При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические , обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические , вызванные сопутствующей микрофлорой. Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.
Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3-й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.
Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивноекровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.
Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4-й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.
Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие statustyphosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facieshyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.
Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.
В клинической картине болезни инфекционно-токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.
К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.
Прогноз. При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1–0,3 %.
Острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-
оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением,
интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата
тонкой кишки.
код по Мкб-10
А01.0. Брюшной тиф.
этиология
Возбудитель - Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической
группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.
S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не
образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах,
содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина.
Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющи-
ми выработку соответствующих агглютининов.
S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствитель-
на к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С - через 30 мин,
при кипячении - за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная
среда для бактерий - пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш,
студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.
Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.
Источник инфекции - только человек - больной или бактериовыделитель, из
организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в
основном с испражнениями, реже - с мочой. С испражнениями возбудитель выде-
ляется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого
дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалес-
ценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес
(острое бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или
реже - мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом
отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.
Для брюшного тифа характерен возбу-
дителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым
путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в про-
шлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарас-
тают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым
источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого
колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.
Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены упо-
треблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на
различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с упо-
треблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут
длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить
также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу значительная.
Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрас-
те от 15 до 40 лет.
После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизнен-
ный , однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных
и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длитель-
ность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась
частота повторных заболеваний .
Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.
Меры проФилактики
Специфические
По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.
населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бак-
терионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию
брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной (тифивак). Вакцину применяют в
возрасте 15–55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в
дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют
вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую (вианвак) в дозе 0,5 мл
подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.
неспецифические
Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обез-
зараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил
приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение лич-
ной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство
жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют
при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактерио-
логическое исследование кала, РПГА с O- и Vi-диагностикумами).
В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью
выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни
направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитали-
зируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами
устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.
Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не
допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое
исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).
Патогенез
Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие опреде-
лённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение про-
исходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается
пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт
за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием
бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях
тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую
кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми
лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по
лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти
процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а неред-
ко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они
развиваются в течение , в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём
становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется
возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром,
который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, затормо-
женности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, харак-
теризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных
сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соот-
ветствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки
достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.
Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего
печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические вос-
палительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием
и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза,
характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция
фагоцитоза, синтез бактерицидных , специфическая сенсибилизация орга-
низма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь
и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи,
элементы которой - очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбуди-
теля в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает
местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.
На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бакте-
риемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение
некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные
осложнения брюшного тифа - язв с развитием и кишеч-
ное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существен-
ную роль играют нарушения в системе гемостаза.
На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется
, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, сни-
жается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается
их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства
фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных
фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и
рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности - к хро-
ническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму
инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных
фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную
систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хрониче-
ский , пиелит.
при брюшном тифе длительный
, но бывают повторные случаи
заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в
более ранние сроки.
клиническая картина
составляет от 3 до 21, чаще 9–14 дней, что зависит от
дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий
при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контак-
те) и состояния макроорганизма.
классификация
По характеру течения:
G типичный;
G атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы:
пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).
По длительности:
G острый;
G с обострениями и рецидивами.
По тяжести течения:
G лёгкий;
G средней тяжести;
G тяжёлый.
По наличию осложнений:
G неосложнённый;
G осложнённый:
– специфические осложнения (кишечное кровотечение, ки-
шечника, ),
– неспецифические (, эпидемический , ,
тромбофлебит, отиты и др.).
основные симптомы и динамика их развития
Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым
развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одина-
ково часто встречают оба варианта.
При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повы-
шенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся
головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.
Температура тела ступенеобразно повышается и к 5–7-му дню болезни достига-
ет 39–40 °С. При остром начале уже в первые 2–3 дня все симптомы
достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального
периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпита-
лизация.
При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя
внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окру-
жающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка
гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации
чаще отмечают и более бурное начало болезни.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде
характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У
части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над
лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что
свидетельствует о развитии диффузного бронхита.
Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка
языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от
налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован,
иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут.
Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалибер-
ное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу
терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеи-
та. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (сим-
птом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же
свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с
наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся
доступными пальпации печень и селезёнка.
Гемограмма в первые 2–3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с
4–5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит
от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный
лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в
гемограмме - закономерное следствие специфического воздействия токсинов
брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лим-
фатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют
изменения в урограмме: , микрогематурию, цилиндрурию, которые
укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки» .
Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу пер-
вой - началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период
продолжается от нескольких дней до 2–3 нед и является самым тяжёлым для боль-
ного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче,
его характеризуют нарастание и высокая , изменения со
стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они
не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём
и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервно-
психического состояния характеризуют тифозный статус, который при современ-
ном течении встречают редко.
У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие
изъязвления на передних нёбных дужках - Дюге. Температура тела в этот
период повышена до 39–40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный или вол-
нообразный характер.
У 55–70% заболевших на 8–10-й день болезни на коже воз-
никает характерная экзантема - розовато-красные розеолы диаметром 2–3 мм,
расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в слу-
чаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная; как
правило, скудная; число элементов редко превышает 6–8. Розеолы нередко слегка
возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на её бледном
фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают,
после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер. При
тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность
существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи
остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что
связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в
первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре.
У части больных обнаруживают симптом Филипповича - желтушное окра-
шивание кожи ладоней и подошв стоп - эндогенную каротиновую гиперхромию
кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в
витамин А как результат поражения печени.
В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия
пульса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно -
глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый
систолический шум.
У больных наблюдают снижение сосудистого тонуса, а у 1,4%
больных - острую сосудистую недостаточность. Внезапная тахикардия может
свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишеч-
ника, коллапсе - и имеет плохое прогностическое значение.
Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями
бронхита. Возможна и , обусловленная как самим возбудителем брюш-
ного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.
Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают
максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с тре-
щинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кон-
чик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный»
язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид
в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка - при-
знак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку
стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горо-
хового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации
илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и
селезёнка увеличены. Иногда возникает , причём у женщин он бывает
чаще.
В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяют ,
микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия, которая иногда приво-
дит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиваться мастит, орхит,
эпидидимит, дисменорея, у беременных - преждевременные роды или аборт.
В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как
брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречают
соответственно у 1–8% и 0,5–8% больных брюшным тифом.
Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется
снижением температуры, которая нередко перед нормализацией приобретает
амфиболический характер, т.е. суточные колебания достигают 2,0–3,0 °С. Исчезает
головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется
язык, увеличивается диурез.
При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким
лизисом без амфиболической стадии. Однако нормальную температуру не следует
воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повы-
шенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна
температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В
этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.
В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобож-
дается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен
астеновегетативный синдром в течение 2–4 нед. В периоде выздоровления среди
перенёсших брюшной тиф 3–5% становятся хроническими бактерионосителями.
Обострения и рецидивы. На спаде болезни, но ещё до нормализации темпе-
ратуры возможны обострения, характеризующиеся задержкой инфекционного
процесса: нарастают и интоксикация, появляются свежие розеолы, уве-
личивается селезёнка. Обострения чаще бывают однократными, а при неправиль-
ном лечении и повторными. В условиях антибиотикотерапии и при современном
течении болезни обострения наблюдают редко.
Рецидивы, или возврат болезни, наступают уже при нормальной температуре
и исчезнувшей интоксикации. В современных условиях частота рецидивов уве-
личилась, что, по-видимому, можно связать с использованием хлорамфеникола,
обладающего бактериостатическим действием, и особенно - глюкокортикоидов.
Предшественники рецидива - , сохранение гепатоспленомегалии,
анэозинофилии, низкий уровень . Клиническую картину рецидива, повто-
ряющую картину брюшного тифа, всё же отличают более лёгкое течение, более
быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные сим-
птомы общей интоксикации. Их продолжительность - от одного дня до несколь-
ких недель; возможны два, три рецидива и более.
осложнения
Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе
болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от вели-
чины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови,
тромбообразования, величины и т.д. В ряде случаев имеет характер капилляр-
ного кровотечения из кишечных язв.
Некоторые авторы указывают, что преходящее повышение , исчезновение
дикротии пульса, учащение пульса, критическое снижение температуры, понос заставляют опасаться кишечного кровотечения. Кровотечению способствуют
метеоризм и усиленная перистальтика кишечника.
Прямой признак кровотечения - мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в
испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего
кровотечения - бледность кожных покровов, падение , учащение пульса, кри-
тическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания,
активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При
массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок, что имеет
серьёзный прогноз. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за
счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к
кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях
значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой
кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными - до шести раз и
более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.
Более грозное осложнение - прободение кишки, которое встречают у 0,5–8%
больных. Наблюдения свидетельствуют, что зависимость между анатомическими
изменениями и тяжестью интоксикации отсутствует, поэтому затрудняется воз-
можность предсказать развитие перфорации. Чаще она возникает в терминальном
отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20–40 см от илеоцекально-
го клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное
отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в
толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппа-
рат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно
бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще
у мужчин.
Клинические проявления перфорации - острая боль в животе, локализую-
щаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное
напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина–Блюмберга.
Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным
потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее
важные клинические признаки прободения кишки - боль, мышечная защита,
метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда
выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую
совершают ошибки при постановке диагноза.
Важные симптомы - метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и
отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных
определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере
прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распро-
странённым и выраженным.
Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика,
травмы живота. Развитие возможно и при глубокой пенетрации
брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов,
нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию
кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая
специфическая терапия
Картина перфорации и на фоне антибиотикотерапии часто бывает
стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а
нарастание , интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови
даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.
У 0,5–0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается .
Клиническую картину характеризуют внезапное резкое ухудшение состоя-
ния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейко-
и нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз,тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают
азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).
летальность и причины смерти
При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смер-
ти - перитонит, ИТШ.
диагностика
Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и
лабораторных данных.
клиническая диагностика
Из эпидемиологических данных существенны контакт с лихорадящими боль-
ными, употребление необеззараженной воды, немытых овощей и фруктов, неки-
пячёного молока и молочных продуктов, приготовленных из него и приобретён-
ных у частных лиц, питание в предприятиях общественного питания с признаками
санитарного неблагополучия, высокая заболеваемость кишечными инфекциями
в месте пребывания больного. Из клинических данных наиболее важны высо-
кая лихорадка, розеолёзная сыпь, адинамия, характерный вид языка, метеоризм,
увеличение печени и селезёнки, задержка стула, заторможенность, нарушение сна,
головная боль, анорексия. Все больные с лихорадкой неясного генеза должны
быть обследованы амбулаторно на брюшной тиф.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Наиболее информативный метод - выделение гемокультуры возбудителя.
Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадоч-
ного периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует производить в тече-
ние 2–3 дней ежедневно, первый раз - желательно до назначения антимикробных
препаратов. Кровь берут в количестве 10–20 мл и засевают соответственно на
100–200 мл среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни
вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры,
однако при положительном результате исследования нужно исключить возмож-
ность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день
после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарифи-
ката розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфат-
ный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат
бактериологического исследования может быть получен через двое суток, оконча-
тельный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипиро-
вание, - через 4–5 сут.
Для подтверждения диагноза используют также РА (реакция Видаля), а также
более чувствительную и специфическую РНГА с H-, O- и Vi-антигеном, кото-
рая почти полностью вытеснила реакцию Видаля. Исследование проводят при
поступлении и через 7–10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание
титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с
Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации,
с Vi-антигеном - о хроническом брюшнотифозном носительстве. В последние
годы для диагностики брюшного тифа применяют также ИФА.
дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят со многими болезнями, протекаю-
щими с лихорадкой; чаще с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, а
также с малярией, бруцеллёзом, лептоспирозом, орнитозом, риккетсиозом, трихи-
неллёзом, генерализованной формой иерсиниозов, сепсисом, милиарным туберку-
лёзом.
показания к консультации других специалистов
Консультация хирурга - при развитии кишечного кровотечения или перфорации кишечника.
пример формулировки диагноза
А01.0. Брюшной тиф, тяжёлое течение. Осложнение: кишечное кровотечение.
лечение
Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном применении этиотропной и патогенетической терапии.
Основные направления терапевтических мероприятий
Препараты, схемы применения
Диетотерапия Весь лихорадочный период - стол 4А, затем 4, 2 и 13
Антибактериальная терапия В связи с широким распространением штаммов S. typhi, устойчивых
к хлорамфениколу, ампициллину, ко-тримоксазолу, препаратами
выбора стали фторхинолоны: по 0,5–0,75 г два
раза в день после еды; офлоксацин по 0,2–0,4 г два раза в день
внутрь или в/в; пефлоксацин по 0,4 г два раза в день внутрь или
в/в. Высокоэффективен (альтернативный препарат) по
1,0–2,0 г в/в один раз в сутки. Антибиотикотерапию проводят до
10-го дня после нормализации температуры тела
Иммунотерапия - по показаниям (Пентоксил, метацил, тимоген, брюшнотифозная вакцина
длительное бактериовыделение, обострения, рецедивы)
Дезинтоксикационная терапия - по показаниям (тифозный статус, артерикин, реамберин и др.Внутривенно раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, реополиглюальная гипотензия, гипертермия и другие проявления интоксикации)
Витаминотерапия, антиоксидантная Аскорбиновая кислота - в течение 20–30 дней по 0,05 г три раза в день,
терапия по индивидуальным показаниям аевит - по 1 капсуле (0,2 мл) три раза в день, унитиол - 0,25- 0,5 г ежедневно или через день; цитохром С - в/в по 5 мл, витамин Е по 0,05–0,1 г/сут.
По федеральным стандартам, объёма медицинской помощи, оказываемой боль-
ным брюшным тифом, средняя длительность госпитализации больных лёгкой
формой составляет 25 дней, среднетяжёлой - 30 дней, тяжёлой - 45 дней.
Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стан-
дартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинток-
сикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства,
витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства,
аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их
аналоги (по показаниям) .
До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо
соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня разрешают сидеть, а с
десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопо-
казаний разрешают ходить.
Выписку переболевших из стационара производят после клинического выздо-
ровления, но не ранее 21–23-го дня с момента нормализации температуры и после
получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и
мочи и однократного - дуоденального содержимого.
клинические рекОмендации пО забОлеваниям
прогноз
В доантибиотический период летальность при брюшном тифе составляла 3–20%, при современной терапии - 0,1–0,3%.
диспансеризация
Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после
выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники
на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцен-
тами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю
в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.
У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых пред-
приятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного
наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследо-
вание кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно - посев жёлчи и
реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарно-
эпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в
год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока
наблюдения - посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических
исследований переболевших снимают с учёта.
Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и
лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение меся-
ца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения,
необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи
с интервалом 1–2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации.
Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них
проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее
пяти раз и жёлчи - один раз. Только при отрицательных результатах бактериоло-
гического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допу-
скают к работе по специальности.
При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к
работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесяч-
ным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу
третьего месяца - с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации.
В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежекварталь-
ным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей
трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое
исследование кала и мочи.
Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на
учёте органов санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год под-
вергаются бактериологическому исследованию и клиническому обследованию.
На таком же учёте состоят и подлежат аналогичному обследованию реконвалес-
центы брюшного тифа, у которых во время пребывания в стационаре были выде-
лены брюшнотифозные микробы из жёлчи. Хронических бактерионосителей, а
также проживающих вместе с ними лиц отстраняют от работы на предприятиях
пищевой промышленности, общественного питания и торговли, в медицинских,
санаторно-курортных учреждениях, аптеках и др.
памятка для пациентов
Рекомендуется рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 2–3 мес
с освобождением от тяжёлого физического труда, занятий спортом, команди-
ровок. Диетическое питание сроком на 2–3 мес с исключением острой пищи,
алкоголя, животных жиров, соблюдение режима питания и правил личной
гигиены.
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Что такое брюшной тиф?
Брюшной тиф
– это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы . Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.
С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции . К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.
На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).
Причины брюшного тифа
Брюшной тиф развивается по причине проникновения в организм патогенных бактерий, именуемых сальмонеллами. Различают два вида сальмонелл, среди которых Salmonella enterica и Salmonella bongori. Каждый из видов представлен различными подвидами. Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, которая относится к подвиду Salmonella enterica. Также этот вид включает такие серовары (подвиды) как Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A и B.Возбудитель брюшного тифа
Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.
К антигенной структуре сальмонелл относятся:
- О-соматический антиген , представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
- Н-жгутиковый антиген , быстро разрушающийся под действием высоких температур.
Передача брюшного тифа
Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.
Патогенез брюшного тифа
Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.Этапами патогенеза брюшного тифа являются:
- проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
- внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
- размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
- развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
- выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
- распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
- формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.
Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.
Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:
- нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии ;
- поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
- кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца , что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита ;
- нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
- развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
- поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».
Носительство при брюшном тифе
Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.
Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.
Клиническая картина брюшного тифа
В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:
- инкубационный период;
- начальный период;
- период разгара заболевания;
- период угасания основных симптомов;
- период выздоровления.
Инкубационный период при брюшном тифе
Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий - от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.
Период начала заболевания
Как правило, заболевание начинается постепенно. Даже для тяжелых форм брюшного тифа характерно поэтапное развитие клиники. Начинается брюшной тиф с появления слабости , недомогания, чувства разбитости. Также повышается температура , появляется умеренная головная боль и озноб . Создается впечатление, что человек заболевает обычной простудой . Такое состояние продолжается неделю. В течение этой недели усиливается головная боль, нарастает слабость и адинамия, пропадает аппетит , отмечается задержка стула. К окончанию 7 – 8 дня температура достигает своего максимума в 40 градусов, что означает разгар болезни. Крайне редко, при остром начале заболевания все эти симптомы развиваются в течение одного – двух дней.Период разгара при брюшном тифе
Начинается с 7 – 8 дня от появления первых симптомов. В этот период максимально выражены общие симптомы интоксикации . Вследствие нейротропного действия эндотоксина развивается энцефалопатия, которая проявляется заторможенностью больных. Сознание пациента затуманено и спутанное (typhos – означает туман, отчего и пошло название заболевания), чаще всего он лежит в постели с закрытыми глазами. На вопросы отвечает с трудом, односложно. Кожные покровы пациента резко бледные, горячие и сухие. При осмотре лимфатические узлы увеличены, частота сердечных сокращений низкая (брадикардия), артериальное давление также снижено. Язык сухой, покрыт бурым налетом (обложенный язык), утолщен, а по его краям видны отпечатки зубов. На 8 – 9 день появляются специфические симптомы брюшного тифа - розеолезная сыпь , энтерит , токсический миокардит.Период угасания основных симптомов
Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.
Период выздоровления
Период выздоровления при брюшном тифе начинается с нормализации температуры тела. Длится он 2 недели.Симптомы брюшного тифа
Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).Симптомами брюшного тифа являются:
- лихорадка;
- сыпь;
- кишечное кровотечение ;
- поражение внутренних органов.
Лихорадка при брюшном тифе
Лихорадка при брюшном тифе является проявлением общего интоксикационного синдрома. Повышенная температура развивается в ответ на бактериемию. Достигнув к концу недели отметки в 39 – 40 градусов, температура продолжает оставаться на таком уровне в течение 2 – 3 недель. Иногда она может приобретать боткинский характер, и в этом случае температура протекает волнообразно. Снижение лихорадки происходит медленно и поэтапно, также с колебаниями между утренней и вечерней температурами.Сыпь при брюшном тифе
Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд , а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один - два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.
В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.
Кишечное кровотечение при брюшном тифе
При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры .Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.
В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв . Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.
Этапами развития язв являются:
- первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
- вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
- третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
- четвертая неделя – стадия чистых язв;
- пятая неделя – стадия заживления язв.
Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.
Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.
При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.
Поражение внутренних органов при брюшном тифе
После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.
Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).
Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки - фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии . Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин , мочевина . Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.
Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка .
Сыпной и брюшной тиф
Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей , чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита , то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.
Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница . Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.
Формы брюшного тифа
Иногда брюшной тиф может протекать атипично, то есть не включать в себя специфические симптомы. Различают абортивные и стертые субклинические формы. Для абортивной формы характерно классическое начало заболевания с резким и внезапным исчезновением всех симптомов. Изначально болезнь развивается как обычно - повышается температура, развивается слабость, апатия. На 2 – 3 день нарастает желудочно-кишечная симптоматика. Однако на 5 – 6 день от начала заболевания все симптомы вдруг исчезают - температура резко падает, боли исчезают, и наступает выздоровление. При стертых и атипичных формах брюшного тифа многие характерные симптомы не выражены или вовсе отсутствуют. Так, температура может не превышать 38 градусов, боли в животе слабого характера, а сыпь и вовсе отсутствует.Последствия брюшного тифа
Брюшной тиф относится к тяжелым заболеваниям и нередко влечет различные негативные последствия для здоровья пациента. Причиной возникновения осложнений является активная деятельность бактерий в организме человека. Немаловажным фактором является и возраст пациента, так как чаще всего последствия диагностируются у лиц пожилого возраста. Последствия брюшного тифа делятся на специфические и неспецифические.Специфические осложнения брюшного тифа
В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов , которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.
Этапами инфекционно-токсического шока являются:
- Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой , поносом, болями в животе (в верхней части).
- Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
- Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги , возможна потеря сознания или кома . Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.
Неспецифические осложнения брюшного тифа
В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:
- со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
- со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
- со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
- со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
- со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
- со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
- со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).
Диагностика брюшного тифа
За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза. Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:
- сухость и бледность кожных покровов;
- повышенная температура;
- изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
- появление красноватой сыпи на теле;
- диспепсические расстройства;
- проявления интоксикационного синдрома.
Анализы на брюшной тиф
Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:
- общеклинические анализы;
- бактериологические анализы (посевы);
- серологические анализы.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.
Анализы на брюшной тиф
Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.
Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:
- умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
- лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
- отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
- умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
- умеренное ускорение оседания эритроцитов .
Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:
- присутствие белка;
- высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
- высокий уровень цилиндров.
Посевы при брюшном тифе
Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:
- кровь;
- моча;
- каловые массы;
- содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.
Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.
Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.
Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.
Серологическое обследование на брюшной тиф
Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела . Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:
- О-антиген;
- Н-антиген;
- Vi-антиген.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.
К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:
- реакция Видаля;
- реакция непрямой гемагглютинации;
- реакции флюоресцирующих антител.
Реакция Видаля при брюшном тифе
Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).Этапами реакции Видаля являются:
- наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
- добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
- отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
- повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
- добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
- двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
- последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.
Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.
Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.
История
Сыпной тиф эпидемический известен с глубокой древности. Считают, что повальная болезнь, наблюдавшаяся в 430-425 годы до нашей эры и описанная Фукидидом, была эпидемией Сыпной тиф эпидемический Похожие на Сыпной тиф эпидемический заболевания были описаны Киприаном из Карфагена в 253 год нашей эры.
Первое научное описание Сыпной тиф эпидемический под названием петехиальной лихорадки дано в 16 век Дж. Фракасторо, наблюдавшим эпидемию этой болезни во французских войсках в 1525- 1530 годы Однако до середины 19 век эпидемии Сыпной тиф эпидемический нередко смешивались с эпидемиями брюшного и возвратного тифов. В самостоятельную нозологическую форму Сыпной тиф эпидемический был выделен благодаря работам С. П. Боткина (1868), Герхарда (W. W. Gerhard, 1837), В. Гризингера. Инф. природа Сыпной тиф эпидемический и наличие возбудителя в крови больного были убедительно доказаны в 1876 год русским врачом О. О. Мочутковским в героическом опыте самозаражения кровью, взятой у больного Сыпной тиф эпидемический На связь Сыпной тиф эпидемический с вшивостью впервые указал в 1841 год русский военный врач И. А. Прибыль, который писал, что болезнь стала заразна с появлением вшивости у военнопленных, причём зараза увеличивалась с умножением вшей. Вероятность переноса Сыпной тиф эпидемический при помощи сосущих кровь насекомых отметил в 1878 год русский врач Г. Н Минх. К такому же выводу на основании эпидемиологические данных пришел и Н. Ф. Гамалея в 1908 год Франц. исследователь Ш. Николль в 1909 год в опытах на обезьянах показал, что переносчиком Сыпной тиф эпидемический является вошь.
Исследования по обнаружению возбудителя Сыпной тиф эпидемический вели в 1909- 1910 годы Г. Риккетс и Уайлдер (R. М. Wilder) в Мексике и в 1913- 1914 годы чешский исследователь С. Провачек. Г. Риккетс и С. Провачек, заразившись при проведении эксперимента, погибли от Сыпной тиф эпидемический Бразильский ученый Э. Роша-Лима в 1916 г., работая в Гамбургском тропическом ин-те, завершил работу Г. Риккетса и С. Провачека; он выделил возбудителя Сыпной тиф эпидемический, дав ему наименование - риккетсия Провачека.
Географическое распространение
В прошлом все войны сопровождались Сыпной тиф эпидемический Обычно от эпидемий Сыпной тиф эпидемический войска несли потери, намного превышающие боевые потери. Так, в русско-турецкую войну 1768- 1774 годы в русских войсках от Сыпной тиф эпидемический умерло около 44 тысяч человек, а от оружия погибло около 35 тысяч Наполеоновские войска разнесли Сыпной тиф эпидемический по всей Европе; в Германии в 1813-1814 годы Сыпной тиф эпидемический переболело 2-3 миллионов человек.
Первая мировая война привела к высокому подъему заболеваемости Сыпной тиф эпидемический в ряде государств. Например, в Сербии в 1915 год погибло от Сыпной тиф эпидемический свыше 150 тысяч человек Во время Гражданской войны и иностранной интервенции и в последующие годы (1918- 1922) на территории СССР, по данным различных исследователей, Сыпной тиф эпидемический переболело от 7 до 20 миллионов человек
Вторая мировая война также сопровождалась высокой заболеваемостью Сыпной тиф эпидемический во многих странах. Так, от эпидемий Сыпной тиф эпидемический в 1942-1944 годы пострадали страны Сев. Африки. Затем с войсками Сыпной тиф эпидемический проник в Италию (эпидемия в Неаполе), поразил Польшу, Германию, Румынию и другие, широко распространился в Иране и Ираке. Эпидемии Сыпной тиф эпидемический наблюдались и на территории СССР, временно оккупированной немецко-фашистскими войсками. Так, при освобождении от оккупации Великолукского района среди населения было выявлено 5205 больных, а на территории Невельского и соседнего районов - 5806. Заболеваемость Сыпной тиф эпидемический несколько повышалась и в тыловых районах СССР, что было связано с эвакуацией больших масс населения из западных районов страны на восток, со скученностью эвакуированных людей, живших нередко в не приспособленных для жилья помещениях (почти 70% больных приходилось на эвакуированных), однако болезнь не получила широкого распространения.
Этиология
Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека - Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima, 1916, относящаяся к роду Rickettsia семейство Rickettsiaceae. Риккетсии грамотрицательны, размером 0,3-0,6 × 0,8-2,0 микрометров (иногда до 4,0 микрометров). В отличие от других видов риккетсий (смотри полный свод знаний) у риккетсий Провачека при культивировании наблюдается полиморфизм - они принимают форму кокков и палочек (смотри полный свод знаний: рисунок 1 к статье Риккетсии). Риккетсии Провачека при окраске по Гимзе или по Здродовскому (модификация окраски Маккиавелло) красного цвета и хорошо видны в световом микроскопе; их ультраструктура (смотри полный свод знаний: рисунок 2 к статье Риккетсии) сходна с субмикроскопической организацией грамотрицательных бактерий. Размножаются риккетсии Провачека поперечным бинарным делением, время генерации при оптимальных условиях около 12 часов
Эпидемиология
Единственным источником инфекции является больной человек, который остаётся источником заражения в течение 20- 21 дня, то есть последние два дня инкубации, весь лихорадочный период (до 17 дней) и первые два дня апирексии. До последних двух дней инкубационного периода и с третьего дня апирексии возбудителей Сыпной тиф эпидемический в крови больного, как правило, не обнаруживают.
Переносчиком возбудителей инфекции при Сыпной тиф эпидемический служит платяная вошь (Pediculus vestimenti). Головная и лобковая вши (Pediculus capitis и Phthirus pubis) также могут переносить возбудителя, но их эпидемиологические роль по сравнению с платяной вошью незначительна (смотри полный свод знаний: Вши). Риккетсиями Сыпной тиф эпидемический вошь заражается при кровососании на больном; способной передавать возбудителя она становится лишь на 5-6-й день, реже - на 9 - 10-й день. В это время происходит накопление возбудителя и внедрение его в эпителий кишечной стенки вши. Однажды заразившись, вошь способна передавать возбудителя до конца своей жизни (живет до 45-46 дней). Своему потомству насекомые риккетсий не передают.
Возбудители Сыпной тиф эпидемический, размножаясь и накапливаясь в большом количестве в эпителиальных клетках кишки вши, разрывают эти клетки и выделяются в просвет её кишечника. В других частях тела вши, в том числе в слюнных железах и в сосательном аппарате, риккетсий не содержится. Заражение человека Сыпной тиф эпидемический происходит следующим образом. Когда зараженная вошь прокалывает кожу человека и начинает сосать кровь, её кишечник постепенно наполняется кровью и одновременно происходит акт дефекации, при котором на поверхность кожи человека выделяются фекалии с большим количеством риккетсий. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает заразный материал в образовавшиеся ссадины.
Таким образом, возникновение и распространение Сыпной тиф эпидемический всегда связано с вшивостью (смотри полный свод знаний: Вши), сопровождающей ухудшение санитарный состояния тех или иных групп населения. Сыпной тиф эпидемический в прошлом нередко назывался военным, голодным, тюремным тифом. Сами эти названия говорят о том, что наибольшее распространение Сыпной тиф эпидемический получал во время войн, голода и других социальных потрясений, когда ухудшалось материальное положение народа, усиливалась миграция населения, наблюдался недостаток белья, мыла и тому подобное
К Сыпной тиф эпидемический восприимчивы люди всех возрастов. В условиях распространения заболевания риску заражения наиболее подвержены работники транспорта, персонал бань, прачечных, дезинфекторы. В прошлом наблюдалась повышенная заболеваемость среди медперсонала. Внедрение в практику санобработки больных, дезинсекции вещей больного и санитарный транспорта снизило эту опасность.
Выраженная сезонность Сыпной тиф эпидемический для средних широт (февраль - апрель) определяется увеличением контактов среди населения за счёт скученности в жилищах в холодное время года.
Патологическая анатомия
Патологическая анатомия сыпного тифа изучена главным образом отечественными исследователями И. В. Давыдовским, А. П. Авцыным, Ш. И. Криницким и другие На коже можно обнаружить следы сыпи в виде неясно контурированных пятен и точек розового, коричневатого, красного цвета. Более стойким признаком является конъюнктивальная сыпь (смотри полный свод знаний: Киари - Авцына симптом). Отмечается серозный менингит (смотри полный свод знаний), полнокровие ткани головного мозга, значительное полнокровие и увеличение массы лёгких (в 2-4 раза), увеличение размеров селезенки в 2-3 раза. При гистологический исследовании обнаруживают характерное поражение кровеносных сосудов капиллярного типа, получившее название эндотромбоваскулита, с набуханием и деструкцией эндотелия, слущиванием его клеток в просвет сосуда и формированием пристеночного или обтурирующего тромба (смотри полный свод знаний). Эти изменения сопровождаются пролиферацией адвентициальных гистиоцитов, к которым примешиваются немногочисленные нейтрофилы и лимфоидные элементы, что наряду с очаговой гиперемией капилляров лежит в основе формирования сыпнотифозной розеолы. Углубление деструктивных изменений в сосудах, диапедез эритроцитов характеризуют превращение розеолы в сыпнотифозную петехию. Аналогичные изменения можно обнаружить в различных органах и системах.
В головном мозге (смотри полный свод знаний) сыпнотифозные узелки, впервые описанные Л. В. Поповым (1875), обнаруживаются в варолиевом мосту (мост головного мозга), ножках мозга, коре головного мозга, базальных ядрах, таламусах (зрительных буграх), мозжечке, гипоталамусе, задней доле гипофиза. Как правило, сыпнотифозных узелков нет в белом веществе полушарий головного мозга. Сыпнотифозные узелки в ткани головного мозга построены из клеток микроглии, к к-рым, как правило, примешиваются сегментоядерные лейкоциты (рисунок 1). Важное диагностическое значение имеет скопление сыпнотифозных узелков в продолговатом мозге, в частности в области его нижних оливных ядер. Количество таких узелков в центральная нервная система зависит в основном от длительности лихорадочного периода. В случае смерти на 2-4-й неделе болезни их обнаруживают в 100%. У переболевших сыпнотифозные узелки регрессируют. Сохраняющиеся в более поздние периоды болезни гистологические изменения могут быть диагностическим признаком перенесённого в прошлом Сыпной тиф эпидемический
В центральная нервная система отмечается, как правило, гиперемия и стазы (нередко с формированием гиалиновых тромбов в капиллярах серого вещества), периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, диффузная и очаговая пролиферация микроглии. Этот патогистологический комплекс (стазы, характерные сыпнотифозные узелки в сером веществе головного мозга, особенно в продолговатом мозге, муфты из плазматических клеток вокруг мелких вен, пролиферация макрофагов в мягкой оболочке головного мозга) даёт право считать, что каждый-случай Сыпной тиф эпидемический сопровождается энцефалитом (смотри полный свод знаний: Энцефалиты), выраженность которого широко варьирует. Следует отметить, что в противовес указанным сосудистым и интерстициальным изменениям в центральная нервная система тяжёлое альтеративное поражение нервных клеток и нервных волокон для типичного течения Сыпной тиф эпидемический не характерно.
В симпатической и в меньшей степени в парасимпатической нервной системе при Сыпной тиф эпидемический наблюдается интерстициальный ганглионит с образованием узелков и инфильтратов, пролиферацией капсульных клеток. Тяжёлые деструктивные ганглиониты и специфические невриты встречаются как исключение.
Характерным признаком Сыпной тиф эпидемический является также и интерстициальный миокардит (смотри полный свод знаний), проявляющийся очаговой, реже диффузной инфильтрацией стромы миокарда плазматическими клетками в сочетании с большим или меньшим образованием сыпнотифозных узелков и слабыми изменениями кардиомиоцитов (рисунок 2).
Отмечается также сыпнотифозный интерстициальный орхит (рисунок 3) и интерстициальный нефрит (смотри полный свод знаний), которые могут быть очаговыми и диффузными. Поражение почечных клубочков проявляется главным образом гиалиновым тромбозом (иногда с некрозом отдельных петель) и много реже очаговым гломерулонефритом (смотри полный свод знаний).
При плохом уходе за полостью рта у больных, находящихся в прострации, наблюдаются гнойный паротит (смотри полный свод знаний) и воспаление подчелюстной железы (смотри полный свод знаний). Изредка встречаются небольшие инфильтраты, узелки и поражения сосудов желудка. Размеры печени увеличены, паренхима её мало изменена.
Слизистая оболочка дыхательных путей обычно полнокровна. Закономерное увеличение массы лёгких и их вишнево-красный цвет обусловлены главным образом депонированием крови в малом круге кровообращения. Возможен отёк легких. В мышцах гортани при микроскопическом исследовании наблюдается специфический интерстициальный миозит. Относительно редки перихондрит (смотри полный свод знаний) и флегмона гортани (смотри полный свод знаний). Весьма частым осложнением являются пневмонии (обычно лобулярные, но изредка и лобарные).
Своеобразную форму поражения более крупных сосудов представляют собой секторальные и реже циркулярные некрозы стенки артерий, сопровождающиеся явлениями плазморрагии (смотри полный свод знаний) и периваскулярными пролифератами. Они встречаются не ранее 3-й недели болезни, но могут наблюдаться и позже. Изредка они могут быть причиной тяжёлых локальных гемодинамических расстройств - размягчения мозга, сопровождающегося параличами (смотри полный свод знаний: Параличи, парезы), афазией (смотри полный свод знаний), клинические, картиной поперечного миелита (смотри полный свод знаний) и другие Эти же изменения в артериях сетчатки могут обусловить слепоту (смотри полный свод знаний). Очевидно, они же лежат в основе довольно редких внезапных кровоизлияний в мозг у реконвалесцентов. Эти поздние деструктивные изменения крупных артериальных стволов связывают с гиперсенсибилизацией организма. Интерстициальные инфильтраты могут наблюдаться в стенке аорты и в мышечной оболочке крупных вен. В эндокринных железах (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа) можно обнаружить характерные сыпнотифозные узелки и очаговые инфильтраты.
В селезёнке (смотри полный свод знаний) выявляют резко выраженную пролиферацию гистиоцитов и плазматических клеток, десквамацию их и более крупных макрофагальных элементов, а также скопление сегментоядерных лейкоцитов, умеренные отложения гемосидерина. В цитоплазме макрофагов и эндотелиальных клеток обнаруживают азурофильную зернистость, морфологически неотличимую от риккетсий. В костном мозге (смотри полный свод знаний) также отмечают пролиферацию базофильных гистиоцитов и реже образование специфических периваскулярных узелков.
Иммунитет
Инфекционных процесс при Сыпной тиф эпидемический сопровождается развитием стойкого и длительного иммунитета. Повторные заболевания редки. В работах П. Ф. Здродовского с сотрудники (1972) показано, что иммунитет при Сыпной тиф эпидемический возникает вскоре после заражения. В течение лихорадочного периода иммунитет нестерильный, то есть развивается в присутствии микроба, а после перенесенной болезни, по мнению многих исследователей, стерильный, сохраняющийся длительно (до 40 лет). Ряд исследователей - К. Н. Токаревич, Г. С. Мосинг, В. М. Колотов, Р. А. Пшеничный с сотрудники, Ш. Николау и Константинеско (N. Constantinesco) допускают возможность длительного переживания риккетсий в организме перенесшего Сыпной тиф эпидемический человека. С учётом этого К. Н. Токаревич и Г. С. Мосинг рассматривали возникший после Сыпной тиф эпидемический иммунитет как нестерильный. Возможна активная иммунизация вакциной, приготовленной из культуры риккетсий Провачека (смотри полный свод знаний: ниже Профилактика).
Клиническая картина
Инкубационный период колеблется от 5 до 25 дней, чаще 10-12 дней. Различают легкое, среднетяжелое, тяжёлое и очень тяжёлое течение болезни.
При наиболее типичном среднетяжелом течении Сыпной тиф эпидемический, наблюдаемом у 60-65% больных, болезнь начинается с повышения температуры, появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, лёгкого познабливания и потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти признаки быстро нарастают, особенно головная боль, которая с первых дней становится мучительной. Появляются бессонница, боль в мышцах и суставах, обостряются восприятия, отмечаются раздражительность и беспокойство, иногда переходящее в состояние эйфории и возбуждения; возможно состояние заторможенности. Наблюдается выраженная гиперемия лица и конъюнктив - красные глаза на красном лице, гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, лёгкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, повышенной влажности; симптомы щипка и жгута положительные (смотри полный свод знаний: Кончаловского - Румпеля - Лееде симптом). Иногда бывает герпес на губах (смотри полный свод знаний: Герпес).
С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари - Авцына - сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктивы, то есть в области верхнего и нижнего сводов конъюнктивы, в виде единичных петехий, и симптом Розенберга - Винокурова - Лендорффа - энантема на мягком небе. Увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечаются умеренная одышка, умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотензия (смотри полный свод знаний). Может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова - Годелье), нередко его девиация (отклонение), слабо выражен общий тремор (смотри полный свод знаний: Дрожание). Может наблюдаться бред (смотри полный свод знаний).
На 4-6-й день болезни появляется характерная обильная розеолезнопетехиальная сыпь на коже боковых поверхностей груди, живота, сгибательных поверхностей верхних конечностей. Элементы сыпи редко бывают более 3 миллиметров в диаметре. Иногда сыпь появляется на ладонях и очень редко на лице. Розеолы и петехии при Сыпной тиф эпидемический кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями, так как располагаются обычно внутрикожно. При применении жгута точечные петехии (смотри полный свод знаний) на предплечье можно обнаружить уже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3- 5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, затем розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при Сыпной тиф эпидемический, как правило, не бывает. Сыпь обычно обильная, редко бывает скудная и совсем редко отсутствует полностью.
С появлением сыпи становятся более выраженными симптом щипка, конъюнктивальная сыпь и энантема, а также нарушения со стороны центральная нервная система Заметно понижается АД, усиливается тахикардия, отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ; электрокардиографически регистрируются изменения, свидетельствующие о развитии миокардита. Нарастают слабость, головная боль и бессонница. Возможен, особенно по ночам, своеобразный сыпнотифозный делирий с галлюцинациями, бредом, характерны возбуждение беспокойство, суетливость. Иногда больные вскакивают с постели, пытаются бежать. Появляются симптомы поражения мозговых оболочек: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига - Брудзинского (смотри полный свод знаний: Кернига симптом, Менингит) при малоизмененной цереброспинальной жидкости (цитоз не превышает 100 клеток в 1 микролитров.). У многих больных становятся более четкими симптомы поражения черепно-мозговых нервов (черепных), в частности появляется сглаженность носогубных складок, могут наблюдаться снижение слуха, моно и полиневриты, умеренная гиперестезия кожи.
Аппетит у больного снижен или совершенно отсутствует, беспокоит жажда. Язык сухой, обложен серо-грязным налетом, который часто принимает бурую окраску (фулигинозный язык); нередко на нем появляются трещины. Печень и селезёнка у большинства больных увеличены, отмечаются запоры, метеоризм. Может быть олигурия, или мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (парадоксальная ишурия). Изменения в моче незначительны, в виде лихорадочной альбуминурии. Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр (39-40° и выше) и держится до 12-14-го дня болезни с последующей нормализацией в течение 2-3 дней.
Выздоровление начинается с понижения температуры и снижения интоксикации. Уменьшаются одутловатость лица и его гиперемия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3- 5-му дню нормальной температуры размеры печени и селезенки приходят к норме. Яснее становятся тоны сердца и нормализуется АД. Однако у больных ещё отмечаются значительная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры.
Легкое течение Сыпной тиф эпидемический обычно свойственно лицам молодого возраста. Явления общей интоксикации в этих случаях незначительны температура обычно не превышает 38°, сознание не изменено, иногда отмечается заторможенность. Бред наблюдается лишь у отдельных больных. Выражены головная боль и бессонница. Преобладает розеолезная сыпь, петехии немногочисленны. Печень и селезёнка увеличиваются примерно у трети больных. Более постоянны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, симптом Киари - Авцына, Говорова - Годелье. Лихорадочный период длится в среднем 9 дней.
При тяжёлом течении Сыпной тиф эпидемический, которое встречается у 15-20% больных, наблюдается более интенсивное развитие сосудистых и мозговых симптомов вследствие выраженной интоксикации. Пульс частый, до 140 ударов в минуту, нередка аритмия, систолическое АД снижается до 70- 80 миллиметров. Тоны сердца глухие. Выражен акроцианоз. Наблюдается тахипноэ (смотри полный свод знаний), возможно нарушение ритма дыхания по типу биотовского (смотри полный свод знаний: Биотовское дыхание) или Чейна - Стокса (смотри полный свод знаний: Чейна - Стокса дыхание). Особенно значительны изменения в центральная нервная система Рано появляются психические расстройства, резкое возбуждение, делирий, быстро сменяющиеся заторможенностью. Выражены признаки поражения мозговых оболочек и дрожательный синдром вплоть до появления судорог (смотри полный свод знаний), наблюдаются нарушение глотания (смотри полный свод знаний: Дисфагия), дизартрия (смотри полный свод знаний). Температура достигает 41-42°. Сыпь преимущественно петехиальная с возможными значительными геморрагиями, что является грозным признаком. Выражена конъюнктивальная сыпь. Высшим проявлением тяжёлого течения Сыпной тиф эпидемический является глубокая кома (смотри полный свод знаний), в этом состоянии больные часто погибают.
Как очень тяжёлая форма описывался так называемый молниеносный тиф - typhus siderans, когда вследствие тяжёлой интоксикации возникали изменения в надпочечниках и больные погибали в состоянии токсико-инфекционного шока (смотри полный свод знаний). Тяжелое и очень тяжёлое течение чаще всего наблюдается у пожилых людей.
Встречаются атипичные формы болезни, при которых отдельные клинические, признаки Сыпной тиф эпидемический отсутствуют или нерезко выражены.
У детей Сыпной тиф эпидемический протекает значительно легче и выздоровление наступает быстрее. Интоксикация, поражение сердечно-сосудистой системы и центральная нервная система у детей менее выражены, чем у взрослых. Болезнь начинается также менее остро. В начале заболевания обычно наблюдается умеренная общая интоксикация с несильной головной болью, катаральными явлениями, умеренными изменениями со стороны органов кровообращения, у части больных - дисфункция кишечника. Лихорадка бывает постоянной, ремиттирующей и неправильной; длительность лихорадочного периода не более 11- 13 дней. У большинства на 4-5-й день болезни появляется сыпь, преимущественно розеолезно-петехиальная; около 20% детей переносят Сыпной тиф эпидемический без сыпи. Потеря сознания, бред, галлюцинации, общее возбуждение не часты, а если и бывают, то выражены слабее, чем у взрослых. Печень и селезёнка увеличиваются не более чем у 40% больных. У большинства детей Сыпной тиф эпидемический протекает в лёгкой форме, реже - в форме средней тяжести и почти никогда - тяжело. Летальность при Сыпной тиф эпидемический у детей почти не регистрировалась. Период реконвалесценции протекает более благоприятно и быстрее, чем у взрослых.
Диагноз
Диагноз основывается на эпидемиологические данных (вшивость, контакт с больными Сыпной тиф эпидемический), характерной клинические, картине и данных лабораторный исследований, положительные результаты которых могут быть получены не ранее 6-7-го дня болезни.
При Сыпной тиф эпидемический в разгар болезни в крови наблюдаются незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом (отмечается уже в начальном периоде), эозинопения, лимфопения, появление плазматических клеток, ускоренная РОЭ.
Лабораторная диагностика осуществляется в основном путём определения в сыворотке крови антител к риккетсиям Провачека. Основные серологический реакции (смотри полный свод знаний: Серологические исследования) в лабораторный диагностике Сыпной тиф эпидемический: РСК - реакция связывания комплемента (смотри полный свод знаний), РИГА - реакция непрямой гемагглютинации (смотри полный свод знаний: Гемагглютинация), реакция агглютинации (смотри полный свод знаний: Агглютинация), метод иммунофлюоресценции (смотри полный свод знаний: Иммунофлюоресценция).
РСК является одной из наиболее употребительных для распознавания сыпнотифозной инфекции как клинически выраженных случаев, так и стертых форм. С её помощью возможно также ретроспективное выявление инфекции, перенесенной в прошлом, так как комплементсвязывающие антитела к риккетсиям Провачека сохраняются до 10 лет и более. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются обычно с 5-7-го дня болезни у 50-60%, а с 10-го дня - у 100% больных сыпным тифом. Максимальные титры антител (1:320-1:5120) регистрируются на 2-3-й неделе заболевания. Диагностическим титром при однократном определении следует считать 1:160. Более достоверным является определение антител в динамике (через 5-7 дней после предыдущего исследования). Для ретроспективной диагностики Сыпной тиф эпидемический диагностическим титром является 1:10-1:20. Широкое распространение получила модификация РСК, предложенная Физе (P. Fiset), позволяющая ставить её с небольшими количествами ингредиентов.
РНГА является высокочувствительной пробой. Для постановки этой реакции используют выпускаемый эритроцитарный диагностикум. РНГА даёт возможность диагностировать свежие случаи сыпного тифа, она положительна в большинстве случаев Сыпной тиф эпидемический; максимальные титры антител (1:6400-1:12800) регистрируются на 2-3-й неделе болезни, диагностический титр при однократном определении - 1:1000. Наиболее достоверным является определение антител в динамике.
Реакция агглютинации является наиболее простой, но применяется редко, так как менее чувствительна, чем РСК и РНГА; диагностический титр реакции 1:160. Она высокочувствительна при применении антигена, полученного из риккетсий, выращенных во вшах (реакция Вейгля).
Для обнаружения антител против риккетсий может быть использован непрямой люминесцентно-серологический метод.
Дифференциальный диагноз. Сыпной тиф эпидемический дифференцируют с болезнью Брилла (смотри полный свод знаний: ниже), гриппом (смотри полный свод знаний), пневмонией (смотри полный свод знаний), менингитами (смотри полный свод знаний), геморрагическими лихорадками (смотри полный свод знаний), брюшным тифом (смотри полный свод знаний) и паратифами (смотри полный свод знаний), североазиатским клещевым риккетсиозом (смотри полный свод знаний), лекарственной болезнью (смотри полный свод знаний), трихинеллезом (смотри полный свод знаний), различными эритемами (смотри полный свод знаний: Эритема).
Для дифференциальной диагностики Сыпной тиф эпидемический с болезнью Брилла важны данные анамнеза (для болезни Брилла - повторное заболевание); следует учитывать, что болезнь Брилла может возникнуть на фоне эпидемического благополучия. Дифференциальная диагностика Сыпной тиф эпидемический и болезни Брилла основана на известном в иммунологии положении о формировании различных классов иммуноглобулинов в результате первичного и повторного заболеваний и сопряженных с ними антигенных стимулов, которое в принципе применимо к этим заболеваниям. При Сыпной тиф эпидемический происходит формирование сначала IgM (198-антител), а затем IgG (78-антител), при болезни Брилла - быстрое формирование только IgG (78-антител). Поскольку IgM является более лабильным, его удаётся разрушить, например, применяя ряд редуцирующих веществ (2-меркаптоэтанол, цистеин и другие). Если при исследовании сыворотки крови больного такая обработка приводит к снижению титра антител в 4-8 раз и более, можно предположить, что в сыворотке крови находился в основном IgM, который затем разрушился; если титр сыворотки остался без изменений, можно предположить наличие IgG. Надо отметить, что при дифференцировании Сыпной тиф эпидемический и болезни Брилла основываться только на серологических методах не следует; необходимо учитывать весь комплекс клинические, и эпидемиологические показателей (например, заболевание Сыпной тиф эпидемический в прошлом).
Чаще всего в начале заболевания Сыпной тиф эпидемический диагностируется как грипп. Однако грипп отличается от Сыпной тиф эпидемический более острым началом (больной называет не только день, но и час начала болезни), резкой слабостью в первый же день болезни, постоянной обильной потливостью, отсутствием одутловатости и амимии лица и симптома Говорова - Годелье. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и височных областей, легко снимается анальгетиками, при надавливании на глазные яблоки и при движении ими возникает боль; для гриппа не характерны сыпь, увеличение печени и селезенки. При пневмонии отсутствуют сыпь, гепатолиенальный синдром, симптом Киари - Авцына, а также симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов.
Менингиты различной этиологии отличаются от Сыпной тиф эпидемический наличием выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского и другие). Решающим в диагностике может явиться анализ цереброспинальной жидкости (смотри полный свод знаний).
При геморрагических лихорадках, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктив, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях; обычны рвота и икота, боли в пояснице и животе; типичны жажда и олигурия, резко положительный симптом Пастернацкого (смотри полный свод знаний: Пастернацкого симптом). Характерны эритроцитоз, нормальная или ускоренная РОЭ, значительное повышение остаточного азота и мочевины крови, гематурия, альбуминурия, цилиндрурия.
Для брюшного тифа и паратифов характерны бледность лица, адинамия и вялость. Язык утолщен, обложен, с отпечатками зубов по краям и на кончике. Часто отмечается брадикардия с дикротией пульса. Обычны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, более позднее увеличение печени и селезенки. Сыпь скудная розеолезная, появляется не ранее 8-го дня болезни на груди, животе и боковых поверхностях туловища. В крови лейкопения с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопенией.
При североазиатском клещевом риккетсиозе, встречающемся в районах Сибири и Дальнего Востока, дифференциация основывается на наличии у большинства больных клещевым риккетсиозом первичного аффекта, представляющего собой плотный инфильтрат коричневого или бурого цвета чаще до 1,5 сантиметров в диаметре с возможным некрозом в центре; регионарного лимфаденита, который развивается почти одновременно с первичным аффектом; розеолезно-папулезной яркой сыпи по всему телу, появляющейся на 2- й день болезни.
Аллергическая экзантема (смотри полный свод знаний: Сыпи), возникающая при лечении сульфаниламидами и антибиотиками больных различными остролихорадочными заболеваниями (грипп, пневмония и так далее), нередко смешивается с Сыпной тиф эпидемический, особенно при появлении сыпи на 4- й день от начала болезни. Элементы сыпи при этом чаще экссудативного характера, иногда розеолезно-папулезные, выступают над кожей, весьма обильны на всех участках тела, но больше на разгибательной поверхности суставов и имеют тенденцию к слиянию. Отмечается лимфаденопатия. Селезёнка обычно увеличена.
Для клинические, картины трихинеллеза характерны отёк лица и век (одутловатка), головная боль и боль во всех группах мышц при движении и при их пальпации, умеренный конъюнктивит, иногда отёк конъюнктивы глазного яблока, болезненность при движении глаз. Сыпь обильная, может быть розеолезной, розеолезно-папулезной, уртикарной и даже петехиальной. Возможно нарастание сыпи. Типична гиперэозинофилия. В анамнезе - указание на употребление в пищу недостаточно термически обработанной свинины и нередко групповое заболевание.
Различные эритемы - экссудативная и многоформная - отличаются от Сыпной тиф эпидемический тем, что сыпь при них покрывает все тело и лицо. Эритематозно-экссудативные элементы обычно крупных размеров и часто сливаются. Увеличиваются периферические лимфатических, узлы и селезенка. Выражены потливость, озноб, боли в суставах. Для многоформной эритемы характерна симметричность расположения сыпи. После её отцветания отмечается шелушение.
Лечение
Наиболее эффективными средствами являются препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин - полусинтетическое производное окситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), а также левомицетин (хлороцид, хлорамфеникол). Тетрациклиновые препараты взрослым назначают по 0,3-0,4 грамм, а левомицетин - по 0,5 грамм 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры (детям антибиотики назначают соответственно возрасту). Тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, сигмамицин и другие) можно вводить внутримышечно или внутривенно по 250 миллиграмм 2 раза в сутки при очень тяжёлом и тяжёлом течении болезни. Доксициклин назначают также внутрь в 1-е сутки по 0,1 грамм каждые 12 часов, в последующие дни - по 0,1 грамм 1 раз в сутки. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1½-2 суток При лечении тяжёлых и очень тяжёлых форм Сыпной тиф эпидемический проводится интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов. Наряду с этим необходима и патогенетическая терапия, в частности применение сердечных и сосудистых, особенно прессорных, средств (камфоры, кордиамина, кофеина, норадреналина, эфедрина, гипертензина, мезатона), по показаниям - коргликона и строфантина. В случае выраженного возбуждения или делирия назначают бромиды, барбитураты, хлоралгидрат, аминазин, дроперидол, диазепам (седуксен).
Лечение антибиотиками значительно сократило число осложнений, особенно связанных с вторичной микрофлорой. Возникающие осложнения другого рода требуют лечения в соответствии с их характером, например, антикоагулянтами при тромбозах и тромбоэмболиях. Все виды лечения должны сочетаться с соответствующей диетой в разгар болезни, полным покоем больного до 5-6-го дня нормальной температуры и тщательным уходом за ним. С 7-8-го дня нормальной температуры больным можно разрешить ходить. На 12-й день больного выписывают при условии нормального периода реконвалесценции.
Профилактика
Рост материального и культурного уровня населения, а вслед за этим исчезновение вшивости исключили возможность циркуляции возбудителя и эпидемический характер распространения Сыпной тиф эпидемический в нашей стране.
Встречающиеся отдельные случаи болезни Брилла требуют проведения неослабных профилактических мероприятий, поскольку эта форма болезни в эпидемическом отношении не отличается от Сыпной тиф эпидемический В первую очередь необходима повседневная профилактика вшивости. При наличии эпидемических показаний проводят регулярные осмотры детей в школах и дошкольных учреждениях, больных, поступающих в лечебный учреждения. При обнаружении вшивости проводят санитарную обработку (смотри полный свод знаний). Важное значение в профилактике вшивости, а следовательно, и Сыпной тиф эпидемический имеет санитарный просвещение, пропаганда мер по предупреждению вшивости и Сыпной тиф эпидемический
В борьбе с возникшими заболеваниями ведущее место принадлежит раннему выявлению и изоляции больных Сыпной тиф эпидемический, ликвидации вшивости у них, а также изоляции лиц с подозрением на заболевание. Так как заразившаяся вошь становится способной передавать риккетсии людям лишь на 5-6-й день, выявление и госпитализация (изоляция) больного, его санобработка не позднее 5-го дня от начала болезни исключают возможность новых заболеваний, связанных с этим больным. В эпидемический очаге подворные обходы позволяют обеспечить раннее выявление лихорадящих больных, среди которых могут оказаться и больные Сыпной тиф эпидемический С этой же целью в течение 25 дней ведется медицинский наблюдение (с ежедневной термометрией) за лицами, общавшимися с больным Сыпной тиф эпидемический
Вторым важным мероприятием в эпидемический очаге является ликвидация вшивости. Обязательной санобработке подвергается госпитализируемый больной, все лица, соприкасавшиеся с ним, постельные принадлежности и вещи, которыми пользовался больной, и помещение, где он жил.
Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. Вейгль (R. Weigl, 1924) разработал метод изготовления вакцины из содержимого кишечника зараженных вшей, обработанного 0,5% раствором фенола. А. В. Пшеничнов и Б. М. Райхер в 1943 год использовали в качестве вакцины формалинизированную взвесь из растертых личинок вшей, зараженных риккетсиями Провачека. В 1940 год Кокс (Н. R. Сох) предложил приготовлять вакцину из риккетсий Провачека, накопленных в желточных мешочках куриных эмбрионов.
М. К. Кронтовская с сотрудники и М. М. Маевский с сотрудники разработали и в 1941 год предложили метод изготовления лёгочной вакцины типа Дюрана - Жиру. Наилучшими продуцентами оказались белые мыши. Риккетсии накапливались в лёгких зараженных мышей; лёгкие соответствующим способом измельчали, обрабатывали формалином. Затем риккетсий извлекали центрифугированием. Вакцина Кронтовской - Маевского применялась во время Великой Отечественной войны как в войсках, так и среди населения. По мнению большинства специалистов, изучавших эффективность вакцины, она снижает заболеваемость и тяжесть течения болезни у привитых. При иммунизации населения заболеваемость у привитых была примерно в 2,5-3 раза ниже, чем среди непривитых. В настоящее время в СССР для специфической профилактики Сыпной тиф эпидемический изготовляется сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную иммуногенную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провачека (смотри полный свод знаний: Иммунизация). Прививки этой вакциной проводятся лишь по эпидемический показаниям в случаях, когда трудно осуществимы обычные мероприятия по ликвидации очагов Сыпной тиф эпидемический Показаны также прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий Сыпной тиф эпидемический
Особенности эпидемиологии и профилактики эпидемического сыпного тифа в войсках
В прошлом Сыпной тиф эпидемический именовали военным тифом, так как эпидемии Сыпной тиф эпидемический всегда сопровождали войны, производили опустошения среди населения и поражали войска, выводя из строя целые соединения и армии. Массивные эпидемии его отмечены в войсках ряда стран Европы в 18-19 веков Высокая заболеваемость Сыпной тиф эпидемический имела место и в русской армии. Так, армия Кутузова в период преследования наполеоновских войск в 1812 год понесла от Сыпной тиф эпидемический большие потери. В Крымскую войну, по данным Т. Е. Болдырева, с ноября 1853 год по ноябрь 1855 год только в южной (русской) армии заболело тифами 29 411 человек, из них умерло 6929 человек В русско-турецкую войну 1877 - 1878 годы в Дунайской и Кавказской армиях заболело 36 656 человек, из них умерло 12 071 человек Высокой была заболеваемость Сыпной тиф эпидемический и в период русско-японской войны 1904- 1905 годы (5,0-5,3 на 1000 человек личного состава), а в годы гражданской войны она достигла 130,67 на 1000 человек личного состава (1919). В послевоенные годы мирного строительства заболеваемость Сыпной тиф эпидемический в Красной Армии практически была ликвидирована.
В 1941-1945 годы на территории, оккупированной немецко-фашистской армией, Сыпной тиф эпидемический получил широкое распространение среди местного населения. Немецко-фашистское командование не только не проводило никаких мер борьбы с Сыпной тиф эпидемический, но умышленно концентрировало больных Сыпной тиф эпидемический в населенных пунктах на пути предполагаемого наступления советских войск, создавая угрозу заноса и распространения Сыпной тиф эпидемический среди наших войск. Благодаря чётко организованным противоэпидемическим мероприятиям (смотри полный свод знаний: Система противоэпидемического обеспечения Вооруженных Сил) в войсках удалось сохранить эпидемическое благополучие, в то время как армия оккупантов несла значительные потери от Сыпной тиф эпидемический
Вследствие специфических условий размещения личного состава войск в действующей армии (скученность, возможные временные перебои в банно-прачечном обслуживании и другие) создаются условия для распространения занесенного в войска Сыпной тиф эпидемический Поэтому в системе противоэпидемического обеспечения войск, как в мирное, так и в военное время, предусмотрен комплекс профилактических мероприятий, направленных на недопущение заноса Сыпной тиф эпидемический в войска и предупреждение вшивости: соблюдение уставных требований личной и общественной гигиены; еженедельное мытье в бане со сменой белья; регулярные медосмотры личного состава, изоляция и полная санитарная обработка (смотри полный свод знаний) лиц с выявленной вшивостью, а также контактировавших с ними; медицинский контроль за прибывающим пополнением и возвращающимися из командировок, отпусков, их санобработка, а при необходимости карантинизация на 14 дней (смотри полный свод знаний: Карантин, карантинизация); контроль за санитарный состоянием личного состава и транспортных средств при перевозках по железнодорожные, водным и автомобильным путям сообщения, своевременная санобработка в пути следования; в военное время - недопущение контакта с местным населением в случае размещения или ведения боевых действий на территории, неблагополучной по Сыпной тиф эпидемический Своевременная информация об эпидемический обстановке достигается непрерывным проведением санитарно-эпидемиологический разведки (смотри полный свод знаний: Медицинская разведка, Санитарно-эпидемиологическое наблюдение). При явной угрозе заноса Сыпной тиф эпидемический в войска личный состав подвергается иммунизации.
При выявлении в части больного Сыпной тиф эпидемический его следует немедленно изолировать, провести санобработку, а также дезинсекцию обмундирования, белья, постельных принадлежностей больного и транспорта, на котором он был доставлен (смотри полный свод знаний: Дезинсекция). Больных в военное время эвакуируют в инфекционные госпиталь (смотри полный свод знаний: Инфекционный полевой подвижной госпиталь). Эвакуацию следует осуществлять на санитарный транспорте, который после доставки больного в госпиталь должен обеззараживаться. Личный состав, имевший контакт с больным, обязан пройти полную санобработку, за ним устанавливается наблюдение с ежедневной термометрией. Для установления источника заражения с целью принятия радикальных мер для прекращения дальнейшего распространения Сыпной тиф эпидемический необходимо проводить санитарно-эпидемический обследование (смотри полный свод знаний: Эпидемиологическое обследование).
Болезнь Брилла
Болезнь Брилла (синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла - Цинссера) - острая циклическая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших Сыпной тиф эпидемический Она характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, более легким, чем при Сыпной тиф эпидемический, течением и типичным клиническим симптомокомплексом.
Впервые острую инфекционные болезнь неясной природы, напоминающую сыпной тиф, наблюдал Брилл (N. Е. Brill) в 1898 и 1910 годы в Нью-Йорке. Позже её описали и другие исследователи, которые особо подчеркивали отсутствие связи с источником инфекции и вшивостью среди лиц из окружения больного. В 1934 год Г. Цинссер выдвинул гипотезу, что данная болезнь является рецидивом перенесённого многие годы назад Сыпной тиф эпидемический вследствие активизации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в тканях организма. Позже Прайс (W. Н. Price, 1955) выделил два штамма риккетсий Провачека из лимфатических, узлов двух умерших, перенёсших Сыпной тиф эпидемический за 20 лет до смерти. В последующем Ш. Николау и Константинеско (N. Constantinesco, 1965) сообщили о выделении более 20 штаммов риккетсий Провачека от лиц, страдавших различными сердечно-сосудистыми болезнями и переболевших ранее Сыпной тиф эпидемический Гипотеза эндогенного происхождения болезни Брилла была поддержана в нашей стране П. Ф. Здродовским, Г. С. Мосингом, К. Н. Токаревичем и другие Вместе с тем Л. В. Громашевский, М. Н. Соловьев, И. И. Елкин и другие считали, что случаи повторного заболевания Сыпной тиф эпидемический связаны с реинфекцией лиц, перенёсших Сыпной тиф эпидемический в прошлом, но утративших иммунитет к нему.
В условиях завшивленности больные болезнью Брилла могут явиться источником заболеваний Сыпной тиф эпидемический
Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилла те же, что и при Сыпной тиф эпидемический, но относительно менее выражена риккетсиозная интоксикация.
Развивается стойкий и длительный иммунитет.
Болезнь Брилла начинается остро, с чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней. В первые дни головная боль почти всегда сильная, бессонница стойкая. К 4-5-му дню болезни температура достигает 38-40°. Средняя длительность лихорадочного периода 8-10 дней, снижение температуры происходит обычно в течение двух суток. С первых дней болезни обычно на фоне лихорадочного возбуждения выявляются гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари - Авцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга - Винокурова - Лендорффа). На 4-6-й, а иногда на 7-8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с локализацией на груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. Сохраняется она в течение 5-7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у трети больных наблюдается только розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, иногда сыпь может и отсутствовать. Возможна одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотензия. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита. Язык обложенный, сухой. Печень и селезёнка умеренно увеличены у большинства больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия. Многообразна характерная симптоматика, связанная с поражением центральная нервная система Головная боль и бессонница столь же мучительны, как и при классическом Сыпной тиф эпидемический Почти так же выражена эйфория.
Серьезные психические нарушения наблюдаются редко, но возбужденность или заторможенность, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени отмечаются часто. Возможен общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, незначительная дизартрия), лёгкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова - Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов, чаще симптом Говорова - Годелье и гиперестезия кожи, появляются уже на 3-4-й день болезни. Нередко отмечается неврит слухового нерва. Обычно болезнь бывает средней тяжести или протекает легко; тяжёлое течение встречается редко, как правило, у пожилых лиц. Изменения крови не характерны.
Реконвалесценция начинается с 10-12-го дня болезни и протекает быстрее, чем при Сыпной тиф эпидемический Сердечнососудистая деятельность восстанавливается к 5-7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых больных в более поздние сроки наблюдается постинфекционный миокардит. Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15-17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3-4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается после нормализации температуры на 11 - 12-й день.
Осложнения, диагноз, дифференциальный диагноз и лечение те же, что и при Сыпной тиф эпидемический
Прогноз обычно благоприятный. Редкие летальные исходы обусловлены развитием тромбозов, тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда, пневмонии.
При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения эпидемического сыпного тифа.
Смотри полный свод знаний: Риккетсиозы.
Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:
– острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях - галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.
МКБ-10
A01.0
Общие сведения
– острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.
Характеристика возбудителя
Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.
Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.
Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.
Симптомы брюшного тифа
Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна , аппетита).
Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи . Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.
При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника , урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).
Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.
Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.
Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.
Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.
Осложнения брюшного тифа
Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит .
Диагностика брюшного тифа
Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.
Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.
Лечение и прогноз брюшного тифа
Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).
Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.
При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.
Профилактика брюшного тифа
Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.
Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.
Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной