Лечение астмы хирургическим путем. Способ хирургического лечения бронхиальной астмы. Что за болезнь — воспаление кишечника

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

240 руб. | 75 грн. | 3,75 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Ким Виктор Югенович. Хирургическое лечение бронхиальной астмы радиочастотной электростимуляцией симпатических стволов [Электронный ресурс] : Диссертация... кандидата медицинских наук: 14.00.27

Введение

CLASS ГЛАВА 1. Обзор литературы CLASS 9

1.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы 9

1.2 Хирургическое лечение бронхиальной астмы - 12

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 17

2.1 Методика экспериментальных исследовании на животных 17

2.2 К л иническая характеристика больных 21

2.3 Методы исследования больных 24

2.3.1 Исследование функции внешнего дыхания 24

2.3.2 Исследование состояния вегетативной и центральной нервных систем 25

2.3.3 Исследование состояния тшмунной системы 28

2.3.4 Исследование кислоїно-осношюга состояния, газоь крови. 29

2.3.5 Исследования сердечно-сосудистой системы 29

2.1.3 Статистическая обработка результатов... 31

ГЛАВА 3 . Лечение больных бронхиальной астмой электростимулятдией симпатических стволов 32

3.1 Показания и противопоказания к имплантации стимуляторов и радиочастотной электро стимуляции симпатических стволов 32

3.2 Характеристика имплантируемого электронейростимулясора и хирургическая техника его имплантации на шейную и грудную части симпатических стлолов - - 37

3.3 Методика радиочастотной электростимуляпии симпатических стзолов - 44

CLASS ГЛАВА 4. Результаты исследований 4 CLASS 5

4.1 Результаты экспериментов на животных 45

4.2 Непосредственные и отдаленные результаты лечения больных бронхиальной астмой радиочастотной электростимуляцией симпатических стволов в шейной их части 56

4.3 Непосредственные и отдаленные результаты лечения больных бронхиальной астмой радиочастотной электростимуляцией симпатических стволов в грудной их части 68

4.4 Осложнения лечения бронхиальной астмы радиочастотной электростимуляцией симпатических стволов, пути их профилактики и лечения 78

Заключение 83

Библиографический указатель 91

Перечень сокращений, условных обознатшний5

Символов, единиц и терминов 102

Введение к работе

Актуальность проблемы

За последние десятилетия в большинстве стран мира наблюдается значительный рост заболеваемости бронхиальной астмой (БА). К настоящему времени этой болезнью страдает не менее 5 % населения Земли . Ведущим патогенетическим звеном БА является хроническое эозинофильное воспаление бронхов аллергического генеза . Нервным механизмам также придается важное значение в развитии бронхоспазма . Применяющаяся медикаментозная терапия БА включает, в основном, гормональные и адреномимстические препараты. Однако, их длительное использование может вызывать побочные эффекты - кровоточащие стерроидные язвы желудка, сахарный диабет, миокардиодистрофию, артериальную гипертензию и др. . Ввиду большой продолжительности лечения постепенно развивается привыкание к препаратам и дозы их приходится увеличивать. В тоже время стоимость лечения может достигать 2 тысяч долларов США в год . Такая стоимость лечения особенно высока для нашего населения. Поэтому представляется актуальным поиск более перспективных и менее дорогостоящих методов лечения-Хирургические методы лечения БА в виде гломэктомии , деиервации корней легких , стволовой ваготомии , аутотрансплантации легких , трансплантации тканей животных , криодеструкции нервов синокаротидной рефлексогенной зоны не нашли такого широкого распространения в клинической практике как медикаментозная терапия ввиду того, что не всегда обеспечивали выраженный лечебный эффект и являлись по своей сути органоразрушающими операциями, которые имели иногда опасные для жизни осложнения. Положительные отдаленные результаты применения некоторых из них, например, гломэктомии, денервацин корней легких достигали 45-75 %.

Большинство из хирургических методов лечения БА основывались на представлениях о дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС) при этом заболевании: преобладании бронх о суживающих эффектов ее парасимпатического отдела над бронхорасширяющими эффектами симпатического и неадреиергического пехолинэргического (НАНХ) отделов , Удаление или разрушение определенных структур ВНС способно приводить к усилению бронхорасширяющих влияний ВНС за счет активации ее симпатического и НАНХ отделов.

Определенное значение в патогенезе БА придается и патологической доминанте 7], нарушению процессов возбуждения, торможения в центральной нервной системе (ЦНС), в структурах ВНС , нейродистрофическому процессу .

Согласно современным представлениям физиологии, стимуляция симпатических стволов в шейной и грудной их частях приводит к расширению бронхов . Овладение механизмами управления просветом воздухоносных путей через эти структуры способно открыть новые перспективы развития хирургии БА.

Цель и задачи исследовании

Целью настоящего исследования являлось изучение эффективности лечения Б А с помощью нового хирургического метода - радиочастотной электростимуляции симпатических стволов.

В соответствии с. указанной целью определены следующие задачи исследования:

1. Изучить возможность купирования и предупреждения развития экспериментального бронхоспазма электростимуляцией шейного и грудного отделов симпатических стволов в модели БА у лабораторных животных.

2. Изучить влияние электростимуляции этих отделов симпатических стволов на системы организма у лабораторных животных в экспериментальной модели БА.

3. Определить показания и противопоказания к применению в клинической практике нового хирургического метода лечения БА - радиочастотной электростимуляции симпатических стволов.

4. Апробировать новый хирургический метод в клинической практике, изучить его влияние на системы организма и течение БА.

5. Дать объективную оценку эффективности метода хирургического лечения БА - радиочастотной электростимуляции симпатических стволов.

Научная новизна

Выявлено, что электростимуляция шейного или грудного симпатического ствола может приводить как к расширению, так и к сужению бронхов в зависимости от параметров импульсов тока электростимуляции.

Показано, что периодическая радиочастотная электростимуляция симпатических стволов импульсным током с индивидуально подобранными параметрами приводит у большинства больных БА к расширению бронхов на фойе развивающегося приступа удушья и вызывает купирование части приступов без медикаментов, уменьшает погребпость в антиастматических лекарствах.

Показана возможность выполнения имплантации электростимуляторов на грудную часть симпатических стволов видеоторакоскопическим путем.

Практическая значимость работы

Определены основные показания и противопоказания к применению нового малоипвазивного органосохраняющего метода хирургического лечения БА - радиочастной электростимуляции симпатических стволов.

Выявлено, что периодические радиочастотные электростимуляции симпатического ствола в шейной или грудной его частях приводят к значительному снижению потребности больных Б А в антиастматических медикаментозных препаратпх. Это снижает вероятность развития у них побочных эффектов лекарственной терапии и позволяет эффективно лечить тяжелые, резистентные к медикаментам формы БА.

Основные положения, выносимые па защит} 1. Шейная и грудная части симпатических стволов у больных Б А участвуют в регуляции просвета воздухоносных путей и вызывают их расширение или сужение.

2. Периодические радиочастотные электростимуляции шейной или грудной частей симпатических стволов импульсным током с индивидуально подобранными параметрами, расширяющими бронхи, можно применять для профилактики и купирования части приступов удушья без лекарств, лечения различных форм БА, что обеспечивает снижение потребности в антиастматических препаратах.

3. Новый хирургический метод лечения БА - радиочастотную электр о стимуляцию симпатических стволов, - можно применять как дополнительный метод в комплексной антиастматической медикаментозной терапии БА,

Апробация работы

По материалам диссертации опубликовано 18 работ. Основные положения диссертации изложены и обсуждены на третьей научно-практической конференции хирургов Северо-Запада России в 2001 г. и на трех междисциплинарных научных конференциях с международным участием в г. Петрозаводске в 2002 (27-29 июня), 2003 (23-25 июня) и 2004 (21-23 июня) годах, а также на девятом Московском международном Конгрессе по эндоскопической хирургии (г.. Москва, 6-8 апреля 2005 г.). На третьем международном московском салоне инноваций и инвестиций в 2003 году (4-7 февраля) в Всероссийском Выставочном Центре, новая хирургическая технология лечения БА, являющаяся основой настоящей диссертации, отмечена Золотой медалью и дипломом Российского агентства по патентам и товарным знакам. Настоящая работа осуществлялась также в связи с выполнением Петрозаводским госуниверситетом и Российским научным центром хирургии РАМН им, акад. Б.В. Петровского проектов № К0326, А0009 по Федеральной целевой программе Минобразования РФ в 1998-2000 гг. «Интеграция фундаментальной науки и высшего образования».

Внедрение результатов исследования

Радиочастотная электростимуляция симпатических стволов у больных БА внедрена в клинике курса общей хирургии кафедры анестезиологии, реаниматологии и общей хирургии Петрозаводского госуниверситета на базе Отделемческой клинической больницы на ст. Петрозаводск Октябрьской железной дороги (ГТУЗ Отделенческая клиническая больница на станции Петрозаводск ОАО «РЖД», расположенного по адресу: 185001 г. Петрозаводск, Первомайский пр., 17), в Российском научном центре, хирургии РАМН им. акад, Б.В. Петровского, в отделении хирургии легких и средостения (119992, г. Москва, Абрикосовский пер, 2),

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 104 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, представленных в трех главах, . заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 137 источников: 86 отечественных и 51 зарубежный. Диссертация иллюстрирована 20 таблицами, 35 рисунками.

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

Основным общепринятым методом лечения Б А в настоящее время является медикаментозная терапия. Согласно современным стандартам базисная терапия Б А включает бронхорасширяющие и противоспалительные средства, которые назначают дифференцированно в зависимости от тяжести заболевания. Гормональные и противовоспалительные препараты, как правило, применяют только при средне-тяжелом и тяжелом течении БА, а бронхорасширяющие препараты - при любом течении болезни. В настоящее время в России у 60-75 % взрослых больных бронхиальая астма имеет среднетяжелое и тяжелое течение.

Основные антиастматические медикаментозные препараты включают в себя: 1, Бронхорасширяющие средства: а) стимуляторы альфа- и бета-адренорецепторов (адреналин гидрохлорид и др.); б) стимуляторы бста-1-, бета-2-адренорецспторов, неселективные (изадрин, орципреналина сульфат); в) стимуляторы бета-2-адренорецепторов, селективные: короткого действия (фенотерол, сальбутамол, беротек, тербутаїган) и длительного действия (сальметер, волмакс), которые применяют в виде дозированных ингаляторов или таблеток; г) метилксантины короткого действия (теофиллин, эуфиллин (аминофиллин). При неэффективности аэрозолей, их вводят внутривенно или вводят препараты теофиллина пролонгированного действия (теопек, вентакс, ретофил) в таблетках; д) аитихолинергические средства (атровент (ипратропиум бромид) тровентол, беродуал (фенотерол + атровент). Эти препараты применяют при выраженной бронхорее или во время приступа, в сочетании с бета-2-адреностимуляторами. 2» Проти во воспалительные.средства:, а) глЕококортикоиды ингаляционные (беклометазона дипропионат, пульмикоріу фликсртид, флунизолида ацетат (ингакорт), и глюкокортикоиды резорбтииного действия (предиизолон, метилпреднизолон, трйамцинолон);, б) стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия; нсдокромил натрий, кетотифен, дитек). Эти препараты применяют ингаляционногдля предупреждения приступов; в) ингибиторы лсйкотриенов; антагонисты лейкотриенові іх рецепторов (зафирлукаст (аколат), монтелукает (сингулар), и ингибиторы синтеза лейкотриенов (зилеутоп). Применение медикаментозных препаратов не лишено побочных эффектов. Так, длительная гормональная терапия приводит к развитию синдрома Ицеико-Кушинга, ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета 2 типа, миокардиодистрофии, остеопороза, кандидомикоза дыхательных путей, катаракты, дерматитов, стерроидпых язв желудка, нередко осложняющихся гастродуоденальными кровотечениями .

Частое применение адреномиметических препаратов нередко приводит к развитию адренергичсского дисбаланса, при котором адреномиметики не только перестают оказывать бронхорасширяющее действие, но и могут сами непосредственно вызывать бронхоспазм .

Применение антиастматических препаратов не излечивает ВА, а лишь облегчает ее течение. Наблюдается постепенное увеличение потребности, больных в этих лекарствах. Возникает большая выраженность побочных эффектов, которая может приводить к инвалидности,

Антиастматические препаратьь отличаются высокой стоимостью, они малодоступны для пациентов с низким уровнем благосостояния (Табл. 1), Возникает необходимость чаще госпитализировать; таких больных в стационары. Это увеличивает затраты здравоохранения на лечение больных БА.

Минимальная стоимость одного койко-дня в стационаре достигает 500-900 рублей, без учета стоимости лекарств и обследования.

По данным экспертов ВОЗэ каждый больной со сред нетяжелым и тяжелым течением БА ежегодно затрачивает на антиастматические препараты более 2 тыс. долларов США (около 60 тыс. рублей). Средний же уровень благосостояния большинства российских больных с таким течением БА не превышает 15-30 тыс. рублей л год.

Опасность возникновения осложнений в результате постоянного применения антиастматических препаратов и высокая стоимость лечения являются предпосылками для поиска новых, немедикаментозных методов лечения БА, в том числе - хирургических.

Методика экспериментальных исследовании на животных

Целью экспериментальных исследований было определение оптимальных параметров тока электростимуляции симпатических стволов в шейной и грудной их частях, обеспечивающих профи лактику, купирование или уменьшение экспериментального бронхоспазма.

Эксперименты выполняли в соответствии с правилами гуманного обращения с животными , Острые опыты проведены на 34 крысах линии Вистар, возрастом 3-4 мес, весом 250-300 г. 17 животных были мужского пола, 17 - женского.

Для моделирования экспериментального бронхоспазма, животных сенсибилизировали лошадиной сывороткой в дозе 0,25 мл/кг веса подкожно в течение 3-х дней . Разрешающую дозу сыворотки вводили внутрибрюшинно на 10-12 сутки, У 20 крыс с целью выявления оптимальной модели бронхоспазма экспериментальный бронхоспазм вызывали с помощью гаетамина и ацетил хол ина (до введения гистамина, ацеталхолина этих животных не сенсибилизировали лошадиной сывороткой).

Наркоз во время острых опытов осуществляли внутрибрюшинным введением уретана в дозе 1 г/кг веса. Применяли миорелаксанты по специальной методике ,

Исследование дыхательной системы

Для исследования динамики сопротивления дыхатсльнЕ тх путей воздушному потоку (Raw) во время развития экспериментального бронхоспазма и купирования его электростимуляцией симпатических стволов применяли метод спирографии по Каминко М.Э. , заключавшийся в измерении в течение каждого дыхательного цикла величины Raw с помощью специального датчика во время искусственной вентиляции легких (Рис. 1).

Измерение величин минутного объема кровообращения (МОК) и пульсового кровотока головного мозга (ПКМ) осуществляли с помощью полианализатора «ПА-09» и компьютера.

Методика подключения электродов электростимулятора к симпатическим стволам

Электроды в виде проволоки из нержавеющей стали или игольчатых электродов, диаметром, около 0,1 мм для электростимуляции шейной и грудной частей симпатических стволов подключали к верхней их трети.

Величина сопротивления току электродов была в пределах от 1,0 до 5,0 Ом. Электроды подключали к правым и левым симпатическим стволам.

Для контроля адекватности выбранных параметров тока у каждого животного во время острого опыта под наркозом до введения разрешающей дозы антигена или другого броихоспастического вещества, выполняли подбор пороговых значений параметров импульсов тока (частоты, амплитуды, длительности импульсов), добиваясь появления рефлекса в виде увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС) . Появление такого рефлекса подтверждало влияние электростимуляций на системы организма.

Методика злектростимуляции ллм купирования бринхосиазма

Выраженный бронхоспазм обычно развивался через 5-7 мин. после введения разрешающей дозы антигена, гистамина или ацетштхолина. Электростимуляции выполняли для купирования бронхоспазма в виде сеансов продолжительностью от 2 до 5 мин., с интервалами от І5 до 30 мин., - с помощью электростимулятора «ИСЭ-01», импульсами тока с параметрами: 1,0-150,0 гц, 1,0-100,0 В, 0,2-2,0 мс. Величина тока была в пределах отЗ до 100 мА, чаще 5-35 мА. На фоне появившегося бропхоспазма, выполняли электростимуляциго поочередно каждого из нервных стволов, а при последующем сеансе, - обоих стволов одномоментно. Во время сеансов электростимуляции увеличивали или уменьшали параметры импульсов тока, добиваясь уменьшения или купирования бронхоспазма.

Методика электростимуляций для предупреждения развития бронхоспазма Для предупреждения развития экспериментального бронхоспазма электростимуляиии начинали сразу после введения разрешающей дозы антигена, ацетилхолина или гистамина, до появления бронхоспазма, импульсами тока с подобранными пороговыми параметрами. Длительность таких сеансов электростимуляции была от 2 до 5 минут.

Показания и противопоказания к имплантации стимуляторов и радиочастотной электро стимуляции симпатических стволов

Показания к применению хирургического метода лечения БА -электростимуляции.симптических стволов

Метод радиочастотной электростимулнции шейной и грудной частей симпатических стволов целесообразно применять только по определенным показаниям. Основными из них являются:

1) БА смешанной, инфекционно-аллергической и атонической форм средне-тяжелого и тяжелого течения, осложненная побочными эффектами антиастматических медикаментов, с выраженной медикаментозной резистентностью, особенно к гормональным и адрепомиметическим препаратам. Новый метод является симптоматическим. Столь- широкий перечень форм БА, при которых возможно его применение, обусловлен тем, что вне зависимости от механизмов развития заболевания, механизмы бронхоспазма всегда включают элементы нервного - контроля за гладкомышечной стенкой бронхов, а данный метод позволяет в определенной мере управлять ими, вызывая бронходилатацию. В определении показаний выраженная медикаментозная зависимость имеет важное значение, ввиду того, что элсктростимуляции симпатических стволов способны приводить к уменьшению потребности в антиастматических медикаментах, а значит и выраженности таких опасных для жизни побочных эффектов гормональной и адреномимстической терапии, как стерроидные кровоточащие язвы желудка, сахарный диабет, ожирение, гипертоническая болезнь, миокардиодистрофия, остеопороз и другие.

2) Безуспешность или малоэффективное применявшихся ранее методов лечения БА (консервативных и хирургических) в плане достижения продолжительных ремиссий заболевания. У таких больных заболевание имеет, как правило, быстро прогрессирующий характер. По мере проірессирования БА, для достижения ремиссий приходится неуклонно нарашивать дозы антиастматических медикаментов. Часть из таких пациентов уже перенесла различные операции (гломэктомию, депервациго корней легких и др.) и их эффект оказался недостаточным для достижения стабильной ремиссии БА. .

3) Выраженное преобладание тонуса парасимпатического отдела ВНС над тонусом симпатического ее отдела по данным вариационной пульсометрии и других тестов. Новые методы позволяют значительно уменьшить дисбаланс между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС в сторону преобладания тонуса симпатического отдела, что заметно сказывается на клинической картине заболевания.

4) Наличие функционального резерва у дыхательной системы пациента, позволяющего воздухоносным путям в достаточной мере расширяться в ответ на адренергическую стимуляцию. Косвенно о наличии такого резерва до операции можно судить по результатам пневмотахометрии во время бронхорасширяющих проб с адрепомиметическими препаратами (ОФВ] должен увеличиваться более чем на 15 % через 10-15 минут после применения адрепомиметика). Хотя, как показала практика, более весомым критерием для косвенной оценки величины резерва является анализ величины, применяемой пациентом для купирования приступов удушья дозы адреномиметика, а также его вида. Чем больше доза и чем сильнее применяемый адреномиметик, тем меньше резерв дыхательной системы к бронходилатации. Так у пациентов, которым достаточно одной дозы «сальбутамола» для купирования приступа удушья, такой резерв дыхательной системы оказывается значительно выше, чем у пациентов, вынужденных применять для той же цели 2-3 дозы «сальбутамола» или одну дозу более сильного адреномиметика. Полное отсутствие функционального резерва дыхательной системы к бронходилатации у больных БА встречается редко. Причинами его отсутствия могут быть выраженные склеротические изменения в стенках бронхов и дегенерация адренорецепторов. Таким больным применение нового хирургического метода нецелесообразно.

5) В связи с низким уровнем благосостояния у ряда больных БА возможно выделить еще одно показание к применению новых хирургических методов - тяжелое материальное положение пациента, которое не позволяет ему приобретать дорогостоящие медикаментозные антиастматические препараты. Ввиду того, что электростимуляция симпатических стволов в значительной мере облегчает течение БА и снижает потребность в лекарствах, больной становится более экономически защищенным. Стоимость электростимулятора не превышает затрат больного БА ни антиаотматическис препараты в течение полугода. Это указывает на очевидное достоинство нового хирургического метода.

Противопоказания к применению нового хирургического метода:

1. Операцию имплантации электростимулятора на грудную часть симпатического ствола выполнять нецелесообразно больным с хроническими нагпоительными заболеваниями легких, туберкулезом, хроническим бронхитом в стадии обострения.

2. Дыхательная недостаточность 2-3 степени, легочное сердце, перенесенная ранее пиевмонэктомия. Имплантация электростимулятора на грудную часть симпатического ствола таким больным может привести к острой дыхательной недостаточности на операционном столе, ввиду того, что в ходе операции легкое должно быть временно коллабировано. Этим больным можно применять только операцию имплантации электростимулятора на шейную часть симпатического ствола.

3. Перенесенный ранее плеврит, приведший к появлению выраженных плевральных спаек, также способен в значительной мерс осложнить имплантацию электростимулятора на грудную часть симпатического ствола. Спайки затрудняют доступ к нерву

Результаты экспериментов на животных

Наибольшая величина экспериментального бропхоспазма чаще наблюдалась при моделировании его с помощью лошадиной сыворотки (Табл, 3), Эта модель более адекватно отражает патофизиологические механизмы развития бронхоспазма и приступов удушья БА (83), в связи с чем была принята за основную. Наиболее выраженный бронхоспазм развивался обычно через 5-7 минут после введения разрешающей дозы лошадиной сыворотки, гистамина или ацетилхолина и не уменьшался, а иногда увеличивался в течение всего эксперимента. Во время бронхоспазма у большинства животных наблюдалось значительное снижение МОК, ПКМ3 а также увеличение ЧСС, усиление медленноволновой активности головного мозга, что косвенно свидетельствовало о гипоксии мозга, вследствие ухудшения мозгового кровотока. Результаты электростимуляции симпатических стволов Электростимуляции симпатических стволов в их шейной (Табл. 4) или грудной (Табл. 5) частях в большинстве опытов приводили к уменьшению или купированию бронхоспазма.

1. Полное купирование бронхоспазма - у 55,8-61,8% животных с ЭС ШЧ СС и у 61,8-64,7% животных с ЭС ГЧ СС.

2. Уменьшение величины бронхоспазма на 50-99 % - у 20,6-29,5% животных с ЭС ШЧ СС и у 23,5-29,5% животных с ЭС ГЧ СС.

3. Уменьшение величины бронхоспазма на 15-49 % - у 8,8-11,8% животных с ЭС ШЧ СС и у 2,9-11,8% животных с ЭС ГЧ СС.

4. Отсутствие изменения величины бронхоспазма - у 2,9-8,8% животных сЭСШЧССиЭСГЧСС

5. Увеличение бронхоспазма па 25 % и более - у 1 животного при с ЭС ШЧ СС и у 1 животного (2,9%) при ЭС ГЧ СС.

Эффект электростимуляции не зависел от того один или оба симпатических ствола подвергались стимуляции.

При токе 71-150 уц, 2,0 В, 0,2 мс бронходилатация не отмечалась. Предупреждение и ослабление бронхоспазма электростимуляцией симпатических стволов

Профилактическая электростимуляция током 1-70 гц, 2,0 В, 0,2 мс шейной (Табл. б) и Jрудной (Табл. 7) частей симпатического ствола была эффективна у большинства животных.

У 41,2-50% животных с ЭС ШЧ СС и v 41,5-55.9% животных с ЭС ГЧ СС бропхоспазм не развился. У большинства остальных животных с ЭС ШЧ СС и у ЭС ГЧ СС он был не более 50% от исходного уровня Raw. Этот эффект не зависел от стимуляции одного или обоих симпатических стволов.

У 4 крыс (11,8%) с ЭС ШЧ СС и у 5 крыс (14,7 %) с ЭС ГЧ СС не было эффекта от упреждающих элсктростимуляций симпатических стволов. Параметры тока: 71-150 гц, 2,0 В, 0,2 мс - были неэффективены у большинства животных.

Подбор параметров импульса тока во время сеансов элекгростимуляции выявил, что наибольший бронхорасширяющий эффект наблюдался при частоте тока от 30,0 до 70,0 гц, величине напряжения от 2,0 В и выше и величине тока от 5 мА и более.

Длительность импульсов тока не влияла достоверно на величину бронхорасширяющего эффекта.

Достоверных различий в результатах электроетимуляции правых, левых и обоих симпатических стволов не было выявлено.

После прекращения сеанса электростимуляции у большинства животных в течение эксперимента не наблюдалось возобновления бронхоспазма. Лишь у 3 крыс через 15-20 мин после прекращения 2-минутных сеансов электроетимуляции наблюдалось ого возобновление. Он, однако, был значительно менее выражен, чем до сеанса элекфостимуляции и легко был купирован повторным 2-5 минутным сеансом электроетимуляции.

Отрицательного влияния сеансов элсктростимуляции на состояние сердечно-сосудистой и и нервной систем не отмечено. Наблюдалась тенденция к улучшению их состояния: увеличению МОК5 ГІКМ, нормализации ЭЭГ (Табл. 4, Табл. 5, Табл. 6, Табл. 7).

Перерезка шейных симпатических стволов у 8 животных и грудных симпатических стволов у 12 животных не привели к прекращению бронхорасширяющего эффекта. Это указывает на центральные механизмы его реализации.

Среди пациентов, которым показаны операции с ингаляционным наркозом, в среднем 3,5% страдают бронхиальной астмой. У этих больных более вероятны осложнения во время и после оперативного вмешательства, поэтому крайне важны оценка тяжести и возможность контроля за течением бронхиальной астмы, оценка риска наркоза и данного типа хирургического вмешательства, а также предоперационная подготовка. Следует учитывать следующие факторы:

Острая обструкция дыхательных путей вызывает вентиляционно-перфузионные нарушения, усиливая гипоксемию и гиперкапнию.
Эндотрахеальная интубация может спровоцировать бронхоспазм.
ЛС, применяемые во время операции (например, морфин, меперидин, D-тубокурарин), могут спровоцировать бронхоспазм.
Тяжёлая бронхиальная обструкция в сочетании с послеоперационным болевым синдромом может нарушить процесс откашливания и привести к развитию ателектазов и нозокомиальной пневмонии.

Для предупреждения обострения бронхиальной астмы у больных со стабильным состоянием при регулярных ингаляциях глюкокортикоидов рекомендовано за 2 дня до операции назначить преднизолон 40 мг/сут внутрь, а в день операции дать эту дозу утром. При тяжёлом течении астмы следует госпитализировать больного за несколько дней до операции для стабилизации ФВД (введение глюкокортикоидов внутривенно). Кроме того, следует иметь в виду, что у пациентов, получавших системные глюкокортикоиды в течение 6 мес и более, высок риск надпочечнико-гипофизарной недостаточности в ответ на операционный стресс, поэтому им показано профилактическое введение 100 мг гидрокортизона в/в перед, во время операции и после неё.

Осложнения при бронхиальной астме

Пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, лёгочное сердце.

Прогноз течения бронхиальной астмы

Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности её выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

Диспансеризация

Больные нуждаются в постоянном наблюдении терапевтом по месту жительства (при полном контроле симптомов не реже 1 раза в 3 мес). При частых обострениях показано постоянное наблюдение у пульмонолога. По показаниям проводят аллергологическое обследование.

Изобретение относится к медицине, хирургии, может быть использовано при лечении бронхиальной астмы с сочетанными поражениями желудочно-кишечного тракта. Проводят предварительно обследование больного бронхиальной астмой. Выполняют хирургическую коррекцию несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата и хронического нарушения дуоденальной проходимости при выявлении этой патологии. Способ позволяет устранить причину бронхиальной астмы.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения бронхиальной астмы (БА) у больных с сочетанными поражениями желудочно-кишечного тракта. Лечение всех форм БА включает два основных этапа: купирование приступов удушья и противорецидивное лечение. В фазу обострения (этап тактической терапии) индивидуальный подбор лечебных мероприятий зависит от тяжести обострения и наличия или отсутствия активного, клинически выраженного воспаления и включает, в том числе, внутривенное введение глюкокортикоидных препаратов, бронхолитические и мембраностабилизирующие средства. На этапе стратегической терапии, т.е. в фазу ремиссии, индивидуальная терапия осуществляется в соответствие с клинико-патогенетическими вариантами состояния больного. Фармакотерапия имеет основное значение в фазу обострения БА. Поддерживающая минимальная и достаточная фармакотерапия должна проводиться в фазу ремиссии. Недостатком общепринятых стандартных подходов к лечению БА является то, что они не устраняют причину недуга, часто еще больше усугубляют состояние больного, создавая зависимость его от того или иного препарата. В последние годы появился целый ряд публикаций о взаимосвязи состояния желудочно-кишечного тракта и течения заболевания у больных БА. В 1934 году J. Bray указал на эту связь. Приступы БА возникали после обильной еды. Он полагал, что при этом играет роль растяжение желудка, в связи с чем возникает вагусный рефлекс (Bray G. //Practitioner. - 1934. - Vо1.34, 4. - Р. 368-370). В 1946 году С. Mendelsohn наблюдал аспирацию в бронхи желудочного содержимого, которая вызывала синдром, напоминающий астму (Medelsohn С. //Amer. J. Obstet. Jynec. - 1946. - Vol.52, 2. - Р.191-195). В ряде работ более позднего периода показана отчетливая связь между желудочно-пищеводным рефлюксом (ЖПР) и астмой (Л.К. Пархоменко, О.С. Радбиль "Желудочно-пищеводный рефлюкс и бронхиальная астма". //Клиническая медицина. - 1994. - 6. - С.4-7). В этих работах особое внимание уделяется наличию соляной кислоты в пищеводе, вызывающее перераздражение блуждающего нерва с последующим бронхоспазмом из-за патологических центростремительных импульсов от органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и патологических центробежных импульсов на гладкую мускулатуру бронхов. Другая часть авторов также указывает на связь ЖПР с различной легочной патологией (в том числе и с БА), но ведущим этиологическим моментом считает незаметную микроаспирацию содержимого в бронхи. При наличии повышенной реактивности бронхиального дерева и аллергической перестройки организма на почве этих аспирационных осложнений ЖПР часто развивается БА. (В. В. Стонкус, К.И. Палтанавичюс "О желудочно-пищеводном рефлюксе у больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой". //Клиническая медицина. - 1981. - 12. - С.48-52). Другие выявили положительный эффект энтеросорбции в лечении БА, который заключается в уменьшении тяжести течения заболевания, удлинения периода ремиссии, снижения доз применяемых медицинских средств (А. В. Никитин, Е.П. Карпухина, В.П. Сильвестров "Клиническая эффективность энтеросорбента полифепана в комплексной терапии больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмы". //Терапевтический архив. - Т. 65. -1993. - 3. - С.25-26). Наиболее близким к заявляемому способу лечения БА является фундопликация, разработанная Nissen. Авторы отмечают, что хирургическое антирефлюксное вмешательство показано только в случаях тяжелого эзофагита или рецидивирующей легочной аспирации. Результаты этого лечения говорят о том, что фундопликация не всегда вызывает выздоровление или даже улучшение (Л.К. Пархоменко, О.С. Радбиль "Желудочно-пищеводный рефлюкс и бронхиальная астма". //Клиническая медицина. - 1994. - 6. - С.4-7). Этот наиболее распространенный метод фундопликации по Ниссену осуществляется следующим образом (Имре Литманн "Брюшная хирургия", издательство академии наук Венгрии. Будапешт. - 1970): верхнесрединная лапаротомия. Поперечным разрезом рассекается складка тканей, покрывающих абдоминальный отрезок пищевода или кардию, и пальцем хирурга тупым путем мобилизуется нижний отрезок пищевода. После выделения пищевода вокруг него проводится резиновая держалка, путем подтягивания которой абдоминальный отдел пищевода и кардия низводятся в брюшную полость. Производится мобилизация кардии и дна желудка рассечением на зажимах верхнего отдела желудочно-печеночной связки. Затем хирург одним или двумя пальцами правой руки подводит дно желудка к задней стенке пищевода так, чтобы стенка желудка оказалась справа от него, где она захватывается мягким желудочным зажимом или удерживается держалкой. На следующем этапе производится погружение и фиксация абдоминального отдела пищевода в муфту, образованную дном желудка, с помощью отдельных шелковых швов с захватыванием мышечного слоя передней стенки пищевода. Всего накладываются 6-7 таких швов. При этом необходимо следить, чтобы созданная из желудка муфта лежала свободно, не сдавливая пищевода. Послойный шов срединной раны передней стенки живота. Недостатками известного способа (фундопликация по Ниссену) являются следующие: 1 - часто устраняется лишь следствие, а именно ЖПР, который может являться следствием другой патологии; 2 - возможность рецидива ЖПР при несостоятельности швов, формирующих манжетку вокруг пищевода. Причины этого различны; 3 - перераздражение блуждающего нерва может осуществляться и из-за поражения и других отделов пищеварительной системы, а не только при патологии пищевода в следствии ЖПР. Это также может привести к бронхоспазму; 4 - не устраняется интоксикация эндогенного характера, что также является одной из причин БА; 5 - не устраняется пищевая аллергия как фактор этиопатогенеза БА; 6 - не улучшается состояние всей пищеварительной системы, что во многом по нашим данным зависит от НИЦЗА и ХНДП, которые и лежат в основе этиопатогенеза БА. Поэтому задачей предлагаемого изобретения авторы ставят устранение причин, вызывающих заболевание, повышение качества жизни больного. Поставленная задача решается благодаря способу лечения больных БА с патологическими нарушениями желудочно-кишечного тракта, осуществляемому после составления по результатам предварительного обследования приемлемой для него схемы лечебного воздействия, включающего прием лекарственных и иных терапевтических средств и оперативное вмешательство в патологической зоне ЖКТ, в котором в соответствии с предлагаемым техническим решением при выявлении НИЦЗК и часто связанного с ним хронического нарушения дуоденальной проходимости (ХНДП) осуществляют хирургическую коррекцию порока. Отличительные признаки заявляемого изобретения, а именно выявление несостоятельности илеоцекального клапана, установленного по клиническим и рентгенологическим признакам, выполнение хирургической коррекции его, осуществление хирургической коррекции также и хронического нарушения дуоденальной непроходимости, являются существенными признаками изобретения. Несостоятельность илеоцекального клапана устанавливается при наличии таких клинических признаков, как боли в животе, тяжесть в животе, тошнота, отрыжка воздухом, срыгивание пищей, изжога и горечь во рту, запоры, понос и послабление стула, непереносимость молока и другой пищи, неприятный запах изо рта, вздутие и урчание в животе. Однако, автору изобретения известны случаи, когда клинические признаки несостоятельности илеоцекального клапана не проявлялись. Тогда диагноз устанавливали по данным только ирригоскопии, а именно затекание контраста в подвздошную кишку. И особенно существенным является то, что проявленные пороки желудочно-кишечного тракта у больных БА корригируют хирургическим путем, что способствует излечиванию этого недуга. В источниках патентной и научно-технической информации не выявлено способа лечения БА с предлагаемой совокупностью существенных признаков. Поэтому автор полагает, что заявляемый способ соответствует критерию патентоспособности "новизна". Кроме того, авторы считают, что взаимосвязь между состоянием илеоцекального запирательного аппарата, ХНДП и течением БА у больных не была очевидной для специалистов, так как установлена в результате многолетних наблюдений и анализа состояния этой группы больных. Поэтому авторы полагают, что и второй критерий патентноспособности в предлагаемом техническом решении присутствует. Способ лечения БА у больных с сопутствующей патологией ЖКТ в соответствии с предлагаемым техническим решением осуществляется следующим образом: если до операции при несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата не выявлено хроническое нарушение дуоденальной проходимости ХНДП, то косым разрезом по Волковичу-Дьяконову в правой подвздошной области производят лапаротомию и выполняют баугинопластику по разработанной нами методике. Суть метода заключается в создании подобия заслонки с ее верхней и нижней губами, в формировании вентральной и дорзальной уздечек и в протезировании сфинктеров Варолия и Бузи (патент на изобретение "Способ баугинопластики" по заявке 4952905/14/056000). Если же до операции при НИЦЗА выявлено ХНДП, то выполняют среднесрединную лапаротомию и производят ревизию 12-перстной кишки. Если при дооперационной диагностике выявлена артериомезентериальная компрессия, один из видов ХНДП, с операционным подтверждением этой патологии в виде расширения 12-перстной кишки выше ее сдавления верхними мезентериальными сосудами, то накладывают один из разновидностей анастомозов между начальным отделом нижнегоризонтальной части 12-перстной кишки до верхних мезентериальных сосудов и участком тощей кишки в 20-30 см ниже связки Трейца. Методика: между указанными отделами на протяжении 6-7 см накладывают узловые капроновые швы с расстоянием между ними 5-6 мм. Отступя от получившейся линии швов на 5-6 мм, на протяжении 2-2,5 см рассекают стенку 12-перстной кишки и тощей кишки. Отдельными узловыми швами сшивают рассеченные стенки 12-перстной и тощей кишок, которые расположены ближе к линии ранее наложенных серозномышечных швов, формируя таким образом заднюю губу анастомоза. Также узловыми швами сшивают между собой оставшиеся рассеченные участки стенки 12-перстной кишки и тощей кишки, формируя переднюю губу анастомоза. Эту линию швов укрепляют вторым рядом серозномышечных швов. Таким образом, выход из 12-перстной кишки нормализован. Производят пластику илеоцекального запирательного аппарата по разработанной методике. Если же до операции сдавления 12-перстной кишки верхними мезентериальными сосудами не выявлено, а определяется лишь высокое расположение дуоденоеюнального отдела тонкой кишки, то накладывать дуоденоеюнальный анастомоз нет необходимости. Причиной ХНДП в данном случае чаще всего будет являться рубцово-спаечный процесс в дистальной части 12-перстной кишки и проксимальной части тощей кишки, а также рубцово-измененной связкой Трейца, что сдавливает указанные отделы кишечника и подтягивает его вверх. Эти причины нарушают выход содержимого из 12-перстной кишки. В этом случае рассекаются найденные рубцы и спайки. Выше и слева от дуоденоеюнального перехода рассекается париетальная брюшина и дуоденоеюнальный отдел освобождается от сращений в забрюшинном отделе. Выделяется связка Трейца. Обе ее ножки берутся на два зажима каждая и между ними пересекаются, а затем перевязываются. Таким образом, дуоденоеюнальный переход выпрямляется, его острый перегиб ликвидируется, что и нормализует выход из 12-перстной кишки. Обнаженное забрюшинное пространство перитонизируется отдельными швами. Пластика илеоцекального запирательного аппарата по разработанной методике. Послойный шов раны передней стенки живота. Приводим пример конкретного исполнения. Пациент С. , 16 лет, поступил в проктологическое отделение Областной клинической больницы им. Н.А. Семашко 17.05.1995 г. с жалобами на приступы удушья, чаще ночью, общую слабость, головную боль, тяжесть в животе после еды, срыгивание пищей, чувство горечи во рту, послабление стула, урчание в животе, неприятный запах изо рта, похудание. Является инвалидом второй группы по бронхиальной астме. Диагноз бронхиальная астма был поставлен в возрасте 4 лет. Ежегодно до 4 раз находился на стационарном лечении. Дважды госпитализировался в реанимационное отделение по поводу астматического статуса. В последнее время приступы удушья участились, усилились, стали труднее поддаваться лекарственной терапии. Без введения гормональных препаратов удушье не купировалось. Часто по 2-3 раза за ночь приходилось вызывать скорую помощь. Бронхоспазм вызывали домашняя пыль, шерсть кошек и собак, запахи различных трав и растений, холодный воздух, молоко, апельсины, шоколад, куриные яйца. Постоянно принимал теофедрин, кетотифен, эуфиллин, димедрол. Ночь спал сидя. При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные. Дыхание затруднено. В легких диффузно сухие хрипы. Живот правильной формы. Печень, почки, селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пальпация живота слегка болезненна в правой подвздошной области. При ирригоскопии выявлены явления колита, заброс рентгеноконтрастного вещества в подвздошную кишку через илеоцекальный клапан. УЗИ выявило деформацию и перегиб в области тела желчного пузыря, зондирование двенадцатиперстной кишки - признаки холецисто-холангита, посев порции "В" роста микрофлоры не показал. При анализе желудочного сока обнаружено: гиперацидность в обе фазы секреции, рост микрофлоры не выявлен, но в первых порциях методом газовой хроматографии определены маркеры анаэробных бактерий. При копрологическом исследовании найдены мышечные волокна, нейтральный жир. Иммунологическое обследование показало: меньше нормы иммуноглобулинов G, уменьшено количество лейкоцитов (3000), лимфоцитоз - 38%, увеличено количество В-лимфоцитов (36%). Уровень средних молекул сыворотки крови повышен на 50% (0,36 ед.). Качественная реакция мочи на индикан - положительная. Ректороманоскопия: слизистая гиперемирована, сосуды инъецированы. Общий анализ крови и анализ мочи в пределах нормы. С диагнозом "Несостоятельность илеоцекального клапана; бронхиальная астма смешанного генеза, тяжелого течения" больной в плановом порядке 29.05.1995 г. взят на операцию, в результате которой выявлено, что илеоцекальное соустье расширено до 4 см, в брыжейке подвздошной кишки - лимфоузлы 0,5 - 0,8 см в диаметре. В 5 см от илеоцекального соустья подвздошная кишка резко деформирована спайками. Спайки рассечены. Выполнена баугинопластика с протезированием сфинктеров Варолия и Бузи полоской твердой мозговой оболочки. Послеоперационный период проходил гладко. 8.06.1995 г. пациент выписан домой. Контрольное обследование в условиях стационара произведено с 22.04. по 17.05.1996 г. С момента операции приступов удушья не отмечает, никаких медикаментов не принимает, исчезли и признаки желудочно-кишечного дискомфорта. Однако на контрольной ирригоскопии выявлен заброс бария в подвздошную кишку. Учитывая отсутствие каких-либо клинических проявлений бронхиальной астмы, за больным установили динамическое наблюдение. Через 6 месяцев после этого контрольного обследования и через 1,5 года после операции у пациента вновь появились признаки астмы. Появились отрыжка воздухом, запах изо рта. Функциональные, лабораторные показатели были в пределах нормы, лишь уровень средних молекул сыворотки крови повысился до 0,32 ед. По поводу рецидива несостоятельности илеоцекального клапана пациенту вновь выполняется баугинопластика с использованием полоски сосудистого протеза. Через год после повторной баугинопластики больной прошел стационарное обследование в Областной клинической больнице им. Н. А. Семашко с 10.11.97 г. по 24.11.97 г. Состояние вновь улучшилось: приступы удушья не возобновлялись, медикаментозных препаратов не принимает. Увлекается зимней рыбалкой. При ирригоскопии органической патологии не выявлено, рентгеноконтрастное вещество при тугом наполнении слепой кишки в подвздошную кишку не попадает. Иммунологические показатели в норме. Уровень средних молекул сыворотки крови 0,27 ед. Вентиляционная функция легких в пределах нормы. Больной демонстрирован на хирургическом обществе Нижнего Новгорода в ноябре 1997г. Статистика

После получения первых единичных положительных результатов лечения БА предлагаемым способом был проведен анализ гастоэнтероколитических жалоб у 134 пациентов БА с целью выявления роли ЖКТ в этиопатогенезе БА. Эти больные отмечали боли в животе в 63% случаев, тяжесть в животе - в 61%, тошноту - в 49%, отрыжку воздухом - в 61%, срыгивание пищей - в 45%, изжогу и горечь во рту - в 74%, запоры - в 47%, понос и послабление стула - в 43%, непереносимость молока и другой пищи - в 41%, неприятный запах изо рта - в 52%, вздутие и урчание в животе - в 62% случаев. Различные операции на органах брюшной полости произведены у 48% больных. Все эти жалобы по нашему опыту соответствуют несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата и ХНДП. Обследовано 30 больных с БА, при ирригоскопии была выявлена несостоятельность илеоцекального запирательного аппарата, из них у 26 при дуоденографии без гипотонии и при манометрии доказано наличие ХНДП. Длительность заболевания от 5 до 35 лет, возраст от 13 до 57 лет. Все 30 пациентов оперированы, им выполнена пластика илеоцекального запирательного аппарата по предлагаемой методике, у 26 - с одновременной коррекцией ХНДП (24 - рассечение связки Трейца, 2 - еюнодуоденостомия). Операция принесла успех 28 пациентам с БА - приступы удушья у них или вообще не возникают или возникают очень редко и требуют единичного приема бронхолитиков. У 2 больных через год развился рецидив несостоятельности илеоцекального запирательного клапана из-за отступления от методики операции с возобновлением приступов БА. Повторная операция по разработанной методике одному из них вновь купировала клинику гастроэнтероколита и БА. Хроническая эндогенная аутоинтоксикация при несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата присуща подавляющему большинству пациентов. При этой патологии качественная реакция мочи на индикан оказалась положительной в 95, а после операции в сроки до года и более - в 95 случаев отрицательной. Синдром вегетативной дистонии СВД выявлен у 92 больных с НИЦЗА. После операции он исчез у 66 пациентов, а в 17 случаев имело место уменьшение СВД. Определение СВД проводилось по клинике (повышенная утомляемость, головокружение, сердцебиение, головные боли, гипергидроз, вазомоторная лябильность), табличными методами и данными интервалокардиографии с компьютерной обработкой.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ лечения бронхиальной астмы, включающий предварительное обследование больного и выполнение хирургической коррекции несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата и хронического нарушения дуоденальной проходимости при выявлении этой патологии.

(Журнал "Вестник хирургии" имени И.И.Грекова. Том 135. № 10. 1985. С. 3-10)

Академик АМН СССР Ф.Г.Углов, канд. техн. наук В.А.Копылов, А.И.Важенин, В.В.Давыденко, Е.И.Дзямидзенко

ВНЕШНЕЕ БОЛЕВОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ В ЛЕЧЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Кафедра хирургических болезней для субординаторов (зав. - академик АМН СССР Ф.Г.Углов) 1-го Ленинградского медицинского института им. акад. И.П.Павлова

Проблема бронхиальной астмы является одной из самых актуальных в медицине. Это связано с распространенностью данного заболевания, утяжелением его течения в последние годы, сложностью выбора эффективной терапии .

Заболевание, значительно снижающее трудоспособность, приводящее большую часть больных к инвалидности, заставляет искать все новые и новые средства для борьбы с ним. Несмотря на все разнообразие имеющихся современных методов лечения бронхиальной астмы, все они, в конечном счете, направлены на какое-либо звено патогенеза этого заболевания - ликвидацию спазма бронхов, уменьшение отека, уменьшение секреции бронхиальных желез. Однако, воздействуя лишь на видимые проявления заболевания, эти методы все же не устраняют причину, приводящую к возникновению у человека бронхиальной астмы.

Условно все имеющиеся способы лечения можно разделить на медикаментозные (лекарственные) и нелекарственные. Медикаментозная терапия почти всегда в конечном итоге ведет больного к лекарственной зависимости, вплоть до гормональной. Надо отметить, что имеющее место раннее применение гормональной терапии в ряде пульмонологических учреждений ведет не к выздоровлению, а к развитию дисфункции гормональной системы с последующим ее угнетением. Медикаментозная терапия при этом заболевании длительна, часто непрерывна и, не восстанавливая нарушенную функцию, лишь ослабляет организм.

Из нелекарственных методов лечения наибольшее распространение получили иглорефлексотерапия, баротерапия, санаторно-курортное лечение, гипноз, аэроионотерапия, лечение ужалением пчел и др. Эффективность этих методов, по данным различных авторов, широко варьирует, однако большинство исследователей считает необходимым применение их в сочетании с лекарственной терапией.

Иглорефлексотерапия, безусловно, заслуживает самого пристального внимания, так как позволяет улучшать состояние больных как в комплексной терапии, так и при использовании ее в "чистом виде", хотя процент хороших результатов, по данным различных авторов, широко варьирует . Однако в основном это больные с легкой и средней степенью тяжести заболевания. Поэтому сегодня показаниями к применению иглорефлексотерапии служат лишь бронхиальная астма 1 стадии и предастма. При наличии же явлений легочно-сердечной недостаточности, стойких морфологических изменений в легких (эмфизема, пневмосклероз), длительном приеме кортикостероидных препаратов метод считается противопоказанным .

Что касается других методов лечения (баротерапия, санаторно-курортное лечение, гипноз и др.), то они могут использоваться лишь в комплексной терапии бронхиальной астмы и не находят, ввиду невысокой эффективности, самостоятельного применения .

Нами используется метод лечения бронхиальной астмы внешним болевым воздействием (ВБВ) . Он основан на представлении о развитии благоприятных закономерных нейроэндокринных перестроек в организме, происходящих под действием кратковременного дозированного болевого раздражения . Метод, позволяющий эффективно проводить лечение у больных с любой стадией бронхиальной астмы, дающий возможность у большинства из них отказаться от лекарственной терапии, открывает новые перспективы в успешном лечении этого тяжелого заболевания.

Впервые научная апробация этого метода лечения проходила с октября 1984 г. по февраль 1985 г. в клинике хирургических болезней для субординаторов 1-го ЛМИ им. акад. И. П. Павлова. Это был предварительный период, когда, помимо оценки эффективности метода, углублялись познания механизмов и причин возникновения бронхиальной астмы. Соответственно этому накапливался материал для подготовки и проведения последующих этапов лечения больных. Кроме того, вырабатывались специфические методики применительно к различным формам бронхиальной астмы. Это была произвольно набранная группа больных с различными формами, степенью тяжести, возрастом и давностью заболевания, из них 36 женщин и 19 мужчин. Все они проходили ранее лечение традиционными методами, а многие лечились и иглорефлексотерапией (17 человек), баротерапией, лечебным голоданием, находились на санаторно-курортном лечении, тем не менее, стойкого положительного эффекта получено не было.

Мы, как и некоторые другие авторы , считали тактически необходимым выделять группы больных с разными формами заболевания в зависимости от пускового механизма (холод, физическая нагрузка). В данной работе исследовались практически все варианты бронхиальной астмы, за исключением тех, когда основным механизмом возникновения приступа была резкая смена температуры окружающей среды (похолодание). Эта группа лечению не подвергалась, так как для нее не была окончательно выработана методика.

Распределение больных по длительности заболевания: до 1 года - 4 человека, от 1 года до 5 лет - 23, от 5 до 10 лет - 16, более 10 лет - 12. Распределение больных по возрасту: до 15 лет - 18 человек, от 15 до 30 лет - 6, от 30 до 45 лет - 14, от 45 до 60 лет -15, старше 60 лет - 2. Распределение больных по длительности приема кортикостероидных препаратов: до 1 года - 5 человек, от 1 года до 5 лет - 5, от 5 лет до 10 лет - 1.

При распределении по степеням тяжести заболевания нами учитывались следующие критерии.

Под легкой степенью тяжести заболевания мы понимали наличие редких (до 2-3 раз в год) приступов удушья, длительные ремиссии, отсутствие клинических симптомов заболевания и морфологических изменений в легких, отсутствие медикаментозной терапии в периоды ремиссии.

К средней степени тяжести мы относили больных с частыми приступами удушья, короткими ремиссиями, необходимостью частого использования лекарственных средств, наличием клинических и лабораторных признаков бронхоспазма даже в период ремиссии.

К тяжелой форме бронхиальной астмы мы отнесли больных, принимающих гормональные препараты, а также с частыми (по несколько раз в день) приступами удушья, с тяжелыми морфологическими изменениями в легких, резкими нарушениями вентиляционной способности легких, пациентов, вынужденных принимать лекарства ежедневно из-за частых приступов или затрудненного дыхания и имевших в анамнезе астматические статусы.

В соответствии с этой классификацией наши больные по степеням тяжести заболевания распределились следующим образом: легкая степень - 9 человек, средняя степень - 21, тяжелая степень - 25.

Таким образом, большую часть пациентов представили больные со средней и тяжелой степенью тяжести бронхиальной астмы, из них 11 человек составили больные, длительно принимающие кортикостероидные препараты.

Методика предполагает возможность одномоментного отрыва от лекарственной терапии, что удалось практически у всех пациентов, за исключением небольшой части больных, принимавших гормональные препараты, у которых снижение дозы кортикостероидов производилось постепенно. Сеансы производились через день в количестве от 15 и более в течение от 1 мес и дольше в зависимости от тяжести течения заболевания. Всем больным были проведены необходимые лабораторные рентгенологические исследования, ЭКГ до и после лечения. У 44 человек было проведено исследование легочной вентиляции для более строгой и объективной оценки эффективности данного метода лечения. Критерии оценки степени нарушений бронхиальной проходимости были заимствованы нами из соответствующих методических указаний . Исследование функции легочной вентиляции производилось в лаборатории кафедры госпитальной терапии 1-го ЛМИ спирографическим методом и методом общей плетизмографии на аппарате "Система дыхания - 2300" фирмы "Ohio" (США), а также в поликлинике № 85 Ленинграда спирографическим методом и пневмотахометрией. Здесь необходимо отметить, что большинство больных перед курсом лечения могло пройти функциональное обследование легочной вентиляции, лишь находясь на медикаментозной терапии, а некоторые больные вообще не могли пройти обследование из-за тяжести состояния. Кроме того, не проводилось данного обследования у детей младшего возраста из-за невозможности правильного выполнения ими функциональных проб.

Как правило, субъективное улучшение самочувствия отмечалось больными сразу после первых сеансов. У некоторых больных в процессе лечения, чаще к 5-7-му сеансу, имело место некоторое обострение заболевания (усиление кашля, увеличение количества мокроты, появление приступов удушья, подъем температуры), которое вскоре проходило самостоятельно, введения лекарственных препаратов не требовало и больше не возобновлялось.

Улучшение состояния подтверждалось объективными клиническими данными: исчезали полностью приступы удушья, одышка, дыхание становилось свободным, уменьшались, а затем исчезали сухие хрипы, кашель, улучшались показатели ЭКГ (уменьшалась тахикардия, снималась нагрузка на правые отделы сердца), улучшались показатели легочной вентиляции. Приводим пример.

Больная М., 15 лет, поступила в клинику с диагнозом: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, тяжелое течение. Из анамнеза известно, что больна с 9-летнего возраста, когда после перенесенного острого бронхита стали возникать приступы удушья, нередко переходившие в астматические состояния. Лечилась неоднократно в стационарах. Из-за тяжести состояния получала курсами преднизолон внутривенно и перорально.

При поступлении состояние сродней тяжести. Предъявляет жалобы на постоянные приступы удушья по несколько раз в день, одышку в покое, слабость, кашель со скудным количеством мокроты. Объективно: вынужденное положение тела, выдох затруднен, удлинен, дыхание шумное, свистящее, слышно на расстоянии. Одышка в покое до 36 в 1 мин. Цианоз губ. Пульс до 100 уд/мин, АД 120/70 мм рт. ст. Перкуторно звук с коробочным оттенком, аускультативно-жесткое дыхание с обилием сухих жужжащих хрипов. Непродуктивный кашель со стекловидной мокротой. Поддерживающая терапия: эуфиллин - 2 таблетки в сутки (0,3 г), астмопент. "Светлых" промежутков в течение дня нет.

Из-за резкой смены климата при переезде в Ленинград, неадекватной поддерживающей терапии наступило быстрое ухудшение состояния, в этой связи не смогла пройти даже функционального обследования легких. Вскоре больная была переведена в реанимационное отделение в состоянии астматического статуса. Сразу после выведения из астматического состояния была принята на лечение методом ВБВ. Самочувствие стало быстро улучшаться. Вскоре была отменена всякая медикаментозная терапии. После проведенного месячного курса лечения жалоб на приступы удушья, затруднения дыхания нет. При клиническом обследовании одышки цианоза нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Выполненное исследование функции легочной вентиляции выявило нормализацию показателей: ЖЕЛ 2772 мл (110%), ОФВ1 2,44 л (112%), проба Тиффно 91%, ФОЕ 2777 мл, ООЛ 1226 мл (109 %), ОЕЛ 3998 мл (96%), бронхиальное сопротивление 3,07, удельная проводимость 0,117.

В настоящее время прошло 4 мес с момента окончания лечения: самочувствие хорошее, приступов удушья не бывает, лекарственными препаратами не пользуется.

У больных с легким течением заболевания достаточно было всего нескольких сеансов, чтобы получить стойкий положительный эффект.

Поскольку функциональное исследование легочной вентиляции мы смогли провести не у всех больных, то оценку конечных результатов проводили по субъективному состоянию и данным объективного клинического обследования. Оценивая результаты лечения бронхиальной астмы методом внешнего болевого воздействия, мы пользовались трехбалльной системой: "хорошо", "удовлетворительно" и "неудовлетворительно".

Под хорошими результатами мы понимали полное исчезновение приступов удушья, а также эпизодов затруднения дыхания, исчезновение клинических признаков заболевания (свистящее дыхание, одышка, сухие хрипы, кашель со стекловидной мокротой).

К удовлетворительным результатам мы отнесли те наблюдения, когда исчезли приступы удушья, однако сохранились еще эпизоды затрудненного дыхания, проходящие самостоятельно, значительно уменьшилось количество сухих хрипов в легких, уменьшился или исчез кашель, мокрота стала отходить легко.

К неудовлетворительным результатам мы отнесли всех пациентов с отсутствием эффекта от проведенного лечения.

Мы сочли необходимым и целесообразным выделить больных, принимавших кортикостероиды на день начала лечения данным методом, в отдельную группу, и оценку результатов проводить по отличной от предыдущей классификации.

Под хорошими результатами здесь мы понимали "отрыв" больных от кортикостероидов, исчезновение при этом приступов удушья, улучшение клинических показателей, отсутствие необходимости лекарственной терапии.

К удовлетворительным результатам мы отнесли наблюдения с "отрывом" от кортикостероидных препаратов, исчезновением при этом приступов удушья, однако сохранялись эпизоды затрудненного дыхания, проходящие самостоятельно, кашель с отхождением мокроты без затруднения, отсутствие лекарственной терапии.

К неудовлетворительным результатам мы отнесли всех пациентов, у которых было невозможно обойтись без гормональной заместительной терапии.

Учитывая вышеперечисленные критерии, результаты лечения представлены в табл. 1.

Результаты лечения больных бронхиальной астмой

Анализируя непосредственные результаты лечения , можно сказать, что явное улучшение состояния был достигнуто практически у всех больных (у 54 из 55), при этом хорошие результаты получены у 46 из них, в том числе у 8 из 11 пациентов, принимавших кортикостероиды. У всех 54 человек удалось достигнуть полной отмены всякой медикаментозной терапии уже на ранних этапах лечения.

Данные функционального исследования легочной вентиляции 44 больных представлены в табл. 2.

Таблица 2. Результаты функционального исследования легочной вентиляции

В целом улучшение легочной вентиляции было выявлено у 38 из 44 обследованных, в том числе у 27 пациентов функция легочной вентиляции восстановилась полностью. В литературе подобных результатов о возможности восстановления вентиляции у больных с тяжелой формой бронхиальной астмы, особенно при приеме гормональных препаратов, нам не встретилось.

Что касается неудовлетворительного результата или наблюдений, когда не восстановилась функция легочной вентиляции, то это имеет место у больных, имевших изначально признаки тяжелых исходов хронической пневмонии (эмфизема, пневмосклероз), либо с тяжелыми перестройками в эндокринной системе на фоне многолетнего массивного приема гормональных препаратов. Это подтверждается и данными многочисленных исследований различных авторов. Ими доказано, что при длительной гормональной терапии (более 1 года) развивается атрофия коры надпочечников .

Наблюдения за больными бронхиальной астмой, которые до поступления к нам получали различные дозы гормональных препаратов, показали, что у них течение заболевания и прогноз резко ухудшаются. Прием гормонов неизбежно приводит к снижению функции, а затем и атрофии эндокринных желез: гипофиза, надпочечников, половых желез, что снимает общую устойчивость больного к неблагоприятным факторам, делает его практически беспомощным, и все другие виды лечения оказываются у них мало или совершенно неэффективными. До последнего времени мы вынуждены были отказывать больным с гормонозависимой бронхиальной астмой от лечения в нашей клинике, так как любой вид лечения без применения гормонов был у них неэффективен, а продолжать усугублять их безнадежное положение дальнейшей дачей гормонов мы не хотели. Вот почему мы считаем, что при бронхиальной астме, как и при ряде других подобных заболеваний, переход на применение гормональных препаратов должен быть резко ограничен (только по жизненным показаниям - астматическом статусе), так как, разрушая всю гормональную систему, они приводят больного к тяжелой инвалидности. Особенно недопустимо и даже преступно лечить гормональными препаратами детей и подростков, когда еще идет формирование эндокринной системы, а также других систем и органов. Примером может служить следующая история болезни.

Больной К., 13 лет, поступил в клинику с тяжелой формой инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. Из анамнеза известно, что в 3-месячном возрасте перенес острую пневмонию, после чего заболевание часто обострялось. В возрасте 1 года появились приступы удушья, была диагностирована бронхиальная астма. В связи с неэффективностью терапии и утяжелением течения заболевания в возрасте 8 лет впервые были назначены кортикостероидные препараты (дексаметазон, преднизолон). Со слов матери, были периоды, когда из-за тяжести состояния мальчик вынужден был принимать по назначению врачей до 17 таблеток дексаметазона в сутки (!). При поступлении предъявляет жалобы на затрудненное дыхание, кашель со скудным количеством стекловидного характера мокроты. Больной маленького роста, с признаками кушингизма (лунообразное лицо, красные стрии, распределение жировой клетчатки по женскому типу, крайняя эмоциональная лабильность), с недоразвитыми половыми органами, соответствующими 3-4-летнему возрасту, отсутствием вторичных половых признаков. При систематическом приеме гормональных препаратов состояние относительно удовлетворительное. Выдох затруднен и удлинен. Частота дыхания 20 в 1 мин. Пульс 100 уд/мин. Перкуторно: над легкими звук с коробочным оттенком. Аускультатнвно: жесткое дыхание с обилием жужжащих сухих хрипов. Поддерживающая терапия: 6 мг полькортолона в сутки, астмопент. Больной осмотрен эндокринологом: высказано предположение о вторичном (вследствие гормональной терапии) гипофизарном нанизме. Уровень 11-OKS крови - 10 мкг%.

Производилась неоднократная попытка отойти от гормональной заместительной терапии, однако успеха лечение не принесло.

Только методом ВБВ с огромными трудностями у большинства больных, там, где еще не наступила полная атрофия эндокринных желез, была достигнута не только полная отмена гормонов, но и значительное улучшение в состоянии (прекращение приступов, отсутствие затруднения дыхания) и даже полная нормализация функции легочной вентиляции. Приводим пример.

Больной Ш., 16 лет, поступил в клинику с диагнозом: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма тяжелая форма. Из анамнеза известно, что в грудном возрасте перенес острую пневмонию, после чего ежегодные обострения заболевания. С 3-летнего возраста появились на фоне обострений пневмонии приступы удушья, имевшие тенденцию к утяжелению в каждом последующем случае. С 6-летнего возраста был переведен из-за тяжести состояния на пероральные кортикостероидные препараты (преднизолон), который был впоследствии заменен на полькортолон. При поступлении предъявляет жалобы на одышку, слабость, приступы удушья по несколько раз в день, кашель со скудным количеством трудноотделяемой мокроты. Состояние средней тяжести. Грудная клетка бочкообразной формы, имеются участки ее деформации, кифосколиоз. Вынужденное положение тела. Выдох значительно удлинен, свистящее дыхание слышно на расстоянии. Одышка в покое до 26 дыханий в 1 мин. Цианоз губ. Пульс 120 уд/мин. АД 110/60 мм рт. ст. Перкуторно: над легкими звук с коробочным оттенком, аускультативно: дыхание жесткое с большим количеством сухих хрипов. Поддерживающая терапия: 1 мг полькортолона в сутки, новодрин (ингаляционно) несколько раз в сутки. Выполненное обследование функции внешнего дыхания выявляет резкие нарушения: ЖЕЛ 3168 мл (77 %), ООЛ 2387 мл (158%), ОЕЛ 5555 мл (98%), бронхиальное сопротивление 5, удельная проводимость 0,051.

Лечение было проведено в 2 этапа общей продолжительностью 3 1/2 мес. На первых сеансах возникла необходимость на фоне уменьшения и отмены пероральных препаратов добавлять внутривенно преднизолон, который был потом также отменен. При выписке состояние больного удовлетворительное. Одышки нет даже при физической нагрузке. Клинических данных за бронхоспазм нет. В легких: везикулярное дыхание, хрипов нет. Функция легочной вентиляции также подверглась существенной динамике: полностью исчезли бронхоспастические нарушения, сохраняются лишь рестриктивные, обусловленные пневмосклерозом, ограничением подвижности ребер, окостенением реберных хрящей вследствие перенесенного в детстве рахита и поэтому носящие необратимый характер: ЖЕЛ 3168 мл (77%), ОФВ1 2,21 л (70%). ООЛ 1414 мл (93%), ОЕЛ 4582 мл (80%), бронхиальное сопротивление 3,27, удельная проводимость 0,109.

В настоящее время чувствует себя хорошо, приступов удушья, эпизодов за-трудненного дыхания нет. Лекарствами не пользуется.

Среди наших больных основную часть составляли пациенты с бронхиальной астмой инфекционно-аллергического генеза (у 80% отмечено возникновение первых приступов удушья после обострения хронической пневмонии), но метод хорошо зарекомендовал себя и у людей с чисто атопической бронхиальной астмой. Примером может служить следующая история болезни.

Больной А., 6 лет, страдает приступами бронхиальной астмы с 3 лет, когда побывал летом в Грузии. Воспалительных заболеваний легких в анамнезе нет. Обострение заболевания в осенне-весеннее время, а также при выходе на холодный воздух, при физической нагрузке. Постоянно получал эуфиллин, особенно перед выходом на улицу. До лечения отмечалось умеренное снижение легочной вентиляции. Было проведено 30 сеансов. Лекарствами перестал пользоваться с самого начала лечения. Ни холод, ни физическая нагрузка приступы не провоцируют. Затруднения дыхания нет. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Показатели легочной вентиляции в норме.

Интересно также отметить, что наряду с улучшением легочной вентиляции и прекращением клинических проявлений бронхиальной астмы, параллельно отмечалось улучшение функций других систем и органов: улучшение питания миокарда по данным ЭКГ, прекращение экстрасистол, улучшение общего самочувствия, нормализация сна, повышение жизненного тонуса, повышение работоспособности.

Анализируя в целом полученные результаты лечения больных бронхиальной астмой методом ВБВ, можно прийти к следующему заключению.

Метод ВБВ эффективен при бронхиальной астме любого генеза (как инфекционно-аллергической, так и атопической) и при любой степени тяжести заболевания, что доказывается 80 % хороших результатов в группах больных со средним и тяжелым течением. Наиболее целесообразно применение метода на ранних этапах заболевания, там, где еще не применялась лекарственная, и особенно гормональная, терапия и когда можно рассчитывать на быстрое и полное восстановление нарушенных функций. Он дает явное улучшение даже у больных с длительным приемом гормональных препаратов, позволяя полностью отказываться от приема кортикостероидов, и перспективен в плане возможности устранения любой лекарственной зависимости.

Метод ВБВ прост в применении, доступен, физиологичен и дает положительные результаты без применения лекарственной терапии. Отрицательных побочных эффектов не выявлено. В процессе лечения методом внешнего болевого воздействия наступает улучшение общего состояния больного и функций различных систем и органов.

ЛИТЕРАТУРА

Булатов П.К., Федосеев Г.Б. Бронхиальная астма. Л., Медицина, 1975..
Булатов П.К., Успенская Е.П. Лечение больных бронхиальной астмой в барокамере. - Тер. арх., 1974, № 5, с. 125-128.
Голубь Н.А. Иглорефлексотерапия в лечении больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы. - Автореф. канд. дис. М., 1976.
Гуваков И.А., Охотский Б.А. Опыт лечения бронхиальной астмы ужалением пчел в сочетании с климатолечением. - Врач. дело, 1972, № 8, с. 110-111.
Кочмола Н.Н. Динамика функциональных показателей дыхательной и сердечно-сосудистой систем у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом под влиянием курортного лечения в Кисловодске. - Автореф. канд. дис. Свердловск, 1974.
Лобаненко А.Ф. Патоморфология надпочечников людей при кортикостероидной терапии. - Автореф. канд. дис. Львов, 1971.
Максимов С.Д. Влияние микроклимата Солотвинских соляных шахт на легочное дыхание у больных бронхиальной астмой. - Автореф. канд. дис. Ужгород, 1975.
Методические указания к практическим занятиям по внутренним болезням (разбор больного хроническим бронхитом). Под ред. Г.Б. Федосеева, В.В. Ставской, В.А. Алмазова, Н.Н. Зубцовской, Е.П. Успенской (1-й ЛМИ). Л., 1980.
Незабудкин С. Н. Патогенетические аспекты иглорефлексотерапии атонической бронхиальной астмы у детей. - Автореф. канд. дис. Л., 1982.
Осипова Н. Рефлексотерапия при бронхиальной астме. - Мед. газета, 1985, 16 янв.
Сергеева К.М., Успенская Е.П. Бронхиальная астма у детей. Л., Медицина, 1984.
Скурлатова 3.С. Применение иглотерапии в комплексном лечении больных бронхиальной астмой. - В кн.: Морфология, физиология и патология органов дыхания (1-й ЛМИ). Л., 1968, с. 184-187. 13. Углов Ф.Г., Копылов В.А. Боль как стимулятор защитных и репаративных процессов. - Вестн. хир., 1985, № 6, с. 17-22.
Гершвин М.Э. Бронхиальная астма (пер. с англ.). М., Медицина. 1984.

Хирургическое лечение иногда применяют в случаях неэффективности консервативной терапии бронхиальной астмы. Чётких показаний и противопоказаний к хирургическому лечению ещё не выработано. Хирургические вмешательства при бронхиальной астме могут быть разделены на 4 вида: тканевая терапия, операции на вегетативной нервной системе в шейном и грудном отделе, реимплантация лёгкого и операции на синокаротидной зоне.

Метод тканевой терапии, предложенный В. П. Филатовым (1939) и видоизменённый Г. Е. Румянцевым (1951) и др., в настоящее время не применяется ввиду малой эффективности.

Первую операцию на вегетативной нервной системе при бронхиальной астме выполнил Kiimmel в 1923 г. Он удалил верхний шейный симпатический узел у четырёх больных. В последующие годы И. И. Греков (1925), В. С. Левит (1926) выполнили двухэтапную операцию – симпатэктомию, а затем ваготомию. Позднее Мисколл и Ровенстайн (L. Miscall, Е. A. Rovenstine, 1943-1950) в целях более полного прерывания рефлекторной дуги между вегетативной нервной системой и лёгкими стали применять удаление 3-4 грудных ганглиев. Однако результаты этих операций были неудовлетворительными.

В 1964 г. Е. Н. Мешалкин применил новый метод хирургического лечения бронхиальной астмы – реимилантацию легкого. Изучение ближайших и отдалённых результатов 20 реимплантаций лёгкого показало, что эта опасная и сложная операция не решает проблемы хирургического лечения бронхиальной астмы.

Наибольшее распространение получили операции на синокаротидной зоне в различных модификациях: гломэктомия, гломэктомия с денервацией и последующей алкоголизацией синокаротидной зоны, алкоголизация синокаротидной зоны, резекция синусного нерва.

Впервые удаление каротидного гломуса у больных с бронхиальной астмой выполнил Накаяма (К. Nakayama) в 1942 г. Из 3914 больных, перенесших гломэктомию, положительные результаты (заметное или незначительное улучшение) выявлены у 2535 больных, что составляет 64,7% (1958, 1961, 1962).

По данным Е. С. Карашурова (1969), результаты гломэктомии в сроки до 7 лет следующие: ремиссия и значительное улучшение у 32,6-44,5% больных, улучшение у 33-41,8%, эффекта не получено у 22-26,7% больных.

Операция гломэктомии может выполняться под местной анестезией, но лучше под наркозом. Разрез кожи длиной около 5 см производят вдоль внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Середина разреза должна быть на уровне верхнего края перстневидного хряща, в проекции деления общей сонной артерии. После рассечения подкожной клетчатки и подкожной мышцы раздвигают ткани до фасции, окутывающей сосудисто-нервный пучок. После продольного вскрытия фасции диссектором выделяют общую сонную артерию и её ветви.

Затем удаляют гломус, предварительно перевязывая питающую его небольшую артерию. Рану послойно ушивают, оставляя на сутки резиновую полоску.

После операции в случаях затрудненного дыхания назначают бронхолитические средства. Дозы стероидных гормонов, если они применялись до операции, постепенно уменьшают.

Лечение: