Содержание углеводов в живом организме - не более 2 % от сухого остатка массы тела. Основная часть находится в мышцах и печени в виде гликогена. Энергетические расходы организма покрываются преимущественно за счёт окисления углеводов. Они используются для синтеза глюкопротеидов, мукополисахаридов, нуклеиновых кислот, коферментов и аминокислот, а также входят в состав клеточных структур элементов.
Углеводы представляют собой важный источник энергии. Хотя непосредственным донором энергии в процессах жизнедеятельности является АТФ, его ресинтез в значительной мере является результатом расщепления углеводов. (Зимкин Н.В. 1975 ). При полном окислении 1 г. углеводов освобождается 4,1 ккал энергии, т.е. в 2,3 раза меньше, чем при окислении жиров.
Углеводы в пище человека в основном растительного происхождения. После всасывания моносахариды попадают через брыжеечную и воротную вены в печень, где фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу. Глюкоза подвергается окислению, а также накапливается в виде гликогена. Гликоген составляет 5 % всей массы печени. Это важное дело углеводов в организме. (Платонов В.Н. 1988 ). В печени осуществляется синтез углеводов также из жирных кислот, лактата, жерувата и безазотистого остатка аминокислот. Одновременно с окислением и депонированием в печени идут процессы ферментативного образования свободной глюкозы (в присутствии глюкозо-6-фосфатозы). В отличие от печени, в мышцах нет глюкозо-6-фосфатозы. Поэтому в них свободная глюкоза не образуется.
В печёночные клетки глюкоза проходит свободно, без затрат энергии. Проницаемость мышечной клетки для глюкозы по сравнению с печёночными клетками понижена. В мышцах, как и в печени, депонируется гликоген. Его содержание в скелетных мышцах доходит до 1,5-2 % от всей массы этой ткани. Общая емкость депо углеводов организма человека, имеющего массу 70 кг, составляет 400-700 г. Однако гликоген мышц не может служить регулятором уровня глюкозы в крови, а является резервным горючим для мышечной работы. Освобождение энергии гликогена происходит при гликогенолизе: на каждый глюкозный остаток гликогена синтезируется 3 молекулы АТФ. При изобильном поступлении углеводов в организм они превращаются в жирные кислоты и депонируются в виде жира. (Петровский Б.В. 1984 ).
В процессе окисления углеводов освобождается энергия, которая используется для биосинтеза, образования тепла, а также для осуществления специфических форм жизнедеятельности. В организме происходит постоянный обмен глюкозой между печенью, кровью, мышцами, мозгом и другими органами. Главный потребитель глюкозы - скелетные мышцы. Расщепление в них углеводов осуществляется по типу анаэробных и аэробных реакций. Окислительное фосфорирование глюкозы является энергетически более выгодным, чем её бескислородный распад. В условиях относительного мышечного покоя анаэробные процессы расщепления глюкозы (гликолиз) тормозятся аэробным обменом. И только в зрелых электролитах гликолитические процессы являются ведущими. (Ноздрачёв А.Д. 1991 ). В клетках новообразований окислительные процессы подавлены гликолетическим распадом углеводов. Анаэробные расщепления гликогена или глюкозы заканчивается образованием молочной кислоты, большинство которой превращается в лактат и выходит в кровь. Лактат крови может быть использован в сердечной мышце как непосредственный субстрат окисления, а в покоящихся мышцах и печени - для ресинтеза гликогена. Продуктами аэробного расщепления углеводов является вода и углекислый газ, которые выводятся из организма по своим каналам. (Коц Я.М. 1982 ).
Многие ткани организма удовлетворяют свои запросы в энергетических веществах за счёт поглощения глюкозы из крови. Нормальный уровень глюкозы в крови (80-120 мг %) поддерживается с помощью регуляторных воздействий на синтез или расщепление гликогена в печени. Снижение содержания глюкозы в крови ниже 70 мг % (гипогликемия) нарушает снабжение тканей глюкозой. Превышение нормального уровня глюкозы в крови наблюдается после приёма пищи (алиментарная гипергликемия), во время кратковременной и интенсивной мышечной работы (миогенная, или рабочая гипергликемия) и при эмоциональном возбуждении (эмоциональная гипергликемия). Если содержание глюкозы в крови превышает 150-180 мг %, то глюкоза обнаруживается в моче (глюкозурия). Это представляет собой путь выведения из организма лишнего количества углеводов. Опасность для жизни представляет нарушение углеводного обмена, при котором гипергликемия является результатом нарушения проницаемости клеточных мембран для сахара при недостатке инсулина. При этом с мочой выделяется не избыточный, а жизненно необходимый клеткам сахар. (Воробьёва Е.А. 1981 ).
Углеводный обмен в организме регулируется нервной системой. Это было установлено Клодом Бернаром, который после укола иглой в дно IX желудочка мозга ("сахарный укол") наблюдал усиленный выход углеводов из печени с последующими гипергликемией и гликозурией. Эти наблюдения свидетельствуют о наличии в продолговатом мозгу центров, регулирующих углеводный обмен. Позднее было установлено, что высшие центры, регулирующие обмен углеводов, находятся в подбугровой области промежуточного мозга. При раздражении этих центров наблюдаются такие же явления, как и при уколе в дно IX желудочка. Большое значение в регуляции углеводного обмена имеют условнорефлекторные раздражители. Одним из доказательств этого служит увеличение концентрации глюкозы в крови при возникновении эмоций (например, у спортсменов перед ответственными стартами). (Геселевич В.А. 1969 ).
Влияние центральной нервной системы на углеводный обмен осуществляется главным образом посредствам симпатической иннервации. Раздражение симпатических нервов усиливает образование адреналина в надпочечниках. Он вызывает расщепления гликогена в печени и скелетных мышцах и повышение в связи с этим концентрации глюкозы в крови. Гормон поджелудочной железы глюкоген также стимулирует эти процессы. Гормон поджелудочной железы инсулин является антагонистом адреналина и глюкогена. Он непосредственно влияет на углеводный обмен печёночных клеток, активирует синтез глюкогена и тем самым способствует его депонированию. В регуляции углеводного обмена участвуют гормоны надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. (Зимкин Н.В. 1975 ).
Углеводный обмен при мышечной деятельности.
В начале мышечной работы, а иногда еще в предстартовый период мобилизируются углеводные ресурсы организма. Результатом усиленного расщепления гликогена печени является умеренная гипергликемия. Скорость выхода глюкозы из печени составляет при работе большой мощности 300 мг/мин. Основным потребителем глюкозы крови во время работы является мозговая ткань. Определённую часть глюкозы крови поглощает сердечная мышца. Относительно мало потребляют глюкозы крови скелетные мышцы, которые предпочтительно используют в энергетических процессах собственный гликоген, расщепление которого начинается с самого начала работы. Лишь по мере снижения уровня собственного гликогена в мышцах усиливается использование глюкозы крови. (Ноздрачёв А.Д. 1991 ).
По мере продолжения работы содержание глюкозы в крови нормализуется, и оно поддерживается в течение весьма длительного периода в пределах нормы. В то же время происходит снижение содержания гликогена в мышцах и печени, что приводит в конце концов к падению концентрации глюкозы в крови, сопровождающееся ухудшением работоспособности. Гипогликемию и сопровождающие её явления можно успешно предотвратить при длительных физических нагрузках своевременным приёмом углеводных растворов. Если уровень глюкозы в крови снижается до 40 мг %, резко нарушается деятельность Ц.Н.С., вплоть до потери сознания. Это состояние называется гипогликемическим шоком. (Ильин Е.П. 1980 ).
Нарушения межуточного обмена углеводов.
Нарушения синтеза и распада гликогена.
Нарушения всасывания углеводов.
Патология углеводного обмена.
Роль инсулина в обмене углеводов.
Гормональная регуляция углеводного обмена.
План изложения.
Лекция №18.
Принципы составления пищевых рационов
Питание должно точно соответствовать потребностям организма в пластических веществах и энергии, минеральных солях, витаминах и воде, обеспечивать нормальную жизнедеятельность, хорошее самочувствие, высокую работоспособность, сопротивляемость инфекциям, рост и развитие организма. При составлении пищевого рациона (т. е. количества и состава продуктов питания, необходимых человеку в сутки) следует соблюдать ряд принципов.
· Калорийность пищевого рациона должна соответствовать энергетическим затратам организма, которые определяются видом трудовой деятельности.
· Учитывается калорическая ценность питательных веществ, для этого используются специальные таблицы, в которых указано процентное содержание в продуктах белков, жиров и углеводов и калорийность 100 г продукта.
· Используется закон изодинамии питательных веществ, т. е. взаимозаменяемость белков, жиров и углеводов, исходя из их энергетической ценности. Например, 1 г жира (9,3 ккал) можно заменить 2,3 г белка или углеводов. Однако такая замена возможна только на короткое время, так как питательные вещества выполняют не только энергетическую, но и пластическую функцию.
· В пищевом рационе должно содержаться оптимальное для данной группы работников количество белков, жиров и углеводов, например, для работников 1-й группы в суточном рационе должно быть 80 -120 г белка, 80 -100 г жира, 400 - 600 г углеводов.
· Соотношение в пищевом рационе количества белков, жиров и углеводов должно быть 1:1,2:4.
· Пищевой рацион должен полностью удовлетворять потребность организма в витаминах, минеральных солях и воде, а также -одержать все незаменимые аминокислоты (полноценные белки).
· Не менее одной трети суточной нормы белков и жиров должно поступать в организм в виде продуктов животного происхождения.
· Необходимо учитывать правильное распределение калорийности рациона по отдельным приемам пищи. Первый завтрак должен содержать примерно 25-30% всего суточного рациона, з торой завтрак - 10-15%, обед 40 - 45% и ужин - 15-20%.
Тема « Регуляция углеводного обмена».
Глюкоза – основной представитель углеводов. Равномерно распределяется между плазмой крови и клетками с некоторым превышением ее в плазме.
В артериальной крови на 0,25 ммоль/л выше, чем в венозной крови (что объясняется непрерывным использованием глюкозы тканями).
В цельной крови глюкоза ниже чем в плазме => из-за объема Er.
При хранении крови концентрация глюкозы быстро понижается из-за процессов гликолиза, поэтому при определении уровня глюкозы в сыворотке или плазме нужно отделить сыворотку от сгустка, а в плазме от Еr не позже чем через 1 час (через каждый час глюкоза понижается на 7%) либо кровь необходимо стабилизировать фторидом Na.
В течение суток концентрация глюкозы колеблется в пределах 3,3-6,4 ммоль/л.
После приема пищи глюкоза увеличивается до 8,9-10 ммоль/л, а через 2-3 часа глюкоза возвращается к исходному уровню.
Ежедневно кровью переносится примерно 200 г глюкозы, из них 80% потребляется Еr и клетками мозга.
Реабсорбированная глюкоза откладывается в печени в виде гликогена. Гликоген может поддерживать N уровень глюкозы – 24ч. – 3 суток, затем организм перестраивается от гликогенолиза до глюконеогенеза.
Объектами регуляции углеводного обмена является 3 этапа:
Iэтап. Синтез и накопление гликогена в тканях (печень, мышцы).
Переход углеводов в жировые ткани – этап резервации углеводов.
II этап. Распад гликогена в печени и образование глюкозы из белков и жиров (связан с поступлением в кровоток глюкозы как энергетический материал).
III этап . Аэробный и анаэробный распад углеводов в тканях с освобождением энергии.
На всех этапах участвует НС, гормоны, ткани (печень, почки).
Нормогликемия – важнейшее условие для жизнедеятельности всех клеток организма.
Поддерживание НС состоянием печени и гормонами: инсулином, глюкагоном, адреналином и в меньшей степени норадреналином.
Печень – единственный орган депо глюкозы в виде гликогена для нужд всего организма.
Снижение глюкозы в крови ниже 2,75 ммоль/л – рефлекторное возбуждение высших метаболических центров гипоталамуса, куда поступают нервные импульсы из хеморецепторов клеток тканей и органов.
Из ЦНС по нервным путям возбуждение передается в симпатическую Н.С. в печень => активируется ф. фосфорилаза печени = > гликоген расщепляется до глюкозы и т. д.. В кровотоке увеличивается уровень глюкозы за счёт
«мобилизации гликогена».
Повышенная гипергликемия – рефлекторное возбуждение парасимпатической Н.С., по блуждающему нерву перед. В раnereas (b-островки Лангерганса – синтезируется инсулин) – способствует понижению концентрации глюкозы в крови.
Роль инсулина :
1. способствует усвоению глюкозы тканями за счет активации белков – переносчиков глюкозы через мембрану клеток;
2. активирует глюку – и гексокиназы => увеличивается гликолиз => превращают глюкозу в глюкозу – 6-Ф.;
3. активирует гликоген-синтетазу => синтез гликогена;
4. ингибирует Г-6-Ф => активируется фосфорилаза => тормозит распад гликогена;
5. тормоз процесса глюконеогенеза;
6. превращение 30% углеводов в жир.
Все остальные гормоны способствуют повышению уровня глюкозы в крови, т.е. является антагонистами инсулина.
Глюкагон – антагонисты инсулина
– гипергликемия вследствие активации гликогенолиза.
Выработка a-клетками остр. Лангерганса
Сост. углеводного обмена определяется соотношением a и b - клетками остр. Лангеранса.
АКТГ гипофиза стимулирует синтез гормона коры надпочечников (кортизола, кортизона) – способствует глюконеогенезу и повышает глюкозу в крови.
Адреналин (г. мозгового слоя надпочечников) – активирует фосфорилазу печени и мышц => распад гликогена в печени с образованием глюкозы и в мышцах – МК.
Тироксин повышает всасывание углеводов в кишечнике, тормозит активность гексокиназы гипергликемическиесостояния.
Глюкагон, кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин и тироксин называется контринсулярными гормонами.
В регуляции углеводного обмена участвуют печень и почки (т.н. тканевая регуляция)
Избыток глюкозы депонируется в печени
Избыток углеводов активиз.липогенеза
Избыток глюкозы в крови, глюкозурия (почечный порог глюкозы 8,0 – 9,0 ммоль/л).
ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.
Характеризуется гипер- или гипогликемией.
1 . малое потребление углеводов
2 . нарушение всасывания углеводов
При заболеваниях поджелудочной железы
Заболевания тонкого кишечника
3. нарушение синтеза и распада гликогена
4. нарушение межуточного обмена углеводов
От насыщения О 2 ткани
От активности ферментов расщепляющих глюкозу
От недостаточности количества витамина В 1, который принимает активное участие в окислении ПВК.
При накоплении ПВК в крови может развиться ацидоз (сдвиг рН крови в кислую сторону).
5. нарушение регуляции углеводного обмена.
Нарушение всасывания углеводов:
недостаточность сока раncreas a-амилазы=> р-во всасывания углеводов. Наблюдается при поражении ацинусов раncreas => диффузные панкреатиты, опухоли раncreas, муковисцидоз.
Наличие в кале непереваренных зерен крахмала – показатель нарушения усвоения полисахаридов!
Нарушение всасывания фруктозы, галактозы, глюкозы – при воспалительных процессах кишечника, отравлении ферментативными ядами.
Патология всасывания углеводов особенно часто наблюдается в детстве (из-за недостаточного сформированных и адаптированных ферментов эпителия кишечника).
Новорожденные получают 50-60 г лактозы – гидролиз этого дисахарида до глюкозы и галактозы осуществляется ферментом лактазой.
Дефицит лактазы – вздутие живота, диарея, гипотрофия.
Нарушение кишечного всасывания наблюдается при синдроме мальабсорбции (дефицит лактазы, мальтазы и т.д.) – может быть наследственной ферментопатией, а также вызываться дисфункцией желудка, печени раncreas, реакциях желудка, тонкой кишки.
Синдром мальабсорбции сочетает синдром диареи, белковой недостаточности, гиповитаминоза, понижении температуры тела.
Клиника мальабсорбции идентична с целиакией (поражение слизистой тонкого кишечника глиадином – компонентом глютена злаковых и бобовых культур) – проявляется с грудного возраста, когда в рацион включаются разные каши.
Диагностика непереносимости углеводов – используется определение их в моче, проводятся тесты на толерантность к углеводам.
26 . 05.2017
Сказ про углеводный обмен в организме человека, про причины сбоя в организме, про то, как можно улучшить обмен углеводами и лечится ли этот сбой таблетками. Я все рассказал в этой статье. Поехали!
— Ты, Иван-царевич, на меня не смотри. Я — Волк. Мне положено одним мясом питаться. Для человека важны и травки всякие, и фрукты-овощи. Без них не будет у тебя ни сил, ни здоровья...
Привет, друзья! О том, насколько важен углеводный обмен в организме человека, сказано немало, но нет ничего более забываемого, чем прописные истины. Поэтому, не расписывая сложную биохимию, я кратко поведаю то основное, что ни в коем случае нельзя выбрасывать из головы. Итак, читайте мою презентацию и запоминайте!
Полезное многообразие
В других статьях я уже сообщал о том, что все подразделяются на моно- , ди- , три- , олиго- и полисахариды. Всасываться из кишечного тракта могут только простые, сложные должны сперва расщепиться на составные части.
Чистый моносахарид — это глюкоза. Именно она ответственна за уровень сахара в нашей крови, накопление гликогена в качестве «топлива» в мышцах и печени. Она даёт силу мускулам, обеспечивает мозговую деятельность, образует энергетические молекулы АТФ, которые расходуются на синтез ферментов, пищеварительные процессы, обновление клеток и выведение продуктов распада.
Диеты при различных заболеваниях порой включают полный отказ от углеводов, но такие воздействия могут быть только кратковременными, до достижения терапевтического эффекта. Зато можно регулировать процесс похудения путём уменьшения углеводов в пище, ибо много запасов — так же нехорошо, как и мало.
Углеводный обмен в организме человека: цепочка превращений
Углеводный обмен в организме человека (УО) начинается, когда ты кладёшь в рот углеводистую пищу и начинаешь её пережёвывать. Во рту присутствует полезный фермент — амилаза. Он кладёт начало расщеплению крахмала.
Пища поступает в желудок, потом в двенадцатиперстную кишку, где начинается интенсивный процесс расщепления, и наконец — в тонкий кишечник, где этот процесс продолжается и готовые моносахариды всасываются в кровь.
Большая часть оседает в печени, преобразуясь в гликоген — наш главный энергетический запас. В печёночные клетки глюкоза проникает без труда. Накапливают , но в меньшей степени. Чтобы проникнуть через клеточные оболочки внутрь миозитов, нужно потратить часть энергии. Да и места там маловато.
Зато мышечные нагрузки помогают проникновению. Получается интересный эффект: мышечный гликоген при физической активности быстро израбатывается, но одновременно с этим новому пополнению проще просочиться сквозь клеточные мембраны, и накопиться в виде гликогена.
Этот механизм отчасти объясняет выработку нашей мускулатуры в процессе занятий спортом. Пока мы не тренируем мускулы — они не в состоянии накапливать много энергии «про запас».
Про нарушение белкового обмена (БО), я писал .
Сказ про то, почему нельзя выбирать одно и игнорировать другое
Итак мы выяснили, что самый главный моносахарид — это глюкоза. Именно она обеспечивает наше тело энергетическим запасом. Тогда почему нельзя питаться только ею, и плюнуть на все остальные углеводы? На это есть несколько причин.
- В чистом виде она сразу же всасывается в кровь, вызывая резкий скачок сахара. Гипоталамус даёт сигнал: «Снизить до нормы!» Поджелудочная железа выбрасывает порцию инсулина, он возвращает баланс, отправляя излишки в печень и мышцы в виде гликогена. И так снова и снова. Очень быстро клетки железы износятся и перестанут нормально функционировать, что приведёт к и другим тяжёлым осложнениям, исправить которые уже будет невозможно.
- Хищник имеет самый короткий пищеварительный тракт, и нужные для энергетической подпитки углеводы синтезирует из тех же остатков белковых молекул. Он к этому привычен. Наш человеческий устроен несколько по-другому. Мы должны получать углеводистую пищу, в объёме около половины всех питательных веществ, в том числе и ради , которые помогают перистальтике и дают пищу полезным бактериям в толстом отделе. Иначе запор и гнилостные процессы с образованием ядовитых отходов нам обеспечены.
- Мозг — это орган, который не может накапливать энергетический запас, как мышцы или печень. Для его работы необходимо постоянное поступление глюкозы из крови, и больше половины всего запаса гликогена печени уходит именно ему. По этой причине, при значительных умственных нагрузках (научная деятельность, сдача экзаменов и пр.) может . Это нормальный, физиологичный процесс.
- Для синтеза белков в организме нужна не только глюкоза. Остатки молекул полисахаридов дают нужные фрагменты для образования нужных нам «строительных элементов».
- Вместе с растительной пищей к нам приходят и прочие полезные вещества, которые можно получить и из животной пищи, но без пищевых волокон. А мы уже выяснили, что они нашему кишечнику очень необходимы.
Есть и другие, не менее важные причины, почему нам нужны все сахара, а не только моносахариды.
Углеводный обмен в организме человека и его болезни
Одними из известных нарушений углеводного обмена являются наследственные непереносимости тех или иных сахаров (глюкогенозы). Так непереносимостть лактозы у детей развивается из-за отсутствия или недостаточности фермента — лактазы. Развиваются симптомы кишечной инфекции. Перепутав диагноз, можно нанести непоправимый вред малышу, накармливая его антибиотиками. При подобном нарушении лечение состоит в добавлении соответствующего фермента в молоко перед употреблением.
Существуют и другие сбои переваривании отдельных сахаров из-за недостаточности соответствующих ферментов, в тонком или толстом отделе кишечника. Улучшить положение можно, но таблеток от нарушений не существует. Как правило, эти хвори лечатся исключением тех или иных сахаров из питания.
Другим известным нарушением является диабет, который может быть как врождённый, так и приобретённый в результате неправильного пищевого поведения, (форма яблока), и других заболеваний, поражающих поджелудочную железу. Поскольку инсулин — единственный фактор, который снижает сахар крови, его недостаточность вызывает гипергликемию, которая приводит к сахарному мочеизнурению — большое количество глюкозы выводится из организма через почки.
При резком снижении сахара в крови страдает прежде всего головной мозг. Возникают судороги, больной теряет сознание и впадает в гипогликемическую кому, из которой его можно вывести, если сделать внутривенное вливание глюкозы.
Нарушения УО приводят к связанному с ним нарушению жирового обмена, повышением образования триглицеридов в низкоплотных липопротеинов в крови — и как результат, нефропатия, катаракта, кислородное голодание тканей.
Как нормализовать углеводный обмен в организме человека? Баланс в организме достигается . Если речь не идёт о наследственных болячках и хворях, мы сами, вполне сознательно, несём ответственность за все нарушения Вещества, о которых шла речь, в основном поступают с пищей.
Отличная новость!
Спешу тебя порадовать! Мой «Курс Активного Похудения» уже доступен для тебя в любой точке планеты, где есть интернет. В нем, я раскрыл основной секрет похудения на любое количество килограмм. Без диет и без голодовок. Сброшенные килограммы больше не вернутся. Качай курс, худей и радуйся своим новым размерам в магазинах одежды!
На сегодня все.
Спасибо, что дочитали мой пост до конца. Делитесь этой статьей со своими друзьями. Подписывайтесь на мой блог.
И погнали дальше!
Введение
В организме человека до 60% энергии удовлетворяется за счет углеводов. Вследствие этого энергообмен мозга почти исключительно осуществляется глюкозой. Углеводы выполняют и пластическую функцию. Они входят в состав сложных клеточных структур (гликопептиды, гликопротеины, гликолипиды, липополисахариды и др.). Углеводы делятся на простые и сложные. Последние при расщеплении в пищеварительном тракте образуют простые моносахариды, которые затем из кишечника поступают в кровь. В организм углеводы поступают главным образом с растительной пищей (хлеб, овощи, крупы, фрукты) и откладываются в основном в виде гликогена в печени, мышцах. Количество гликогена в организме взрослого человека составляет около 400г. Однако эти запасы легко истощаются и используются главным образом для неотложных потребностей энергообмена.
Углеводы - главные энергетические субстраты для ресинтеза АТФ при интенсивных и длительных физических нагрузках. От их содержания в скелетных мышцах и печени зависит физическая работоспособность, развитие процессов утомления.
Оптимальное количество углеводов в сутки составляет около 500 г., но эта величина в зависимости от энергетических потребностей организма может значительно изменяться. Необходимо учитывать, что в организме процессы обмена углеводов, жиров и белков взаимосвязаны, возможны их преобразования в определенных границах. Дело в том, что промежуточный обмен углеводов, белков и жиров образует общие промежуточные вещества для всех обменов. Основным же продуктом обмена белков, жиров и углеводов является ацетилкоэнзим А. При его помощи обмен белков, жиров и углеводов сводится к циклу трикарбоновых кислот, в котором в результате окисления высвобождается около 70% всей энергии превращений.
1. Углеводы
Углеводы - группа органических соединений, состоящих из углерода, кислорода и водорода, необходимых для жизнедеятельности животных и растительных организмов. Общая формула углеводов - Сn(H2O)m, где n и m не меньше трех.
В зависимости от строения углеводы (сахара) делятся на:
1. Моносахариды:
Глюкоза С6Н12О6
Фруктоза С6Н12О6
рибоза С5Н10О5
дезоксирибоза C5H10O4
галактоза C6H12O6
2. Дисахариды:
Сахароза С12Н22О11
мальтоза C12H22O11
лактоза C12H22O11
3. Полисахариды:
Растительные:
крахмал (С6Н10О5)n
целлюлоза (С6Н10О5)n
Животные:
гликоген (C6H10O5) n
хитин (C8H13NO5)n
В живых организмах углеводы выполняют следующие функции:
1.Структурная и опорная функции. Углеводы участвуют в построении различных опорных структур. Так целлюлоза является основным структурным компонентом клеточных стенок растений, хитин выполняет аналогичную функцию у грибов, а также обеспечивает жёсткость экзоскелета членистоногих.
2.Защитная роль у растений. У некоторых растений есть защитные образования (шипы, колючки и др.), состоящие из клеточных стенок мёртвых клеток.
.Пластическая функция. Углеводы входят в состав сложных молекул, например, пентозы (рибоза и дезоксирибоза) участвуют в построении АТФ, ДНК и РНК.
.Энергетическая функция. Углеводы служат источником энергии: при окислении 1 грамма углеводов выделяются 4,1 ккал энергии и 0,4 г воды.
.Запасающая функция. Углеводы выступают в качестве запасных питательных веществ: гликоген у животных, крахмал и инулин - у растений.
.Осмотическая функция. Углеводы участвуют в регуляции осмотического давления в организме. От концентрации глюкозы зависит осмотическое давление крови.
.Рецепторная функция. Олигосахариды входят в состав воспринимающей части многих клеточных рецепторов или молекул-лигандов.
2. Углеводный обмен
Углеводный обмен - совокупность процессов превращения моносахаридов и их производных, а также гомополисахаридов, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров (гликоконъюгатов) в организме человека и животных.
В результате углеводного обмена происходит снабжение организма энергией, осуществляются процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов. Углеводные компоненты многих веществ, например, гормонов, ферментов, транспортных гликопротеинов, являются маркерами этих веществ, благодаря которым их «узнают» специфические рецепторы плазматических и внутриклеточных мембран.
Основные этапы углеводного обмена
. Пищеварительный этап. Основные углеводы корма - крахмал и гликоген - начинают перевариваться в желудке (внутри пищевого корма, в щелочной среде действуют амилолитические ферменты слюны, корма, микрофлоры), а заканчивают в тонком кишечнике под действием амилазы, мальтазы, лактазы, инвертазы поджелудочного и кишечного соков. Моносахариды (глюкоза и фруктоза) всасываюися в кровь. У жвачных животных клетчатка в рубце расщепляется ферментами целлюлозолитических бактерий до глюкозы. Крахмал и глюкоза сбраживаются уксуснокислыми, молочнокислыми до ЛЖК - уксусной, масляной, пропионовой кислот, которые всасываются через стенку рубца в кровь. Из глюкозы и дисахаридов инфузории синтезируют полисахариды и откладывают их в форме крахмальных зерен в цитоплазме. Это предотвращает избыточное брожение в рубце. В сычуге инфузории погибают, и в кишечнике крахмал переваривается до глюкозы. У лошадей клетчатка переваривается таким же образом в толстом отделе кишечника. ЛЖК используются на образование энергии, синтез глюкозы, кетоновых тел, образование молока.
2. Промежуточный этап обмена углеводов. По воротной вене глюкоза поступает в печень. Здесь происходят следующие процессы: гликогенез - образование гликогена из глюкозы; неогликогенез - образование гликогена из молочной кислоты, ЛЖК, глицерина, безазотистых остатков аминокислот; гликоненолиз - распад гликогена до глюкозы. Аналогичные процессы происходят в мышцах. Распад глюкозы происходит двумя путями. Аэробный распад (окисление) - до углекислого газа и воды, при этом полностью освобождается энергия. Часть энергии переходит в потенциальную энергию химических связей - макроэргов (АТФ, АДФ, креатин-фосфат, гексозофосфат), остальная тратится организмом непосредственно. Анаэробный распад (бескислородный) идет до молочной кислоты. В процессе многостадийных реакций энергия освобождается не сразу, а порциями, что предотвращает потери энергии в виде избытка тепла.
3. Конечный этап обмена углеводов. Конечными продуктами углеводного обмена являются углекислый газ и вода, которые выделяются из организма. Молочная кислота, образующаяся при анаэробном распаде углеводов, частично распадается до углекислого газа и воды, частично идет на ресинтез гликогена.
углевод организм расщепление обмен
3. Регуляция углеводного обмена
У высших организмов обмен углеводов подвержен сложным механизмам регуляции, в которых участвуют гормоны, метаболиты и коферменты.
Нервная регуляция
Возбуждение симпатических нервных волокон приводит к освобождению адреналина из надпочечников, который стимулирует расщепление гликогена в процессе гликогенолиза. Поэтому при раздражении симпатической нервной системы наблюдается гипергликемический эффект. Наоборот, раздражение парасимпатических нервных волокон сопровождается усилением выделения инсулина поджелудочной железой, поступлением глюкозы в клетку и гипогликемическим эффектом.
Гормональная регуляция
Инсулин, катехоламины, глюкагон, соматотропный и стероидные гормоны оказывают различное, но очень выраженное влияние на разные процессы углеводного обмена. Так, например, инсулин способствует накоплению в печени и мышцах гликогена, активируя фермент гликогенсинтетазу, и подавляет гликогенолиз и глюконеогенез.
Антагонист инсулина - глюкагон - стимулирует гликогенолиз. Адреналин, стимулируя действие аденилатциклазы, оказывает влияние на весь каскад реакций фосфоролиза. Гонадотропные гормоны активируют гликогенолиз в плаценте. Глюкокортикоидные гормоны стимулируют процесс глюконеогенеза. Соматотропный гормон оказывает влияние на активность ферментов пентозофосфатного пути и снижает утилизацию глюкозы периферическими тканями.
В регуляции глюконеогенеза принимают участие ацетил-КоА и восстановленный никотинамидадениндинуклеотид. Повышение содержания жирных кислот в плазме крови тормозит активность ключевых ферментов гликолиза. В регуляции ферментативных реакций углеводного обмена важную цель играют ионы Са2+, непосредственно или при участии гормонов, часто в связи с особым Са2+-связывающим белком - калмодулином. В регуляции активности многих ферментов большое значение имеют процессы их фосфорилирования - дефосфорилирования.
Глюкокортикоиды вырабатываются корой надпочечников, усиливают глюконеогенез, тормозят транспорт глюкозы, ингибируют гликолиз и пентозофосфатный цикл, потенциируют действие глюкагона, катехоламинов, соматотропного гормона.
Гормоны щитовидной железы усиливают скорость утилизации глюкозы, ускоряют ее всасывание в кишечнике, повышают основной обмен, в том числе окисление глюкозы.
Заключение
Таким образом, мы подробнее рассмотрели значение различных углеводов для живых организмов. Углеводы выполняют множество необходимых функций, они входят в состав ДНК и РНК, являются главным энергетическим ресурсом в организме для физических и умственных нагрузок.
Обмен углеводов - неотъемлемая часть полноценного существования любого живого организма. Углеводный обмен происходит в три этапа, контролируемых сложной системой механизмов нервной и гуморальной регуляции.
Список литературы
1)Козлова, Т.А. Биология в таблицах. 6-11 классы: Справочное пособие / Т.А. Козлова, В.С. Кучменко. - М: Дрофа, 2002. - 240 с.
)Скопичев, В.Г. Морфология и физиология животных: Учебное пособие / В.Г. Скопичев, Шумилов Б.В. - СПб.: Изд. «Лань», 2004. - 416 с.
Репетиторство
Нужна помощь по изучению какой-либы темы?
Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку
с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.
Лекция № 24. Промежуточный обмен веществ.
1. Азотистый обмен и его регуляция.
2.
3.
1.Промежуточный обмен веществ это совокупность химических реакций последовательно протекающих на уровне клеточных структур с участием специфических катализаторов. В результате этого организм животного получает необходимые пластические вещества и энергию для поддержания жизнедеятельности, роста, развития и получения продукции (молоко, мясо, яйца и т. д.)
2.Различают две стороны промежуточного обмена: анаболизм и катаболизм. Анаболизм (от греч. anabole-подъем) - это совокупность процессов синтеза сравнительно крупных клеточных компонентов, а также биологически активных соединений из простых предшественников. Эти процессы ведут к усложнению структуры клеток и связаны с затратами свободной энергии.
3.Катаболизм (от греч. Katabole – сбрасывание) - это совокупность окислительных, ферментативных реакций в результате которых происходит деградация сложных крупных молекул до простых компонентов. Это приводит к упрощению структуры, образованию и выделение свободной энергии.
4.В процессе промежуточного обмена происходит, с одной стороны, дальнейшее превращение всосавшихся в пищеварительном тракте блоков - аминокислот, глюкозы, глицерина и жирных кислот, а с другой стороны - синтез свойственных (видоспецифических) организму белков, углеводов, жиров и их комплексов - нуклеопротеидов, фосфолипидов и т. д.
5.Для изучения промежуточного обмена используют как общие физиологические методы (метод изолированных органов, ангиостомию, биопсию), так и специальные методы. Среди последних - метод меченых атомов, основанный на использовании соединений, в молекулы которых включены атомы тяжелых или радиоактивных изотопов биоэлементов (N15 , С14, Р32, S35 и др.). Введение в организм меченных изотопов, позволяет проследить за судьбой элемента или соединения в организме и его участием в метаболических процессах.
1. Азотистый обмен - это совокупность пластических и энергетических процессов превращений белков, аминокислот и других азотсодержащих веществ (амидов, пептидов, промежуточных и конечных продуктов распада аминокислот) в организме животных.
7.Белок это уникальная биологическая суперструктура клеток и тканей, занимающего наибольший удельный вес в массе тела животного и человека (более 50% сухого вещества).
8.Белки делятся на простые и сложные. Простые состоят только из остатков α – аминокислот. Сложные, кроме белковой части имеют небелковую. К простым белкам относятся: альбумин, глобулин, проламины, гистоны, протамины и другие. К сложным белкам относятся: фосфопротеиды, гликопротеиды, липопротеиды, хромопротеиды, нуклеопротеиды.
ФУНКЦИИ БЕЛКОВ
9.Пластическая функция белков состоит в обеспечении роста и развития организма за счет процессов биосинтеза. Белки входят в состав всех клеток организма и межтканевых структур. Сокращения мышц связаны с особыми свойствами белков миозина и актина, входящих в состав мышечной ткани.
10.Ферментативная активность белков регулирует скорость протекания биохимических реакций. Белки–ферменты определяют все стороны обмена веществ и образования энергии не только из самих протеинов, но из углеводов и жиров. Принимают участие в пищеварении.
11.Защитная функция белков состоит в образовании иммунных белков - антител. Белки способны связывать токсины и яды а также обеспечивать свертываемость крови (гемостаз).
12.Транспортная функция заключается в переносе кислорода и двуокиси углерода эритроцитным белком гемоглобином, а также в связывании и переносе некоторых ионов (железо, медь, водород), лекарственных веществ, токсинов.
13.Энергетическая роль белков обусловлена их способностью освобождать при окислении энергию. Энергетическая ценность 1 г белка составляет 4,1 ккал (17,2 кДж).
14.Регуляторную функцию выполняют белки-гормоны. Инсулин (простой белок) снижает содержание сахара в крови, способствует синтезу гликогена в печени и мышцах, увеличивает образование жиров из углеводов. Вазопрессин подавляет мочеобразование и повышает кровяное давление.
15. Новые исследования дают много фактов, позволяющих выделять группы белков с новыми функциями. Среди них уникальные вещества - нейропептиды (ответственные за важнейшие жизненные процессы: сна, памяти, боли, чувства страха, тревоги).
16.Синтез и распад белка в организме происходят непрерывно, на протяжении всей жизни. Методом меченных атомов установлено, что около 50% всех белков в организме млекопитаюших обновляются за 6 – 7 месяцев. Наиболее быстро этот процесс происходит у беков плазмы крови, белков печени, слизистой оболочки кишечника и в сером веществе головного мозга. Медленно обновляются белки, входящие в состав клеток сердца, половых желез. Еще медленнее обновляются белки кожи, мышц, особенно опорных тканей - сухожилий, хрящей и костей.
17.В состав белков входят: углерод, водород, кислород, азот, сера и иногда фосфор. Наиболее характерно для белка наличие в его молекуле азота. Другие питательные вещества азота не содержат. Следовательно, белки в организме животного не могут образовываться из других питательных веществ – углеводов и жиров т. к. в них отсутствует азот. Поэтому белки считаются незаменимыми питательными веществами и должны содержаться в необходимом количестве в пище и кормах.
18.Белки корма никогда не вступают в состав тканей тела без предварительного расщепления. В пищеварительном тракте они перевариваются до аминокислот и простых пептидов, которые лишены видовой и тканевой специфичности и способны проходить через клеточную мембрану эпителиоцитов.
19.Введение животному чужеродного белка парентерально (т. е. минуя желудочно-кишечный канал) вызывает сильную реакцию организма в виде озноба, повышения температуры, угнетения функций. Белок, являясь антигеном, вызывает активизацию иммунной системы, выработку антител и повышение чувствительности к антигену (сенсибилизацию). Повторное введение того же белка может вызвать анафилактический шок (от греч. ana - против и phylaxis -защита), проявляющийся комплексом патологических реакций (падение кровяного давления, бронхоспазм, застой крови в печени или легких), вплоть до паралича сосудодвигательного или дыхательного центра.
20.Биологическая ценность различных белков неодинакова и зависит от их аминокислотного состава. Биологически полноценным является белок, состав которого обеспечивает потребность организма во всех аминокислотах при данном физиологическом состоянии. К таким белкам относятся белки яиц, молока, рыбы, мяса. Растительные белки в большинстве своем неполноценны, что объясняется сравнительно низким содержанием в них некоторых незаменимых аминокислот.
21. Аминокислоты по биологическому значению подразделяются на три группы:
22.1. Заменимые - глицин, аланин, серин, цистеин, тирозин, аспарагин, глутамин, аспарагиновая и глутаминовые кислоты. Синтезируются в организме человека и животного в достаточном количестве.
23.2. Полузаменимые - аргинин, гистидин. Образуются в организме, но в недостаточном количестве, поэтому их недостаток должен восполняться с белковой пищей и кормом.
24.3. Незаменимые аминокислоты - валин, лейцин, изолейцин, треонин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан. Эти восемь аминокислот не синтезируются в организме и должны поступать только с пищей и кормом.
25.Биологическая ценность животных белков, сбалансированных по аминокислотному составу, составляет 75-90 %, белков растительного происхождения - 60-65 %.
26.В практических условиях лимитирующими аминокислотами являются метионин и лизин, иногда триптофан и гистидин. В питании животных полноценность рациона достигается либо сочетанием кормов, дополняющих друг друга по аминокислотам (например, кукуруза плюс соя), либо добавлением соответствующих синтетических аминокислот. Перспективна также селекция растений по показателям полноценности протеина.
27.Полноценные белки крайне необходимы для растущих, беременных и лактирующих животных, т. к. при этих физиологических состояниях организма происходит усиленный обмен белковых веществ.
28.Азотистый баланс. Баланс азота - это разница между количеством азота, принятым с кормом за сутки и выделенным из организма за то же время с экскретами и продуктами.
В наиболее простом виде:
29. Баланс N = N корма-( N фекалий+ N мочи).
31.При определении баланса у лактирующих животных учитывают дополнительно выделение азота с молоком. Потерями азота с потом и шерстью пренебрегают.
32.По балансу азота можно с достаточной точностью судить о полноценности белкового питания животных и степени усвоения белка. Поскольку в белке содержится в среднем 16 % азота (или 1 г азота соответствует 6,25 г белка), найденное количество потребленного или экскретированного азота следует умножить на 6,25. По разнице определяют количество отложенного или выделенного из организма белка.
33.Азотистый баланс может быть положительным, отрицательным и уравновешенным. Положительный баланс свидетельствует о преобладании синтеза белка над его распадом (поступление азота с кормом превышает его выведение из организма). Это бывает в период роста животных, при вынашивании плода, при восстановлении после вынужденного голодания, при использовании анаболических препаратов, в частности андрогенов
34.Отрицательный баланс азота (когда выведение превышает поступление) указывает на преобладание распада тканевого белка. Это состояние наблюдается при голодании, недостаточном белковом питании, дефиците незаменимых аминокислот в рационе или их дисбалансе, недостатке витаминов и минеральных веществ, необходимых для использования протеина
35.Уравновешенный азотистый баланс (азотистое равновесие) -это нормальное физиологическое состояние взрослого животного, закончившего рост и содержащегося на сбалансированном рационе. Он наблюдается и у лактирующих животных, так как выделение у них азота с молоком компенсируется большим поступлением его с кормом.
36.Минимальное количество белка в корме, при котором еще сохраняется азотистое равновесие, называется белковым минимумом . Он определяется в граммах на килограмм массы тела животного:
37. - у свиней и овец белковый минимум равен – 1,0;
38. - лошади в покое – 0,7 – 0,8, в работе – 1,2 – 1,4;
39. - коровы нелактирующие – 0,7 – 0,8, лактирующие – 1,0.
41.Резкий и длительный дефицит белка приводит к снижению массы тела и отрицательному азотистому балансу вследствие расхода собственных белков - крови, печени (кроме ферментов), скелетных мышц. У молодняка наблюдается отставание в росте и развитии, трудноустранимое в последующие периоды.
42.Избыток белка в рационе ведет к его непроизводительной трате, поскольку значительная часть аминокислот дезаминируется и используется в энергетических целях. Вследствие усиленного распада кетогенных аминокислот, а также неполного окисления жирных кислот в тканях и крови увеличивается содержание кетоновых тел. Возникают ацидоз, аутоинтоксикация, падает продуктивность. Особенно резкие изменения наступают при избытке белка и одновременном дефиците углеводов.
43. Роль печени в белковом обмене.
44.Печёночные клетки животного организма располагают большим набором ферментов участвующих в превращении аминокислот и белков.
45.1. Печень синтезирует многие белки на экспорт – это тканевые белки и белки плазмы крови (альбумины, глобулины) и белки, принимающие участие в свертывание крови (протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин).
46.2. В печени идет образование заменимых аминокислот и азотистых оснований нуклеиновых кислот из простых предшественников.
47.3. Дезаминирование аминокислот и распад углеродного скелета для выработки энергии и обеспечение глюконеогенеза.
48.4. Катаболизм гемопротеидов и образование жёлчных пигментов (билирубин и билливердин) и выделение их в кишечник. В этом активное участие принимает глюкуроновая кислота.
49.5. Обезвреживание аммиака и образование мочевины.
50.6. Инактивация (действие серной и глюкуроновой кислот) ядовитых аминов: индол, скатол, крезол, фенол, пуриновые основания, которые образуются в кишечнике при гидролизе и под влиянием на белок бактерий.
Регуляцию обмен белков в организме осуществляется структурами центральной нервной системы главным образом через органы внутренней секреции (систему гипоталамус- гипофиз - периферические эндокринные железы).
Гормон роста - полипептид, выделяемый передней долей гипофиза. Он стимулирует синтез РНК и белка практически во всех тканях организма. Однако характер его действия и мишени меняются по мере роста организма.
Инсулин, помимо углеводного обмена, регулирует и обмен белков. При повышении содержания аминокислот в крови он стимулирует их поступление в клетки, усиливает анаболизм тканевых белков и подавляет катаболизм аминокислот.
Тироксин - гормон щитовидной железы. Его действие проявляется в периоды, когда организм нуждается в повышении процессов синтеза белка. Он также стимулирует рост и дифференцировку тканей, обладает специфическим усиливающим действием на синтез окислительных митохондриальных ферментов.
Эстрогены - стероидные гормоны, образующиеся в женском организме (в яичниках) и стимулирующие синтез РНК и белка в клетках матки. Андрогены - мужские стероидные гормоны, образующиеся в яичках. По сравнению с женскими стероидами мужские оказывают более широкое влияние, так как стимулируют синтез РНК и белков во многих тканях организма, включая клетки поперечно-полосатых мышц.
51.Из ряда катаболических гормонов влияние на обмен белков оказывают глюкокортикоиды, вырабатывающиеся корой надпочечников. Эти гормоны усиливают расщепление белков в клетках различных тканей и тормозят синтез белка. В то же время они стимулируют синтез белка в печени.
2. Обмен углеводов и его регуляция.
53.Углеводный обмен - совокупность процессов превращения моносахаридов и их производных, а также гомополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров (гликоконъюгатов) в организме человека и животных.
54.В организме постоянно происходит обмен углеводов. Однако уровень сахара в крови (гликемия) является величиной относительно постоянной для животных одного вида и возраста: у лошадей - 65–95 мг %, у жвачных - 40–60, у человека - 80–120 мг %, свиней -60–90 мг % , кролик – 80 – 100мг%, куры – 160 – 200мг%. Повышение уровня сахара в крови выше нормы – гипергликемия, понижение – гипогликемия. Углеводы в организме животного находятся в виде моносахаров: глюкоза, фруктоза, галактоза; в виде сложных сахаров – гликогена в печени 3 – 5% и в мышечной ткани около 1% от массы тела животного.
55.Основная часть (70 %) переваренных углеводов корма окисляется в тканях моногастричных животных до углекислого газа и воды с образованием энергии, часть (25- 27 %) превращается в жир и небольшое количество (3-5 %) используется для синтеза гликогена.
56. Биологическая роль углеводов в организме животного.
57.Углеводы в организме животного выполняют пластическую, энергетическую и защитную роль.
58.1. Основная биологическая роль углеводов для животного определяется их энергетической ценностью. Они легко и быстро извлекаются из депо, окисляются с выделением большого количества энергии (4,1 ккал; 17,2 кДж/г). Примерно 60-75% потребности организма в энергии обеспечивается углеводами.
59.2. Углеводы являются составной частью биологических жидкостей (плазма крови, суставная и плевральная жидкость, слизь и т. д.).
60.3. Углеводы принимают участие в образовании органических веществ костей и хрящей (остеобласты – основные клетки костной ткани – богаты РНК , неколлагеновые белки костной ткани ).
61.4. Углеводы служат компонентами ряда сложных соединений (рибоза, дезоксирибоа) входящих в структуру ДНК и РНК.
62.5. Углеводы образуют гликопротеиды и мукополисахариды (слизь, гликокаликс), которые защищают слизистые оболочки пищеварительного тракта от воздействий механических, химических и биологических факторов.
63. Роль печени в углеводном обмене.
64.1. Печень является гомеостатическим органом в регуляции уровня глюкозы в крови.
65.2. В печени происходит синтез (гликогенез) и депонирование гликогена или его распад (гликогенолиз) до свободной глюкозы.
66.3. В печени, в процессе обмена углеводов, окисляется глюкоза с выделением энергии и используется в качестве сырья для синтеза жиров. Возможен и обратный процесс, когда из продуктов распада жиров и белков образуются углеводы (глюконеогенез).
67.4. Из глюкозы в печени образуются глюкуроновая кислота, обеспечивающая детоксикационную функцию печени.
68.Превращение углеводов в тканях. Важная роль в обмене углеводов принадлежит: печени – орган превращения и депо углеводов; мышцам – депо углеводов и как главные потребители энергии; головной мозг – энергетические потребности покрываются исключительно за счет углеводов; молочной железе – глюкоза является предшественником молочного сахара; почки – как орган, выводящий избыточное количество сахара. В скелетных мышцах (как и в сердечной) преобладает анаэробный гликогенолиз и гликолиз. Образующаяся при этом энергия частично выделяется в виде тепла, а частично аккумулируется в макроэргических связях АТФ. Образовавшаяся молочная кислота подвергается дальнейшим превращениям в мышцах и печени (85% молочной кислоты ресинтезируется в гликоген в аэробных условиях (путем, обратным гликогенолизу, а 15 % окисляется сначала до пирувата, затем до СО 2 и Н 2 О). В мозгу преобладает аэробное прямое окисление глюкозы с поэтапным, цикличным освобождением СО 2 и Н 2 0 и выделением большого количества энергии, часть которой используется на синтез АТФ.
69. Регуляция углеводного обмена.
70.Перемещение глюкозы из крови в ткани и наоборот регулируется деятельностью шести гормонов: инсулина (основной фактор), глюкагона, кортизола, адреналина, СТГ и тироксина.
71.Инсулин - единственный гормон, обладающий гипогликемическим действием, поэтому он жизненно важен для обеспечения органов обменной энергией.
72.Остальные гормоны способствуют повышению уровня глюкозы в крови, хотя и разными путями. Глюкагон и адреналин активируют гликогенолиз, кортизол усиливает глюконеогенез, СТГ замедляет поступление глюкозы в клетки и угнетает (при длительном введении) продукцию инсулина, тироксин в умеренных дозах усиливает всасывание глюкозы в кишечнике и её катаболизм в тканях. Падение уровня глюкозы в крови стимулирует секрецию этих гормонов, объединяемых в группу контринсулярных гормонов. Их совместное действие предохраняет организм от резкой гипогликемии, опасной для жизни.
73.Гормональные механизмы регуляции гликемии «запускаются» и контролируются центральной нервной системой, прежде всего гипоталамическими центрами. В вентромедиальном отделе гипоталамуса имеются центральные, а в печени и сосудах периферические глюкорецепторы, воспринимающие изменения уровня глюкозы. При раздражении центров гипоталамуса можно вызвать гипергликемию.
3. Обмен липидов и его регуляция.
75.Липиды - органические вещества, входящие в состав животных и растительных тканей , нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях и друг в друге. Липиды - жиры большая группа органических соединений , включающая в себя триглицериды, холестерол, эфиры холестерола, свободные жирные кислоты, фосфолипиды, сфинголипиды.
76.Жировым обменом называют совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма.
77.Липиды составляют в среднем 10-20% тела животных. В основном это триглицериды, содержащие насыщенные (преимущественно) и ненасыщенные жирные кислоты. У свиней при сальном откорме, у волов и валухов содержание липидов может возрастать до 35-50 %. У курдючных, овец масса курдючного жира иногда превышает 50 % живой массы.
78.Свободный жир , содержащийся в теле, разделяют на протоплазматический и резервный. Протоплазматический жир входит в состав мембран, митохондрий, микросом и других клеточных структур. Его состав и содержание довольно постоянны (примерно 25 % общего жира). Наиболее богатыми жирами клетки мозга, яичников, семенников, а также сперма.
79.Резервный жир представляет собой запас энергии и откладывается в клетках жировой ткани - адипоцитах. Депо резервного жира являются подкожная клетчатка, сальник, околопочечная и околосердечная капсулы. Адипоциты располагаются также между мышечными пучками, в межальвеолярной ткани и в других местах.
80.В состав жира входят насыщенные жирные кислоты (стеариновая, пальмитиновая) и ненасыщенные (олеиновая, линолевая, линоленовая, арахидоновая). У разных животных жирные кислоты могут находится в различных пропорциях, поэтому они отличаются по температуре плавления и йодному числу. Жиры, содержащие в большом количестве насыщенные жирные кислоты, имеют более высокую точку плавления. Температура плавления жиров следующая: коровье масло – 19-24,50, свиное сало – 36-46, куриный жир – 33-40, гусиный жир – 26-34, баранье сало – 44-50, говяжье сало – 31-38, собачье сало – 37-40, подсолнечное масло минус 21, хлопковое 34, конопляное и льняное - 170.
81.Наряду со свободным жиром в организме имеется жир, связанный с углеводами и белками в виде липопротеидов, гликолипидов, фосфолипидов, функции которых весьма разнообразны.
Биологическая роль жиров.
Структурная функция . Липиды принимают участие в построении мембран клеток всех органов и тканей. Липиды, входящие в состав нервных клеток и их отростков, обеспечивают направленность потоков нервных сигналов, участвуют в передаче нервного импульса, создании межклеточных контактов.
Они участвуют в образовании многих биологически активных соединений - служат предшественниками простагландинов, стероидных гормонов (половых и коры надпочечников), холина (витамина В4).
Энергетическая функция . Липиды обеспечивают 50% всей энергии, необходимой организму. При полном распаде 1 г жира выделяется 38,9 кДж энергии, что примерно в 2 раза больше по сравнению с углеводами и белками.
82.Функция терморегуляции
. Будучи плохим проводником тепла, жировая ткань защищает организм от резких колебаний температуры внешней среды. Это имеет важное значение для животных северных широт. Например, у кита слой подкожного жира достигает 1 м. Это позволяет теплокровному животному жить в холодной воде полярного океана.
У многих млекопитающих (в раннем постнатальном периоде и взрослых животных впадающих в спячку) существует специальная жировая ткань, играющая в основном роль терморегулятора, своеобразного биологического «обогревателя». Эту ткань называют «бурым жиром». Она содержит большое количество митохондрий и железосодержащих пигментов – цитохромов. Такой жир интенсивно окисляется и быстро выделяет тепло, выполняя важную роль в поддержании температурного гомеостаза.
83.Жир – поставщик так называемой эндогенной воды - при окислении 100 г жира выделяются 107 мл воды. Благодаря такой воде существуют многие пустынные животные.
84.Защитная (амортизационная) - слой жира защищает нежные органы от ударов и сотрясений (например, околопочечная капсула, жировая подушка около глаза).
85.Жиры являются растворителями витаминов А, E, D, К и способствуют их всасыванию в кишечнике.
86.Липиды, выделяемые сальными железами, придают коже эластичность, предохраняют ее от высыхания и растрескивания.
87.Обмен липидов в тканях. В кишечнике под влиянием ферментов поджелудочного и кишечного сока часть потребленного жира (~30-40 %) гидролизуется с образованием жирных кислот, моно- и диглицеридов. После абсорбции жирных кислот и глицеридов в виде холеиновых комплексов или мицеллярного раствора в энтероцитах кишечника к ним присоединяется белок и образуются хиломикроны и липопротеиды низкой плотности. Эти соединения с лимфой, через грудной лимфатический проток, попадают в венозную кровь каудальной полой вены, а затем попадают в легкие, печень и периферийные ткани.
88.В легких имеются особые клетки гистиоциты, которые задерживают часть хиломикронов и липопротеидов, что предохраняет артериальную кровь от избыточного поступления жира. Увеличение концентрации жира в крови повышает ее свертываемость и вызывает закупорку мелких кровеносных сосудов. Гистиоциты легких не только задерживают жир, но и окисляют его. Освободившееся при этом энергия используется в метаболизме самого легкого и часть идет на согревание вдыхаемого воздуха.
89.В гепатоцитах печени хиломикроны подвергаются гидролизу с образованием жирных кислот. Они окисляются или используются для синтеза специфических для организма триглицеридов, фосфолипидов, холестерина, кетоновых тел, которые снова поступают в кровь. Часть жира может откладываться в виде запаса в жировых депо.
90.В адипоцитах жировой ткани из поступивших с кровью компонентов (хиломикроны и липопротеиды) выделяются жирные кислоты, триглицериды и депонируются в виде жира, характерного для данного вида животного. Однако следует подчеркнуть, что основным источником для синтеза жира в клетках жировой ткани служат углеводы. Регулируется данный процесс гормоном поджелудочной железы – инсулином.
91.В крови хиломикроны и липопротеиды частично расщепляются липопротеидлипазой на более мелкие комплексы. Энергия, котороя пр этом освобождается, утилизируется организмом.
92.Регуляция обмена липидов. В основе регуляции жирового обмена лежит нейроэндокринный механизм поддержании баланса между процессами мобилизации и отложения жира. Ведущим звеном этого механизма являются ядра гипоталамуса, ведающие пищевой активностью животных, чувством голода и аппетита. Длительное пищевое возбуждение и потребление избытка корма усиливают отложение жира, потеря аппетита, наоборот, ведет к исхуданию.
93.Регулирующие влияния гипоталамического пищевого центра могут осуществляться через симпатоадреналовую и гипоталамо-гипофизарную системы или путем непосредственного влияния вегетативных нервов на адипоциты жировых депо (симпатические нервы стимулируют липолиз, парасимпатические - липогенез).
94.Жиромобилизующим эффектом обладают гормоны адреналин, норадреналин, СТГ, ТТГ, тироксин, глюкагон, депонирующим - инсулин.
95.В печени происходит важнейшее превращение жирных кислот, из которых синтезируются жиры, свойственные для данного вида животного. Под действием фермента липазы жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Дальнейшая судьба глицерина похожа на судьбу глюкозы. Его превращение начинается с участием АТФ и заканчивается распадом до молочной кислоты с последующим окислением до углекислого газа и воды. Иногда при необходимости печень может синтезировать гликоген из молочной кислоты.
В печени также осуществляется синтез жиров и фосфатидов, которые поступают в кровь, транспортируются по всему организму. Значительную роль она играет в синтезе холестерина и его эфиров. При окислении холестерина в печени образуются желчные кислоты, которые выделяются с желчью и участвуют в процессах пищеварения.
Печень принимает участие в обмене жирорастворимых витаминов, является главным депо ретинола и его провитамина - каротина. Она способна синтезировать цианокобаламин.