Осложнения ревматического эндокардита. Ревматический эндокардит: симптомы, возможные осложнения, лечение. Общие сведения о недуге

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, которое негативно влияет на гладкость и эластичность камер мышцы. Это заболевание имеет множество причин возникновения, в том числе это может быть и ревматизм. При этом воспалительный процесс затрагивает пристеночный эндокард, соединительную ткань клапанов, сухожилия. Любой ревматизм всегда негативно влияет на состояние сердца, и это состояние особо распространено у молодых людей и у детей.

Ревматический эндокардит в основном прогрессирует в клапанном аппарате миокарда. Со временем патология может перейти на хордальные нити и пристеночный эндокард желудочков или предсердий. Это заболевание относится к синдромам ревматизма. Эндокардит, если его вовремя не лечить, во время рубцевания может изменить внешний вид клапана, в худшую сторону обезображивая его. В этом случае могут возникнуть проблемы с закрытием специального отверстия, что приводит к недостаточности клапана, то есть кровообращение усложняется. Впоследствии такая патология может стать причиной стеноза отверстия, что также негативно влияет на полноценный ток крови.

Ревматоидный процесс очень часто приводит к укорочению сухожильных нитей, что также заканчивается недостаточностью клапана. Сужение отверстий в основном является последствием сращивания отдельных створок или клапанов. Специалисты установили, что эндокардит всегда сопровождается аналогичным миокардитом.

Ревматический эндокардит относится к самым распространенным заболеваниям сердца, чаще встречаются только врожденные пороки миокарда.

Виды заболевания

Специалисты делят болезнь на 4 вида:

Острый бородавчатый эндокардит. В этом случае поражаются глубокие слои эндотелия. На определенных областях органа начинают появляться серо-коричневые образования, похожие на бородавки. Если вовремя не начать терапию, эти образования становятся больше и сливаются друг с другом, что приводит к возникновению полипозного эндокардита.
Возвратно-бородавочный. Этот вид эндокардита отличается от предыдущего тем, что прогрессирует на клапанах, пораженных склерозом.
Простой эндокардит, характеризуется набуханием тканей и не отличается глубокими поражениями. Своевременная терапия гарантирует быстрое восстановление миокарда и его структур без осложнений и последствий.
Фибропластический эндокардит – это последствие любого вышеперечисленного вида заболевания, которое вовремя не лечилось. В этом случае возможны осложнения и негативные последствия.

Фибропластический, простой, возвратный и острый бородавочный эндокардит – это заболевания, которые требуют только диагностики у специалиста и не приемлют самолечения.

У пациентов после 30 лет клапаны повреждаются в 30 % случаев после ревматической атаки на сердце, а у детей – в 90 %.

Что лежит в основе патологии

Бактерии стрептококка являются причиной появления недуга

Основной и главной причиной ревматического эндокардита является стрептококк группы А. Особенно это частое проявление эндокардита у детей, так как они могут заболеть тонзиллитом или фарингитом, если вовремя не начать лечение, заболевания могут дать серьезные осложнения.

Чтобы самостоятельно справиться с инфекцией, организм начинает активно вырабатывать антитела, которые могут ударить по сердечно-сосудистой системе, что вызывает воспалительный процесс и приводит к ревматизму.

К пораженным заболеванием отделам сердца относят:

Сухожильные хорды.
Аортальный клапан.
Глубокие слои сердца.
Митральный клапан.
Париетальный эндокард.
Трехстворчатый клапан.

В связи с этим ревматическое воспаление тканей сердца протекает иначе, чем инфекционная и септическая разновидности болезни, но главной причиной все же является стрептококк, который попал в организм.

Клиническая картина как факт

Эндокардит очень часто начинается совершенно неожиданно и может длительное время о себе никак не заявлять. В большинстве случаев заболевание протекает длительно и остро, имеет разные виды проявлений, что очень часто усложняет диагностику.

Когда организм становится очень слабым стоит немедленно показаться специалисту!

На протяжении двух недель развивается клиническая картина заболевания, в это время больной замечает у себя лихорадку, озноб и повышенную потливость. Температура тела постоянно меняет свои показатели, она может быть достаточно высокой на протяжении длительного времени и слегка повышенной несколько дней с последующей нормализацией. Во время эндокардита отмечают следующие симптомы:

Снижение аппетита, покраснение глаз.
Мышечные, грудные, абдоминальные и суставные боли.
Артрит суставов всех конечностей и видимые изменения в области фаланг пальцев и ногтей.
Сердечная недостаточность в прогрессирующей форме, шумы в сердце.
Нарушения в работе почек, обусловленные нефритом или инфарктом.
Увеличение лимфатических узлов и поражение ЦНС.
Перикардит, поражение аортального или митрального клапана.
Учащение пульса, аритмия и усиленное сердцебиение.

Отмечается интоксикация организма: упадок сил, снижение работоспособности, потеря веса, анорексия, головные боли, артралгия. Изменения, проявляющиеся на коже, – высыпания геморрагического характера, покраснения на ладонях рук, подошве ног и теле, бледный оттенок кожного покрова с пожелтением.

Последствия заболевания зависят от его течения и в какой форме патология находится. В группу риска специалисты относят детей до 7 лет, подростков и людей в возрасте, которые переболели инфекционными заболеваниями.

Постановка диагноза и терапия

При ревматизме сердца поставить точный диагноз достаточно сложно, для этого используют дифференциальную диагностику, назначают сдать анализ крови, в котором изучается СОЭ, и рекомендуют пройти баночную пробу, фонокардиографию и пр.

Диагноз ставится с учетом следующих выявленных нарушений:

Обнаруживается ряд особенностей и в течения ревматических эндокардитов.

В настоящее время имеется тенденция к менее частому формированию ревматических пороков сердца, представляющих собой исход эндокардитов. Даже по данным А. Б. Воловика, относящимся к 1965 г. за последние 5 лет ревматические пороки сердца после первичного эндокардита формируются в 4,5 раза реже, чем в предыдущие годы.

Первичный эндокардит реже развивается при 1-й атаке ревматизма, что способствует меньшей частоте образования после нее пороков сердца (в 11% - по данным А. Б. Воловика, 1965; в 14%-по данным А. В. Долгополовой, 1969; в 14,4%-по Л. М. Аниканову, 1970). Возвратный ревматический эндокардит, при котором имеется более значительное поражение эндокарда, также в последнее время реже ведет к формированию пороков сердца: по данным О. Д. Соколовой-Пономаревой (1969), при этом виде эндокардита порок сердца формируется у 50% детей, тогда как в 50-е годы он формировался в 65-80% (А. Б. Воловик, 1965, и др.).

Воспалительный процесс при ревматизме чаще всего локализуется в области клапанов (клапанный эндокардит). Поражение других отделов эндокарда наблюдается реже. Из клапанов наиболее часто страдает митральный (почти 100%). Поражение аортального клапана отмечается значительно реже, но в последнее время эндокардиты аортального клапана стали встречаться несколько чаще. По данным 3. А. Таточенко и Т. П. Чураковой (1970), частота поражения аортального клапана среди больных ревматическим эндокардитом в период 1959-1965 гг. составляла 4,5%, а в период с 1965 по 1968 г. увеличилась до 9,4%. По нашим данным, частота поражения эндокарда аортального клапана у детей, больных ревматизмом и лечившихся в кардиоревматологическом отделении больницы им. К. А. Раухфуса в 1971 - 1973 гг. составляла 12%.

В настоящее время принята следующая рабочая классификация ревматических эндокардитов:

I. Клиническая характеристика процесса:

1. Эндокардит первичный (по возможности желательно указать локализацию процесса).

2. Эндокардит возвратный (без порока клапанов, с пороком клапанов).

II. Течение процесса: острое; подострое; вялое, затяжное; непрерывно-рецидивирующее; латентное.

Что касается патологоанатомических изменений эндокарда при ревматизме, то они встречаются в виде бородавчатого эндокардита и вальвулита.

Бородавчатый эндокардит проявляется образованием на поверхности клапанов мелких, неправильной формы бородавок красно-серого цвета, диаметром от 0,5 до 2 мм. Бородавки обычно плотно прилегают к клапану, часто имеют вид сплошного гребешка, располагающегося в месте наибольшей травматизации клапана по линии его смыкания. Раньше полагали, что при ревматизме в поверхностных слоях клапана возникает некроз эндотелия, на поврежденных местах откладываются массы из фибрина и тромбоцитов, которые и формируют бородавки. Затем было выяснено, что при ревматическом эндокардите имеется поражение коллагеновой ткани клапана в виде мукоидного набухания и фибриноидного некроза. Измененная отечная ткань клапана поднимается в виде ворсинок над его поверхностью и на этих ворсинках происходит отложение фибрина и тромбоцитов. Таким образом, в патологический процесс вовлекается не только эндокард, но и весь клапан.

В тех случаях, когда наряду с поражением поверхностного эндокарда при ревматизме в патологический процесс вовлекается и соединительнотканная основа клапана, ревматическое поражение последнего обозначается термином «вальвулит» (И. Т. Талалаев, 1930; М. А. Скворцов, 1946; А. И. Струков, 1968; В. Ионаш, 1960). При этом в соединительной ткани клапана развивается характерный для ревматизма процесс, состоящий из следующих фаз: фазы начальной дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного набухания, которая является еще обратимой- при ней, как считают А. И. Струков я А. Г. Бегларян (1963), возможно полное выздоровление; фазы фибриноида, представляющего более выраженную степень дезорганизации соединительной ткани (если ревматический процесс дальше не прогрессирует, то исходом фибриноида является склероз); фазы пролиферации, когда образуется ревматическая гранулема и фазы рубцевания. В результате рубцевания клапаны деформируются и уже не могут закрыть клапанное отверстие; развивается их недостаточность, створки могут спаяться между собой, что обусловливает стенозирование отверстия. При ревматическом эндокардите бактерий в пораженных клапанах обычно не находят (Г. Ф. Лапг, 1958; В. С. Нестеров, 1974).

По секционным данным М. А. Скворцова (1946), в детском возрасте диффузный ревматический вальвулит является основной формой ревматического эндокардита и встречается почти в 100%.

При ревматическом эндокардите обычно в процесс вовлекается ограниченная территория, часто наблюдается поражение одного или двух клапанов, хорд и т. д. что дает возможность в клиническом диагнозе детализировать локализацию эндокардита (например, эадокардит митрального клапана, хордит и т. п.).

Эндокардит при ревматизме протекает не изолированно, а почти всегда сочетается с поражением миокарда и реже перикарда.

Сочетание эндокардита с другими поражениями сердца затрудняет его диагностику. Особенно сложна диагностика при вялом, латентном течении ревматического эндокардита.

Морфологические воспалительные изменения при ревматическом эндокардите развиваются на протяжении длительного времени (1-2 года).

Клиника ревматического эндокардита

При лечении вегетососудистой дистонии у детей важное значение имеют немедикоментозные средства

Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского -Буйо) - инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5-15 лет.

В этиологии основную роль отводят (3-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед после ангины, скарлатины или других инфекции, связанных с этим возбудителем.

В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

I. Кардиоваскулярная форма.

Встречается наиболее часто.

Характерно поражение сердца и сосудов. А. Поражения сердца.

Эндокардит, миокардит и перикардит.

Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом.

Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.

1. Эндокардит - по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит.

Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии - чрезвычайно редко. Морфологические варианты.

а. Диффузный (валъвулит Талалаева).

б. Острый бородавчатый.

Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два = на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока - у людей, перенесших ревматический эндокардит.

Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.

Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы.

В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита).

Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетавным, чаще митрально-аортальным.

Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым.

Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа -Талалаева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы - очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) - клетки Аничкова.

Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания.

В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.

В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце).

Б. Поражения сосудов - ревматические васкулиты.

Развиваются преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла.

Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток Возможны диапедезные кровоизлияния.

В исходе развивается склероз.

П. Полиартритическая форма.

Встречается у 10-15 % больных.

Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные.

В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление.

В синовиальной оболочке развивается мукоидное набухание.

Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны.

III. Нодозная форма.

Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

В коже возникает нодозная эритема.

При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики.

IV. Церебральная форма.

Характерна для детского возраста.

Связана с ревматическими васкулитами.

Проявляется хореей = непроизвольными мышечными движениями и гримасами.

Чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме.

При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность - основная причина смерти больных ревматизмом.

При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.

Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит

Эндокардит – воспалительный процесс, прогрессирующий во внутренней оболочке сердца. Никогда не дифференцируется как самостоятельное заболевание, причиной его развития могут стать различные общие патологии.

Одним из наиболее опасных видов является ревматический эндокардит, который длительное время протекает бессимптомно. Поздняя диагностика приводит к различным осложнениям, вплоть до летального исхода. Воспалительный процесс в 100% случаев оказывает неблагоприятное влияние на структуру и функциональность миокарда, что проявляется патологическим поражением сердечных клапанов.

Причины развития ревматического эндокардита

Исходя из названия патологии понятно, что причиной ее развития является ревматизм – заболевание инфекционно-аллергической этиологии, которое характеризуется воспалением соединительной ткани. Основной причиной развития считается инфицирование стрептококком, который «поселяется» в соединительных тканях организма.

Эндокард состоит из слоя эпителиальных клеток и является соединительной тканью, даже незначительное ее воспаление быстро начинает распространяться. Исход ревматического эндокардита напрямую связан с тем, какую структуру сердца патологический процесс поражает:

хорды сухожильные;

митральный/аортальный клапаны;

пристеночный эндокард (париетальный);

клапан трехстворчатый;

миокард (глубокие слои оболочки).

Рекомендуем прочитать о проблемах пациента при инфаркте миокарда. Вы узнаете о причинах развития патологии сердечной мышцы, симптомах инфаркта миокарда, основных действиях медицинского персонала и помощи в восстановительном периоде.

А здесь подробнее о методах профилактики развития инфаркта миокарда.

Симптомы заболевания

Клиническая картина включает в себя несколько признаки, часть из которых будет характерной, а часть – нетипичной. Зная симптомы ревматического эндокардита, можно будет диагностировать патологию на ранней стадии развития, что является залогом полноценного выздоровления.

По мере прогрессирования ревматического эндокардита одышка появляется даже при незначительных нагрузках. Например, больной может начать задыхаться при обычной пешей прогулке.

Не является поводом для обследования патологии, так как может свидетельствовать о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, легких.

Ревматический эндокардит у детей будет тоже иметь вышеуказанные симптомы, но самым первым считается повышенная утомляемость. Ребенок начинает быстро уставать даже после привычных занятий, часто и помногу спит, не проявляет интереса к прогулкам, его физическая активность заметно снижается.

Типы патологии

По характеру течения заболевание может быть:

Есть основная классификация ревматического эндокардита, которая помогает выбрать оптимальную схему лечения.

Первичный ревмокардит

Этот тип очень тяжело диагностировать, так как он протекает в скрытой (латентной) форме, чаще возникает на фоне недавно перенесенных инфекционных заболеваний (это может быть грипп или ангина). Острый ревматический эндокардит первичного типа характеризуется субфебрильной температурой тела, дискомфортом в суставах и мышцах.

Главным признаком рассматриваемого заболевания является тахикардия, которая беспокоит больного даже при небольших физических нагрузках. По мере прогрессирования воспалительного процесса появляется одышка.

Подострая форма при первичном типе ревмокардита протекает бессимптомно, что объясняется ограниченностью, четкой локализацией воспалительного процесса.

Возвратный ревмокардит

Возникает после ревматического приступа, но выявить периодичность, с которой он проявляется, не представляется возможным. Спровоцировать очередной виток развития воспалительного процесса могут стрессы, травмы разного характера, родовая деятельность и даже банальная простуда.

Возвратный ревматический эндокардит проявляется одышкой, учащенным сердцебиением, болями в груди. Повышение температуры до субфебрильных показателей присутствует не всегда.

Виды заболевания

Рассматриваемая патология характеризуется разнообразностью патологических процессов, что и привело к выделению ее основных видов.

Простой эндокардит (диффузный)

Острое течение такого вида ревмокардита сопровождается незначительным изменением в структуре клапанных створок – они могут утолщаться. Если лечение начато вовремя и проводилось грамотно, то наступает полное выздоровление без каких-либо осложнений.

В противном случае воспалительный процесс начинает активно прогрессировать, что заканчивается переходом в фибропластический вид ревматического эндокардита – тяжелейшую форму заболевания.

Бородавчатый ревмокардит

Ревматический бородавчатый эндокардит диагностируется в том случае, если поражение эпителиальной ткани уже произошло в ее глубоких слоях.

Происходит слущивание клеток, затем на поверхности эндокарда формируются небольшие бугорки темного оттенка (бородавки).

По мере прогрессирования заболевания и на фоне отсутствия лечения бугорки начинают сливаться в единые очаги, результатом чего будет выраженный склероз и порок сердца.

Возвратно-бородавчатый

Патологические поражения эндокарда при таком виде заболевания будут такие же, как и при простом бородавчатом ревматическом эндокардите, но их прогрессирование начинается в створках клапанов, которые уже претерпевают склеротические изменения. Характеризуется образованием солей кальция в больших количествах, их «выпадением», в результате чего происходит замена коллагена в соединительной ткани.

Фибропластический

Это следствие любого из трех вышеописанных видов ревматического эндокардита, считается самой тяжелой формой течения заболевания, приводящей к необратимым последствиям.

Диагностика такого вида патологии не представляет сложности, а лечение будет только хирургическим с последующим длительным реабилитационным периодом и необходимостью пожизненно принимать специфические лекарственные препараты.

Диагностика ревматического эндокардита

Все виды ревматического клапанного эндометрита диагностируют после проведения ряда обследований.

Лабораторное исследование крови

Проводится общий и биохимический анализ крови, который позволяет выявить:

понижение уровня гемоглобина (анемия);

колебание уровня эритроцитов (может быть повышенным или пониженным);

увеличение уровня лейкоцитов;

повышение СОЭ;

неправильные пропорции между белками крови;

увеличение концентрации С-реактивного белка и сиаловых кислот.

Инструментальные обследования

Наиболее информативным методом диагностики ревматического эндокардита является электрокардиография, которая позволяет выявить нарушения сокращения сердечной мышцы, признаки ишемии миокарда и нестабильный сердечный ритм. Такие перемены будут свидетельствовать об имеющихся патологических нарушениях в эндокарде.

Когда диагноз уже установлен, либо рассматриваемое заболевание активно прогрессирует, целесообразно проводить эхокардиографию. При ней врач увидит деформированные створки клапанов, может заметить тромбы в сосудах на стадии их формирования.

Эхокардиография применяется не только для диагностики, но и для контроля за состоянием тканей сердца при уже проводимом лечении.

Ультразвуковое исследование и рентгенограмма сердца не применяются, так как такие обследования не позволяют обнаружить и оценить патологическое поражение эндокарда.

Как лечат ревматический эндокардит

К сожалению, никакие лекарственные травы и продукты питания избавить от воспалительного процесса в эндокарде не смогут, избежать лекарственных назначений не удастся. Прежде всего пациент помещается в стационарное отделение лечебного учреждения, ему показан постельный режим и соблюдение диеты. Как только будет поставлен точный диагноз и определена тяжесть течения воспалительного процесса, врач сделает медикаментозные назначения.

Лекарственная терапия

Обязательно назначаются антибактериальные препараты, которые в состоянии полностью уничтожить стрептококковую инфекцию. В приоритете находится бензилпенициллин, который вводится внутримышечно в суточной дозе максимум 4 млн. единиц (делят на 4 инъекции). Курс антибактериальной терапии составляет 10 дней.

Приоритетным является преднизолон, который принимается один раз в сутки в дозе 20 мг. Этот препарат способен предотвратить развитие порока сердца.

Оперативное лечение

При отсутствии положительного результата после медикаментозной терапии, ухудшении состояния здоровья и выраженных нарушениях работы сердца, больным показано хирургическое лечение. При своевременно проведенной операции осложнения ревматического эндокардита развиваются крайне редко, что позволяет пациентам вести полноценный образ жизни.

Реабилитационный период подразумевает коррекцию питания, умеренные физические нагрузки под контролем специалиста, посещение специализированных курортов.

Рекомендуем прочитать об основных признаках инфаркта миокарда у женщин. Вы узнаете о статистике заболеваний сердца у представителей слабого и сильного пола, защитных механизмах женского организма при патологии сердца, симптомах острого ИМ.

А здесь подробнее о необходимых анализах для подтверждения инфаркта миокарда.

Профилактика ревматического эндокардита

Предупредить развитие рассматриваемого заболевания можно только методом своевременного и полноценного лечения инфекционных патологий. Врачи рекомендуют постоянно укреплять иммунитет (например, закаливаться, заниматься спортом), что позволит организму «отражать» атаки вирусов.

Ревматический эндокардит, лечение которого проводится с применением медикаментов, имеет благоприятный прогноз. Несмотря на возможность развития осложнения в виде порока сердца, больные в дальнейшем могут вести в меру активный образ жизни. Для такого развития событий нужно знать симптомы заболевания и регулярно посещать кардиолога для осмотра на предмет начала воспалительного процесса.

Полезное видео

О причинах, симптомах, диагностике и лечении бактериального эндокардита смотрите в этом видео:

Эндокардиты - воспаление, как инфекционное, так и аутоиммунное внутренней оболочки сердца.

Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит. Патология, поражающая и детей, и взрослых - вирусный миокардит: как выявить

эндокардит. На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера.

Причины развития и методы лечения хронического миокардита. Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит.

тяжелые нарушения ритма сердца, которые могут вызвать инсульт или сердечную недостаточность (например, предсердная тахикардия); эндокардит

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Эндокардит (инфекционный)

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, менингит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза вмесяцев.

То он напрямую зависит от таких факторов, как форма заболевания, степень тяжести, своевременное обнаружение и адекватность лечения. Но самая главная опасность – это негативное воздействие на сердце, которое отмечается абсолютно в любом возрасте.

От чего зависит исход?

Прежде чем узнать, от чего же зависит исход ревматического эндокардита, нужно понять, что собой представляет данная патология. Патологические нарушения локализуются в клапанах миокарда на начальных стадиях развития, а по мере прогрессирования распространяются на желудочки предсердия (область пристеночного эндокарда) и нити хордального характера. Болезнь является синдромом ревматизма, появляется на фоне инфицирования. С течением времени происходит рубцевание тканей, что приводит к деформации клапана. При этом перекрывается отверстие, возникает недостаточность органа, нарушается кровообращение. Существует риск развития стеноза. Далее сухожильные нити начинают укорачиваться, а створки или клапан сращиваться.

Почему так происходит? Дело в том, что в самом начале развития патологии коллагеновые волокна подвергаются набуханию, из-за чего возникает пролиферативная реакция. Это приводит к изменению поверхности клапана, а в местах, где створки соприкасаются, скапливаются и оседают фибрины, тромбоциты. В результате этого образуются бородавчатые наросты. Под этими бородавками происходит отёчность тканей, приводящая к их рубцеванию.

В сердце есть трикуспидальные и митральные клапаны. Первые практически никогда не поражаются ревматическим эндокардитом, но митральные почти всегда. Именно поэтому в качестве осложнения возникает недостаточность митральных клапанов.

Прогноз во многом зависит и от проявляющейся симптоматики, которая может указывать на те или иные патологические изменения. Больной может испытывать следующее:

учащение сердцебиения;
болевой синдром в области сердца;
ускорение пульсации;
одышку и нарушение дыхательных способностей;
слабость и быструю утомляемость;
высокую температуру тела;
диастолические, протодиастолические и систолические шумы.

Если организм такого больного обследовать, то обнаруживается предсердно-желудочковая блокада, шум трения такого элемента, как перикард. Для этого достаточно сделать электрокардиограмму.

У взрослых

Если ревматический эндокардит прогрессирует, и отсутствует адекватное лечение, патологические нарушения затрагивают не только сердечно-сосудистую систему, но и другие внутренние органы. А ведь известно, что главной причиной данного заболевания является инфицирование стрептококками из группы А. Следовательно, возможно заражение всего организма. Поэтому становится неудивительным, что обнаруживается такое осложнение, как вальвулит.

За время течения болезни увеличивается скорость оседания эритроцитов, а лейкоцитоз становится умеренным. После терапии, направленной на восстановление этих процессов, больной излечивается от эндокардита, но в клапанном механизме сердца дефект все же остается.

Если лечение ревматического эндокардита проводилось несвоевременно, или больной просто не долечился, в дальнейшем возникает вторичный эндокардит (возвратный). Если говорить о клинической картине, то она не отличается от первичного проявления патологии, но усугубляется тем, что начинают поражаться суставы, из-за чего в них появляется сильный болевой синдром.

Самые распространенные исходы ревматического эндокардита у взрослого населения:

Развивается застойная сердечная недостаточность (СН), так как возникла клапанная несостоятельность. Если поражаются митральные и аортальные клапаны, отмечается острое и подострое течение патологии, то застойная СН развивается очень стремительно. Такой исход наблюдается в 55-60 процентах.
Эмболия возникает в 40% всех случаев ревматического эндокардита. Поражаются кровеносные сосуды головного мозга, почки, селезенка, сетчатка зрительного аппарата, брыжейка. В результате этого возникает частичная или полная слепота, и инфаркт, почечная недостаточность, синдром острого живота.
25% отдано заболеваниям аутоиммунного характера – аллергическому миокардиту, перикардиту, гломерулонефриту, воспалительным патологиям суставов, выпотам в суставные сумки.
Всего в 10-ти процентах поражаются периферические артерии, на фоне чего возникает аневризма в сосудах головного мозга. А это чревато кровотечением, разрывами и летальным исходом.

Довольно редко может образовываться абсцесс кольца в аортальном клапане, чаще всего на фоне уже имеющегося осложнения – сердечной недостаточности.

У детей

Детский эндокардит считается опасным состоянием, так как трудно поддается терапии. Дети заболевают гораздо чаще взрослых, потому что их иммунная система сформирована еще не до конца. Из-за этого организм подвергается простудам и инфицированию, на фоне чего и развивается ревматический эндокардит.

Ранняя диагностика осложняется тем, что основные симптомы схожи с признаками многих других патологий. В дошкольном возрасте более всего поражаются здоровые клапаны, а в более старшем обнаруживается еще и порок сердца.

Как правило, за такими детьми ведется постоянный контроль со стороны медиков. Кроме того, они должны периодически проходить профилактику.

Если говорить о частоте выздоровления в детском возрасте, то она составляет минимум 35-40%, а максимум 85. Это зависит от степени тяжести заболевания, типа инфицирования и многих других факторов. Если своевременно не начать лечение или применять не те препараты, то и прогноз будет хуже. Поэтому категорически запрещено заниматься самостоятельной терапией. В этом случае нужно полностью положиться на мнение медиков.

Нужно знать, что в 35-40 случаях недолеченного эндокардита ребенок становится инвалидом. У него развивается сердечная недостаточность, возникает инсульт. А к поздним последствиям относится рецидив эндокардита, а также присоединение новой инфекции.

Зависит ли исход заболевания от его типа?

Исход ревматического эндокардита в зависимости от типа болезни:

При острой бородавчатой форме патологии поражению подвергаются глубочайшие слои эндотелия, из-за чего возникают наросты значительных размеров. Они имеют серо-коричневый оттенок и плотную структуру. С течением времени бородавки разрастаются, слипаются между собой, развивая полипозный эндокардит.
При возвратно-бородавчатой форме ревматического эндокардита клапаны поражаются склерозом.
Если болезнь носит простую форму, глубокого поражения нет, то ткани набухают. Как правило, исход вполне благоприятный, но при условии адекватного и своевременного лечения.
При фибропластической форме ревматического эндокардита существует риск всех осложнений. Поэтому данный вид требует особого терапевтического вмешательства.

Как увеличить шансы на благоприятный исход?

Для того чтобы добиться благоприятного исхода, необходимо своевременно обращать внимание на симптоматику, проходить диагностические мероприятия и проводить соответствующее лечение.

В целом нужно делать следующее:

Ограничиваются физические нагрузки, в некоторых случаях вообще исключаются.
Нужно избегать стрессовых ситуаций.
Придется придерживаться диеты, которую назначает лечащий врач. Исключаются соленое, жирное, жареное, копченое и консервированное. Нельзя употреблять алкогольные напитки и курить.
Обязательно нужно придерживаться медикаментозной терапии. Чаще всего ревматический эндокардит возникает на фоне бета-гемолитических стрептококков, поэтому внутримышечно вводится раствор бензилпенициллина четырежды в день на протяжении минимум 10-ти суток. Обязателен прием глюкокортикостероидных средств, благодаря которым устраняется воспалительный процесс в сердечных мышцах. Для этого назначается препарат Преднизолон в таблетированной форме. Принимаются таблетки натощак единожды в день.
Если существует риск неблагоприятного исхода, врач назначает хирургическое вмешательство. Чаще всего такое бывает при наличии гнойных скоплений, стремительном развитии осложнений и массивных наростах. Операция считается сложной, так как осуществляется открытый метод – вскрывается грудная полость, пациент подключается к системе искусственного кровообращения, после чего хирург вычищает клапаны и вырезает поврежденные участки. Если есть необходимость, производится имплантация органа.
Очень важно укреплять иммунную систему, поэтому больному рекомендован прием витаминных комплексов, закаливание.
На протяжении лечения, восстановительного периода и дальнейшего времени больной должен посещать доктора для профилактического осмотра.

Исход для жизни человека при ревматическом эндокардите вполне благоприятный, но полного выздоровления добиться сложно. Для людей пожилого возраста прогноз менее благоприятный, нежели для молодых представителей. Но самое главное – это своевременное и адекватное лечение. Таким образом, исход во многом зависит от самого больного и назначенной терапии.

Читайте в этой статье

Причины развития ревматического эндокардита

Ревматическое сердце

хорды сухожильные;

митральный/ ;

пристеночный эндокард (париетальный);

клапан трехстворчатый;

миокард (глубокие слои оболочки).

Главным признаком рассматриваемого заболевания является тахикардия, которая беспокоит больного даже при небольших физических нагрузках. По мере прогрессирования воспалительного процесса появляется одышка.
Подострая форма при первичном типе протекает бессимптомно, что объясняется ограниченностью, четкой локализацией воспалительного процесса.

Возвратный ревмокардит

Возникает после ревматического приступа, но выявить периодичность, с которой он проявляется, не представляется возможным. Спровоцировать очередной виток развития воспалительного процесса могут стрессы, травмы разного характера, родовая деятельность и даже банальная простуда.

Возвратный ревматический эндокардит проявляется одышкой, учащенным сердцебиением, болями в груди. Повышение температуры до субфебрильных показателей присутствует не всегда.

Виды заболевания

Рассматриваемая патология характеризуется разнообразностью патологических процессов, что и привело к выделению ее основных видов.

Простой эндокардит (диффузный)

Острое течение такого вида ревмокардита сопровождается незначительным изменением в структуре клапанных створок – они могут утолщаться. Если лечение начато вовремя и проводилось грамотно, то наступает полное выздоровление без каких-либо осложнений.

В противном случае воспалительный процесс начинает активно прогрессировать, что заканчивается переходом в фибропластический вид ревматического эндокардита – тяжелейшую форму заболевания.
Бородавчатый ревмокардит

Лекарственная терапия

Обязательно назначаются антибактериальные препараты, которые в состоянии полностью уничтожить стрептококковую инфекцию. В приоритете находится бензилпенициллин, который вводится внутримышечно в суточной дозе максимум 4 млн. единиц (делят на 4 инъекции). Курс антибактериальной терапии составляет 10 дней.

Приоритетным является преднизолон, который принимается один раз в сутки в дозе 20 мг. Этот препарат способен предотвратить развитие порока сердца.

Оперативное лечение

При отсутствии положительного результата после медикаментозной терапии, ухудшении состояния здоровья и выраженных нарушениях работы сердца, больным показано хирургическое лечение. При своевременно проведенной операции осложнения ревматического эндокардита развиваются крайне редко, что позволяет пациентам вести полноценный образ жизни.

Реабилитационный период подразумевает коррекцию питания, умеренные физические нагрузки под контролем специалиста, посещение специализированных курортов.

Заболевание ревмокардит, симптомы которого могут быть нечеткими, возникает преимущественно у детей в возрасте 5-15 лет. Может быть первичным, возвратным, острым или хроническим. Диагностика боли в сердце затруднена ввиду схожести с другими патологиями, лечение в больнице.
Обнаружить инфекционный миокардит можно у взрослых и детей. Он бывает острый, аллергический, токсический и т.д Важно знать признаки и симптомы, что провести диагностику и начать лечение без потери драгоценного времени.
Нередко из-за заражения кокками и другими бактериями возникает инфекционный эндокардит, антибиотики при этому - препараты выбора. Лечение зачастую проводится комбинированной антибактериальной терапией. Профилактика важна для людей из группы риска.

Эндокардит

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку , в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку , пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией , имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность , которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки , коарктацией аорты . В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом , сифилисом , после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии .

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис . Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
затяжная.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения , наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита , гепатита , нефрита , спленомегалии;
дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку , утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия , изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия , со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита , реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок , эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром , острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность .

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром , инфаркт, почечная недостаточность , диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт , пневмония, легочная гипертензия , абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт , гемиплегия, менингоэнцефалит , абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит , тромбозы , тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М , снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ , позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца .

Лечение инфекционного эндокардита

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – , аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите , нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес , хронический тонзиллит , хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры , удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа , ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 месяцев.