Посттравматическая аневризма. Врожденные и травматические артериальные и артериовенозные аневризмы. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика, оперативное лечение. Причины возникновения и лечение аневризматических образований сосудов

Аневризмой кровеносных сосудов называют ограниченное мешковидное или диффузное веретенообразное расширение их просвета не менее, чем в 2 раза от должного.

Классификация аневризм по этиологии:

1. Врожденные, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия.)

2.Приобретенные, возникающие вследствие:

а)невоспалительных заболеваний (атеросклеротические, травматические);

б) воспалительных заболеваний(специфических – туберкулез и сифилис,и неспецифических – аортоартериит..

Патогенез: большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность атеросклеротич.аневризмы представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости пристеночно располагаются уплотненные массы фыибрина. Они состовляют «тромботическую чашу». Отмечается поражение мышечной оболочки с дистрофыией и некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение меди и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек – эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы могут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожидаемой организации «тромботической чашки» возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждаетсмя и сама стенка. Таким образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы. По морфологическому строению аневризмы подразделяют на истинные и ложные. Образование истинных связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и тд). При истинных А. структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Примерами ложной А служит травматическая и послеоперационная.

По клиническому течению принято выделять неосложненные, осложненные, расслаивающие аневризмы.

1. Аневризма грудной аорты:

Различают: корня аорты и ее синусов, восходящей аорты, дуга аорты, нисходящей аорты. Врожденные – коарктация аорты, синдром Марфана.

Клиника: боли, обусловленная давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений.При аневризме дуги аорты боль локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты – боль за грудиной, при аневризмах нисходящей аорты - в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты появляется осиплость голоса, иногда дисфагия.

Диагностика: Рентген – наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ним. Так же можно обнаружить смещение трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. КТ, ЭХО, ангиография по Сельденгеру.

2. Аневризма брюшной аорты: основная причина атеросклероз.

Клиника: боли в животе, в околопупочной области или в левой половине живота. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненнгое. При аускультации над образованием систолический шум, проводящийся на бедренные артерии.

Лечение:Резекция аневризмы с протезированием.

3. Травматические. Различают три основных вида травматических аневризм:

1Артериальные (одномешковидные, а при сквозном ранении сосуда – Двух и более мешковидное)

2.Артериовенозные: при одномоментном ранении артерии и вены между ними образуется либо соустье(свищ)либо соединительнотканный канал, напоминающий сосуд.

3. Комбинированные.

Для травматических аневризм характерны 3 главных симптома:

а)припухлость плотно-эластической консистенции.

б)пульсация;

в)непрерывный сосудистый шум над припухлостью.

При пальпации ниже места ранения и обр-я аневризмы пульсация ослаблена или отсутствует. При артериовенозных и комбинированных аневризмах выявл. Симптом Николадони-Добровольской – прижатие приводящей артерии выше аневризмы вызывает урежение пульса на 10-2- ударов и повышение АД на 5-10 мм РТ ст. .Патологический сброс артериальной крови в венозную систему вызывает нарушение венозного оттока и перегрузку правых отделов сердца. Вследствие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникают отек и трофические нарушения дисталоьных отделов кон-ей. Из-за повыш притока крови к правому предсердию развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной деконпенсацией. Лечение: при комбинировании свища с аневризмой и при артериовенозных аневризмах устаняют сообщение между артерией и веной и в случае необходимости производят пластику пораженных сосудов.

Аневризма Аневризма (греч. aneurysma, от aneuryno - расширяю) - значительное расширение кровеносного сосуда за счет ограниченного выпячивания его стенки или равномерного растяжения ее на определенном участке (истинная аневризма); сообщающаяся с просветом сосуда полость, осумкованная в окружающих его тканях (ложная аневризма) или расположенная между слоями стенки сосуда (расслаивающая аневризма); патологическое сообщение просветов артерии и прилежащей вены (артериовенозная аневризма). Особое место занимает аневризма сердца. Наиболее часты артериальные аневризмы, особенно крупных артерий, много реже встречаются аневризмы мелких артерий (милпарные аневризмы) и крайне редко - аневризмы вен. 1 - Классификация, этиология, патологическая анатомия 2 - Расслаивающая аневризма 3 - Истинная артериальнаяаневризма 4 - Артерио-венозные аневризмы 5 - Венозная аневризма 6 - Клиническое течение и осложнения аневризмы 7 - Аневризма травматическая (ложная) 8 - Классификация 9 - Патологическая анатомия 10 - Патофизиологические особенности 11 - Клиническая картина 12 - Осложнения 13 - Диагноз 14 - Лечение 15 - Профилактика По происхождению различают врожденные и приобретенные аневризмы. Первые редки; чаще всего это аневризма сосудов головного мозга, возможна врожденная аневризма аорты. Приобретенные аневризмы могут быть обусловлены патологическим процессом, возникшим в самой стенке сосуда (атеросклерозом, сифилитическим поражением, неспецифической инфекцией - микотические или септические аневризмы), либо перешедшим на сосуд с окружающих тканей - нагноением, новообразованием и другие (аррозионные аневризмы). Частой причиной образования аневризмы служит механическое повреждение сосуда. Травматическая аневризма (смотри ниже) в подавляющем большинстве случаев бывает ложной, то есть представляет собой инкапсулированную гематому, сообщающуюся с полостью сосуда. Расслаивающая аневризма (смотри Аневризма расслаивающая) образуется только в артериях (чаще всего в аорте) вследствие разрушения внутренних слоев сосудистой стенки и нагнетания крови через дефект в ее толщу с образованием интрамуральной, сообщающейся с просветом сосуда гематомы. Истинная артериальная аневризма развивается главным образом под влиянием патологических изменений, возникших в самой стенке сосуда, и лишь изредка вследствие аррозии или травмы, которые чаще приводят к образованию ложной аневризмы. Измененная стенка артерии не может противостоять давлению крови и постепенно растягивается или выпячивается. Для истинной аневризмы характерно наличие в ее оболочках остатков структурных элементов нормальной сосудистой стенки. Различают мешковидные, диффузные, микотические, милиарные и грыже видные аневризмы.

В зависимости от формы аневризмы бывают диффузные и мешковидные. Диффузные аневризмы характеризуются значительным равномерным (цилиндрическая аневризма) или веретенообразным (веретенообразная аневризма) расширением участка сосуда, без четких границ переходящего в сосуд нормального диаметра. Разница между диффузной аневризмой и ангиэктазией лишь количественная. К разновидностям диффузной аневризмы относятся змеевидная и ветвистая. Диффузные аневризмы могут наблюдаться в аорте, ее ветвях, артериях основания головного мозга, при атеросклерозе, сифилисе, ангиодисплазиях. Стенка такой аневризмы содержит те же структурные элементы, что и нормальный сосуд, однако по мере прогрессирования в ней увеличивается количество соединительной ткани, главным образом в адвентиции. Нарастают атрофия и дистрофические изменения мышечного слоя (жировая дистрофия, микронекрозы, мукоидизация; редукция, надрывы, расщепление эластических структур). В адвентиции образуется большое число сосудов синусоидного типа. Эндотелий внутренней поверхности аневризмы на обширных участках разрушен, поверхность его шероховата, покрыта тромбами.

Мешковидные аневризмы встречаются чаще и представляют собой ограниченное выпячивание сосудистой стенки (рис. 1). Разновидностями мешковидной аневризмы, выделяемыми из-за особенности формы, являются ладьевидная, перстневидная, воронкообразная, шаровидная. Мешковидные аневризмы почти всегда приобретенные; они развиваются в результате сифилиса, при узловатом периартериите, сепсисе, могут быть и травматического происхождения; иногда образуются на фоне диффузной аневризмы (рис. 2). Мешковидные аневризмы бывают одиночными и множественными, одно- или многокамерными. Размеры их варьируют от нескольких миллиметров до головы взрослого человека. Размер аневризмы зависит от калибра пораженного сосуда, степени и характера изменений его стенки, давности процесса. Отверстие, сообщающее полость аневризмы с просветом сосуда, обычно резко контурировано, оно может быть округлой, овальной, щелевидной формы с ровными краями, иногда крайне мало по сравнению с полостью аневризмы. Внутренняя поверхность мешковидной аневризмы чаще покрыта слоистыми тромботическими массами различной давности. В стенке нередки очаги обызвествления. Гистологическое строение мешковидной аневризмы обусловлено длительностью ее существования и характером исходного патологического процесса. В формирующейся аневризме структурные элементы сосудистой стенки подвергаются деструктивным изменениям, выраженным главным образом в среднем слое сосуда. Внутренняя эластическая мембрана на больших участках отсутствует, количество эластических волокон уменьшено, сохранившиеся - фрагментированы, расщеплены, местами утолщены; имеют место деструкция аргирофильных и коллагеновых, мышечных волокон, разрывы и смещение отдельных слоев, скопления нейтральных и кислых мукополисахаридов в основном веществе сосуда. В аневризме атеросклеротического происхождения, кроме того, имеется выраженный атероматоз, кальциноз, образование язв в интиме. В сифилитических аневризмах - изредка гуммозная инфильтрация, скопления плазмоцитов и лимфоидных клеток. В стенкемикотических аневризмах можно отметить лейкоцитарные, затем круглоклеточные инфильтраты, колонии микробов, иногда микроабсцессы. Стенка сформированной аневризмы состоит в основном из рубцовой ткани с участками гиалиноза, отложениями извести. В наружных отделах обычно имеются лимфоидные инфильтраты и новообразованные сосуды.Только у места перехода аневризмы в сосуд среди рубцовой ткани частично сохранены элементы сосудистой стенки, резко деформированные. Микотические аневризмы относительно редки, встречаются в артериях головного мозга, грудной и брюшной полости, конечностей, шеи, при подостром септическом эндокардите, сепсисе, хронических нагноениях в легких, костях.

Грыжевидная аневризма - истинная аневризма, образовавшаяся за счет выпячивания внутреннего слоя стенки сосуда через дефект, возникший в наружном и среднем слоях стенки сосуда обычно в связи с аррозией стенки или механическим её повреждением.

Рис. 1. Истинная мешковидная аневризма грудной аорты, заполненная тромботическими массами. Рис. 2. Истинная мешковидная аневризма артерий головного мозга, образовавшаяся на фоне диффузной аневризмы.

Милиарные аневризмы возникают в результате плазматического пропитывания и некроза стенки мелких артерий с последующим образованием небольших мешковидных аневризм, расслоением сосуда, образованием тромбов и последующей облитерацией просвета. Характерны для гипертонической болезни, встречаются главным образом во внутримозговых сосудах. Разрыв этих аневризм является одной из наиболее частых причин геморрагического инсульта. Ложная артериальная аневризма - смотри ниже Аневризма травматическая.

4 - Артерио-венозные аневризмы

Артерио-венозные аневризмы (артерио-венозные свищи, фистулы, соустья) характеризуются образованием крупных патологических сообщений между магистральными артериальными и венозными стволами.

Различают врожденные (рис. 3) и приобретенные артерио-венозные аневризмы. Врожденные артерио-венозные аневризмы рассматриваются как порок развития, выявляющийся клинически главным образом у мужчин в возрасте 20-40 лет. Чаще наблюдаются в сосудах нижних конечностей, могут быть множественными, на всем протяжении конечности или ограничиваются небольшим сегментом ее (синдром Паркса - Вебера - Рубашова), иногда поражают сосуды половины тела, могут быть в легких, печени, полости черепа. Иногда такие аневризмы могут комбинироваться с другими пороками развития сосудов - болезнью Ослера - Рандю (смотри Ослера - Рандю болезнь), ангиомами кожи. В ряде случаев поражение сосудов носит семейный характер. При врожденной артерио-венозной аневризме капиллярная сеть в соответствующей области отсутствует или слабо развита, а между артерией и веной образуется клубок извитых сосудов различного калибра, нередко образующих крупные камеры. В связи с извращением кровообращения отмечается усиленная васкуляризация метаэпифизарных хрящей, что ведет к увеличению конечности в длину; нередко конечность увеличивается и в объеме. Характерны гипертрихоз и капиллярные ангиомы кожи.

Рис. 3. Артерио-венозная аневризма (врожденная).

При локализации порока в легких возникают множественные шунты между ветвями легочной артерии и вены, через которые до 75% крови может сбрасываться в венозное русло, минуя капилляры, в результате чего развивается тяжелая гипоксемия.

Приобретенная артерио-венозная аневризма - смотри ниже Аневризма травматическая.

Сосуды, входящие в состав врожденной артерио-венозной аневризмы, подвергаются значительной перестройке, такой же, как при длительно существующих приобретенных артерио-венозных аневризмах (смотри ниже).

5 - Венозная аневризма

Венозная аневризма крайне редка. Различают врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные) венозные аневризмы. Развитие первичных аневризм связывают с врожденной гипоплазией мышечной и эластической ткани среднего слоя, в связи с чем даже небольшое повышение венозного давления может привести к диффузному или ограниченному расширению вены, которое постепенно прогрессирует. Чаще выявляется у больных молодого возраста на шее, в подкожных венах бедра, реже в полости черепа и орбиты.

Приобретенные венозные аневризмы связывают с постоянным повышением венозного давления, объемной скорости кровотока, турбулентными завихрениями, что ведет к дистрофическим изменениям мышечно-эластического каркаса, потере тонуса и расширению просвета вены. Венозная аневризма закономерно развивается в зоне артерио-венозного соустья.

Различают диффузные и мешковидные, истинные и ложные венозные аневризмы.

На фоне диффузной венозной аневризмы нередко возникают вариксы - клубки извитых вен.

Клиническое течение и осложнения аневризмы определяются локализацией, величиной, местными и общими нарушениями гемодинамики. Наиболее опасным и частым осложнением является разрыв аневризмы. Особенно опасны разрывы аневризмы аорты и крупных артерий, так как при этом возникает массивная, нередко смертельная кровопотеря. Разрыв аневризмы сосудов головного мозга вызывает геморрагический инсульт. Разрыв аневризмы легочных сосудов приводит к легочному кровотечению. Разрыв истинной аневризмы небольшого калибра, вскрытие аневризмы в неподатливые ткани нередко заканчивается формированием ложной аневризмы в связи с ограничением кровотечения и осумкованием изливающейся крови.

Тромбоз полости аневризмы может осложниться тяжелыми нарушениями кровообращения в органах, снабжаемых кровью из пораженного сосуда, с последующим развитием некроза. Тромбы в аневризме могут явиться источником тромбоэмболии.

В зоне артерио-венозной аневризмы иногда развивается хронический инфекционный процесс - endarteritis septica lenta.

Крупные аневризмы оказывают механическое давление на окружающие органы, вызывая их атрофию. Известно образование узур в костях, сдавление нервных стволов, полых органов.

Артерио-венозные аневризмы вызывают выраженные общие и местные расстрой¬ства кровообращения в связи с тем, что значительная часть крови сбрасывается в вену. Общие нарушения кровообращения возникают вследствие компенсаторного увеличения выброса крови для поддержания кровяного давления, что приводит к хронической перегрузке левого желудочка сердца; кроме того, переполнение венозной системы кровью вызывает со временем и правожелудочковую недостаточность сердца. Степень сердечной недостаточности тем больше, чем ближе к сердцу располагается аневризма и чем дольше она существует. Местные расстройства кровообращения при артерио-венозных аневризм обусловлены в первую очередь тканевой гипоксией, развивающейся вследствие сброса артериальной крови в венозную систему; кроме того, повышение венозного давления в какой то степени блокирует венозный отток, возникают явления хронической венной недостаточности. Клинически местные нарушения кровообращения чаще всего выражаются развитием язв.

Аневризма травматическая (ложная) возникает почти всегда вследствие открытого повреждения кровеносного сосуда. Наиболее часто встречается в военное время, связана в основном с огнестрельными ранениями сосудов. В отдельных случаях травматическая аневризма может быть результатом закрытой травмы.

В подавляющем большинстве случаев травматические аневризмы являются ложными. Различают три основных вида травматических аневризмы: артериальные, артерио-венозные и комбинированные.

Артериальная аневризма характеризуется наличием патологической полости в тканях (аневризматический мешок), образовавшейся путем организации околососудистой гематомы и сообщающейся с просветом артерии. Особая, редкая форма - обнаженная (грыжевидная) аневризма; она возникает вследствие касательного (без повреждения интимы) ранения сосуда, обычно некрупной артерии. Интима выпячивается в дефект наружных слоев сосудистой стенки и образует внутреннюю оболочку аневризматического мешка, наружную стенку его составляет грануляционная, а затем рубцовая ткань. Артерио-венозная аневризма представляет собой патологическое сообщение просветов поврежденных сосудов (артерии и прилежащей вены) - непосредственное (артерио-венозное соустье) или посредством узкого хода в тканях (артерио-венозный свищ).

При комбинированных аневризмы артерия сообщается с веной через аневризма-тический мешок либо наряду с артерио-венозным соустьем или свищом имеется и мешок, сообщающийся только с одним из сосудов (обычно с артерией). Некоторые авторы не выделяют комбинированную аневризму, считая ее артерио-венозной, а артерио-венозное соустье и свищ - только ее разновидностями, лишенными аневризматического мешка. В практическом отношении комбинированные и артерио-венозные аневризмы весьма близки, тогда как артериальные резко отличаются и от тех и от других. Однако комбинированные аневризмы с промежуточным мешком образуются за счет организации гематомы и не содержат структурных элементов сосудистой стенки, в то время как при артерио-венозном соустье имеет место непосредственное срастание соприкасающихся стенок, а при длительно существующем артерио-венозном свище свищевой ход выстлан разросшимся сосудистым эндотелием.

Рис. 4. Основные виды травматических аневризм и некоторые их разновидности: 1 - артериальные аневризмы; 2 - артерио-венозные аневризмы; 3 - комбинированные аневризмы (А - артерия; В - вена).

При одновременном повреждении нескольких сосудов или (реже) одного и того же сосуда в нескольких местах (ранения дробью, мелкими осколками) могут образоваться множественные аневризмы., однотипные или различающиеся между собой по виду. Множественные аневризмы редки.

Каждый из основных видов травматических аневризм имеет ряд разновидностей (рис. 4). Артериальная аневризма может быть боковой одномешковой (при боковом ранении сосуда), боковой двумешковой (при сквозном ранении сосуда) и концевой (приполном поперечном повреждении сосуда). Мешки этих аневризм обычно имеют округлую форму. Возможно сообщение концов поперечно поврежденной артерии через располагающийся между ними веретенообразный аневризматический мешок (межконцевая артериальная аневризма). Размер артериальной аневризмы зависит от калибра поврежденной артерии, от характера повреждения и особенно от величины образовавшейся околососудистой гематомы. Обнаженная аневризма редко достигает значительных размеров.

При артерио-венозной аневризме просветы артерии и вены сообщаются преимущественно бок в бок, но встречаются и случаи их сообщения конец в конец, например центрального конца артерии с периферическим концом вены - концевая аневризма Бржозовского. Сообщение артерии с веной при комбинированной аневризме почти всегда боковое. Полный поперечный перерыв обоих этих сосудов изредка приводит к сообщению их центральных концов через аневризматический мешок, из которого артериальная кровь полностью оттекает по вене в направлении к сердцу - ретроградная аневризма (С. А. Русанов). Аневризматические мешки комбинированных аневризм при прочих равных условиях по размеру меньше, чем мешки артериальных аневризм.

Организация пульсирующей гематомы, приводящая к образованию мешка артериальной аневризмы (рис. 5), начинается с 12 -17-го дня. Сгустки крови по периферии экстравазата постепенно уплотняются, гиалинизируются, образуя первоначальную, бесструктурную стенку будущей аневризмы; поэтому правильнее было бы именовать пульсирующую гематому несформировавшейся аневризмой. В дальнейшем наблюдается пролиферация соединительнотканных элементов и сосудов; фибробласты, врастая в свертки фибрина, дают начало соединительной ткани, которая в последующем образует фиброзную оболочку аневризмы. В этом процессе отчасти играют роль окружающие гематому погибшие ткани в окружности раневого канала (М. В. Святухин, Н. Н. Аничков).

Стенка аневризмы 2-4-месячной давности имеет трехслойное строение: наружный слой - фиброзный, средний - из пролиферирующих соединительнотканных элементов и сосудов, внутренний - из уплотненных сгустков фибрина. В стенке аневризмы большой давности наружный слой (богато васкуляризированная рубцовая ткань) без резкой границы переходит в средний слой, построенный из плотных гиалинизированных волокнистых структур, бедных клеточными элементами, лишенных сосудов и эластических волокон, нередко с явлениями липоидоза, петрификации, а иногда и оссификации. Внутренний слой состоит из тромботических масс, свежих или более старых, уплотненных. Последние располагаются по периферии, имеют слоистый вид и гладкую вогнутую поверхность («аневризматическая чаша»), формирующуюся под влиянием ударов струи крови, поступающей из артерии. Таким образом, процессы формирования аневризматического мешка продолжаются постоянно, на ранних стадиях превалирует образование молодой соединительной ткани, прорастающей в гематому извне; в поздние сроки формирование стенок происходит за счет гиалинизации тромбов.

Встречаются случаи позднего начала организации стенок мешка (спустя 5-9 месяцев), вместе с тем при аневризме большой давности этот процесс не может считаться полностью законченным. Поэтому для определения стадии аневризмы (пульсирующей гематомы, сформировавшейся, длительно существующей) не следует руководствоваться только сроком, прошедшим с момента ранения. Относительная непрочность стенки артериальных аневризм объясняется незавершенностью ее строения и усугубляется дистрофическими изменениями (петрификация, липоидоз) и образованием расслаивающих интрамуральных гематом, нередко предрасполагающих к разрыву мешка.

Формирование артерио-венозных аневризм совершается при отсутствии скольконибудь заметной гематомы. Сращение сосудов при образовании патологического артерио-венозного соустья происходит, видимо, по типу заживления первичным натяжением. При формировании артерио-венозного свища незначительный около-сосудистый экстравазат частью рассасывается, частью организуется, образуя стенку узкого трубчатого хода, заращению которого препятствует постоянный ток крови из артерии в вену. За счет гладкомышечных, эластических и соединительнотканных элементов, растущих со стороны обоих сосудов, и разрастания их эндотелия этот ход со временем может стать подобием новообразованного сосуда, доступного успешному наложению лигатуры.

Наряду с незначительностью изменений на месте повреждения сосудов артериовенозные аневризмы характеризуются глубокими патоморфологическими изменениями на протяжении как артерий, так и вен, участвующих в образовании патологического соустья.

В венах развивается резкий склероз всех слоев стенки, гипертрофия мышечных элементов ее, местами гиперплазия эластических мембран. Эта перестройка венозной стенки - результат поступления в венозную систему артериальной крови под высоким давлением - получила название «артериализации» вены, так как возникающая гистологическая структура приближается к структуре артерии.

Стенка артерии, особенно проксимальнее соустья, теряет эластичность, истончается; отмечается истончение мышечного слоя, уменьшение количества мышечных клеток и разрастание коллагеновой ткани, эластические волокна утрачивают извитость, фрагментируются, местами полностью исчезают. Эти структурные изменения, получившие название «венизации» артерии, по мере существования аневризмы неуклонно прогрессируют. Наряду с резким фиброзом всех слоев стенки артерии происходит глубокая дистрофия внутренней эластической мембраны (фрагментация, расщепление, зернистый распад), мышечные волокна замещаются коллагеновыми. Эти изменения стенки приводящей части артерии не подвергаются обратному развитию после разобщения сосудов и в отдельных случаях приводят к образованию истинной артериальной аневризмы [Мерль, Pay (F. Mori, G. Rau)] за счет растяжения.

В развитии этих изменений большое значение имеет перестройка капилляров сосудистой стенки (vasa vasorum), обусловленная гемодинамическими нарушениями. В результате страдает кровоснабжение стенки артерии, главным образом средней ее оболочки, питание которой целиком обеспечивают vasa vasorum. Именно поэтому в первую очередь и в основном морфологическая перестройка происходит в средней оболочке артерии. В начальной стадии превалируют адаптационно-компенсаторные процессы (гипертрофия мышечного слоя, эластоз), в последующем дистрофические изменения мышечных клеток и эластических волокон, указывающие на истощение адаптационно-компенсаторных механизмов. При артерио-венозных свищах патоморфологическая перестройка стенки сосудов, образующих свищ, аналогична изменениям при артерио-венозных соустьях.

При комбинированных аневризмах стенки аневризматического мешка гистологически не отличаются от стенок ложных артериальных аневризм, однако разрывы мешка встречаются крайне редко, так как давление в полости его невысокое из-за постоянного оттока крови в сообщающуюся вену. В артерии и венах, участвующих в образовании комбинированных аневризм, наблюдаются те же глубокие патоморфологические изменения, которые происходят при артерио-венозных аневризмах.

Не всякое ранение кровеносного сосуда сопровождается образованием аневризмы. Во время Великой Отечественной войны аневризмы встретились всего в 7,3% всех ранений сосудов. Это связано с тем, что для развития аневризмы необходим ряд условий: небольшая зона разрушения мягких тканей у места ранения сосуда, длинный извилистый раневой канал, легко обтурируемый сгустками крови, прикрытие входного и выходного отверстий сместившимися мягкими тканями. В этих случаях обильного наружного кровотечения нет, кровь скапливается в окружающих поврежденный сосуд тканях, образуя пульсирующую гематому.

Историческая справка. Наиболее ранние сведения о травматических аневризмах периферических артерий встречают­ся в трактатах I в. до н.э. Antyllos (III в.) описал шум и журчание аневризмы. Он же предложил перевязку приво­дящей и отводящей артерии со вскрытием и тампонадой анев­ризматического мешка. Phylagrios (IV в.) осуществил перевязку проксимального и дистального сосудов с иссечением аневризмы. Anel (1710) разработал перевязки приводящей артерии непосредственно у аневризматического мешка. Hunter (1757) привел классическое описание артериовенозного свища. Letenner (1859) сообщил о наблюдении врожденной аневризмы верхней конечности. В 1856 г. была издана монография Bros об артерио-венозных аневризмах. Первую об аневризмах опубликовал ректор Виленского университета В. В. Пеликан (1816). Для лече­ния больных аневризмами автор использовал метод одновремен­ной перевязки артерии и вен. Н. И. (1866) выделил раз­личные шумовые симптомы при травматических аневризмах, а Nicoladoni (1875) — феномен замедления пульса при перевязке проксимальной артерии или артериовенозного свища при артериовенозной аневризме. В 1888 — 1903 гг. Matos разработал метод операций с удалением травматической аневризмы и сохранением кровотока по поврежденной артерии. Murphy (1896) для восста­новления целостности артерии после удаления аневризмы при­менил циркулярный сосудистый шов. В 1930 г. Levis пришел к заключению о том, что все случаи гемангиоэктатической гипер­трофии конечности» являются следствием наличия патологиче­ских артериовенозных сообщений. С 50 — 60-х годов XX в. при лечении больных аневризмами стали использовать аутовены и эксплантаты.

Аневризмы периферических артерий подразделяются на при­обретенные и врожденные.

Приобретенные аневризмы

Распространенность. Приобретенные аневризмы пе­риферических артерий в 80 — 90 % случаев встречаются в пери­од боевых действий и составляют 9 — 30 % всех ранений сосудов. В мирное время наиболее часто наблюдаются травматические аневризмы (40 — 50 %), аневризмы вследствие поражения сосу­дистой стенки атеросклерозом (30 — 40 %), после реконструктив­ных операций на артериях (2-8 %), на почве сифилиса или вос­палительного поражения сосудистой стенки (0,1 — 2 %). Приоб­ретенные аневризмы чаще локализуются на бедренной, подко­ленной, плечевой, подмышечной и общей сонной артериях.

Этиология. На возникновение приобретенных аневризм влияют разнообразные факторы, приводящие к нарушению це­лостности артериальной стенки: огнестрельные и ножевые ранения; тупые травмы, реконструктивные операции на сосудах, снижающие эластические свойства сосудистой стенки, атеросклероз, сифилис и т. д., вызывающие воспали­тельно-деструктивные изменения в стенке артерии (эмболии инфицированными эмболами при эндокардите, распространение воспалительного процесса на стенку артерии из окружавших тканей, генерализация инфекций у больных пневмонией, остео­миелитом, циститом). Возникающие вследствие этого воспалительно-некротические процессы в стенке артерии напоминают изменения при остром и подостром артериите и мезоартериите с выраженным разрушением внутренней эластической мембраны.

Патогенез. Образование приобретенных аневризм про­исходит различными путями и определяется видом и локализа­цией поврежденного сосуда, этиологическим фактором, размерами дефекта в стенке, наличием сочетанной травмы артерии и вен, скоростью кровотока по поврежденным сосудам.

Истинные склеротические аневризмы у больных с тромбооблитерирующими заболеваниями артерий развиваются в резуль­тате разрушения эластического каркаса стенки артерии, особен­но внутренней эластической мембраны на почве основного забо­левания.

Микотические (бактериальные, микотически-эмболические) аневризмы возникают при остром воспалительно-деструктивном нарушении структуры интимы, медии, внутренней эластической мембраны и адвентиции под влиянием инфицированных эмболов, проникающих с током крови в определенные участки арте­риальной системы.

Эрозивные аневризмы являются следствием распространения воспалительно-некротических процессов из периартериальных тканей на стенку артерии с последующим ее разрушением.

В результате патологического изменения интимы и внутрен­ней эластической мембраны может происходить расслоение стенки артерий.

Существует несколько механизмов образования приобретен­ных ложных аневризм. Если дефекты их стенок (при боковом повреждении) или концы (при полном перерыве) не тромбируются, а раневой канал узкий, то кровь не изливается наружу, а поступает в окружающие ткани, разъединяя их. Процесс разъ­единения продолжается до тех пор, пока механическое сопро­тивление мышц, сухожилий, фасций, подкожной клетчатки не начнет противостоять давлению изливающейся крови. Так как в образующуюся полость постоянно поступает кровь, то она в сво­ей центральной части не тромбируется и пульсирует (пульси­рующая гематома). Постепенно полость гематомы изнутри по­крывается тромбами, фибрином, которые замещаются соедини­тельной тканью, т. е. происходит организация аневризмы. Вна­чале к 5 — 8-му дню после травмы формируется бесструктурная стенка аневризматического мешка. В течение последующих 2-3 недель в результате прорастания его периферических отде­лов фибробластами и кровеносными сосудами образуется фиб­розная капсула. Через 2 - 3 мес. в стенке аневризмы появляются эластические волокна, а в более поздние сроки — зоны кальцина­ции и реже — костная ткань.

Появление аневризмы при непроникающих повреждениях ар­терий обусловлено растяжением сохранившихся слоев стенки боковым давлением крови. Этому способствуют либо высокое давление крови в поврежденном участке артерии, либо дегенера­тивные изменения ее слоев. Возможен и разрыв измененной стенки артерии с последующим образованием аневризмы, что чаще всего наблюдается при повреждении адвентиции и медии артерии. При одновременном повреждении артерий и вен про­светы сосудов сообщаются или непосредственно, или через аневризму. В любом случае артериальная кровь по образовав­шемуся дефекту ввиду разности давлений между артериальной и венозной системами проникает в вену. У больных со значитель­ными повреждениями стенки артерий в венозное русло поступа­ет больше артериальной крови, чем в периферическую артерию. Это может сопровождаться развитием ишемии конечности. В периферическом конце вены кровь первоначально доходит толь­ко до ближайшего клапана. Проникающая в центральный участок поврежденной вены кровь направляется к сердцу, а затем к легким, создавая дополнительную нагрузку для сердечной мыш­цы. При больших размерах артериовенозных аневризм и дли­тельных сроках ее существования развивается сердечная недос­таточность и легочная гипертензия. Одновременно затрудняется отток венозной крови дистальнее уровня повреждения, что в итоге приводит к появлению хронической венозной недостаточ­ности конечности (расширение подкожных вен, недостаточность клапанов, трофические нарушения).

Существование артериовенозной аневризмы сопровождается глубокой морфологической перестройкой формирующих ее со­судов. Значительно расширяется и приобретает извитой ход приносящая артерия. Истончается ее мышечный слой, отмеча­ются разрастание коллагеновой ткани, частичное разрушение эластических волокон. Диаметр вен, наоборот, увеличивается. Утолщается ее средняя и внутренняя оболочка, что связано с ги­пертрофией мышечного слоя, разрастанием пластических воло­кон. По своему строению стенка вены начинает напоминать стенку артерии.

Патологическая анатомия. Каждой форме приоб­ретенных аневризм свойственны свои патоморфологическне признаки.

При артериовенозной аневризме между артерией и веной есть либо непосредственное сращение (прямой травматический свищ), либо свищевой ход, либо промежуточная аневризма. Комбинированная аневризма характеризуется сочетанием признаков артериальной и артерио- венозной аневризм.

Стенка истинной аневризмы имеет строение, идентичное строению стенки, несущей ее артерии. Стенка сформированной ложной аневризмы состоит из трех слоев; внутреннего (слой подвергшихся частичной организации фибрина и тромбов), среднего (гиалинизированные волокна фибрина с заложенными между ними соединительнотканными клетками) и наружного (слой зрелой соединительной ткани с коллагеновыми и эласти­ческими волокнами). В ряде случаев аневризматический мешок образован прилежащими анатомическими образованиями — кос­тями, суставной сумкой, стенкой полых органов. На внутренней поверхности аневризматического мешка ложных артериовенозных аневризм иногда наблюдаются очаги эндотелизации. Их по­явление связывается с нарастанием эндотелиальных клеток со стороны просвета артерий.

Стенка свищевого хода, соединяющего просвет аневризмы и образующих сосудов, состоит из рубцовой ткани. Для боковых аневризм характерна локализация полости в окружности стенки поврежденного сосуда. Ток крови по нему не нарушается. Кон­цевые аневризмы представляют собой булавовидные расшире­ния на одном (периферическом, центральном), а иногда и двух концах полностью разорванных артерий. Они могут быть арте­риальными или артериовенозными. Особой разновидностью аневризм этого типа является полуконцевая аневризма, при ко­торой один из концов артерии (вены) сообщается с обоими кон­цами поврежденных вен (артерий). Для бифуркационной анев­ризмы характерна локализация аневризматического мешка в об­ласти бифуркации крупных артерий. Обнаженная аневризма расположена на неоткрытой ране. Поверхность ее аневризмати­ческого мешка покрыта только грануляциями.

Множественные аневризмы формируются вследствие ране­ния одной или нескольких артерий в различных местах, находя­щихся на определенном расстоянии друг от друга. Образующие­ся при этом полости не сообщаются между собой.

Аневризма в аневризме представляет собой два аневризматических мешка, один из которых находится в полости другого. Внутренний мешок по сравнению с наружным имеет плотную стенку.

Классификация. Приобретенные аневризмы перифе­рических артерий подразделяется:

По этиологии: посттравматические, атеросклеротические, микотические, сифилитические, эрозивные.

По типу сформированного сообщения между сосуда­ми: артериальные, артериовенозные, артериоартериальные, веновенозные, комбинированные.

По строению аневризматического мешка: истинные и ложные.

По локализации аневризмы: боковые, концевые (цен­тральные, периферические, полукольцевые, бифур­кационные, обнаженные).

По количеству аневризм: одиночные и множествен­ные (одной артерии и одной вены; одной артерии и нескольких вен, нескольких артерий и одной вены; нескольких артерий и нескольких вен).

По количеству аневризматических мешкбв: одномешковые, двумешковые (аневризма в аневризме).

По форме: веретенообразные и мешковидные.

По течению: осложненные и неосложненные (рас­слаивающие, разорвавшиеся, тромбированрые, ос­ложнившиеся флегмоной мягких тканей, тромбоэм­болией периферических артерий).

Клиническая картина. Для аневризмы перифериче­ских артерий характерны , пульсирующая опухоль с опреде­ляемым над ней сосудистым шумом, признаки ишемии и застой­ные явления в дистальных отделах конечностей. Степень их вы­раженности при артериальных, артериовенозных и комбиниро­ванных аневризмах неодинакова.

Боль при артериальной аневризме встречается у 50 — 70 % пациентов, при артериовенозкой и комбинированной — несколь­ко реже. Ее происхождение связывается с давлением аневризматического мешка на окружающие ткани, вовлечением в рубцово-воспалительный процесс лежащих рядом с аневризмой нервов и недостаточностью артериального кровоснабжения конечности.

Пульсирующая опухоль (припухлость) является наиболее ти­пичным признаком артериальной аневризмы и встречается в 50 % случаев при артериовенозных соустьях. Она имеет различную величину и форму, чаще определяется в виде возвышения над поверхностью тела. При артериальной аневризме опухоль на­пряжена, характеризуется четкой границей. Артериовенозные и комбинированные аневризмы нечеткие, менее напряжены ввиду быстрого сброса артериальной крови в венозную систему. Пуль­сация аневризм синхронна с пульсом, при поверхностном распо­ложении аневризматического мешка хорошо заметна на глаз и определяется пальпаторно. Однако при тромбозе аневризматиче­ского мешка, обызвествлении и окостенении его стенок она мо­жет и не выявляться. Сдавление пульсирующей опухоли приво­дит к ее исчезновению, но после прекращения компрессии она вновь принимает прежнюю форму. Уменьшению размеров и на­пряжения аневризмы, прекращению пульсации способствует и пережатие приводящей артерии. У больных с артериовенозной аневризмой сдавление приводящей артерии сопровождается урежением пульса на 15 — 20 ударов в 1 мин и повышением АД (симптом Добровольской). Возникновение этого феномена обу­словлено улучшением сердечной деятельности из-за уменьшения притока крови к правым отделам сердца.

Появление сосудистого шума связано с вихревым движением крови в области аневризмы, колебаниями стенок, формирующих ее сосудов. Для артериальной аневризмы характерно наличие локального систолического, а для артериовенозной — систоло-диастолического шума, распространяющегося от области соус­тья к приводящей и отводящей артериям на значительное рас­стояние. У больных с аневризмами, прилежащими к костям, шум проводится и по ним.

Помимо систолодиастолического шума характерным призна­ком артериовенозной аневризмы является определяемый пальпа­торно симптом дрожания, или «кошачьего мурлыканьям. Сим­птом ощущается в области аневризмы и на небольшом расстоя­нии от нее. Интенсивность шума уменьшается к периферии. У больных с комбинированными аневризмами в разных точках над аневризматическим мешком одновременно определяются систо­лический, систолодиастолический шум и симптом дрожания. Это зависит от преобладания признаков артериальной или артериовенозной аневризмы. Точка максимальной интенсивности со­судистого шума в случае артериальной аневризмы располагается над ней, а при артериовенозном соустье соответствует точке ве­нозного сброса (точка Понтера). Шум и симптом дрожания резко ослабевают у больных со значительной толщиной стенки аневризматического мешка. Они полностью исчезают при сдавлении приводящей артерии. При сдавлении вены проксимальнее артериовенозного сви­ща непрерывный систолодиастолический шум превращается в прерывистый систолический. Пережатие периферического уча­стка вены не приводит к изменению характера шума. Незначи­тельное ослабление интенсивности шума при компрессии при­водящей артерии свидетельствует о хорошем развитии коллате­рального кровообращения.

Выраженность ишемических явлений в конечности при анев­ризмах определяется прежде всего степенью нарушения крово­обращения по травмированному сегменту артерии и сроком, прошедшим с момента травмы сосудов. В начальном периоде заболевания часто наблюдается острая артериальная недостаточ­ность кровообращения, а в более позднем — хроническая. Нару­шение притока артериальной крови в конечность находит свое отражение прежде всего в состоянии периферического пульса — от его ослабления до полного исчезновения. Однако пульсация на периферических артериях в ряде случаев определяется даже при полной их окклюзии в месте расположения аневризмы в свя­зи с хорошим развитием коллатерального кровообращения.

Застойные явления в дистальных отделах конечности явля­ются наиболее характерным признаком артериовенозных анев­ризм ввиду сброса артериальной крови в венозную систему. Это приводит к значительному повышению в ней давления, что со­провождается расширением подкожных вен, цианозом, конечности. У больных с артериальными аневризмами застой­ные явления возникают в случае сдавления магистральных вен гематомой, аневризматическим мешком. При комбинированных аневризмах по сравнению с артериовенозными венозный стаз появляется несколько позднее и менее выражен. С увеличением сроков заболевания симптомы недостаточности венозной гемо­динамики вследствие артериовенозных и комбинированных аневризм нарастают, сопровождаясь появлением в 30 — 40 % случаев трофических изменений. При сформированной артери­альной аневризме они, наоборот, иногда уменьшаются из-за хо­рошего развития венозных коллатералей.

Течение приобретенных аневризм осложняется разрывом аневризматического мешка с внутритканевым, внутриполостным и наружным кровотечением. Чаще это происходит при сфор­мированной аневризме, в области ее верхушки. Нередко анев­ризмы сопровождаются эмболиями, содержащимися в их про­свете тромбами как периферических артерий, так и легочного ствола. У ряда больных с травматическими аневризмами вслед­ствие активации дремлющей инфекции развивается флегмона тканей, окружающих аневризматический мешок (нагное­ние аневризмы).

Артериовенозные и комбинированные аневризмы спустя 2 — 4 года после ранения приводят к возникновению постоянно про­грессирующей сердечной декомпенсации, затяжному септиче­скому эндокардиту, тяжелым трофическим изменениям тканей в дистальных отделах конечностей. В случае расположения анев­ризматического мешка непосредственно на кости длительное его давление ведет к образованию в ней полости.

Диагностика аневризм периферических артерий. В выявлении аневризм периферических артерий помимо общеклинического обследования ведущая роль принадлежит и артериографии.

Дифференциальная диагностика. Проводится с посттравматической флегмоной или абсцессом, а также между сформированной и несформированной аневризмами.

Для посттравматической флегмоны или абсцесса в момент травмы характерно отсутствие признаков ранения магистральных артерий. Область воспаления имеет вид припухлости с отечной гиперемированной кожей, болезненной при пальпации. Местно выделяют повышение температуры или симптом флюк­туации. Периферический пульс на артериях дистальнее флегмо­ны или абсцесса не изменяется. Сосудистый шум над ней не оп­ределяется.

Несформированная аневризма имеет вид резко болезненной без четких границ опухоли. На коже над аневризмой заметны следы воспаления и предшествующей травмы. Пульсация опухо­ли разлитая, видна на глаз. Сосудистый шум глухой, нечеткий из-за обилия содержащихся в полости аневризмы сгустков.

Лечение аневризм периферических артерий. Основным методом лечения больных с приоб­ретенными аневризмами является хирургическое вмешательство. Консервативное лечение неэффективно и опасно ввиду возмож­ных осложнений из-за постоянного прогрессирования заболева­ние.

Операции делятся на три группы:

Операции, сохраняющие или восстанавливающие прохо­димость сосудов;

Операции, ликвидирующие проходимость сосудов (лига­турные);

Паллиативные вмешательстза на сосудах.

К операциям, сохраняющим или восстанавливающим прохо­димость сосудов, относится сосудистый шов, перевязка артери­альной аневризмы или артериовенозного свища, операции Сапожкова, Матас-2, Бикхама, Ратнера, Гренуэлу, Караванова, ре­зекция аневризмы с протезированием, обходное шунтирование.

Из всего множества различных вариантов и модификаций со­судистого шва в хирургии аневризм периферических артерий наибольшее применение получили циркулярный сосудистый шов Карреля; наружный, или пристеночный, боковой сосуди­стый.

Резекция аневризмы с протезированием сосуда является ос­новным методом ее лечения. В тех ситуациях, когда удалить аневризму не представляется возможным, выполняется обходное шунтирование.

Для лечения артериальной аневризмы и артериовенозного свища с небольшим боковым отверстием в артерии применяется операция Сапожкова в двух вариантах. У больных с артериаль­ной аневризмой производится прошивание (перевязка) основа­ния аневризматического мешка с последующим его отсечением. Культя мешка дополнительно ушивается вторым рядом швов че­рез остатки стенки мешка. При артериовенозных аневризмах аневризматический мешок перевязывается у основания, после чего лигируются центральный и периферический концы вен. Аневризма удаляется.

Операция Матас-2 выполняется при артериальных травмати­ческих и склеротических аневризмах с небольшим боковым де­фектом в артерии. Суть операции состоит в выделении аневриз­мы и прилежащих сосудов, перевязке связанных с аневризматическим мешком коллатералей, вскрытии аневризмы, зашивании дефекта в стенке артерии из просвета мешка, ушивании в несколько этажей полости мешка по типу капитонажа или частич­ного иссечения стенки аневризмы с укрыванием линии шва мышцей или фасцией.

Операция Бикхама — боковой трансвенозный сосудистый шов — показана при широком артериовенозное соустье. Она включает мобилизацию с временным пережатием приводящих и отводя­щих сосудов, широкое вскрытие над местом соустья вены, нало­жение из ее просвета бокового шва артерии, после этого веноз­ная рана ушивается наружным боковым швом.

Операция Ратнера является модификацией операции Бикхама. Она состоит во вскрытии вены, отсечении ее от артерии с оставлением на последней участка венозной стенки, ушивании де­фекта артерии через венозный ободок, перевязке вены выше и ниже соустья.

Операция Гренуэлу — перевязка артериального и венозного концов свища двумя лигатурами — показана при узком артерио-венозном свище.

Операция Караванова предполагает одновременную перевяз­ку артериовенозного свища и вены выше и ниже места его лока­лизации, продольное рассечение пересеченной вены и окутыва­ние ею артерии, наложение дополнительных швов над местом перевязки свища и швов через края обворачивающей вены.

Недостатком операций Сапожкова, Ратнера, Караванова яв­ляется перевязка образующих аневризму или артериовенозный свищ вен.

Выполнение восстановительных операций при локализации аневризм на кисти, стопе, дистальной трети голени и предплечий требует микрохирургической техники. Вместе с тем перевязка одного из магистральных сосудов на этом уровне не отражается на функциональной способности конечностей.

Сущность лига­турных операций за­ключается в перевязке магистральных сосу­дов. К этой группе от­носятся операции Антиллуса, Филагриуса, Матас-1, Короткова — Кикуци.

Операция Антиллуса используется при инфицировании арте­риальных аневризм. Она заключается в пе­ревязке артерии ниже и выше аневризмы, вскрытии и открытом тампонировании ее полости. Однако в послеопера­ционном периоде возможно развитие кровотечения из коллатералей.

Операция Филагриуса показана при артериальных аневриз­мах. Она предполагает перевязку сосудов, связанных с аневриз­мой, и ее иссечение. Операция опасна развитием ишемии при локализации аневризмы на магистральных артериях.

Операция Матас-1 выполняется при сформированных арте­риальных аневризмах. Она заключается в прошивании и пере­вязке всех открывающихся в полость аневризмы сосудов изнут­ри аневризматического мешка. Затем полость аневризмы ушива­ется отдельными швами в несколько этажей.

Операция Короткова — Кикуци является модификацией опе­рации Матас-1. Она показана при несформированной аневризме и отличается от операции Матас-1 тем, что после внутримешкового прошивания впадающих сосудов аневризма тампонируется.

К недостатку операции Матас-1, Короткова — Кикуци отно­сится оставление полости аневризмы, что способствует их рецидиву, нагноению, рубцеванию с вовлечением в процесс нервов, вен, мышц и сухожилий.

Паллиативные операции преследуют цель замедлить крово­ток по аневризме, что приводит к ее тромбозу. Они.выполняются при трудноудалимых аневризмах, вторичном кровотечении из аневризмы, невозможности выделения периферического конца артерии у больных с аневризмами внутренней сонной и ягодич­ном артерий, для подготовки коллатералей при артериальных аневризмах перед радикальной операцией, для предотвращения рецидива аневризмы.

Операция Анеля — Гюнтера заключается в перевязке цен­трального конца артерии вблизи аневризмы (Анель) или на про­тяжении (Гюнтер).

Операция Пирогова - Вредена состоит в перевязке впадаю­щего и отводящего концов образующей аневризму артерии при отсутствии коллатералей.

Операция Смирнова — неполная перевязка приводящей арте­рии.

Операция Киргинера — окутывание неоперабельных артери­альных аневризм участком из широкой фасции бедра. В настоя­щее время для этих целей используются эксплантаты.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

10748 0

Название аневризма пришло к нам из глубокой древности от греческого слова aneuryno - расширяю. К аневризмам сосудов в настоящее время относят ограниченные или диффузные выпячивания сосудистой стенки или расширения сегмента артерии, а также полости, образовавшиеся около или внутри стенки сосуда и сообщающиеся с его просветом. Образование аневризм всегда связано с нарушением целостности сосудистой стенки, и это нарушение может иметь различную этиологию (травма, атеросклероз, воспалительный процесс и пр.). Эти аневризмы отличаются от артериоэктазии, при которой расширение просвета артерии бывает равномерным, а стенки сохраняют нормальную структуру. По международным стандартам аневризмой следует считать расширение артерии более чем на 50%.

Классификация аневризм

В классификации следует учитывать этиологический фактор, морфологию, локализацию и клинические проявления. В основе патогенеза развития аневризм лежат морфологические изменения сосудистой стенки. Принято различать истинные (aneurysma verum), ложные (aneurysma spurium), расслаивающие (aneurysma dissecans) и врожденные аневризмы (aneurysma congenitalis). Они отличаются по своему происхождению, патофизиологическим и патоморфологическим особенностям, клиническим проявлениям и методам хирургического лечения. Врожденные аневризмы относятся к ангиодисплазиям, поэтому их следует рассматривать в соответствующем разделе.

Истинные аневризмы образуются в результате выпячивания стенки артерии вследствие поражения ее каким-либо патологическим процессом: атеросклерозом, сифилисом, воспалительными и другими заболеваниями. Стенка такой аневризмы состоит из тех же трех оболочек, что и стенка сосуда, и содержит аналогичные структурные элементы.

В зависимости от этиологического фактора различают склеротические, сифилитические, микотические (эмболические) и аррозивные аневризмы. Последние возникают вследствие распространения воспалительно-некротического процесса из периартериальных тканей на стенку артерии. Чаще такие аневризмы образуются в мелких артериях, располагаясь на дне круглых язв желудка, туберкулезных каверн в легких и т.п.

Микотические аневризмы также образуются вследствие воспалительных изменений в сосудистой стенке, однако в отличие от аррозивных в подавляющем большинстве случаев они возникают при язвенном эндокардите. Образующиеся при этом инфицированные эмболы переносятся током крови по артериальному руслу и, задерживаясь в каком-либо сосуде (чаще в месте разветвления артерий), приводят к развитию воспалительно-некротических изменений сначала во внутренней оболочке, а затем и в остальных слоях сосудистой стенки.

Атеросклеротические аневризмы периферических артерий составляют наибольший процент истинных аневризм. Образуются они вследствие атеросклеротических изменений артериальной стенки, приводящих к ее деструкции, и встречаются в виде двух форм: мешковидной и веретенообразной. По локализации частота развития аневризм распределяется по убывающей степени примерно следующим образом: подвздошные, бедренные, подколенные, сонные, подключичные, плечевые, лучевые, локтевые, берцовые и подмышечные артерии.

Сифилитические аневризмы периферических артерий представляют большую редкость. Микотические и аррозивные аневризмы наблюдаются также достаточно редко.

Ложные аневризмы развиваются при нарушении целости сосудистой стенки в результате травмы (огнестрельного повреждения, ранения холодным оружием, реже тупой травмы), в связи с чем и получили название травматических. Ложная аневризма представляет собой полость, расположенную вне сосуда, но сообщающуюся с его просветом. Стенка такой аневризмы (в отличие от истинной) построена в основном из соединительно-тканных элементов.

В зависимости от характера повреждения сосудов и типа возникающего сосудистого образования различают три основных вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные. Они отличаются друг от друга течением, клиническими проявлениями и патофизиологическими особенностями.

С анатомической точки зрения все истинные аневризмы являются артериальными, поскольку патологический процесс развивается в основном в стенке артерии. Изменения со стороны сопутствующих вен встречаются не часто, причем, как правило, бывают вторичными. При травматических артериовенозных аневризмах поражается как артериальная, так и венозная система. Для комбинированных аневризм, помимо артериовенозного соустья, характерно наличие артериального мешка.

Подразделение аневризм на истинные и ложные несколько условно. Нельзя не согласиться с мнением А.П. Крымова (1916 г.), Н.Н. Аничкова (1947 г.), Л.М. Ратнера (1948 г.) и других авторов, утверждающих, что с морфологической точки зрения не существует как аневризм, стенка которых идентична сосудистой, так и аневризм, совершенно не содержащих элементов последней. Действительно, при истинных аневризмах по мере увеличения их размеров происходит атрофия мышечных и эластичных волокон, которые замещаются соединительной тканью. В конце концов стенка такой аневризмы может оказаться состоящей в основном из соединительно-тканных элементов. При ее разрыве возможно образование ложной аневризмы. В свою очередь в стенке травматических аневризм с течением времени появляются сосудистые структуры (интима, эластические волокна), врастающие из стенки артерии. При касательном ранении сосуда травматическая аневризма, кроме того, может образовываться путем выпячивания неповрежденной стенки артерии.

Несмотря на это, деление аневризм на истинные и ложные следует считать совершенно оправданным, так как они отличаются по этиологическому признаку, морфологическим особенностям и подходу к их лечению.

Расслаивающие аневризмы образуются при надрывах интимы и внутренней эластической мембраны в результате поражения их каким-либо патологическим процессом. В этих случаях кровь из просвета сосуда проникает в толщу сосудистой стенки, образуя вначале внутристеночную гематому, а затем, по мере отслаивания внутренних бессосудистых слоев от наружных, - добавочную полость. Эта полость обычно посредством одного или нескольких дополнительных отверстий сообщается с просветом артерии. Расслаивание сосудистой стенки происходит иногда на большом протяжении, особенно в аорте, где встречаются аневризмы, простирающиеся от створок полулунных клапанов до ее бифуркации и даже переходящие в подвздошные артерии, до пупартовой связки.

Из патогенетических моментов, ведущих к развитию расслаивающей аневризмы, наиболее важны атеросклероз и сифилис. Меньшее значение имеют травмы, попадание в vasa vasorum инфицированных эмболов, переход воспалительных и деструктивных процессов с соседних органов при туберкулезе позвоночника, легких, гнойном медиастините, новообразованиях пищевода, бронхов и т.п.

Расслаивающие аневризмы выделены в обособленную группу, хотя, по нашему мнению, их следует рассматривать как осложнение истинных аневризм. Расслаивающие аневризмы наблюдаются преимущественно в аорте; в периферических артериях они образуются крайне редко.

Классификация основных видов аневризм периферических кровеносных сосудов (Б.В. Петровский, О.Б. Милонов, 1970 г.) представлена в виде схемы.

Среди различных видов аневризм периферических сосудов наиболее часто встречаются травматические и атеросклеротические, представляющие наибольший практический интерес. Травматические аневризмы образуются в результате повреждения кровеносных сосудов, главным образом после пулевых и осколочных ранений. Процент их по отношению ко всем аневризмам периферических артерий составляет в среднем около 50% (А.А. Спиридонов, К.М. Морозов, 2004 г.). Отмечено, что в последние 10-15 лет число посттравматических аневризм значительно увеличилось. Наиболее часто, по данным большинства авторов, травматические аневризмы локализуются на бедренной артерии, затем на подколенной, плечевой, подмышечной и общей сонной.

Самостоятельную группу составляют ложные аневризмы ятрогенного происхождения, причем количество их увеличивается соответственно распространению ангиографических исследований. Преимущественная локализация ятрогенных аневризм: бедренная артерия после ее пункции по Сельдингеру, яремная и подключичная вены.

Следует обратить внимание также на послеоперационные аневризмы, которые развиваются после различных реконструктивных операций на сосудах. Ложные аневризмы анастомозов могут быть обусловлены первичным инфицированием операционной раны и протеза, несостоятельностью анастомозов, прорезыванием швов вследствие разных причин. Истинные аневризмы области анастомозов развиваются после эндартерэктомии и пластики артерии аутовеной, а также вследствие продолжающегося дистрофического процесса в сосудистой стенке. Аневризмы эксплантатов более характерны для биологических и полубиологических материалов. Существенную роль в развитии аневризм играет наличие у пациентов гипертонической болезни.

В развитии периферических аневризм на фоне неспецифического аортоартериита пусковым моментом является воспаление, которое начинается с адвентиции и ведет к разрушению сосудистой стенки с образованием в последующем аневризматического расширения.

Все периферические аневризмы в процентном отношении распределяются примерно следующим образом: аневризмы артерий нижних конечностей составляют 45,5%, верхних конечностей - 34%, ветвей дуги аорты - 20,5%.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Читайте также: Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому. Астенический синдром. Клиника, этиология. Соматогенная астения. Бактериофаги. Вирулентные и умеренные фаги. Механизм взаимодействия вирулентного фага с микробной клеткой. Особенности морфогенеза крупных фагов. Виды и симптомы травм ОДА. Травматическая болезнь. Методы лечения травм ОДА Вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение). Вирусный гепатит А (клиника, лабораторная диагностика, лечение). Герпетическая инфекция (ВПГ I-II). Классификация и характеристика клинических форм болезни. Диагностика. Лечение.

Острая ишемия тканей. Повреждение магистральной артерия сопровождается развитием ишемии различной выраженности. Нарушения кровоснабжения приводит к дезорганизации обменных процессов. В условиях накопления недоокисленных продуктов обмена прогрессируют нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся выключением из кровообращения отдельных мышечных групп. Сохранение тканевой гипоксии активизирует лизосомальные ферменты и ферменты протеолиза, приводит к накоплению в крови биологически активных веществ и вызывает повреждение тканевых структур.

Травматические аневризмы чаще возникают после огнестрельных (пулевые, осколочные) и колотых (ножевые) ранений, реже в результате тупой травмы. Они образуются из пульсирующей гематомы в результате организации ее стенок, начинающейся, по данным Ф. Ф. Сысоева, уже через 12-17 дней после травмы. Во время Великой Отечественной войны (1941-1945) пульсирующие гематомы и травматические аневризмы встречались в 7,3% ранений кровеносных сосудов. Для их развития необходим ряд условий: небольшая зона повреждения мягких тканей, извилистый и узкий раневой канал, прикрытие входного и выходного отверстий неповрежденной кожей и мягкими тканями. В этих случаях создается препятствие наружному кровотечению из поврежденного сосуда н возникает периартериальная пульсирующая гематома.

Различают три основных вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные. Кроме того, имеется много их разновидностей: концевые, полуконцевые, множественные, контузионные, обнаженные и др. Артериальные аневризмы могут быть одно- или двухмешковыми. Последние образуются при сквозном ранении артерии. Встречаются также множественные артериальные аневризмы (одной или нескольких артерий); обычно они появляются после ранения дробью. При артериовенозной аневризме может наблюдаться непосредственное сообщение между поврежденными артерией и веной - так называемое артериовенозное соустье. В других случаях сосуды сообщаются между собой посредством канала, напоминающего сосуд. В этих случаях его называют артериовенозным свищом или фистулой. Комбинированные аневризмы представляют собой сочетание первых двух видов аневризм. При этом, помимо артериовенозного соустья или свища, имеется еще артериальный мешок, располагающийся обычно на противоположной стенке артерии. В более редких случаях наблюдается промежуточное расположение аневризматического мешка, с полостью которого сообщается как артерия, так и вена. Во время Великой Отечественной войны артериальные аневризмы встречались в 60%, артерновенозные - в 40% случаев.

Клиника травматических аневризм характеризуется триадой классических признаков: припухлостью, пульсацией и сосудистым шумом. Кроме этих симптомов, наблюдается ослабление или полное отсутствие периферического пульса.

При артериальных аневризмах припухлость, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, пульсирующая, округлой или овальной формы. При пальпации следует избегать грубых манипуляций ввиду опасности эмболии сгустками, находящимися в полости аневризматического мешка. Пульсация аневризмы синхронна с пульсом. Она обычно заметна на глаз или может быть определена при пальпации. В случае обызвествлении стенок мешка, заполнения его полости плотными сгустками, а также при нагноении с образованием воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться. Сосудистый шум прерывистый, систолический, дующий; он отмечается над областью аневризмы. После пережатия приводящей артерии сосудистый шум, как и пульсация, исчезает, аневризматический мешок спадается.

При артериовенозных и комбинированных аневризмах, вследствие постоянного оттока артериальной крови в венозную систему, припухлость не бывает больших размеров. Она образуется за счет расширенной вены или промежуточного аиеврпзматического мешка. При артериовенозном свище она отсутствует. Пульсация н напряжение припухлости обычно выражены меньше, чем при артериальных аневризмах. Сосудистый шум, наиболее интенсивно прослушиваемый в области аневризмы, непрерывный, ритмично усиливающийся во время систолы, напоминает шум волчка. Он распространяется как к центру, так и к периферии, нередко на значительное расстояние от места сосудистого повреждения. При пальпации над артериовенозной аневризмой определяется характерное дрожание или журчание, называемое симптомом «кошачьего мурлыканья». Этот феномен встречается не всегда.

Для артериовенозных и комбинированных аневризм характерен симптом замедления пульса, заключающийся в его урежении на 8-15 ударов в минуту после пережатия приводящей артерии. Одновременно наблюдается повышение артериального давления на 5-10 мм рт. ст. Как показали исследования Н. А. Добровольской, выраженность симптома, получившего позднее ее имя, соответствует тяжести изменений сердца, которые развиваются под влиянием артериовенозной аневризмы. Клинически и экспериментально установлено, что гемодинамическне нарушения, возникающие в результате патологического сброса артериальной крови в венозную систему, значительно влияют на деятельность сердца. Вначале они приводят к гипертрофии миокарда, затем - к многенной дилатации, расширению полостей сердца и сердечной декомпенсации. Последняя может обусловить летальный исход. Быстрота и степень развивающейся сердечной декомпенсации зависят главным образом от объема артерио-венозного сброса крови, величины соустья, калибра поврежденных сосудов, а также срока, прошедшего с момента образования аневризмы, и се локализации (при аневризмах, расположенных ближе к сердцу, декомпенсация возникает раньше).

После ликвидации патологического сброса крови в венозную систему явления сердечной декомпенсации подвергаются обратному развитию. В случае операции в начальном периоде болезни они могут полностью исчезнуть, а в далеко зашедшей стадии образуются необратимые изменения мышцы сердца. В связи с развивающейся при артериовенозных и комбинированных аневризмах венозной гипертензией в районе поврежденных сосудов и днстальных отделах конечности нередко возникают застойно-трофические изменения. Они проявляются варикозноподобным расширением поверхностных вен, отеком конечности, образованием упорно не заживающих трофических язв. В ряде случаев эти изменения являются единственной причиной инвалидности больных. Нарушения пульса аналогичны изменениям при артериальных аневризмах. Степень их выраженности зависит от характера повреждения магистральной артерии. При отеке конечности обычное пальцевое исследование пульса может быть ошибочным; более достоверны данные осциллографии.

Артериовенозные и комбинированные аневризмы характеризуются своеобразной патоморфологической перестройкой стенок образующих сосудов, получившей название венизации артерий и «артериализации» вен. Они возникают обычно спустя 2-4 года после ранения как проявление местной сосудистой недостаточности. По экспериментальным данным (О. Б. Мнлонов), причинами, обусловливающими структурную перестройку стенок сосудов, являются гемодинамические нарушения, вызывающие изменения их функциональной нагрузки и состояния сосудистых капилляров. Особенно неблагоприятны изменения приводящей артерии (истончение стенок, дистрофия эластической ткани, внеклеточный склероз).