Что означает анафилактический шок. Анафилактический шок: прямая и явная угроза жизни, которую нужно уметь отразить. Лекарства для лечения анафилактического шока

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Анафилактический шок неуточненный (T78.2)

Травматология и ортопедия

Общая информация

Краткое описание


I. Включения и исключения

Анафилаксия.

2.1 Анафилактический шок, кодируемый в других подрубриках:
- "Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу" - T78.0

- "Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки" - T80.5

- "Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство" - T88.6


2.2 Другие виды шока неуточненной природы:
- "Шок, вызванный анестезией" - T88.2

- "Шок во время или после процедуры, не классифицированный в других рубриках" - T81.1

- "Шок неуточненный" - R57.9

- "Другие виды шока" - R57.8

- "Шок матери во время или после родов и родоразрешения" - O75.1

- "Шок, вызванный абортом, внематочной и молярной беременностью" - O08.3


2.3 Неуточненные виды аллергии и симптомы, сходные с ней, протекающие без нарушения гемодинамики :
- "Аллергия неуточненная" - T78.4

- "Асфиксия" - R09.0


Примечание 1. В целом рубрику T78 "Неблагоприятные эффекты, не классифицированные в других рубриках" следует использовать при кодировании по единичной причине как первичный код для идентификации неблагоприятных эффектов, не классифицированных в других рубриках, вызванных неизвестной, неопределенной или неточно обозначенной причиной. При множественном кодировании эту рубрику можно использовать как дополнительный код для идентификации воздействия состояний, классифицированных в других рубриках.
Исключены: осложнения, вызванные хирургическим и терапевтическим вмешательством не классифицированные в других рубриках (T80-T88).

II. Терминология

В различных врачебных сообществах имеются существенные разногласия в терминологии, затрудняющие оценку результатов исследований. Приводимые ниже определения отражают наиболее употребительные или известные подходы.


Анафилаксия - аллергическая реакция немедленного типа (реакция антиген-антитело), состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

Анафилаксический шок (АШ) - наиболее тяжелая форма анафилаксии, характеризующаяся острым нарушением гемодинамикиГемодинамика - 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе
, приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.

Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием антигена с антителом, а разными веществами, например, анафилотоксинами С3а, С5а. Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени.

Эволюция терминологии, отражающая клинический подход к проблеме:

1. Анафилаксия - это тяжелая жизнеугрожающая, генерализованная или системная реакция гиперчувствительности.

Согласно целевому комитету Американской Академии аллергии, астмы и иммунологии (AAAAI), Американского Колледжа аллергии, астмы и иммунологии (ACAAI) и Объединенному Совету аллергии, астмы и иммунологии (JCAAI) определение реакции дополнено словами "часто опасная для жизни и почти всегда непредвиденная". Малые, локальные или несистемные реакции находятся вне определения анафилаксии.

Анафилаксия может быть разделена на "аллергическую анафилаксию" и "неаллергическую анафилаксию". Клинические проявления аллергической и неаллергической анафилаксии могут быть идентичными.

Комитет Европейской Академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI) предложил использовать термин "аллергическая анафилаксия" только тогда, когда реакция опосредована иммунологическими механизмами (такими как IgE, IgG или активация комплемента иммунными комплексами).
Анафилактические реакции, опосредованные IgE антителами, упоминаются как "IgE-опосредованная аллергическая анафилаксия".
Термин "анафилактоидные" реакции был введен для не-IgE-опосредованных реакций, но комитет EAACI рекомендовал не использовать это определение далее.


2. Анафилактический шок определяется как острая, потенциально смертельная, полиорганная системная реакция, обусловленная выделением химических медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Таким образом, большинство консенсусов склоняются к тому, что "анафилаксия" и "анафилактический шок" являются синонимами и, в случае упоминания последнего, может подразумеваться так называемый "шок без шока", то есть анафилаксия без выраженных гемодинамических изменений.

Примечание 2.
Лечение анафилактических и анафилактоидных реакций не различается, поэтому далее в данной подрубрике они не разделяются.
Для кодировки могут использоваться дополнительные коды при условии, если они не связаны с известными триггерами (см. исключения из данной подрубрики выше). Например, может быть использован код W57 "Укус или ужаливание неядовитым насекомым и другими неядовитыми членистоногими", W56 "Контакт с морским животным", а также X20-X29 "Контакт с ядовитыми животными и растениями".

Период протекания

Анафилактический шок является острой реакцией. В зависимости от пути попадания антигена и других факторов может развиваться в период от нескольких минут (секунд) до 2 часов.
В крайне редких случаях отмечается бифазное (двухмоментное) течение, когда рецидив симптомов анафилаксии возникает спустя 1-72 часа при адекватной терапии, причем второй эпизод может быть значительно тяжелее первого и даже иметь фатальный исход.

Классификация


Не существует единой классификации, охватывающей все проявления анафилактических реакций по форме и тяжести в совокупности с механизмами их реализации и триггерами. Приводимый ниже перечень разновидностей анафилаксии не может считаться полноценной или общепринятой классификацией, не может быть целиком отнесен к данной подрубрике и приводится исключительно в образовательных целях. Многие из терминов утратили (или не имеют) клиническое значение, признаются не всеми врачебными сообществами, но могут встречаться в различных текстах.

I. Виды анафилаксии :
1. Анафилаксия активная (a. activa) - анафилаксия, возникающая в результате образования антител в организме.
2. Анафилаксия пассивная (a. passiva) - анафилаксия, вызываемая после введения в организм аллергических антител от активно сенсибилизированного донора.
3. Анафилаксия пассивная прямая (a. passiva directa) - анафилаксия пассивная, вызываемая введением аллергена после предварительного введения аллергических антител.
4. Анафилаксия пассивная обратная (а. passiva reversa) - анафилаксия пассивная, вызываемая введением аллергических антител после предварительного введения аллергена.

II. Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций


1. Анафилактические реакции:
- опосредованные IgE;
- опосредованные IgG;
- опосредованные IgE и физической нагрузкой.

2. Анафилактоидные реакции:
- опосредованные прямым выделением медиаторов;
- под действием лекарственных средств;
- под действием пищи;

Под действием физических факторов (физическая нагрузка, холод и т.д.);
- при мастоцитозе;
- опосредованные агрегатами иммуноглобулинов или иммунными комплексами;
- опосредованные агрегатами IgG (при использовании нормального иммуноглобулина);

Опосредованные иммунными комплексами, образованием анти-IgА и IgG к IgА (при использовании нормального иммуноглобулина для в/в введения);

При в/в введении иммунных сывороток (антитимоцитарный иммуноглобулин, антилимфоцитарный иммуноглобулин);
- опосредованные цитотоксическими антителами (при переливании крови);
- к эритроцитам;
- к лейкоцитам;
- опосредованные рентгеноконтрастными веществами.

3. Реакции, вызванные применением аспирина и других НПВС.

4. Идиопатические реакции.

III. В клинике описываются следующие типы (формы) анафилаксии:

1. Иммунологически IgE-опосредованные реакции.

2. Иммунологические реакции на аспирин, НПВС и ингибиторы АПФ. Выделены в отдельную группу поскольку сочетают в себе проявления IgE-опосредованных и IgE-независимых реакций. В прошлом были определены как IgE-независимые, но последние исследования показывают, что именно при анафилактическом шоке реализуются в основном IgE-опосредованные механизмы.

3. Иммунологически IgE-независимые реакции (в том числе IgG- опосредованные).

4. Не иммунологические реакции.

5. Идиопатическая анафилаксия. Является синдромом рецидивирующей анафилаксии, при которой триггеры не могут быть определены, несмотря на исчерпывающий поиск. Этот рецидивирующий синдром следует отличать от единичного эпизода анафилаксии, для которого этиология может быть определена нечетко (до 25% всех случаев анафилаксии).
Идиопатическая анафилаксия может быть определена как совокупная последовательность нечастых (< 6 раз в год) эпизодов анафилаксии или частых эпизодов анафилаксии (≥ 6 эпизодов в год или два или более эпизодов в течение последних 2-х месяцев).

6. Менструальная анафилаксия - вариант идиопатической анафилаксии в популяции женщин. В этом случае анафилаксия связана с менструальным циклом. С клиникой анафилактического шока протекает крайне редко. Большинство из этих пациенток реагируют на изменения в крови уровня прогестерона и диагноз может быть подтвержден при введении низких доз прогестерона, которое вызывает анафилаксию.


7. Бифазная и стойкая анафилаксия. О бифазности анафилаксии следует говорить при рецидиве симптоматики в течение 1-72 часов (чаще через 8-10 часов) при условии адекватной терапии. Об устойчивой анафилаксии следует говорить, когда на фоне стандартной терапии симптоматика сохраняется без изменений или с небольшими изменениями в течение 5-32 часов.
Частота возникновения бифазной анафилаксии оценивается как 23% у взрослых и 11-17% у детей.


8. Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой. В отдельных случаях триггером могут являться прием пищи и последующая нагрузка, причем каждый из факторов в отдельности может не вызывать анафилаксию.

9. Анафилаксия, индуцированная контактом с натуральным латексом. Выделены три группы с высоким риском реакции на латекс: медицинские работники, дети со spina bifida и мочеполовой аномалией, а также работники, профессионально контактирующие с латексом. В группах с анафилаксией на натуральный латекс отмечается высокий процент перекрестной аллергии на киви и некоторые другие тропические фрукты.

10. Анафилаксия, вызванная семенной жидкостью, встречается крайне редко. Обычно контакт вызывает преимущественно местные реакции.


IV. Клинические варианты течения анафилактического шока.
Несмотря на то, что в самом определении анафилаксии заложен принцип генерализованной (полисистемной) реакции, некоторые авторы в зависимости от преобладания той или иной симптоматики выделяют пять вариантов анафилактического шока: асфиксический, гемодинамический (коллаптоидный), церебральный, тромбоэмболический, абдоминальный.

V. Степень тяжести анафилактического шока.
По степени выраженности гемодинамических нарушений некоторые авторы традиционно, как и у всех видов шоков, выделяют 4 степени тяжести (у некоторых авторов 3 степени тяжести).

Этиология и патогенез


Этиология
Перечень основных причин см. в разделе "Классификация".
Анафилактический шок (АШ) кодируется как неуточненный, если этиологические факторы не могут быть определены или не указаны в других подрубриках МКБ-10.


Патофизиология

Медиаторы, высвобождающиеся при активации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания, желудочно-кишечном тракте и коже.

Стадии процесса

I стадия. Иммунопатологическая стадия, в ходе которой происходит сенсибилизация организма с образованием антител класса IgE к антигену . При этом IgE обратимо связывается с рецепторами тучных клеток и базофилов (клетки-эффекторы анафилаксии).


II стадия. Патохимическая стадия, возникающая в случаях повторного поступления в организм аллергена, вызвавшего сенсибилизацию, и характеризующаяся образованием комплекса аллерген-IgE, активацией клеток-эффекторов, выделением содержащихся и синтезом в них новых биологически активных веществ. При этом также происходит активация комплексом аллерген-IgE систем гуморального усиления (система комплемента, система свертывания крови и др.).

III стадия. Патофизиологическая стадия, в ходе которой биологически активные вещества оказывают повреждающее действие на органы и ткани пациента. Таким образом, развитие истинной анафилаксии связано с обязательным присутствием иммунологической фазы.

Биологически активные вещества и их действие


1. Гистамин вызывает:
- сокращение гладких мышц бронхов;
- отек слизистой дыхательных путей;
- увеличение выработки слизи в дыхательных путях, способствующее их обструкции;
- сокращение гладких мышц желудочно-кишечного тракта (тенезмы, рвота, понос);
- снижение тонуса сосудов и увеличение их проницаемости;
- эритему, крапивницу, отек Квинке, обусловленные повышением сосудистой проницаемости;

Снижение ОЦК из-за уменьшения венозного возврата.

2. Лейкотриены вызывают спазм гладких мышц бронхов и усиливают действие гистамина на органы-мишени.

3. Калликреин, выделяемый базофилами, участвует в образовании кининов, которые повышают проницаемость сосудов и снижают артериальное давление.

4. Фактор активации тромбоцитов стимулирует выброс тромбоцитами гистамина и серотонина. Они, в свою очередь, вызывают спазм гладких мышц и повышают проницаемость сосудов.

5. Анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов стимулирует приток эозинофилов и выработку ими биологически активных веществ, блокирующих действие медиаторов тучных клеток.

6. Простагландины повышают тонус гладких мышц и проницаемость сосудов.


При анафилактоидных реакциях отсутствует иммунологическая стадия, а патохимическая и патофизиологическая стадии протекают без участия аллергических IgE с избыточным высвобождением медиаторов неспецифическим путем. В патогенезе принимают участие три группы механизмов: гистаминовый, нарушения активации системы комплемента и нарушения метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае ведущая роль отводится одному из механизмов.
Какой бы тип реакции не был диагностирован, суть ее сводится к высвобождению одних и тех же медиаторов, что и при IgE-опосредованной реакции.

Патанатомия

АШ является неоднородным в отношении морфологических изменений. Наиболее характерны:
- поражения сосудов в виде нарушения проницаемости;
- периваскулярные некро-зы;
- тромбозы сосудов различных органов;
- бронхоспазм;
- острая эмфизема легких и другое.

При исследовании тканей и органов выявляются депонирование крови в одних областях и анемизация в других, дистрофи-чес-кие изменения, обусловленные длительной гипоксией тканей, и другое.
Более детальная характеристика морфологических поражений имеет лишь относительное значение, поскольку клинико-функциональные нарушения у подобных больных не ограничиваются узкими рамками определенных территорий.
Тщательный морфологический анализ является необходимой составной частью комплексного изучения каждого летального случая АШ. Однако современная патологоанатомическая характеристика этого состояния должна быть клинико-анатомической. Морфологическим подтверждением реактивной природы АШ иногда служит эозинофилия, распространенная или более локализованная в определенных органах и тканях.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно молодой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.65


Истинная частота анафилаксии неизвестна. Некоторые врачи при описании используют этот термин для синдрома полномасштабной тяжелой реакции, в то время как другие используют его и для описания более слабых случаев.

Частота анафилактического шока, как наиболее тяжелой формы анафилаксии, составляет 1-3 случая на 100 000 пациентов.
Частота анафилаксии увеличивается, что связано с увеличением числа потенциальных аллергенов, воздействию которых подвергаются люди.

Возраст пациентов преимущественно детский и молодой. В детском возрасте наибольшая распространенность анафилаксии приходится на 12-18 месяцев, во взрослом - на 17-39 лет.

Пол. Небольшое преобладание женщин.

Факторы и группы риска


Факторы, увеличивающие риск возникновения анафилаксии:
- аллергические реакции в анамнезе;
- атопический дерматит, бронхиальная астма, аллергический ринит;
- мастоцитоз ;
- отягощенный по анафилаксии семейный анамнез;
- длительный контакт с большим количеством потенциальных аллергенов;
- курение.

Факторы, усиливающие анафилаксию при ее возникновении и ухудшающие прогноз:
- бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФАПФ - ангиотензинпревращающий фермент
;
- алкоголь;
- седативные, снотворные, антидепрессанты;
- сердечно-сосудистые заболевания;
- острые инфекции.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Быстрое возникновение и развитие симптоматики; диспноэ; экспираторная одышка; кожная сыпь; зуд кожи; отек губ; отек языка; отек лица; острая артериальная гипотензия; тахикардия; боль в животе; вздутие живота; кашель; охриплость голоса; нарушение сознания; головокружение; боль в груди; крапивница; рвота; металлический привкус во рту; беспокойство; страх; брадикардия; паника

Cимптомы, течение


I. Анафилаксия

Анафилаксия может проявляться группами симптомов, многие из которых изначально могут быть отнесены к другим заболеваниям. Некоторые симптомы могут превалировать в клинике или развиваться быстрее остальных.

Согласно критериям Всемирной аллергологической организации (2011 г., с обновлениями от 2012 г., 2013 г.), анафилаксия наиболее вероятна, если состояние соответствует хотя бы одному из критериев, приведенных ниже:

1. Присутствует острое начало и развитие (от минуты до 2 часов) с вовлечением в процесс кожи и слизистых оболочек, в том числе нескольких органов (например, отек губ, языка, гортани в сочетании с генерализованной уртикарной сыпью, сопровождающейся покраснением и зудом), и по крайней мере один из ниже перечисленных признаков:
1.2 Респираторные симптомы (диспноэ , бронхоспазм , стридор , уменьшение скорости выдоха - экспираторная одышка, гипоксемия - цианоз или снижение SpO 2 , остановка дыхания).
1.2 Артериальная гипотензия или обусловленные ей симптомы дисфункции других органов (коллапс, синкопе , обморок, нарушение сознания, бледность кожи, брадикардия с последующей остановкой сердца, изменения на ЭКГ по типу ишемии у ряда пациентов).

2. Два или более следующих ниже признаков при условии контакта пациента с предполагаемыми аллергенами (или воздействия других предполагаемых триггеров). Условие острого начала и течения также должно быть соблюдено (см. п.1):
2.1 Вовлечение кожи и слизистых (например, отек губ, языка, гортани в сочетании с генерализованной уртикарной сыпью, сопровождающейся покраснением и зудом.
2.2 Респираторные симптомы (диспноэДиспноэ (син. одышка) - нарушение частоты, ритма, глубины дыхания или повышение работы дыхательных мышц, проявляющееся, как правило, субъективными ощущениями недостатка воздуха или затруднения дыхания
, бронхоспазмБронхоспазм - сужение просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки
, стридорСтридор - свистящий шум, возникающий главным образом во время вдоха, обусловленный резким сужением просвета гортани, трахеи или бронхов.
, уменьшение скорости выдоха - экспираторная одышка, гипоксемия - цианоз или снижение SpO 2).
2.3 Артериальная гипотензия (коллапс, синкопеСинкопальное состояние (синкопе, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса
, обморок, нарушение сознания, тахикардия, брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
, остановка сердца).
2.4 Персистирующие гастроинтестинальные симптомы (рвота, спазмы и/или боли в животе).

3. Артериальная гипотензия, возникшая после контакта с известным для пациента аллергеном, при условии острого возникновения и течения процесса:
3.1 Младенцы и дети: низкое систолическое артериальное давление (исходя из возрастных норм) или снижение систолического артериального давления более чем на 30% от исходного.
3.2 Взрослые: систолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст. или снижение систолического артериального давления более чем на 30% от обычного (рабочего).

II. Анафилактический шок

Анафилактический шок прежде всего проявляется классической картиной шока:
- артериальная гипотензия;
- нарушение микроциркуляции (бледность кожи и слизистых, похолодание конечностей);
- компенсаторная по отношению к снижению сердечного выброса тахикардия или брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(нарушения ритма у пациентов с патологией сердца);
- нарушения со стороны центральной нервной системы (нарушения сознания, судороги, головная боль, особенно у пациентов с патологией центральной нервной системы в анамнезе).
Только 90% пациентов имеют комбинацию артериальной гипотензии с какими-либо другими проявлениями анафилаксии. Прочие симптомы (например, респираторные) не успевают развиться или маскируются клиникой шока.

Примечания

1. Низкое артериальное давление у детей определяется как:
- систолическое артериальное давление менее 70 мм рт.ст для детей в возрасте от 1 месяца до 1 года;
- менее чем 70 мм рт. ст. + 2 * возраст в годах, для детей в возрасте 1-10 лет;
- менее чем 90 мм рт.ст. для детей в возрасте 11-17 лет.

2. Нормальная ЧССЧСС - частота сердечных сокращений
определяется как:
- 80-140/мин. для детей 1-2 лет;
- 80-120/мин. для детей 3 лет;
- 70-115/мин. для детей старше 3 лет.

3. Младенцы более склонны к превалированию респираторных симптомов над артериальной гипотензией при развитии анафилаксии. Анафилактический шок у младенцев проявляется больше тахикардией, чем артериальной гипотензией. Респираторные проявления у детей встречаются чаще, чем кожные и слизистые (95% против 82%). Симптомы шока (артериальная гипотензия) наблюдаются у 17-18%, абдоминальные проявления - в 33% случаев. Симптомы двух и более групп отмечаются в 95% случаев.

4. В целом симптомы при анафилаксии для взрослых распределяются приблизительно следующим образом: 85% - со стороны кожи и слизистых, 60% - респираторные симптомы, 33% - артериальная гипотензия, 29% - гастроинтестинальные. Более 90% пациентов имеют симптомы двух или более групп.

5. К прочим признакам у взрослых относятся металлический привкус во рту и страх смерти.

Диагностика


Общие положения
Диагноз анафилактического шока (АШ) является клиническим. Никакие инструментальные методы обследования не могут подтвердить диагноз АШ. Однако некоторые методы исследования, проводимые параллельно с оказанием помощи, могут быть полезны в плане дифференциальной диагностики и диагностики осложнений.
Минимальный контроль включает пульсоксиметрию, неинвазивное артериальное давление и ЭКГ в 3 отведениях. Мониторинг должен осуществляться специалистом, который способен квалифицированно интерпретировать любые изменения и реагировать на них.


ЭКГ
В целях экономии времени первоначально осуществляется мониторинг в 3 отведениях (в том числе - по Небу).
Мониторинг и запись ЭКГ в 12 отведениях показаны пациентам с выявленными специфическими для ишемии или нарушений ритма отклонениями (в том числе с целью дифференциальной диагностики с кардиальным шоком). Осуществление мониторинга и записи ЭКГ в 12 отведениях не должно быть связано с задержкой лечения.
При интерпретации ЭКГ следует учитывать тот факт, что изменения картины могут быть вызваны гипоксемией и гипоперфузией как проявлениями собственно АШ, введением адреналина или исходным заболеванием миокарда.

Пульсоксиметрия
Низкие значения SpO 2 свидетельствуют о гипоксемии, что в случае АШ, как правило, предшествует остановке сердца.
Артериальная гипоксемия может наблюдаться при других сходных состояниях (например бронхиальная астма или стенозирующий ларингит), поэтому должна оцениваться в комплексе с другими анамнестическими, клиническими и инструментальными данными.

Обзорная рентгенография грудной клетки показана при стабилизации состояния для дифференциальной диагностики и при наличии аускультативных признаков патологии легких. Желательно выполнение снимков на месте.

КТ, МРТ и прочие методы показаны при подозрении на ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
.

Лабораторная диагностика


Общие сведения

Анафилаксия является прежде всего клиническим диагнозом, лабораторные исследования обычно не требуются, возможны только после инцидента и редко бывают оправданы. Однако, если диагноз неясен (особенно при рецидивирующем течении) или если другие заболевания должны быть исключены, некоторые лабораторные исследования считаются показанными.
При взятии анализов "пост фактум" следует понимать, что уровень наиболее специфичных лабораторных показателей может быть повышен незначительно или снижен вследствие их расходования во время реакции.
Не существует достаточно чувствительных и специфических показателей, позволяющих предсказать анафилактическую реакцию. Например, далеко не у всех лиц с повышением IgE может развиться анафилаксия. Тем не менее обнаруживаемое повышение уровней некоторых ферментов, медиаторов, иммуноглобулинов в сочетании с клиникой может поддержать диагноз.

1. Гистамин. Плазменные уровни гистамина повышаются в течение 10 минут от начала анафилаксии, но снова падают в течение 30 минут.
Мочевой уровень гистамина в моче, как правило, не надежен, так как этот показатель может зависеть от диеты и бактериурии.
Определение уровня метаболитов гистамина является более чувствительным тестом, но методика не является общедоступной (определение суточной экскреции с мочой метил-гистамина).

2. Триптаза (ранее бета-триптаза). Пиковые уровни отмечаются через 60-90 минут после начала эпизода и могут сохраняться до 5 часов.
Оценочная положительная прогностическая ценность триптазы составляет приблизительно 90-92%, а расчетная отрицательная прогностическая ценность нормального уровня триптазы - 50-55%. Предположительно проведение серийных тестов на триптазу может улучшить диагностическую чувствительность.
Определение базальных уровней общей и бета-триптазы между эпизодами анафилаксии может быть полезно для исключения системного мастоцитозаМастоцитоз - хроническая болезнь, характеризующаяся пролиферацией лаброцитов (тучных клеток) в коже, лимфатических узлах, костном мозге, селезенке и некоторых других органах; чаще встречается у детей
. Более высокие фоновые концентрации триптазы (> 11,4 мкг / л) могут указывать на мастоцитоз или изменения в моноклональных тучных клетках (например, мутация). Для дальнейщего анализа причин может потребоваться биопсия костного мозга и цитогенетический анализ.
Пациенты с мастоцитозом конститутивно производят большее количество альфа-триптазы, в то время как люди с анафилаксией и другими причинами имеют нормальные уровни альфа-триптазы между эпизодами анафилаксии.
Во время анафилаксии соотношение общей триптазы (альфа + бета)/бета равное или более 20 согласуется с мастоцитозом, в то время как соотношение 10 или менее предполагает анафилаксию другой этиологии.

Повышение уровня гистамина или уровня триптазы не коррелируют между собой и некоторые пациенты могут иметь повышение всего одного показателя из двух.


Забор образцов крови (5-10мл)дляисследования триптазы тучных клеток:

Первичный забор - сразу после начала сердечно-легочной реанимации (не откладывайте экстренных лечебных мероприятий из-за забора крови);

Повторно - через 1-2 часа после развития симптомов;

Третий раз - спустя 24 часа или после выздоровления (например, в аллергологическом отделении клиники); необходимо для оценки исходного уровня триптазы, так как у некоторых людей этот показатель исходно повышен.


3. 5-гидроксииндолуксусная кислота. Служит для лабораторной дифференциальной диагностики карциноидного синдрома и измеряется в суточной моче.

4. IgE. Определение общего (неспецифического) IgE не играет роли, поскольку имеет низкую чувствительность и специфичность , хотя может поддержать диагноз при наличии соответствующих клинико-анамнестических данных.
Специфические IgE безусловно полезны при обследовании на подозреваемые аллергены. Однако перечень этих подозреваемых аллергенов должен быть достаточно четко определен, исследования вслепую не приносят успеха более, чем в половине случаев. К тому же многие реакции (особенно связанные с лекарствами) являются не IgE-опосредованными.

5. Кожные тесты могут быть использованы для определения триггера, вызывающего анафилаксию (например, пищевая аллергия, лекарственная аллергия или укус насекомого). Подробнее см. в следующих подрубриках:
- " " - T78.0

- " Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки" - T80.5

- " Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство" - T88.6.

6. IgG4 . Роль тестов на IgG4 обсуждается. Показатель не является специфичным и обсуждается в основном в связи с хроническим аутоиммунным панкреатитом и оценкой ответа на терапию системными ГКС. Ценность так называемых "аллергических пищевых IgG-панелей" в настоящее время обсуждается.

7. Эозинофилия. Обнаружение эозинофилов в различных жидкостях организма высоко коррелирует с диагнозом аллергических реакций, астмы, эозинофильного бронхита, аллергических поражений желудочно-кишечного тракта. Тем не менее необходимо учитывать, что обнаружение высокого уровня эозинофилов в крови может свидетельствовать в пользу другого заболевания.
Таким образом, эозинофилия не является чувствительным и специфичным маркером для диагностики и прогноза анафилактического шока, однако ее выявление может поддержать (в комплексе с другими маркерами и клиникой) диагноз анафилаксии.

8. Тесты на на маркеры IgE-независимых реакций. Никакие другие диагностические тесты не могут помочь оценить риск повторных IgE-независимых реакций.

9. Метанефрины (норметанефрины) в сыворотке и моче. Тест используется для дифференциальной диагностики с феохромоцитомой .

10. Ванилилминдальная кислота. Содержание в суточной моче используется для дифференциальной диагностики с феохромоцитомойФеохромоцитома (син. опухоль хромаффинная, феохромобластома, хромаффинома, хромаффиноцитома) - гормонально-активная опухоль, происходящая из зрелых клеток хромаффинной ткани, чаще из мозгового вещества надпочечников
.

11. Содержание серотонина в крови. Тест используется для диагностики карциноидного синдромаСиндром карциноидный - сочетание хронического энтерита, фиброзного вальвулита клапана сердца, телеангиэктазий и пигментации кожи, периодически сопровождающееся вазомоторными расстройствами и иногда астмоподобными приступами; обусловлен избыточным поступлением в кровь серотонина, вырабатываемого карциноидом
.

12. Тест-панель определения вазоинтестинальных полипептидов. Дифференциальная диагностика с опухолью желудочно-кишечного тракта или медуллярной карциномой щитовидной железы, которые способны секретировать вазоактивные пептиды.


Дифференциальный диагноз

Анафилаксия может начаться с относительно мягких проявлений и быстро прогрессировать до угрожающей жизни дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.
Отсрочка в установлении диагноза и начале терапии до развития полиорганных проявлений анафилаксии рискованна, потому что тяжесть реакции трудно или невозможно предсказать в момент появления первых симптомов.

Дифференциальную диагностику следует проводить:

1. Все шоковые состояния другой природы:
- септический шок;
- кардиогенный шок;
- травматический шок.

2. С шоковыми состояниями (в том числе - анафилактическими), классифицируемыми в других рубриках.

3. С местными аллергическими реакциями, аллергическими реакциями малой степени выраженности, аллергическими процессами, поражающими одну из систем:
- крапивница;
- отек Квинке;
- аллергические поражения желудочно-кишечного тракта;
- бронхиальная астма.

4. Заболевания с одним или более сходными симптомами;
- острый инфаркт миокарда;
- инсульт;
- ТЭЛА;
- перфорация желудочно-кишечного тракта;
- острая кишечная непроходимость;
- истерия (истерический комок в горле);
- злокачественный карциноидный синдром;
- феохромоцитома;
- медуллярная карцинома щитовидной железы;
- отравление (например, глутаматом натрия, рыбой скумбриевых пород);
- инородное тело дыхательных путей (особенно у детей);
- синдром капиллярной утечки.

Осложнения


Осложнения при анафилаксии и анафилактическом шоке следует подразделять на осложнения собственно заболеваний и осложнения лечения.

1. Осложнения собственно анафилаксии и анафилактического шока:
- брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
с последующей остановкой сердца;
- остановка дыхания;
- почечная недостаточность;
- респираторный дистресс-синдром и отек легких;
- церебральная ишемия ;
- ДВС-синдромКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
;
- общая гипоксия и гипоксемия.

2. Осложнения терапии (встречаются приблизительно в 14% случаев и связаны прежде всего с введением адреналина и/или вазопрессоров и инфузионной нагрузкой):
- тахикардии различного вида;
- ишемияИшемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
миокарда с развитием инфаркта;
- аритмия.

При лечении анафилактического шока следует всегда быть готовым к проведению немедленной сердечно-легочной реанимации по стандартным алгоритмам ALS/ACLS.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение


I. Общие положения


1. Состояние относится к смертельно опасным. Помощь должна оказываться любым медицинским работником как можно быстрее. Больные, имеющие автоинжектор, должны уметь им пользоваться. Непрофессиональные спасатели и медперсонал должны быть обучены действиям при анафилаксии. Максимально быстро выполненный алгоритм оказания помощи существенно снижает смертность.

2. Объем оказания помощи может различаться в зависимости от:
- места оказания помощи (этапа оказания помощи);
- квалификации и опыта персонала (например, необученность крикоконикотомии или эндотрахеальной интубации уменьшают объем помощи);
- количества больных (единственному пациенту должно всегда быть гарантировано оказание помощи в максимальном объеме; при наличии нескольких сотрудников, владеющих требуемыми методами оказания помощи, помощь может быть оказана одновременно нескольким пациентам);

Оборудования и доступных препаратов.

3. Адреналин - первый и основной препарат для лечения анафилаксии. Дозы адреналина существенно отличаются от таковых при сердечно-легочной реанимации.
Другие вазопрессоры не заменяют введения адреналина и могут рассматриваться как препараты выбора только при:
- неэффективности первой и второй дозы адреналина;
- развитии значимых осложнений на фоне применения адреналина.
Введение только антигистаминных и/или системных ГКС не заменяет введение адреналина и может быть использовано после его введения и при дальнейшем лечении анафилаксии после выведения пациента из критического состояния.

4. Общие принципы ALS/ACLS применимы как при оценке пациента (ABCDE), так и при сердечно-легочной реанимации, необходимой в случае прекращения кровообращения на фоне анафилактического шока (АШ).

II. Общие принципы и подходы к терапии

1. Нефармакологические подходы включают:

Поддержание проходимости дыхательных путей (защита дыхательных путей, применение инвазивной и неинвазивной искусственной вентиляции легких);
- подачу 100% кислорода;
- мониторинг ЭКГ и/или пульсокиметрию;
- обеспечение в/в доступа (наибольшим по диаметру катетером или иглой), в крайнем случае - внутрикостный доступ;
- позицию лежа с приподнятыми ногами (для беременных на левом боку);
- вливание кристаллоидных растворов с целью поддержания ОЦК.

2. Фармакологическая терапия:
- адренергические агенты (адреналин, эпинефрин);
- антигистаминные (димедрол);
- блокаторы Н2-рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин);
- бронходилататоры (альбутерол);
- системные ГКС (преднизон, метилпреднизолон);
- глюкагон;
- вазпрессоры (допамин).

3. Хирургические методы. Крикотиреотомия (крикоконикотомия) с последующей высокочастотной искусственной вентиляцией, если оротрахеальная интубация затруднительна или невозможна.

III. Алгоритм проведения неотложных мероприятий несколько отличается в руководствах различных стран. Ниже приводится модель управления, основанная на "World Allergy Organization anaphylaxis guidelines 2011"

Первая линия терапии

1. Оценить состояние (ABCDE).

2. Вызвать помощь и прекратить воздействие потенциального аллергена. Прекратить введение всех препаратов. При анестезии перейти на другой вид пособия (например, ингаляционная анестезия). Удаление жала и/или насекомого (не должно приводить к задержке введения адреналина). Не стоит вызывать рвоту или промывать желудок при подозрении на пищевую анафилаксию.

3. Вести в/м в среднюю треть бедра (с целью экономии времени через одежду) адреналин 0,5 мг для взрослых. Для тучных пациентов могут понадобиться иглы большой длины (38 мм или 21G green). Приблизительно до 16-36% пациентов (по показаниям) могут нуждаться в повторной дозе адреналина через 5-15 минут в/м, если до тех пор не будет выполнен в/в доступ.
Не тратить время и не пытаться вводить адреналин в/в, если пациент изначально не имеет венозного доступа, не подключен к кардиомонитору, рядом не присутствует квалифицированный персонал, способный интерпретировать показатели ЭКГ и готовый к проведению сердечно-легочной реанимации (в/в болюсное введение адреналина опасно).
Даже при соблюдении всех вышеуказанных условий, в/в адреналин должен вводиться с помощью насоса (что наиболее безопасно) в разведении 1:100 000 с начальной средней скоростью около 1 мкг/мин., непрерывно титруя.
Диапазон скоростей введения адреналина, описываемый в различных источниках, довольно широк - от 1-10 мкг/мин. до 5-15 мг/мин. (максимум 50 мкг/мин.). Если насос недоступен, целесообразно применить большее разведение (1:250 000) и титрование методом подсчета капель "на глаз". Подобный раствор готовится разведением 1 мл адреналина и 250 мл базисного раствора и имеет концентрацию 4 мг/мл. "Стартовая" скорость в 1 мкг/мин. достигается довольно легко даже при внутрикостном доступе.

4. Уложить пациента и приподнять ноги. Беременные укладываются только на левый бок. Поднятие ног может улучшить перфузию и распространение адреналина, уменьшить гипоперфузию центральной нервной системы и миокарда, стабилизировать возврат и сердечный выброс, а также привести к большему наполнению периферических вен, что улучшает возможность последующей венепункции.
Лежачий пациент более "удобен" для других различных манипуляций (перевод в безопасное положение при рвоте, для защиты дыхательных путей при потере сознания, интубации трахеи и других манипуляциях).
Пациент в лежачем положении на каталке с ограничителями или на полу требует меньшего контроля со стороны персонала для предотвращения его падения (при оказании помощи одним медработником).
Если сознание пациента сохранено и он может сидеть без посторонней помощи (сидячее положение является наиболее комфортным, например, при превалировании респираторных симптомов), артериальное давление не снижено, признаки церебральной ишемии отсутствуют, имеет смысл поддерживать пациента в этом положении до введения адреналина. В дальнейшем, ориентируясь по клинике, он может быть аккуратно переведен в максимально комфортное для него положение. В любом случае перевод пациента из лежачего положения в сидячее не рекомендуется в связи с большим количеством неблагоприятных (смертельных) последствий.

Вторая линия терапии

5. Подача 100% кислорода.

6. Венепункция или обеспечение внутрикостного доступа с началом инфузии 0,9% раствора натрия хлорида.
В первые 5-10 минут темп для взрослых 5-10 мл/кг/мин., затем темп может быть изменен, исходя из оценки гемодинамики. Суммарный объем инфузии в случаях стойкого АШ может доходить до 1000-2000 мл.
Катеризация центральной вены на первых этапах обычно ведет к неоправданной потере времени и может быть предпринята только если венепункция и/или внутрикостный доступ невозможны/хронически неудачны и имеется достаточно свободного персонала, чтобы без потерь продолжать дальнейшее адекватное ведение пациента.
В тяжелых случаях объем инфузии, определяемый индивидуально с учетом всех факторов, может доходить до 5 литров/сутки. Установка катера Свана-Ганца и инвазивный мониторинг гемодинамики безусловно показаны при ведении пациентов с резистентным к терапии АШ.

7. Ведение Н1- и Н2-блокаторов (показано при абдоминальных симптомах). Сочетание Н1- и Н2-блокаторов прогностически более благоприятно, чем изолированное применение одного из них. Не рекомендуется вводить Н1-блокаторы, влияющие на гемодинамику (например, пипольфен). Оптимальным выбором традиционно считается димедрол 1 мг и ранитидин 50 мг, что не исключает применения других препаратов этих же групп.

8. Системные ГКС. Вводятся болюсно. Рекомендуется гидрокортизон 200 мг или преднизолон (до 150 мг), метилпреднизолон (до 500 мг), дексаметазон (до 20 мг). Введение системных ГКС непосредственно не влияет на течение АШ, но вероятно предотвращает или уменьшает риск рецидива анафилаксии.

9. При неэффективности адреналина (например, у пациентов, длительно применявших бета-адреноблокаторы), брадикардии, стойкой артериальной гипотензии следует рассмотреть вопрос о применении глюкагона 50-150 мкг/кг в/в в течение минуты, затем 1-5 мг/час в/в инфузией при необходимости.
Также (по показаниям) может быть применен вазопрессин, хотя доказательства такого подхода ограничены (особенно при абдоминальном синдроме).

10. Другие вазопрессоры. Не имеется четких доказательств превосходства допамина, добутамина, норадреналина, фенилэфрина в сочетании с адреналином или применяемых отдельно перед применением только адреналина.
Рекомендуемая начальная доза и темп введения вазопрессоров стандартны и далее титруются в соответствии с клинической реакцией. Особенно показан данный подход к пациентом с приемом бета-адреноблокаторов в анамнезе.

11. При выраженном бронхоспазме ингаляционно могут быть применены альбутерол или адреналин в соответствующих дозах. Эффективность эуфиллина сомнительна, однако он традиционно применяется при стабильной гемодинамике путем в/в ведения.

12 Антихолинергические средства иногда необходимы у "бета-заблокированных" пациентов. Например, атропин для пациентов с постоянной брадикардией или у пациентов, ранее принимавших ипратропий, при устойчивом к адреналину и альбутеролу бронхоспазме.

IV. Примечания

1. Пациент определяется как ребенок согласно весу (менее 35-40 кг), но не согласно возрасту.

2. Ни одно из существующих рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) по анафилаксии не свободно от методологических проблем, поэтому изложенный материал является неким "усредненным консенсусом" наиболее значимых источников.
В отдельных источниках приводятся данные и рекомендации, которые в деталях могут не совпадать с изложенным выше материалом. Как правило, они касаются следующих деталей:

2.1. Интервал между введениями адреналина (5 минут против 10-15 минут). Потребность во второй дозе адреналина определяется в первую очередь течением (клиникой) процесса. Минимально допустимым остается промежуток в 5 минут.

2.2. Очередность введения лекарств (например, системные ГКС вводятся перед антигистаминными препаратами, а не наоборот).
Препараты "второй линии" при наличии в/в доступа вводятся практически одномоментно. Разница в 60 секунд не играет существенной роли, если все предыдущие мероприятия уже выполнены в полном объеме.

2.3. Выбор среди препаратов одной и той же группы (например, гидрокортизон 200 мг предпочтительнее аналогичных расчетных доз метилпреднизолона или преднизона, или дексаметазона).
Не существует РКИ, однозначно доказывающих преимущества адекватно рассчитанных доз тех или иных системных ГКС при лечении АШ. Декларируемые преимущества того или иного системного ГКС являются экстраполяцией экспериментальных исследований или клинических исследований, выполненных по другому поводу, или ограниченного количества исследований, причем все они не свободны от методологических проблем или предпочтений авторов и врачебных сообществ.
Выбор конкретных системных ГКС, применяемых при лечении АШ, может также определяться их доступностью, коммерческими и другими факторами.
В любом случае лечение АШ носит системный характер и прогноз на первом этапе существенно не зависит от разновидности системных ГКС при условии адекватной эквивалентной дозы.

2.4. Сверхвысокие (пульс-терапия) или максимально допустимые терапевтические дозы системных ГКС.
Не существует явных доказательств преимущества сверхвысоких доз системных ГКС при лечении АШ, как не существует и доказательств обратного.
При отсутствии доказательств выбор первой дозы определяется национальными стандартами и личным убеждением врача, но, как минимум, должен соответствовать высшей разовой терапевтической дозе.

V. Отдельные группы пациентов

1. Беременность и роды . АШ во время беременности подвергает и мать, и ребенка повышенному риску смертельного исхода или гипоксической/ишемической энцефалопатии.
Во время первого, второго и третьего триместров потенциальные причины аналогичны таковым у небеременных женщин.
Во время схваток и родов анафилаксия обычно инициируется ятрогенными вмешательствами (например, применением окситоцина или антибиотиков, которые вводят матери для профилактики бета-гемолитической стрептококковой инфекции у новорожденных).
Описана анафилаксия на медицинский латекс.
В крайнем случае при упорной гипотонии и гипоксемии для спасения жизни плода может понадобиться выполнение кесарева сечения.

2. Дети.

2.1. Младенцы. Анафилаксия трудно распознается в младенческом возрасте, так как младенцы не могут описать свои симптомы. Некоторые из признаков анафилаксии являются вполне нормальными ежедневными проявлениями физиологии младенческого возраста (дисфония после плача, срыгивание после кормления и недержание мочи).
Следует оценивать артериальную гипотензию и тахикардию при подозрении на АШ с учетом возраста.

2.2. Подростки подвержены рецидивам анафилаксии из-за своего необдуманного, рискованного поведения в целом, не возможности/нежелания избегать выявленных или предполагаемых аллергенов и отсутствия навыков пользования автоинжектором.

2.3. Лечение.

2.3.1. Респираторные расстройства.
Для подачи увлажненного теплого кислорода предпочтительнее носовые канюли. Неинвазивная респираторная поддержка в режиме CPAP является первоначальным методом выбора, что не исключает проведения эндотрахеальной интубации и инвазивных методов искусственной вентиляции легких.
Ингаляции альбутерола (2,5-5 мг) и/или ипратропия бромида могут быть полезны при выраженном бронхоспазме, рефрактерном к адреналину.
Хотя комбинация ипратропия и альбутерола была эффективной в лечении бронхиальной астмы у детей, эта комбинация при анафилаксии не изучена.
Аэрозольный путь введения адреналина был использован для лечения стридора вторичного по отношению к отеку гортани, но не был изучен при анафилаксии.

2.3.2. Адреналин.
Метод и концентрация аналогичны таковым у взрослых.
Доза для детей 0,3 мг (доза рассчитывается как 0,01 мг/кг или ориентировочно 0,15 мг для детей менее 25 кг; 0,3 мг - для детей 25-45 кг; полная доза 0,5 мг - для детей весом более 45 кг вне зависимости от возраста).
Подкожное введение не рекомендуется из-за потенциально возможных нарушений ритма. Интервал между в/м дозами такой же, как у взрослых.

2.3.3. Лечение гипотонии.
Пациенты, не реагирующие на позиционирование и адреналин, должны получать в/в введение кристаллоидов (Рингер-лактат или изотонический раствор натрия хлорида) в дозе 10-30 мл/кг в первый час (возможно болюсное введение).
При рефрактерном течении могут понадобиться более высокие дозы, вводимые под контролем гемодинамики, диуреза и лабораторных тестов.
Глюкагон может помочь при рефрактерном течении у пациентов, принимавших бета-блокаторы. У детей показано введение 20-30 мкг/кг (не более 1 мг/сут.) в/в в течение 5 минут, а затем в поддерживающая инфузия с титрованием до клинического эффекта с темпом 5-15 мкг/мин..

Пациенты, не реагирующие на инфузию, должны получать вазопресооры.
Эпинефрин или адреналин (0,1-1 мкг/кг/мин. в/в) следует рассматривать в качестве начального вазопрессора у детей. Дозы менее 0,3 мкг/кг/мин. будут иметь более выраженную β-адренергическую активность, в то время как α-адренергическая активность становится более выраженной при более высоких дозах.
Допамин (2-20 мкг/кг/мин. в/в) может быть использован в дополнение к адреналину. Увеличение α-активности наблюдалось при высоких дозах.
Норадреналин (0,1-2 мкг/кг/мин. в/в) является препаратом выбора у детей, не реагирующих на адреналин.

2.3.4. Антигистаминные препараты.
Второе поколение H1-блокаторов (например, цетиризин, лоратадин) не были изучены при анафилаксии.
Рекомендованы следующие препараты:
- дифенилгидрамин парентерально 0,25 -1 мг/кг (но не более 50 мг/сут.);
- ранитидин парентерально 0,25-1 мг/кг (но не более 50 мг/сут.).

Доза хлорфенамина зависит от возраста:
- более 12 лет и взрослые: 10 мг в/м или в/в медленно;
- более 6-12 лет: 5 мг в/м или в/в медленно;
- более 6 месяцев-6 лет: 2,5 мг в/м или в/в медленно;
- менее 6 месяцев: 250 мкг/кг в/м или в/в медленно.


Имеется мало свидетельств, поддерживающих рутинное использование H2-блокаторов (например, ранитидин, тагамет) при начальном лечении анафилактических реакций, поэтому их применение показано при выраженном абдоминальном синдроме.

2.3.5. Кортикостероиды могут помочь уменьшить или предотвратить двухфазное течение анафилаксии. Выбор конкретного препарата определяется предпочтениями врача.
Нет опубликованных исследований, сравнивающих, например, дексаметазон с другими кортикостероидами при лечении анафилаксии. Однако, основываясь на его использовании при других аллергических состояниях, доза дексаметазона 0,15-0,6 мг/кг в/в была бы наиболее целесообразной.
Преднизолон рассчитывается как 2 мг/кг, прочие системные ГКС рассчитываются по эквивалентной дозе. Доза системного ГКС может быть повторена через 6 часов.

Доза гидрокортизона для взрослых и детей зависит от возраста:
- более 12 лет и взрослые: 200 мг в/м или в/в медленно;
- более 6-12 лет: 100 мг в/м или в/в медленно;
- более 6 месяцев-6 лет: 50 мг в/м или в/в медленно;
- менее 6 месяцев: 25 мг в/м или в/в медленно.

3. Пациенты среднего возраста и пожилые люди подвергаются повышенному риску тяжелой или смертельной анафилаксии из-за известных или субклинических сердечно-сосудистых заболеваний и препаратов, используемых для их лечения.
У пациентов с ишемической болезнью сердца количество и плотность тучных клеток в миокарде увеличиваются в его пораженных областях и в атеросклеротических бляшках. Во время анафилаксии гистамин, лейкотриены, PAF и другие медиаторы, высвобождаемые из тучных клеток миокарда, способствуют сужению и спазму коронарных артерий.
Анафилактический шок может проявиться у таких пациентов в виде острого коронарного синдрома (стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии) как до, так и после инъекции адреналина.

VI. Дальнейшее ведение

В зависимости от тяжести реакции и с учетом вероятного бифазного течения анафилаксии (до 20% пациентов), после стабилизации состояния пациент должен наблюдаться и мониторироваться в течение 10-24 часов. Более длительное наблюдение показано при развитии осложнений, например, от адреналина (до 3 суток) и связано с мониторингом сердечной деятельности и проведением необходимых процедур по дифференциальной диагностике.
В зависимости от состояния пациента дальнейший курс антигистаминных, системных ГКС, бронхолитиков может быть продолжен их в/м, ингаляторным и пероральным введением.
Лечение (по показаниям) может быть дополнено седативными препаратами. Димедрол может быть заменен гидроксизином.
Терапия антигистаминными препаратами и системными ГКС может быть продолжена в домашних условиях еще 2-3 дня.

Прогноз


В связи с размытием понятия анафилаксия в клинической практике, истинные показатели стойких инвалидизирующих осложнений и смертности неизвестны, однако анафилаксия расценивается как потенциально смертельное состояние.
Хотя анафилаксия без гемодинамических нарушений считается болеt легким состоянием, чем анафилактический шок, известны случаи смерти от асфиксии при отсутствии значимых гемодинамических изменений.

Смертность при анафилактическом шоке существенно разнится и достигает в отдельных случаях 20-30% .

Неблагоприятные признаки:
- астма;
- заболевания сердца;
- быстрое развитие клиники (особенно артериальной гипотензии);
- резистентность к терапии (адреналин, инфузия, бронхолитики);
- длительная предшествующая терапия бета-адреноблокаторами;
- бифазное течение;
- необученность медицинского персонала, самого пациента и его близких;
- задержка с оказанием помощи по любым другим причинам.

Госпитализация


Необходима госпитализация в экстренном порядке в ближайшее медицинское учреждение в отделение реанимации и интенсивной терапии.
После выведения из анафилактического шока, пациент может быть госпитализирован в профильное отделение (аллергологии, иммунологии, пульмонологии, гастроэнтерологии, терапии).
Время стационарного лечения не определено. Описаны случаи пребывания пациентов в отделении иммунологии до 3 недель.

Профилактика


Первичная профилактика
Никакие лабораторные методы и инструментальные исследования не могут достоверно указать на возможность развития анафилактического шока, если до этого не отмечалось эпизодов анафилаксии. Поэтому сбор анамнеза и качественное обследование пациента, которое выявляет значимые факторы риска, должны быть выполнены при любом рутинном обследовании, особенно если оно предшествует назначению лекарств или оперативному вмешательству.

Вторичная профилактика

Снижение летальности:

1. Пациенты с анафилаксией в анамнезе после выписки из больницы должны быть обучены пользованию автоинжектором, должны носить знак медицинской идентификации (medical identification tag) в виде браслета или ожерелья с указанием анафилаксии и ее причин. Обучаться оказанию первой помощи при анафилаксии должны также близкие пациента. В амбулаторной карте пациента должны быть сделаны соответствующие пометки.

2. Уменьшение летальности в ЛПУ зависит не от скорости работы реаниматологов, но от обучения всего медперсонала алгоритму оказания помощи при анафилаксии и доступности необходимых лекарств и оборудования.

Профилактика рецидивов:

1. Пациентам необходимо пройти обследование для выявления потенциальных триггеровТриггер - пусковой механизм, провоцирующее вещество или фактор
анафилаксии и в дальнейшем избегать контакта с потенциальными аллергенами, включая аллергены, относящиеся к так называемым "перекрестным" (для анафилаксии, связанной с пищей, необходимы диета и пауза между приемом пищи и физической нагрузкой 6-12 часов).


2. Перспективные методы лечения включают в себя аллерген-специфические и неспецифические. Неспецифические методы лечения для анафилаксии, индуцируемой пищей, включают в себя моноклональные человеческие анти-IgE антитела, что увеличивает пороговую дозу, провоцирующую анафилаксию, например, у лиц с аллергией на арахис.
Аллерген-специфическая терапия включает в себя оральную, подъязычную и кожную иммунотерапию (десенсибилизацию) рекомбинантными белками.

3. Профилактическое назначение антигистаминных и системных ГКС у пациентов с эпизодами неясной анафилаксии в анамнезе перед плановым оперативным вмешательством никем не исследовалось. Выбор или отказ от назначения этих медикаментов остается прерогативой врача. Минимальный эффективный курс предположительно составляет 2-3 суток при приеме внутрь.

Информация

Источники и литература

  1. "Emergency treatment of anaphylactic reactions .Guidelines for healthcare providers" Working Group of the Resuscitation Council (UK), jan 2008/ Annotated with links to NICE guidance July 2012 /Review Date: 2013
  2. Anaphylaxis and Hypersensitivity Reactions/ editor Mariana C. Castells,New York: Humana Press, c/o Springer Science+Business Media, LLC, 2011
  3. Finnish Medical Society Duodecim. Blood transfusion: indications, administration and adverse reactions. EBM Guidelines, Helsinki, Finland: Wiley Interscience. John Wiley & Sons; 2011
  4. Guideline on the investigation and management of acute transfusion reactions Prepared by the BCSH Blood Transfusion Task Force, 2012
  5. Nayyar, John V Peter, Roop Kishen, S Srinivas Critical Care Update 2010, New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2011
  6. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология, К.: Полиграф-Плюс, 2010
  7. Коняева Е.И, Матвеев А.В., Русанова Л.А. Анафилактические и анафилактоидные реакции при фармакотерапии. Методические рекомендации для врачей, Симферополь, 2009
  8. Руководство по скорой медицинской помощи, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007
  9. Руководство Анестезиологической ассоциации Великобритании и Ирландии. Подозреваемые анафилактические реакции, связанные с анестезией, 2008 г.
  10. "2012 Update: World Allergy Organization Guidelines for the assessment and management of anaphylaxis" Simons FE, Ardusso LR, Bilò MB, Dimov V, Ebisawa M etc, "Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology" journal, №12(4), 2012
  11. "Adrenaline for resuscitation: now even more questions than answers" Michael Bernhard, Bernd W. Bottiger and Peter Teschendorf, European Journal of Anaesthesiology, №30, 2013
  12. "Anaphylaxis as an adverse event following immunisation in the UK and Ireland" Erlewyn-Lajeunesse M., Hunt L.P., Heath P.T., Finn A., "Archives of Disease in Childhood" journal, jan 2012
  13. "Anaphylaxis in Children: Current Understanding and Key Issues in Diagnosis and Treatment" Chitra Dinakar, "Current Allergy and Asthma Reports" journal, №12(6), 2012
  14. "Anaphylaxis: the acute episode and beyond" F Estelle R Simons, Aziz Sheikh, "British Medical Journal", feb 2013
  15. "Customizing Anaphylaxis Guidelines for Emergency Medicine" Richard Nowak, Judith Rosen Farrar, Barry E. Brenner, Lawrence Lewis, Robert A. Silverman etc, "Journal of Emergency Medicine", №45(2), 2013
  16. "Hypersensitivity Reactions to Blood Components" (Allergy Committee of the French Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency) PM Mertes, A Bazin, F Alla etc, "Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology", Vol. 21(3), 2011
  17. "Immunological Complications of Blood Transfusion" Clare Taylor, Cristina Navarrete, Marcela Contreras, "Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine" journal, №10(3), 2008
  18. "Prevention and Control of Influenza with Vaccines: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), 2011, aug 2011
  19. "The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010 update" Lieberman P, Nicklas RA, Oppenheimer J, Kemp SF, Lang DMJ etc, "Journal of Allergy and Clinical Immunology", №126(3), 2010
  20. "World Allergy Organization Anaphylaxis Guidelines: 2013 update of the evidence base" Simons FE, Ardusso LR, Dimov V, Ebisawa M, El-Gamal YM etc, "International Archives of Allergy and Immunology" journal, №162(3), 2013
  21. "World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of Anaphylaxis" F. Estelle R. Simons, MD, FRCPC, Ledit R. F. Ardusso, MD, M. Beatrice Bilò etc, "World Allergy Organization Journal", №4(2), 2011
  22. http://www.anaphylaxis.ru/sprav/vakzina.html
  23. http://emedicine.medscape.com
    1. "Anaphylaxis" S Shahzad Mustafa, dec 2013 -
    2. "Pediatric Anaphylaxis" Jeffrey F Linzer Sr, dec 2013 -

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Анафилактический шок является самым тяжелым проявлением аллергической реакции. Анафилаксия развивается стремительно, иногда врачи не успевают оказать помощь больному, и он умирает от удушья или остановки сердца.

Исход шока зависит от своевременно оказанной помощи и правильных действий врача.

Что такое анафилаксия

Анафилаксия (анафилактический шок) - это мгновенного типа, которая выражается в резком повышении чувствительности организма как на повторно введенный аллерген, так и на вещество, впервые попавшее в организм. Реакция развивается со скоростью от нескольких секунд до пары часов.

Впервые определение понятию дали в начале 20 века российский ученый Безредка А.М. и французский иммунолог Шарль Рише, последний за свое открытие получил Нобелевскую премию.

На тяжесть течения анафилаксии не оказывают влияния ни способ попадания аллергена, ни его доза. Шок может развиться от минимального количества лекарства или продукта.

Чаще всего анафилаксия проявляется как реакция на лекарственные препараты, в этом случае летальный исход составляет 15-20%. В связи с повышением количества страдающих от в последние годы наблюдается рост числа случаев анафилаксии.

Как развивается патология?

Реакция организма при анафилаксии проходит три последовательные стадии:

  • иммунологическая реакция;
  • патохимическая реакция;
  • патофизиологическая реакция.

Иммуноклетки вступают в контакт с аллергенами, выделяя при этом антитела (G. E. Ig). Из-за воздействия антител в организме происходит выброс гистамина, гепарина и других воспалительных факторов. Эти медиаторы воспаления распространяются по всем органам и тканям. В результате происходит сгущение крови, нарушение ее циркуляции.

Сначала нарушается периферическое, затем - центральное кровообращение. В результате плохого поступления крови в мозг возникает гипоксия. Кровь свертывается, развивается сердечная недостаточность, сердце останавливается.

Причины

Основная причина анафилактического шока - это попадание в организм аллергена. Выделяют несколько основных групп аллергенов.

Лекарства. Обычно анафилаксию провоцируют следующие виды препаратов:

  • антибиотики;
  • контрасты;
  • гормональные средства;
  • сыворотки и вакцины;
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • миорелаксанты;
  • заменители крови.
  • Раствор адреналина . Вводят внутривенно с помощью капельниц, постоянно контролируя давление. Средство оказывает комплексное воздействие, нормализует давление, устраняет легочный спазм. Адреналин подавляет выброс в кровь антител.
  • Глюкокортикостероиды (дексаметазон, преднизолон). Они тормозят развитие иммунных реакций, снижают интенсивность воспалительного процесса.
  • Антигистаминные средства (кларитин, тавегил, супрастин). Сначала их вводят с помощью инъекций, затем переходят на . Эти препараты подавляют действие свободного гистамина, это блокирует производимые им эффекты. Антигистаминные лекарства следует вводить после нормализации давления, так как они могут его понижать.
  • Если у пациента развилась дыхательная недостаточность, то ему вводят метилксантины (кофеина, теобромина, теофиллина). Эти средства обладают выраженным спазмолитическим действием, расслабляют гладкую мускулатуру, снижают бронхоспазм,
  • Для устранения сосудистой недостаточности вводят кристаллоидные и коллоидные растворы (рингер, гелофузин, риополиглюкин). Они улучшают микроциркуляцию крови, снижают ее вязкость.
  • Диуретические (мочегонные) препараты (фуросемид, миннитол) применяют для предотвращения отека легких и мозга.
  • Транквилизаторы (реланиум, седуксен) используют при выраженном судорожном синдроме. Они устраняют чувство тревоги, страха, расслабляют мышцы, нормализуют функционирование вегетативной нервной системы.
  • Гормональные препараты местного действия (преднизолоновая мазь, гидрокортизон). Их применяют при кожных проявлениях аллергии.
  • Рассасывающие мази (гепариновая, троксевазиновая). Используют для рассасывания шишек в местах укусов.
  • Ингаляции увлажненного кислорода для нормализации работы легких и устранения симптомов гипоксии.

Лечение в стационаре продолжается 8-10 дней, затем за пациентом осуществляется наблюдение для предотвращения осложнений.

Возможные осложнения

Анафилактический шок никогда не проходит бесследно. Последствия недуга могут сохраняться еще длительное время. Также возможно возникновение отсроченных осложнений.

Основные осложнения анафилаксии:

  • Боли в мышцах, суставах, животе.
  • Головокружение, тошнота, слабость.
  • Сердечные боли, одышка.
  • Длительное снижение давления.
  • Ухудшение интеллектуальных функций мозга вследствие гипоксии.

Для устранения этих последствий больному назначают:

  • ноотропные средства (циннаризин, пирацетам);
  • сердечно-сосудистые препараты (мексидол, рибоксин).
  • препараты, повышающие давление (норадреналин, дофамин).

Поздние осложнения анафилактического шока очень опасны, они могут привести к летальному исходу или инвалидизации.

К поздним осложнениям относятся:

  • гепатит;
  • миокардит;
  • почечная недостаточность;
  • гломерулонефрит (злокачественное перерождение почек);
  • диффузное (обширное) поражение нервной системы;
  • бронхиальная астма;
  • рецидивирующая крапивница;
  • системная красная волчанка.

Для предотвращения тяжелых последствий в процессе лечения проводят контроль функционирования сердца, почек, печени. Больному рекомендована консультация иммунолога и иммунотерапия.

Причины смерти от анафилаксии

При анафилактическом шоке развиваются состояния, напрямую угрожающие жизни пациента. Летальный исход наступает в 2% случаев из-за несвоевременно оказанной помощи.

Причины смерти при анафилаксии:

  • отек мозга;
  • отек легких;
  • непроходимость дыхательных путей.

Профилактика

Профилактика анафилактического шока бывает первичной и вторичной. Первичная направлена на предупреждение развития любой аллергии, вторичная - на предупреждение рецидива шока.

Методы первичной профилактики:

  • отказ от вредных привычек (алкоголь и курение);
  • осторожность в приеме лекарств, любые препараты принимаются по назначению врача, нельзя принимать несколько средств одновременно;
  • сокращение употребления в пищу продуктов с консервантами;
  • укрепление иммунитета;
  • своевременное лечение любых видов аллергии;
  • избегание укусов змей, насекомых;
  • указание препаратов, вызвавших аллергию, на титульном листе медицинской карты.

При склонности к аллергии перед приемом лекарственных средств желательно .

Для предотвращения рецидива шока пациент должен соблюдать следующие меры безопасности:

  • регулярно убирать помещения, чтобы удалить пыль, клещей;
  • не заводить домашних животных и не контактировать с ними на улице;
  • убрать мягкие игрушки и лишние предметы из квартиры, чтобы на них не собиралась пыль;
  • в период цветения растений носить солнцезащитные очки, принимать антигистаминные препараты, избегать посещения мест с большим количеством аллергенных растений;
  • соблюдать диету, исключить продукты, вызывающие аллергию;
  • не принимать лекарства, вызывающие патологическую реакцию;
  • не купаться в холодной воде больным холодовой аллергией.
  • на медицинской карточке должна быть отметка о том, что пациент пережил анафилактический шок.

Анафилактический шок является смертельно опасным состоянием. Он возникает неожиданно и развивается стремительно. Прогноз зависит от своевременного оказания помощи и правильно подобранной терапии. Большое значение для выздоровления имеет общее состояние здоровья пациента и отсутствие хронических заболеваний.

Анафилактический шок - опасная для жизни аллергическая реакция. Тяжёлые, острые признаки развиваются у пациентов со сверхчувствительностью организма при повторном контакте с раздражителем. Анафилаксия - иммунный ответ немедленного типа с характерной симптоматикой.

От объёма информации (симптомы, правила первой помощи), которой владеет пациент и его родственники, зачастую зависит возможность спасения больного. Если у человека хотя бы раз проявилась аллергия, то возможен новый негативный ответ при следующем попадании раздражителя либо при накоплении антигенов через определённое время. По этой причине важно знать, как развивается анафилактический шок, как правильно действовать, чем опасно неоказание помощи.

Причины развития опасной реакции

Анафилаксия - острая реакция на аллерген. Опасное состояние развивается при повторном проникновении раздражителя в организм. Опасность анафилаксии - не только в тяжёлом характере признаков, негативном влиянии антигенов на жизненно-важные органы и системы, но и в быстром ухудшении состояния пациента. Анафилактический шок неуточнённый код по МКБ - 10 - Т78.2.

При высокой чувствительности организма, большом объёме аллергена (при укусе пчелы, приёме высокой дозы сильнодействующего препарата) негативная симптоматика проявляется за 1-2 или 15-30 минут. При высокой концентрации аллергена в организме достаточно ломтика апельсина или нескольких капель неподходящего препарата, чтобы молниеносно проявились опасные признаки.

Основные причины анафилаксии:

  • введение сывороток, чужеродных белков, препаратов для наркоза и анестетиков;
  • пероральный приём лекарственных средств, инъекции (внутримышечные, внутривенные);
  • укусы жалящих насекомых;
  • использование рентгенконтрастного вещества при диагностике;
  • пероральный приём либо уколы антибиотиков;
  • употребление цитрусовых, специй, морепродуктов при сверхчувствительности организма.

Формы анафилаксии

Классификация основана на выявлении системы, на которую приходится наибольшее негативное воздействие:

  • мозговая. Опасная разновидность, сопровождающаяся отёком головного мозга. Появляются судороги, нарушается нервная регуляция, человек паникует, совершает странные действия, появляется страх перед несуществующими вещами;
  • желудочно-кишечная. Основной удар принимают органы пищеварения: появляется тошнота, развивается вздутие живота, возникает острая диарея;
  • асфиктическая. В процесс вовлечена гортань, бронхи. Опасность - отёчность тканей, риск удушья. Появляются хрипы в горле, першение, потеря голоса, бронхоспазм;
  • анафилаксия при высоких физических нагрузках. Симптоматика схожа с проявлениями , затронуты разные отделы организма. На теле появляется краснота, зуд, повышается температура и показатели АД.

На заметку! При оказании грамотной, своевременной помощи врачи устраняют все признаки анафилаксии. При средней и тяжёлой форме понадобится поддерживающая терапия: длительность лечения зависит от состояния пациента. После выздоровления человек должен строго соблюдать рекомендации врачей, исключить контакт с аллергеном. Важно знать, что каждый последующий приступ анафилаксии развивается стремительнее, реакция тяжелее, чем в предыдущий раз. По этой причине пренебрежительное отношение к своему здоровью и советам медиков может иметь трагический финал.

Первые признаки и симптомы

Любая разновидность анафилактического шока несёт угрозу человеку, особенно, в пожилом и детском возрасте. Характер реакции зависит от чувствительности организма, длительности контакта с раздражителем, объёма аллергена, накопленного за определённый период.

Начальная стадия:

  • гиперемия кожных покровов;
  • выделение слизи из носовых ходов;
  • чихание;
  • сильный зуд;
  • тахикардия;
  • падение артериального давления;
  • головокружение;
  • першение в горле;
  • отёчность тканей.

У некоторых пациентов также появляются другие симптомы анафилактического шока:

  • чувство сдавления в зоне грудной клетки;
  • болевые ощущения в животе;
  • по телу разливается жар;
  • появляется слабость;
  • сознание затуманено.

Средняя степень:

  • или ;
  • продолжается головокружение, появляется шум в ушах, возможен обморок;
  • проблемы с сердцем: резкое, неровное сердцебиение, понижение давления до критических показателей;
  • появляется липкий пот, конечности холодеют;
  • пациент паникует, дрожит либо возникает заторможенность.

При неоказании помощи добавляются новые признаки :

  • тошнота, рвота, метеоризм;
  • бронхоспазм, риск удушья;
  • болезненные ощущения в животе;
  • проблемы с мочеиспусканием.

Тяжёлая стадия анафилаксии:

  • давление практически на нуле, пульс нитевидный;
  • наблюдается сосудистый коллапс;
  • сознание отсутствует, зрачки расширяются, больной не реагирует на свет;
  • расслабляются мышцы прямой кишки и мочевого пузыря, отходит моча и каловые массы;
  • пульс постепенно пропадает, давление не регистрируется;
  • прекращается сердечная деятельность, останавливается дыхание;
  • врачи фиксируют клиническую смерть.

Важно! Тяжёлая форма анафилактического шока требует немедленной реакции медиков, иначе последствия окажутся плачевными. Опасность этой стадии - практически мгновенное появление комплекса опасных признаков.

Диагностика

При выявлении признаков анафилаксии пациент, родственники, коллеги, любой человек, оказавшийся рядом, должен набрать номер «скорой помощи». От своевременного проведения комплекса мероприятий, особенно, при средней и тяжёлой степени реакции, зависит жизнь пациента.

Медики должны знать, какой аллерген вызвал анафилактический шок. Определить раздражитель достаточно просто: острый иммунный ответ развивается спустя несколько минут после употребления/введения лекарств, опасных продуктов или укуса насекомого. При подозрении на опасную реакцию нельзя медлить: без своевременной помощи высок риск гибели пациента.

Бригада «скорой помощи» и реаниматологи анализируют ситуацию, проводят специальные мероприятия. Даже при лёгкой степени анафилаксии обязательна доставка пациента в стационар для проведения поддерживающей терапии, наблюдения, контроля состояния.

Правила оказания первой помощи и дальнейшее лечение

При развитии опасной симптоматики одними антигистаминными лекарствами не обойтись: анафилаксия - это критическое состояние. Для спасения человека нужен комплексный подход, применение сильнодействующих препаратов, проведение реанимационных мероприятий.

Первая помощь при анафилактическом шоке:

  • при начальных признаках острой реакции, заметном нарастании отрицательных симптомов без промедления вызвать «неотложку»;
  • пока медики в пути, прекратить контакт с аллергеном, спровоцировавшим тяжёлый иммунный ответ: достать кусочки пищи изо рта, наложить жгут на конечность (при введении лекарственного средства или укусе осы, пчелы);
  • при отсутствии сердцебиения и дыхания - сделать искусственное дыхание, провести непрямой массаж сердца;
  • если сознание присутствует, то положить пациента на бок, приподнять ноги при помощи подушки. Обязательно расстегнуть ворот рубашки, снять свитер с тугим «горлом», избавиться от ремня на брюках;
  • открыть окно, чтобы в комнату поступал свежий воздух. Важно проследить, чтобы человек не замёрз, если за окном температура ниже нуля.

Бригада медиков оказывает помощь на месте, затем доставляет пострадавшего в стационар. Даже после исчезновения негативных реакций пациент должен несколько дней быть под наблюдением. В большинстве случаев при умеренной и тяжёлой форме анафилаксии негативная симптоматика исчезает не сразу, часто развиваются осложнения.

Первая медицинская помощь:

  • введение адреналина подкожно или внутримышечно в зоне укола;
  • следующий этап - лёд вокруг места контакта с аллергеном (укуса, укола), чтобы замедлить проникновение антигенов в кровь;
  • введение кордиамина, кофеина для стабилизации давления, активизации сердечной деятельности;
  • обязательны инъекции гидрокортизона либо преднизолона.

Лечение анафилактического шока в стационаре:

  • при отёке гортани требуется интубация для поддержания правильного дыхания, при развитии бронхоспазма эффективен препарат Эуфиллин;
  • повторное введение гормональных препаратов и адреналина;
  • одна из задач - восстановить нормальную циркуляцию крови и ударный объём сердца, предупредить застойные явления,
  • введение составов, блокирующих действие медикаментов, на фоне которых развился анафилактический шок;
  • дополняют терапию классические и современные антигистаминные препараты;
  • положительный эффект даёт глюконат и хлорид кальция. После инъекций и перорального приёма восстанавливается деятельность сердечной мышцы, укрепляется иммунитет, снижается риск судорог, нормализуется нервная регуляция;
  • после стабилизации давления проводится приём диуретиков, бронхолитиков;
  • после купирования острой симптоматики, стабилизации состояния проводится комплексное восстановление организма. Основной упор в лечении - на конкретные органы или системы, затронутые во время приступа анафилаксии.

Пациенты должны знать, что выведение из опасного состояния занимает от нескольких часов до двух-трёх суток, иногда - дольше. Задача медиков - не только подавить генерализованную аллергическую реакцию, но и устранить негативные системные проявления в организме.

Узнайте инструкцию по применению для лечения аллергических заболеваний.

О том, как лечить крапивницу у взрослых при помощи лекарственных препаратов написано странице.

Осложнения и прогноз

Основная опасность анафилактического шока - высокий риск летального исхода при неоказании грамотной, своевременной медицинской помощи. Даже при благоприятном исходе, достаточно быстром устранении опасных признаков в дальнейшем возможны осложнения в деятельности органов и систем, на которые пришёлся основной удар во время приступа.

По этой причине пациент должен регулярно посещать терапевта для контроля здоровья, раннего выявления и предупреждения опасных состояний: миокардита, поздних аллергических реакций, тяжёлых почечных патологий. При наличии хронических заболеваний риск осложнений повышается: аллергик, переживший анафилактический шок, должен помнить об этом, всегда обязан соблюдать указания лечащего врача.

Последствия анафилаксии во многом зависят от скорости и качества оказания медицинской помощи, грамотных действий близких или коллег пострадавшего. Паника - плохой помощник в критической ситуации. При подозрении на анафилактический шок только точное следование правилам оказания первой помощи спасает человеку жизнь.

Анафилактический шок (от греческого «обратная защита») – это генерализованная стремительная аллергическая реакция, угрожающая жизни человека, поскольку может развиваться в течении нескольких минут. Термин известен с 1902 года и впервые был описан у собак.

Данная патология возникает у мужчин и женщин, детей и стариков одинаково часто. Летальность при анафилактическом шоке составляет примерно 1% из всех пациентов.

Причины развития анафилактического шока

Анафилактический шок может возникать под действием множества факторов, будь то пища, лекарственные препараты или животные. Основные причины анафилактического шока:

Группа аллергенов Основные аллергены
Лекарственные препараты
  • Антибиотики – пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны, сульфаниламиды
  • Гормоны – инсулин, окситоцин,
  • Контрастные вещества – бариевая смесь, йодсодержащие
  • Сыворотки – противостолбнячная, противодифтерийная, антирабическая (от бешенства)
  • Вакцины – противогриппозная, противотуберкулезная, противогепатитная
  • Ферменты – пепсин, химотрипсин, стрептокиназа
  • Миорелаксанты – тракриум, норкурон, сукцинилхолин
  • Настероидные противовоспалительные препараты – анальгин, амидопирин
  • Кровезаменители – альбулин, полиглюкин, реополиглюкин, рефортан, стабизол
  • Латекс – медицинские перчатки, инструменты, катетеры
Животные
  • Насекомые – укусы пчел, ос, шершней, муравьев, комаров; клещи, тараканы, мухи, вши, клопы, блохи
  • Гельминты – аскариды, власоглавы, острицы, токсокары, трихинеллы
  • Домашние животные – шерсть котов, собак, кроликов, морских свинок, хомяков; перья попугаев, голубей, гусей, уток, кур
Растения
  • Разнотравье – амброзия, пырей, полынь, одуванчик, лебеда
  • Хвойные деревья – сосна, лиственница, пихта, ель
  • Цветы – роза, лилия, маргаритка, гвоздика, гладиолус, орхидея
  • Лиственные деревья – тополь, береза, клен, липа, лещина, ясень
  • Культивируемые растения – подсолнечник, горчица, клещевина, хмель, клевер
Пища
  • Фрукты – цитрусовые, бананы, яблоки, клубника, ягоды, сухофрукты
  • Белки – цельное молоко и молочные продукты, яйца, говядина
  • Рыбные продукты – раки, крабы, креветки, устрицы, лангусты, тунец, скумбрия
  • Злаки – рис, кукуруза, бобовые, пшеница, рожь
  • Овощи – красные помидоры, картофель, морковь
  • Пищевые добавки – некоторые красители, консерванты, вкусовые и ароматические добавки (тартразин, бисульфиты, агар-агар, глутамат)
  • Шоколад, кофе, орехи, вино, шампанское

Что происходит в организме при шоке?

Патогенез заболевания достаточно сложный и состоит из трех последовательных стадий:

  • иммунологическая
  • патохимическая
  • патофизиологическая

В основе патологии лежит контакт определенного аллергена с клетками иммунной системы, после которого выделяются специфические антитела (Ig G, Ig E). Эти антитела вызывают огромный выброс факторов воспалительного процесса (гистамин, гепарин, простагландины, лейкотриены и так далее). В дальнейшем факторы воспаления проникают во все органы и ткани, вызывая нарушение циркуляции и свертываемости крови в них вплоть до развития острой сердечной недостаточности и остановки сердца.

Обычно любая аллергическая реакция развивается только при повторном контакте с аллергеном. Анафилактический шок опасен тем, что может развиваться даже при первичном попадании аллергена в организм человека.

Симптомы анафилактического шока

Варианты течения заболевания:

  • Злокачественное (молниеносное) – характеризуется очень быстрым развитием у больного острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, не смотря на проводимую терапию. Исход в 90% случаев – летальный.
  • Затяжное – развивается при введении препаратов длительного действия (например, бициллин), поэтому интенсивную терапию и наблюдение за пациентом необходимо продлевать до нескольких дней.
  • Абортивное – самый легкий вариант, состоянию пациента ничего не угрожает. Анафилактический шок легко купируется и не вызывает остаточных явлений.
  • Рецидивирующее – характеризуется повторяющимися эпизодами данного состояния из-за того, что аллерген продолжает поступать в организм без ведома пациента.

В процессе развития симптомов болезни врачи выделяют три периода:

  • Период предвестников

Вначале пациенты чувствуют общую слабость, головокружение, тошноту, головную боль, могут появляться высыпания на коже и слизистых оболочках в виде (волдыри). Больной жалуется на ощущение тревоги, дискомфорта, нехватку воздуха, онемение лица и рук, и слуха.

  • Период разгара

Характеризуется , падением артериального давления, общей бледностью, учащением пульса (тахикардией), шумным дыханием, цианозом губ и конечностей, холодным липким потом, прекращением выделения мочи или наоборот недержание мочи, зудом.

  • Период выхода из шока

Может продолжаться в течение нескольких дней. У пациентов сохраняются слабость, головокружение, отсутствие аппетита.

Степени тяжести состояния

При легком течении

Предвестники при легкой форме шока обычно развиваются в течение 10-15 минут:

  • , эритема, высыпания крапивницы
  • чувство жара и жжения во всем теле
  • если отекает гортань, то голос становится сиплым, вплоть до афонии
  • различной локализации

На свои ощущения при легком анафилактическом шоке человек успевает пожаловаться окружающим:

  • Ощущают головную боль, боли в груди, снижение зрения, общую слабость, недостаток воздуха, страх смерти, пальцев рук, в животе.
  • Отмечается цианотичность или бледность кожи лица.
  • У некоторых людей может быть бронхоспазм — хрипы слышны на расстоянии, затрудненный выдох.
  • В большинстве случаев возникают рвота, понос, боли в животе, непроизвольное мочеиспускание или акт дефекации.
  • Но даже при этом больные теряют сознание.
  • Давление резко снижено, нитевидный пульс, тоны сердца глухие, тахикардия
При среднетяжелом течении

Предвестники:

  • Также как при легком течении общая слабость, головокружение, беспокойство, страх, рвота, удушье, отек Квинке, крапивница, холодный липкий пот, цианоз губ, бледность кожных покровов, расширенные зрачки, непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
  • Часто — тонические и клонические судороги, после чего наступает потеря сознания.
  • Давление низкое или не определяется, тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, тоны сердца глухие.
  • Редко — желудочно-кишечное, .
Тяжелое течение

Стремительное развитие шока не дает больному успеть пожаловаться на свои ощущения, поскольку за несколько секунд происходит потеря сознания. Человек нуждается в мгновенной медицинской помощи иначе наступает внезапная смерть. У больного отмечается резкая бледность, пена изо рта, крупные капли пота на лбу, диффузный цианоз кожных покровов, зрачки расширяются, тонические и клонические судороги, дыхание свистящее с удлиненным выдохом, артериальное давление не определяется, тоны сердца не выслушиваются, пульс нитевидный, почти не прощупывается.

Существует 5 клинических форм патологии:

  • Асфиктическая – при этой форме у пациентов преобладают симптомы дыхательной недостаточности и бронхоспазма (одышка, затруднение дыхания, осиплость голоса), зачастую развивается отек Квинке (отек гортани вплоть до полного прекращения дыхания);
  • Абдоминальная – преобладающим симптомом является боль в животе, имитирующая симптомы острого аппендицита или прободной язвы желудка (за счет спазма гладкой мускулатуры кишечника), рвота, диарея;
  • Церебральная – особенностью этой формы является развитие отека мозга и мозговых оболочек, проявляющееся в виде судорог, тошноты, рвоты, не приносящей облегчения, состоянием ступора или комы;
  • Гемодинамическая – первым симптомом является боль в области сердца, напоминающая инфаркт миокарда и резкое падение артериального давления;
  • Генерализованная (типичная ) – встречается в большинстве случаев, включает в себя все общие проявления заболевания.

Диагностика анафилактического шока

Диагностику патологии необходимо проводить как можно быстрей, поэтому прогноз для жизни пациента во многом зависит от опыта врача. Анафилактический шок легко спутать с другими заболеваниями, главным фактором постановки диагноза является правильный сбор анамнеза!

  • В общем анализе крови выявляются анемия (снижение числа эритроцитов), лейкоцитоз (повышение лейкоцитов) с эозинофилией ().
  • В биохимическом анализе крови определяется повышение печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩФ, билирубина), почечных проб (креатинина, мочевины).
  • При обзорной рентгенографии грудной клетки выявляется интерстициальный отек легких.
  • Иммуноферментный анализ используется для выявления специфических антител (Ig G, Ig E).
  • Если пациент затрудняется ответить, после чего у него развилась аллергическая реакция, ему рекомендуется консультация аллерголога с проведением аллергологических проб.

Первая помощь доврачебная — алгоритм действий при анафилактическом шоке

  • Уложить больного на ровную поверхность, приподнять ноги (например, подложить под них одеяло, свернутое валиком);
  • Повернуть голову набок для препятствия аспирации рвотных масс, удалить зубные протезы изо рта;
  • Обеспечить приток свежего воздуха в комнату (открыть окно, дверь);
  • Провести мероприятия по прекращению поступления аллергена в организм пострадавшего – удалить жало с ядом, приложить к месту укуса или инъекции , наложить давящую повязку выше места укуса и такое прочее.
  • Прощупать пульс у больного: сначала на запястье, если он отсутствует, тогда на сонной или бедренной артериях. Если пульса нет, начинать проводить непрямой массаж сердца – сомкнуть руки в замок и положить на среднюю часть грудины, проводить ритмичные точки глубиной 4-5 см;
  • Проверить наличие у пациента дыхания: посмотреть, есть ли движения грудной клетки, приложить зеркальце ко рту больного. Если дыхание отсутствует, рекомендуется начинать искусственное дыхание путем вдыхания в рот или нос пациента воздуха через салфетку или платок;
  • Вызвать скорую помощь или самостоятельно транспортировать больного в ближайшую больницу.

Алгоритм неотложной помощи при анафилактическом шоке (медицинская помощь)

  • Осуществление мониторинга витальных функций – измерение артериального давления и пульса, определение сатурации кислорода, электрокардиография.
  • Обеспечение проходимости дыхательных путей – удаление изо рта рвотных масс, выведение нижней челюсти по тройному приему Сафара, интубация трахеи. При спазме голосовой щели или отеке Квинке рекомендовано проведение коникотомии (проводится в экстренных случаях врачом или фельдшером, суть манипуляции заключается в разрезе гортани между щитовидным и перстневидным хрящами для обеспечения притока воздуха) или трахеотомии (выполняется только в условиях лечебного учреждения, врач производит рассечение колец трахеи).
  • Введение адреналина – 1 мл 0,1% раствор адреналина гидрохлорида разводится до 10 мл физ.раствором. Если есть непосредственное место введения аллергена (место укуса, инъекции), желательно обколоть его разведенным адреналином подкожно. Затем необходимо ввести 3-5 мл раствора внутривенно или сублингвально (под корень языка, так как он обильно кровоснабжается). Остальной раствор адреналина необходимо ввести в 200 мл физ.раствора и продолжить введение внутривенно капельно под контролем артериального давления.
  • Введение глюкокортикостероидов (гормонов коры надпочечников) – в основном используется дексаметазон в дозировке 12-16 мг или преднизолон в дозировке 90-12 мг.
  • Введение антигистаминных препаратов – сначала инъекционно, затем переходят на таблетированные формы (димедрол, супрастин, тавегил).
  • Ингаляция увлажненного 40% кислорода со скоростью 4-7 литров в минуту.
  • При выраженной дыхательной недостаточности показано введение метилксантинов – 2,4% эуфиллин 5-10 мл.
  • Вследствие перераспределения крови в организме и развития острой сосудистой недостаточности рекомендуется введение кристаллоидных (рингер, рингер-лактатный, плазмалит, стерофундин) и коллоидных (гелофузин, неоплазмажель) растворов.
  • Для профилактики отека мозга и легких назначаются мочегонные препараты – фуросемид, торасемид, миннитол.
  • Противосудоржные препараты при церебральной форме заболевания – 25% магния сульфат 10-15 мл, транквилизаторы (сибазон, реланиум, седуксен), 20% натрия оксибутират (ГОМК) 10 мл.

Последствия анафилактического шока

Любое заболевание не проходит бесследно, в том числе и анафилактический шок. После купирования сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности у больного могут сохраняться следующие симптомы:

  • Заторможенность, вялость, слабость, боли в суставах, боли в мышцах, лихорадка, озноб, одышка, боли в сердце, а также боли в животе, рвота и тошнота.
  • Длительная гипотензия (сниженное артериальное давление) – купируется продолжительным введением вазопрессоров: адреналин, мезатон, дофамин, норадреналин.
  • Боль в сердце вследствие ишемии сердечной мышцы – рекомендуется введение нитратов (изокет, нитроглицерин), антигипоксантов (тиотриазолин, ), кардиотрофиков (рибоксин, АТФ).
  • Головная боль, снижение интеллектуальных функций из-за продолжительной гипоксии головного мозга – используются ноотропные препараты (пирацетам, цитиколин), вазоактивные вещества (кавинтон, гинко билоба, циннаризин);
  • При появлении инфильтратов в месте укуса или инъекции показано местное лечение – гормональные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая), гели и мази с рассасывающим эффектом (гепариновая мазь, троксевазин, лиотон).

Иногда возникают поздние осложнения после анафилактического шока:

  • гепатит, аллергический , неврит, гломерулонефрит, вестибулопатии, диффузное поражение нервной системы — что является причиной смерти больного.
  • спустя 10-15 дней после шока могут возникнуть отек Квинке, развиться бронхиальная астма
  • при повторных контактах с аллергенными лекарствами такие заболевания, как узелковый периартериит, .

Общие принципы профилактики анафилактического шока

Первичная профилактика шока

Она предусматривает предотвращения контакта человека с аллергеном:

  • исключение вредных привычек (курение, наркомания, токсикомания);
  • контроль над качественным производством лекарственных препаратов и медицинских изделий;
  • борьба с загрязнением окружающей среды продуктами химического производства;
  • запрет на использование некоторых пищевых добавок (тартразин, бисульфиты, агар-агар, глутамат);
  • борьба с одновременным назначением большого количества лекарственных препаратов врачами.

Вторичная профилактика

Способствует ранней диагностике и своевременному лечению заболевания:

  • своевременное лечение аллергических ринитов, атопических дерматитов, экземы;
  • проведение аллергологических проб для выявления конкретного аллергена;
  • тщательный сбор аллергологического анамнеза;
  • указание непереносимых медицинских препаратов на титульном листе истории болезни или амбулаторной карты красной пастой;
  • проведение проб на чувствительность перед в/в или в/м введением лекарств;
  • наблюдение за пациентами после инъекции не менее получаса.

Третичная профилактика

Предотвращает рецидивирование заболевания:

  • соблюдение правил личной гигиены
  • частая уборка помещений для удаления домашней пыли, клещей, насекомых
  • проветривание помещений
  • удаление лишней мягкой мебели и игрушек из квартиры
  • четкий контроль принимаемой пищи
  • использование солнцезащитных очков или маски в период цветения растений

Как медики могут минимизировать риск возникновения шока у пациента?

Для профилактики анафилактического шока основным аспектом является тщательно собранный анамнез жизни и заболеваний пациента. Чтобы минимизировать риск его развития от приема медикаментов следует: