Почему возникает, как определяется и лечится синоатриальная блокада. Классификация синоатриальной блокады сердца и симптомы болезни Синоатриальная блокада 2

Атриовентрикулярная(АВ) блокада второй степени

Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени характеризуется нарушением, задержкой или прерыванием проведения импульсов через АВ узел, за исключением блокады. связанной с преждевременным сокращением предсердий. АВ блокады могут быть постоянными или временными, в зависимости от особенностей анатомических или функциональных нарушений в проводящей системе. которые подразделяют на I тип блокады, или тип Мобитца I и блокаду Венкебаха — блокаду Мобитца II типа, блокаду 2:1 и полную АВ блокаду.

Дифдиагностика I и II типа АВ блокады второй степени основывается на данных электрокардиографического исследования, а не на анатомическом расположении очага блокады. Тип I характеризуется прогрессирующим увеличением задержки импульса. Тип II характеризуется эпизодической или периодически повторяющейся внезапной блокадой проведения импульса без предварительного заметного увеличения времени проведения. Точная локализация очага блокады в рамках проводящей системы имеет решающее значение для надлежащего лечения лиц. имеющих вторую степень АВ блокады.

Само собой, АВ блокада 2:1 не может быть классифицирована как типы I или II, поскольку для диагностики использован только один PR интервал. Обе блокады, 2:1 и блокаду с участием двух или более синусовых P волн, иногда называют полной АВ блокадой, при которой в очагах блокады, в отличие от третьей степени АВ блокады, наблюдается некоторая проводимость.

Патофизиология

Тип I АВ блокады наиболее часто является результатом нарушения проводимости в АВ узле, однако в редких случаях может быть связан и с инфранодальной блокадой и редко бывает вторичным по отношению к структурным аномалиям АВ узла. когда комплекс QRS узкий и нет основного заболевания сердца. В таких случаях тип I АВ блокады может быть вагально опосредованным и может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся относительно высоким тонусом парасимпатической нервной системы, например, у хорошо подготовленных спортсменов, при передозировке сердечных гликозидов (например, дигоксина) и синдроме нейрогенных (или нейромедиаторных) обмороков.

Вагально опосредованная АВ блокада происходит в узле, когда под воздействием парасиматических влияний наблюдается отмечаемое ЭКГ замедление синусового ритма. Вагально опосредованная АВ блокада улучшает физические показатели и наблюдается чаще во время сна, когда тонус парасимпатики доминирует. Если увеличение тонуса симпатической системы (например, физические упражнения) инициирует или усугубляет АВ блокаду I типа, может быть предположено наличие инфранодальной блокады.

Кардиоактивные медикаменты является еще одной частой причиной АВ блокады. Они могут оказывать негативное (т.е. дромотропное) влияние на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему или в их сочетании. Отмечалось действие дигоксина, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и некоторых антиаритмических препаратов в качестве причины АВ блокады второй степени.

Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные расстройства и системные коллагенозы с поражением сосудов сопровождаются блокадой АВ узла. Реже блокада типа I может быть связана с нарушением проводимости, локализованной в пучке Гиса, его дистальных отделах. В этой ситуации комплекс QRS может быть широким, а базовый интервал PR, предшествующий блокаде, как правило, короче, со сниженной амплитудой. Прогноз инфранодальной блокады I типа значительно хуже, чем при блокаде на уровне АВ узла. Расположение очага блокады II типа чаще всего инфранодальное, что определяет повышенный риск для пациента.

Частота распространения в США

Почти у 3% пациентов с основными структурными заболеваниями сердца развивается та или иная форма АВ блокады второй степени.

Смертность / заболеваемость

Расположение очага блокады и её первопричины определяют прогноз. АВ блокады на уровне узла и подавляющее большинство блокад I типа имеют благоприятный прогноз, в то время, как инфранодальные блокады обоих типов могут прогрессировать до полной блокады со значительно худшим прогнозом. Однако, симптоматика I типа блокады может быть очень широкой.

  • Тип I блокады в АВ узле часто имеет непрогрессирующее течение и доброкачествен с точки зрения смертности. Риск прогрессирования до полной блокады сердца является существенным, когда очаг блокады локализован в системе Гиса-Пуркинье (инфранодальное расположение).
  • Тип II АВ блокады часто прогрессирует до третьей степени блокады и, таким образом, имеет более тревожные прогнозы. Блокада II типа может привести к обморочным состояниям Стокса-Адамса.
  • Вагально опосредованная АВ блокада, как правило, доброкачественна с точки зрения смертности. но может привести к головокружению и обморокам.

Половая специфика

  • Число мужчин и женщин среди пациентов с АВ блокадой одинаково.

Клинические проявления

Симптомы, связанные с I типом блокады, существенно варьируют, начиная от бессимптомного течения у хорошо подготовленных спортсменов и лиц без существенных структурных изменений сердца, и до периодических обмороков, предобморочных состояний и брадикардии у пациентов с заболеваниями сердца. АВ блокада может спровоцировать остановку сердца и стенокардию.

Причины

АВ блокада второй степени может наблюдаться как в присутствии, так и в отсутствие структурных заболеваний сердца.

  • Увеличение тонуса блуждающего нерва возможно из-за болей, механического воздействия на синокаротидный синус или синокаротидной сверхчувствительности, что может в результате привести к замедлению синусового ритма и / или возникновении АВ блокады. Таким образом, вагально опосредованная АВ блокада может быть подтверждена замедлением синусового ритма, отмечаемом ЭКГ. Высокий тонус блуждающего нерва может наблюдаться у спортсменов и молодых людей в состоянии покоя. Блокада Мобитца типа I была описана в 2-10% наблюдаемых бегунов на длинные дистанции.1
  • Кардиоактивные медикаменты являются еще одной важной причиной АВ блокады. Они могут оказать негативное воздействие на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему, или в результате их сочетания. Дигоксин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и некоторые антиаритмические препараты были замечены в качестве причины АВ блокады второй степени. Некоторые антиаритмические препараты способны повлечь вторую степень АВ блокады, в том числе блокаторы натриевых каналов, такие, как прокаинамид, что более характерны дистальными блокадами в системе Гиса-Пуркинье. Сообщалось об устойчивых АВ блокадах после инфузии аденозина при проведении стрессового испытания у пациентов, принимающих кардиоактивные медикаменты, что предполагает наличие основного нарушения проводимости в дополнение к влиянию лекарств, как этиологии блокады. Токсические уровни некоторых других фармакологических агентов, таких, как трициклические антидепрессанты и соли лития, могут сопровождаться АВ блокадами. Пресинаптические альфа-агонисты, адренергетики (например, клонидин) также могут обусловить или усугубить АВ блокаду.
  • Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные заболевания и системные коллагенозы с поражением сосудов, приводящие в блокаде АВ узла представлены следующими:
  • Воспалительные заболевания:
  • Эндокардит
  • Миокардиты
  • Болезнь Лайма
  • Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ, ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо)
  • Инфильтративные заболевания:
  • Амилоидоз
  • Гемохроматоз
  • Саркоидоз, причём нарушение АВ проводимости может быть первым признаком саркоидоза.3
  • Инфильтративные злокачественные новообразования, такие, как лимфома Ходжкина, другие лимфомы и множественная миелома 4
  • Метаболические и эндокринные расстройства
  • Гиперкалиемия
  • Гипермагниемия
  • Болезнь Аддисона
  • Гипертиреоз
  • Микседема
  • Тиреотоксический периодический паралич 5
  • Коллагенозы с поражением сосудов
  • Анкилозирующий спондилит
  • Дерматомиозит
  • Ревматоидный артрит
  • Склеродермия
  • Красная волчанка
  • Синдром Рейтера
  • Смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ) 6
  • Другие заболевания, сопровождаемые АВ блокадами
  • Опухоли сердца
  • Травмы (в том числе связанные с катетеризацией, особенно при уже существующей блокаде левой ножки пучка Гиса)
  • Мышечные «мостики» миокарда 7
  • Транскоронарная спиртовая абляция межжелудочковой перегородки при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
  • Транскатетерная окклюзия дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки 8, 9
  • Операции на сердце при врождённых пороках развития, особенно вблизи перегородки
  • Прогрессирующий (возрастной) идиопатический фиброз сердечного скелета
  • Вальвулярные осложнения сердечно-сосудистых заболеваний, особенно стеноз устья аорты и протезирование аортального клапана
  • Обструктивное ночное апноэ, связанное с целым рядом сердечных аритмий, включая АВ блокады.10
  • Мышечные дистрофии. Развитие дефектов у пациентов с мышечной дистрофией является прогрессирующим, следовательно, эти пациенты должны пройти тщательное клиническое обследование и наблюдаться в дальнейшем, даже если у них обнаруживается доброкачественный дефект проводимости, такой, как первая степень АВ блокады.11
  • Острый инфаркт миокарда (ИМ) может привести к АВ блокаде второй степени.
  • У некоторых пациентов АВ блокада может иметь аутосомно-доминантные черты и проявлять склонность к наследованию. Несколько мутаций в гене SCN5A были связаны с наследственными АВ блокадами. Различные мутации ещё в одном гене были зарегистрированы при другой дисритмии, такой, как синдром удлинённого интервала QT или синдром Бругада.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

При преходящей АВ блокаде 2 степени частично нарушается проводимость электрического импульса от предсердий к желудочкам. Атриовентрикулярная блокада иногда протекает без видимых симптомов, может сопровождаться слабостью, головокружением, стенокардией, в некоторых случаях потерей сознания. АВ узел является частью проводящей системы сердца, который обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков. При поражении АВ узла электрический импульс замедляется или не поступает вовсе и, как следствие, наступает сбой в работе органа.

Причины и степень заболевания

Атриовентрикулярная блокада 2 степени может наблюдаться и у здоровых тренированных людей. Такое состояние развивается во время покоя и проходит при физических нагрузках. Наиболее подвержены данной патологии лица пожилого возраста и люди, имеющие органические заболевания сердца:

  • ишемическую болезнь;
  • инфаркт миокарда;
  • порок сердца;
  • миокардит;
  • опухоль сердца.

Иногда заболевание развивается на фоне передозировки лекарственных препаратов, реже встречается врожденная патология. Причиной атриовентрикулярной блокады могут стать хирургические вмешательства: введение катетера в правые отделы сердца, протезирование клапанов, пластика органа. Заболевания эндокринной системы и инфекционные болезни способствуют развитию блокады 2 степени.

В медицине атриовентрикулярные блокады разделяются на 3 степени. Клиническая картина на 1 стадии заболевания не имеет выраженных симптомов. В данном случае происходит замедление прохождения импульсов на участке органа.

Для 2 степени характерно замедление и частичное прохождение синусовых импульсов, как следствие, желудочки не получают сигнала и не возбуждаются. В зависимости от степени потери импульсов различают несколько вариантов блокады 2 степени:

  1. Мобитц 1 — характерен постепенным удлинением интервала P-Q, где соотношение зубцов Р и QRS комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.
  2. Другой вариант — Мобитц 2 — характеризуется неполной блокадой с постоянным интервалом P-Q. После одного или двух импульсов проводимость системы ухудшается, и третий сигнал уже не поступает.
  3. 3 вариант подразумевает высокую степень блокады 3:1, 2:1. При диагностике на электрокардиограмме выпадает каждый второй не проходящий импульс. Такое состояние приводит пациента к замедлению ритма сердца и брадикардии.

АВ блокада (степень 2) с дальнейшим ухудшением состояния приводит к полной блокировке, когда ни один импульс не проходит к желудочкам. Такое состояние характерно для 3 степени заболевания.

Симптомы и лечение

Симптомы патологии развиваются на фоне редкого сердцебиения и нарушения кровообращения. Из-за недостаточного кровотока мозга возникает головокруженияе, пациент может потерять сознание на некоторое время. Больной ощущает редкие мощные толчки в груди, замедляется пульс.

При оценке состояния пациента специалист выясняет, были ли у него ранее перенесенные инфаркты, сердечно-сосудистые заболевания, список принимаемых лекарственных препаратов. Основным методом исследований является электрокардиография, которая позволяет уловить и графически воспроизвести работу сердечной системы. Суточный мониторинг по Холтеру позволяет оценить состояние пациента в покое и при небольших физических нагрузках.

Дополнительные исследования проводят с помощью эхокардиографии, мультиспиральной компьютерной кардиографии и магниторезонансной томографии.

Если АВ блокада (степень 2) возникла впервые, пациенту назначают курс медикаментозной терапии. Отменяют все лекарственные препараты, которые замедляют проводимость импульса. Назначают средства, увеличивающие частоту сердечных сокращений и блокирующие влияние нервной системы на синусовый узел. К таким препаратам относятся: Атропин, Изадрин, Глюкагон и Преднизолон. В случаях хронического течения болезни дополнительно прописывают Беллоид, Коринфар. Беременным и лицам, страдающим эпилепсией, рекомендуют Теопэк. Дозировка назначается врачом в зависимости от состояния пациента.

Длительная сердечная недостаточность способствует скоплению жидкости в организме. Для устранения застоев принимают диуретические средства Фуросемид, Гидрохлортиазид.

Тяжелая форма заболевания при АВ блокаде 2 степени типа Мобитц 2 требует радикального лечения. Для этой цели проводится операция по установке электрокардиостимулятора — прибора, контролирующего ритм и частоту сердечных сокращений. Показания к операции:

  • клиническая картина состояния больного с частыми обмороками;
  • АВ блокада (степень 2) типа Мобитц 2;
  • приступ Морганьи-Адамса-Стокса;
  • частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту;
  • сбои в сердце частотой более 3 секунд.

Современная медицина применяет новейшие приборы, которые работают по требованию: электроды выпускают импульсы лишь тогда, когда частота сердечных сокращений начинает падать. Операция наносит минимальные повреждения и проводится под местным наркозом. После установки стимулятора у пациентов нормализуется пульс, пропадают болевые ощущения и улучшается самочувствие. Больным необходимо соблюдать все предписания врача и посещать кардиолога. Длительность работы прибора составляет 7-10 лет.

Прогноз и профилактика заболевания

При хроническом течении патологии возможны серьезные осложнения. У больных развивается сердечная недостаточность, болезни почек, возникает аритмия и тахикардия, бывают случаи инфаркта миокарда. Плохое кровоснабжение головного мозга приводит к головокружениям и обморокам, может являться нарушением интеллектуальной активности. Опасным для человека становится приступ Морганьи-Адамса-Стокса, симптомом которого является жар, бледность кожных покровов, тошнота и обморок. В таких случаях больному необходима срочная помощь: массаж сердца, искусственное дыхание, вызов реанимации. Приступ может закончиться остановкой сердца и летальным исходом.

Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении сердечных патологий, гипертонии, контроле уровня сахара в крови. Необходимо избегать стрессов и перенапряжений.

При АВ блокадах второй степени запрещается:

  • заниматься профессиональным спортом;
  • подвергаться чрезмерным физическим нагрузкам;
  • курить и употреблять алкоголь;
  • после установки кардиостимулятора следует избегать электрических и электромагнитных полей, проведения физиотерапевтических процедур и травм в области груди.

Плановое прохождение электрокардиограммы поможет выявить заболевание на ранних стадиях и провести консервативное лечение, что поспособствует полному восстановлению человека и его возвращению к нормальному образу жизни.

СИНОАТРИАЛЬНАЯ (СА) БЛОКАДА характеризуется нарушением проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

ЭТИОЛОГИЯ СА блокад во многом совпадает с этиологией синдрома слабости синусового узла (СССУ) и других синусовых дисфункций - это дегенеративное кальцинирующее поражение внутрисердечных структур, многочисленная и разнообразная патология миокарда, регуляторные дисфункции (чрезмерная ваготония), токсические (в том числе медикаментозные) воздействия. СА блокады могут быть одним из проявлений СССУ.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. При СА блокаде I степени наблюдается замедление проведения импульсов от СА узла к миокарду предсердий. Но ЭКГ исследование не позволяет это выявить, т.к. наружная ЭКГ не фиксирует возбуждение синусового узла, а зубец Р формируется деполяризацией миокарда предсердий. Время синоатриального проведения может быть оценено только с помощью специальных электрокардиографических методов. Клинических проявлений СА блокада 1 степени не имеет.

СА блокада II степени (неполная СА блокада) характеризуется блокированием одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Это проявляется выпадением одного или нескольких синусовых циклов (зубцов Р и комплексов рЯЗ). Возникающие паузы могут быть кратными 2, реже 3-4 основным интервалам Р-Р, но часто прерываются пассивными выскальзывающими комплексами или ритмами. При клинико-электрокардиографической характеристике СА блокады II степени различают 2 основных типа:

СА блокада II степени I типа (периодика Венкенбаха в СА соединении) характеризуется выпадением синусового комплекса, которому предшествует последовательное укорочение интервалов Р-Р (рис. 47). При этом варианте происходит прогрессирующее от цикла к циклу увеличение времени проведения импульса от синусового узла к миокарду предсердий, завершающееся полным блокированием очередного импульса. В этот момент регистрируется пауза, включающая блокированный импульс. Прирост времени проведения в этой периодике максимален в первых ее циклах после паузы. Хотя в дальнейшем проведение прогрессивно ухудшается, прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу. В связи с этим на ЭКГ обнаруживается постепенное укорочение интервалов Р-Р и после самого короткого интервала возникает пауза в результате блокирования одного импульса в СА соединении. Эта пауза короче, чем удвоенный интервал Р-Р, предшествующий паузе. Классическая периодика Венкенбаха встречается реже, чем атипичные периодики с неупорядоченными колебаниями интервалов Р-Р или прогрессирующим их удлинением с блокированием очередного синусового импульса. При повторяющихся периодах Венкенбаха устанавливаются регулярные соотношения между количеством синусовых импульсов и зубцов Р - 3:2, 4:3 и т.д. В момент блокирования синусового импульса на ЭКГ отсутствует очередной зубец Р и комплекс QRS. Дети в момент выпадения сердечного цикла могут ощущать замирание сердца, иногда сопровождающееся головокружением. Этот вариант СА блокады имеет обычно доброкачественный характер.

СА блокада II степени II типа (блокада Мобитца) характеризуется выпадением синусового комплекса без изменений интервалов Р-Р (рис. 48). Этот тип блокады проявляется длинными паузами в результате внезапного блокирования одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики. Несмотря на отсутствие изменений интервалов Р-Р в проводящихся комплексах, может устанавливаться определенное соотношение между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям - 2:1, 3:1, 3:2, 4:3 и т.д. Иногда выпадения могут быть спорадическими. Удлиненный интервал Р-Р равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р-Р. Если пауза затягивается, возникают замещающие комплексы и ритмы. Регулярная СА блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию. Если прекращение проведения в СА соединении затягивается до величин 4:1, 5:1 (пауза кратна длительности 4-5 нормальных циклов), говорят о далеко зашедшей СА блокаде II степени II типа. Частое возникновение длительных пауз воспринимается как замирание сердца, сопровождается головокружением, потерей сознания. Симптоматика соответствует проявлениям СССУ.

СА блокада III степени (полная СА блокада) распознается с помощью электрофизиологических методов. На ЭКГ регистрируется медленный замещающий ритм (чаще всего ритм АВ соединения). Клиническая симптоматика может отсутствовать или появляются признаки расстройств региональной (церебральной) гемодинамики при редком замещающем ритме.

ЛЕЧЕНИЕ. Возникновение СА блокады в результате острой кардиальной патологии требует активного лечения основного заболевания. При значительных нарушениях гемодинамики в результате СА блокады используются холинолитики, симпатомиметики, временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА блокаде ставится вопрос о постоянной электрокардиостимуляции.

Еще по теме Синоатриальная (са) блокада:

  1. Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла
  2. Сочетание полной блокады правой ножки и блокады передневерхнего разветвления левой ножки (двухпучковая блокада)

СА-блокада (синоатриальная блокада) - это разновидность слабости синусового узла. Вообще это достаточно редкое явление из разряда аритмий и диагностируется преимущественно у мужчин. Возрастных рамок у СА-блокады как таковой нет. В полностью здоровом сердце импульс электрического заряда из правого предсердия беспрепятственно проходит по сему пути, создавая сокращение мышцы в сердце. Если во время путешествия по нашему сердцу, заряд натыкается на преграду, то машинально дают сбой сами сокращения, именно эти препятствия являются блокадой.

При СА-блокаде происходит нарушение в создании заряда и последующем его распространении. Как следствие - происходит дезорганизация сокращений желудочка . Спустя время сердце начинает систематически пропускать сокращения.

Причины возникновения

Проблемы, которые создает СА-блокада, это деформация узла и дисфункция сокращения сердечной мышцы. Бывает, что из-за нее импульс получается слишком слабый, либо не генерируется совсем.

Причины, приводящие к блокаде:

  1. Ревматизм определенных форм;
  2. Инфаркт;
  3. Передозировка лекарственных препаратов;
  4. Миокардит;
  5. Ишемия;
  6. Порок сердца;
  7. Травмы сердечной ткани;
  8. Интоксикация фосфорорганическими веществами;
  9. Кардиомиопатия.

Появляется СА-блокада, когда через чур активный блуждающий нерв начинает влиять на синусовый узел, путем активации. В основной массе ситуаций, при подобных условиях, совершается транзиторная блокада. Эта разновидность СА-блокад проходит со временем сама по себе, без терапевтического и внешнего вмешательства. Изменения структуры сердца анатомически не происходит, что допускает вероятность ее проявления у здоровых и сильных людей. В весьма исключительных вариантах СА-блокада является идиоматической, фактор ее появления еще не найдена учеными врачами.

Дети так же подвержены этой патологии. Вследствие вегетативной дисфункции у ребенка с семи-восьми лет развивается транзитная СА-блокада. Выявить в то же время с этим возможно и прочие аритмии.

Степени СА-блокады

Степень напрямую подвластна интенсивности аритмий.

  • Первая. На данном уровне импульсы случаются, однако пореже, нежели в обычном состоянии. Узел работает в соответствии с нормой. Проблема заключается только в скорости импульса. ЭКГ не покажет эту степень;
  • Вторая. Сердце сокращается не каждый раз, предпосылкой служит периодический дефицит импульса;
  • Третья. Полной СА-блокада. Необходимого импульса нет, мышца не сокращается.

Первые две стадии являются не полными потому, что хоть и плохо, но синусовый узел исполняет свои функции. При последней, полной, импульс не доходит до предсердия в принципе.

СА-блокада и ЭКГ

Электрокардиограмма - ключевой способ обнаружения блокады. Первая степень не заметна на ЭКГ, но ее вычисляют по брадикардии. Только вторую и третью ЭКГ покажет максимально достоверно.

Что покажет ЭКГ при второй степени:

  1. Более продолжительные промежутки между мышечными импульсивными сокращениями (Р-Р);
  2. Снижение Р-Р во времени после паузы;
  3. Если интервалы большие, импульсы исходят из иного источника;
  4. Когда выпадает несколько подряд импульсов и сокращений длинна паузы Р-Р, как при нормальном состоянии.

При третьей степени наблюдается всякое отсутствие электрических зарядов. Не редок летальный исход человека в такой ситуации.

Как проявляется СА-блокада и способы ее диагностики

В первую степень дискомфорта нет у человека, и симптоматика отсутствует. Организм пристращается к частой брадикардии и человек не ощущает внутри себя изменений, живет вполне комфортно.

Последние степени имеют уже симптомы, легко узнаваемые. Это малоприятные ощущения в области грудной клетки, периодический шум и звон в ушах, отдышка, частое головокружение. Слабость по всему телу так же имеет место быть по причине редкого ритмичного сокращения. Если произошло изменение в структуре мышцы, проявляются такие признаки как:

  • Синюшная кожа;
  • Увеличение печени;
  • Отечность;
  • Отдышка;
  • Сердечная недостаточность;
  • Снижение трудоспособности.

У ребенка симптомы эти же. Рекомендуем внимательнее присматриваться к следующему: синюшность носогубной области, снижение работоспособности и сильную утомляемость. В случае, когда такие симптомы буду замечены, направьтесь к кардиологу для проверки.

Когда пауза между сокращениями длинная, появляются пароксизмы. Пароксизмы - это процесс, при котором головной мозг перестает получать нужное количество артериальной крови, ее подача сокращается в разы. Симптоматика:

  1. Шум и звон в ушах;
  2. Непроизвольные мочеиспускания и опорожнения;
  3. Систематически потери сознания;
  4. Судорога.

Если брадикардия стала вас беспокоить, либо на ЭКГ замечен пропуск импульса, следует пройти полную проверку у кардиолога. Обязательно к кардиограмме сделайте суточное мониторирование. Если ЭКГ дало только сомнение на СА-блокаду, то носка монитора необходима продолжительное время. Блокаду легче всего фиксировать во время состояния полного покоя, сна, либо при физических нагрузках.

Ребенку так же следует делать мониторирование. Брадикардия около сорока минут совместно с паузами между импульсами от трех секунд, являются тревожным звоночком. Распространена практика проверки проб атропином. При наличии проблем пульс мгновенно увеличивается в несколько раз и так же резко возвращает к исходному, либо ниже, это блокада.

Для того, чтобы быть убежденным непосредственно в данном диагнозе, необходимо провести УЗИ сердца, чтобы исключить другие болезни, к примеру, проблемы .

Лечение недуга

Первая степень не нуждается в интенсивном лечении. Будет достаточно восстановить правильный режим дня, если таковой нарушен, полечить главные болезни сердца, либо прекратить применять сердечные препараты, способные повлиять на работоспособность синусового узла.

Транзиторную блокаду можно вылечить лекарствами с атропином. Они активно применяются в педиатрии при ваготонии. Следует помнить, что реакционная терапия скоротечна. Метаболическое лечение более действенно при СА-блокадах. Рибоксин, кокарбоксилаза и витаминно-минеральные комплексы - ведущие борцы в войне с блокадами.

Если вам поставили СА-блокаду, запрещено использовать бета-блокаторы и препараты калия. Они усугубят брадикардию и еще сильнее затруднят функционирование синусовых узлов. Когда проявляются симптомы третьей стадии, человеку настойчиво советуют внедрять в сердце кардиостимулятор.

СА-блокада - заболевание сердца, крайне опасное для жизни, не забывайте о плановых осмотрах у кардиолога.

Видео о нарушениях ритма сердца

В этом видео Елена Малышева расскажет, как лечить аритмию сердца:

Синоаурикулярная или синоартриальная блокада — разновидность нарушения внутрисердечной проводимости. Характеризуется данное состояние замедленной скоростью или полной остановкой передачи сердечного импульса от синусового узла ко всем предсердиям. Ощущение при этом — перебои или замирания сердца, кратковременное головокружение, общая слабость.

Особенности недуга

Синоаурикулярная блокада — одна из разновидностей синдрома слабости синусового узла. При этом происходит блокирование проведения электрического импульса между предсердиями и синоартриальным узлом. Такое нарушение характеризуется временной асистолией предсердий и выпадением одного или более одного желудочковых комплексов.

Синоаурикулярная блокада редко встречается, а если и развивается, то чаще всего у мужчин (65%). Выявить заболевание можно в любом возрасте.

Код недуга по МКБ: 144.0-144.2.

О том, что такое синоаурикулярная блокада 1, 2, 3 степени и типа, расскажет следующий раздел.

Степени и типы синоаурикулярной блокады

Синоаурикулярная блокада бывает 1-й, 2-й и 3-й степени.

  • 1-я степень трудно выявить на электрокардиограмме. Сердечные импульсы при этом зарождаются реже, чем необходимо и полностью достигают предсердий. может говорить о синоаурикулярной блокаде.
  • 2-я степень уже можно рассмотреть на ЭКГ. Не все импульсы достигают предсердий и желудочков. На кардиограмме это выявляется появлением периодов Самойлова-Венкербаха. При выпадении одного сердечного цикла увеличенный R-R интервал равен двум главным R-R интервалам. Иногда происходит блокирование каждого 2-го импульса, который следует за нормальным сокращением. Это синоаурикулярная блокада 2:1. В таких случаях говорят об аллоритмии.
  • 3-я степень синоаурикулярной блокады происходит блокирование всех импульсов из синусового узла. Это может привести к асистолии и смерти пациента. Роль водителя принимает на себя атриовентрикулярный узел, проводящие системы желудочков или предсердий.

Причины возникновения

К основным причинам развития синоаурикулярной блокады относят:

  • органическое повреждение миокарда;
  • повышенный тонус блуждающего нерва;
  • поражение самого синусового узла.

Заболевание чаще всего встречается у пациентов с:

  • ( , );

Синоаурикулярная блокада может развиваться также по причине:

  • интоксикации адреноблокаторами, сердечными гликозидами, препаратами К, хинидином;
  • проведения дефибрилляции;
  • при рефлекторно-повышенном тонусе блуждающего нерва.

Симптомы

Синоаурикулярная блокада 1-й степени никак себя не проявляет. Аускультативно можно выявить отсутствие последующего сердечно сокращения через два-три нормальных цикла.

Клинические проявления блокады 2-й степени будут зависеть от частоты выпадений синусового импульса. При нечастых выпадениях сокращений сердца, у больного могут отмечаться:

  • головокружение;
  • дискомфорт в груди;
  • общая слабость;
  • одышка.

Симптоматика синоаурикулярной блокады, характеризующаяся отсутствием нескольких циклов сокращений сердца, выглядит так:

  • чувство замирания сердца;
  • шум в ушах;
  • резкая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде с органическим поражением миокарда, происходит формирование .

В результате развившейся асистолии, у пациентов может развиваться синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Характеризуется такое нарушение бледностью кожных покровов, неожиданным головокружением, мельканием «мушек» перед глазами, судорогами, потерей сознания, звоном в ушах.

Диагностика

Основные методы обследования:

  • электрокардиография, (ЭКГ) признаки синоаурикулярной блокады хорошо на ней просматриваются;
  • УЗИ сердца.

После проведения электрокардиографии, следует отличить синоаурикулярную блокаду от синусовой брадикардии и , 2-й степени.

В случае подтверждения синусовой брадикардии, проводят пробы с введением атропина. После него у пациентов скорость сердечного ритма увеличивается в 2 раза, затем резко снижается в 2 раза. Наступает блокада. В случае нормального функционирования синусового узла, постепенно ритм будет учащаться.

Лечение

Синоаурикулярная блокада 1-й степени лечения никакого не требует. Восстановить нормальную сердечную проводимость помогает лечение основной болезни или отказ от приема препаратов, которые способствуют нарушению.

  • При блокаде, развившейся по причине ваготонии, эффективным является применение подкожно или внутривенно атропина.
  • Для стимулирования автоматизма синусового узла применяют препараты-симпатомиметиков. Это эфедрин, алуптен, изадрин.
  • Чтобы улучшить метаболизм сердечной мышцы, назначают кокарбоксилазу, рибаксин, АТФ. При передозировке этими препаратами возможны головная боль, тошнота, бессонница, подергивание конечностей, рвота.

Больным противопоказано принимать сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, противоаритмические препараты хинидинового ряда, соли К, кордарона, препаратов раувольфии.

Если синоаурикулярная блокада значительно ухудшает здоровье пациента, случаются приступы асистолии, врачи проводят временно или на постоянное стимулирование предсердий установку электрокардиостимулятора.

Следующее видео расскажет о том, как в домашних условиях бороться с аллергией при помощи… сока:

Профилактика

В связи с малоизученностью такого заболевания, как синоаурикулярная блокада, профилактики как таковой, не существует. Основное, что следует предпринять, так это устранить причины нарушения сердечной проводимости и постоянно наблюдаться у кардиолога (аритмолога).

Осложнения

Негативные последствия синоаурикулярной блокады обусловлены замедленным ритмом, обусловленным органическим поражением сердца. Обычно заболевание порождает или усугубляет , способствует развитию эктопических и желудочковой аритмии.

Прогноз

То, как будет в дальнейшем проявлять себя синоаурикулярная блокада, будет полностью зависеть от основного заболевания. Большое значение также играет степень проводимости и наличие других патологий ритма.

  • Заболевание, никак не проявляющее себя, в основном не вызывает каких-либо нарушений в гемодинамике.
  • В случае развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, прогноз обычно неблагоприятный.