Глава 14.
Средства, применяемые при сердечной недостаточности (фармакология)
Сердечная недостаточность - ослабление сокращений сердца, уменьшение сердечного выброса, которое ведет к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и нарушению их функций.
Причинами развития сердечной недостаточности могут быть коронарная недостаточность, поражения миокарда (кардиомиопатия, миокардиты), а также чрезмерная нагрузка на сердце (например, при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни).
При сердечной недостаточности сердце не в состоянии перекачивать всю кровь, которая к нему поступает. Это ведет к застою крови в тканях, органах и развитию отеков, одышки.
Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность - тяжелое нарушение кровообращения с возможным отеком легких, которое требует быстрого терапевтического вмешательства. Хроническая сердечная недостаточность может продолжаться годами, периодически проявляясь признаками острой недостаточности.
При сердечной недостаточности возникает ряд реакций, направленных на поддержание достаточной перфузии органов и тканей. В качестве реакции на снижение сердечного выброса повышается активность симпатической нервной системы - повышаются частота сокращений сердца, тонус артериальных сосудов, увеличивается секреция ренина, что ведет к образованию ангиотензина II .
Ангиотензин II :
1) вызывает сужение артериальных сосудов,
2) стимулирует симпатическую нервную систему (в частности, действует на адренергические нервные окончания и увеличивает выделение норадреналина),
3) стимулирует продукцию альдостерона, что ведет к задержке в организме Na + и воды, увеличению объема плазмы крови.
Все это увеличивает нагрузку на недостаточное сердце и вызывает функциональные и структурные изменения миокарда, обозначаемые термином «ремоделирование».
Применение лекарственных средств, которые уменьшают нагрузку на сердце, - ингибиторов АПФ, вазодилататоров, диуретиков уреличивает сердечный выброс, улучшает состояние больных, замедляет процессы ремоделирования и прогрессирование сердечной недостаточности.
Кроме того, при сердечной недостаточности (особенно при острой сердечной недостаточности) применяют кардиотонические средства, т.е. средства, которые оказывают прямое стимулирующее действие на сердце и усиливают сокращения миокарда.
14.1. Средства, уменьшающие нагрузку на сердце
Для систематического лечения хронической сердечной недостаточности применяютингибиторыАПФ - каптоприл, эналаприл, ли-зиноприл и др.. Блокируя образование ангиотензина II , эти препараты расширяют артериальные и венозные сосуды, снижают артериальное и венозное давление (уменьшают пост- и преднагрузку на сердце). Уменьшается стимулирующее влияние ангиотензина II на симпатическую нервную систему и продукцию альдостерона. Снижение чрезмерной нагрузки на сердце способствует повышению сократимости сердца и уменьшению сердечной недостаточности.
Сосудорасширяющие вещества, расширяя кровеносные сосуды, снижают давление крови и таким образом уменьшают нагрузку на сердце. При этом сократимость миокарда повышается, увеличивается сердечный выброс.
При острой сердечной недостаточности внутривенно капельно вводят высокоэффективные сосудорасширяющие средства -нитропруссид натрия, нитроглицерин.
Нитропруссид натрия в равной степени расширяет артерии и вены, снижает артериальное и венозное давление (уменьшает пост и преднагрузку на сердце). Нитроглицерин в большей степени расширяет венозные и в меньшей степени артериальные сосуды.
При хронической сердечной недостаточности применяютизосорбида динитрат, изосорбида мононитрат , сходные по действию с нитроглицерином.
Диуретики , применяемые при сердечной недостаточности, -гидрохлоротиазид, фуросемид и др. увеличивают выведение из организма Na + и воды, вследствие чего:
1) уменьшается объем внеклеточной жидкости (уменьшаются отеки),
2) уменьшается объем плазмы крови (снижается нагрузка на сердце).
Спиронолактон - слабый диуретик, однако по механизму действия является антагонистом альдостерона и в связи с этим эффективен при хронической сердечной недостаточности.
β-Адреноблокаторы традиционно считали средствами, противопоказанными при сердечной недостаточности, так как эти вещества ослабляют сокращения сердца. Однако оказалось, что при умеренной хронической сердечной недостаточности систематичское применение β -адреноблокаторов улучшает состояние больных и снижает смертность. По-видимому, это связано с уменьшением чрезмерных влияний симпатической нервной системы на сердце, а также с антиангинальным и противоаритмическим действием.
Для лечения хронической сердечной недостаточности особенно пригоден карведилол (дилатренд), у которого β-адреноблокирующие свойства сочетаются с сосудорасширяющим (блокада а 1 -адре-норецепторов) и антиоксидантным действием. Препарат назначают внутрь 1 раз в сутки.
14.2. Кардиотонические средства
Кардиотонические средства усиливают сокращения сердца. Кардиотоническими свойствами обладают сердечные гликозиды и β 1- адреномиметики.
Сердечные гликозиды - вещества растительного происхождения; выделены из наперстянки, строфанта (африканская лиана), ландыша и ряда других растений.
В настоящее время наиболее употребителен препарат гликозида наперстянки шерстистой - дигоксин. Реже используют ланатозид С (целанид; предшественник дигоксина), дигитоксин (гликозид наперстянки пурпуровой), уабаин (строфантин; содержит гликозиды строфанта) и коргликон (содержит гликозиды ландыша).
Сердечные гликозиды, действуя на сердце:
1) усиливают сокращения,
2) урежают сокращения,
3) затрудняют атриовентрикулярную проводимость,
4) повышают автоматизм волокон Пуркинье.
Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na + , K + - ATOa 3 y (конкурируют с ионами К + за места связывания Na + , K + - AT Ф a зы) - М g 2+ -зависимый тиоловый фермент (содержит SH -группы) клеточной мембраны кардиомиоцитов. Na + , K + - AT Ф a з a способствует транспорту ионов Na + из клетки и ионов К + в клетку. При действии сердечных гликозидов в связи с ингибированием Na + , K + - AT Ф a зы содержание Na + в кардиомиоцитах повышается, а содержание К + снижается.
Повышение содержания в клетке ионов Na + препятствует выходу из клетки ионов Са 2+ (нарушается обмен внеклеточного Na + на внутриклеточный Са 2+). Увеличивается выход Са 2+ из саркоп-лазматического ретикулума; уровень Са 2+ в цитоплазме повышается. Ионы Са 2+ связываются с тропонином С, который входит в состав комплекса тропонин-тропомиозин. В результате уменьшается тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие актина и миозина.
Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное действие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повышается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на автоматизм синоатриального узла. При действии сердечных гликозидов возникает кардио-кардиальный рефлекс: возбуждение по афферентным волокнам поступает в центры блуждающих нервов и по эфферентным волокнам вагуса возвращается к сердцу.
С повышением тонуса вагуса связывают изатруднение атриовен-трикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие).
Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К + в цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоряется течение медленной диастолической деполяризации (фаза 4), которая обусловлена входом Na + , но протекает медленно в связи с выходом из клетки К + ; рис. 32; Присердечной недостаточности сердечные гликозиды усиливают сокращения сердца и делают их более редкими (устраняют тахикардию). Ударный и минутный выброс сердца при этом увеличиваются; улучшается кровоснабжение органов и тканей, устраняются отеки.
Препараты сердечных гликозидов различаются по способам введения, активности, скорости и длительности действия.
Наиболее часто из сердечных гликозидов используют дигоксин, выделенный из наперстянки шерстистой (Digitalislanata ). При назначении внутрь препарат действует через 1-2 ч; максимум действия - через 5~8 ч; общая продолжительность действия - 2-4 дня (t 1/2 -39 ч).
Дигоксин применяют в основном при хронической сердечной недостаточности, особенно в тех случаях, когда хроническая сердечная недостаточность сопровождается мерцательной аритмией предсердий. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии дигоксин нормализует сокращения желудочков в связи с угнетением атриовентрикулярной проводимости.
В экстренных случаях возможно внутривенное введение дигоксина в растворе глюкозы (внутримышечное введение не используется из-за раздражающего действия).
Ланатозид С (целанид) - гликозид наперстянки шерстистой, из которого образуется дигоксин. Целанид действует несколько быстрее и слабее дигоксина.
Дигитоксин - гликозид наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием (t 1/2 -160ч). Препарат назначают внутрь. При повторном систематическом приеме дигитокси-на возможна его материальная кумуляция.
Уабаин (строфантин) икоргликон превосходят по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее продолжительно. Иногда применяются при острой сердечной недостаточности; вводятся внутривенно медленно в растворе глюкозы. При назначении внутрь не эффективны.
Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относительно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Одиночные, парные, групповые. Наиболее тяжелая форма аритмий, которую могут вызывать сердечные гликозиды - фибрилляция желудочков. Аритмогенное действие сердечных гликозидов объясняют развитием деполяризации сразу после окончания потенциала действия (поздняя постдеполяризация; связана с повышением уровня Са 2+ в цитоплазме кардиомиоцитов).
Сердечные гликозиды затрудняют атриовентрикулярную проводимость и в больших дозах могут вызывать атриовентрикулярный блок.
Токсические эффекты сердечных гликозидов более выражены на фоне гипокалиемии и гипомагниемии, а также при повышении уровня кальция.
При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тошнота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггерзоны рвотного центра), диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.
Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов применяют препараты калия (ионы К + препятствуют связыванию гликозидов с Na + ,К + -АТФазой) и магния (Na + , K + - АТФаза - Mg 2+ -зависимый фермент). Растворыкалия хлорида вводят внутривенно.Панангин, аспаркам (содержат калия аспарагинат и магния аспарагинат) назначают внутрь и внутривенно. Кроме того, внутривенно вводятдинатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na 2 ЭДТА; трилон Б), которая связывает ионы Са 2+ . Препарат антител по отношению к дигоксину -дигибинд вводят внутривенно в изотоническом растворе в течение 30-60 мин.
β-Адреномиметики .Добутамин - β 1 -адреномиметик. При стимуляции β 1 -адренорецепторов активируется аденилатциклаза, которая способствует образованию цАМФ. При участии цАМФ активируется протеинкиназа и происходит фосфорилирование Са 2+ -каналов в мембране кардиомиоцитов. Поступление ионов Са 2+ в кардиомиоциты ведет к их сокращению.
Добутамин усиливает и в меньшей степени учащает сокращения сердца. Применяют только при острой сердечной недостаточности. Вводят внутривенно капельно.
В качестве кардиотонического средства при острой сердечной недостаточности применяют такжедопамин - препарат дофамина, который помимо стимуляции дофаминовых рецепторов обладает адреномиметическими свойствами. Допамин вводят внутривенно капельно. Стимулируя
β 1 адренорецепторы, допамин увеличивает сердечный выброс; действуя на дофаминовые D 1 -рецепторы, расширяет периферические сосуды, в частности, сосуды почек.
Допамин - препарат выбора при кардиогенном шоке, связанном с инфарктом миокарда.
При более высоких дозах проявляется а-адреномиметическое действие допамина - кровеносные сосуды суживаются, нагрузка на сердце увеличивается, сердечная недостаточность усугубляется.
Выраженное кардиотоническое действие оказывает ..
Из-за нарушения кровообращения в сердце развивается , причины, по которым она может возникнуть — довольно обширные. С медицинской точки зрения, острую сердечную недостаточность не расценивают как заболевание — она является последствием перенесенных болезней.
Сердце не способно перекачать тот объем крови, который необходим для сбалансированной работы всего организма. Следует отметить, что практически каждая болезнь сердечно-сосудистой системы может стать причиной этого синдрома. Острая недостаточность может возникнуть также из-за частых нервных перенапряжений, может быть следствием постоянных стрессовых ситуаций или депрессии. 82% людей с избыточным весом страдают сердечной недостаточностью.
Патогенез острой сердечной недостаточности (левожелудочковая форма)
Такой вид встречается гораздо чаще, нежели правожелудочковая форма. Вследствие воздействия разных факторов снижается сократительная способность левого желудочка, причем функция правого желудочка может быть сохранена.
В таком случае легочные сосуды переполняются кровью, соответственно, происходит повышение давления в артериях (малый круг кровообращения), что дает начало процессу просачивания плазмы сквозь стенки сосудов. Из-за патологических изменений нарушается газообмен, баланс кислорода в крови, тканях, и, как следствие, появляется дыхательная недостаточность. Соответственно выделяется большое количество таких веществ, как:
- адреналин;
- норадреналин;
- биологически активные вещества.
Все эти процессы приводят к тому, что сосуды становятся проницаемы, повышается периферическое сопротивление, а это прямой путь к отеку легких.
Вернуться к оглавлению
Патогенез острой сердечной недостаточности (правожелудочковая разновидность)
Правожелудочковая острая сердечная недостаточность может развиться, когда возникает избыточное поступление жидкости, то есть желудочек попросту перегружается. Причинами этому могут быть тромбоэмболия, эмболия, быстрое переливание крови, заменяющих кровь жидкостей. Особенно в тех случаях, если катетер вставлен в подключичную или яремную вену.
Тромбоэмболическая форма может возникать при образовании тромбов в венах ног (варикозное расширение вен), приступов мерцательной тахиаритмии, курения, длительного стояния в одном положении, повышенной свертываемости крови. Все перечисленные процессы являются причиной повышения вязкости крови и образования тромбов, которые мешают нормальному кровотоку и способствуют перегрузу правого желудочка.
Вернуться к оглавлению
Первичные и вторичные причины возникновения острой сердечной недостаточности
Одна из главных и основных причин развития заболевания — это нарушенная сократительная функция миокарда. Классифицировать причины возникновения можно на две группы: они могут быть первичными или вторичными. Но такую классификацию можно назвать условной. Практически всегда острая недостаточность образуется из-за смешанного типа причин.
Первичными причинами развития заболевания являются: острые инфекционные заболевания, воздействие на организм токсических ядов при отравлении ими.
Не зря врачи считают, что инфекционные болезни нельзя переносить «на ногах», потому что они дают осложнение на сердце. Одни из первичных причин острой недостаточности — это последствия гриппа, ревматизма, кори, скарлатины, перенесенной в детском возрасте, гепатита, брюшного тифа, острых респираторных вирусных инфекций, особенно в случае тяжелых форм и возникновения сепсиса. Все перечисленные заболевания способствуют образованию острого воспаления, которое, в свою очередь, приводит к развитию дистрофии клеток, нарушается кислородообмен и возникает гипоксия (кислородное голодание), наблюдается нехватка питательных веществ в клетках и тканях. Нарушенная нервная регуляция влияет на сердечную мышцу, что приводит к ухудшению ее состояния или дистрофии. Причинами острой недостаточности могут стать тяжело протекающие инсульты, их последствия, почечные патологии, алкоголь, никотин, наркотические и лекарственные препараты (особенно при передозировке), анемия, сахарный диабет.
Вторичные не оказывают непосредственное влияние на миокард. То есть возникает из-за переутомления и кислородного голодания. Возникнуть такие нарушения могут на фоне гипертонического кризиса, тахикардии, аритмии (приступообразные заболевания, которые связаны с дисбалансом ритма), атеросклеротического повреждения коронарных сосудов. Причиной возникновения острой сердечной недостаточности может стать вирус герпеса, цитомегаловирус, которые повреждают коронарные сосуды.
Если у человека, например, присутствует гипертоническая болезнь, то сердечная мышца работает при повышенном сопротивлении сосудов. Миокард увеличивается в размерах — толщина его доходит до 3 см, хотя в норме должна быть не более 14 мм. Увеличивается и масса сердца до 0,5 кг (норма 385 г). Сосудам очень тяжело снабдить нужным объемом крови увеличенную сердечную мышцу. Из-за того, что присутствует патологическое изменение и нарушение способности сокращения, при приступе гипертонии, возникает сердечная недостаточность.
Вернуться к оглавлению
Острая сердечная недостаточность: причины и классификация
Классифицировать причины возникновения этого заболевания можно, разделив их на такие группы:
- по которым происходит поражение миокарда;
- по которым сердце перегружается;
- вызывающие нарушение ритмов;
- которые приводят к переполнению сердца кровью.
Острая сердечная недостаточность может возникнуть, когда причины оказывают разрушительное действие и происходит поражение миокарда. Происходить это может на фоне миокардита (инфекционное воспаление мышцы), кардиомиопатии (поражение миокарда, вызванное не воспалительными процессами и опухолями), инфаркта миокарда (тромбоз коронарной артерии), стенокардии (форма ишемической болезни), кардиосклероза (поражение клапанов и мышцы из-за развития в них рубцовой ткани). Стать причиной разрушения миокарда могут аллергические поражения тканей, вызванные бронхиальной астмой, синдромом Лайелла. При системных болезнях соединительных тканей (на фоне волчанки или ревматизма) может развиться острая недостаточность кровообращения.
Возникать она может и по причине сердечных перегрузок. В таких случаях сердце перекачивает либо бОльшие объемы крови, либо работает с большим сопротивлением кровеносных сосудов. Острая недостаточность при перегрузке может появиться как следствие стеноза аорты или легочного ствола (создается преграда для выхода кровотока из сердца), артериальной гипертонии (повышенное давление в артериях), легочной гипертензии (резко увеличенное внутрисосудистое давление в кровотоке легочных артериях), патологические изменения клапанных аппаратов (развивается при врожденных и приобретенных пороках).
Нарушенную частоту сердечных ритмов можно считать причиной острой сердечной недостаточности. Сбой частоты сердечных ударов возникает, если нарушен электролитный баланс, уровень мочевины и креатинина, поэтому сокращения попросту становятся неэффективны. Причиной сбоя ритмов может стать мерцательная аритмия, тахикардия, брадиаритмия.
Острая недостаточность может возникнуть как следствие измененного процесса наполнения сердца кровью. Этиология заключается во внешнем сдавливании сердечных стенок либо по причине их жесткости. Такие препятствия не дают наполнять в достаточном объеме кровью сердце, что приводит к патологическим изменениям перекачивания крови и кровообращения в целом. Причинами острой недостаточности при таких патологических изменениях становятся перикардиты (воспаления наружной защитной оболочки сердца — перикарда), сердечная тампонада (патологические изменения в сердечной гиподинамике). Развивается сердечная недостаточность от стенозов предсердно-желудочковых клапанов (сужение атриовентрикулярного отверстия), амилоидоза, фиброэластоза (повышенная жесткость стенок сердца).
В детском возрасте (до 3 лет) причинами острой недостаточности могут быть: врожденный порок сердца, миокардит, осложнения после инфекционных заболеваний. У подростков острая сердечная недостаточность возникает чаще из-за применения наркотических препаратов и курения.
Проводить лечение острой сердечной недостаточности нужно только в стационарных условиях, заниматься самолечением ни в коем случае нельзя, болезнь может спровоцировать скопление жидкости в дыхательных путях, замедлить кровоток, что приведет к гипоксии головного мозга, расстройству работы почек. Во многих случаях при халатном отношении острая сердечная недостаточность становится причиной летального исхода.
Морфин и его аналоги. В ранней стадии лечения тяжелой ОСН, особенно при ее сочетании с одышкой, необходимо назначать морфин и его аналоги. Помимо аналгезирующего и седативного действия, а также увеличения вагусного тонуса, эти препараты вызывают дилатацию вен и артерий среднего диаметра и уменьшают ЧСС. Морфин рассматривается как средство выбора для купирования ОЛ, устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина (НГ) под язык. По данным многих исследований, рекомендуемая доза морфина, вводимая внутривенно болюсно, составляет 3 мг При необходимости введение морфина может повторяться. На случай угнетения дыхания врач должен иметь наготове налоксон.
Антикоагулянты. Всем известна роль антикоагулянтов при ОКС. Эта группа препаратов назначается и при мерцательной аритмии. Роль этих препаратов при лечении больных ОСН без коронарной патологии и нарушений ритма изучается.
Вазодилататоры. Эти препараты относятся к 1-й линии терапии и показаны большинству больных с ОСН. Они быстро уменьшают пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.
Нитраты. Препараты этой группы (нитроглицерин, изосорбида динитрат) уменьшают легочный застой без усиления ударного объема, снижают потребность миокарда в кислороде, особенно у пациентов с ОКС. В малых дозах они обладают венодилатирующим действием, а при повышении доз дилатация захватывает и артериальное русло, включая коронарные сосуды. Последние исследования по лечению больных с ОСН показали, что клинический эффект внутривенного введения нитроглицерина повышается при одновременном назначении с низкими дозами фуросемида. Внутривенная инфузия НГ обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта.
НГ может назначаться также ингаляционно с помощью спрея в дозе 400 мкг каждые 5-10 мин или изосорбида динитрата на десну в дозе 1 или 3 мг. Нитраты могут вызывать снижение АД и тем самым дестабилизировать гемодинамику. Поэтому при их назначении необходимо тщательно контролировать АД. При САД ниже 90-100 мм рт. ст. дозы нитратов должны быть уменьшены и даже на время отменены, если АД продолжает снижаться. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч, достигаемой при внутривенном введении, к ним развивается толерантность. В связи с этим следует стремиться к назначению этих препаратов внутрь.
С большой осторожностью следует вводить нитраты пациентам с аортальным стенозом. Нитраты считаются также противопоказанными при урежении ЧСС менее 50 уд./мин, а также при выраженной тахикардии.
Нитропруссид натрия. По своему влиянию на артериолы и вены он сходен с НГ. Нитропруссид обычно вводится в дозе 0,3 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы до 5-10 мкг/кг, что делается с большой осторожностью. Препарат используется у пациентов с тяжелой СН, особенно связанной с митральной и аортальной регургитацией, и у пациентов с повышенной постнагрузкой, особенно при гипертоническом сердце.
Титрование нитропруссида натрия необходимо проводить очень внимательно и аккуратно при инвазивном мониторировании АД. Препарат не следует применять у больных с ОКС, поскольку он может вызывать синдром обкрадывания. Среди побочных эффектов необходимо отметить усугубление гипоксемии при заболеваниях легких, головную боль, тошноту, рвоту, спазмы в животе.
Натрийуретические пептиды. Новым классом вазодилататоров стали НУП. Первым из них стал полученный рекомбинантным путем мозговой НУП незиритид. Он оказался идентичен эндогенному гормону BNP . Препарат является венозным, артериальным, коронарным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку, повышает СВ без инотропного эффекта. Имеются данные, что незиритид у больных с ОСН вызывает более выраженное гемодинамическое и клиническое улучшение, чем НГ, при меньшей частоте побочных эффектов. В то же время он иногда вызывал гипо- тензию, а у ряда пациентов был неэффективен.
Ингибиторы ангиотензинпреврашаюшего фермента (ИАПФ). Вопрос о применении ИАПФ при ОСН все еще находится в стадии обсуждения. Эти лекарства не показаны всем больным на ранних стадиях ОСН. Но в случаях тяжелой ОСН у пациентов с ОИМ ИАПФ могут быть эффективны даже в ранней ее стадии. Гемодинамический эффект применения ИАПФ определяется результатом снижения уровня ангиотензина и повышения уровня брадикинина, которые уменьшают периферическое сосудистое сопротивление и усиливают выделение натрия. Короткий период лечения ИАПФ ассоциируется со снижением альдостерона, повышением уровня ангиотензина и ренина плазмы. Анализ многих исследований показал, что смертность в течение 30 дней у больных с ИМ при применении ИАПФ уменьшилась на 7,6 %, а в группе плацебо - на 7,1 %.
Внутривенно ИАПФ должен вводиться осторожно, с низкой первоначальной дозой. Повышение дозы перорально назначаемых препаратов возможно только после стабилизации состояния, через 48 ч, под контролем АД и функции почек. Продолжительность терапии должна составлять как минимум 6 мес. ИАПФ должны использоваться осторожно у пациентов со снижением клубочковой фильтрации.
Диуретики. Мочегонные препараты показаны пациентам как с ОСН, так и с декомпенсированной ХСН при наличии симптомов вторичной задержки жидкости. Внутривенное введение петлевых диуретиков приводит к вазодилатирующему эффекту Особенно быстро при этом снижается давление в правом предсердии и ДЗЛА. При болюсных введениях больших доз мочегонных (более 1 мг/кг) возрастает риск рефлекторной вазоконстрикции.
Внутривенно применяемые петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, торасемид), обладающие быстрым и сильным диуретическим эффектом, являются препаратами выбора у пациентов с ОСН. Дозы препаратов должны определяться по их эффективности. Тиазидные диуретики и спиронолактоны могут применяться вместе с петлевыми диуретиками. При этом больший эффект достигается при применении комбинации данных Препаратов в малых дозах, превышая эффективность назначения препаратов в отдельности, даже в больших дозах. Комбинация петлевых диуретиков с НГ, добутамином приводит к более выраженному положительному эффекту, чем повышение дозы одного диуретика.
Для предотвращения развития резистентности к диуретикам рекомендуется вводить последние внутривенно капельно, но не болюсно. Несмотря на то что диуретики в целом оказывают положительный эффект, необходимо помнить о том, что они воздействуют на нейрогормональную активность, особенно ангиотензин-альдостероновую систему и симпатическую нервную систему, вызывают гипокалиемию и гипомагниемию. Все это может способствовать развитию аритмий. Диуретики обладают также и нефротоксическим действием, усиливая почечную недостаточность.
β-адреноблокаторы. В настоящее время нет исследований, показывающих, что эти препараты улучшают состояние больных с ОСН. С другой стороны, использование этих препаратов при ОСН, связанной с нарушением сократительной функции миокарда, противопоказано. Тем не менее β-блокаторы рекомендуется назначать пациентам с ОИМ, не имеющим тяжелой СН и гипотензии, т. к. они способствуют уменьшению размера ИМ, снижают риск угрожающих жизни аритмий, уменьшают боль.
Внутривенное введение этих препаратов показано пациентам с сохраняющейся болью в грудной клетке, резистентной к введению опиатов, при повторной ишемии, гипертензии, тахикардии, аритмии.
У пациентов с ОСН и продолжающейся ишемией и тахикардией может применяться внутривенное введение метопролола. У пациентов с декомпенсацией ХСН β-блокаторы следует назначать после стабилизации состояния.
Бисопролол, карведилол, метопролол назначают перорально в малых дозах, постепенно их увеличивая. Необходимо помнить о том, что пациентам, получавшим ранее β-блокаторы и госпитализированным вследствие утяжеления СН, должна быть продолжена терапия этими препаратами, несмотря на назначение инотропных препаратов. При наличии брадикардии или гипотензии доза этих препаратов должна быть уменьшена.
Положительные инотропные агенты. Инотропные препараты используются при ОСН временно, для увеличения сократимости миокарда. Их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.
Эти препараты применяются в оптимальных или средних дозах при наличии признаков периферической гипоперфузии (гипотензия, снижение почечной функции) с явлениями застоя или без них, при отеке легких, рефрактерном к диуретикам или вазодилататорам. Они улучшают гемодинамику, но могут быть опасными у пациентов с ОСН. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызывать или усугублять тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), аритмию, ишемию миокарда, миокардиальную дисфункцию, а также тошноту и рвоту.
Инфузионое назначение дофамина или добутамина является основным при лечении больного КШ. Необходимо отметить, что убедительных данных о преимуществах того или иного препарата в лечении ОСН нет. Учитывая различные механизмы действия, наличие свойственных только данному препарату эффектов, снижение частоты побочных действий при уменьшении дозы каждого из них, одновременное назначение дофамина и добутамина в лечении больного с КШ является достаточно обоснованным.
Дофамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также дофаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его эффект зависит от дозы. При внутривенной инфузии малых доз (менее 2 мкг/кг/мин) проявляется влияние препарата на периферические дофаминергические рецепторы, что приводит к вазодилатации почечных, коронарных и церебральных сосудов. Дофамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерное к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, он также воздействует на почечные канальцы, стимулируя натрийурез.
В больших дозах (более 2 мкг/кг/мин) дофамин стимулирует преимущественно β 1 -адренорецепторы и увеличивает миокардиальную сократимость и фракцию выброса (ФВ). В дозах более 5 мг/кг/мин дофамин действует на а-адренергические рецепторы, что приводит к периферической вазоконстрикции, в т. ч. чревных артериол и сосудов почек. Дофамин используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда. Основными показаниями к его применению являются: 1) длительная терапия КШ, 2) олигурия (анурия) при КШ, 3) повышение эффективности контрпульсации.
Добутамин - положительный инотропный препарат, стимулирующий β 1 — и β 2 -рецепторы, имеет дозозависимый инотропный и хронотропный эффект, рефлекторно снижает тонус симпатической нервной системы и сосудистую резистентность. В низких дозах увеличивает вазодилатацию средних артерий, уменьшая постнагрузку. В больших дозах вызывает вазоконстрикцию. Повышает ЧСС, но в меньшей степени, чем катехоламины. Тем не менее у пациентов с фибрилляцией предсердий может повышаться ЧСС с развитием атриовентрикулярной блокады. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления уровень АД изменяется не всегда. Давление в легочных артериях снижается, но может и повыситься. Улучшение диуреза наблюдается в результате повышения почечного кровотока за счет повышения СВ.
Инфузии малых доз (менее 2-3 мкг/кг/мин) используются также для улучшения почечного кровотока и диуреза при декомпенсации СН с гипотензией и низким диурезом. Доза может меняться в зависимости от диуретического эффекта и гемодинамики или увеличиваться до 20 мкг/кг/мин.
Добутамин очень быстро после прекращения инфузии удаляется из организма. У пациентов, получавших (3-блокатор метопролол, доза добутамина должна быть увеличена. Оптимальным является сочетание добутамина с ингибиторами фосфодиэстеразы, оральным приемом вазодилататоров, гидралазина и ИАПФ. Эффективная продолжительность инфузии добутамина 24-48 ч, а дальше его гемодинамический эффект снижается.
Инфузия добутамина сопровождается какжелудочковыми, так и наджелудочковыми аритмиями, и этот эффект зависит от дозы. При тахикардиях применение добутамина ограничено, т. к. он может стать триггерным механизмом в развитии боли в грудной клетке и способствовать обострению коронарной болезни. У больных с гибернированным миокардом его инфузия может Привести к некрозу миоциотов.
Необходимо отметить, что к настоящему времени контролируемых исследований по применению добутамина при ОСН, показывающих его неблагоприятный эффект в увеличении количества кардиоваскулярных осложнений, не имеется.
Основными показаниями к применению добутамина являются: 1) длительная терапия КШ, 2) КШ у больных с ИМ правого желудочка, 3) повышение эффективности контрпульсации.
При необходимости как к дофамину, так и добутамину может быть добавлен норадреналин (0,5-30 мкг/мин). Норадреналин оказывает выраженное прессорное воздействие путем стимуляции α-адренергических рецепторов. Положительное инотропное действие связано со стимуляцией β-адренергических рецепторов сердца. Увеличивая уровень периферического сосудистого сопротивления, он уменьшает почечный кровоток и увеличивает центральное венозное давление. Основными показаниями к применению норадреналина являются: 1) начальная терапия при выраженном снижении АД, 2) дополнение к инфузии дофамина (добутамина) при их недостаточном эффекте, особенно при низком уровне диастолического АД.
В лечении рефрактерных форм шока может применяться одновременное введение дофамина и добутамина.
Применяя прессорные препараты, необходимо стремиться к увеличению сердечного индекса выше 2 л/мин/м 2 , снижению ДЗЛА до 18 мм рт. ст., повышению АД до 100-110 мм рт. ст., увеличению диуреза, снижению ЧСС < 100 уд./мин. При повышении АД выше указанного уровня, развитии тахикардии, нарушений ритма, усугублении ишемического смещения сегмента ST дозы снижают.
Ингибиторы фосфодиэстеразы (ИФДЭ). На сегодняшний день такие ИФДЭ, как милринон, амринон и эноксимон, широко используются в неотложной кардиологии. Эти препараты действуют как периферические вазодилататоры. Они увеличивают СВ, ударный объем, уменьшают давление в малом круге кровообращения и снижают системное легочное сопротивление. Внутривенная инфузия ИФДЭ обычно используется при лечении тяжелой СН или КШ у тех пациентов, которые плохо отвечают на стандартную терапию прессорными аминами. При нестабильной гемодинамике часто используется комбинированная терапия небольшими дозами вазодилататоров (нитропруссид натрия) с инотропными препаратами (добутамин). Отмечают эффективность сочетания ИФДЭ с β-адреноблокаторами. Препараты этой группы могут быть эффективны при периферической гипоперфузии, особенно в тех случаях, когда их назначают в сочетании с диуретиками, вазодилататорами. Так же, как и прессорные амины, ИФДЭ способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения сердечного ритма. Милринон рекомендуется вводить внутривенно болюсом в дозе 25 мкг/кг в течение 10-20 мин. После этого назначается его постоянная инфузия со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг/ мин. Следует иметь в виду, что амринон способен вызывать тромбоцитопению, что встречается в 0,4 % случаев.
Левосимендан. Одним из последних достижений в области лечения ОСН явилось создание финской компанией «Орион» лекарственного препарата, получившего название левосимендан. Механизм действия левосимендана характеризуется увеличением проницаемости мембраны клетки для ионов Са 2+ , в результате чего проявляется его инотропный эффект. Положительное инотропное действие препарата не сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Кроме того, левосимендан обладает вазодилатирующим и антиишемическим действием за счет активации калиевых каналов. Его эффект схож с ИФДЭ. Период полураспада этого лекарства составляет 80 ч, что предопределяет его положительный гемодинамический эффект, который держится в течение 24 ч. Левосимендан применяется у пациентов с систолической СН, низким СВ при отсутствии тяжелой гипотензии. Инфузия левосимендана может продолжаться от 6 до 24 ч. Гемодинамический эффект сохраняется более 48 ч после окончания инфузии.
Левосимендан особенно эффективен у пациентов с ОСН при наличии левожелудочковой систолической дисфункции. Он увеличивает СВ, ударный объем, уменьшает КДДЛЖ, снижает системное сосудистое сопротивление, немного увеличивает ЧСС, но уменьшает АД. При совместном использовании левосимендана и добутамина достигается лучший эффект при применении его у пациентов, страдающих одышкой. Поскольку при инфузии левосимендана отмечается дозозависимое нарастание тахикардии и снижение АД, этот препарат не рекомендуется назначать в тех случаях, когда САД меньше 85 мм рт. ст.
Сердечные гликозиды (СГ). Из множества СГ, использовавшихся еще не так давно для лечения больных, на сегодня в клинической практике применяется лишь один дигоксин. Его значение в лечении больных с ОСН достаточно ограничено. Целенаправленно он используется для уменьшения частоты сокращения желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий. При СН СГ снижают выраженность клинической симптоматики, уменьшают количество повторных госпитализаций. При ОСН СГ вызывают небольшое увеличение СВ, а также уменьшают давление наполнения желудочков. Особенно эффективны они у пациентов с декомпенсированной ХСН.
В отдельных исследованиях у пациентов с ИМ был отмечен отрицательный эффект от приема СГ. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызывать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Все это послужило основанием не рекомендовать СГ пациентам с ОИМ и СН за исключением тех случаев, когда она провоцируется мерцательной тахиаритмией или трепетанием предсердий. Противопоказаниями для назначения СГявляются атриовентрикулярные блокады II и III степени, синдром слабости синусового узла, синдром каротидного синуса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипокалиемия и гиперкальциемия.
Острая сердечная недостаточность - это внезапная неспособность сердечной мышцы выполнять свою функцию обеспечения кровообращения.
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность - это следствие механического перегрузки левого желудочка и внезапного снижения сократительной функции миокарда при уменьшении сердечного выброса, ударного объема и снижении артериального давления.
Чаще возникает при инфаркте миокарда, гипертонический криз, острый миокардит, экссудативном перикардите, отрыве створок клапанов сердца, митральных и аортальных пороках и проявляется сердечной астмой, отеком легких и кардиогенным шоком.
Сердечная астма возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения, чаще всего ночью, и характеризуется приступом удушья. Ощущаются нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, беспокоит слабый сухой кашель. На осмотре привлекают внимание страдальческий вид лица, положение ортопноэ с опущенными ногами кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз, выраженная одышка. Пульс у больного слабого наполнения, нередко аритмичный. Границы сердца чаще расширены влево. При аускультации тоны глухие, нередко выслушивается ритм галопа (желудочковый диастолическое галоп) или появляется III тон сердца, связанный с быстрым наполнением желудочков. Этот низкочастотный тон прослушивается на верхушке сердца и в левой подмышечной области;
II тон над легочной артерией усиленный и раздвоенный. Артериальное давление постепенно снижается. При аускультации в легких определяется жесткое дыхание, прослушиваются сухие, нередко влажные хрипы. На ЭКГ - снижение амплитуды зубцов Т, интервала ST и изменения, характерные для основной болезни. На рентгенограмме легких имеется нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов легких, расширение междольковых перегородок.
Отек легких . Характеризуется повышением внутрисосудистого давления, что приводит к увеличению объема внесосудистой жидкости, нарушается целостность альвеолярно-капиллярной мембраны и выходит в полость альвеол жидкость. Далее возникают гипоксия, гиперкапния и ацидоз, резко выраженная одышка, кашель с выделением обильного пенистого розового мокроты. Положение вынужденное, сидячие (ортопноэ), шумное свистящее дыхание, цианотичны лицо, набухшие шейные вены, холодный пот. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто определяется ритм галопа. В легких сначала в нижних отделах, а затем и над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. На ЭКГ определяются изменения, характерные для основной болезни. Кроме того, снижаются зубец Т и интервала ST, имеющиеся различные виды аритмий. На рентгенограмме легких определяется симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах, двусторонние различной интенсивности диффузные тени - диффузная форма; ограничены или слиты затмение округлой формы в дольках легких - фокусное форма.
Кардиогенный шок - жизненно опасный клинический синдром, который возникает в результате внезапного уменьшения сердечного выброса. В основе кардиогенного шока лежит широкое повреждения миокарда левого желудочка, которое приводит несостоятельность его насосной функции с существенным уменьшением сердечного выброса и снижением артериального давления. Частая причина кардиогенного шока - острый трансмуральный инфаркт миокарда. Кроме инфаркта миокарда, кардиогенный шок может возникать при гемодинамически значимых аритмиях, дилатационной кардиомиопатии, а также при морфологических нарушениях - разрыве межжелудочковой перегородки, критическом аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии. Гемодинамически характеризуется повышением конечного диастолического давления левого желудочка (более 18 мм рт.ст.), уменьшением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2 л / мин / м2), повышением общего периферического сопротивления сосудов, снижением среднего AT менее 60 мм рт.ст. (см. соответствующий раздел - "Инфаркт миокарда").
Острая правожелудочковая сердца обусловлена недостаточностью правый желудочек вследствие повышения давления в легочной артерии при обострении легочного сердца, тромбоэмболии сосудов легких, клапанном стенозе легочного ствола.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это внезапная закупорка артериального русла легких тромбом (эмболом), образовавшийся в системных венах, иногда - в правом желудочке или правом предсердии, в результате чего прекращается кровоснабжение легочной паренхимы. Частой причиной ТЭЛА становится острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей (70% случаев). В результате ТЭЛА, растет легочное сосудистое сопротивление и возникает легочная гипертензия. Развивается острая правожелудочковая с уменьшением объема циркулирующей крови, минутного объема крови, снижается артериальное давление, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов - мозга, сердца, почек.
В клинике ТЭЛА выделяют 3 основных синдромы
1 Острая недостаточность правого желудочка - синдром острого легочного сердца: а) с артериальной гипотонией или шоком (как правило, при массивной ТЭЛА крупных ветвей) б) без них (как правило, при субмассивными ТЭЛА).
Всегда сопровождается выраженной одышкой, возможен ангинозная боль за грудиной, требующий дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, иногда возникает боль в правом подреберье вследствие острого растяжение капсулы печени в связи с венозным застоем. Объективно - цианоз, в тяжелых случаях - до "чернильного", признаки системного венозного застоя (набухание шейных вен с положительным венным пульсом, увеличение ЦВД, увеличение печени, периферические отеки), расширение сердечной тупости вправо, Правожелудочковая ритм галопа, систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана, акцент II тона на ЛА. Ортопноэ и застойные хрипы в легких, в отличие от недостаточности ЛЖ, отсутствуют. Может осложняться фибрилляцией предсердий вследствие острой дилатации правого предсердия (ПП).
2 Инфаркт легкого. Сопровождается менее выраженной одышкой, кашлем, кровохарканьем (не является обязательным признаком), болью в грудной клетке плеврального характера (усиливается при дыхании и кашле). На осмотре - цианоз выражен умеренно, очаговое ослабление перкуторного тона и дыхания в легких, там же могут быть влажные хрипы и шум трения плевры. Оба синдромы обычно не сочетаются между собой. Инфаркт легкого чаще наблюдается при немассивная ТЭЛА (относительно мелких ветвей). Поскольку ТЭЛА часто рецидивирует, повторные "пневмонии", особенно двусторонние, должны насторожить врача по ТЭЛА.
3 Так называемый синдром неспецифических малых признаков:
■ непонятная мозговая симптоматика - обмороки, может быть неоднократно, иногда с непроизвольными дефекацией и мочеотделением;
■ непонятное сердцебиение и тахикардия, неопределенное чувство сдавления в грудной клетке
■ непонятный субфебрилитет, который не проходит под действием антибактериальной терапии, главным образом связан С венозным тромбозом.
В зависимости от степени обструкции легочных сосудов ТЭЛА разделяют на массивную, субмассивными и немассивная. При массивной ТЭЛА, когда обструкция занимает более 50% легочного артериального русла, течение характеризуется острым началом, прогрессированием клинических признаков, развитием дыхательной и правожелудочковой недостаточности, снижением AT и нарушением перфузии внутренних органов. Она может быть мгновенной - заканчиваться внезапной смертью, может быть циркуляторной, которая характеризуется развитием кардиогенного шока с выраженной картиной правожелудочковой недостаточности, и респираторной - с выраженной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.
При обструкции сосудов легких от 30% до 50% развивается субмассивными ТЭЛА. Характеризуется дисфункцией правого желудочка с выраженными признаками (клиническими симптомами), стабильной гемодинамикой с риском осложнений в виде острого легочного сердца и кардиогенного шока.
При обструкции менее 30% легочного артериального русла развивается немассивная ТЭЛА. В клинической картине менее выраженная симптоматика. Может иметь ход с симптомами инфаркта легких. Возникают внезапная острая боль в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация и влажные хрипы в легких, повышается температура тела.
Острая сердечная недостаточность – это целый комплекс симптомов, характерных для нарушения основной функции сердца – поддерживание нормального кровотока в организме.
Речь идет об общем расстройстве сердечного ритма, вызываемом ухудшением насосной функции, работы миокарда, передачи синусоидального сигнала (он отвечает за момент и период сокращения каждого отделения сердечной мышцы) и .
При всем этом, данное расстройство несет в себе угрозу для жизни человека. Какие принципы лечения острой сердечной недостаточности применяются в современной медицине? Можно ли полностью избавиться от сердечной недостаточности?
Терапию, которую применяют при острой сердечной недостаточности, можно разделить на две категории: диагностика и, непосредственно — лечение. И именно диагностирование занимает большую часть времени. Сердечная недостаточность – это не заболевание, а уже заключение по состоянию пациента, обозначающее, что его сердце функционирует со множественными сбоями .
И главная задача врачей – установить, что не так с сердечной мышцей. Из-за чего она работает не правильно или не поддерживает нормальный кровоток в организме? На основании полученных данных назначается терапия и прием лекарственных препаратов.
А что включает в себя диагностика? Больному следует пройти через:
- первичный осмотр у врача;
- анализ анамнеза жизни;
- (электрокардиография);
- общие анализы крови, мочи, кала;
- биохимический анализ крови;
- анализ по биомаркерам;
- МСКТ (компьютерная мультиспиральная томография);
- МРТ сердечной мышцы.
И выше указан только базовый набор анализов, через которые необходимо пройти больному. По требованию кардиолога – назначаются дополнительные, направленные на выявление концентрации BNP-пептидов, холестерина, белков, сахара и так далее.
По сути, врачи ищут любые возможные факторы негативного воздействия на сердечную мышцу, что и вызывает острую недостаточность.
На основании проведенной диагностики устанавливают следующие факторы развития ОСН:
- кардиогенный шок – развивается на фоне снижения систолического артериального давления до критической отметки в 90 мм. рт. столба. Из-за этого нарушается перфузия мягких тканей и органов, так называемый «сердечный выброс»;
- – недостаточность развивается на фоне дыхательной пертурбации. При диагностике выявляется слишком малая концентрация кислорода в крови, что и провоцируют одышку;
- гипертонический криз – слишком высокое артериальное давление, из-за чего сердечная мышца находится в постоянном напряжении. Может спровоцировать или осложнение в виде ;
- острая декомпенсация – означает, что ОСН не отвечает вышеуказанным нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы. Чаще всего оказывается, что «виновником» является невралгия и неверная передача сигналов в сторону сердца.
Довольно часто острая сердечная недостаточность комбинируется несколькими симптомами и факторами её появления. Точно это установить помогает МРТ и ЭКГ с анализом полученного графика.
Применяемые лекарственные препараты
Набор лекарственных препаратов, назначаемых больному при определении ОСН – сугубо индивидуальный. Зависит исключительно от найденных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, а также вероятности развития дополнительных осложнений. Стандартный список при терапии включает в себя:
Довольно часто врачи назначают и те группы препаратов, которые к вышеуказанным не относятся.
По сути – это симптоматическое лечение, которое никоим образом не устраняет острую сердечную недостаточность, но позволяет больному проще перенести течение расстройства в работе сердечной мышцы.
Тактика излечения отдельных проявлений ОСН
При отечности легких главная задача – это нормализация давления в сосудах, тем самым ускоряя проходимость крови и насыщение крови кислородом. По большей части для этого применяют ингибиторы фосфодиэстеразы , а в дополнение к этому больному рекомендуют проводить так называемые кардио-тренировки (под контролем лечащего врача).
Главная задача врачей – это быстро снизить давление и предотвратить гипоксию. Последнее достигается приемом мочегонных препаратов. В критических ситуациях используют морфин – он практически мгновенно снижает давление за счет увеличения вагусного тонуса и проходимости капилляров.
При кардиологическом шоке и гипертонии, на фоне которой и развивается сердечная недостаточность, первоочередная задача – это нормализация артериального давления и регуляция насосной функции сердечной мышцы.
Последнее выполняется за счет приема ингибиторов синтеза калия и оксида азота , а регулировка давления выполняется диуретиками или тем же нитроглицерином (прием только при необходимости).
При нарушении проводимости сердечной мышцы или частичного отсутствия синусоидального импульса (сигнала) стимулируется реакция миокарда. Для этого применяют прессорные амины, а также назначается специализированная диета, оптимизация веса.
Вот поэтому больным с подозрением на ОСН категорически запрещено жаренное, жирное, перченое, соленое, продукты содержащие холестерин и так далее. А вот для быстрого устранения применяют Дигоксин в терапевтической дозировке (она в 1,5 раза превышает рекомендуемую). Но данный препарат следует принимать с особой осторожностью!
И на фоне любых расстройств в работе сердечно-сосудистой системы врачи будут регулировать концентрацию магния, кальция, оксида нитратов в крови . Для этого назначают классические антиаритмики и консультацию у диетолога.
Стоит учесть, что острая сердечная недостаточность не является излечимой в большинстве случаев. По сути, её можно лишь перевести в состояние ремиссии. Все остальное время придется поддерживать общую терапию и принимать назначенные лекарственные препараты.
В противном случае, больному следует готовиться к ухудшению состояния здоровья и увеличению вероятности инфаркта, . Сердечная мышца, в отличии от остальных мягких тканей, восстанавливается крайне медленными темпами , особенно у людей пенсионного возраста (а именно у них ОСН чаще всего и возникает).
Смотрите видео о новой методике лечения сердечной недостаточности: