Хроническое распространенное поражение бронхов с повторными обострениями — у детей является симптомом хронических болезней легких. Диагностируется как самостоятельное заболевание редко - по наличию кашля с мокротой и хрипов в течение 3 месяцев и более при 3 и более обострениях в год 2 года подряд - без другой патологии.
Муковисцидоз (Е84)
Определение, этиология. Основной дефект при этом наследственном заболевании — нарушение синтеза белка-регулятора трансмембранного тока ионов - кодируется геном на локусе 31 длинного плеча 7-й пары хромосом. Его мутации (их более 1200) приводят к нарушению тока ионов натрия и хлора между внутри- и внеклеточным пространством и повышению вязкости секретов, в первую очередь, мокроты. Это обусловливает прогрессирующие изменения в легких, развитие фиброзных изменений и хронического нагноения в стенке бронха (хронический бронхит) и перибронхиально.
Воспаления в бронхах и легких вначале обусловливается пневмококком и бескапсульной палочкой, которые очень быстро сменяются на стафилококк. Наряду с ним вскоре появляется синегнойная палочка (в т.ч. ее мукоидная форма), которая выделяется у 80% больных подростков. Хронической мукоидной синегнойной инфекции предшествуют месяцы и годы интермиттирующей колонизации немукоидными штаммами со слабо выраженной симптоматикой этой инфекции. Частое и длительное применение антибиотиков, необходимое для обеспечения нормальной жизнедеятельности больного, неизменно ведет к снижению чувствительности флоры, а также к инфицированию другими полирезистентными микробами: Burkholderia cepacia, Stenotrophamonas maltofilia, Aicaiigenes xyiosoxidans, Klebsiella pneumoniae, Flavimonas oryzihabitans.
Клинические проявления. Диагностировать муковисцидоз в выраженных случаях несложно ( , признаки легочного нагноения, кишечные признаки мальабсорбции), однако начальные проявления могут быть не столь типичными, поэтому во всех сомнительных случаях (упорная обструкция, повторные , стойкий малопродуктивный , полипы носа) диагноз подтверждают лабораторно. Оценку тяжести процесса проводят по характеристике легочного статуса, состоянию питания, функции поджелудочной железы, состоянию печени.
Диагноз важно подтвердить определением электролитов пота: характерны цифры выше 60 ммоль/л для хлора и выше 70 ммоль/л для натрия. Цифры хлоридов 40-60 ммоль/л считаются пограничными. Определение типа мутации генов важно для оценки прогноза, оно позволяет подтвердить диагноз при пограничных уровнях электролитов.
Терапия проводится индивидуально. Лечение обострений проводят в/в антибиотиками курсами не менее 3-4 недель, используя 2 препарата в максимальных разовых и суточных дозах.
Разрабатываемая генная терапия пока не оказалась эффективной из-за трудностей доставки гена в пораженные клетки.
Пневмония хроническая
Определение. По решению Комиссии экспертов МЗ РФ по использованию МКБ-10 термин «хроническая пневмония» (ХП) у взрослых заменен термином «пневмония фиброзная». В педиатрической практике этот диагноз ставится при выявлении у ребенка локального пневмосклероза с деформацией бронхов, сопровождающегося рецидивами воспаления в бронхах и (или) легочной ткани и стойкими влажными хрипами (кодируется в рубрике J47 «бронхоэктатическая болезнь» как J47.06). Наиболее частой причиной развития ХП являются в раннем возрасте, несвоевременно и неправильно леченные; при этом развитие соединительной ткани в легком и деформация бронхов протекают параллельно. Такой исход част при врожденных пороках бронхов и легких, а также стойких ателектазах - врожденных, вследствие инородного тела, нарушений очищения бронхов (муковисцидоз, цилиарная дискинезия), иммунных дефектах. При выявлении порока развития или системного заболевания ставится соответствующий диагноз, а изменения, характерные для ХП рассматриваются как вторичные.
Этиология воспалительного процесса. В мокроте больных с ХП обнаруживаются обычно бескапсульная палочка (60-70%) и (30-40%), как в монокультуре, так и в ассоциациях. У недавно леченых больных чувствительность палочки к аминопенициллинам и азитромицину снижается, но она сохраняется к амоксициллин/клавуланату и цефалоспоринам 2-3 поколений. Гемофильная палочка у больных ХП обладает большей адгезивностью, чем у носителей, а иммунохимические свойства вызванных этим возбудителем антител неоднородны.
М. catarrhalis высевается у 4-10% больных (чувствительна лишь к амоксициллину/клавуланату, макролидам, аминогликозидам), она, как и грибы Кандида, чаще выявляется у детей с ХП и обструктивным синдромом. Поскольку появление грибов Кандида во рту чаще наблюдается при применении полусинтетических пенициллинов, чем макролидов, применение последних (действующих на палочку) может быть оправдано, тем более, что они активны и в отношении моракселл.
Клинические проявления. Наиболее частая локализация ХП - нижняя доля левого легкого и язычковые сегменты, реже - нижняя и средняя доли правого легкого. Над зоной поражения определяется притупление перкуторного звука, там же - ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. Типичны влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы, выслушиваемые с большим постоянством над зоной поражения. Изолированное поражение средней доли и язычковых сегментов обычно малосимптомно. Двусторонняя хроническая часта у детей с соответствующими пороками развития и системными заболеваниями (иммунодефициты, синдромы Вильямса - Кэмпбелла, Картагенера и др.).
Дополнительные исследования. Большое значение для оценки активности воспалительного процесса имеют уровни лейкоцитоза и СОЭ, СРБ, иммуноглобулинов и т.д. Обследование нельзя считать полным без бактериологического анализа мокроты и определения чувствительности флоры больного.
Терапия. Основа - антибактериальное лечение на фоне проведения дренажа и вибромассажа, способствующих очищению бронхов. Основной путь введения антибиотиков при обострении (или впервые выявленному больному) - системный: в начале в/в или в/м, с переходом на оральный при улучшении процесса. При высеве бескапсульной палочки по данным определения чувствительности назначают ампициллин, амоксициллин/клавуланат; цефуроксим, которые активны и в отношении пневмококков. Оральные препараты после улучшения состояния: амоксициллин, амоксициллин/клавуланат, цефуроксим-аксетил, макролиды, активные в отношении палочки (азитромицин, кларитромицин) в возрастных дозах. Длительность курса составляет 2-3 недели, в тяжелых случаях больше.
Лечебные бронхоскопии, эндобронхиальное введение антибиотиков проводится лишь при рсфрактерности к лечению гнойного эндобронхита: внутрибронхиально вводят антибиотик при диагностической бронхоскопии (после промывания бронхов), чаще всего гентамицин или другой аминогликозид - суточную дозу. В тяжелых случаях эту процедуру повторяют.
После проведения указанной выше терапии состояние больного обычно стабилизируется, так что в дальнейшем курсы терапии повторяют лишь при сохранении активности (мокрота, подъемы температуры, лабораторные данные) и/или при обострении. 11о возможности, используют оральные препараты (амоксициллин; в т.ч. защищенный, азитромицин).
Операция показана при наличии хорошо отграниченного участка пневмосклероза с бронхоэктазами, а также (паллиативная) при обширных (в т. ч. двусторонних) процессах, отрицательно влияющих на рост и развитие ребенка. Распространенные пороки развития бронхов оперативному лечению не подлежат.
Хроническая эмпиема плевры (J86)
Определение и этиология. Этим термином обозначают длительное гнойное воспаление при наличии препятствий для полного расправления легкого - бронхиального свища, спаек, шварт, сращений, утолщений висцеральной плевры, инородного тела в полости плевры. Сроки хронизации , т. е. развития эмпиемы - от 1 до 6 месяцев.
Развитие хронической эмпиемы плевры чаще наблюдается как исход стафилококковой , осложненной пиопневмотораксом вследствие прорыва легочного гнойника и формирования бронхо-плеврального свища. При пневмококковой и гемофилюсной такие исходы наблюдаются редко, обычно при внесении в полость плевры при пункции псевдомонад, анаэробов, другой флоры. В любом случае, аэробные возбудители обычно присутствуют в комбинации с анаэробами (пептострептококками, бактероидами).
Клинические проявления. Эмпиема обычно сопровождается, кроме местных изменений в плевре, выраженной гнойной интоксикацией и дистрофическими проявлениями, затрудняющими борьбу с инфекцией.
Терапия эмпиемы включает, наряду с хирургическими мерами (промывания, активный дренаж, пересечение спаек, в упорных случаях плеврэктомия, резекция легкого), дезинтоксикационную терапию и борьбу с нарушением питания, гипопротеинемией, снижением иммунологической реактивности. Выбор антибиотика определяется данными посева на аэробы и анаэробы, в отсутствие условий для выявления анаэробов следует эмпирически использовать активные в отношении них препараты (ингибитор-защищенные бета-лактамы, клиндамицин, метронидазол - в дополнение к средствам, активным в отношении выявленных аэробов).
Этиотропная специфическая терапия является основным, методом лечения аллергологических больных и должна проводиться на любом этапе заболевания во всех случаях, когда установлен этиологически значимый аллерген и возможно разобщение с ним. Длительное отсутствие антигенного стимула приводит к постепенному истощению специфических антител и снижению аллергической реактивности (Адо А. Д., 1978).
Этиотропная терапия легко выполнима при лекарственной, эпидермальной и несколько труднее при пищевой вследствие частого развития полисенсибилизации. Так, отмена лекарственного препарата, вызвавшего реакцию, приводит к исчезновению аллергических симптомов в течение 2-5 дней, и в последующем можно предупредить рецидивы, если «виновный» лекарственный аллерген и препараты той же группы не будут использоваться в лечении этого больного. При сенсибилизации к перу замена перовой подушки на ватную предотвращает рецидивы заболевания. При пылевой сенсибилизации можно облегчить состояние больного, уменьшив концентрацию домашней пыли в квартире путем постоянного проведения влажной уборки, снятия ковров и замены старой мягкой мебели, которые являются депо домашней пыли.
Легко выполнима этиотропная терапия при эпидермальной аллергии. Удаление из квартиры животных, к шерсти и перхоти которых у ребенка имеется сенсибилизация, приводит к стойкой ремиссии заболевания. При наличии у больного эпидермальной сенсибилизации не рекомендуется посещать цирк, зоопарк, ипподром, квартиры знакомых, где имеются данные животные, так как периодические контакты с аллергеном будут поддерживать состояние сенсибилизации к нему. Не следует также есть мясо и одевать изделия из меха животных, к шерсти которых у ребенка имеется сенсибилизация.
Под нашим наблюдением находился мальчик 5 лет, страдающий бронхиальной астмой, у которого при кожном тестировании получена резко положительная кожная проба с аллергеном шерсти кролика. Мать отмечала, что у ребенка появилась реакция в виде крапивницы впервые в возрасте 2 лет на употребление кроличьего мяса, а в 3 года развивались генерализованная крапивница, отек кожи головы и приступ астмы после того, как ребенок надевал отцовскую кроличью шапку. Приступы астмы у него возникали также при посещении цирка. При аллергии к дафниям достаточно убрать из квартиры аквариум и этот корм для рыб, исключить посещение ребенком помещений, где он имеется, чтобы наступила длительная ремиссия.
Элиминация аллергенных предметов из окружения больного должна быть длительной - в течение многих лет, а иногда и на всю жизнь. Продолжение контакта с аллергеном способствует увеличению степени чувствительности к нему и нередко присоединению сенсибилизации к другим аллергенам. В связи с этим нам кажется интересной следующая история болезни.
Больной С. И., 10 лет, поступил в отделение с приступом бронхиальной астмы. Из анамнеза было выяснено, что впервые приступы удушья с экспираторной одышкой и свистящими дистанционными хрипами появились в пятилетнем возрасте и повторялись почти ежемесячно до 8 лет, несмотря на постоянную антиастматическую терапию. При одной из госпитализаций в стационар лечащим врачом было выяснено по анамнезу наличие в квартире аквариума и рекомендовано его убрать, что и сделали родители. В течение последующих 1,5 лет мальчик был практически здоров, приступов астмы не отмечалось. Однако в последние полгода они вновь возобновились. При расспросе ребенка оказалось, что полгода тому назад вновь приобретен аквариум. При последующем аллергологическом обследовании у мальчика была установлена высокая степень сенсибилизации к дафниям (КСП ++++), а также к домашней пыли (КСП+ + +, ПНТ + +).
Многим из нас, в том или ином масштабе, но знакома аллергия. Более того, аллергия распространена больше, чем может показаться, и в рамках последних десятилетий рост заболеваемости по ней неуклонно растет. Сегодня мы остановимся на особенностях этого заболевания, а также на тех принципах, которые могут применяться в лечении аллергии, а если быть точнее – то в облегчении симптоматики этого заболевания. Особенность указанного ограничения по масштабу воздействия на организм заключается в том, что лечения как такового пока не существует.
Борьба с аллергией по части устранения симптомов, ей сопутствующих, заключается в воздействии только двух основных способов, в качестве таковых рассматривается использование определенных медпрепаратов и вакцинация. Для начала, перед тем как перейдем к конкретному воздействию, остановимся на тех особенностях, которые актуальны для аллергии в целом.
Причины аллергии
В качестве непосредственной причины, при воздействии которой возникает аллергия, выступают аллергены, под ними подразумеваются такого типа вещества (в основном белковой природы), попадание которых при актуальной чувствительности организма к ним вызывает выраженную реакцию. За счет особенностей этой реакции поражению подвергаются органы и ткани организма.
Аллергены условно можно определить под две основные группы в соответствии с условиями воздействия, это экзоаллергены (те аллергены, воздействие которых происходит со стороны внешней среды) и эндоаллергены (аллергены, вырабатываемые в самом организме). Наиболее значимый характер в развитии аллергии у детей, например, в данном рассмотрении приобретают неинфекционные экзоаллергены, их же, в свою очередь, можно свести к ряду конкретных групп. Так, это бытовые экзоаллергены (здесь главенствующее положение закреплено за обычной домашней пылью), пыльцевые экзоаллергены (соответственно, пыльца), пищевые экзоаллергены (аллергены растительной и животной природы происхождения), химические и эпидермиальные аллергены. Что касается противоположной формы, то есть инфекционных экзоаллергенов, то в качестве таковых рассматриваются грибковые, вирусные и бактериальные аллергены.
Между тем, развитие аллергического заболевания обуславливает не только сам аллерген, но и определенные сопутствующие факторы, являющиеся в таком случае предрасполагающими. В частности это наследственная предрасположенность, заключающаяся в особенностях, характерных для иммунной системы, особенности нейроэндокринных особенностей организма, а также особенности влияния внешней среды.
Лечение аллергических заболеваний
Подход к лечению такого рода заболеваний должен быть, безусловно, комплексным, потому и состоять он должен из нескольких ступеней воздействия. Заключаются эти ступени в следующем:
- проведение лечебно-профилактических мероприятий;
- принятие мер по купированию (устранению) острого типа процесса;
- меры базисной терапии.
В качестве основополагающего аспекта лечения, как, собственно, и профилактики любого типа аллергического заболевания, выступает элиминация воздействующего на организм пациента аллергена. Под этим подразумевается принятие мер по немедленному прекращению актуального контакта пациента и аллергена, на фоне воздействия которого развилась аллергическая реакция. Уже после того, как был уточнен спектр аллергенов, имеющих причинно-значимое отношение к возникшей реакции, вне зависимости от того аллергического заболевания, в качестве которого реализуется соответствующее воздействие (конъюнктивит, ринит, атопический дерматит и пр.), важно оказать последующее максимальное исключение повторных контактов пациентов с ними. За счет соблюдения определенных рекомендаций относительно элиминации аллергенов в подавляющей степени определяется количество тех препаратов от аллергии, прием которых осуществляется пациентами, а также прогноз по этому заболеванию и качественный уровень жизни в каждом конкретном случае.
Меры, направленные на уменьшение дозы аллергенов, являются не только основным и самым эффективным способом в лечении аллергии, но и исключают наличие в нем возрастных ограничений или противопоказаний, которые, в той или иной мере определены для любого типа медикаментов.
В лечении аллергии на бытовую пыль, в лечении полиноза и т.д. применяется метод очищения воздуха, производимый за счет специальных очистителей воздуха, обеспечивающих его фильтрацию от аллергенов. Что касается медикаментозного лечения, то оно по своей специфике является достаточно ограниченным. Опять же, учитывая тот факт, что длительные поиски подходящего метода лечения аллергии по части эффективности от их применения не стали решением, позволяющим достичь очевидного результата, остается признать, что, как и было изначально отмечено нами, современная медицина в рамках нынешнего этапа ее развития пока не смогла полностью вникнуть в суть этого заболевания. Учитывая это, не полностью раскрыты особенности процесса, сопутствующего ее возникновению и, соответственно, не определены все моменты, играющие определяющую роль в ее развитии. Выделим те основные варианты, которые на сегодняшний день реализуются в рамках лечения данного заболевания.
- Иммунотерапия;
- Медикаментозная терапия;
- Анафилактический шок;
- Альтернативные меры терапии.
Иммунотерапия как способ лечения аллергии
Иммунотерапия на основании определенных уточнений основывается на двух направлениях в собственной реализации, в частности речь идет о гипосенсибилизации и десенсибилизации, однако последний вариант несколько не точен, и далее мы объясним, почему.
Гипосенсибилизация заключается в применении мер, направленных на обеспечение у пациента состояния пониженной формы чувствительности в отношении аллергена за счет использования специального комплекса мероприятий, на достижение этого результата ориентированных. Что касается десенсибилизации, то она в расшифровке этого определения подразумевает полное исключение такой чувствительности, что означало бы возможность полного устранения реакции со стороны организма на аллерген, а это, как мы уже определили, на данный момент является невозможным.
Гипосенсибилизация может быть специфической или неспецифической. Специфическая гипосенсибилизация заключается в том, что больному вводится аллерген, провоцирующий заболевание с актуальной для него реакцией, при этом дозы его введения постепенно увеличивают. Тем самым достигаются определенные изменения в актуальной реактивности организма в его адрес, а также нормализация обмена веществ и нейроэндокринной системы. Обеспечение возможности подобного воздействия, как читатель, в общем-то, может предположить, достигается за счет предварительного выявления конкретного аллергена (в некоторых условиях течения заболевания – группы аллергенов), спровоцировавшего заболевание. Для этого производится изучение анамнеза (истории болезни), проводятся провокационные и аллергические пробы.
Что касается неспецифической гипосенсибилизации, то она достигается за счет изменения реактивности организма в сочетании с условиями торможения для воздействующего аллергена, что в частности становится возможным при приеме препаратов кальция, аскорбиновой кислоты и кислоты салициловой, введения плазмы, гистаглобулина и других препаратов. Также для достижения данной формы десенсибилизации могут применяться разнообразные процедуры физиотерапии УВЧ, электрофорез, микроволновая терапия, УФ-облучение и т.д. В качестве дополнительных мер в данном случае рассматриваются занятия спортом и лечебной физкультурой, санитарно-курортное лечение.
В качестве другой формы, применимой в иммунотерапии, выделяют внутривенные инъекции, включающие в себя моноклональные антитела (анти-lgE).С их помощью обеспечивается связь свободных lgE с lgE, сосредотачиваемыми на поверхности B-лимфоцитов, за счет чего, в свою очередь, обуславливается сигнал к последующему разрушению lgE. Под lgE понимается иммуноглобулин E, основной его функцией является в организме обеспечение защиты для внешних слизистых в организме человека за счет активации в рамках локального масштаба эффекторных клеток и факторов плазмы острой формы воспалительной реакции. Впоследствии именно за счет lgE (точнее – за счет общего его содержания в сыворотке) диагностируются атопические аллергические реакции.
Теперь вернемся к начатому в рассмотрении процессу. Моноклональные антитела в нем не связываются с lgE, закрепленными в рамках поверхности мастоцитов и базофилов с помощью Fc-рецепторов. Если бы подобная связь допускалась как вариант, то это бы стало причиной развития аллергической реакции. Указанные инъекции делаются регулярным образом, постепенно дозировка их увеличивается.
Иммунотерапия в период первых нескольких месяцев требует обеспечения соответствующего контроля, потому дважды в неделю показано посещать врача. Повышение дозы инъекции происходит до того момента, пока не будет определена подходящая доза препарата. В случае если инъекции обеспечили возможность получения требуемого результата, врач посещается больным с интервалом раз в две-четыре недели на протяжении периода нескольких лет. Симптомы аллергии в рамках этого периода будут проявляться с меньшей частотой и в более слабой своей форме, что, соответственно, позволит свести их к минимуму, а то и вовсе исключить их в определенных ситуациях.
Данный метод, помимо указанных особенностей по части эффективности, имеет и еще одну особенность, но уже не столь позитивную. В частности речь идет о риске развития анафилактического шока (аллергическая реакция, возникающая в результате повторного введения аллергена и развивающаяся немедленным образом, сопровождаясь повышенной чувствительностью со стороны организма и рядом различных симптомов, в числе которых одышка, затуманенность сознания, беспокойность, зуд кожи, тошнота и рвота, боль в животе и пр.). Таким образом, по инъекционному лечению можно подытожить, что оно целесообразно только при условии актуальности периода ремиссии заболевания и только под контролем со стороны аллерголога.
Лекарственная терапия в лечении аллергии
Определенные препараты за счет особенностей собственного воздействия могут оказывать блокирующее воздействие на медиаторы аллергии, за счет чего предотвращается впоследствии процесс активации клеток, а также процесс дегрануляции. В числе препаратов такого действия – антигистамины, теофиллин, эпинефрин (он же адреналин), кортизон, кромогликат натрия. Перечисленные варианты способствуют снижению тех проявлений, которые актуальны для аллергии, однако для продолжительного лечения их не применяют. Одновременно с этим такие препараты могут быть использованы в качестве меры оказания скорой помощи, требуемой пациентам с анафилаксией. Учитывая подобную особенность, при повышенной чувствительности к орехам, укусам насекомых и к воздействию других специфических факторов, у таких пациентов, как правило, всегда есть при себе шприц с одноразовой дозировкой препарата (адреналин).
Остановимся в отдельности на антигистаминах (антигистаминные препараты). Их на протяжении многих лет активно применяют в медицине для устранения симптомов аллергии. Выпуск антигистаминных препаратов производится в самых различных формах – это жидкости, таблетки, глазные капли, назальные спреи. Антигистаминные капли для глаз, например, помогают в облегчении симптоматики аллергии, непосредственным образом касающейся глаз, соответственно, с их помощью может устраняться покраснение глаз и зуд, как основные проявления. Использование же назальных спреев обеспечивает возможность устранения симптомов аллергии, проявляющейся как в рамках конкретного сезона (сезонная аллергия), так и на протяжении всего года.
Многие пациенты интересуются, как именно действует антигистамин, потому вкратце мы раскроем и особенности его воздействия. В ситуации, при которой на страдающего аллергией человека оказывается воздействие аллергена (к примеру, пыльца, пыль), иммунная система начинает воздействовать соответствующим образом, то есть проявлять те реакции, которые направлены непосредственно на борьбу с ним. Обкладочными клетками начинает производиться гистамин, при его взаимодействии с кровеносными сосудами (с их рецепторами в частности) происходит увеличение последних. Помимо этого гистамин может стать причиной возникновения реакции, затрагивающей и другие рецепторы, за счет чего происходит их последующее покраснение, они отекают, появляется зуд, происходят изменения в секрете. За счет оказываемого антигистаминными препаратами воздействия, обеспечивается предотвращение перечисленных проявлений, сопутствующих реакции, возникающей при контакте с аллергеном.
В некоторых случаях лечение аллергических заболеваний производится с использованием малых доз гистамина, за счет чего, как предполагается, у организма больного появится устойчивость к нему, из-за этого, в свою очередь, предрасположенность к возникновению аллергических реакций при воздействии аллергенов снизится. Дозирование гистамина также осуществляется в индивидуальном порядке, в рамках которого отталкиваются от результатов теста на торможение в естественном процессе миграции лейкоцитов в сочетании с медикаментозными препаратами.
Анафилактический шок в лечении аллергии
Анафилактический шок, выступая в качестве осложнения специфической гипосенсибилизации, проявляется редко, но, вместе с тем, и тяжело. Первые симптомы анафилактического шока требуют оказания первой помощи, для чего больной укладывается на постель, после чего подкожно вводится адреналин/антигистаминные препараты, а внутримышечно – гидрокортизон или преднизолон. Также обеспечивается вдыхание кислорода, дополнительно можно положить к ногам грелку.
В целом же анафилактический шок можно рассматривать и в качестве определенного варианта лечения аллергии. Так, отмечено, что в некоторых случаях после перенесения больным анафилактического шока бывает так, что симптомы аллергии или снижаются (в интенсивности и частоте проявления) или вовсе исчезают. По определенным источникам имеется информация и о том, что аллергия как диагноз может вообще исчезнуть после анафилактического шока (на основании практических примеров).
Между тем, учитывая то, что аллергия все-таки обладает способностью проявлять себя вновь, спустя некоторое время, в том числе учитывая то, что и длиться она может в течение неопределенного срока времени, достаточно часто установление конкретного аллергена становится ошибочным. На основании всех исследований может быть выделена только корреляция взаимодействия с вероятными аллергенами и собственно возникновением аллергической реакции, что не определяет для них, соответственно, актуальность причинно-следственной связи. Таким образом, подытожим, что официальных доказательств относительно возможности избавления от аллергии посредством предшествующего перенесения анафилактического шока, на данный момент не имеется.
Альтернативные меры в лечении аллергии
Учитывая то, что аллергия является заболеванием хроническим, а не кратковременным, а также то, что ее возникновению не сопутствует предшествующее инфицирование, то методы данного пункта лечения определяются на основании их способности к долговременному воздействию. Наибольшая эффективность в этом направлении заключается в изменениях, касающихся образа жизни больного, в изменениях условий окружающей среды, в отказе от вредных привычек в пользу исключения воздействующих аллергенов и в соблюдении конкретных рекомендаций, с этим вопросом связанных. Что примечательно, в таком перечислении наибольшая значимость определена именно для необходимости корректировки образа жизни больного, а также привычек, в то время как условиям окружающей среды, соответственно, отведена второстепенная значимость.
Сбор аллергологического анамнеза
Клинико-лабораторное обследование - проводится с целью уточнения нозологии, установления локализации процесса и фазы заболевания. Включает осмотр пациента, общий анализ крови, анализ мокроты, носового секрета, рентгенографию грудной клетки и околоносовых пазух.
Аллергологическое обследование включает:
– кожные пробы,
– провокационные тесты,
– лабораторные исследования (определение содержания общего и аллергенспецефического IgE, реакция дегрануляции тучных клеток (прямая и непрямая), тест на эозинофильный катионный белок (ECP), выявление специфических антител, определение циркулирующих иммунных комплексов и их отложений в пораженных органах, проведение реакции бластной трансформации на соответствующий антиген).
Основные принципы лечения аллергических заболеваний
Этиотропный - заключается в устранении или предотвращение контакта организма с аллергеном.
Патогенетический - методы, приводящие в конечном итоге к состоянию гипо- или десенсибилизации организма. Это состояние достигается путем формирования толерантности к аллергену, снижения продукции антител и медиаторов аллергии, их разрушения и выведения.
Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) - введение препарата вызывающего аллергическую реакцию через небольшие промежутки времени в течение нескольких часов в нарастающей дозе. Проводится только в условиях стационара.
Неспецифическая терапия заключается в применении антигистаминных препаратов, иммунодепрессантов, мембраностабилизаторов.
Симптоматическая терапия - предотвращение, устранение неприятных, тягостных ощущений у пациента. Применяют отвлекающую терапию, сеансы внушения, обезболивающие, седативные и психотропные средства.
Саногенетическая терапия - активация адаптивных реакций и процессов (в том числе реперационно-регенеративных). Для этого используются фитоадаптогены, микроэлементы, витамины, энзимы и другие лекарственные средства. Немедикаментозное воздействие заключается в использовании лечебного питания или голодания, закаливания и психотерапии.
Основные принципы профилактики аллергических заболеваний
Первичная - предупреждение возникновения аллергического заболевания, путем предотвращения или ограничения контакта с аллергеном.
Вторичная - ранняя диагностика и адекватное лечение возникшего аллергического заболевания, что способно в дальнейшем повлиять на возникновение других форм аллергий в более позднем возрасте.
Третичная – профилактика повторных обострений аллергического заболевания, чему способствует адекватное и своевременное лечение возникших обострений.
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ - состояние приобретенной специфической ареактивности к антигену.
Виды иммунологической толерантности:
Полная - состояние ареактивности охватывает все лимфоциты, способные реагировать на данный антиген
Частичная - состояние ареактивности охватывает только часть лимфоцитов, способных реагировать на данный антиген.
Естественная - толерантность к своим антигенам.
Приобретенная - искусственно индуцируемая толерантность к чужеродному антигену.
Механизмы поддержания иммунологической аутотолерантности
Центральные - формируются в процессе лимфопоэза в центральных лимфоидных органах - тимусе и костном мозге.
Клональная делеция - гибель путем апоптоза в тимусе и красном костном мозге Т- и В-лимфоцитов, имеющих рецепторы к аутоантигенам.
Клональная анергия - ареактивность лимфоцитов, имеющих В-клеточные рецепторы к растворенным аутоантигенам в низких концентрациях. После контакта с антигеном лимфоцит сохраняет жизнеспособность, отвечает пролиферацией на неспецифические сигналы (IL-2), но не на сигналы, поступающие с антиген-специфических рецепторов, - клетки функционально не активны.
Периферические - формируются на этапе иммуногенеза в периферических органах и тканях в отношении Т- и В-лимфоцитов избежавших негативной селекции в центральных органах иммунной системы.
Т-клеточная иммуносупрессия - периферические аутореактивные лимфоциты подвергаютсяапоптозу или становятсяанергичными вследствие супрессивного влияния цитокинов профиляTh2 (Т-хелперов 2).
Основные причины отмены естественной иммунологической толерантности.
– Нарушение элиминации аутореактивных Т- и В-клеток
– Повреждение гистогематических барьеров и попадание антигенов забарьерных органов в кровоток.
– Аутоиммунизация вследствие существования перекрестно-реагирующих антигенов.
– Ослабление гуморальных супрессорных механизмов сдерживающих иммунный ответ и обеспечивающих его прекращение после элиминации антигена.
– Генетическая предрасположенность
– Аутоиммунизация организма матери клетками плода во время нормальной беременности (гипотеза зародышевых клеток).
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - это заболевания обусловленные образованием аутоантител и аутореактивных лимфоцитов против собственных тканей организма.
Аутоантигены: «секвестрированные», обычные, модифицированные