Бредовое расстройство после черепно мозговой травмы. Травматическая болезнь. Психические нарушения при опухолях головного мозга

Количество больных с острой черепно-мозговой травмой увеличивается ежегодно в среднем на 2 % (Е. И. Бабиченко, А. С. Хурина, 1982). Они составляют от 39 до 49 % лиц, получивших травмы и подлежащих госпитализации (Л. Г. Ерохина и соавт., 1981; В. В. Большагин, П. М. Карпов, 1982). На первом месте среди травм мирного времени стоят бытовые, затем идут транспортные, производственные, спортивные (М. Г. Абелева, 1982; А. П. Ромаданов и соавт., 1982). В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты тяжелых черепно-мозговых травм (Е. М. Боева и соавт., 1974; Ю. Д. Арбатская, 1981). Среди инвалидов по поводу нервно-психических заболеваний лица с последствиями черепно-мозговых повреждений составляют 20-24 % (О. Г. Виленский и соавт., 1981; И. А. Головань и соавт., 1981; И. А. Поляков, 1981). Большое количество тяжелых травм люди получают в состоянии алкогольного опьянения, которое затрудняет диагностику (А. П. Ромаданов и соавт., 1982; О. И. Сперанская, 1982).
При черепно-мозговых травмах (коммоциях, контузиях и сдавлениях мозга) возникают функциональные и органические, локальные и диффузные изменения: разрушения структуры мозговой ткани, ее отек и набухание, кровоизлияния, в дальнейшем - гнойное или асептическое воспаление, процессы атрофии клеточных элементов и волокон, рубцовое замещение поврежденной ткани. Отмечаются нарушения гемо- и ликвородинамики, нейрорефлекторных механизмов, регулирующих обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной систем.
Л. И. Смирнов (1947, 1949) объединил эти процессы под названием травматической болезни и выделил пять периодов ее развития. Повреждение корковых и подкорково-стволовых образований находит свое выражение в полиморфизме соматоневрологической и психопатологической симптоматики (А. Г. Иванов-Смоленский, 1949, 1974; Н. К. Боголепов и соавт., 1973; Е. Л. Мачерет, И. 3. Самосюк, 1981; X. X. Яруллин, 1983).
В течении травматической болезни выделяют четыре периода. Начальный период наступает непосредственно после травмы, характеризуется оглушением, сопорозным или бессознательным состоянием. Острый период длительностью 2-3 нед следует после восстановления сознания и продолжается до первых признаков улучшения. Поздний период (длительностью до 1 года и более) - восстановление соматических, неврологических и психических функций. Период отдаленных последствий (резидуальных явлений) характеризуется функциональными или органическими нарушениями, снижением переносимости физических и нервно-психических нагрузок, вестибулярных раздражений. Влияние дополнительных вредностей на этом этапе, наличие органического дефекта и неустойчивость регуляторных механизмов создают условия для развития психических расстройств.
В предлагаемой ниже классификации учтены требования МКБ 9-го пересмотра.

Классификация психической патологии травматического генеза

I. Непсихотические психические нарушения, возникающие вследствие черепно-мозговой травмы:
1. Постконтузионный синдром (шифр 310.2):
а) астенический, астеноневротический, астеноипохондрический, астенодепрессивный, астеноабулический синдромы;
б) травматическая церебрастения;
в) травматическая энцефалопатия с непсихотическими нарушениями (синдром аффективной неустойчивости, психопатоподобный синдром);
г) органический психосиндром без психотических нарушений.
II. Психотические психические нарушения, развивающиеся вследствие травмы:
1. Острое преходящее психотическое состояние (293.04) -делириозный синдром, сумеречное состояние сознания.
2. Подострое преходящее психотическое состояние (293.14)-галлюцинаторное, параноидное и др.
3. Другое (более 6 мес) преходящее психотическое состояние (293.84) - галлюцинаторно-параноидный, депрессивно-параноидный, маниакально-параноидный, кататоно-параноидный синдромы.
4. Неуточненное по длительности преходящее психотическое состояние (293.94).
5. Хронические психотические состояния (294.83) - галлюцинаторно-параноидное и др.
III. Дефектно-органические состояния:
1. Синдром лобной доли (310.01).
2. Корсаковский синдром (294.02).
3. Слабоумие вследствие травмы головного мозга (294.13).
4. Эпилептиформный (судорожный) синдром.

Психопатологическая характеристика начального и острого периодов травматической болезни

Основным расстройством в начальный период закрытой черепно-мозговой травмы является выключение сознания различной глубины и длительности - от легкой оглушенности (обнубиляции) до полной утраты сознания в рамках коматозных состояний. Травматическая кома характеризуется полным выключением сознания, угасанием рефлекторных реакций, обездвиженностью. Зрачки расширены или узкие, снижаются артериальное давление и мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечная деятельность. Выход из коматозного состояния постепенный. Вначале нормализуются дыхательные функции, появляются самостоятельные двигательные реакции, больные меняют положение в постели, начинают открывать глаза. Временами может наблюдаться двигательное возбуждение с некоординированными движениями. Постепенно больные начинают реагировать на обращенные к ним вопросы поворотом головы, глаз, восстанавливается их речь.
Затяжная кома проявляется апаллическим синдромом («бодрствующая кома»). Больные неподвижны, безразличны к окружающему. Электроэнцефалографические исследования указывают на восстановление функций мезэнцефальной ретикулярной восходящей активирующей системы, улучшение функций нисходящих ретикулярных систем, функция же коры большого мозга отсутствует полностью (М. А. Мягин, 1969). Такие больные умирают на фоне глубокого общего маразма. При черепно-мозговой травме с преимущественным поражением срединных структур мозга после выхода больного из комы наблюдается акинетический мутизм, обездвиженность, сохраняются только движения глаз. Больной следит взглядом за действиями врача, однако речевые реакции отсутствуют, на вопросы и инструкции больной не реагирует, целенаправленных движений не совершает. Могут возникать гиперкинезы.
Наиболее частым вариантом угнетения сознания является оглушенность, которая может наблюдаться непосредственно после травмы или по выходе больного из сопора и комы. При оглушенности повышается порог восприятия внешних раздражителей, ответную реакцию можно получить только на сильные раздражители. Нарушена ориентировка в окружающем. Вопросы осмысливаются с трудом, ответы замедлены, сложные вопросы больные не понимают. Нередко отмечаются персеверации. Выражение лица больных безучастное. Легко наступает сонливость, дремота. Воспоминания об этом периоде фрагментарные. Быстрый выход из комы, смена ее сопором и оглушенностью прогностически благоприятны. Затяжной период восстановления сознания со сменой различных степеней оглушенности, возникновение на этом фоне двигательного возбуждения, появление оглушенности или сопора после периода ясного сознания, наряду с неврологическими симптомами, свидетельствуют о тяжести травмы или осложнений внутричерепными кровоизлияниями, жировой эмболией.
Выраженность и динамика синдрома оглушенности позволяют оценить степень тяжести травмы (С. С. Калинер, 1974; Б. Г. Будашевский, Ю. В. Зотов, 1982). При тяжелой оглушенности реакция на внешние раздражители слабая, на вопросы больные не отвечают, но реагируют на приказ. Длительность сна в течение суток составляет 18-20 ч. Первая фаза глотательной пробы отсутствует. При средней степени оглушенности возможны ответы на простые вопросы, но с большой задержкой. Длительность сна в течение суток 12-14 ч, глотательная проба замедлена. При легкой степени оглушенности реакция на внешние раздражители живая, больной отвечает на вопросы и может сам задавать их, но сложные вопросы осмысливает плохо, ориентировка в окружающем неполная. Длительность сна - 9-10 ч. Аффективные и двигательно-волевые функции сохранены, но замедлены. Глотательная проба не нарушена. Кратковременность нарушения сознания не всегда свидетельствует о благоприятном прогнозе.

Непсихотические синдромы острого периода травматической болезни

В острый период травматической болезни наиболее часто обнаруживают астенический синдром. Психическое состояние больных характеризуется истощаемостью, снижением психической продуктивности, чувством усталости, слуховой и зрительной гиперестезией. В структуру астенического синдрома входит адинамический компонент. В некоторых случаях астеническая симптоматика сочетается с капризностью, слезливостью, обилием соматических жалоб. При экспериментально-психологическом исследовании отмечаются удлинение латентного периода ответных реакций, нарастание ошибочных и отказных ответов, персеверации. Больные нередко просят прекратить исследование, жалуются на усиление головной боли, головокружения. У них отмечаются гипергидроз, тахикардия, гиперемия лица. Некоторые из обследованных нами больных, ответив на 2-3 вопроса, засыпали.
В острый период черепно-мозговой травмы нередко появляются эмоциональные нарушения в виде мориоподобного синдрома. Мы наблюдали их у 29 из 100 обследованных больных. Для таких больных характерны благодушно-беспечный фон настроения, склонность к плоским шуткам, недооценка тяжести своего состояния, быстрая речь при отсутствии живой мимики и продуктивной деятельности. Больные не соблюдали постельного режима, отказывались от лечения, заявляли, что ничего особенного не произошло, жалоб не предъявляли и настаивали на выписке их из больницы, часто у них возникали аффективные вспышки, которые быстро проходили. Астеногипобулический синдром встречается реже. Психическое состояние больных сопровождается пассивностью, аспоптанностью, моторной вялостью, ослаблением побуждений, снижением интереса к своему состоянию и проводимому лечению. Состояние больных внешне напоминает оглушенность. Однако при проведении нами экспериментально-психологического исследования больные довольно четко осмысливали задание, допускали меньше ошибок, чем больные других групп.
Часто наблюдается ретроградная амнезия, которая может быть полной или частичной; со временем она подвергается редукции. В ряде случаев отмечается фиксационная амнезия. Трудноста запоминания текущих событий отчасти обусловлены астеническим состоянием, и по мере того как явления астении сглаживаются, происходит улучшение запоминания. Степень выраженности и характер мнестических расстройств - важный признак тяжести и характера травмы.
При тяжелых травмах головного мозга, осложнившихся переломами костей черепа или внутричерепными кровоизлияниями, нередко возникают судорожные припадки джексоновского типа и эпилептиформное возбуждение, которые возникают на фоне нарушенного сознания.
При сотрясении головного мозга перечисленные непсихотические психические нарушения, выявляемые в острый период, обычно сглаживаются в течение 3-4 нед. Ушибы мозга сопровождаются локальными симптомами, выступающими по мере исчезновения общемозговой симптоматики. При поражении верхне-лобных отделов коры большого мозга наблюдается апатический синдром с нарушением внимания и памяти; при расстройстве базально-лобных - эйфория, дурашливость, мория; нижне-теменных и теменно-затылочных - амнезия, амнестическая афазия, алексия, аграфия, акалькулия, нарушения восприятия, схемы тела, величины и формы предметов, перспективы; височных - сенсорная афазия, нарушения обоняния и вкуса, эпилептиформные припадки; области центральных извилин - параличи, парезы, джексоновские и генерализованные припадки, расстройства чувствительности, сумеречное состояние сознания; затылочных областей - слепота, нарушение узнавания предметов, их формы, величины, расположения, цвета, зрительные галлюцинации; верхних поверхностей обоих полушарий - сумеречное состояние, тяжелое слабоумие (М. О. Гуревич, 1948); при поражении мозжечка - нарушения равновесия, координации движений, нистагм, скандированная речь. При преимущественном поражении левого полушария у больных преобладают речевые расстройства.
Осложнением ушибов мозга являются внутричерепные кровотечения. Наиболее часто бывают субарахноидальные кровотечения, которые наступают вследствие разрыва мелких сосудов, преимущественно вей, мягкой оболочки мозга. Продолжительность «светлого» промежутка между травмой и появлением симптомов субарахноидального кровоизлияния зависит от степени повреждения стенок сосуда и длительности пребывания больного на постельном режиме. Субарахноидальные кровоизлияния носят пластинчатый характер. Распространяясь на значительном протяжении под паутинной оболочкой, они не создают локального сдавления мозга. Основным признаком ушиба мозга является головнаяГюль, локализующаяся преимущественно в области лба, надбровных дуг и затылка, иррадиирующая в глазные яблоки, усиливающаяся при движении головой, натуживании, перкуссии свода черепа, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, вегетативными нарушениями, гипертермией. Появляются оболочечные симптомы - ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Психические нарушения выражаются в психомоторном возбуждении, нарушении сознания с дезориентировкой в окружающем. У некоторых больных возникают яркие зрительные галлюцинации устрашающего характера. Эпилептические припадки наблюдаются редко. Травматические субарахноидальные кровотечения сопровождаются как повышением, так и понижением давления спинно-мозговой жидкости. В ней обнаруживают большое количество эритроцитов, белка, высокий плеоцитоз за счет нейтрофильных гранулоцитов.
Эпидуральные гематомы часто сочетаются с переломами теменной и височной костей. Вначале при остром эпидуральном кровотечении развивается сопор или оглушенность, сочетающаяся с коллапсом. Через несколько часов наступает улучшение - сознание проясняется, общемозговые симптомы стихают, но остается вялость, сонливость. На стороне гематомы наблюдается расширение зрачка, реакция его на свет отсутствует. Больной лежит на стороне, противоположной гематоме, жалуется на локальную головную боль. Через несколько часов, иногда дней состояние резко ухудшается: вялость и сонливость переходят в оглушенность и сопор, ухудшаются дыхание, глотание, появляются монопарезы и параличи на стороне, противоположной гематоме, повышается температура тела. Явления компрессионного синдрома наступают вследствие накопления излившейся крови из поврежденной средней оболочечной артерии или ее ветвей.
При субдуральных кровотечениях появляются широкие пластинчатые гематомы, покрывающие переднюю или заднюю поверхность полушария, иногда широко растекающиеся по всей поверхности полушарий. Пластинчатые гематомы отличаются от эпидуральных гематом более медленным течением процесса и длительным «светлым промежутком», фазностью психопатологических нарушений, когда периоды психомоторного возбуждения сменяются заторможенностью, вялостью. Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния возникают после травмы внезапно, развиваются по типу инсульта мозга.
Резкое ухудшение состояния больного между 1-м и 9-м днями после травмы может свидетельствовать о жировых эмболиях. Признаками жировой эмболии являются желтоватые очажки на глазном дне, кожные петехии в подключичной области, в области затылка, реже - живота, нахождение жира в цереброспинальной жидкости, уменьшение содержания гемоглобина. Жировая эмболия чаще встречается при переломах нижней части бедра, большеберцовой кости.
Поражение взрывной волной (баротравма) происходит при взрыве снарядов и авиабомб (М. О. Гуревич, 1949). Действуют несколько повреждающих факторов: удар воздушной волны, резкое повышение и затем снижение атмосферного давления, действие звуковой полны, подбрасывание тела и удар о землю. Взрывная воздушная волна иызинаст сотрясение мозга, ушиб его о кости основания черепа, сотрясение ликворной волной стенок III и IV желудочков и водопровода мозга. Клинически наблюдаются экстрапирамидные симптомы, гиперкинезы, судорожные припадки с преобладанием тонических судорог, глухонемота, адинамия, вазомоторные, вегетативные и вестибулярные нарушения. Могут развиваться ступорозные состояния, реже - сумеречные состояния сознания.
При открытых ранениях лобных долей коммопионный синдром нередко отсутствует. В литературе приведены примеры, когда у больных, раненных в лобные отделы головного мозга, сохранялась способность осознавать ситуацию, правильно руководить своими действиями, продолжать отдавать команды на поле боя. В дальнейшем у таких больных возникают эйфорически-экстатические состояния, затем утрачивается активность, появляется аспонтанность в результате уменьшения «лобного импульса». Р. Я. Голанд (1950) описала у больных, раненных в лобную долю, конфабуляции с сохранностью ориентировки в месте и времени. У некоторых больных появляются отрывочные бредовые идеи, опирающиеся на псевдореминисценции. При открытых ранениях теменных долей возникает состояние экстаза, сходное с аурой, наблюдаемой у больных эпилепсией.

Травматические психозы острого периода

Травматические психозы острого периода чаще развиваются после тяжелых черепно-мозговых травм при наличии дополнительных экзогенных вредностей. Существует определенная зависимость между длительностью нарушения сознания после травмы и картиной психоза: кома или сопор продолжительностью более 3 сут чаще сменяются корсаковским синдромом, кома длительностью до 1 сут - сумеречным состоянием сознания.
Среди психотических синдромов чаще всего наблюдается делириозный, который обычно возникает на фоне оглушенности в период выхода больного из комы или сопора. Беспорядочные, хаотические движения у больного сменяются более целенаправленными, напоминающими хватательные, ловящие и перебирающие, отмечаются симптом пробуждения (при громких, повторных окликах удается привлечь внимание больного, получить от него несколько односложных ответов), зрительные галлюцинации и иллюзии. Больной дезориентирован, испытывает страх или гнев. Суточные колебания нарушений сознания не характерны. Длительность делирия-1-3 дня и более. Возможны рецидивы психоза после короткого (несколько дней) «светлого промежутка». Воспоминания о делириозиом состоянии неполные. Травматический делирий возникает в 3-4 раза чаще у лиц, злоупотребляющих алкоголем (В. И. Плешаков, В. В. Шабутин, 1977; М. В. Семенова-Тяньшанская, 1978).
Сумеречные состояния сознания развиваются обычно через несколько дней после прояснения сознания при наличии добавочных вредностей. У больных нарушается ориентировка в окружающем, возникают психомоторное возбуждение, страх, отрывочные обманы восприятия. В некоторых случаях наблюдается пуэрильное и псевдодементное поведение. Заканчивается сумеречное состояние сном с последующей амнезией болезненных переживаний. С. С. Калинер (1967) выделила несколько вариантов сумеречного состояния сознания: с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением. Они протекают иа фоне выраженной посттравматической астении, возникают в вечерние часы и заканчиваются сном.
Онейроидные состояния проявляются спеноподобными галлюцинаторными переживаниями фантастических событий, двигательной заторможенностью, застывшей восторженной мимикой. Отмечаются временами патетические высказывания, возбуждение в пределах постели. Аментивные состояния обычно возникают на фоне оглушенности - появляются нарушение ориентировки в окружающем и собственной личности, бессвязность мышления, нецеленаправленное двигательное возбуждение. Возможны особые состояния сознания с обильными психосенсорными расстройствами.
При тяжелых черепно-мозговых травмах после длительной комы развивается корсаковский синдром, чаще при поражении задних отделов правого полушария большого мозга и диэнцефальной области (М. В. Семенова-Тяньшанская, 1978; Т. А. Доброхотова, О. И. Сперанская, 1981; В. М. Банщиков и соавт., 1981). В ряде случаев ему предшествуют острые психозы. По мере восстановления сознания и упорядочения поведения у больных обнаруживают расстройства запоминания, ретро- и антероградную амнезию, амнестическую дезориентировку в месте, времени и окружающих лицах. Отмечаются благодушно-эйфоричный фон настроения, отсутствие критики своего состояния. В псевдореминисценциях фигурируют события бытового характера и события, связанные с профессиональной деятельностью. Коифабуляции выражены слабее, чем при корсаковском психозе. Часто амнестические явления на протяжении 1-1,5 мес сглаживаются, критика восстанавливается. У некоторых больных в этот период наблюдаются колебания настроения, отрывочные идеи отношения. В некоторых случаях на фоне благодушно-эйфорического настроения преобладают яркие коифабуляции при невыраженных явлениях фиксационной и антероградной амнезии.
Аффективные психотические состояния в острый период выражаются депрессивными или маниакальными состояниями с дисфорическими эпизодами. Для депрессивных состояний характерны тревога, нестойкие бредовые идеи отношения, ипохондрические жалобы, вегетативно-сосудистые пароксизмы, а для маниакальных - эйфория, переоценка собственной личности, анозогнозия и двигательная гиперактивность. У некоторых больных эйфория сочетается с ослаблением побуждений, моторной вялостью. У таких «эйфорично-аспонтанных больных» во время расспросов обнаруживают обильные коифабуляции, беззаботность и сочетании с сексуальной расторможенностью. Больные могут высказывать бредовые идеи величия, которые в одних случаях упорны и однообразны, в других - изменчивы.Бредовые транзиторные психозы в острый период травматической болезни возникают, как правило, на фоне легкой оглушенности непосредственно после травмы.
При черепно-мозговых ранениях в острый период на первый план выступают локальные неврологические симптомы, эпилептиформные припадки, в психическом состоянии - астеноабулический синдром, иногда о малым количеством жалоб, несмотря па тяжелое состояние. Психозы проявляются чаще в форме сумеречных состояний сознания, корсаковского синдрома, мориоподобного состояния. Осложнениями нередко являются менингит, энцефалит, абсцесс мозга.

Психические нарушения позднего и отдаленного периодов

После начального и острого периодов травматической болезни при благоприятном ее исходе наступает период выздоровления. Четвертая стадия развития травматической болезни - период отдаленных последствий. Частота, стойкость и выраженность психических нарушений зависят от пола, возраста, соматического состояния больных, тяжести травмы (В. Д. Богатый и соавт., 1978; В. Е. Смирнов, 1979; Я. К. Авербах, 1981), недостаточности лечения на предыдущих этапах (Е. В. Свирина, Р. С. Шпизель, 1973; А. И. Нягу, 1982). В отдаленный период психические нарушения нередко ведут к снижению или утрате трудоспособности - инвалидность наступает в 12-40% случаев (Л. Н. Панова и соавт., 1979; Ю. Д. Арбатская, 1981).
Психические нарушения в отдаленный период травматической болезни наблюдаются не только после тяжелых, но и после легких черепно-мозговых травм. Поэтому обоснованно предупреждение, что к легким травмам не должно быть «легкого отношения». У больных отмечается сочетание вегетативно-сосудистых и ликвородинамическнх расстройств, эмоциональных нарушений в виде аффективной возбудимости, дисфорических и истерических реакций (В. П. Белов и соавт., 1985; Е. М. Бурцев, А. С. Бобров, 1986). Недостаточная выраженность очаговой неврологической симптоматики длительное время служила поводом для отнесения этих состояний к психогенным, близко стоящим к истерии («травматический невроз»), С. С. Корсаков (1890) одним из первых указал на неправомерность включения их в круг истерии, игнорирования значения органического травматического фактора в возникновении психических нарушений.
Трудность разграничения органического и функционального факторов сказывается на систематизации непсихотических травматических расстройств в отдаленный период. Понятие «травматическая энцефалопатия» не лишено недостатков, так как указывает, главным образом, на наличие структурно-органических изменений. Понятия «посткоммоционный синдром» и «постконтузионный синдром» в МКБ 9-го пересмотра включают различные непсихотические состояния, функциональные и органические. В отдаленный период, наряду с непсихотическими нарушениями, наблюдаются пароксизмальные расстройства, острые и затяжные травматические психозы, эндоформные психозы, травматическое слабоумие.

Непсихотические психические расстройства

Непсихотические функциональные и функционально-органические нарушения в отдаленный период черепно-мозговой травмы представлены астеническим, неврозо- и психопатоподобным синдромами.
Астенический синдром, являясь «сквозным» при травматической болезни, в отдаленный период встречается у 30 % больных (В. М. Шумаков и соавт., 1981) и характеризуется преобладанием раздражительности, повышенной возбудимостью больных, истощаемостью аффекта.
Астенический синдром в отдаленный период часто сочетается с субдепрессивными, тревожными и ипохондрическими реакциями, сопровождается выраженными вегетативно-сосудистыми нарушениями:
покраснением кожи, лабильностью пульса, потливостью. Аффективные вспышки обычно заканчиваются слезами, раскаянием, чувством разбитости, тоскливым настроением с идеями самообвинения. Повышенная истощаемость, нетерпеливость отмечаются при выполнении точных работ, требующих напряжения внимания и сосредоточенности. В процессе работы у больных увеличивается количество ошибок, работа представляется невыполнимой, и они с раздражением отказываются от ее продолжения. Часто имеются явления гиперестезии к звуковым и световым раздражителям.
Из-за повышенной отвлекаемости внимания усвоение нового материала затруднено. Отмечаются нарушения сна - затруднение засыпания, кошмарные устрашающие сновидения, отражающие события, связанные с травмой. Постоянны жалобы на головную боль, сердцебиение, особенно при резких колебаниях атмосферного давления. Часто наблюдаются вестибулярные расстройства: головокружение, тошнота при просмотре кинофильмов, чтении, езде в транспорте. Больные плохо переносят жаркое время года, пребывание в душных помещениях. Астенические симптомы колеблются в своей интенсивности и качественном многообразии в зависимости от внешних влияний. Большое значение приобретает личностная переработка болезненного состояния.
При электроэнцефалографических исследованиях обнаруживают изменения, свидетельствующие о слабости корковых структур и повышенной возбудимости подкорковых образований, в первую очередь ствола мозга.
Психопатоподобный синдром в отдаленный период черсшю-мозговоА травмы проявляется эксплозивностью, злобным, брутальным аффектом со склонностью к агрессивным действиям. Настроение неустойчивое, нередко отмечается дистимия, возникающая по незначительным поводам или без прямой связи с ними. Поведение больных может приобретать черты театральности, демонстративности, в некоторых случаях на высоте аффекта появляются функциональные судорожные припадки (истерический вариант психопатоподобного синдрома). Больные конфликтуют, не уживаются в коллективе, часто меняют место работы. Интеллектуально-мнестические нарушения незначительны. Под влиянием дополнительных экзогенных вредностей, чаще всего алкогольных напитков, повторных черепно-мозговых травм и психотравмирующих ситуаций, которые нередко создают сами же больные, нарастают черты эксплознвности, мышление приобретает конкретность, инертность. Возникают свсрхценные идеи ревности, сверхцеиное отношение к своему здоровью, сутяжно-кверулянтные тенденции. У некоторых больных появляются зпилептоидные черты - педантизм, слащавость, склонность к рассуждению «о безобразиях». Снижены критика и память, объем внимания ограничен.
В ряде случаев психопатоподобный синдром характеризуется повышенным фоном настроения с оттенком беспечности, благодушия (гипертимический вариант синдрома): больные говорливы, суетливы, легкомысленны, внушаемы, некритичны к своему состоянию (А. А. Корнилов, 1981). На этом фоне отмечается расторможенность влечений - пьянство, бродяжничество, сексуальные эксцессы. В свою очередь, систематическое употребление спиртных напитков усиливает аффективную возбудимость, склонность к правонарушениям, препятствует социально-трудовой адаптации, в результате чего образуется своего рода порочный круг.
Психопатоподобные расстройства при отсутствии дополнительных экзогенных вредностей протекают регредиентно (Н. Г. Шумский, 1983). В отдаленный период черепно-мозговой травмы необходимо дифференцировать психопатоподобные нарушения и психопатии. Психопатоподобные нарушения, в отличие от психопатии, проявляются аффективными реакциями, которые не складываются в целостную клиническую картину патологического характера. Формирование психопатоподобного синдрома обусловлено тяжестью и локализацией черепно-мозговой травмы. Имеют значение возраст пострадавшего, давность заболевания, присоединение дополнительных вредных факторов. Данные неврологического статуса, вегетативные и вестибулярные нарушения, симптомы ликворной гипертензии, обнаруживаемые на рентгенограммах черепа и на глазном дне, свидетельствуют о психопатоподобном синдроме органического характера.
К расстройствам, наблюдаемым в отдаленный период черепно-мозговой травмы, относят дисфории, возникающие на фоне церебро-астенических явлений. Они сопровождаются приступами тоскливо-злобного или тоскливо-тревожного настроения, длящимися от одного до нескольких дней. Протекают волнообразно, часто сопровождаются сенесто- и гиперпатиями, вегетативно-сосудистыми кризами, психосенсорными расстройствами и бредоподобной интерпретацией окружающего, аффективным сужением сознания. Иногда отмечаются расстройства влечений - половые извращения, пиро- и дромомания. Внезапно совершенное действие (поджог, уход из дома) ведет к снижению аффективной напряженности, появлению чувства облегчения. Как и другие пароксизмальные состояния, дисфории провоцируются психотравмирующими ситуациями или учащаются при их наличии, что придает им сходство с психопатическими реакциями.

В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы. В России, как и во всех развитых странах, на протяжении последних десятилетий – как в обычное время, так и при различных природных и техногенных катастрофах – увеличивается общий травматизм и соответственно возрастает количество черепно-мозговых травм. “Повреждения черепа и головного мозга занимают у детей первое место среди всех травм, требующих госпитализации и стационарного лечения. Ежегодно на лечении в стационарах находятся (по данным некоторых авторов) около 140–160 тысяч детей. При этом неуклонно увеличивается удельный вес тяжелой черепно-мозговой травмы, особенно связанной с дорожно-транспортными происшествиями, падениями с высоты, криминальными действиями. Около 8% детей с черепно-мозговой травмой остаются инвалидами, а в структуре смертельного травматизма черепно-мозговая травма составляет 81%. У каждого третьего погибшего ребенка ведущей причиной смерти является тяжелая травма головного мозга.”

Прогноз неутешительный. И это вызывает особую тревогу. К сожалению, на сегодняшний день нет ни одной эффективной программы по профилактике детского травматизма, которая позволила бы переломить ситуацию, снизить частоту и тяжесть травмы, в том числе и черепно-мозговой. Все повреждения головы, особенно у детей младшей возрастной группы, потенциально опасны и всегда нуждаются в медицинском вмешательстве или наблюдении.

Причины возникновения травм головного мозга у детей.

Дети разных возрастных групп получают черепно-мозговые травмы в разных ситуациях. Так, например, младенцы первого года жизни чаще всего травмируются при падении с небольшой высоты: с детского обеденного стульчика, дивана, пеленального столика, из кроватки, рук родителей и т.п. Практически во всех подобных случаях виновны взрослые, которые чаще всего недооценивают двигательные возможности своего ребенка: “Еще вчера он не мог даже ползать, а сегодня…”

Дети младшего возраста более подвижны, у них отсутствует чувство страха, движения не скоординированы. Они спотыкаются, падают, задевая тяжелые предметы, принимают их удары на себя, нередко головой, выпадают из окон, сталкиваются со сверстниками во время подвижных игр…

Дети старшей возрастной группы обычно получают травмы в результате дорожно-транспортных происшествий, падений с большой высоты, спортивных игр и драк. К сожалению, в последнее время черепно-мозговые травмы у детей часто случаются на фоне употребления алкоголя, наркотических и психотропных средств; участились “криминальные” травмы. Родителям важно помнить, что дети в этом возрасте таким образом пытаются доказать себе и окружающим свою самостоятельность, независимость, не задумываясь о последствиях.

В разном возрасте дети реагируют на черепно-мозговую травму неодинаково. Различная степень зрелости структур детского мозга и черепа, эндокринной и иммунной систем накладывает отпечаток не только на клинические проявления, но на тяжесть течения травмы и исход ее в целом. Чем младше ребенок, тем более выражено несоответствие клинических проявлений травмы и тяжести состояния морфологического субстрата – поврежденного мозга. Так, у детей младшей возрастной группы в клинической картине общемозговые симптомы преобладают над очаговыми (т.е. меняется поведение ребенка, он становится вялым, сонливым, необычно спокойным). Поэтому на практике очень часто при травме головы у маленьких детей тяжесть повреждения мозга недооценивают, в результате чего ребенок либо вообще не получает медицинскую помощь, либо ее оказывают с большим опозданием, когда возникают осложнения, реально угрожающие жизни.

Особую настороженность родителей должны вызывать случаи, когда после полученной травмы ребенок заторможен или постоянно спит, а если его разбудить, то он практически сразу опять засыпает. Это один из признаков тяжелой травмы головного мозга, возможно с внутричерепной или внутримозговой гематомой, когда возникает сдавление головного мозга. Такой ребенок нуждается в экстренной госпитализации для проведения специализированного хирургического лечения по жизненным показаниям.

У детей старшей возрастной группы признаки травмы головного мозга тоже могут быть минимальными, вплоть до полного их отсутствия в первые сутки после травмы, и только на вторые–третьи сутки и позднее проявляются характерные симптомы: головная боль, вялость, заторможенность, нарушение дыхания, сердечной деятельности и т.д. Это объясняется высокими компенсаторными возможностями структур вещества головного мозга и детского организма в целом. Поэтому основной целью лечения детей с черепно-мозговой травмой является предупреждение вторичных изменений, т.е. профилактика осложнений.

Часто (более 25% случаев) травма головного мозга у детей сочетается с переломами костей лицевого скелета, свода и основания черепа. Признаками перелома костей свода черепа могут быть деформация участка свода, вдавление и выстояние отломков, подкожная гематома, боль при пальпации и т.д. Характерными симптомами перелома основания черепа являются кровоизлияния в области век (“очки”), сосцевидного отростка, кровотечение или следы его изо рта, из носа и ушей, истечение спинномозговой жидкости из носа и ушей. Общемозговые расстройства более выражены при переломе основания черепа.

У детей любая травма мозга потенциально опасна, поэтому ребенка с подозрением на травму головы необходимо как можно быстрее доставить в больницу.

Объем оказания первой помощи при черепно-мозговой травме зависит от степени выраженности клинической картины. По механизму черепно-мозговая травма делится на ушибы, сдавления и ранения, а по проявлениям и характеру изменений – на сотрясения и ушибы головного мозга с повреждением или без повреждения костей, вещества мозга, со сдавлением или без сдавления мозга. Ребенку с явлениями сотрясения головного мозга необходимо обеспечить физический и психический покой, его нужно уложить горизонтально с приподнятой головой, расстегнуть ворот, охладить лоб влажным полотенцем. При наличии раны на голове следует наложить асептическую повязку и на машине “скорой помощи” или в сопровождении родителей (старших товарищей) направить в больницу. У ребенка, находящегося в бессознательном состоянии, нужно проверить пульс, дыхание, уложить его на бок или на спину и повернуть голову на бок, поскольку такое положение препятствует удушению запавшим языком и попаданию рвотных масс в дыхательные пути при рвоте, которая также является одним из симптомов черепно-мозговой травмы.

Важнейшим звеном в системе мер по снижению частоты и тяжести медицинских последствий черепно-мозговой травмы у детей является освещение настоящей проблемы в средствах массовой информации, обучение родителей и детей безопасному образу жизни. Для профилактики осложнений черепно-мозговой травмы необходимо, чтобы все дети с травмой головы в раннем посттравматическом периоде были осмотрены врачом.

Таким образом, болезненный процесс, обусловленный травматическим повреждением головного мозга, проходит определенные стадии развития и заканчивается либо полным восстановлением нарушенных функций, либо оставляет после себя более или менее выраженные явления психической неполноценности.

Отдаленные последствия черепно-мозговых травм более разнообразны. М. О. Гуревич выделяет четыре основных клинических варианта: 1) травматическая церебрастения (или энцефалостения); 2) травматическая церебропатия (или энцефалопатия); 3) травматическое слабоумие; 4) травматическая эпилепсия,

Первую группу составили больные с клинической картиной церебрастении. Неспособность к напряжению и утомляемость в отличие от астенических состояний в острой и подострой стадии у этих детей были стойкими. Но, несмотря на это, приспособляемость у них была большей частью хорошая. Благодаря старательности, аккуратности эти дети компенсируют нарушения, вызванные травмой, учатся в школе, но продвигаются замедленным темпом. Однако любое интеркуррентное заболевание, легкая физическая или психическая травма, усложнение жизненной ситуации, повышение требований вызывают обострение. Вновь возникают головная боль, головокружение, расстройство настроения, нарушение сна и др. Нередко у этих детей на фоне астении развивается ипохондрический симптомокомплекс, в возникновении которого немалая роль принадлежит вазовегетативным нарушениям. У девочек иногда отмечается наклонность к истерическим реакциям. Эти формы посттравматической церебрастении часто называют травматическим неврозом. Это неправильно. Хотя психогенный момент и имеет какое-то значение в генезе отдельных симптомов, но в отличие от настоящего невроза не является причиной их возникновения. В основе болезни лежат расстройства, связанные с нарушением крово– и ликворообращения, а иногда и структурные мозговые нарушения. Во второй группе больных наблюдаются два противоположных по клинической картине симптомокомплекса: первый с преобладанием апатии, вялости, медлительности, снижения активности, двигательной заторможенности (так называемый апатико-адинамический синдром), второй - гипердинамический синдром с двигательной расторможенностью, нередко эйфорией. Дети находятся в состоянии постоянного беспокойства: шумят, бегают, вертятся на скамье, вскакивают. Их веселость сочетается с неустойчивостью и беспечностью. Они добродушны, внушаемы, нередко обнаруживают стремление к остротам, шуткам, дурашливости (мориоподобное поведение), у них легко возникают вспышки раздражения с взрывчатостью, агрессией. Оба этих синдрома - апатико-адинамический и гипердинамический - являются менее выраженной формой тех апатических и эйфорических состояний, которые наблюдаются и в острой, и в подострой стадии черепно-мозговой травмы. Но в отличие от последних, характеризующихся большой динамичностью, эти синдромы более или менее стойки, так же как стойко и длительно у этих детей снижение интеллектуальной деятельности и работоспособности. Отмечаются неспособность к усвоению нового материала, недостаточная ретенция приобретенных знаний, а также нарушение критики, психопатоподобное поведение. Дети не уживаются с коллективом. В связи с интеллектуальными нарушениями и плохим поведением они часто бывают вынуждены оставить школу.Выраженность психических последствий часто зависит не только от характера и тяжести травмы, но и от почвы, на которую она подействовала. Почти у половины больных в анамнезе имелись указания на неблагоприятные или досрочные роды, асфиксию, задержку развития. Неблагоприятен и ранний возраст поражения (до 7 лет). Психопатоподобное поведение отмечается и у другой группы больных, у которых на первый план выступают повышение влечений (жестокость, наклонность к бродяжничеству), а также угрюмость, хмурость со взрывчатостью, конфликтностью, иногда - повышенное, возбужденное настроение. Интеллектуальная продуктивность у таких детей резко нарушена: они утрачивают интерес к школе, чтению. Клиническая картина напоминает последствия эпидемического энцефалита. В анамнезе у этих детей тяжелые роды, задержка развития, различные органические церебральные заболевания, нередко и до травмы элементы психопатоподобного поведения. Вторая группа представляет собой детский вариант тех форм, которые М. О. Гуревич называет травматической энцефалопатией. Особенностью их является частота психопатоподобных состояний. Прогноз в этих случаях значительно хуже, чем при травматической церебрастении. Однако, учитывая положительное влияние возрастного фактора - непрерывный рост и развитие, более широкие компенсаторные и репарационные потенции, следует использовать лечебные и педагогические возможности перевоспитания для включения ребенка в трудовую деятельность. Тем более, что некоторые патологические проявления, неправильно расцениваемые как стойкие, по существу являются лишь функционально-динамическими признаками затяжного течения поздней фазы травмы.

Явления травматической энцефалопатии наблюдаются и у детей третьей группы - с травматическим слабоумием. Снижение интеллектуальной деятельности вызвано у них не только недостаточностью осмышления и сообразительности, но и нарушением активности, инициативы, расстройством внимания и памяти. В некоторых случаях нерезко выражены амнестическая афазия и другие формы расстройства речи. При тяжелом психическом недоразвитии по типу олигофрении страдают суждения, умозаключения и критика. Эти состояния встречаются, глазным, образом после травматических повреждений в раннем детском возрасте.

В четвертой группе преобладают эпилептические пароксизмы. Это так называемая травматическая эпилепсия. Припадки появляются чаще всего вскоре после травмы в течение первого полугодия, иногда они могут начинаться через 2-3 года и даже через 5 лет.

Следует подчеркнуть, что наблюдаются различные клинические варианты припадков в зависимости от качества болезненного субстрата. Характерны припадки с подкорковым компонентом, богатством выразительных движений и вегетативных расстройств. Наряду с эпилептиформными припадками отмечаются и истероформные. С течением времени эпилептические приступы, а также дисфорические колебания настроения начинают преобладать. Частые припадки способствуют снижению интеллектуальной работоспособности, нарушению памяти, неспособности к усвоению новых навыков, снижению творческой инициативы в работе медлительности. Обнаруживаются и отдельные симптомы травматической церебрастении: повышенная утомляемость, истощаемость.

Прогредиентные формы травматической болезни, протекающей с эпилептическими припадками, могут принять и другой характер течения, если в их основе лежат более грубые церебральные нарушения (травматические кисты, некротические очаги их распада). В этих случаях может наблюдаться грубая и интеллектуальная недостаточность, смена апатических и эйфорических состояний, выраженная некритичность и т. д. Диагноз травматической эпилепсии здесь будет неверен. Правильнее будет расценить болезнь как органический церебральный процесс с эпилептическим синдромом.

Диагноз отдаленных последствий черепно-мозговой травмы обычно несложен. Затруднения могут возникнуть при сочетании ряда патогенных факторов в анамнезе (тяжелые инфекции, черепно-мозговые и психические травмы).

Для решения вопроса о ведущем значении одного из этих патогенных агентов важно учесть ряд клинических особенностей, отличающих травматическую астению от инфекционной и психогенной. Эти отличия сказываются и в общих для астенических (и психопатоподобных) состояний различной природы болезненных признаках. Так, например, у детей, перенесших травму головы, более резко выражена чувствительность к разным раздражителям, особенно к звуковым, тогда как сенсорные расстройства более характерны для инфекционной астении, чем для посттравматической. Для отдаленных последствий травмы головы типичны повышенная раздражительность, взрывчатость, склонность к агрессии; при постинфекционной же астении более выражены плаксивость, подавленность, страхи, тревожное ожидание несчастья. Резкие колебания уровня работоспособности, усталость после небольшого напряжения, рудиментарные явления амнестической афазии (особенно в отношении имен и названий) чаще наблюдаются при последствиях черепно-мозговой травмы.

При дифференциальном диагнозе не следует ограничиваться только анализом психопатологических явлений. Необходим учет соматического и неврологического состояния, результатов кранио– и электроэнцефалографии. Иногда приходится дифференцировать поздний травматический психоз от шизофрении. Эта необходимость может возникнуть в том случае, если больной перенес черепно-мозговую травму незадолго до начала шизофрении. Клинические проявления шизофрении будут здесь более сложными по структуре.

Сотрясение головного мозга наиболее часто встречающийся вид травм головного мозга. Полиморфизм клинической картины приводит к разнообразным последствиям, к стойким дефектам личности. Нервная и иммунная и эндокринная система взаимодействуя между собой формируют функциональный буфер, коррегирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. В результате травмы проявляются вторичные иммунодефицитарные состояния – невротизация, аллергизация, нарушение эндокринного равновесия.

Травма головного мозга может привести к хроническим системным заболеваниям – к ожирению, аллергической бронхиальной астмы, недостаточности желез желудочно-кишечного тракта. Травма головного мозга искажает все уровни адаптивного функционирования организма и является ведущим фактором дизонтогенеза. Довольно часто встречающимся осложнением после травмы головного мозга, является слабость центральной вегетативной нервной системы, проявляющимся в сосудистых дистониях, сосудистых кризах при неблагоприятных условиях. Неполноценное кровоснабжение головного мозга облегчает наступление состояния психофизического утомления при непродолжительных физических нагрузках, при эмоциональном перенапряжении. То есть ишемия головного мозга снижает уровень психической активности индивидуума. Нарушение энергетического обеспечения изменяет нормальную деятельность индивида, снижая возможность обучения и приобретения навыков и трудовой деятельности. Помимо органических изменений, присутствуют изменения психологического облика индивидуума – снижение тонуса протекающей психической деятельности и развития личностной реакции на факт травмы.

Основная задача медико – психолого-социального реабилитирования, это постепенное возвращение в привычные трудовые условия, через введение этапа щадящего режима или же создание новых условий, профессиональная переориентация.

Травматическое поражение головного мозга - распространенная патология, что составляет почти 20% от количества механических травм мирного времени. По результатам анализа санитарных потерь, во время локальных

войн черепно-мозговые травмы в сочетании с другими ранениями, заболеваниями и боевой психической травмой становятся ведущей патологией. По данным психиатрических служб, такие больные составляли 10% от количества человек, которые находились на диспансерном учете.

Психические нарушения, возникающие вследствие черепномоз-ковой травмы, разнообразны. их проявления имеют широкий диапазон - от легких астенических расстройств к слабоумию. Последствия черепно-мозговой травмы объединены в понятии "травматическая болезнь". Травматической болезнью следует считать травматические поражения головного мозга, имеющих общие этиологию, тенденцию к развитию и окончания, а также патологическую анатомию. Особенности психических нарушений при черепно-мозговой травме зависят от характера поражения, интенсивности и распространения травмы, ее локализации, временного фактора, осложнений, коморбид-ности, психогений, наслаиваются, и социальных условий.

Этиология, патогенез

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) делят на закрытые и открытые. Среди закрытых различают ушибы (contusio), сотрясение (commotio), сжатие (compressio). Основаниями для разделения травм головы на открытые и закрытые является характер нарушения (возможность инфекционных осложнений и нейропсихологическая симптоматика) и особенности лечения (открытые травмы требуют хирургического вмешательства).

Очень актуальна проблема закрытых черепно-мозговых травм. Группировка закрытых травм черепа и соответствующих психических расстройств является нелегкой задачей, учитывая различные механизмы поражения, локализации, распространения и интенсивность, а также вследствие многообразие клинических проявлений и их зависимости от времени, прошедшего после травмы, и осложнения. Классификация закрытых ЧМТ предложил Пти в 1773 г. Ею пользуются до сих пор. Однако современные авторы подчеркивают, что компрессию не следует рассматривать как отдельную форму, поскольку она является следствием повышения давления и связана с увеличением количества это-реброспинальнои жидкости, с гематомами и отеком мозга, а в некоторых случаях - и с его набуханием. Предлагают также применять понятие "комоцийно-контузийний синдром" (Спа-сокукоцький). Комоция характеризуется не только своеобразным механизмом травмы (сотрясение), но и избирательной, преимущественно стволовой, локализацией.

По времени возникновения выделяют следующие стадии последствий ЧМТ: начальную, следующего сразу после травмирования; острую, которая длится 6 недель; позднюю и отдаленную.

В современной психиатрии наблюдается тенденция к унификации классификации с целью научного взаимопонимания и облегчения эпидемиологических исследований. В отечественной психиатрии различают: 1) психозы начального и острого периодов (сумеречные состояния, онейроид, делирий, корсаковский синдром, апа-Личный синдром, акинетический мутизм, аффективные психозы, бредовые психозы) и пароксизмальные состояния, 2) психические нарушения реконвалесценции и отдаленного периодов (травматическая астения, травматическая астения с преобладанием апатии, психопатоподобные расстройства, циклотимоподибни расстройства, пароксизмальные состояния и состояния измененного сознания, аффективные психозы, галюцинатор-но-бредовые психозы, паранойяльные состояния и паранойяльные психозы, травматическое слабоумие, травматический паркинсонизм). Понятия классической психиатрии, которые применяют в отечественной психиатрии, дополняют и совершенствуют. По МКБ-10 психические нарушения, обусловленные черепно-мозговой травмой, размещены в рубрике FO "Органические, включая симптоматические, психические расстройства".

293.0 Делирий, обусловленный...

294.0 Амнестический расстройство, обусловленное...

294.1 Деменция, обусловленная травмой головы.

Использование классификации DSM-IV позволяет кодировать на

оси III, заболевания соматическое или неврологическое.

Различают острые и хронические психические нарушения, возникающие вследствие травмы или в отдаленный после нее период.

В острых психических нарушений, возникающих непосредственно в результате мозговых травм, относятся:

♦ преходящие расстройства сознания;

♦ преходящие когнитивные нарушения;

♦ аффективные и вегетативные нарушения;

♦ острые травматические психозы; »

♦ острые психогенные реакции после ЧМТ.

К хроническим психическим нарушениям относятся:

♦ легкое когнитивное расстройство;

♦ органический эмоционально-лабильный (астенический) расстройство;

♦ органический тревожное расстройство;

♦ органический аффективное расстройство;

♦ органический бредовое расстройство;

♦ органический галлюцинаторными;

♦ длительные посттравматические когнитивные нарушения;

♦ органический амнестический синдром;

♦ делирий;

♦ деменция;

♦ органический расстройство личности;

♦ посткомоцийний синдром;

♦ травматическая эпилепсия;

♦ локальные нервно-психические расстройства.

Обычно психопатологические осложнения, обусловленные ЧМТ, имеют регредиентний характер течения. Зависимости от степени тяжести наблюдаются те или иные нарушения сознания. При легкой ЧМТ сознание возбуждено в форме оглушения. Больные вялы, заторможены, сонливы. На вопросы отвечают односложно. Появляются общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, рвота. В случае тяжелых травм расстройства сознания глубже - сопор или кома. В процессе выхода из такого состояния наблюдается несколько стадий, описанных Пенфильдом: I - восстановления пульса и дыхания после непродолжительной остановки; больной не двигается и не реагирует на раздражители; II - реакция на раздражители защитными движениями; восстановления зрачкового реакции; III - сложные реакции, словесные, в частности, при отсутствии ориентировки. В переходный период нередко бывают эйфория или раздражительность. Типичные симптомы: резкая слабость, адинамия, головная боль и головокружение. За редукции общемозговые-вых симптомов нередко выделяют локальные симптомы: паралич, парез, поражение органов чувств, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов и др.. Период, когда больной был без сознания, выпадает из памяти. После опритомнення наблюдаются МНЕС-тические нарушения. Посттравматическая (антероградная) амнезия является предиктором степени посттравматических когнитивных расстройств. Иногда возникает ретроградная амнезия, охватывающий промежуток времени до травмы. Ретроградная амнезия может иметь обратное развитие. Клинически это проявляется фрагментарными воспоминаниями. В ряде случаев наблюдается проходной или устойчивый кор-Саковский синдром.

В острый период церебротравматичних расстройств могут развиться преходящие очаговые проявления со агностическими, афа-зионной и апрактичнимы симптомами. В их патогенезе задействованы такие механизмы, как локальный отек и нарушение кровообращения.

Острые церебротравматични психозы - разновидность симптоматических (экзогенных) реакций, описанных Бонгоффером. Это делирий, эпилептический возбуждения, сумеречное состояние, амнезия, Галя-циноз, маниакально-экспансивный и параноидный психоз.

Острые травматические психозы за психопатологией отличаются от хронических. Согласно мнению К. Шнейдера, при хронических органических психозах лидируют когнитивные нарушения, тогда как осевой симптом острых психозов - нарушения сознания.

В ряде случаев острого травматического психоза нарушения сознания не такие четкие. На первый план выступают обратимые изменения в интеллектуальной и личностной сферах ("переходные синдромы").

Длительность острого травматического психоза не превышает бы нед. Развивается он по истечении первоначального периода обморока. Для патогенеза имеют значение ответ организма на механическое повреждение, снижение насыщения мозга кислородом и нарушения кровообращения. Вегетативно-эндокринные, сосудистые и церебрально-метаболические проявления усиливают друг друга. При этом диффузный отек мозга является определяющим в течении травматической болезни. Поскольку таких больных лечат зачастую не психиатры, а хирурги, то начальную психопатологическую симптоматику вроде незначительной эйфории, надокучливости, тревожности, депрессии или мании врачи расценивают как "психологически мотивированы" проявления. О ней не указывают даже в истории болезни.

В патопластици острых травматических психозов также играет роль возраст пострадавшего. Что молодой человек, то чаще бывают психомоторные и эпилептиформные расстройства. В зрелом возрасте преобладают аффективные, тревожные, ипохондрические, галюцы-наторни и бредовые расстройства. ,

Психопатологическая феноменология при ЧМТ зависит от очага поражения (характерна для открытых травм). По современным представлениям, левое полушарие большого мозга отвечает за формально-логические функции, тогда как правая - обеспечивает чувственно-образное восприятие мира. Признаками поражения правого полушария является правосторонняя гемиплегия, нарушение речи, розгальмова-ность или подавленное настроение. Поражение левого полушария клинически характеризуется левосторонней гемиплагиею, нарушением ориентировки в пространстве и времени, схемы тела и восприятия конструктивного праксиса и визуально-пространственного мышления. Если травмированы лобную долю, наблюдаются апато-абулическим расстройства, псевдопаралитической синдром, изолированная аграфия, лобная апраксия. Симптоматика поражения височной доли может быть представлена сенсорной афазией, слуховой агнозия, акалькулиею, слуховыми галлюцинациями и психосенсорные расстройствами. Для поражения теменной доли характерны апраксия, алексия и агнозия кожной и глубокой чувствительности, иногда - экстатическое состояние с ощущением "гибели мира". Симптоматика поражения затылочной доли состоит из зрительной агнозии, визуализации представлений и зрительных галлюцинаций. Она не является специфической для травматической болезни. Присущая органической мозговой патологии в целом.

Апатия или эйфория с пустой активностью, отдельные обедненные фантазии, конфабуляции - частые симптомы во время острого периода травматической болезни. Конфабуляции обычно выявляют при расспросы пациента об обстоятельствах травмы, особенно в тех случаях, когда нет объективной информации. Ундулюючий (волнообразное) состояние сознания и регредиент-ный характер течения травматической болезни могут вызвать подозрение в симуляции, особенно при рассмотрении уголовных дел. Эйфория, отсутствие критики и безопасность таких пациентов нередко завуалировали клиническую картину и приводят к недооценка тяжести состояния больного. Конфабу-ляторни переживания могут служить фабулой бредовых идей, которые развиваются. Чаще всего это экспансивное, депрессивное или ипохондрическое бред. В отличие от эндогенных аффективных расстройств, в случае экспансии болезнь имеет однообразный ход. Главный симптом - астения.

При неблагоприятной динамики травматической болезни, чаще всего у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом, развиваются делирий или потьмарюеться сознание.

При травматическом делирии продуктивные психопатологические переживания не завершены, фрагментарны. Преобладает аффект тревоги или страха. Бывают светлые промежутки.

Сумеречное помрачение сознания указывает на пароксизмаль-нет тенденции течения болезни. Клиническая картина этих расстройств состоит из транзиторных, непродолжительных нарушений сознания с внезапным началом, с аффектом страха, тоски, ярости, дезориентации с яркими галлюцинациями или бредом. Поведение больных может быть грубой, агрессивной и непередбачува-ной. После окончания приступа наступает сон с амнезией всего, что происходило. Сумеречное расстройство сознания имеет важное судебно-психиатрическое значение, поскольку такие больные становятся опасными для себя и для окружающих, делая тяжкие общественно опасные поступки с типичными криминалистическими признаками. Свойственны особая жестокость, неожиданность, немотивированность содеянного. Причиненное не соответствует характеру личности, и после выхода из болезненного состояния пациент не пытается при-1 прятать следы преступления.

Бредовые и галлюцинаторные расстройства в острый период травматической болезни являются тяжелейшими для нозологической квалификации,] Y. Elsaesser (цит. по Г. грулю и др.). Посттравматические психозы и разделил на три группы: 1) явно "экзогенные психозы", имеющие шизофреническое окраски; 2) типичные эндогенные психозы, которые не отличаются от шизофрении, 3) все психотические состояния, имеющие частично органические, а частично эндогенные проявления.

Следует отметить то обстоятельство, что шизофреноподобных онейроидным состояния с мечтами могут иметь чисто травматическое происхождение, особенно за поражение теменной доли головного мозга. Эти состояния подобные эпилептической ауры и отличаются краткостью.

Дифференциально-диагностическими критериями разграничения шизофреноподобных и епилептикоформних травматических психозов могут служить клинические проявления (пароксизмальнисть, насыщения, полярность переживаний и типичные для епилептиформ-ных психозов ЭЭГ-изменения).

Галлюцинозы (зрительные и слуховые) могут также быть проявлением травматической болезни. их патогенез связан с локальными мозговыми нарушениями.

Аффективные травматические психозы протекают чаще в виде периодических депрессий и маний. Депрессия возникает на фоне * астении с эксплозивных, дисфорическом или ипохондрическими включениями. При маниях, что наблюдаются чаще, чем депрессия, больные грубые гневливые и подвержены ссорится поведения. Проявления аффективных травматических психозов обычно предшествует какая-то экзогенная вредность, через которую углубляется психоорганического симптоматика.

Кроме механических факторов, при ЧМТ большое значение придают психогенным, которые нередко сопровождают ее. Астенизация психики, один из ведущих симптомов при травматической болезни, является "основой", что способствует развитию психогенных расстройств. Клиническая диагностика психогенных расстройств строится в случае травмы на диссоциации между тяжестью физической травмы и проявлением психических расстройств. К остро возникших психогенных расстройств, коморбидных ЧМТ, по классификации И. А. Кудрявцева (1988), относятся: 1) истерические реактивные психозы (истерическая депрессия, псевдодеменция, пуерильни синдромы, истерический стуnop, Бредоподобные фантазии, истерический галлюциноз) 2) эндо- формные реактивные психозы (параноидный реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидный реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидный ступорозном реактивное состояние, депрессивно-астенический реактивное состояние, депрессивно-ступорозные реактивное состояние и депрессивный).

Развитие той или иной формы реактивного психоза зависит от степени тяжести травматического патологии. Так, высшим проявления органических когнитивных расстройств у пациентов развиваются псевдодементни нарушения, в случае легких травматических повреждений - депрессивные расстройства.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) являются одними из наиболее частых причин смертности и стойкой потери трудоспособности. Количество больных с травматическими повреждениями головного мозга ежегодно возрастает на 2 %. В структуре травм мирного времени преобладают быто­вые, транспортные, производственные, спортивные травмы. Важное ме­дицинское значение имеют осложнения черепно-мозговых травм, такие как развитие травматической церебрастении, энцефалопатии, эпилепти-формного синдрома, патохарактерологических расстройств, деменции, а также их влияние на социальную адаптацию больных. Травмы черепа бо­лее чем в 20 % случаев являются причиной инвалидности из-за нервно-психических заболеваний.

Выделяют 5 клинических форм ЧМТ:

сотрясение мозга - характеризуется выключением сознания про­должительностью от нескольких секунд до нескольких минут;

ушиб головного мозга легкой степени - характеризуется выключе­нием сознания после травмы продолжительностью от нескольких минут до 1 часа;

ушиб головного мозга средней степени - характеризуется выключе­нием сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до 4-6 часов;

ушиб головного мозга тяжелой степени - характеризуется выклю­чением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель;

сдавление головного мозга - характеризуется опасными для жизни общемозговыми, очаговыми и стволовыми симптомами, которые возника­ют спустя некоторое время после травмы и носят нарастающий характер.

Тяжесть состояния пострадавшего определяется, прежде всего, нару­шением функций ствола головного мозга и систем жизнеобеспечения ор­ганизма (дыхание, кровообращение). Одним из ведущих признаков пора­жения ствола и отделов мозга, находящихся непосредственно над ним, является нарушение сознания.

Выделяют 5 градаций состояния сознания при ЧМТ.

ясное сознание - полная сохранность сознания с адекватными реакциями на окружающие события;

оглушение - нарушение восприятия при сохранении ограниченного сло­весного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности;

сопор - выключение сознания с сохранением координаторных защитных реакций и закрыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители;

кома - выключение сознания с полной потерей восприятия окружающего мира и самого себя.

Следует также оценивать нарушение жизненно важных функций, что нередко связано с поражением ствола мозга. Данные нарушения оцениваются по следую­щим критериями:

1) умеренные нарушения:

умеренная брадикардия (51-59 в минуту) или тахикардия (81-100 в ми­нуту);

умеренная артериальная гипертония (140/80-180/100 мм рт. ст.) или гипо­тония (ниже 110/60-90/50 мм рт. ст.);

2) выраженные нарушения:

брадикардия (41-50 в минуту) или тахикардия (101 - 120 в минуту);

тахипноэ (31-40 в минуту) или брадипноэ (8-10 в минуту);

Артериальная гипертензия (180/100-220/120 мм рт. ст.) или гипотония (менее 90/50-70/40 мм рт. ст.);

3) грубые нарушения:

брадикардия (менее 40 в минуту) или тахикардия (свыше 120 в минуту);

тахипноэ (свыше 40 в минуту) или брадипноэ (менее 8 в минуту);

артериальная гипертензия (свыше 220/180 мм рт. ст.) или гипотония (мак­симальное давление менее 70 мм рт. ст.);

4) критические нарушения:

периодическое дыхание или апноэ;

максимальное артериальное давление менее 60 мм рт. ст.;

Одной из основных и непосредственных причин гибели пострадавших с тя­желой ЧМТ является процесс острой внутричерепной дислокации. Его опасность обусловлена развитием осевой деформации ствола головного мозга с последую­щей его деструкцией в результате необратимых дисциркуляторных нарушений. Дополнительным, но очень важным критерием оценки ЧМТ и ее тяжести явля­ется состояние покровов головы. Их повреждение в условиях поражения мозга и его барьерных функций повышает риск гнойно-септических осложнений. В связи с этим выделяют:

Закрытую ЧМТ, при которой отсутствует нарушение целостности покровов головы или имеются не проникающие в апоневроз раны, переломы костей осно­вания черепа, не сопровождающиеся ранением близлежащего участка скальпа;

Открытую ЧМТ когда имеются раны головы с повреждением апоневроза, переломы костей свода черепа с ранением близлежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (ушной, назальной):

а) непроникающая травма - твердая мозговая оболочка остается целостной;

б) проникающая травма - нарушается целостность твердой мозговой оболочки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Острейший начальный период. Оглушение, сопор, кома, нарушение сердечно-со­судистой деятельности и дыхания.

Острый период. Непсихотические синдромы: астенический, апатикоабулический, эпилептиформные припадки, антероградная и ретроградная амнезия, сурдомутизм. Психотические синдромы: сумеречное состояние сознания, травма­тический делирий, дисфории, корсаковский синдром.

Поздний период. Непсихотические нарушения: астенический, астеноневротический, эпилептиформный, психопатоподобный (аффективной неустойчивости) синдромы. Поздние травматические психозы: галлюцинаторно-параноидный, ма­ниакально-параноидный, депрессивно-параноидный синдромы.

Отдаленные последствия ЧМТ. Церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, травматическая эпилепсия, посттравматическое развитие личности.

Психические нарушения острейшего периода представлены в основном со­стояниями выключения сознания разной степени: кома, сопор, оглушение. Глубина нарушения сознания зависит от механизма, локализации и тяжести травмы. При развитии комы сознание полностью отсутствует, больные неподвижны, у них нарушаются дыхание, сердечная деятельность, снижается артериальное дав­ление, возникают патологические рефлексы, отсутствует реакция зрачков на свет. У большинства больных после черепно-мозговых травм легкой или средней тя­жести развивается оглушение, характеризующееся замедлением мышления, не­полной ориентацией. Больные сонливы, реагируют лишь на сильные раздражите­ли. После выхода из оглушения возможны фрагментарные воспоминания об этом периоде.

В остром периоде травмы черепа развиваются астенические, астеноневротические состояния, реже - сурдомутизм, антеро- и ретроградная амнезии, у неко­торых больных возникают психозы, протекающие в виде состояний измененного сознания: делирия, эпилептиформного нарушения, сумеречного расстройства со­знания, возникающих непосредственно после выхода из бессознательного состо­яния. При астеническом синдроме в острый период черепно-мозговой травмы наблюдается снижение психической продуктивности, усиление утомляемости, ощущение усталости, гиперестезия, вегетативные расстройства, снижение двига­тельной активности. Больные часто жалуются на головную боль, помрачение со­знания.

Делирий чаще всего развивается у больных, злоупотребляющих алкоголем, или при развитии токсико-инфекционных осложнений. Такие больные подвижны, вскакивают, пытаются куда-то бежать, испытывают устрашающие зритель­ные галлюцинации. Для травматического делирия характерно наличие вестибу­лярных расстройств. Прогностически неблагоприятным является переход дели-риозного синдрома в аментивный. Сумеречное состояние сознания развивается чаше всего в вечернее время, проявляясь полной дезориентацией, отрывистыми бредовыми идеями, отдельными галлюцинациями, страхом, двигательными нару­шениями. Выход из сумеречного состояния происходит через сон с дальнейшей амнезией болезненных переживаний. Сумеречное состояние сознания может протекать с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением.

В острый период у больных возможно развитие отдельных или серийных эпи-лептиформных припадков, галлюцинозов, чаще всего слухового, а также зритель­ного и тактильного. В случаях тяжелых черепно-мозговых травм, после выхода больного из комы возможно развитие корсаковского синдрома с фиксационной, ретро- или антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминисценция­ми. Иногда больные теряют способность критически оценивать тяжесть своего состояния. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через не­сколько дней или протекать продолжительное время и приводить к формирова­нию органического слабоумия.

Продолжительность острого периода черепно-мозговой травмы колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. В этот период также возможно развитие трав­матических аффективных и аффективно-бредовых психозов, в чем значительную роль играют экзогенные факторы: физическая нагрузка, утомление, интоксика­ция, инфекционные заболевания и др. Клиническая картина указанных рас­стройств представлена маниакальными, депрессивным и аффективно-бредовыми расстройствами, которые сочетаются с конфабуляциями. Депрессивные состоя­ния сопровождаются ипохондрическим бредом. Чаще всего встречаются маниа­кальные состояния с эйфорией, бредом величия, анозогнозией, умеренно выра­женной двигательной активностью с быстрым развитием изможденности, голов­ной болью, вялостью, сонливостью, которые проходят после отдыха. Нередко наблюдается мания гнева.

В период реконвалесценции или в поздний период острых травматических расстройств наблюдаются подострые и затяжные травматические психозы, кото­рые могут иметь тенденцию к повторным приступам и периодическое течение.

Психические нарушения отдаленного периода характеризуются разными ва­риантами психоорганического синдрома в рамках травматической энцефалопа­тии. Выраженность сформировавшегося дефекта определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, объемом повреждений мозга, возрастом пострадавшего, качес­твом проведенного лечения, наследственными и личностными особенностями, установками личности, дополнительными экзогенными вредностями, соматичес­ким состоянием и др. Наиболее частым последствием ЧМТ является травмати­ческая церебрастения, которая развивается в 60-75 % случаев. В клинической картине заболевания преобладают слабость, снижение умственной и физической работоспособности в сочетании с раздражительностью и утомляемостью. Отмечаются кратковременные вспышки раздражительности, после чего больные, как правило, жалеют о своей несдержанности. Вегетативные расстройства проявля­ются колебаниями артериального давления, тахикардией, помрачением сознания, головной болью, потливостью, вестибулярными нарушениями, расстройством ритма сон-бодрствование. Больные плохо переносят поездку в транспорте, не могут качаться на качелях, смотреть на экран телевизора или движущиеся пред­меты. Нередко они предъявляют жалобы на ухудшение самочувствия при измене­нии погоды и пребывании в душном помещении.

Характерны торпидность и ригидность нервных процессов. Снижается спо­собность к быстрому переключению видов деятельности, а вынужденная необхо­димость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарас­танию выраженной церебрастенической симптоматики.

Травматическая церебрастения нередко сочетается с разными неврозоподобными симптомами, фобиями, истерическими реакциями, вегетативными и сома­тическими расстройствами, тревогой и субдепрессивной симптоматикой, вегета­тивными пароксизмами.

Травматическая энцефалопатия развивается в результате остаточных явлений органического поражения головного мозга, от локализации и тяжести которых зависят особенности клинической картины - психопатоподобные синдромы, травматические психозы или дефектно-органические состояния. Чаще всего встречаются аффективные нарушения на фоне психопатоподобных расстройств возбудимого и истерического типов. Больные с апатическим вариантом энцефа­лопатии характеризуются выраженными астеническими расстройствами, преиму­щественно истощаемостью и утомляемостью, они вялые, бездеятельные, отмеча­ется снижение круга их интересов, нарушение памяти, затруднение интеллекту­альной деятельности.

При травматической энцефалопатии чаще превалирует эмоциональная воз­бужденность, чем заторможенность. Такие больные грубы, вспыльчивы, склон­ны к агрессивным действиям. У них отмечаются колебания настроения, легко возникающие вспышки гнева, которые не адекватны вызвавшей их причине. Продуктивная деятельность может быть затруднена из-за аффективных наруше­ний, что еще больше вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Мышление больных характеризуется инертностью, склонностью к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. Возможно развитие дисфории в виде приступов тоскливо-злобного или тревожного настроения продолжитель­ностью несколько дней, во время которых больные могут совершать агрессивные и аутоагрессивные поступки, обнаруживают склонность к бродяжничеству (дро-момании).

Кроме травматической энцефалопатии в отдаленный период черепно-мозго­вой травмы возможно развитие циклотимоподобных расстройств, которые обычно сочетаются с астеническими или психопатоподобными синдромами и сопровож­даются дисфорическим компонентом. Наиболее часто встречаются субдепрессив­ные состояния, характеризующиеся мнительностью, слезливостью, сенестопатия-ми, вегетососудистыми расстройствами, ипохондрической настроенностью относительно своего здоровья, иногда достигающей степени сверхценных идей со стремлением получить именно то лечение, которое, по мнению больного, ему необходимо.

Симптоматика гипоманиакальных состояний характеризуется восторженным отношением больных к окружению, эмоциональной лабильностью, слабодушием. Возможно также появление сверхценных идей по поводу своего здоровья, сутяж­ное поведение, повышенная раздражительность, склонность к конфликтам. Про­должительность этих состояний различна. Часто встречаются монополярные при­ступы. Нередко на фоне аффективных расстройств происходит злоупотребление алкоголем.

Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилеп­сия) могут формироваться в разные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего через несколько лет. Они отличаются полиморфизмом - встречаются генерализованные, джексоновские припадки, бессудорожные парок­сизмы: абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, пси­хосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). Возмож­но появление вегетативных пароксизмов с выраженными тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией. Нередко после судорожных припадков воз­никают сумеречные состояния сознания, что обычно свидетельствует о неблаго­приятном течении заболевания. Они часто обусловлены дополнительными экзо­генными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией, а также психи­ческой травматизацией. Продолжительность сумеречных состояний незначительна, но иногда достигает нескольких часов.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так на­зываемые эндоформные психозы: аффективные и галлюцинаторно-бредовые, па­ранойяльные.

Аффективные психозы протекают в виде монополярных маниакальных или (реже) депрессивных состояний и характеризуются острым началом, чередовани­ем эйфории и гнева, мориоподобным бессмысленным поведением. В большинс­тве случаев маниакальное состояние возникает на фоне экзогенных факторов (интоксикаций, повторных травм, оперативного вмешательства, соматического заболевания).

Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травма­ми. Кроме тоски, появляются тревога, ипохондрические переживания с дисфори-ческой оценкой своего состояния и окружающей среды.

Галлюцинаторно-бредовые психозы, как правило, возникают остро на фоне симптомов травматической энцефалопатии с преимуществом апатических рас­стройств. Риск заболевания повышается у больных с соматическими расстройс­твами, а также после перенесенных оперативных вмешательств. Наблюдаются несистематизированный конкретный бред, настоящие галлюцинации, чередова­ние психомоторного возбуждения и заторможенности, аффективные пережива­ния обусловлены бредом и галлюцинациями.

Паранойяльные психозы развиваются чаще всего у мужчин в течение 10 и более лет после черепно-мозговой травмы. Клиническая картина характеризуется наличием сверхценных и бредовых идей ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Паранойяльные идеи ревности могут сочетаться с идеями ущерба, отравления, преследования. Психоз протекает хронически и сопровождается фор­мированием психоорганического синдрома.

Травматическое слабоумие после черепно-мозговой травмы развивается в 3-5 % случаев. Оно может быть последствием травматических психозов или прогредиентного течения травматической болезни с повторными травмами, а также возникать в результате развивающегося церебрального атеросклероза. При трав­матическом слабоумии у больных преобладают нарушения памяти, снижение круга интересов, вялость, слабодушие, иногда назойливость, эйфория, растормо-женность влечений, переоценка своих возможностей, отсутствие критики.

К редким видам травм в условиях мирного времени относят травмирование взрывной волной, представляющее собой комплексное поражение в виде сотря­сения, ушиба мозга, травматизации звукового анализатора, нарушения мозгового кровообращения в связи с резкими колебаниями атмосферного давления. При травмировании взрывной волной человек ощущает как бы удар упругим телом в область затылка, у него наблюдается кратковременная потеря сознания, во время которой он находится в неподвижном состоянии, из ушей, носа, рта течет кровь. После прояснения сознания может развиться выраженная адинамия: больные ма­лоподвижные, вялые, равнодушные к окружающему, хотят лежать даже в неудоб­ных позах. Ретро- и антероградная амнезия встречаются редко, постоянные жа­лобы - головная боль, тяжесть, шум в голове.

Возможны развитие адинамической астении, ощущение физического или психического дискомфорта, раздражительность, чувство слабости и бессилия. Нередко отмечаются вегетативные и вестибулярные расстройства в виде головной боли, помрачения сознания, внезапно возникающего чувства жара, затрудненно­го дыхания, давления в голове или области сердца. Больные предъявляют различ­ные ипохондрические жалобы, отмечается гиперестезия к звукам, свету, запахам. По вечерам у них часто наблюдается ухудшение. Процесс засыпания, как прави­ло, нарушен, сон состоит из неприятных, ярких, часто устрашающих сновидений военной тематики.

Наиболее характерным признаком травматического поражения взрывной волной является сурдомутизм. Слух, как правило, восстанавливается раньше речи, больные начинают слышать, но говорить не могут. Восстановление речи проис­ходит спонтанно под влиянием эмоционально значимых ситуаций. При объек­тивном обследовании определяется легкая рассеянная неврологическая симпто­матика: анизокория, нарушение движений глаз, отклонение языка.

Острый период этих расстройств колеблется от 4 до 6 недель, затем появля­ются другие психические нарушения. В этот период возможны колебания настро­ения, причем у людей молодого возраста может наблюдаться состояние эйфории с повышенной раздражительностью и склонностью к приступам злости или исте­рическим припадкам. В зрелом возрасте преобладает сниженное настроение с дисфорическим оттенком или апатией, часто отмечаются жалобы на плохое фи­зическое самочувствие, гиперестезию в отношении всех раздражителей.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Развитие психических расстройств травматического генеза у детей имеет свои особенности. Травмы головы встречаются довольно часто, особенно у детей в возрасте от 6 до 14 лет. Психические нарушения в острый период у детей возни­кают на фоне повышения внутричерепного давления: наблюдаются общемозго­вые и менингеальные расстройства, выраженные вегетативные и вестибулярные симптомы, а также признаки локального поражения мозга. Самые тяжелые сим­птомы у детей развиваются через несколько дней после черепно-мозговой трав­мы. Наиболее частые из них - пароксизмальные расстройства, которые наблю­даются как в острый период, так и в период реконвалесценции.

Течение травматической болезни у детей, как правило, доброкачественное, обратному развитию подвергаются даже тяжелые локальные расстройства. Асте­ния в отдаленном периоде выражена слабо, преобладают двигательная растормо-женность, эмоциональная лабильность, возбудимость. Иногда после тяжелых че­репно-мозговых травм, перенесенных в раннем детстве, проявляется интеллекту­альный дефект, напоминающий олигофрению.

У детей раннего возраста (до 3 лет) полное выключение сознания, как прави­ло, не наблюдается, общемозговые расстройства бывают стертыми. Четкими при­знаками черепно-мозговой травмы являются рвота, часто многократная, и вегета­тивные симптомы: повышение температуры тела, гипергидроз, тахикардия, по­мрачение сознания и др. Характерно нарушение ритма сна и бодрствования. Ребенок не спит ночью и сонлив днем.

Травматическая церебрастения у детей часто проявляется головной болью, возникающей внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, во время бега, в шумных местах), помрачение сознания и вестибулярные рас­стройства встречаются реже. Собственно астения бывает слабо выраженной, пре­обладают двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативно-сосудистые расстройства (усиление вазомоторных реакций, яркий дермографизм, тахикардия, гипергидроз).

Апатико-адинамический синдром у детей характеризуется вялостью, апатией, медлительностью, снижением активности и стремления к деятельности, ограни­чением контактов с окружающими их людьми в связи с быстрым истощением, отсутствием интересов. Такие дети не справляются со школьной программой, но не мешают окружающим и не вызывают нареканий у педагогов.

У детей с гипердинамическим синдромом преобладают двигательная растор­моженность, суетливость, иногда повышенное настроение с оттенком эйфории. Дети непоседливы, бегают, шумят, часто вскакивают, хватают какие-то вещи, но сразу же их бросают. Настроение характеризуется неустойчивостью и беззабот­ностью. Больные добродушны, иногда дурашливы. Наблюдаются снижение кри­тики, трудности в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих рас­стройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо ведут себя в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. По­скольку такие больные не предъявляют жалоб на свое здоровье, их неадекватное поведение продолжительное время не расценивается как болезненное и к ним предъявляются дисциплинарные требования.

Психические нарушения при черепно-мозговой травме у лиц пожилого воз­раста обычно сопровождаются потерей сознания. В острый период преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, помрачение сознания, колебание артери­ального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кро­воизлияния, которые могут развиться спустя некоторое время и проявляются кли­нической картиной, напоминающей опухоль или эпилептиформные припадки.

В отдаленный период наблюдаются более постоянные стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы.

Патогенез психических нарушений . Возникновение психических расстройств в острый период черепно-мозговой травмы обусловлено механическим поврежде­нием и отеком мозговой ткани, гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. Нарушается проведение импульсов в синапсах, возникают расстройства в медиаторном обмене и нарушение функций ретикулярной формации, ствола моз­га и гипоталамуса.

Черепно-мозговые травмы легкой степени сопровождаются незначительны­ми нарушениями структуры нервных клеток с последующим восстановлением их функций, тогда как при тяжелых травмах происходит гибель нейронов с форми­рованием глиозных или кистозных образований. Может наблюдаться нарушение синаптических связей между нервными клетками - травматическая асинапсия.

Лечение психических расстройств при черепно-мозговых травмах обусловлено стадией заболевания, его тяжестью и выраженностью клинических проявлений. Все лица даже после легкой травмы головы нуждаются в госпитализации, соблю­дении постельного режима на протяжении 7-10 дней, а дети и люди преклонно­го возраста должны находиться в стационаре более продолжительное время.

Лечебные мероприятия при ЧМТ имеют несколько направлений .

Поддержка жизненно важных функций: а) коррекция нарушений дыхания: восстановление проходимости воздухоносных путей, трахеостомия, ИВЛ; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно; б) коррекция нарушений системной ге­модинамики: борьба с артериальной гипертензией (клофелин, дибазол, амина­зин); применение внутримышечно литических смесей, содержащих нейротроп-ные, антигистаминовые и вазоплегические средства (пипольфен 2 мл + тизерцин 2 мл + анальгин 2 мл + дроперидол 4-6 мл или пипольфен 2 мл + аминазин 2 мл + пентамин 20-40 мг + анальгин 2 мл) 4-6 раз в сутки; борьба с артериаль­ной гипотензией (инфузионная терапия - реополиглюкин или 5 % раствор аль­бумина) + 0,5-1 мл 0,6 % раствора коргликона и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида на каждые 500 мл вводимой жидкости.

Специфическое лечение: а) сотрясение головного мозга: соблюдение по­стельного режима в течение 1-2 дней; аналгетики; транквилизаторы; б) ушиб головного мозга легкой и средней степеней тяжести: улучшение мозгового крово­обращения (внутривенно капельно реополиглюкин или 5 % раствор альбумина + внутривенно кавинтон); улучшение энергообеспечения головного мозга (внутри­венно капельно 5-20 % раствор глюкозы + инсулин); восстановление функции гематоэнцефалического барьера (эуфиллин, папаверин, 5 % раствор аскорбиновой кислоты); устранение патологических сдвигов водных секторов головного мозга (сочетанное применение салуретиков - лазикс, фуросемид, урекс, гипоти-азид - и осмодиуретиков - маннитол, глицерин); при наличии субарахноидаль-ного кровоизлияния (5 % раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, траси-лол, гордокс внутривенно 25 000-50 000 ЕД 2-3 раза в сутки); противовоспали­тельная терапия (сочетание пенициллина и сульфаниламида пролонгированного действия); метаболическая терапия (ноотропил, церебролизин); в) ушиб головно­го мозга тяжелой степени и острое травматическое сдавление: экстренное хирур­гическое вмешательство, направленное на устранение причин компрессии и ее последствий; энергообеспечение мозга (раствор глюкозы + инсулин + 10 % рас­твор кальция хлорида на каждые 500 мл раствора); улучшение мозгового крово­обращения (реополиглюкин, альбумин); устранение гипоксии мозга (натрия ти-опентал 2-3 мг на 1 кг массы тела в час в течение 8-10 суток после травмы или гаммаоксимасляная кислота (ГОМК) 25-50 мг на 1 кг массы тела в час на про­тяжении 8-10 суток + гипербарическая оксигенация, кислородная маска); кор­рекция внутричерепной гипертензии (дегидратация, кортикостероиды, антаго­нисты альдостерона).

Ежегодно количество больных с травматическим повреждением головного мозга возрастает на 2%. В структуре травм мирного времени преобладают бытовые, транспортные, производственные, спортивные. Травмы черепа являются более чем в 20% причиной инвалидности по поводу нервно-психических заболеваний. Черепно-мозговые травмы делят на открытые (с повреждением кожных покровов и костей черепа) и закрытые. Открытые травмы в свою очередь подразделяют на проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающие. Они всегда приводят к развитию осложнений в виде менингоэнцефалита, абсцесса, остеомиелита. Среди закрытых травм выделяют сотрясения (коммоции), которые встречаются наиболее часто, а также ушибы (контузии) и сдавления (компрессии). Нередко наблюдается сочетанная травма головного мозга.

Психические нарушения острейшего периода представлены в основном состояниями выключения сознания разной степени: кома, сопор, оглушенность. Глубина нарушения сознания зависит от механизма, локализации и тяжести травмы. Оглушенность характеризуется замедлением мышления больных, их неполной ориентировкой. Больные сонливые, отвечают лишь на сильные раздражители. После выходы из оглушенности возможны фрагментарные воспоминания об этом периоде.

Психические нарушения острого периода представлены непсихотическими расстройствами в форме астенического синдрома и психозами, протекающими в виде состояний измененного сознания: делирия, эпилептиформного возбуждения, сумеречного расстройства сознания, дисфории, которые возникают непосредственно после выхода из бессознательного состояния.

При астеническом синдроме в остром периоде черепно-мозговой травмы наблюдается снижение психической продуктивности, повышенная истощаемость, ощущение усталости, гиперестезия, вегетативные расстройства, снижение двигательной активности. Нередки также жалобы на головные боли, головокружения.

Делирий чаще всего развивается у больных, злоупотреблявших алкоголем, или при развитии токсико-инфекционных осложнений. Больные возбуждены, вскакивают, пытаются куда-то бежать, испытывают устрашающие зрительные галлюцинации. Характерным для травматического делирия является наличие вестибулярных расстройств. Прогностически неблагоприятным является переход делириозного синдрома в аментивный. Сумеречное состояние сознания развивается чаще всего в вечернее время, оно проявляется полной дезориентировкой, отрывочными бредовыми идеями, отдельными галлюцинациями, страхом, двигательным возбуждением. Выход из сумеречного состояния происходит через сон с дальнейшей амнезией болезненных переживаний. Сумеречное состояние сознания может протекать с приступами двигательного возбуждения, ступором, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением.

В случаях тяжелых черепно-мозговых травм, после выхода больного из комы возможно развитие Корсаковского синдрома с фиксационной, ретро- или антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминисценциями. Иногда у больных утрачивается способность критически оценить тяжесть своего состояния. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через несколько дней, либо протекать длительно и приводить к формированию органического слабоумия.

Длительность острого периода черепно-мозговой травмы колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. В этот период также возможны аффективные и аффективно-бредовые психозы, в развитии которых важную роль играют экзогенные факторы: физическая нагрузка, утомление, интоксикация, инфекционные заболевания и др. Клиническая картина указанных расстройств представлена маниакальными, депрессивным и аффективно-бредовыми расстройствами, которые сочетаются с конфабуляциями. Депрессивные состояния сопровождаются ипохондрическим бредом. Чаще возникают маниакальные состояния с эйфорией, бредом величия, анозогнозией, умеренно выраженной двигательной активностью с быстро развивающиеся истощаемостью, головной болью, вялостью, сонливостью, проходящими после отдыха. Нередко наблюдается гневливая мания.

В позднем периоде отмечаются непсихотические нарушения: астенический, астено-невротический, эпилептиформный, психопатоподобный (аффективной неустойчивости) синдромы, значительно реже встречаются поздние травматические психозы: галлюцинаторно-параноидный, маниакально-параноидный, депрессивно-параноидный синдромы. Среди отдаленных последствий ЧМТ наблюдаются церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, травматическая эпилепсия, посттравматическое развитие личности.

Психические нарушения отдаленного периода характеризуются различными вариантами психоорганического синдрома. Выраженность сформировавшегося дефекта определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, объемом повреждений мозга, возрастом, в котором она произошла, качеством проводимого лечения, наследственными и личностными особенностями, дополнительными экзогенными вредностями, соматическим состоянием и др.

Наиболее частым последствием ЧМТ является травматическая церебрастения , которая развивается в 60-75% случаев. В клинической картине заболевания преобладают постепенно нарастающая слабость, снижение умственной и физической продуктивности, в сочетании с раздражительностью и истощаемостью. Отмечаются кратковременные вспышки раздражительности, после которых больные обычно сожалеют о своей несдержанности. Вегетативные расстройства проявляются колебаниями артериального давления, тахикардией, головокружением, головной болью, потливостью, вестибулярными нарушениями, расстройством ритма сон-бодрствование. Больные плохо переносят поездку в транспорте, качели, телевизор. Нередки жалобы на ухудшение самочувствия при изменениях погоды и при нахождении в душном помещении. Характерна торпидность и ригидность нервных процессов. Снижается способность к быстрому переключению с одного вида деятельности на другой, а вынужденная необходимость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарастанию выраженной церебрастенической симптоматики. Травматическая церебрастения нередко сочетается с различными неврозоподобными симптомами, фобиями, истерическими реакциями, вегетативными и соматическими расстройствами, тревогой и субдепрессивной симптоматикой, вегетативными пароксизмами.

Травматическая энцефалопатия развивается на фоне остаточных явлений органического поражения головного мозга, от локализации и тяжести которых зависят особенности клинической картины. Наиболее часто встречаются аффективные нарушения на фоне психопатоподобных расстройств возбудимого и истерического типов. Больные с апатическим вариантом энцефалопатии характеризуются выраженными астеническими расстройствами с преобладанием истощаемости и утомляемости, они вялые, бездеятельные, отмечается снижение круга интересов, нарушения памяти, затруднение интеллектуальной деятельности. У этих больных эмоциональная возбудимость превалирует над истощаемостью, они грубы, вспыльчивы, склонны к агрессивным действиям. Отмечаются колебания настроения, легко возникают неадекватные вспышки гнева. Продуктивная деятельность может быть затруднена из-за аффективных нарушений, что еще больше вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Мышление больных характеризуется инертностью и склонностью к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. Возможно развитие дисфорий в виде приступов тоскливо-злобного или тревожного настроения, длительностью несколько дней, во время которых больные могут совершать агрессивные и аутоагрессивные поступки, выявляют склонность к бродяжничеству (дромомании).

Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилепсия) могут формироваться в различные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего через несколько лет. Они отличаются полиморфизмом: генерализованные, джексоновские припадки, бессудорожные пароксизмы: абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, психосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). Возможно появление вегетативных пароксизмов с выраженной тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией. Нередко после судорожных припадков возникают сумеречные состояния сознания. Это обычно свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания. Они часто обусловлены дополнительными экзогенными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией, а также психической травматизацией. Длительность сумеречных состояний невелика, но иногда достигает нескольких часов.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так называемые эндоформные психозы: аффективные и аффективно-бредовые. Аффективные психозы протекают в виде монополярных маниакальных или, реже, депрессивных состояний. Они характеризуются острым началом, чередованием эйфории с гневливостью, мориоподобным дурашливым поведением. Нередко маниакальное состояние возникает на фоне экзогенных факторов (интоксикаций, повторных травм, оперативного вмешательства, соматического заболевания).

Аффективно-бредовые психозы характеризуются галлюцинаторно-бредовыми и паранойяльными синдромами. Галлюцинаторно-бредовые психозы как правило возникают остро на фоне симптомов травматической энцефалопатии с преобладанием апатических расстройств. Риск заболевания повышается у больных с соматическими расстройствами, а также после перенесенных оперативных вмешательств. Бред несистематизированный, конкретный, галлюцинации истинные, наблюдается чередование психомоторного возбуждения и заторможенности, аффективные переживания обусловлены бредом и галлюцинациями. Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травмами. Кроме тоски, выражена тревога, ипохондрические переживания с дисфорической оценкой своего состояния и окружающего.

Паранойяльные психозы развиваются чаще у мужчин спустя 10 и более лет после черепно-мозговой травмы. Клиническая картина характеризуется наличием сверхценных и бредовых идей ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Паранойяльные идеи ревности могут сочетаться с идеями ущерба, отравления, преследования. Психоз протекает хронически и сопровождается формированием психоорганического синдрома.

Травматическое слабоумие развивается у 3–5% перенесших черепно-мозговую травму. Оно может быть как следствием травматических психозов или прогредиентного течения травматической болезни с повторными травмами, а также возникать в результате развивающегося церебрального атеросклероза. При травматическом слабоумии у больных преобладают нарушения памяти, снижение круга интересов, вялость, слабодушие, иногда назойливость, эйфория, расторможенность влечений, переоценка своих возможностей, отсутствие критики.

Возрастные особенности травматической болезни. Травмы головы у детей встречаются достаточно часто, особенно у детей в возрасте от 6 до 14 лет. Психические нарушения в остром периоде у детей возникают на фоне повышения внутричерепного давления: наблюдаются общемозговые и менингеальные расстройства, выраженные вегетативные и вестибулярные симптомы и признаки локального поражения мозга. Наиболее тяжелые симптомы развиваются через несколько дней после черепно-мозговой травмы. Частым симптомом являются пароксизмальные расстройства, которые наблюдаются как в остром периоде, так и в периоде реконвалесценции. Течение травматической болезни у детей, как правило, доброкачественное, обратному развитию подвергаются даже тяжелые локальные расстройства. Астения в отдаленном периоде выражена слабо, преобладают двигательная расторможенность, эмоциональная лабильность, возбудимость. Иногда после тяжелых черепно-мозговых травм, перенесенных в раннем детстве, обнаруживается интеллектуальный дефект, напоминающий олигофрению.

У детей раннего возраста (до 3 лет) полного выключения сознания обычно не наблюдается, общемозговые расстройства бывают стертыми. Четким признаком черепно-мозговой травмы являются многократная рвота и вегетативные симптомы: повышение температуры тела, гипергидроз, тахикардия, головокружение и др. Характерным является нарушение ритма сна и бодрствования. Ребенок не спит ночью и сонлив днем.

Травматическая церебрастения у детей проявляется головными болями, которые возникают внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, при беге, шуме), головокружения и вестибулярные расстройства встречаются реже. Собственно астения бывает очень слабо выражена, преобладает двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативно-сосудистые расстройства (усиление вазомоторных реакций, яркий дермографизм, тахикардия, гипергидроз). Апатико-адинамический синдром у детей характеризуется вялостью, апатией, медлительностью, снижением активности и стремления к деятельности, ограничением контактов с окружающими в связи с быстрой истощаемостью, отсутствием интереса. Такие дети не справляются со школьной программой, но не мешают окружающим и не вызывают нареканий у педагогов.

У детей с гипердинамическим синдромом преобладает двигательная расторможенность, суетливость, иногда с повышенным настроением с оттенком эйфории. Дети возбуждены, неусидчивы, бегают, шумят, часто вскакивают, хватают какие-то вещи, но тут же бросают. Настроение характеризуется неустойчивостью и беспечностью. Больные внешне добродушны, внушаемы, иногда дурашливы. Наблюдаются снижение критики, затруднения в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих расстройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо уживаются в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. В связи с тем, что такие больные не предъявляют никаких жалоб на здоровье, неадекватное поведение длительное время не оценивается как болезненное и к ним предъявляются только дисциплинарные требования.

Психические нарушения при черепно-мозговой травме у лиц пожилого возраста обычно сопровождаются потерей сознания. В остром периоде преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, головокружение, колебания артериального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кровоизлияния, которые могут развиваться спустя некоторое время и проявляется клинической картиной, напоминающей опухоль, или эпилептиформными припадками. В отдаленном периоде более постоянны стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы.

Патогенез психических нарушений при ЧМТ. Возникновение психических расстройств в остром периоде черепно-мозговой травмы обусловлено механическим повреждением и отеком мозговой ткани, развивающимися гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. При этом нарушается проведение импульсов в синапсах, возникают нарушения в медиаторном обмене и функциях ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса. Черепно-мозговые травмы легкой степени сопровождаются незначительным нарушением структуры нервных клеток с последующим восстановлением их функций, тогда как при тяжелых травмах происходит гибель нейронов с формированием глиозных рубцов или кистозных образований. Может наблюдаться нарушение синаптических связей между нервными клетками – травматическая асинапсия.

Патогенез психических нарушений отдаленного периода черепно-мозговой травмы различен, характер и выраженность расстройств обусловлены тяжестью травмы, возрастом больного, дополнительными вредностями. Большое значение имеют повторные травмы, присоединившийся алкоголизм и патологический сосудистый процесс.

Благоприятный прогноз при черепно-мозговых травмах наблюдается при полном стихании основного активного травматического процесса и его осложнений и отсутствии выраженных общемозговых нарушений; локальности поражения и парциальности дефекта психики (изолированные явления выпадения, единственный синдром или нерезко выраженные изменения психики); сравнительной сохранности интеллекта и социально-трудовых установок личности; молодом возрасте больного; отсутствии тяжелых сопутствующих нервных и соматических заболеваний и выраженных черт психопатии у больного до травмы; своевременном привлечении к труду в соответствии с интересами больного и его профессиональными возможностями.

В то же время неблагоприятный прогноз наблюдается при продолжающемся снижении интеллекта с наступлением у некоторых больных органического слабоумия; выраженных стойких или нарастающих изменениях личности по органическому типу; длительных впервые возникающих через многие месяцы и годы после черепно-мозговой травмы психозах с галлюцинаторно-параноидными, ипохондрическими и депрессивными синдромами; учащающихся или впервые возникающих через несколько лет эпилептиформных проявлениях; усиливающейся астенизации больного со снижением работоспособности. Прогноз при последствиях черепно-мозговой травмы ухудшает наличие коморбидного алкоголизма.

Лечение психических расстройств при черепно-мозговых травмах обусловлено стадией заболевания, его тяжестью и выраженностью клинических проявлений. Все лица, перенесшие даже легкую травму головы, должны быть госпитализированы и соблюдать постельный режим в течение 7–10 дней, дети и пожилые люди нуждаются в более длительном пребывании в стационаре. При симптомах, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, рекомендуется дегидратация. Для купирования вегетативных расстройств применяются транквилизаторы, для уменьшения гипоксии мозга рекомендуется оксибаротерапия. При продуктивной психопатологической симптоматике и возбуждении назначают нейролептики, большие дозы сибазона (до 30 мг внутримышечно), оксибутират натрия. В периоде выздоровления рекомендуется общеукрепляющая терапия, ноотропные средства, витамины, при возбуждении – нейролептики.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы необходим комплекс терапевтических и реабилитационных мероприятий, который состоит из психотерапии, адекватного трудоустройства и социальной реабилитации больного. Лекарственная терапия назначается в зависимости от преобладания в клинической картине той или иной симптоматики. Так, при лечении эпилептиформных расстройств рекомендуется противосудорожная терапия, при аффективных депрессивных расстройствах – антидепрессанты и т. д.

Длительная терапия и правильное трудоустройство является особенно важными при прогредиентном течении травматической болезни, что способствует стабилизации патологического процесса и обратному развитию отдельных болезненных симптомов. Прогноз психических нарушений зависит в значительной степени от того, насколько правильно больной выполняет рекомендации и соблюдает режим.

При сотрясениях головного мозга легкой степени больные могут быть нетрудоспособны не более 1 месяца, средней степени – до 2 месяцев, тяжелой – 4 месяца и более. Экспертиза трудоспособности должна проводится с учетом роли реабилитационных мероприятий. Трудоустройство должно соответствовать состоянию больного и его возможностям. В трудовых рекомендациях следует учитывать наличие инертности нервных процессов, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы и сохраняющейся длительное время. Таким больным не рекомендуется работа, требующую быстрого переключения с одного вида деятельности на другой, противопоказаны большие физические и интеллектуальные нагрузки. Наиболее полное восстановление трудоспособности происходит у больных с астеническим синдромом.