Клинические проявления острой сердечной недостаточности. При сердечной недостаточности применяют. Лекарственные средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Сердечная недостаточность – может быть определена как нарушение структуры и функции сердечной мышцы, ведущее к неспособности переносить кислород в том количестве, которое необходимо для тканевого метаболизма.

Сердечная недостаточность — это патофизиологический синдром, который проявляется самыми разными симптомами. Они будут отличаться в зависимости от того, какой отдел сердца поражен. Выделяют:

1. Левожелудочковую недостаточность – состояние, обусловленное неспособностью левого желудочка переместить в аорту всю кровь, притекающую к нему из легочных вен, и характеризующееся застоем крови в малом круге кровообращения.
2. Правожелудочковую недостаточность – состояние, обусловленное снижением сократительной способности правого желудочка, характеризующееся застоем в большом круге кровообращения.

Общими симптомами являются:

• отдышка;
• ортопноэ;
• снижение толерантности к нагрузке;
• ночной кашель;
• свистящее дыхание;
• прибавка массы тела (>2 кг в неделю) или потеря веса (при тяжёлой форме сердечной недостаточности);
• потеря аппетита;
• спутанность мышления (особенно в пожилом возрасте);
• депрессия;
• сильное сердцебиение;
• обмороки;
• отеки на ногах.

Человек с трудом переносит физическую активность. На поздних стадиях может испытывать подобные симптомы даже в состоянии покоя. В результате плохого кровообращения будут страдать все органы и системы организма.

Причины

Причин появления недостаточности сердца может быть большое количество. Однако чаще всего этот синдром вызван уже имеющимися сердечными заболеваниями, которые начали прогрессировать. К ним относятся:

Это лишь основные причины, однако часто болезнь вызывают другие факторы:

• увеличенная масса тела;
• отягощенная наследственность;
• злоупотребление алкоголем и сигаретами.

Классификация

Сердечную недостаточность можно классифицировать по нескольким параметрам.

1. По форме . Разделяют острую, а также хроническую форму болезни. Хроническая форма развивается в течение долгого времени. Иногда на это уходят месяцы или даже годы. Острая форма описывается быстрым формированием за минуты или часы и представляет стремительный процесс развития болезни.
2. По локализации . По месту повреждения разделяют тотальную, левожелудочковую, а также правожелудочковую.
3. По фракции выброса ЛЖ:
   ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)
   ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)
   ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)
4. По стадиям ХСН:
   I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика
   не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная
   дисфункция ЛЖ;
   IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца.
   Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные
   умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов;
   IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные
   изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное
   ремоделирование сердца и сосудов;
   III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения
   гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–
   мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная
   стадия ремоделирования органов.

Классификация хронической сердечной недостаточности

По функциональному классу ХСН делится на 4 класса;

Класс	Состояние
I ФК	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил
II ФК	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
III ФК	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов
IV ФК	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности

Диагностика

1. Общий анализ крови: д ля исключения анемии и других причин, приводящих к одышке, назначается
   развернутый общий анализ крови.
2. Биохимический анализ крови: содержание натрия, калия, кальция, мочевины в крови, печеночных ферментов, билирубина, ферритина и расчет общей железосвязывающей емкости крови, расчет СКФ на основании содержания креатинина в крови по формуле CKD-EPI, соотношения альбумин/креатинин в моче и оценка функции щитовидной железы.
3. Исследование содержания в крови натрийуретических гормонов (BNP и NTproBNP) показано для исключения альтернативной причины одышки и определения прогноза. Диагностически значимыми являются уровень BNP более 35 пг / мл, уровень NT-proBNP –более 125 пг / мл

Регулярная диагностика поможет выявить болезнь на ранней стадии. Для определения ее наличия, чаще всего достаточно обычного осмотра врача. А вот чтобы установить причины возникновения, понадобятся более сложные диагностические методы.

Электрокардиография (ЭКГ)

ЭКГ в 12-ти отведениях рекомендована для определения ритма сердца, ЧСС, ширины и формы комплекса QRS, а также выявления иных важных нарушений. ЭКГ помогает определить дальнейший план лечения и оценить прогноз. Пробы с физической нагрузкой под контролем ЭКГ позволяют получить объективную оценку переносимости физической нагрузки, а также выяснить наличие ишемии миокарда.

Эхокардиография (ЭхоКГ)

Одним из наиболее эффективных используемых средств диагностики болезни является эхокардиография или ультразвуковое исследование. Эта методика позволяет не только определить наличие или стадию недостаточности, но также поставить диагноз о пороке сердца, а также определить другие заболевания, связанные с сердечной мышцей. Помимо диагностики ЭхоКГ часто используют для определения качества проведенного лечения. Для оценки ишемии и жизнеспособности миокарда могут применяться: стресс-
ЭхоКГ с физической или фармакологической нагрузкой.

Рентген

Рентгенография грудной клетки позволяет обнаружить кардиомегалию (кардиоторакальный индекс более 50 %), венозный застой или отёк лёгких.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ сердца рекомендована для оценки структуры и функции миокарда (включая правые отделы) с плохим акустическим окном, а также у пациентов со сложной сочетанной врожденной патологией сердца (с учетом ограничений/противопоказаний к МРТ), а также для характеристики миокарда при подозрении на миокардит, амилоидоз, болезнь Чагаса, болезнь Фабри, некомпактный миокард, гемохроматоз.

Лечение

В зависимости от вида и стадии сердечной недостаточности врачи применяют различные методы лечения.

Острая

При возникновении этой фазы важно действовать как можно быстрее. Врачами должны приниматься экстренные меры для восстановления нормального кровообращения. После важно уточнить причину, которая вызвала возникновение болезни, а затем бороться с ней.

Хроническая

При возникновении хронической недостаточности сердца очень важно наладить нормальную работу сердца, стабилизировать пульс и давление, вывести жидкость. При лечении применяются следующие типы лекарств:

• сердечные гликозиды;
• ингибиторы АПФ;
• мочегонные;
• нитраты;
• бета-адреноблокаторы;
• блокаторы рецепторов ангиотензина.

Помимо лекарств, важно соблюдать и немедикаментозные методы лечения. К ним относятся ограничение соли, соблюдение диеты, физическая нагрузка.

Таблетки при сердечной недостаточности

ВАЖНО! При выборе таблеток обязательно стоит учитывать возраст пациента.

Бета-адреноблокаторы

Это препараты, которые временно блокируют действие различных бета-рецепторов. Они способны не только снять симптомы заболевания. Но и обладают пролонгированным действием, то есть улучшают состояние больного надолго.

Бисопролол

Это препарат относится к категории бета-блокаторов. Принимают его 1 раз в день в любое время, что очень удобно для пожилых людей, которые могут забыть принять лекарства несколько раз в день. Дозировка назначается врачом индивидуально.

Метопролол

Этот препарат стимулирующее действие адреналина. Именно благодаря этому снижается частота пульса, а также сократимость сердца. Во время хронической сердечной недостаточности пациенты принимают 25 мг препарата в сутки. Через две недели после начала приема дозировку увеличивают вдвое. Продолжительное лечение допускает прием до 200 мг препарат в сутки.

Блокаторы рецепторов ангиотензина

Эти препараты блокируют выделение почками ангиотензина II. Именно это действие помогает сосудам расслабиться и снижает артериальное давление.

Препарат довольно эффективен, если его принимать совместно с другими средствами для лечения СН (сердечными гликозидами, бета-адреноблокаторами, мочегонными, ингибиторами АПФ). Принимают их один раз в сутки, запивая большим количество воды. Обычная дозировка составляет 8 мг в сутки, но может быть увеличена в индивидуальном порядке до 16 мг.

Сердечные гликозиды

Эти препараты положительно влияют на работу сердца.

Название препарата	Фото	Действие	Доза
Дигоксин		Препарат назначается при ХСН. Основой лекарства является растение наперстянка шерстистая. Препарат расширяет сосуды, обладает инотропным свойством. Кроме этого, у него есть легки мочегонный эффект, который позволяет уменьшить отечность	При хронической форме болезни Дигоксин назначают в дозировке 0,125-0,25 мг в сутки
Строфантин		Это средство относится к быстродействующим препаратам. Важным преимуществом Строфантина является то, что он практически не накапливается в организме и выводится из него полностью спустя сутки. Действует лекарство спустя 15 минут после применения внутривенно	Максимальная суточная доза 4 мл.
Дигитоксин		Этот препарат хотя и является довольно эффективным, но используется гораздо реже. Дело в том, что он имеет довольно сильный кумулятивный эффект и сильнодействующее вещество, которое часто вызывает интоксикацию. Подобрать правильную дозу сложно. К тому же, он действует хоть и сильно, но довольно медленно. Первый эффект проявляется спустя 5-12 часов после приема препарата. Выпускается в форме свечей и таблеток	Принимают внутрь по 0,1-0,2 мг (1-2 таблетки) 2-3 раза в сутки

Ингибиторы АПФ

Эти препараты снижают общее периферическое сосудистое сопротивление путем устранения действия ангиотензина II на рецепторы сосудов. Кроме этого, они оказывают сосудорасширяющие свойства за счет брадикинина.

Каптоприл

Это препарат является «золотым стандартом» среди ингибиторов АПФ. Во время ХСН обычно назначают 53 мг препарата в сутки. Единовременная доза равна 12, 5 мг и дает угнетение на 3 часа. Однако лечение лучше начинать с меньших доз. Особенно если с Каптоприлом принимаются мочегонные.

Мочегонные средства

Мочегонные препараты помогают избавиться от отеков и отдышки.

ВАЖНО! Нельзя принимать диуретики в большом количестве. Это может привести к проблемам в работе почек, судорогам, низкому давлению.

Спиронолактон

Лекарство помогает увеличить количество выведенного хлора, натрия, лишней воды из организма. Он способен снизить количество выведенной мочевины, калия, снижает титрируемую кислотность мочи. Таблетки позволяют вызвать гипотензивный эффект уже на 2-5 сутки с начала приема. Суточная доза определяется индивидуально. Обычно она составляет 100-200 мг, которые необходимо разделить на 2-3 приема в день. Длительность терапии обычно составляет 2-3 недели и может быть продлена при необходимости до 4-5 недель.

Фуросемид

Это препарат является довольно сильным диуретиком и выпускается как в таблетках, так и в ампулах. Их можно применять в экстренных случаях острой сердечной недостаточности. Раствор Фуросемида вводится внутривенно в виде инфузии или капельницы. Это оптимальный вариант для устранения острой формы болезни. Суточная доза при этом должна назначаться лечащим врачом.

Нитраты

Нитраты оказывают венодилатирующее действие, то есть устраняют застой в легочных или периферийных венах. Кроме этого, они способны расширить коронарные артерии и уменьшить ишемию миокарда.

Глицерил тринитрат

Этот препарат необходим для расширения кровеносных сосудов, а также для профилактики стенокардии. Он необходим для увеличения метаболических процессов, способен снизить потребность сердечной мышцы в кислороде. Препарат выпускается в виде капсул или таблеток. Обычная суточная доза не должна превышать 6 таблеток, при этом единоразово принимают половину таблетки. Раствор Глицерил

Нитроглицерин снижает потребности сердечной мышцы в кислороде

Основным свойством препарата является снижение потребности сердечной мышцы в кислороде. Это средство помогает немного разгрузить орган от нагрузки во время сердечной недостаточности. Дозировка назначается индивидуально лечащим врачом.

Симпатомиметические препараты

Эти препараты действуют на адренорецепторы.

Норадреналин

При внутривенном приеме Норадреналин способен усилить сократимость, повысить проводимость и увеличить частоту сокращений. Доза препарата при этом устанавливается индивидуально лечащим врачом. Длительность курса приема может составлять от нескольких часов до 6 дней.

Препарат способен действовать на дофаминовые рецепторы, чем вызывает расширение сосудов. Кроме этого, он имеет инотропный эффект и повышает количество минутного объема крови. Дозировка препарата назначается индивидуально лечащим врачом. Для повышения сократимости миокарда назначают Допамин внутривенно по 100-250 мкн в минуту.

ВАЖНО! Ни в коем случае нельзя назначать препараты и дозы самостоятельно! Обязательно консультируйтесь с лечащим врачом.

Профилактика

Не стоит забывать о профилактике, которая довольно проста, но довольно эффективна. Она сводится к ведению образа жизни, который будет поддерживать и укреплять здоровье.

1. Регулярная физическая нагрузка. Малоподвижный образ жизни может привести не только к нарушению работы сердца, но и ко многим другим неприятным последствиям. Именно поэтому необходимо регулярно и в разумных количествах нагружать организм. Лучше всего делать это на природе, то есть на свежем воздухе. И помните, что сильное переутомление, или нерегулярные занятия также опасны, как и их полное отсутствие.
2. Контроль массы тела. Не секрет, что лишние килограммы приносят не только дискомфорт, но и множество болезней. Среди них: сахарный диабет, повышение артериального давления, возросшая нагрузка на сердце. Важно контролировать свое питание и не переедать. Кроме этого, для улучшения самочувствия важно следит не только за количеством, но и за качеством пищи. Старайтесь употреблять больше белка и клетчатки. Из рациона лучше исключить или уменьшить количество потребления копченостей, сладостей, сдобы, жареных и острых блюд, алкоголя, кофе.
3. Контроль психоэмоционального состояния. Все больше болезней сердца случаются по причине стрессовых ситуаций или нарушенного психоэмоционального состояния. Важно контролировать гнев и расстройства.
4. Отказ от алкоголя и курения. Алкогольные напитки способны привести ко многим болезням. Сердечная недостаточность — одна из них. Курение увеличивает риск заболеваний сердечно-сосудистого плана из-за спазма сосудов и одновременного учащения ритма работы сердца. Это сильно затрудняет работу сердца.
5. Отдых. Необходимо соблюдать режим дня, стараться высыпаться и не перегружать организм.
6. Регулярная диагностика. Периодические осмотры у терапевта помогут выявить болезнь на ранней стадии и не дадут ей перейти в критическую фазу, вылечить которую будет трудно или просто невозможно.

ВАЖНО! Сердечная недостаточность – это одна из тех болезней, которую гораздо легче предотвратить, чем вылечить.

Видео — Сердечная недостаточность

Морфин и его аналоги. В ранней стадии лечения тяжелой ОСН, особенно при ее сочетании с одышкой, необходимо назначать морфин и его аналоги. Помимо аналгезирующего и седативного действия, а также увеличения вагусного тонуса, эти препараты вызывают дилатацию вен и артерий среднего диаметра и уменьшают ЧСС. Морфин рассматривается как средство выбора для купирования ОЛ, устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина (НГ) под язык. По данным многих исследований, рекомендуемая доза морфина, вводимая внутривенно болюсно, составляет 3 мг При необходимости введение морфина может повторяться. На случай угнетения дыхания врач должен иметь наготове налоксон.

Антикоагулянты. Всем известна роль антикоагулянтов при ОКС. Эта группа препаратов назначается и при мерцательной аритмии. Роль этих препаратов при лечении больных ОСН без коронарной патологии и нарушений ритма изучается.

Вазодилататоры. Эти препараты относятся к 1-й линии терапии и показаны большинству больных с ОСН. Они быстро уменьшают пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Нитраты. Препараты этой группы (нитроглицерин, изосорбида динитрат) уменьшают легочный застой без усиления ударного объема, снижают потребность миокарда в кислороде, особенно у пациентов с ОКС. В малых дозах они обладают венодилатирующим действием, а при повышении доз дилатация захватывает и артериальное русло, включая коронарные сосуды. Последние исследования по лечению больных с ОСН показали, что клинический эффект внутривенного введения нитроглицерина повышается при одновременном назначении с низкими дозами фуросемида. Внутривенная инфузия НГ обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта.

НГ может назначаться также ингаляционно с помощью спрея в дозе 400 мкг каждые 5-10 мин или изосорбида динитрата на десну в дозе 1 или 3 мг. Нитраты могут вызывать снижение АД и тем самым дестабилизировать гемодинамику. Поэтому при их назначении необходимо тщательно контролировать АД. При САД ниже 90-100 мм рт. ст. дозы нитратов должны быть уменьшены и даже на время отменены, если АД продолжает снижаться. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч, достигаемой при внутривенном введении, к ним развивается толерантность. В связи с этим следует стремиться к назначению этих препаратов внутрь.

С большой осторожностью следует вводить нитраты пациентам с аортальным стенозом. Нитраты считаются также противопоказанными при урежении ЧСС менее 50 уд./мин, а также при выраженной тахикардии.

Нитропруссид натрия. По своему влиянию на артериолы и вены он сходен с НГ. Нитропруссид обычно вводится в дозе 0,3 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы до 5-10 мкг/кг, что делается с большой осторожностью. Препарат используется у пациентов с тяжелой СН, особенно связанной с митральной и аортальной регургитацией, и у пациентов с повышенной постнагрузкой, особенно при гипертоническом сердце.

Титрование нитропруссида натрия необходимо проводить очень внимательно и аккуратно при инвазивном мониторировании АД. Препарат не следует применять у больных с ОКС, поскольку он может вызывать синдром обкрадывания. Среди побочных эффектов необходимо отметить усугубление гипоксемии при заболеваниях легких, головную боль, тошноту, рвоту, спазмы в животе.

Натрийуретические пептиды. Новым классом вазодилататоров стали НУП. Первым из них стал полученный рекомбинантным путем мозговой НУП незиритид. Он оказался идентичен эндогенному гормону BNP. Препарат является венозным, артериальным, коронарным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку, повышает СВ без инотропного эффекта. Имеются данные, что незиритид у больных с ОСН вызывает более выраженное гемодинамическое и клиническое улучшение, чем НГ, при меньшей частоте побочных эффектов. В то же время он иногда вызывал гипо- тензию, а у ряда пациентов был неэффективен.

Ингибиторы ангиотензинпреврашаюшего фермента (ИАПФ). Вопрос о применении ИАПФ при ОСН все еще находится в стадии обсуждения. Эти лекарства не показаны всем больным на ранних стадиях ОСН. Но в случаях тяжелой ОСН у пациентов с ОИМ ИАПФ могут быть эффективны даже в ранней ее стадии. Гемодинамический эффект применения ИАПФ определяется результатом снижения уровня ангиотензина и повышения уровня брадикинина, которые уменьшают периферическое сосудистое сопротивление и усиливают выделение натрия. Короткий период лечения ИАПФ ассоциируется со снижением альдостерона, повышением уровня ангиотензина и ренина плазмы. Анализ многих исследований показал, что смертность в течение 30 дней у больных с ИМ при применении ИАПФ уменьшилась на 7,6 %, а в группе плацебо - на 7,1 %.

Внутривенно ИАПФ должен вводиться осторожно, с низкой первоначальной дозой. Повышение дозы перорально назначаемых препаратов возможно только после стабилизации состояния, через 48 ч, под контролем АД и функции почек. Продолжительность терапии должна составлять как минимум 6 мес. ИАПФ должны использоваться осторожно у пациентов со снижением клубочковой фильтрации.

Диуретики. Мочегонные препараты показаны пациентам как с ОСН, так и с декомпенсированной ХСН при наличии симптомов вторичной задержки жидкости. Внутривенное введение петлевых диуретиков приводит к вазодилатирующему эффекту Особенно быстро при этом снижается давление в правом предсердии и ДЗЛА. При болюсных введениях больших доз мочегонных (более 1 мг/кг) возрастает риск рефлекторной вазоконстрикции.

Внутривенно применяемые петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, торасемид), обладающие быстрым и сильным диуретическим эффектом, являются препаратами выбора у пациентов с ОСН. Дозы препаратов должны определяться по их эффективности. Тиазидные диуретики и спиронолактоны могут применяться вместе с петлевыми диуретиками. При этом больший эффект достигается при применении комбинации данных Препаратов в малых дозах, превышая эффективность назначения препаратов в отдельности, даже в больших дозах. Комбинация петлевых диуретиков с НГ, добутамином приводит к более выраженному положительному эффекту, чем повышение дозы одного диуретика.

Для предотвращения развития резистентности к диуретикам рекомендуется вводить последние внутривенно капельно, но не болюсно. Несмотря на то что диуретики в целом оказывают положительный эффект, необходимо помнить о том, что они воздействуют на нейрогормональную активность, особенно ангиотензин-альдостероновую систему и симпатическую нервную систему, вызывают гипокалиемию и гипомагниемию. Все это может способствовать развитию аритмий. Диуретики обладают также и нефротоксическим действием, усиливая почечную недостаточность.

β-адреноблокаторы. В настоящее время нет исследований, показывающих, что эти препараты улучшают состояние больных с ОСН. С другой стороны, использование этих препаратов при ОСН, связанной с нарушением сократительной функции миокарда, противопоказано. Тем не менее β-блокаторы рекомендуется назначать пациентам с ОИМ, не имеющим тяжелой СН и гипотензии, т. к. они способствуют уменьшению размера ИМ, снижают риск угрожающих жизни аритмий, уменьшают боль.

Внутривенное введение этих препаратов показано пациентам с сохраняющейся болью в грудной клетке, резистентной к введению опиатов, при повторной ишемии, гипертензии, тахикардии, аритмии.

У пациентов с ОСН и продолжающейся ишемией и тахикардией может применяться внутривенное введение метопролола. У пациентов с декомпенсацией ХСН β-блокаторы следует назначать после стабилизации состояния.

Бисопролол, карведилол, метопролол назначают перорально в малых дозах, постепенно их увеличивая. Необходимо помнить о том, что пациентам, получавшим ранее β-блокаторы и госпитализированным вследствие утяжеления СН, должна быть продолжена терапия этими препаратами, несмотря на назначение инотропных препаратов. При наличии брадикардии или гипотензии доза этих препаратов должна быть уменьшена.

Положительные инотропные агенты. Инотропные препараты используются при ОСН временно, для увеличения сократимости миокарда. Их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

Эти препараты применяются в оптимальных или средних дозах при наличии признаков периферической гипоперфузии (гипотензия, снижение почечной функции) с явлениями застоя или без них, при отеке легких, рефрактерном к диуретикам или вазодилататорам. Они улучшают гемодинамику, но могут быть опасными у пациентов с ОСН. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызывать или усугублять тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), аритмию, ишемию миокарда, миокардиальную дисфункцию, а также тошноту и рвоту.

Инфузионое назначение дофамина или добутамина является основным при лечении больного КШ. Необходимо отметить, что убедительных данных о преимуществах того или иного препарата в лечении ОСН нет. Учитывая различные механизмы действия, наличие свойственных только данному препарату эффектов, снижение частоты побочных действий при уменьшении дозы каждого из них, одновременное назначение дофамина и добутамина в лечении больного с КШ является достаточно обоснованным.

Дофамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также дофаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его эффект зависит от дозы. При внутривенной инфузии малых доз (менее 2 мкг/кг/мин) проявляется влияние препарата на периферические дофаминергические рецепторы, что приводит к вазодилатации почечных, коронарных и церебральных сосудов. Дофамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерное к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, он также воздействует на почечные канальцы, стимулируя натрийурез.

В больших дозах (более 2 мкг/кг/мин) дофамин стимулирует преимущественно β1-адренорецепторы и увеличивает миокардиальную сократимость и фракцию выброса (ФВ). В дозах более 5 мг/кг/мин дофамин действует на а-адренергические рецепторы, что приводит к периферической вазоконстрикции, в т. ч. чревных артериол и сосудов почек. Дофамин используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда. Основными показаниями к его применению являются: 1) длительная терапия КШ, 2) олигурия (анурия) при КШ, 3) повышение эффективности контрпульсации.

Добутамин - положительный инотропный препарат, стимулирующий β1- и β2-рецепторы, имеет дозозависимый инотропный и хронотропный эффект, рефлекторно снижает тонус симпатической нервной системы и сосудистую резистентность. В низких дозах увеличивает вазодилатацию средних артерий, уменьшая постнагрузку. В больших дозах вызывает вазоконстрикцию. Повышает ЧСС, но в меньшей степени, чем катехоламины. Тем не менее у пациентов с фибрилляцией предсердий может повышаться ЧСС с развитием атриовентрикулярной блокады. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления уровень АД изменяется не всегда. Давление в легочных артериях снижается, но может и повыситься. Улучшение диуреза наблюдается в результате повышения почечного кровотока за счет повышения СВ.

Инфузии малых доз (менее 2-3 мкг/кг/мин) используются также для улучшения почечного кровотока и диуреза при декомпенсации СН с гипотензией и низким диурезом. Доза может меняться в зависимости от диуретического эффекта и гемодинамики или увеличиваться до 20 мкг/кг/мин.

Добутамин очень быстро после прекращения инфузии удаляется из организма. У пациентов, получавших (3-блокатор метопролол, доза добутамина должна быть увеличена. Оптимальным является сочетание добутамина с ингибиторами фосфодиэстеразы, оральным приемом вазодилататоров, гидралазина и ИАПФ. Эффективная продолжительность инфузии добутамина 24-48 ч, а дальше его гемодинамический эффект снижается.

Инфузия добутамина сопровождается какжелудочковыми, так и наджелудочковыми аритмиями, и этот эффект зависит от дозы. При тахикардиях применение добутамина ограничено, т. к. он может стать триггерным механизмом в развитии боли в грудной клетке и способствовать обострению коронарной болезни. У больных с гибернированным миокардом его инфузия может Привести к некрозу миоциотов.

Необходимо отметить, что к настоящему времени контролируемых исследований по применению добутамина при ОСН, показывающих его неблагоприятный эффект в увеличении количества кардиоваскулярных осложнений, не имеется.

Основными показаниями к применению добутамина являются: 1) длительная терапия КШ, 2) КШ у больных с ИМ правого желудочка, 3) повышение эффективности контрпульсации.

При необходимости как к дофамину, так и добутамину может быть добавлен норадреналин (0,5-30 мкг/мин). Норадреналин оказывает выраженное прессорное воздействие путем стимуляции α-адренергических рецепторов. Положительное инотропное действие связано со стимуляцией β-адренергических рецепторов сердца. Увеличивая уровень периферического сосудистого сопротивления, он уменьшает почечный кровоток и увеличивает центральное венозное давление. Основными показаниями к применению норадреналина являются: 1) начальная терапия при выраженном снижении АД, 2) дополнение к инфузии дофамина (добутамина) при их недостаточном эффекте, особенно при низком уровне диастолического АД.

В лечении рефрактерных форм шока может применяться одновременное введение дофамина и добутамина.

Применяя прессорные препараты, необходимо стремиться к увеличению сердечного индекса выше 2 л/мин/м2, снижению ДЗЛА до 18 мм рт. ст., повышению АД до 100-110 мм рт. ст., увеличению диуреза, снижению ЧСС

Ингибиторы фосфодиэстеразы (ИФДЭ). На сегодняшний день такие ИФДЭ, как милринон, амринон и эноксимон, широко используются в неотложной кардиологии. Эти препараты действуют как периферические вазодилататоры. Они увеличивают СВ, ударный объем, уменьшают давление в малом круге кровообращения и снижают системное легочное сопротивление. Внутривенная инфузия ИФДЭ обычно используется при лечении тяжелой СН или КШ у тех пациентов, которые плохо отвечают на стандартную терапию прессорными аминами. При нестабильной гемодинамике часто используется комбинированная терапия небольшими дозами вазодилататоров (нитропруссид натрия) с инотропными препаратами (добутамин). Отмечают эффективность сочетания ИФДЭ с β-адреноблокаторами. Препараты этой группы могут быть эффективны при периферической гипоперфузии, особенно в тех случаях, когда их назначают в сочетании с диуретиками, вазодилататорами. Так же, как и прессорные амины, ИФДЭ способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения сердечного ритма. Милринон рекомендуется вводить внутривенно болюсом в дозе 25 мкг/кг в течение 10-20 мин. После этого назначается его постоянная инфузия со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг/ мин. Следует иметь в виду, что амринон способен вызывать тромбоцитопению, что встречается в 0,4 % случаев.

Левосимендан. Одним из последних достижений в области лечения ОСН явилось создание финской компанией «Орион» лекарственного препарата, получившего название левосимендан. Механизм действия левосимендана характеризуется увеличением проницаемости мембраны клетки для ионов Са2+, в результате чего проявляется его инотропный эффект. Положительное инотропное действие препарата не сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Кроме того, левосимендан обладает вазодилатирующим и антиишемическим действием за счет активации калиевых каналов. Его эффект схож с ИФДЭ. Период полураспада этого лекарства составляет 80 ч, что предопределяет его положительный гемодинамический эффект, который держится в течение 24 ч. Левосимендан применяется у пациентов с систолической СН, низким СВ при отсутствии тяжелой гипотензии. Инфузия левосимендана может продолжаться от 6 до 24 ч. Гемодинамический эффект сохраняется более 48 ч после окончания инфузии.

Левосимендан особенно эффективен у пациентов с ОСН при наличии левожелудочковой систолической дисфункции. Он увеличивает СВ, ударный объем, уменьшает КДДЛЖ, снижает системное сосудистое сопротивление, немного увеличивает ЧСС, но уменьшает АД. При совместном использовании левосимендана и добутамина достигается лучший эффект при применении его у пациентов, страдающих одышкой. Поскольку при инфузии левосимендана отмечается дозозависимое нарастание тахикардии и снижение АД, этот препарат не рекомендуется назначать в тех случаях, когда САД меньше 85 мм рт. ст.

Сердечные гликозиды (СГ). Из множества СГ, использовавшихся еще не так давно для лечения больных, на сегодня в клинической практике применяется лишь один дигоксин. Его значение в лечении больных с ОСН достаточно ограничено. Целенаправленно он используется для уменьшения частоты сокращения желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий. При СН СГ снижают выраженность клинической симптоматики, уменьшают количество повторных госпитализаций. При ОСН СГ вызывают небольшое увеличение СВ, а также уменьшают давление наполнения желудочков. Особенно эффективны они у пациентов с декомпенсированной ХСН.

В отдельных исследованиях у пациентов с ИМ был отмечен отрицательный эффект от приема СГ. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызывать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Все это послужило основанием не рекомендовать СГ пациентам с ОИМ и СН за исключением тех случаев, когда она провоцируется мерцательной тахиаритмией или трепетанием предсердий. Противопоказаниями для назначения СГявляются атриовентрикулярные блокады II и III степени, синдром слабости синусового узла, синдром каротидного синуса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипокалиемия и гиперкальциемия.

profmedik.ru

Лекарственные средства при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность - одна из двух основных причин нарушений кровообращения (вторая причина - изменения тонуса периферических сосудов) - связана со снижением сократительной функции миокарда, что приводит к неспособности сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.

Для правильного выбора тактики фармакотерапии сердечной недостаточности прежде всего необходимо представлять себе причину ее развития и патогенетические варианты. Сердечная недостаточность может быть следствием заболевания самого сердца, когда патологический процесс поражает отдельно или в сочетаниях эндокард, миокард или перикард (например, бактериальный эндокардит, фиброэластоз эндокарда, миокардит, кардиомиопатия, ревмокардит, врожденные пороки сердца и др.). В основе сердечной недостаточности могут лежать нарушения ритма и проводи мости сердца.

Существуют многочисленные экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности, которые приводят к повреждению или перегрузке мышцы сердца: заболевания легких, почек, органов кроветворения, печени.

• миокардиальнообменный - заболевания миокарда токсического, инфекционного и аллергического характера;

снижение сократимости миокарда из-за переутомления и вторичных изменений в нем вследствие гиперфункции (пороки сердца и повышение давления в сосудах большого и/или малого круга кровообращения);

смешанный вариант, когда наблюдается сочетание повреждения миокарда и перегрузки сердца, например при тиреотоксикозе, ревматических пороках сердца и др.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Для дифференцированной фармакотерапии важным является выделение систолической и диастолической форм сердечной недостаточности. При первой сердечный выброс уменьшается из-за снижения сократимости миокарда (его поражение или перегрузка), при второй - из-за уменьшения наполнения предсердий (гиподиастолия, уменьшение объема полостей сердца, тахисистолии). Ценным также является выделение таких патогенетических форм сердечной недостаточности.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ ТЕМА 23. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. СРЕДСТВА, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА (КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ ЛЕКАРС- ТВЕННЫЕ СРЕДСТВА). АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Средства, применяемые при сердечной недостаточности - препараты различных фармакологических групп, стимулирующие сократимость миокарда, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие процессы ремоделирования. Основными группами лекарственных веществ являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики, кардиотонические средства.

Кардиотонические средства - средства, которые увеличивают силу сердечных сокращений (положительный инотропный эффект) при сердечной недостаточности. Возможны 2 подхода к повышению сократительной активности миокарда:

1. С повышением частоты сердечных сокращений (кардиотоническое действие стимулирующего типа, кардиостимулирующее действие) - при острых формах сердечной недостаточности с редким ритмом (брадикардией). Для этого используются негликозидные (нестероидные) инотропные средства, повышающие уровень Са 2+ в клетках миокарда.

A. Стимуляторы адренорецепторов - допамин, добутамин (Добутрекс), мидодрин (Гутрон), преналтерол, ксамотерол, эпинефрин (адреналин).

Б. Ингибиторы фосфодиэстеразы III - амринон, милринон, пироксимон, феноксимон, эноксимон.

B. Ингибиторы фосфодиэстеразы III: Пимобендан.

Г. Сенситизаторы кальция - левосимендан (Симдакс).

Д. Препараты кальция - кальция хлорид.

Е. Антагонисты цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6) - веснаринон, этарнесепт, таурин, глюкагон.

2. С уменьшением частоты сердечных сокращений (кардиотоническое действие экономизирующего типа) - при хронических формах сердечной недостаточности с учащенным ритмом (тахикардией). Для этого используются гликозидные инотропные средства (сердечные гликозиды), не только повышающие уровень Са 2 + в кардиомиоцитах, но и усиливающие парасимпатическое влияние блуждающего нерва на сердце.

A. Гликозиды наперстянки - дигоксин, ланатозид Ц (Целанид), дигитоксин.

Лекарственные средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные документы

Общая фармакокинетика и фармакодинамика. Показания и противопоказания к применению сердечных гликозидов. Взаимодействие сердечных гликозидов с лекарственными средствами. Действия медсестры по предупреждению, выявлению и лечению гликозидной интоксикации.

курсовая работа , добавлен 28.11.2010

Классификация средств, действующих на сердечно-сосудистую систему. Кардиотонические средства негликозидной структуры. Антиаритмические препараты, классификация. Средства, применяемые при недостаточности коронарного кровотока (антиангинальные препараты).

реферат , добавлен 15.04.2012

Причины сердечной недостаточности и применение гликозидов: карденолидов и буфадиенолидов. Назначение адонизида, дигитоксина, дигоксина, коргликона, строфантина, целанида и мепросцилларина. Механизм действия неадренергических синтетических кардиотоников.

презентация , добавлен 28.04.2012

Введение в медицину сердечных гликозидов. Влияние гликозидов на транспорт электролитов через клеточные мембраны. Снижение интенсивности гликолизы и дыхания. Свойства антибластомных средств. Механизм действия алкилирующих цитостатиков на мочеотделение.

реферат , добавлен 19.06.2010

Понятие и функциональные особенности сердечных гликозидов как средств растительного происхождения в терапевтических дозах, избирательно действующих на сердце. Их классификация и типы, механизм действия и главные факторы, влияющие на эффективность.

реферат , добавлен 23.10.2014

Понятие о сердечных гликозидах: классификация, физико-химические свойства. Содержание сердечных гликозидов в растениях, факторы, влияющие на их образование и накопление. Заготовка сырья, содержащего сердечные гликозиды. Фармакологические характеристики.

курсовая работа , добавлен 17.06.2011

Острая сердечная недостаточность и фибрилляции предсердий. Классификация сердечных гликозидов по заряженности молекулы. Сравнительная характеристика препаратов наперстянки. Препараты гликозидной структуры. Влияние групп препаратов на сердечные гликозиды.

реферат , добавлен 23.10.2011

Патогенез и формы сердечной недостаточности. Факторы сердечной деятельности. Причины развития хронической сердечной недостаточности и принципы её лечения. Классификация и действие лекарственных препаратов, применяемых при сердечной недостаточности.

презентация , добавлен 17.05.2014

Антисептики - лекарственные вещества обеззараживающего действия. Лекарственные препараты, устраняющие болевые ощущения, воздействуя на центральную нервную систему. Анальгетики ненаркотического и наркотического действия. Спектр действия антибиотиков.

презентация , добавлен 04.09.2011

Основные механизмы, вызывающие кардиогенный шок. Расстройство насосной функции сердечной мышцы человека. Показания к применению, формы выпуска, способы применения, фармакологическое действие и побочные действия норадреналина, дофамина и амринона.

презентация , добавлен 10.12.2013

ЛЕКЦИЯ №2

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ.

Эти препараты прежде всего используются при сердечной недостаточности, когда миокард не справляется с нагрузкой.

Пути воздействия на сократительную активность миокарда ясны исходя из причин сердечной недостаточности - уменьшение сократительной активности миокарда (внутренние причины миокарда), за счет резкого увеличения частоты сердечных сокращений, несердечные причины (резкое увеличение нагрузки на сердце за счет пред- и постнагрузки).

Одной из причин может явиться повышение активности симпатической активности, ренинангиотензиновой активности. Отсюда вытекают фармакологические подходы: улучшение сократительной способности миокарда - сердечные гликозиды, негликозидные препараты (реборден); уменьшение нагрузки на сердце - уменьшение постнагрузки, либо преднагрузки (вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и др.), влияние на обменные процессы в сердце (кокарбоксилаза, карнитина хлорид - улучшает обмен жиров, витамины - В5, калия оротат и др.).

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ.

Сердечные гликозиды показаны:

при сердечной недостаточности, сопровождающейся тахисистолической формой мерцательной аритмии (пульс 110 и более).

при гемодинамических перегрузках сердца при артериальной гипертензии, ИБС в сочетании с препаратами улучшающими микроциркуляцию в миокарде.

Назначение сердечных гликозидов опасно при:

инфаркте миокарда. особенно в первые трое суток

при ЧСС менее 60 ударов в минуту

при нарушении проводимости по АВ-узлу, и пучку Гиса

Если возникает сомнение в показаниях, то проводят строфантиновую пробу - внутривенно вводят 0.3 - 0.4 мл строфантина и смотрят по ЭКГ, состоянию больного изменения. Если состояние улучшилось то гликозиды показаны.

Если имеется сердечная недостаточность в брадикардией, то более показаны таким больным бета-блокаторы, кальциевые анатогонисты. Если сердечная недостаточность сопровождается отеками, то показаны диуретики.

При кардиогенном шоке показан допамин.

В некоторых случаях эффективность сердечных гликозидов снижена, что обусловлено тем процессом. который идет в миокарде - миокардит, миокардиопатия. При выраженном миокардите сердечные гликозиды противопоказаны. Любой воспалительный процесс меняет действие сердечных гликозидов.

В настоящее время чаще всего используются строфантин. корглюкон внутривенно в условиях стационара, дигогксин, изоланид.

Особенностью фармакокинетики дигоксина является то, что он частично (40-50%) метаболизируется в печени и выводится ввиде глюкуронидов, а остальная часть выводится через почки. Поэтому опаснось передозировки меньше, следовательно проще управлять эффектом. Кроме того у дигоксина менее выражены кумулятивные свойства, меньше связывается с белками крови и т.д. Дигоксин можно назначать и внутривенно и пероорально.

Механизм действия: блокада магний зависимой калий-натриейвой АТФ-азы. При этом нарушается транспорт калия в клетку, в результате развивается гипокалиемия в клетке, что приводит к снижению мебранного потенциала, и происходит повышение возбудимости. Достаточно небольшого импульса чтобы вызвать сокращение. Так как калий быстро покидает кровь, нужно помнить об осложнении - гипокалиемии, поэтому назначают препараты калия, магния. Без ликвидации гипомагниемии не снять гипокалиемии. Назначают аспаркам, панангин. Можно транспортировать калий с глюкозой и инсулином. Улучшает транспорт калия внутрь клетки также аскорбиновая кислота, глутаминовая кислота (1% 50-100 мл). Считают что глутиминовая кислота способствует входу калия больше чем глюкоза. Глутаминовую кислоту также вводят при черепно-мозговых травмах, чтобы уменьшить повреждающее действие аммиака.

Второй механизм действия - усиление натрий-кальциевого обмена, и значительное повышение кальция в кардиомиоцитах (повышение активности кальмодулина). Считается. что магний выходит в обмен на кальций. Отсюда резкое повышение активности кальция приводит к резкому усилению сократительной активности (при передозировке сердечными гликозидами сердце останавливается в фазу систолы).

Сердечные гликозиды также действуют на структуру актомиозинового комплекса - ускоряется образование актомиозинового комплекса. Но так как сердечные гликозиды являются высоко поверхностно активными соединениями, то они улучшают скольжение белков относительно друг друга при скручивании.

Сердечные гликозиды замедляют проводимость в АВ-узле, что является одним из механизмов появления брадикардии. Замедление сердечных сокращений связано также с влиянием на парасимпатическую систему: сердечные гликозиды повышают тонус парасимпатической системы за счет кардиокардиального рефлекса, рефлекса с барорецепторов дуги аорты, а также рефлекса Бейнбриджа. Под действием сердечных гликозидов уменьшается активность фермента - холинэстеразы, поэтому ацетилхолина идет медленнее, он накапливается и идет накопление эффекта вагуса.

влияние на обменные процессы: сердечные гликозиды улучшают энергетический обмен сердечной мышцы за счет восстановления способности миокарда утилизировать молочную кислоту (при сердечной недостаточности эта способность теряется), усиление липолитической активности, усиление усвоения свободных жирных кислот. Оказывают небольшое антиоксидантное действие: умнеьшаеют периксиное окисление липидов, свободнорадикальное окисление. Оказывают мембраностабилизирующее действие. Влияют на цитохромоксидазу, что приводит к более экономное утилизации кислорода. Под действием гликозидов происходит умеренное повышение потребления кислорода на 17-20%, а утилизации и выход энергии возрастает на 200%. Поэтому резко возрастае КПД. Это приводит к тому что происходит увеличение содержания кислорода в артериальной, и венозной крови (что свидетельствует о снижении гипоксии тканей. Ткани утрачивают способность накапливать воду (уходят отеки).

Положительное действие на миокард сочетается с действиями на другие органы: улучшение гемодинамических показателей крови, так как улучшается сократительная активность, циркуляция крови, изменяются реологические свойства крови (сердечные гликозиды как поверхностно активные вещества улучшают циркуляцию). Увеличение диуреза до 1.5 -2 литров при правильном назначении дозы.

Предпочтение отдают калий-сберегающим диуретикам. Сердечные гликозиды также оказывают успокаиващее действие на ЦНС.

При неправильном назначении гликозидов возможны осложнения:

брадикардия

появление желудочковых экстрасистол, АВ блокада и т.д. в этом случае назначают препараты атропина - атропин, гоматропин, метацин для улучшения тонуса вагуса. При более выраженных нарушениях назначают дифенин как мебраностабилизатор. Можно назначать препараты камфоры (если проводят насыщение сердечными гликозидами то препараты камфоры противопоказаны). Как более активные поверхностные соединения они выводят гликозиды из сердечной мышцы. Применяют сульфокамфокаин (масло камфоры не применяют).

Избирательное действие сердечных гликозидов на миокарда проявляется в виде следующих эффектов.

систолическое (положительное инотропное) действие - усилиение и укорочение систолы, увеличение ударного объема, производительности сердца. Увеличиваюся не только скорость, но и полнота изгнания крови, сокращается количество остаточной крови в полостях сердца. В целом увеличивается работа миокарда, причем потребление кислорода сердцем растет в меньшей степени, так что расход кислорода на единицу работы снижается (повышение КПД сердца).

тонотропное действие - повышение тонуса сердечной мышцы. уменьшение размеров дилатированного сердца.

дистоличское (отрицательное, хронотропное) действие - удлинение и углубление диастолы. Диастолическое действие обусловлено не только уменьшением активации симпатической иннервации вследствие устранения нарушений органного кровотока и гипоксии, столь характерных для недостаточности кровообращения. Замедление пульса связано также с повышением тонуса центров блуждающих нервом. Оно вызывается рефлексами с интерорецепторов синокаротидных и аортальной зон (увеличение пульсового толчка крови), а также кардио-кардиальными рефлексами. В результате уменьшения частоты сердечных сокращений увеличивается отдых и улучшаются условия питания миокарда. Чрезмерная брадикардия снимается атропином.

замедление проводимости (отрицательное дромотропное действие) импульсов - результат повышения тонуса вагуса и прямого угнетающего влияния гликозидов на прводящую систему сердца. Оно проявляется в первую очередь там, где проводимость понижена в норме (атриовентрикулярный узел) или вследствие очагового повреждения. Наблюдается удлинение интервала РQ на ЭКГ. При наличии дефекта проведения или при передозировке гликозидов может возникать частичная или полная блокада проводимости. В рациональных пределах феномен частичной блокады проведения в атриовентрикулярном узле может использоваться для увеличения фильтрации импульсов при мерцании и трепетании предсердий. Этим устраняется тахикардия желудочков и предупреждается возможный переход мерцания с предсердий на желудочки.

повышение возбудимости (положительное батмотропное действие) - неблагоприятный эффект сердечных гликозидов, проявляющийся преимущественно при их передозировке. В сочетании с понижением проводимости (нарушение субординации в проводящей системе) он может привести к развязыванию автоматизма и появлению гетеротопных очагов импульсации в различных участках волокон Пуркинье. Практически это выражается в желудочковой экстрасистолии и других формах аритмий, вплоть до фибрилляции. Причиной повышения возбудимости является ингибирующее влияние токсических доз гликозидов на транспорт ионов калия внутрь волокон, а натрия - наружу. В результате уменьшается трансмембранный градиент ионов натрия и для получения деполяризации необходим меньший сдивг электролитного баланса.

Изменения ЭКГ под действием сердечных гликозидов: изменение Р, Q (что говорит об изменении проводимости через АВ-узел), QRS становится более узким и высоким. При передозировке резкое изменение и удлинение интервалов между зубцами, появление экстрасистол, бигеминии, тригеминии.

Опасность передозировки наиболее высока при:

изменения со стороны самого сердца - чем выше уровень сердечной недостаточности тем выше чувствительность миокарда к гликозиду. Следовательно дозу назначают меньшую при тяжелой сердечой недостаточности.

при малой массе тела (истощение). Так как при истощении альбумины снижены, связь с белками уменьшена, и свободной фракции гликозидов больше. Сердечные гликозиды частично депонируются в жирах, а при истощении жира мало.

старческий возраст пациента (75 и более). Чем старше пациента тем больше чувствительность к гликозидам.

заболевания печени и почек. Это корелируют выбором препарата - при патологии почек назначаются дигитоксин (выводится в виде метаболита через почки), при заболевании печени - дигогксин, ланттозид.

при высокой температуре - лихорадке, при патологии щитовидной железы - гипо- и гипертиреоз.

комбинации с другими препаратами: экстракорпоральное взаимодействие (лучше не смешивать ни с какими препаратами при введении, глюкоза не более чем 5%, лучше на физ растворе, воде для инъекций). Ксантины (рН в пределах щелочного), алкалоиды (атропин, морфин и др.), витамины (аскорбиновая кислота, все другие витамины), антибиотики разрушают экстракорпорально гликозиды.

Показатели по которым оценивают действие сердечных гликозидов:

ЭКГ. ЭКГ лучше делать каждый день, у тяжелых больных лучше делать мониторирование.

Пульс - считается несколько раз в день, чтобы своевременно увидеть симптомы передозировки.

изменение клиники: исчезает одышка, цианоз. Увеличивается диурез. Изменяются границы сердца, так как гликозиды восстанавливают тонус сердца.

постепенно с исчезновением отеком уменьшается масса тела больного.

Дозирование сердечных гликозидов. В два этапа.

Этап насыщение и этап поддерживающих доз. Существует быстрый, медленный темпы насыщения. Насыщение начинают с ориентировочных доз насыщения. Доза насыщения строфантина 0.6 мг (соответствует 1 мл 0.05% раствора). Для корглюкона доза насыщения 1.8 мг (3 мл 0.06%). Сердечные гликозиды используют при острой сердечной недостаточности для получения быстрого эффекта. Противопоказано такое введение при остром инфаркте миокарда.

Средний темп насыщения - насыщение достигают в течение 3-5 суток. Доза насыщения для дигогсина 2 мг (в течение трех дней). Доза насыщения может колебаться от 1.5 до 3 мг и иногда больше, что зависит от состояния миокарда - чем меньше поражение миокарда, тем меньше его чувствительность к сердечным гликозидам. «здоровое сердце к сердечным гликозидам не чувствительно». При среднем темпе опасность передозировки больше чем при медленном.

Один из способов насыщения: в первый день дают 0.5 дозы, в 2 и 3 день по четверть дозы. И ориентировочные дозы делят на три приема. Во второй день прибавляют процент элиминации. Процент элиминации для дигоксина - 20-30% (в течение суток выводится 20-30% от введенной дозы). Если больной с тяжелой декомпенсацией то берут минимальную дозу элиминации и наборот. То есть на второй день с учетом элиминации 20% доза составит четверть дозы плюс пятая часть дозы (в сумме для дигоксина 0.7 мг). При пульсе 60 достигают насыщения.

Поддерживающая доза - это доза которая покрывает элиминацию. Если на четвертый день не получено насыщения, то надо увеличить дозу гликозидов. Дозу делять на 4 приема, и к каждому приему добавляют по 0.01 мг на кг веса, или эмпирически 0.4 мг. Доза насыщения составит при этом 2.4 мг. Если на 5 день получили брадикардию, то поддерживающую дозу рассчитывают от последней дозы насыщения.

Тактика при передозировке: больной пропускает один прием и возвращается к прежней дозе. Это самый сложный тип подбора, который проводят в специализированных кардиологических клиниках.

Как правило достигают насыщения поддерживающими дозами, и достигают насыщения в течение 10 дней. Поддерживающие дозы разные: дигогксин - колебания от 0.25 до 0.75 мг. Начальная доза зависит от состояния больного и наличия факторов риска.

Для того чтобы избежать передозировки, появления признаков интоксикации сегодня насыщение гликозидами проводят с препаратами прикрытия (уменьшают токсические свойства гликозидов - витамин Е - обязательно давать 100-200 мг тяжелым больным, унитиол внутривенно, препараты калия, магния).

Переход больного с внутривенного на пероральный путь введения: если вводили дигогксин, то дозу пересчитывают в расчете на чистый дигоксин увеличивая на 20-30%. Если переводят с строфантина на дигоксин: первый день дают 40% от дозы насыщения дигоксина, то если доза насыщения 2 мг, то в первый день дают 0.8. во второй и третий день дают 30% от дозы насыщения 0.6 мг, в четвертый день - 25%, и либо оставляют на 25% или уменьшают до 20% и оставляют на это дозе.

При передозировке вводят препараты калия, магния, камфоры, холинолитики при брадикардии, дифенин.

Усиливают токсическое действие гликозидов: калийнесберегающие мочегонные, глюкокортикоиды, минералокортикоиды (вызывают задержку кальция). Введение глюкозы выше 10%, введение адреномиметиков, введение в сочетании с ксантинами.

Из ксантинов наиболее часто сочетают с эуфиллином. Экстракорпорально они несовместимы, продукты разрушения становятся более токсичными для миокарда. Имеется фармакодинамическое взаимодействие. Усиление сократительной активности миокарда идет за счет улучшения метаболизма, в то время как ксантины резко повышают потребность миокарда в кислороде, поэтому тот усиленный энергетический обмен не может покрыть это усиление. Появляется гипоксия, нарушение питания миокарда.

Если показаны и эуфиллин и гликозиды, то надо варьировать дозы, в зависимости от ведущего симптома (при легочной недостаточности больше вводят эуфиллина, при сердечной недостаточности - больше гликозида).

Препараты изменяющие всасывание гликозидов - адсорбенты, антациды, препараты связывающие гликозиды. В данном случае назначают гликозид, а через 1-2 часа другой препарат, но не наоборот. Лучше назначать за 30 до еды. Но если появляется тошнота то назначают через 1-2 часа после еды. Запивают только водой.

Препараты усиливающие действие гликозидов: препараты усиливающие метаболизм - карнитина хлорид, оротат калия, метионин, рибоксин (осторожно! Так как это производное ксантинов). Очень опасно вводить гликозиды с анаболиками, так как они выводят калий и задерживают кальций, поэтому на их фоне легко возникает интоксикация.

Витамины В5 назначают до или после назначения гликозидов, так как это кальциевый препарат.

Взаимоотношение сердечных гликозидов с кальцием и калием.

heal-cardio.ru

При хронической сердечной недостаточности применяют

При хронической сердечной недостаточности проводят лечение основного заболевания (медикаментозное или хирургическое), а также собственно сердечной недостаточности. для чего применяют сердечные гликозиды, диуретические препараты, ряд средств, улучшающих метаболизм миокарда, периферические вазодилататоры.

Для лечения основного заболевания применяют противовоспалительные, десенсибилизирующие средства и гликокортикоиды (при ревмокардите и инфекционно-аллергических миокардитах), нормализуют функцию щитовидной железы (при тиреотоксикозе) и АД (при артериальной гипертензии) и т. д.

Хирургическое лечение является методом выбора при декомпенсированных ревматических пороках сердца у детей и подростков. Операции при недостаточности клапанов и стенозе предсердно-желудочковых отверстий в настоящее время сопровождаются низкой летальностью и в большинстве случаев устраняют нарушение гемодинамики.

Высокая физическая активность - характерная черта поведения детей - сохраняется и при недостаточности кровообращения. Между тем физическое напряжение и психоэмоциональное возбуждение увеличивают нагрузку на сердце и способствуют прогрессированию сердечной недостаточности. Поэтому ограничение физической нагрузки и психоэмоционального напряжения должно быть неотъемлемой частью комплексного лечения. При остром миокардите даже без выраженной острой и хронической сердечной недостаточности II, III стадий следует назначать строгий постельный режим. Физический и психический покой, лечебная гимнастика, массаж, оксигенотерапия уменьшают нагрузку на миокард и способствуют купированию сердечной недостаточности.

Декомпенсация кровообращения оказывает неблагоприятное влияние на пищеварительную систему. Питание и количество принятой жидкости могут существенно влиять на кровообращение и его нормализацию. При ограничении приема жидкости необходимо учитывать водный баланс - количество вводимой жидкой пищи, инфузии и выделения (диурез, стул, рвотные массы), принимая во внимание температуру тела ребенка и окружающей среды. Водный баланс без учета перспирации целесообразно поддерживать в пределах ±50- 100 мл.

В питании больных ограничивают поваренную соль, включают калийсодержащие продукты: печеный картофель, молоко, творог, чернослив, орехи, абрикосы, фруктовые соки. Исключаются наваристый бульон, чай, кофе. При декомпенсации кровообращения с явлениями дыхательной недостаточности уменьшают объем принимаемой пищи и увеличивают частоту кормления.

Снятие ограничений физической активности, приема жидкости и питания проводят в индивидуальном порядке (в зависимости от лечебного эффекта) через 3-4 недели от начала лечения.

Из лекарственных препаратов при недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды, диуретики, вазодилататоры, противовоспалительные, десенсибилизирующие средства, препараты, нормализующие обмен веществ в миокарде, кислотно-основное состояние. При хронической сердечной недостаточности ведущую роль играют сердечные гликозиды, которые увеличивают внутриклеточную фракцию ионизированного кальция - основного иона, обеспечивающего реализацию процесса мышечного сокращения. В результате увеличивается сократимость миокарда, то есть сила и скорость его систолических сокращений (положительное инотропное действие). Помимо этого, сердечные гликозиды замедляют ритм сердечных сокращений (отрицательное хронотропное действие), замедляют предсердно-желудочковую проводимость (отрицательное дромотропное действие) и повышают возбудимость миокарда (положительное батмотропное действие). В условиях целостного организма увеличение сократимости миокарда под влиянием сердечных гликозидов приводит к уменьшению остаточного систолического объема крови и венозного давления, к повышению ударного объема и минутного объема крови, что способствует исчезновению или уменьшению клинических признаков сердечной недостаточности.

Несмотря на то, что в настоящее время известно свыше 300 сердечных гликозидов, практическое применение получило лишь небольшое количество препаратов с хорошо изученными фармакотерапевтическими свойствами.

Обычно применяют строфантин К, коргликон и группу препаратов наперстянки (дигоксин, целанид, дигитоксин).

Строфантин К и коргликон практически не всасываются в пищеварительном аппарате (вводятся только внутривенно), начинают действовать уже через 2-10 мин после введения, максимальный эффект наблюдается через 15-30 мин и полностью выводятся из организма к концу 2-3-х суток после применения. Поэтому их используют преимущественно в ситуациях, связанных с развитием острой сердечной недостаточности.

При выраженной кардиомегалии введение строфантина К небезопасно в связи с возможным быстрым развитием желудочковых аритмий (вплоть до фибрилляции). В этих случаях лучше применять (хотя и менее эффективно) коргликон. Строфантин К и коргликон вводят 2 раза в сутки в изотоническом растворе натрия хлорида.

Дигитоксин практически полностью всасывается в кишках (применяется только внутрь), начинает действовать через 2-4 ч после приема, максимальный эффект отмечается через 8-12 ч и полностью выводится из организма через 14-21 день. Применяют при длительном лечении хронической сердечной недостаточности.

Дигоксин и изоланид по своим фармакодинамическим свойствам занимают промежуточное положение между строфантином К и дигитоксином.

Дигоксин при внутривенном введении действует через 15-30 мин, при приеме внутрь - через 1-2 ч; продолжительность терапевтического действия - соответственно 2-3 и 4-6 ч; период полувыведения из плазмы составляет 36 ч. Дигоксин и изоланид применяют при хронической и острой сердечной недостаточности.

Лечение сердечными гликозидами слагается из фазы насыщения и фазы поддерживающей терапии. Фаза насыщения может осуществляться разными темпами - быстрым, умеренно-быстрым и медленным. При быстром темпе дигитализации доза насыщения достигается в течение суток. При хронической сердечной недостаточности этот тип насыщения применяется редко, так как сопряжен с высоким риском передозировки препарата. При умеренно-быстрой дигитализации доза насыщения достигается в течение 3-5 дней, причем в первые сутки вводится ее половина. Ее целесообразно проводить больным хронической сердечной недостаточностью с выраженной тахикардией.

Медленный темп насыщения наиболее безопасен с точки зрения развития интоксикации и часто применяется при хронической сердечной недостаточности. При этом насыщение достигается за 7-10 дней.

Расчет дозы насыщения у детей может проводиться по возрастному «дозис-фактору», с использованием минимальных, средних и максимальных доз насыщения массы взрослых. Выбор дозы насыщения - максимальной, средней или минимальной - определяется тяжестью клинического состояния пациента. Максимальную дозу используют только в условиях стационара у наиболее тяжелого контингента больных.

Как правило, лечение недостаточности кровообращения начинают со строфантина К, а затем переходят на поддерживающие дозы дигоксина. В 1-й день перехода нужно ввести 40 % препарата от дозы насыщения дигоксина, во 2-й и 3-й - 30 %, в 4-й - 25 %. С 5-го дня следует перейти на поддерживающую дозу, равную 20 % от дозы насыщения.

Следует отметить известную условность различных схем дозирования сердечных гликозидов, так как чувствительность к ним может варьировать в широких пределах и зависеть от индивидуальных свойств организма, степени выраженности воспалительного процесса в миокарде, состояния водно-электролитного обмена, выделительной функции почек (в случае нарушения последней следует проводить лечение сниженными дозами гликозидов). При выраженной кардиомегалии доза насыщения снижается на 20-40 %.

Основными критериями адекватности дигитализации являются уменьшение или исчезновение клинических симптомов сердечной недостаточности и нормализация ЧСС.

Интоксикация сердечными гликозидами проявляется характерным симптомокомплексом, включающим нарушения ритма сердца (резко выраженная брадикардия, частая желудочковая экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада различной степени, мерцательная аритмия), расстройства функции пищеварительного аппарата (потеря аппетита, тошнота, рвота, понос), неврологические нарушения (головная боль, адинамия, депрессия, бессонница), расстройство зрения (цветные кольца, пятна, полосы в поле зрения, снижение его остроты, дрожание предметов).

Непосредственной причиной летального исхода при интоксикации сердечными гликозидами обычно является фибрилляция желудочков, предшественником которой на ЭКГ является частая желудочковая экстрасистолия. При возникновении признаков интоксикации сердечными гликозидами необходимы следующие мероприятия:

1. Отмена сердечных гликозидов, усиление их выведения (солевые слабительные, мочегонные).

2. Назначение или увеличение дозы препаратов калия. Предпочтительно применять панангин в дозе 0,2 мл/кг массы тела, лучше в сочетании с глюкозой и инсулином («поляризующая смесь»).

3. Назначение препаратов, блокирующих действие сердечных гликозидов - унитиола (в разовой дозе 1 мл на 10 кг массы), изоптина, натрия цитрата (50-100 мл 2 % раствора внутривенно капельно) 2-3 раза в сутки в течение нескольких дней.

При дигиталисной артимии применяют контрагент дигиталиса в электрофизиологическом и фармакологическом отношении - дифенин (дилантин). Он угнетает эктопическую импульсацию и улучшает проводимость.

При выраженной синусовой брадикардии, а также предсердно-желудочковых блокадах показано применение атропина, эуфиллина.

Терапия диуретическими препаратами является важным составным элементом лечения хронической сердечной недостаточности. Клинический эффект при применении мочегонных средств достигается за счет уменьшения объема циркулирующей крови.

Основные диуретические средства снижают реабсорбцию натрия, хлора и воды в канальцах нефрона и по преимущественной локализации эффекта подразделяются на ряд групп. В настоящее время при лечении сердечной недостаточности используются в основном салуретические препараты, действующие на восходящую часть нефрона (фуросемид, этакриновая кислота) или на корковый нефрон (дихлотиазид, клопамид). Применяются они самостоятельно или с диуретическими препаратами (спиронолактон, триамтерен), которые действуют на дистальную часть канальца нефрона (усиливают выведение Na и, таким образом, мочегонный эффект салуретиков).

Средняя терапевтическая доза фуросемида (лазикса), этакриновой кислоты (урегита) и дихлотиазида (гипотиазида) - 1-2 мг/кг массы тела в сутки. При приеме внутрь их эффект наступает через 1-2 ч и продолжается 6-12 ч.

Суточная доза применяется одномоментно утром после еды или в два приема для предупреждения слишком большого диуреза. Салуретические препараты усиливают также продукцию альдостерона (вторичный альдостеронизм).

Они способствуют избыточному выведению К, что усугубляет снижение сократительной функции миокарда и провоцирует дигиталисные аритмии. Поэтому лечение этими препаратами необходимо дополнять препаратами калия (калия хлорид, панангин) или калийсберегающими диуретическими средствами (спиронолактон, триамтерен). Спиронолактон (верошпирон) блокирует экскрецию К в дистальном отделе нефрона, а также повышает минералокортикоидную функцию надпочечников у больных сердечной недостаточностью. Средняя терапевтическая доза препарата - 2-3 мг/кг массы тела в течение 2-3 дней, поддерживающая - 1 -1,5 мг/кг.

Триамтерен (50 мг в капсуле) в комбинации с салуретическими препаратами назначают по 1-2 капсулы в сутки. Он оказывает более выраженный диуретический эффект, чем верошпирон.

Осмодиуретические препараты противопоказаны, так как они увеличивают объем циркулирующей крови.

Диуретические препараты предпочтительнее назначать циклами - салуретические средства в течение 4-5 дней с 2-5-дневным интервалом, калийсберегающие диуретические препараты - 10 дней с перерывом 5- 10 дней. При длительной терапии диуретическими препаратами могут быть гипокалиемия, гипохлоремический алкалоз и обезвоживание. Клинически это проявляется слабостью, жаждой, тошнотой, анорексией. снижением диуреза, желудочковыми аритмиями, судорогами. Возможны тромбоэмболии. В связи с этим при длительном применении мочегонных препаратов необходимо постоянно учитывать диурез (лучше баланс выпитой и выделенной жидкости), периодически проверять концентрацию электролитов в крови.

При ослаблении мочегонного эффекта следует сменить диуретический препарат или использовать новое их сочетание.

Для улучшения сократительной функции сердечной мышцы при хронической недостаточности определенную (вспомогательную) роль играют средства, улучшающие метаболизм миокарда. К ним относятся препараты, стимулирующие синтез нуклеотидов и белка в миокарде (рибоксин, калия оротат), стероидные и нестероидные гормоны, препараты калия (панангин, аспаркам), кокарбоксилаза, кислота аденозинтрифосфорная, пиридоксин, цианокобаламин, кальция пангамат, кислота фолиевая.

В последнее десятилетие для лечения тяжелых форм сердечной недостаточности, особенно после операций с применением искусственного кровообращения в качестве эффективного вспомогательного средства используют препараты, влияющие на состояние сосудистого тонуса и усиливающие сердечную деятельность. К ним относятся нитраты (нитроглицерин, нитропрусид, нитросорбид), апрессин (гидралазин), фентоламин, обладающие выраженным вазоплегическим действием, а также изадрин (новодрин), орципреналина сульфат (алупент) и дофамин (допамин). Они снижают периферический венозный и артериальный тонус и тем самым улучшают гемодинамику, усиливают сердечную деятельность за счет увеличения ударного объема и сердечного выброса, уменьшения потребления кислорода миокардом. Дофамин, в отличие от других катехоламинов, оказывает более слабое влияние на периферическое сосудистое сопротивление, более слабое хронотропное и выраженное инотропное действие на миокард, увеличивает почечный кровоток. Нитроглицерин можно назначать в виде таблеток и мази на область сердца. Применяют также препарат пролонгированного действия - тринитролонг. Суточная доза гидралазина - 7 мг/кг массы тела, но не более 200 мг, фентоламина - 2-3 мг/кг массы тела. Препарат снижает сопротивление легочных сосудов. М. Я. Студеникин, В. И. Сербин указывают на высокую эффективность фентоламина при недостаточности левого предсердно-желудочкового и аортального клапанов, при дефекте межжелудочковой перегородки, предсердно-сосудистой коммуникации. Однако опыт применения указанных препаратов в педиатрической практике небольшой, требует дальнейших исследований и наблюдений.

Бета-адреноблокатор III поколения небиволол: перспективы применения при хронической сердечной недостаточности

В статье обсуждаются перспективы применения нового бета-адреноблокатора небиволола (небилета) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Представлены данные литературы и результаты собственных исследований клинической фармакодинамики данного препарата при ХСН.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, патогенез, лечение, небиволол.

Л. Г. Воронков, д. м. н. профессор

Институт кардиологии им. Н. Д. Стражеско АМН Украины, Киев

Как известно, с 2001 года бета-адреноблокаторы (bБ) признаны в качестве стандартного средства фармакотерапии больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и включены в международные и отечественные рекомендации по лечению данного синдрома . Мотивом для этого послужили результаты крупных (охвативших в общей сложности более 10 тыс. пациентов) многоцентровых плацебо-контролируемых исследований, в которых была продемонстрирована способность некоторых представителей этого класса лекарственных средств (а именно – бисопролола, ретардной формы метопролола сукцината и карведилола) при длительном применении улучшать систолическую функцию левого желудочка сердца (ЛЖ), клиническое состояние пациентов и главное – увеличивать продолжительность их жизни . В качестве универсальных механизмов благоприятного влияния b-адреноблокады на клиническое течение ХСН рассматриваются: ее кардиопротекторное действие, нормализация передачи b-адренергического сигнала в кардиомиоцитах, блокада активации ренин-ангиотензиновой системы на наиболее раннем этапе – путем угнетения секреции ренина, снижение симпатического тонуса и нормализация барорефлекторного ответа, подавление эктопической активности миокарда.

В отличие от ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) с их унитарным механизмом действия (подавление АПФ), bБ представляют собой более гетерогенный класс препаратов, существенно различающихся по сочетанию и по выраженности присущих им фармакологических свойств. Поэтому, по мнению экспертов, клинические результаты, полученные в отношении эффективности и безопасности при ХСН того или иного bБ, не могут быть экстраполированы на иных представителей этого класса препаратов. Таким образом, исходя из данных доказательной медицины, а именно – результатов указанных выше многоцентровых исследований, лишь применение бисопролола, метопролола CR/XL и карведилола сегодня официально рекомендовано при клинически манифестированной ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса (ФВ) 40 % и менее). Обоснованность такого подхода определяется и тем, что применительно к остальным bБ масштабные рандомизированные исследования при клинически развернутой ХСН либо не проводились (пропранолол, тимолол, атенолол, надолол, ацебутолол, целипролол, соталол), либо не позволили выявить статистически достоверного их влияния на выживаемость пациентов (буциндолол, метопролол тартрат).

Поэтому вполне оправданным является интерес клиницистов к возможности расширения перечня bБ, рекомендуемых для лечения больных с ХСН. Анализ соответствующих данных литературы свидетельствует о том, что из всех клинически актуальных bБ сегодня в качестве реального «кандидата» для использования в качестве средства фармакотерапии ХСН может рассматриваться небиволол.

К настоящему времени небиволол утвердился в кардиологии в качестве эффективного и весьма безопасного антигипертензивного и антиангинального средства . Как фармацевтическая субстанция он представляет собой рацемическую смесь двух стереоизомеров – D-небиволола и L-небиволола в равных соотношениях. D-стереоизомер обладает b-блокирующей активностью, в то время как с действием L-стереоизомера небиволола связана его способность к стимуляции синтеза NO сосудистым эндотелием .

Как b1-селективный агент небиволол существенно превосходит все известные bБ: соотношение блокады b1- и b2-рецепторов (показатель b1-селективности) у небиволола составляет 288 (в другой серии опытов – 293), в то время как для бисопролола – 26, метопролола – 25, атенолола – 15, целипролола – 4,8, пропранолола и пиндолола – по 1,9 . Так же, как карведилол, бисопролол и метопролол, небиволол лишен внутренней симпатомиметической активности .

С селективностью небиволола связан его высокий профиль безопасности (частота побочных эффектов составляет 0,3-6 %). Небиволол не вызывает ухудшения бронхиальной проводимости; при его продолжительном применении не регистрировались случаи возникновения синдрома Рейно и другие признаки ухудшения периферического кровотока.

Высокая b1-селективность небиволола позволяет использовать его в соответствии с показаниями у максимально широкого круга кардиологических пациентов, а способность этого препарата модулировать функцию эндотелия представляется той важнейшей характеристикой, которая определяет его благоприятное влияние на патофизиологические механизмы прогрессирования ХСН. В основе эндотелий-опосредуемых фармакодинамических эффектов небиволола лежит его способность увеличивать синтез оксида азота (NO) эндотелиоцитами. Физиологическими сосудистыми эффектами NO являются вазодилатация, подавление пролиферации клеток, угнетение процессов активации и агрегации тромбоцитов, адгезии, активации и миграции лейкоцитов. Кроме того, NO улучшает люзитропную функцию (активное диастолическое расслабление) сердечной мышцы.

Оксид азота синтезируется из аминокислоты L-аргинина под влиянием NO-синтетазы (NOS). Идентифицированы 3 изоформы последней: нейрональная, эндотелиальная (eNOS) и индуцибельная (iNOS). Патогенетическое значение при ХСН имеет активность последних двух изоформ (рис. 1).

eNOS является мембраносвязанным энзимом, обязательное условие активации которого – увеличение концентрации свободного Са2+ в цитозоле, поэтому eNOS продуцирует ограниченное количество локально действующего NO, необходимое для поддержания нормального вазодилататорного тонуса.

Физиологическими факторами активации eNOS являются:

а) «напряжение сдвига» (shear stress), под которым понимается скользящее прижимающее механическое воздействие потока крови на поверхность эндотелия;

б) воздействие ряда эндогенных субстанций, действующих через свои специфические рецепторы в эндотелиоцитах (катехоламинов, брадикинина, гистамина, серотонина, тромбина) . Угнетают активность eNOS ангиотензин II и провоспалительные цитокины – в частности, тумор-некротический фактор альфа (TNF-a).

Для пациентов с ХСН характерна эндотелиальная дисфункция, связанная со сниженной активностью eNOS и, соответственно, дефицитом NO. В результате этого происходит:

а) снижение сердечного выброса, а следовательно – уменьшение скорости кровотока, влекущее за собой снижение «напряжения сдвига»;

б) повышенный вследствие активации АПФ распад брадикинина, стимулирующего выработку эндотелиального NO;

в) повышенная продукция ангиотензина ІІ, который стимулирует образование в эндотелиоцитах супероксидного аниона, инактивирующего эндотелий – продуцируемый NO;

г) активация противовоспалительных цитокинов (TNF-a), подавляющих экспрессию eNOS.

Патогенетически важным следствием эндотелиальной дисфункции при ХСН является нивелирование контррегуляторного (по отношению к РАС, ангиотензину ІІ, норадреналину, эндотелину-1) сосудорасширяющего потенциала NO, в результате чего усугубляется периферическая вазоконстрикция, а через последнюю – гемодинамическая перегрузка сердца и гипоксия скелетной мускулатуры.

Другим не менее важным следствием эндотелиальной дисфункции при ХСН является утрата таких опосредуемых оксидом азота эффектов, как подавление пролиферации клеток, агрегации тромбоцитов и главное – угнетение активации моноцитов так называемыми молекулами адгезии. Последний механизм играет существенную роль реализации феномена иммуновоспалительной активации, значение которого в прогрессировании клинически развернутой застойной ХСН к настоящему времени доказано.

В развитии последнего феномена существенным фактором выступают разнонаправленные изменения экспрессии двух изоформ NOS – эндотелиальной (уменьшение, о чем говорилось выше) и индуцибельной (возрастание).

iNOS, в отличие от eNOS, не требует Са2+ и кальмодулина для своего синтеза и продуцирует NO в концентрациях, значительно превышающих те, которые образуются под влиянием eNOS. Кроме того, в отличие от эндотелиальной, индуцибельная NO-синтетаза экспрессируется лишь в патологических условиях – в ответ на активацию провоспалительными цитокинами (в частности, TNF-a) .

Патогенетическая связь между eNOS и iNOS при ХСН состоит в том, что в результате угнетения eNOS и соответствующего этому подавления продукции NO эндотелием возрастает экспрессия так называемых молекул адгезии, активирующих моноциты. Активный синтез iNOS последними является ключевым фактором гиперпродукции тех же (по принципу порочного круга) TNF-a и иных провоспалительных цитокинов, повышенного образования свободных радикалов с последующим повреждением и апоптозом клеток тканей-мишеней.

Небиволол (а точнее, один из его активных метаболитов) через активацию локализованных в эндотелиоцитах b2-рецепторов стимулирует Са+-зависимую продукцию eNOS, увеличивая таким образом образование NO . Следствием этого является отчетливый вазодилатирующий эффект препарата, эндотелий-зависимый характер которого продемонстрирован как на здоровых добровольцах, так и на пациентах с артериальной гипертензией .

Проведенными в нашей клинике в 2002-2003 годах исследованиях (И. А. Шкурат) установлено, что 12-недельное применение небиволола (небилет производства фирмы «Berlin-Chemie») в дозах 1,25-5 мг в сутки у пациентов с ХСН и фракцией выброса левого желудочка менее 40 % сопровождалось существенным возрастанием пиковой скорости магистрального периферического кровотока: в задней большеберцовой артерии – с 33,3 ± 7,5 до 47,2 ± 4,7 см/с (р

Применение бета-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности: фокус на бисопролол

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Интерес во всем мире к изучению различных аспектов ХСН обусловливается плохим прогнозом заболевания, увеличением числа больных с ХСН, увеличением числа госпитализаций из-за обострения ХСН, неудовлетворенностью качеством лечения, ростом затрат на борьбу с ХСН. Статистика свидетельствует о неуклонном росте числа больных с ХСН во всех странах, независимо от политической и экономической ситуации. В настоящее время распространенность клинически выраженной ХСН в популяции составляет не менее 2,0%. С возрастом (у лиц старше 65 лет) частота встречаемости ХСН возрастает до 6–10% и является самой частой причиной госпитализации пожилых больных. За последние 15 лет число госпитализаций больных с ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%, а риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции. Точной статистики о количестве пациентов в России нет, тем не менее можно предположить, что их не менее 3–3,5 млн человек, причем это только пациенты со сниженной насосной функцией левого желудочка (ЛЖ) и явными симптомами ХСН. Примерно столько же больных имеют симптомы ХСН при нормальной систолической функции сердца и их вдвое больше, чем имеющих бессимптомную дисфункцию ЛЖ, поэтому речь может идти о 12–14 млн больных с ХСН . Доказано, что в наши дни именно ишемическая болезнь сердца (ИБС) (в сочетании с артериальной гипертонией или без нее) является самой частой причиной ХСН, составляя до 60% всех случаев декомпенсации. В связи со сказанным своевременная диагностика ХСН и знание современных методов лечения весьма актуально.

Подходы к лечению во многом зависят от понимания основных патофизиологических процессов, обусловливающих клинические проявления ХСН. Следует отметить, что в последние десятилетия ХХ века произошли значительные изменения взглядов как на саму проблему понимания развития ХСН, так и ее лечения. Получила распространение так называемая «миокардиальная теория патогенеза хронической сердечной недостаточности». В ее основе лежало представление о чрезмерной активации нейрогормональных систем - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС). Хорошо известно, что при снижении сердечного выброса, обусловленного нарушением систолы ЛЖ, происходит активация САС, которая носит компенсаторный характер. Это приводит к следующему:

• повышение частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда обеспечивает насосную функцию сердца;
• происходит поддержание артериального давления (АД) в условиях сниженного сердечного выброса (СВ);
• потенцируется веноконстрикция, обеспечивая венозный возврат и повышение давления наполнения сердца через механизм Франка–Старлинга.

Когда необходимость в интенсификации кровообращения проходит, то нет необходимости в повышении активности САС. В условиях же постоянной гемодинамической (и иной) перегрузки сердца происходит длительная гиперактивация САС, нивелирующая положительные моменты активации данной системы.

Нежелательные эффекты длительной активации САС заключаются в следующем:

1. Происходит дополнительная (помимо основного патологического процесса) гибель кардиомиоцитов в результате некроза и апоптоза. Развитие дисфункции и некроза мышечных волокон происходит вследствие их перегрузки кальцием и угнетения митохондрий, что опосредуется через бета1- и бета2-адренорецепторы сердца и циклического АМФ.
2. Увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) способно непосредственно негативно влиять на работу сердца при ХСН, независимо от развития ишемии миокарда и нарушений ритма сердца. В норме сила сокращений возрастает при увеличении ЧСС, в пораженном же сердце происходит дальнейшее снижение сократительной способности миокарда.
3. Провоцируется ишемия вне зависимости от состояния коронарного русла.
4. Провоцируются нарушения ритма сердца.
5. Стимулируется секреция ренина, снижается почечный кровоток, задерживается жидкость вследствие повышения реабсорбции натрия.

Однако длительная терапия бета-адреноблокаторы (бета-АБ) больных ХСН тормозит и вызывает регрессию патологического ремоделирования сердца (гипертрофию и изменение формы полостей сердца), улучшает функцию сердца (уменьшение тахикардии, торможение апоптоза и кардиотоксического действия катехоламинов, электрическую нестабильность миокарда и косвенно активность РААС). Без преувеличения можно сказать, на сегодняшний день бета-АБ являются неотъемлемой частью лечения ХСН. Долгое время считалось, что бета-АБ противопоказаны у больных ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ.

Пересмотр представлений о возможности применения бета-АБ у больных ХСН начался в 80-е годы, когда Swedberg и соавт. сообщили, что длительное назначение небольших доз бета-АБ (в сочетании с диуретиками) улучшает функцию ЛЖ и увеличивает продолжительность жизни больных с дилатационной кардиомиопатией (за 3 года наблюдения смертность среди больных, получавших бета-АБ, составила 48%, тогда как в контрольной группе - 90%). С того времени выполнено достаточное количество контролируемых исследований, посвященных изучению влияния различных бета-АБ на показатели функции ЛЖ и продолжительность жизни больных с ХСН.

В настоящее время бета-АБ являются неотъемлемым компонентом комплекса лекарственных средств, предназначенных для лечения больных ХСН различной этиологии. Особое внимание привлекает кардиоселективный бета-АБ 2-й генерации бисопролол (Конкор ®). Так, в 1994 г. было проведено двойное слепое многоцентровое европейское исследование CIBIS . В это исследование был включен 641 больной с III–IV функциональным классом ХСН, в добавление к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и мочегонным больные получали бисопролол (2,5–5 мг/сут) или плацебо в течение 2 лет. Риск смерти снизился на 20% среди больных, получавших бисопролол, наиболее успешной была терапия у тех пациентов, ЧСС которых была более 80 уд./мин, а также среди больных с ХСН неишемической этиологии. Это исследование отчетливо показало целесообразность применения бета-АБ (а конкретно, бисопролола) у больных с ХСН (достаточно тяжелой). Исследование CIBIS II включало уже 2647 больных с ХСН III-IV функциональных классов и фракцией выброса ЛЖ менее 35%. Период наблюдения составил в среднем 1,3 года. Бисопролол (Конкор ®) назначали в дозе 1,25 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 10 мг/сут. Результаты исследования оказались весьма впечатляющими: выявлено снижение общей смертности на 32%, снижение частоты внезапной смерти на 42%, снижение частоты госпитализаций на 15% (в том числе по поводу сердечной декомпенсации на 32%). Важно отметить, что эффективность бисопролола (Конкора ®) не зависела от тяжести и этиологии ХСН (у больных с ИБС эффект был даже более выраженным, чем при дилатационной кардиомиопатии). Риск декомпенсации, требующей госпитального лечения, под влиянием бисопролола снижался на 30%. Существенно, что бисопролол переносился так же хорошо, как и плацебо, частота вынужденной отмены препарата составила всего 15%. Основной опасностью при лечении больных с ХСН может быть развитие атриовентрикулярной блокады или выраженной гипотонии. Предупредить эти осложнения можно, начиная с назначения небольшой дозы препарата (1,25 мг), которая постепенно повышается. CIBIS II - первое крупное исследование, доказавшее положительное влияние кардиоселективного бета-АБ бисопролола на течение заболевания у больных с выраженной ХСН независимо от характера заболевания, приведшего к развитию декомпенсации. Это исследование показало способность бисопролола продлевать жизнь больных с ХСН.

В настоящее время бисопролол внесен Международными кардиологическими обществами, а также ВНОК в число препаратов, предназначенных для лечения ХСН различной этиологии.

Представляется также весьма интересным вопрос: можно ли начинать лечение больных с ХСН с назначения бета-АБ и, в частности, бисопролола? Дело в том, что в процессе развития ХСН САС активируется раньше, чем РААС, в то же время бета-АБ более эффективно снижают концентрацию норадреналина, нежели иАПФ (кроме того, бета-АБ способны снижать также активность РААС). иАПФ, в свою очередь, более эффективно снижают концентрацию ангиотензина II (А II) у больных ХСН (которые уже находятся на терапии бета-АБ, последние положительно влияют на «ускользание» влияния иАПФ на содержание АII). Сказанное позволяет утверждать, что на начальных этапах развития ХСН, возможно, более целесообразно назначать бета-АБ. На этот вопрос весьма недвусмысленный ответ дает многоцентровое исследование CIBIS III , основная гипотеза которого состоит в утверждении, что начало терапии больных с ХСН можно начинать с бета-АБ (в частности, бисопролола) к которому в дальнейшем добавляется иАПФ. Таким образом, основная цель CIBIS III состояла в том, чтобы показать, что стартовая терапия бисопрололом (к которому затем присоединялся эналаприл) сравнима (не хуже) с обратным назначением препаратов (сначала эналаприл, а затем бисопролол) в профилактике смерти и госпитализации по различным причинам (в первую очередь - кардиальным). В исследовании участвовало 1010 пациентов с ХСН II–III функционального класса. В одной группе больных бисопролол (Конкор ®) титровался начиная с 1,25 мг/сут до целевой дозы в 10 мг/сут, в другой - эналаприл (Энап) начальную дозу составил 5 мг/сут, конечная доза была равна 20 мг/сут (данная фаза исследования составила 6 мес, затем в течение 18 мес больные получали одновременно оба препарата (бисопролол (Конкор ®)- с 1,25 мг/сут до 10 мг/сут, эналаприл (Энап) - начиная с 5 мг/сут до 20 мг/сут). Было установлено, что монотерапия бисопрололом в начале лечения ХСН не только не уступает по эффективности эналаприлу, а по некоторым показателям даже превосходит монотерапию иАПФ. Конкор ® так же безопасен, как и иАПФ, при использовании в качестве монотерапии в начальной стадии лечения ХСН. Таким образом, результаты исследования CIBIS III поддерживают концепцию «свободного выбора» для начальной терапии ХСН бета-АБ или иАПФ, основанную на личном решении врача с учетом индивидуальных особенностей больного. Вопрос стоит так: можно ли назначить больному с ХСН бета-АБ без иАПФ? Однако вопрос стоит не в противопоставлении иАПФ бета-АБ, а в выборе оптимального режима стартовой терапии. Внезапная смерть во время первых 6 месяцев монотерапии в группе больных, получавших бисопролол, отмечена в 8 из 23 смертельных исходов; смертельных исходов в группе, получавших эналаприл, - 16 из 32. В течение первого года в группе начинавших лечение бисопрололом было 16 (из 42), в группе начинавших лечение эналаприлом эти показатели равнялись соответственно 29 из 60 (то есть на 46% меньше в группе больных, начинавших лечение Конкором ®). Это позволило сделать вывод, что у больных 65 лет и старше с легкой или умеренной стабильной ХСН (фракцией выброса, равной или менее 35%) начало терапии с назначения Конкора ® достоверно превосходит начало терапии с назначения эналаприла по снижению случаев внезапной смерти в течение первого года. Достоверные различия в количестве случаев внезапной смерти между стратегиями терапии сохранялись после 6 месяцев комбинированной терапии. Тем не менее современные рекомендации предлагают начинать лечение ХСН с иАПФ, вслед за чем советуют добавлять высококардиоселективный бета-АБ (в данном случае - бисопролол).

Применение бета-АБ существенно снижает смертность больных с ХСН. Таким образом, всех пациентов с ХСН и кардиомегалией следует рассматривать как претендентов на лечение бета-АБ. Для начала терапии необходима гемодинамическая стабильность пациента. Применение бета-АБ не является вариантом неотложной терапии в большинстве случаев ХСН. Необходимо начинать лечение с малых доз (применительно к бисопрололу - это 1,25 мг/сут), через две недели доза удваивается, что делается с целью предотвращения побочных явлений. Не следует значительно увеличивать дозу в интервале 2 нед. Именно постепенность в наращивании дозы препарата - залог успеха в применении бета-АБ у больных ХСН. Снижение ЧСС более 10 уд./мин является достоверным критерием бета-адреноблокады.

В настоящее время трудно представить лечение ХСН без применения высокоселективных бета-АБ; не случайно в учебнике «Внутренние болезни» S. Davidson (20-е издание, 2006 г.) приведены следующие слова: «Добавление пероральных бета-АБ в увеличивающихся дозах к стандартной терапии, включающей иАПФ, у больных с ХСН уменьшает частоту смерти и госпитализации. Число больных, которых следует лечить 1 год, чтобы предотвратить одну смерть, равно 21» .

1. Беленков Ю. Н. Мареев В. Ю. Агеев Ф. Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса // Cons medicum. 2002, № 3, с. 112–114.
2. Swedberg K. Hjalmarson A. et al. Prolongation of survival in congestive cardiomyopathy during treatment with beta-blocer // Lancet. 1; 1374–1376.
3. CIBIS Investigators. A randomized trial of beta-blocade in heart failure. The Cardiac Insufficiensy Bisoprolol Study (CIBIS) // Circulation. 1994; 90: 1765–1773.
4. CIBIS-II Investigators and Committees. The Cardiac InsufficiensyBisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomized trial. 1999; 353: 9–13.
5. Willenheimer R. van Veldhuisen D. J. Silke B. et al. Effect on survival and hospitalization of initiating treatment for chronic heart failure with bisoprolol by enalapril, as compared with the opposite sequence // Circulation. 2005; 112: 2426–2435.
6. Lechat P. Parker M. Chalon S. et al. Clinicaleffects of beta-adrenergic blokad in chronic heart failure: a meta-analysis of double, placebo-controlled trials // Circulation. 1998, vol. 98, p. 1184–1199.

В. И. Маколкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ, Москва

heal-cardio.ru

Острая и хроническая сердечная недостаточность: принципы лечения

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердечная мышца работает недостаточно хорошо, из-за чего кровь задерживается в большом или малом кругах кровообращения, а внутренним органам не хватает кислорода.

Сердечная недостаточность не является самостоятельной патологией. Она развивается из-за других заболеваний, влияющих на работу сердца.

Чтобы разобраться, как лечится сердечная недостаточность, следует упомянуть, что она делится на два вида:

• Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это состояние, при котором резко снижается способность сердечной мышцы к сокращению, что приводит к серьезным нарушениям кровоснабжения и перегрузке самого сердца. Она может возникать как внезапно, без каких-либо предшествующих симптомов, так и развиться на фоне хронической сердечной недостаточности. Лечение должно быть начато незамедлительно, иначе такое состояние может закончиться смертью больного.
• Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается постепенно на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы. Сердечная мышца не справляется с нагрузкой и постепенно ослабевает, появляются симптомы застоя крови и кислородного голодания внутренних органов. Лечение в данном случае должно быть направлено не только на устранение этих симптомов, но и на лечение заболевания, которое к ней привело.

Лечение ОСН

При острой форме лечение сердечной недостаточности в домашних условиях недопустимо. Необходимо экстренное оказание медицинской помощи. Терапия должна быть направлена на улучшение работы миокарда, увеличение его сократительной способности, чтобы как можно быстрее улучшить кровообращение и устранить опасные для жизни симптомы: сильное повышение артериального давления, отек легких и даже кардиогенный шок.

Пациенты с ОСН госпитализируются в специализированное отделение, где им обеспечивается мониторирование артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания, температуры тела, проводится электрокардиограмма. За редким исключением все лекарственные препараты вводятся внутривенно, поскольку они должны начать действовать как можно скорее.

Тактика лечения ОСН:

1. Важной задачей является обеспечение внутренних органов кислородом, чтобы предотвратить развитие осложнений, поэтому пациенту назначается оксигенотерапия. В дыхательной смеси, которую подают пациентам, содержание кислорода несколько увеличено по сравнению с тем, сколько его содержится в обычном воздухе. Это необходимо для лучшего насыщения им крови.
2. Если не наблюдается сильное снижение артериального давления, назначаются препараты, расширяющие кровеносные сосуды (вазодилататоры).
3. Если ОСН сопровождается снижением сердечного выброса, необходимо внутривенно вводить жидкость для того, чтобы обеспечить наполнение сосудов и поддержать артериальное давление на должном уровне.
4. Выводится лишняя жидкость из организма при помощи назначения мочегонных средств.
5. Необходимо устранить причину, которая привела к возникновению данного состояния.
6. Снимается болевой синдром. При сильных болях оправдано назначение наркотических анальгетиков.
7. При необходимости может проводиться катетеризация сердца.
8. Назначаются лекарственные средства для предотвращения повторных приступов.

Препараты для лечения ОСН

Морфин – его назначают обычно на ранних стадиях тяжелой ОСН. Он хорошо снимает болевой синдром, оказывает успокаивающее действие, а также снижает частоту сердечных сокращений и расширяет сосуды.

Слишком большие дозы морфина не используются, поскольку он способен вызвать сильное снижение артериального давления, рвоту, а также угнетать дыхание. Наиболее часто осложнения от его применения развиваются у пожилых людей.

• Вазодилататоры (Нитроглицерин, Нитропруссид, Низеритид) – эти средства для лечения острой сердечной недостаточности применяются для того, чтобы уменьшить застой крови, при этом не повышая потребность миокарда в кислороде. Их применяют под язык или внутривенно, контролируя при этом артериальное давление.
• Ингибиторы АПФ – препараты этой группы обычно не назначают на ранних этапах лечения, поскольку их действие на этой стадии не превышает возможных рисков. Более эффективны они после стабилизации состояния пациента для дальнейшего его лечения.
• Инотропные препараты (Норадреналин, Допамин, Добутамин) – используются для того, чтобы улучшить сократимость миокарда. Однако их назначение приводит к тому, что сердцу требуется больше кислорода.
• Мочегонные препараты (Фуросемид, Торасемид) применяются в тех случаях, когда при ОСН в организме скапливается лишняя жидкость. Их применение позволяет вывести лишнюю жидкость, снизить артериальное давление и нагрузку на миокард. При этом следует помнить, что вместе с жидкостью из организма выводится калий и магний, поэтому необходимо контролировать эти показатели в крови, а также при необходимости обеспечивать их дополнительное поступление. Использование небольших доз мочегонных лекарств совместно с другими группами препаратов более эффективно, чем назначение просто больших доз мочегонных. Большинство больных хорошо переносят назначение этих препаратов, однако иногда могут развиваться осложнения, поэтому необходимо контролировать состояние пациента и следить за ответом организма на назначение того или иного препарата.
• Сердечные гликозиды – их назначают при определенных показаниях, поскольку они способны увеличить сердечный выброс, тем самым освобождая камеры сердца от большого количества крови.
• Бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол, Эсмолол) – используются редко, поскольку нарушение сократимости миокарда является противопоказанием для их применения. Тем не менее в определенных случаях их назначение может быть оправдано.

Хирургическое лечение ОСН

В некоторых случаях для лечения острой сердечной недостаточности применяются хирургические методы. Решение об этом принимает врач-кардиолог в зависимости от того, какое заболевание вызвало резкое ухудшение сократительной способности сердца. Обычно операции используются в тех случаях, если медикаментозное лечение недостаточности кровообращения не приносит результатов.

Хирургические методы включают в себя:

• Реваскуляризация миокарда
• Коррекция некоторых дефектов как в самом сердце, так и в клапанах
• Временное поддержание кровообращения при помощи механических средств
• В особенно тяжелых случаях может назначаться трансплантация сердца.

Лечение ХСН

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно на фоне какого-либо заболевания сердца и сосудов, поэтому должны лечиться не только симптомы сердечной недостаточности, но и основное заболевание. Важное значение в лечении имеет соблюдение диеты и соответствующего образа жизни.

При ХСН больной должен соблюдать диету. Она должна быть довольно калорийной, но при этом легкоусвояемой, содержать много белка и витаминов. Следует ограничить потребление соли и воды, поскольку они способствуют появлению отеков и повышению артериального давления. Хорошей привычкой для больного ХСН станет регулярное взвешивание, поскольку это позволит вовремя заметить скопившуюся в организме лишнюю жидкость.

Кроме этого, не следует недооценивать физические нагрузки. Гиподинамия плохо сказывается на любом человеке, а при ХСН она тем более опасна. Физическая нагрузка должна подбираться индивидуально, в зависимости от основного заболевания и общего состояния организма. Следует отдать предпочтение ходьбе или легкому бегу, много гулять на свежем воздухе. Пациентам с ХСН не рекомендуется длительное время находиться в жарком влажном климате.

При легком течении болезни и под врачебным контролем возможно лечение сердечной недостаточности и народными средствами, однако при возникновении каких-либо ухудшений состояния здоровья следует немедленно обращаться к врачу для своевременной диагностики и корректировки лечения.

Принципы лекарственной терапии при ХСН

• Необходимо обнаружить основное заболевание, которое привело к постепенному ухудшению сократимости миокарда и развитию сердечной недостаточности. Правильное лечение основного заболевания существенно улучшит прогноз для пациента;
• По возможности необходимо устранить те факторы, которые могут поспособствовать появлению приступа острой сердечной недостаточности;
• Лечение самой сердечной недостаточности: уменьшение застоя крови и увеличение сердечного выброса. Устранение этих двух факторов улучшит кровоснабжение внутренних органов и устранит симптомы недостатка кислорода.

Для лечения ХСН применяются определенные группы лекарственных средств. Принимать их можно и дома, при неосложненном течении необязательно ложиться в стационар, однако все равно следует обратиться к врачу. Он проведет необходимую диагностику, подберет правильные препараты и расскажет, как лечить сердечную недостаточность в домашних условиях.

Все лекарственные препараты для лечения ХСН принято делить на три группы:

1. Основные средства – эффективность этих препаратов доказана и рекомендована во всех странах мира.
2. Дополнительные средства – их назначают по показаниям.
3. Вспомогательные средства – их эффективность не является стопроцентно доказанной при ХСН, но в зависимости от определенной ситуации назначение этой группы может быть оправдано.

Рассмотрим подробнее каждую группу.

Основные средства:

1. Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл) – эти препараты должны назначаться всем пациентам с ХСН вне зависимости от стадии, степени выраженности, этиологии, формы и других показателей. Они замедляют течение заболевания, защищают внутренние органы, снижают артериальное давление. При их применении могут возникать такие нежелательные эффекты, как сухой кашель, сильное снижение артериального давления, ухудшение состояния почек. Чтобы избежать этого, необходимо начинать лечение с небольших дозировок, постепенно увеличивая до необходимых цифр, не принимать одновременно ингибиторы АПФ и вазодилататоры, а также перед назначением не принимать большие дозы мочегонных препаратов.
2. Антагонисты рецепторов к ангиотензину – чаще всего их назначают, если у пациента наблюдается непереносимость ингибиторов АПФ либо же на них развились побочные действия.
3. Бета-адреноблокаторы (Карведилол, Бисопролол, Метопролол) – обычно их назначают в дополнение к ингибиторам АФП. Они снижают частоту сердечных сокращений, обладают антиаритмическим эффектом. Начинают их прием также с минимальных доз, постепенно увеличивая. Одновременно желательно увеличить дозы мочегонных препаратов, так как из-за снижения ЧСС могут ухудшиться симптомы сердечной недостаточности.
4. Антагонисты рецепторов к альдостерону – эти препараты обладают небольшим мочегонным действием, задерживают натрий в организме. Назначаются они обычно при выраженных симптомах сердечной недостаточности, а также после перенесенного инфаркта миокарда.
5. Диуретики (мочегонные препараты) – применяются при скоплении жидкости в организме. Обычно назначают самый слабый из эффективных препаратов, чтобы избежать развития зависимости у пациента.
6. Сердечные гликозиды (Дигоксин) – это препараты растительного происхождения, произведенные из растения наперстянки. В больших дозах являются ядом, однако незаменимы при лечении сердечной недостаточности, вызванной мерцательной аритмией.

Дополнительные средства:

• Статины – их применяют в том случае, если хроническая сердечная недостаточность появилась на фоне ишемической болезни сердца. Препараты этой группы подавляют выработку в печени жиров, которые откладываются на стенках сосудов и вызывают сужение или полную непроходимость их просвета, затрудняя ток крови по этим сосудам;
• Непрямые антикоагулянты – применяются при риске образования тромбов, которые могут закупорить сосуд. Эти препараты нарушают образование в печени факторов, способствующих свертыванию крови.

Вспомогательные средства:

• Нитраты – назначаются в основном при стенокардии для улучшения питания самого сердца и снятия болевого синдрома, поскольку обладают сосудорасширяющим действием и улучшают кровоток;
• Антагонисты кальция – используются также при стенокардии, повышенном давлении, недостаточности клапанов сердца;
• Если есть нарушения сердечного ритма, то могут применяться антиаритмические препараты;
• Дезагреганты – эти препараты назначаются в основном больным после инфаркта миокарда, чтобы не допустить его повтора. Они ухудшают склеивание тромбоцитов между собой, тем самым разжижая кровь и препятствуя образованию тромбов.

Хирургическое лечение ХСН

В некоторых случаях, когда медикаментозная терапия не оказывает должного действия, здоровье пациента ухудшается и возникает угроза для жизни, может назначаться хирургическое лечение. Направлено оно на основное заболевание, вызвавшее сердечную недостаточность.

Методы хирургического лечения:

1. Аорто-коронарное и маммарно-коронарное шунтирование – применяется в тех случаях, когда затруднено движение крови по коронарным сосудам вследствие сужения их просвета. Из-за этого миокард не получает достаточного для своей работы количества кислорода. С помощью шунтирования создаются обходные пути, по которым кровь может огибать патологический очаг;
2. Коррекция клапанного аппарата сердца;
3. Трансплантация сердца от донора;
4. Использование искусственных желудочков сердца для создания вспомогательного аппарата кровообращения. Этот метод имеет довольно высокую стоимость и опасен осложнениями: присоединением бактериальной инфекции, образованием тромбов.

Лечение ХСН народными средствами

Лечение сердечной недостаточности народными средствами возможно только под контролем лечащего врача как дополнение к традиционным лекарственным препаратам. Не стоит прописывать себе лечение самостоятельно, по рекомендации соседки или знакомого человека, у которого «похожий диагноз», а также игнорировать прием назначенных врачом лекарств, заменяя их народными средствами.

Для приготовления народных средств лечения обычно используют следующие травы:

• Измельченные побеги голубики;

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

• Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
• Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
• Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
• Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

• Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
• Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

• Околосердечная сумка – перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
• Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
• Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
• Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.


2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.


3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.


4. Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.


5. Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.


6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

• Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
• Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
• Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
• Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:

• Систолическая сердечная недостаточность (систола – сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
• Диастолическая сердечная недостаточность (диастола – фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:

• Миокардиальная сердечная недостаточность – сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
• Перегрузочная сердечная недостаточность – миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН:

• Миокард сокращается недостаточно сильно.
• Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
• Замедленное прохождение крови через ткани организма.
• Повышение давления крови в капиллярах легких.
• Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

1. Правожелудочковая недостаточность .

   Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.

2. Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.

   Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

• Кардиогенный шок – значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
• Отек легких – заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
• Гипертонический криз – на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
• Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом – кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
• Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности – симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

• Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
• Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
• Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
• Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
• Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
• Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
• Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
• Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
• Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
• Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца:

• Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
• Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
• Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
• Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
• Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
• Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
• Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
• Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
• Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
• Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

• Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
• Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
• Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
• Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
• Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

• курение , злоупотребление алкоголем
• заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
• любые заболевания сердца
• прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

• Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
• Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
• Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
• Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
• Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :

• Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
• Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
• Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
• Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
• Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
• Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
• Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

• Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
• Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
• Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
• Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
• Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
  • Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
  • Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
  • Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
  • Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

• ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
• расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
• IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
• диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
• нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

• признаки рубцовых поражений сердца
• признаки утолщения миокарда
• нарушения сердечного ритма
• нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

• снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
• утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
• увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
• снижена сократимость желудочков
• расширена легочная аорта
• нарушение работы клапанов сердца
• недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
• повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

• выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
• нечеткие контуры крупных легочных сосудов
• увеличение размеров сердца
• участки повышенной плотности, связанные отечностью
• первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови – определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

• NT-proBNP – 200 пг/мл
• BNP –25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

• быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
• ослабление симптомов болезни
• нормализация сердечного ритма
• восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины	Допамин	Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови.	Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III	Милринон	Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов.	Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры	Левосимендан (Симдакс)	Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление.	Начальная доза 6–12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитропруссид натрия	Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких.	Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
	Нитроглицерин		Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики	Фуросемид	Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков.	Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
	Торасемид		Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики	Морфин	Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии.	Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

1. Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
2. Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
3. Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
4. Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
5. Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

• минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
• защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
• снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность – самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

• неэффективность амбулаторного лечения
• низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
• выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
• ухудшение состояния
• нарушения сердечного ритма
  

  Лечение патологии медикаментами

  Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
  Бета-адреноблокаторы	Метопролол	Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода.	Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
  	Бисопролол	Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца.	Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
  Сердечные гликозиды	Дигоксин	Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие.	В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
  Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Атаканд	Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких.	Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
  Мочегонные средства - антагонисты альдостерона	Спиронолактон	Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний.	По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
  Симпатомиметические средства	Допамин	Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие.	Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
  Нитраты	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце.	Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком. В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

  Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

  Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

  Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

  • Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
  • При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
  • Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
  • Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
  • Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
  • В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
  • Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
  • При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
  • Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.
  Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:
  • крепкие рыбные и мясные бульоны
  • блюда из бобовых и грибов
  • свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
  • мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
  • жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
  • жирные и соленые сыры
  • щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
  • острые приправы: хрен, горчица
  • животные и кулинарные жиры
  • кофе, какао
  • алкогольные напитки
  Физическая активность при сердечной недостаточности:

  При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться – усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

  При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

  Примерный список упражнений:

  1. Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
  2. Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
  3. Перейти в сидячее положение из лежачего.
  4. Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
  5. Сидя на стуле. На вдохе – руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе – вернуться в исходное положение.
  6. Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе – поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе – вернуться в исходное положение.
  7. Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.
  Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

  Противопоказания к физической активности:

  • активный миокардит
  • сужение клапанов сердца
  • тяжелые нарушения сердечного ритма
  • приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это состояние, наступающее в результате резкого ослабления сократительной функции сердечной мышцы, сопровождающееся застойными процессами в малом и большом круге кровообращения, а также нарушением внутрисердечной динамики. Острая сердечная недостаточность приводит к крайне тяжелым осложнениям по причине нарушений функций внутренних органов из-за неспособности миокарда обеспечить необходимое кровоснабжение.

Состояние может возникнуть как обострение хронической сердечной недостаточности или же дебютировать спонтанно у лиц, не имеющих дисфункций сердца в анамнезе. Острая сердечная недостаточность занимает первые места среди причин госпитализации и по показателю смертности во многих странах мира.

Причины острой сердечной недостаточности и факторы риска

Причины, способствующие возникновению острой сердечной недостаточности, делят условно на три группы:

• те, что приводят к увеличению сердечного выброса;
• те, что приводят к резкому и значительному увеличению преднагрузки;
• те, что приводят к резкому и значительному увеличению постнагрузки.

Среди них наиболее частых причин острой сердечной недостаточности:

• расслоение аорты;
• пороки сердца (врожденные и приобретенные);
• тампонада сердца;
• осложнения ишемической болезни сердца (инфаркт , острый коронарный синдром);
• обострение хронического обструктивного заболевания легких;
• кардиомиопатия у женщин во время беременности;
• тяжелые инфекционные заболевания; и др.

ОСН может развиться на фоне сепсиса , тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.

Острая сердечная недостаточность по левому типу (левожелудочковая) образуется при таких патологиях, когда нагрузка приходится преимущественно на левый желудочек: инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь , аортальный порок сердца.

Острая сердечная недостаточность по правому типу (правожелудочковая) может быть обусловлена экссудативным перикардитом , стенозом устья легочной артерии , слипчивым перикардитом.

Формы заболевания

Ввиду разнообразия причин, способствующих возникновению острой сердечной недостаточности, она классифицируется в зависимости от преобладающих поражений тех или иных отделов сердца и механизмов компенсации/декомпенсации.

По типу гемодинамики:

1. Острая сердечная недостаточность с застойным типом гемодинамики.
2. Острая сердечная недостаточность с гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок , синдром малого выброса).

Застойную, в свою очередь, делят на:

• острую сердечную недостаточность по левому типу (левожелудочковая, или левопредсердная);
• острую сердечную недостаточность по правому типу (правожелудочковая, или правопредсердная);
• тотальную (смешанную) острую сердечную недостаточность.

Гипокинетическая (кардиогенный шок) бывает следующих видов:

• истинный шок;
• рефлекторный;
• аритмический.

При кардиогенном шоке показатель летальности достигает 80%.

Согласно стандартам Европейского общества кардиологов (принята в 2008 г.) острая сердечная недостаточность подразделяется на следующие формы:

• обострение хронической сердечной недостаточности;
• кардиогенный шок;
• изолированная правожелудочковая острая сердечная недостаточность;
• острая сердечная недостаточность при остром коронарном синдроме;
• хроническая сердечная недостаточность с гипертензией.

Стадии

Классификация по степени тяжести основывается на оценке периферического кровообращения:

• класс I (группа А, «теплый и сухой»);
• класс II (группа В, «теплый и влажный»);
• класс III (группа L, «холодный и сухой»);
• класс IV (группа С, «холодный и влажный»).

В зависимости от рентгенологических признаков и проявлений острой сердечной недостаточности (классификация по Киллипу) выделяют:

• класс I – без проявлений признаков сердечной недостаточности;
• класс II – влажные хрипы в нижних отделах легких, симптомы нарушения легочного кровообращения;
• класс III – влажные хрипы в легких, выраженные признаки отека легких;
• класс IV – кардиогенный шок, сужение периферических сосудов, нарушение выделительной функции почек, гипотензия .

Классификация по Килиппу разработана для оценки состояния пациентов с острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и для других видов патологии.

Симптомы острой сердечной недостаточности

При острой сердечной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на слабость, спутанность сознания. Наблюдается бледность кожных покровов, кожа влажная, холодная на ощупь, отмечается снижение кровяного давления, уменьшение количества выделенной мочи (олигурия), нитевидный пульс. Могут проявляться симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась ОСН.

Кроме того, острой сердечной недостаточности свойственны:

• периферические отеки;
• болезненность в эпигастральной области при пальпации;
• одышка;
• влажные хрипы.

Острая левожелудочковая недостаточность

Проявлениями ОСН по левому типу являются альвеолярный и интерстициальный отек легких (сердечная астма). Интерстициальный отек легких развивается чаще на фоне физического и/или нервного напряжения, но также может проявиться во время сна в виде резкого удушья, провоцируя внезапное пробуждение. Во время приступа отмечаются нехватка воздуха, надсадный кашель с характерной одышкой, общая слабость, бледность кожных покровов. Из-за резкого усиления одышки пациент принимает вынужденное положение, сидя с опущенными ногами. Дыхание жесткое, пульс аритмичный (ритм галопа), слабого наполнения.

При прогрессировании застойных явлений в малом круге кровообращения развивается отек легких – острая легочная недостаточность, которая вызывается значительным пропотеванием транссудата в легочную ткань. Клинически это выражается удушьем, кашлем с выделением обильного количества пенистой мокроты с примесью крови, влажными хрипами, цианозом лица , тошнотой, рвотой. Пульс нитевидный, кровяное давление снижается. Отек легких относится к неотложным состояниям, требующим незамедлительного проведения интенсивной терапии из-за высокой вероятности летального исхода.

Острая сердечная недостаточность приводит к крайне тяжелым осложнениям по причине нарушений функций внутренних органов из-за неспособности миокарда обеспечить необходимое кровоснабжение.

Острая левожелудочковая недостаточность может проявляться обмороками, обусловленными гипоксией мозга из-за асистолии или снижения сердечного выброса.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая сердечная недостаточность по правому типу развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются одышкой, цианозом кожных покровов, отеками нижних конечностей , интенсивной болью в области сердца и правом подреберье. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения. Наблюдается увеличение печени, а также (реже) селезенки.

Признаки острой сердечной недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда, варьируют от незначительного застоя в легких до резкого уменьшения сердечного выброса и проявлений кардиогенного шока.

Диагностика

Для постановки диагноза ОСН проводят сбор жалоб и анамнеза, в ходе которого уточняются наличие заболеваний, на фоне которых развилась патология, уделяя особое внимание принимаемым лекарственным препаратам. Затем проводят:

• объективный осмотр;
• аускультацию сердца и легких;
• нагрузочные тесты на основе электрокардиографии (тредмил-тест, велоэргометрия);
• рентгенографическое исследование органов грудной клетки;
• магниторезонансную томографию сердца;
• биохимический анализ крови (уровни глюкозы, электролитов, креатинина, мочевины, печеночных трансаминаз и пр.);
• определение газового состава крови.

При необходимости проводится коронарография , в ряде случаев может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.

Для определения поражения внутренних органов выполняют УЗИ брюшной полости.

ОСН может развиться на фоне сепсиса, тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.

С целью дифференциальной диагностики одышки при острой сердечной недостаточности и одышки, обусловленной внесердечными причинами, проводят определение натрийуретических пептидов.

Лечение острой сердечной недостаточности

Пациенты с ОСН подлежат госпитализации в кардиореанимационное отделение или отделение интенсивной терапии и реанимации.

Схема скорой помощи на догоспитальном этапе больным с острой сердечной недостаточностью по левому типу включает:

• купирование приступов так называемой дыхательной паники (в случае необходимости при помощи наркотических анальгетиков);
• инотропную стимуляцию сердца;
• оксигенотерапию;
• искусственную вентиляцию легких;
• снижение пред- и постнагрузки на сердце;
• снижение давления в системе легочной артерии.

К неотложным мероприятиям при купировании приступа острой правожелудочковой недостаточности относят:

• устранение основной причины, на фоне которой возникло патологическое состояние;
• нормализацию кровоснабжения легочного сосудистого русла;
• устранение или снижение тяжести гипоксии.

Лечение острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации проводится под инвазивным или неинвазивным непрерывным мониторингом:

• инвазивный – выполняется катетеризация периферической артерии или центральной вены (по показаниям), с помощью катетера осуществляется контроль кровяного давления, сатурации венозной крови, а также вводятся лекарственные препараты;
• неинвазивный – контролируется артериальное давление, температура тела, число дыхательных движений и сердечных сокращений, объем мочи, проводится ЭКГ.

Терапия острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации направлена на минимизацию нарушений функций сердца, улучшение показателей крови, оптимизацию кровоснабжения тканей и органов, а также насыщение организма кислородом.

Для купирования сосудистой недостаточности применяют введение жидкости под контролем диуреза. При развитии кардиогенного шока применяют вазопрессорные средства. При отеке легких показаны диуретические препараты, кислородные ингаляции, кардиотонические лекарственные средства.

Показатель пятилетней выживаемости пациентов, перенесших острую сердечную недостаточность, составляет 50%.

До выхода из критического состояния пациенту показано парентеральное питание.

При переводе из реанимационного отделения проводят реабилитацию больного. На этом этапе лечения определяется необходимость оперативных вмешательств.

Схема лечения острой сердечной недостаточности выбирается в зависимости от этиологических факторов, формы заболевания и состояния пациента и осуществляется посредством оксигенотерапии, а также приема лекарственных средств следующих основных групп:

• петлевые диуретики;
• вазодилататоры;
• инотропные препараты; и др.

Медикаментозная терапия дополняется назначением витаминных комплексов, также пациентам показана диета.

Если острая сердечная недостаточность развилась на фоне пороков сердца, аневризмы сердца и некоторых других заболеваний, рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

После выписки из стационара продолжается физическая реабилитация пациента, а также осуществляется дальнейший мониторинг состояния его здоровья.

Возможные осложнения и последствия

Острая сердечная недостаточность представляет опасность именно из-за высокого риска развития жизнеугрожающих состояний:

• кардиогенный шок;
• отек легких;
• тромбоэмоболии.

Прогноз

При кардиогенном шоке показатель летальности достигает 80%.

Показатель пятилетней выживаемости пациентов, перенесших острую сердечную недостаточность, составляет 50%.

Отдаленный прогноз зависит от наличия сопутствующих заболеваний, тяжести протекания сердечной недостаточности, эффективности применяемого лечения, общего состояния пациента, его образа жизни и т. д.

Своевременное адекватное лечение патологии на ранних стадиях дает положительные результаты и обеспечивает благоприятный прогноз.

Профилактика

С целью предупреждения развития, а также для предотвращения прогрессирования уже возникнувшей острой сердечной недостаточности рекомендуют придерживаться ряда мер:

• своевременные консультации кардиолога при подозрении на наличие сердечной патологии;
• достаточная физическая активность (регулярная, но не изнуряющая);
• контроль массы тела;
• своевременное лечение и профилактика заболеваний, которые могут приводить к возникновению острой сердечной недостаточности;
• отказ от вредных привычек.

Видео с YouTube по теме статьи:

Описание:

Острая (ОСН) - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Она развивается без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом. Нарушения сердца могут носить характер систолической или диа­столической дисфункции, нарушений сердечного ритма, нарушений преднагрузки и постнагрузки. Эти нарушения часто носят угрожающий жизни характер и требуют проведения экстренных мероприятий. ОСН может развиться как острое заболевание de novo (то есть у пациента без имевшейся раньше дисфункции сердца) или в качестве острой декомпенсации .

Симптомы:

Жалобы.При поступлении больной предъявляет ­жалобы на одышку / удушье, сухой , кровохар­канье, страх смерти. При развитии отека легких появ­ляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя.

При физикальном обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с ­определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, наличия и характера шумов. У пожилых пациентов необходимо определить признаки периферического : неравномерный пульс, шумы на сонных артериях и брюшной аорте. Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения правого желудочка можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или верхней полой вене. О повышенном давлении заполнения левого желудочка обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при грудной клетки.

ЭКГ. При острой сердечной недостаточности ЭКГ бывает неизмененной крайне редко. В выявлении этиологии ОСН может помочь определение ритма, признаков перегрузки. Особое значение имеет регистрация ЭКГ при подозрении на . Кроме того, на ЭКГ можно выявить нагрузку на левый или правый желудочек, предсердия, признаки перимиокардита и хронических заболеваний, таких как гипертрофия желудочков или дилатационная .
Классификация Killip

Стадия I - нет признаков сердечной недостаточности.
Стадия II - сердечная недостаточность (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).
Стадия III - тяжелая сердечная недостаточность (явный ; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
Стадия IV - (систолическое АД менее 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
ОСН характеризуется разнообразием клинических вариантов:
- отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) - тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом - кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за сердечной недостаточности, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. В отношении параметров гемодинамики нет четких определений данного состояния. Обычно наблюдается артериальная гипотония (систолическое АД 60 уд./мин, наличие застоя в тканях возможно, но необязательно;
- острая декомпенсированная сердечная недостаточность (впервые возникшая декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН умеренной степени выраженности, которые не соответствуют критериям кардиогенного шока, отека легких или ;
- гипертензивная ОСН - симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией левого желудочка в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких;
- сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом - симптомы ОСН у больных с высоким сердечным выбросом, обычно в сочетании с тахикардией (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, болезни Педжета, ятрогенных и других причин), теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок);
- правожелудочковая недостаточность - синдром низкого сердечного выброса в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотензией.

Причины возникновения:

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН:
1. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
2. Обострение ИБС (острый коронарный синдром):
- инфаркт миокарда или нестабильная с распространенной ишемией миокарда;
- механические осложнения ;
- инфаркт миокарда правого желудочка.
3. Гипертонический криз.
4. Остро возникшая .
5. Остро возникшая клапанная регургитация, усугубление предшествующей клапанной регургитации.
6. Тяжелый аортальный стеноз.
7. Тяжелый острый .
8. .
9. Расслоение аорты.
10. Послеродовая кардиомиопатия.
11. Несердечные провоцирующие факторы:
- недостаточная приверженность к лечению;
- перегрузка объемом;
- инфекции, особенно и ;
- тяжелый ;
- обширная операция;
-
Нужно также помнить, что нитроглицерин (или его аналоги) также способствует уменьшению напряжения кровяного давления в кровеносных сосудах. Поэтому больному надо дать (под язык!) таблетку нитроглицерина или одну каплю его однопроцентного раствора (таковой имеется в аптеках). В особо тяжелых случаях можно временно (до прихода врача) наложить жгуты на область бедер, чтобы исключить из циркуляции некоторый объем крови. Жгуты следует накладывать через 5-10 мин после того, как больного переведут в полусидячее (сидячее) положение, так как перемещение крови в нижние отделы тела не происходит мгновенно. Если вы умеете вводить лекарство внутривенно, сразу же введите 0,3-0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина с 20 мл физиологического стерильного раствора.