Если во время первичной обработки не удалось удалить инородное тело, то дополнительно определяют его точную локализацию с помощью рентгеноэхографии и офтальмоскопии, и вновь под общей анестезией производят соответствующую операцию по извлечению инородного тела.
Дети очень плохо переносят повязки на глазах, бывают беспокойны и нередко дополнительно травмируют глаза. Учитывая, что микрохирургическую обработку раны проводят очень тщательно и применяют сильные антибактериальные и противовоспалительные средства, а также необходимость спять боли, асептические монокулярные повязки накладывают только на ночь, а в течение дня оперированный глаз находится под занавеской. Введение в глаз стерильных препаратов производят в первые 3 дня форсированным методом. При отслойке сетчатки операции осуществляются в течение первого месяца.
Примерно через 6-12 мес после клинического выздоровления можно осуществлять кератопластику, исправление косоглазия, контактную коррекцию и др.
Исходы проникающих ранений различны в зависимости от их вида и локализации. Восстановления хорошего зрения (1,0-0,3) после любых проникающих ранений добиваются примерно у 65% больных, слепота наступает у 5% и энуклеируют глаз у 4%, у остальных зрение сохраняется в пределах 0,08 - светоощущение.
Средний койко-день пребывания в стационаре детей с проникающими ранениями до клинического выздоровления, т. е. заживления рапы и стабилизации всех изменений морфологического и функционального характера, составляет 25 дней. Дальнейшее лечение проводят в течение месяца амбулаторно.
Лечение непроникающих ранений преимущественно медикаментозное: осуществляют инсталляции, как при проникающих ранениях глаз.
Оценивать исходы ранений глаз необходимо не только по остроте зрения, но и по морфофункциональным изменениям тканей, оболочек глаза и вспомогательного аппарата. Все остаточные морфофункциональные патологические изменения примерно через 3-6 мес устраняют с помощью реконструктивных хирургических методов.
Из осложненных проникающих ранений глаз наиболее часто встречаются инфекционные, а также аутоаллерги-ческие процессы, реже - металлозы и еще реже - так называемая симпатическая офтальмия .
Лечение гнойных и негнойных офтальмитов состоит в длительном общем и местном применении, преимущественно путем форсированных инстилляций, анестетиков, комплекса антибактериальных (антибиотики, сульфаниламидные препараты) противовоспалительных (амидопирин, кортикостероиды, пирогенал и др.)» десенсибилизирующих и дезинтоксикационных (хлорид кальция, супрастин, димедрол), нейротрофических (дибазол, димексид) и витаминных препаратов. Кроме того, местно применяют мидриатики, а при наличии показаний производят парацентез роговицы и промывание передней камеры антибиотиками.
Наличие инородных металлических тел в глазу устанавливают на основании характерных клинических признаков, анамнестических данных и результатов магнитной пробы, рентгено- и эхографических исследований.
Сидероз возникает в тех случаях, когда в глаз попадают и продолжительное время в нем находятся (недели, месяцы, а иногда и годы) хорошо растворимые соединения железа. Биохимические изменения состоят в растворении в глазу железа угольной кислотой до его бикарбоната, который под влиянием кислорода гемоглобина превращается в нерастворимые окиси железа.
Наиболее ранним признаком сидероза является изменение цвета радужки, но патогномотичным симптомом служит отложение сидеротического пигмента под передней капсулой хрусталика. Эти изменения в радужке и, особенно, хрусталике имеют вид оранжево-желтых точек или пятен, которые четко видны при биомикроскопическом исследовании, а иногда и невооруженным глазом при боковом освещении. Нередко сидероз радужки сопровождается мидриазом и вялостью реакции зрачка на свет.
В стекловидном теле можно обнаружить также фиксированную и полуфиксированную оранжевую или коричневую пылевидную и глыбкообразную взвесь. Морфологические изменения, происходящие при сидерозе в сетчатке, чаще всего не выявляют, но могут быть обнаружены явления, сходные с пигментным перерождением. Установлено, что в результате соединения железа с белками изменяются ганглиозные клетки и зрительные волокна. Совокупность всех изменений, которые являются следствием сидероза, оказывают в более или менее выраженной мере влияние и на зрительные функции. В частности, больные с сидерозом жалуются на плохое сумеречное зрение, а при адаптометрическом исследовании у них выявляют выраженное снижение темновой адаптации. При определении остроты зрения отмечают ее снижение, а периметрия позволяет обнаружить сужение границ поля зрения как на белый, так и на другие цвета (особенно зеленый и красный). Длительно существующий массивный сидероз может привести к развитию диффузной катаракты, а также вторичной: глаукомы. В тяжелых случаях могут произойти рубцовое перерождение стекловидного тела, отслойка сетчатки и гибель глаза. Вместе с тем не исключена возможность хорошей инкапсуляции небольших осколков в тканях глаза, а также их полного рассасывания.
Халькоз - наиболее тяжелое течение осложненного проникающего ранения, так как соединения меди вызывают не только дистрофические процессы, но и выраженные воспалительные реакции. Возникновение халькоза в глазу обусловлено высокой химической активностью меди. Она больше растворяется в тканях, богатых сосудами, и сравнительно меньше в бессосудистых отделах глаза, вызывая нередко асептическое негнойное воспаление иридоциклит. Если воспаление бурное, то процесс может захватывать почти все содержимое глаза и протекать по типу эндофтальмита или панофтальмита. Воспалительный процесс может быть также ограниченным, т. е. протекать в виде абсцесса с последующей инкапсуляцией. Однако довольно часто клинические признаки поражения глаза обнаруживаются через месяцы и годы, так как зрительные функции долго не нарушаются. Кроме того, по-видимому, имеет значение и тот факт, что соединения меди сравнительно непрочные и частично выводятся из глаза. Таким образом, при отсутствии воспалительных изменений течение процесса может быть незаметным и медленным. Известны «случаи, когда халькоз развивался через несколько лет после ранения вследствие повторных тупых травм глаз или общих заболеваний.
Самым выраженным, частым и типичным признаком халькоза является медная катаракта. Она видна при биомикроскопии или боковом освещении в виде круглого диска, соответствующего ширине зрачка, от которого к периферии отходят лучи. В области помутнений обнаруживают диффузные отложения мелких зернышек золотисто-голубого, зеленоватого, оливкового, коричневатого или коричневато-красного цвета. Непостоянный и более поздний признак халькоза - «омеднение» роговицы. Его выявляют лишь при биомикроскопии в виде мелких пылевидных золотисто-зеленоватых отложений в эндотелии, более интенсивных по периферии и мало заметных в центре роговицы.
Характерным, а нередко и ранним проявлением халькоза является «омеднение» стекловидного тела, которое, однако, труднее обнаружить. Стекловидное тело окрашено в зеленоватый, оливковый или золотистый цвет. Наблюдаются деструктивные изменения в виде нитей, ленты, глыбок, участков разжижения стекловидного тела. Иногда можно увидеть очень красочную картину - «золотой дождь» на оливковом фоне. Нередко отмечают явления «асептического иридоциклита. Глазное дно видно через нежно-зеленоватый туман, но может выявляться и «омеднение» сетчатки. Выявить этот признак трудно, если значительно выражен халькоз хрусталика и стекловидного тела. Изменения, как правило, локализуются в области желтого пятна в виде венка, состоящего из красноватых точечных глыбок, в центре которого иногда имеется ободок с интенсивным металлическим блеском. В зависимости от локализации и массивности патологических изменений, а также длительности процесса возникают зрительные расстройства: ослабевают адаптация и аккомодация, суживаются границы поля зрения, появляются парацентральные относительные и абсолютные кольцевидные скотомы. У некоторых больных может наступить слепота. Поскольку при халькозе не образуются прочные соединения, они могут растворяться, а медь выводиться из глаза.
Лечение металлозов этиологическое (удаление инородных тел хирургическим путем или растворение и выведение физиотерапевтическими методами), а также симптоматическое медикаментозное рассасывающее (кислород, дионин, цистеин, йодистые препараты, папаин, пирогенал, унитиол, маннитол и др.) и оперативное (экстракция катаракты, замещение разрушенного стекловидного тела, антиглаукоматозные операции и вмешательства по поводу отслойки сетчатки).
Профилактика металлозов состоит в как можно более быстром выявлении, точной рентгено- и эхолокализации и быстром оперативном удалении магнитных и амагнитньгх металлических: инородных тел из поврежденного глаза.
Отщепляющиеся от железосодержащего инородного тела и переходящие в раствор ионы железа образуют в глазу сначала неорганические соединения (типа гидроокисей), а затем, вступая в связь с белками тканей, органические. Соединения железа находятся в тканях глаза как внутриклеточно, так и внеклеточно. В клетках тканей глаза обнаруживаются явления коагуляционного некроза, выражающегося пикнозом Ядер, сморщиванием цитоплазмы и мумификацией клеток. Наиболее чувствительны к токсическому действию железа нервные клетки сетчатки, которые гибнут при накоплении в них соединений железа, менее чувствительны мышечные клетки радужки и эпителиальные клетки хрусталика.
Клинически различают прямой, местный, Сидероз глаза, развивающийся в зоне нахождения инородного тела, и непрямой, распространённый, развивающийся в тканях глаза, отдалённых от места залегания инородного тела, в связи с диффузией постепенно растворяющегося железа.
Клинические, признаки прямого Сидероз глаза, наиболее доступные для наблюдения и изучения при наличии железосодержащего инородного тела в роговице, выражаются довольно быстрым появлением вокруг него зоны желтоватой или буроватой мелкозернистой пигментации, напоминающей ржавчину. Непрямой Сидероз глаза чаще развивается в тех случаях, когда железосодержащее инородное тело находится в заднем отрезке глаза, но признаки сидероза появляются во всех отделах глазного яблока. Непрямой Сидероз глаза характеризуется появлением мелкозернистого желтовато-коричневого пигмента в самых глубоких слоях и на задней поверхности роговицы, в камерной (водянистой) влаге, в углу передней камеры глаза (радужно-роговичном углу), под передней сумкой хрусталика, изменением цвета (гетерохронией) радужки, умеренным расширением зрачка и вялостью зрачковых реакций.
При Сидероз глаза возможно постепенное развитие катаракты (смотри полный свод знаний). В стекловидном теле (смотри полный свод знаний) иногда обнаруживается мелкозернистая золотисто-ржавая взвесь. В сетчатке постепенно могут развиться изменения, напоминающие пигментную дистрофию (смотри полный свод знаний: Тапеторетиналъные дистрофии). При длительном существовании Сидероз глаза развивается атрофия сетчатки (смотри полный свод знаний) и зрительного нерва (смотри полный свод знаний). Степень нарушения зрительных функций зависит от тяжести изменений в сетчатке и преломляющих средах глаза; ранним симптомом Сидероз глаза является гемералопия (смотри полный свод знаний). Быстрота развития и степень выраженности симптомов при непрямом Сидероз глаза зависят от величины инородного тела, места его залегания, осумкования или, наоборот, свободного расположения, большей или меньшей способности к окислению, переходу железа в раствор и другие Обычно они развиваются спустя месяц и более после попадания в глаз железосодержащего инородного тела.
Для обнаружения железосодержащих осколков в глазу ранее пользовались прибором - сидероскопом. В наст, время сидероскоп практически не применяют, а для выявления в глазном яблоке железосодержащих инородных тел проводят рентгенологическое и ультразвуковое исследование глаза (смотри полный свод знаний: Инородные тела, внутриглазные).
Лечение при развившемся Сидероз глаза в основном симптоматическое.
Для предупреждения развития Сидероз глаза необходимо своевременное удаление проникшего в глаз железосодержащего инородного тела (смотри полный свод знаний: Магниты медицинские).
Смотри полный свод знаний: Металлоз глаза.
|
Краснов M.Л. |
Описание:
Отложение в тканях и средах глаза органических и неорганических солей железа при длительном пребывании в глазу железосодержащих инородных тел (осколки стали, чугуна и др.).
Причины сидероза глаза:
Сущность процесса заключается в медленном растворении железосодержащего осколка, в пропитывании тканей глаза неорганическими и органическими солями железа и прочном соединении их с белковыми структурами клеток. Различают прямой сидероз, при котором соединения железа откладываются вокруг осколка, и непрямой, когда они фиксируются в нерастворимой форме, вдали от осколка. , возникающий на почве внутриглазного железосодержащего осколка, называется ксеногенным в отличие от гематогенного, развивающегося из элементов крови при кровоизлияниях.
Симптомы сидероза глаза:
Большое значение имеет непрямой сидероз. Первые его признаки обнаруживаются обычно через несколько месяцев после внедрения осколка. Иногда для этого требуется гораздо больший срок. На развитие и течение процесса влияет много факторов (величина осколка, его химический состав, локализация в глазу и др.). В роговой оболочке обычно наблюдается прямой сидероз - пигментация коричневого цвета вокруг осколка. К явлениям непрямого сидероза следует отнести появление мелкозернистого желтовато-коричневого пигмента в строме роговицы и отложение его в виде пыли на эндотелии роговой оболочки со стороны передней камеры, что вызывает коричневую опалесценцию ее. Передняя камера при непрямом сидерозе обычно нормальной глубины. Она бывает глубокой в далекозашедшей стадии процесса при поражении цинновых связок и подвывихе хрусталика. При биомикроскопии влага передней камеры может слегка опалесцировать за счет содержания в ней мельчайших частиц солей железа.
Радужная оболочка имеет ржавую или желтовато-коричневую окраску, что связано с отложением пигмента либо на ее поверхности (в криптах), либо в ее строме. В далекозашедшей стадии процесса наблюдается вялая реакция зрачка на свет, причем в этих случаях зрачок не всегда реагирует на аккомодацию и конвергенцию. В углу передней камеры при гониоскопин выявляется усиление пигментации трабекул.
В хрусталике под передней капсулой обнаруживаются отложения мельчайших коричневых зерен пигмента. Вначале они имеют вид очень мелких бляшек, затем тонких пигментных колец, образованных из множества бляшек. В более поздней стадии возможно развитие . иногда подвывих хрусталика в связи с дегенерацией цинновых связок. При исследовании в проходящем свете в стекловидном теле определяются выраженная деструкция, помутнения, а также образование шварт. Более тонкие изменения в виде мелкозернистой золотисто-ржавой взвеси выявляются при биомикроскопии. У некоторых больных изменения в стекловидном теле при локализации в нем осколка предшествуют клиническим проявлениям металлоза в других оболочках и жидкостях глаза. Изменения в сетчатой оболочке носят характер пигментных очагов, напоминающих «костные тельца» при ее пигментной дегенерации. В тяжелых случаях наблюдается серовато-бледный диск вследствие восходящей . При длительном развитии процесса возможны , сужение поля зрения, понижение темновой адаптации. Одним из симптомов сидероза является .
Лечение сидероза глаза:
Удаление железосодержащего осколка из глаза (см. Инородное тело глаза и глазницы). Инъекции 5% раствора унитиола внутримышечно по 5 мл ежедневно, всего 15 инъекций, и под конъюнктиву по 0,2 мл ежедневно, 15 инъекций; инсталляции 5% раствора тиосульфата натрия 5-6 раз в день по 2 капли. Витаминотерапия. Медикаментозное лечение сидероза глаза дает незначительный эффект.
Прогноз зависит от стадии процесса к моменту удаления инородного тела. После удаления осколка процесс может приостановиться. При длительном существовании сидероза иногда возникают , катаракта, приводящие к резкому понижению остроты зрения.
Содержание статьи
В случаях, когда металлические осколки по какой-либо причине не удалены из глаза, могут возникнуть тяжелые осложнения в результате постепенного окисления металла и проникновения оксидов в ткани глаза (металлоз). Металлоз проявляется в разные сроки после проникновения осколка в полость глаза - от нескольких недель до нескольких месяцев, иногда даже лет. Кроме развития характерных клинических признаков для ранней диагностики металлоза огромное значение имеет электрофизиологическое исследование глаза.
Сидероз
Осколки, которые содержат в своем составе железо, при окислении вызывают развитие сидероза. В случае длительного пребывания осколка в глазу выраженный сидероз отмечают у 22 % больных (Р.А. Гундорова, 1986). Суть его заключается в постепенном растворении инородного тела и пропитывании тканей глаза неорганическими и органическими соединениями железа.Первые признаки сидероза (изменение цвета радужки, которая приобретает желто-бурый (ржавый) оттенок; пятна ржавого цвета на эпителии передней капсулы хрусталика) можно обнаружить через несколько месяцев после травмы. Впоследствии реакция зрачка на свет становится вялой. Откладывание солей железа в сетчатке вызывает гемералопию, развивается токсическая ретинопатия, потом - нейроретинопатия. Во время исследования картина глазного дна похожа на картину пигментной дистрофии сетчатки. На поздних стадиях в центральной части глазного дна определяют большие белые атрофические очаги, диск зрительного нерва становится ржавого цвета. Эти проявления способны приводить к полной слепоте, рецидивирующему иридоциклиту или абсолютной вторичной глаукоме.
Халькоз
Неудаленные своевременно медные осколки, окисляясь, приводят к отложению в тканях глаза окисидов меди - халькозу. В течение первых месяцев после травмы у 65 % больных выявляют начальные изменения в переднем отделе глаза. Откладывание солей меди в хрусталике приводит к медной катаракте: образование желтовато-зеленых помутнений в виде цветущего подсолнуха. Если медный осколок попал в стекловидное тело, то оно быстро становится мутным, появляются белые нити и пленки, окруженные зеленоватой или оранжевой массой; происходит неравномерное разжижение стекловидного тела с последующим образованием соединительнотканных шварт и тяжей. Вокруг осколка всегда развивается воспалительный процесс, появляется зона асептического нагноения. Ткань здесь быстро расплавляется, образуется абсцесс и возникают условия для перемещения осколка. Халькоз способен вызвать иридоциклит и вторичную глаукому (в результате пропитывания радужной оболочки и облитерации угла передней камеры).Клинически выраженный халькоз сетчатки случается крайне редко. Изменения локализуются преимущественно в области желтого пятна в виде отдельных очагов разной величины и формы, с металлическим блеском (цвет варьирует от желтоватого до медно-красного), которые образуют венец. Иногда они располагаются вокруг центральной ямки рядами. Медные инородные тела часто вызывают атрофию глаза.
Лечение металлоза. Наиболее эффективным методом профилактики является раннее хирургическое удаление инородного тела. Если удаление осколка невозможно, назначают терапию, направленную на уменьшение симптомов металлоза.
Для лечения сидероза применяют 5 % раствор унитиола (антидот тяжелых металлов) в виде инстиляций, субконъюнктивальных (по 0,2 мл) или внутримышечных инъекций по схеме (Г.Р. Дамбите, 1965); ретинол; индуктотермию (токи высокой частоты).
При лечении халькоза используют 5 % раствор тиосульфата натрия - инстилляции, внутривенное введение, ванночки, мази; ионизацию с отрицательного полюса (В.И. Алексеева, Л.Я. Шершевская, 1965), можно с предварительной диатермией; имеются данные об эффективном применении ретинола и унитиола. С целью уменьшения проявлений сидероза и халькоза целесообразно назначать рассасывающую терапию.
Сидероз глаз - есть не что иное, как отложение солей железа в тканях глаза. При сидерозе все ткани глаза пропитаны солями железа - стромы роговицы, отложение пигмента коричневого цвета в виде пыли на эндотелии роговой оболочки со стороны передней камеры, что создает ее коричневую опалесценцию. При местном сидерозе отмечается пигментация только вокруг осколка.
Симптомы сидероза глаза
Передняя камера нормальной глубины или глубокая (при нарушении ресничных связок (цилиновых) и подвывихе хрусталика в далеко зашедших стадиях процесса). Влага передней камеры обычно опалесцирует в результате нахождения в ней мелких частиц железа (желтовато-коричневые пятна).
Радужная оболочка более темная, часто коричневой окраски, что связано с отложением большого количества зерен желто-бурого пигмента. На поверхности (в криптах) и в строме радужной оболочки могут быть свободные отложения железа. В далеко зашедшей стадии сидероза зрачок вяло реагирует на свет или совсем не реагирует.
В радужно-роговичном углу при гониоскопии выявляют отложение в виде экзогенной и эндогенной пигментации шлеммова канала (вспадная пазуха склеры). Иногда отмечается полное блокирование радужно-роговичното утла пигментом, из-за чего зоны раздела не просматриваются.
В хрусталике наряду с помутнениями, вызванными его травмой, в эпителии передней капсулы наблюдаются отложения коричневых зерен пигмента. В начальных стадиях сидероза отложения по зрачковому краю имеют вид бляшек, в более поздних стадиях - пигментных колец, образованных из множественных бляшек. В центре зрачка видно коричневое кольцо, в кортикальных слоях - кольцо более светлое, на периферии оно растекается и отмечается в виде отдельных точек. Иногда по раненому каналу хрусталика имеются отложения пигмента. В далеко зашедших стадиях процесса хрусталик может иметь темно-коричневую окраску.
В связи с дегенерацией цинновой связки может отмечаться сморщивание линзы и подвывих ее.
В стекловидном теле обнаруживается выраженная деструкция или помутнения, а также образование шварт.
В сетчатой оболочке клинически определяемые изменения выявляются в далеко зашедшей стадии сидероза. Они проявляются в виде периферического пигментного ретинита, который характеризуется наличием на глазном дне пигментных очагов и в этих случаях напоминает картину изменения при пигментном перерождении сетчатки. В поздних стадиях патологического процесса в центральных участках глазного дна просматриваются крупные пигментные белые атрофические очаги. В тяжелых случаях сидероза диск зрительного нерва ржавого цвета, а при вторичной глаукоме наблюдается глаукоматозная экскавация зрительного нерва.
При многолетнем нахождении осколка в глазу развитый сидероз встречается в 22%, далеко зашедший - в 1% случаев. Клинически выраженные проявления сидероза чаще (в 50% случаев) встречаются при воздействии инородного тела на ткани глаза в течение 6-12 месяцев. При нахождении осколка в глазу более 3 лет наблюдаются изменения, характерные для развитого сидероза, несколько реже - свойственные далеко зашедшему процессу.
Если осколок находится в передней камере, то сидероз переднего отдела глаза развивается быстрее.
При внедрении осколка в хрусталик чаще наблюдаются начальные явления сидероза, причем в основном в переднем отделе глазного яблока.
Сетчатая оболочка длительное время остается интактной. От величины инородно тела степень выраженности сидероза не зависит.
Лечение сидероза глаз
Для профилактики сидероза рекомендовано использовать токи индукции высокой частоты. Так как одним из первых нарушений при сидерозе является понижение темновой адаптации, в качестве лечебного воздействия при этом заболевании применяют витамин А, так как он оказывает определенное благоприятное воздействие на ткани глаза при сидерозе.
Для лечения сидероза рекомендуют унитол (антидот тяжелых металлов) - курсами: первые 2 дня - 3 раза в день по 7,5 мл 5%-ного раствора унитола, последующие 5 дней - по 5 мл 3 раза в день внутримышечно. В амбулаторных условиях применяют раствор унитола по 3 мл 1 раз в день. Курс лечение 30 дней. Всем больным в конъюнктивальный мешок пораженного глаза закапывают 5%-ный раствор унитола от 4 до 6 раз в день. При воспалительных явлениях, вызванных длительным пребыванием в глазу железосодержащего инородного тела, проводят симптоматическое лечение (инсталляции атропина, кортикостероидов, дезинфицирующих средств, антибиотиков). Можно также применять подконъюнктивальные инъекции 5%-ного раствоpa унитола по 0,2 мл ежедневно, курс лечение 15 дней, в год - четыре курса.