Введение

Актуальность темы

Сибирская язва является особо опасным зооантропонозным заболеванием, встречающейся в настоящее время в виде спорадических случаев и редко в виде вспышек. Возбудитель сибирской язвы, активно распространяясь в абиотической среде, представляет потенциальную опасность для диких и сельскохозяйственных животных, а также человека.

Несмотря на значительное снижение в последние десятилетия экономического ущерба от этого инфекционного заболевания в результате проведения широкомасштабных профилактических мероприятий болезнь продолжает регистрироваться во многих странах мира, в различных регионах России и в частности в Алтайском крае. Проводимая специфическая профилактика лишь предупреждает заражение животных не исключая возможности возникновения болезни.

Цели исследования изучить:

Возбудителя заболевания;

Виды и методы его диагностики;

Правилами ветеринарно-санитарной экспертизы туши и внутренних органов при подозрении на сибирскую язву;

Мероприятия, проводимые при обнаружении сибирской язвы на мясоперерабатывающих предприятиях;

Мероприятия по профилактике заболевания.

Задачи исследования

Задача исследования - ознакомиться с научно-методической литературой по сибирской язве, санитарными и ветеринарными правилами диагностики и профилактики данного заболевания.

Обзор литературы

Определение болезни

Сибирская язва (Anthrax) -- зооантопонозное заболевание. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. Инфекционный процесс протекает преимущественно остро с явлениями септицемии или с образованием различной величины карбункулов. Болезнь регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии н даже эпизоотии. Название болезни "сибирская язва" предложил в 1789 г. С.С. Андриевский, который изучал её на Урале и в Сибири.

Характеристика возбудителя

Бацилла антракса - довольно крупная (1...1,3 х 3,0...10,0 мкм) палочка, неподвижная, образующая капсулу и спору.

Микроб встречается в трех формах: в виде различной величины вегетативных клеток (капсульных и бескапсульных), в виде спор, заключенных в хорошо выраженный зкзоспориум, и в виде изолированных спор.

В препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии, а в неокрашенном состоянии имеют форму гомогенных прозрачных палочек с четко закругленными концами.

Сибиреязвенная бацилла при неблагоприятных условиях существования обладает способностью формировать споры. В каждой вегетативной клетке, или спорангии, образуется только одна эндоспора, чаще располагающаяся центрально, реже субтерминально.

Споры бациллы антракса овальные, иногда округлые. Размеры зрелых спор колеблются в пределах 1,2-1,5 мкм н длину н 0,8-1 мкм в поперечнике, незрелые споры (проспоры) - несколько меньше. При температуре ниже 12 0 С и выше 42 0 С, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке крови животных споры не образуются.

ОБРАЗОВАНИЕ СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИЙ им. К.И. СКРЯБИНА

Сибирская язва.

Выполнил:

студент 3 курса ФВМ 2 группы

Калин Сергей Владимирович

Москва 2008

Введение

Этиология

Эпидемиология

B.anthracis как агент биологического оружия

Патогенез

Клиническая картина

Клиническая диагностика различных форм сибирской язвы

Инфекционный контроль

Вакцинопрофилактика

Заключение

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

В качестве введения я решила представить краткие исторические сведения. А также краткую характеристику сибирской язвы.

Под различными названиями сибирская язва известна еще со времен Гиппократа. Русский врач Н. Ножевщиков в 1762 г. описал кожную форму болезни. Современное название «сибирская язва» предложено С.С. Андриевским, который в 1788 г. опытом самозаражения доказал идентичность этой болезни у животных и человека.

Возбудитель сибирской язвы впервые был обнаружен в 1849-1850 гг. одновременно в России, Франции и Германии, а чистую его культуру впервые выделил Р. Кох в 1876 г.

Сибирская язва -- острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, значительно реже -- в легочной и кишечной формах. Название происходит от характерных изъязвлений, возникающих на коже заболевших. Название в западной литературе -- anthrax (углевик) -- происходит от латинского наименования инфекции и характеризует черный налет, покрывающий те самые характерные изъязвления.

Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. Есть ее очаги и на территории России -- в скотомогильниках в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне и Татарстане.

Эта инфекция относится к зоонозам -- то есть человек заболевает или от самого зараженного животного, или от его шкуры и шерсти. В начале века заболеваемость сибирской язвой в России носила массовый характер. В период с 1901 по 1910 годы эта тяжелая инфекция ежегодно поражала более 16 тысяч человек и 75 тысяч сельскохозяйственных животных.

В России ежегодно регистрируется от 15 до 50 случаев сибирской язвы. Следует отметить, что большинство из них носит профессиональный характер. Ежегодно заболевания людей регистрируются в 11-13 административных регионах. Среди заболевших людей были смертельные исходы. Доля взрослых в общей структуре заболевших составила 94%.

Среди животных заболевания сибирской язвой регистрировались в 1995 г. в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне и Татарстане.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - принадлежит к семейству Bacillaceae и представляет собой аэробную грамположительную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм, неподвижную, образующую споры и капсулу. Образование капсулы кодируется плазмидой 60 kDa.

B.anthracis хорошо растет на простых питательных средах и кровяном агаре, не требует использования специальных культуральных методик и образует характерные колонии в виде «головы медузы». На агаре Мак-Конки и других селективных питательных средах, содержащих соли желчных кислот, микроорганизм не растет. Культуры возбудителя не обладают гемолитическими свойствами.

Вегетативные формы B.anthracis быстро погибают в анаэробных условиях, при нагревании и действии дезинфицирующих средств. Споры B.anthracis имеют центральное расположение в клетке и являются термостабильными. Как и у многих других представителей рода Bacillus, они обладают высокой устойчивостью к действию факторов внешней среды и могут сохраняться в почве многие десятки лет.

Капсула B.anthracis состоит из поли-g-D-глутаминовой кислоты и может быть легко обнаружена при соответствующем окрашивании препаратов.

B.anthracis продуцирует 3 термолабильных белка: отечный фактор (EF), летальный фактор (LF) и протективный антиген (PA), каждый из которых в отдельности не обладает патогенными свойствами; токсический эффект возникает лишь в комбинации друг с другом. К капсуле, отечному и летальному токсинам и протективному антигену в организме человека и животных вырабатываются специфические антитела.

Лабораторная идентификация B.anthracis основана на следующих критериях: наличие капсулы, отсутствие подвижности, каталазная активность, чувствительность к пенициллину, способность к образованию эндоспор в аэробных условиях. Для дифференциальной диагностики микроорганизмов рода Bacillus существуют различные коммерческие тест-системы, например API 20Е и автоматический биохимический анализатор Vitek (bioMerieux, Франция).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основным резервуаром возбудителя сибирской язвы является почва. Споры B.anthracis могут годами персистировать в ней, сохраняя жизнеспособность и патогенные свойства. В течение этого времени они представляют собой потенциальный источник инфекции для крупного рогатого скота, но в то же время для человека не представляют непосредственного риска развития заболевания даже в регионах с высокой контаминацией почвы данным возбудителем. Это, в частности, связано с образованием крупных агрегатов спор размером более 6 мкм с компонентами почвы, неспособных проникать в терминальные отделы дыхательных путей, а также с высокой минимальной инфицирующей дозой, составляющей 8000-10000 спор. Споры попадают в организм преимущественно травоядных животных, где превращаются в вегетативные формы, которые способны вызвать болезнь.

Источником инфекции чаще всего являются домашние животные - крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи. Человек может заразиться при уходе за инфицированными животными, забое скота, обработке мяса и при контакте с контаминированными продуктами животноводства (шкура, кожа, меховые изделия, шерсть, щетина). Заражение носит преимущественно профессиональный характер. Споры проникают в кожу через микротравмы и ссадины, что приводит к развитию кожной формы болезни. При алиментарном пути поступления возбудителя, например при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных, возникает орофарингеальная или кишечная (гастроинтестинальная) форма сибирской язвы.

От животного к человеку инфекция может передаваться и аэрогенным путем, в частности при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, что наблюдается в настоящее время крайне редко. В этих случаях возникает ингаляционная форма сибирской язвы. Согласно данным Лабораторной службы системы здравоохранения Великобритании, не исключается возможность передачи инфекции от человека к человеку путем непосредственного контакта с участками поражения у пациента с кожной формой сибирской язвы. В то же время подчеркивается, что пока не зарегистрированы случаи передачи инфекции от человека к человеку аэрогенным путем.

B.ANTHRACIS КАК АГЕНТ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОРУЖИЯ

Применение спор сибирской язвы в качестве биологического оружия обусловлено относительной легкостью получения большого количества биологического материала, возможностью его скрытного применения, высокой эффективностью. Наиболее вероятный способ применения сибирской язвы в виде бактериологического оружия - распыление аэрозоля, содержащего жизнеспособные споры возбудителя. В связи с этим среди пораженных будут преобладать пациенты с легочной формой болезни, сопровождающейся высокой летальностью.

По официальным данным, возбудителем сибирской язвы как агентом бактериологического оружия обладают Великобритания, Япония, Ирак, Россия и США. Однако, по оценкам экспертов, на сегодняшний день как минимум 17 стран или уже располагают готовым биологическим оружием, или завершают разработки в этой области.

Экспертами ВОЗ вычислено, что через 3 дня после применения 50 кг спор возбудителя на протяжении двухкилометровой зоны по направлению ветра в сторону города с населением 500000 человек будут поражены 125000 (25%) из них 95000 (76%) летальных исходов.

Заражение людей сибирской язвой, связанное с ингаляционным путем поступления возбудителя в организм, описано также как результат аварийных ситуаций в специальных лабораториях, занимающихся разработкой биологического оружия.

С помощью генной инженерии возможно встраивание генов, кодирующих синтез токсинов у B.anthracis, в геном других микроорганизмов рода Bacillus, например B. сereus. В то же время пока не разработано эффективных вакцин, способных защитить от инфекции. Более того, возможна селекция штаммов B.anthracis, обладающих устойчивостью к различным антимикробным препаратам.

Для того чтобы штамм B.anthracis был достаточно вирулентным, он должен продуцировать оба токсина (летальный и отечный) и обладать способностью к образованию капсулы. Такие штаммы имеют в своем составе две плазмиды патогенности:

pXO1 - кодирует синтез токсинов;

pXO2 - отвечает за образование антифагоцитарной капсулы, позволяющей возбудителю избежать воздействия иммунной системы.

Выработка этих факторов патогенности зависит от ряда условий: концентрации в окружающей среде гидрокарбонатов, определенного температурного режима и др. Как указывалось, B.anthracis вырабатывает три термолабильных белка:

протективный антиген;

летальный фактор;

отечный фактор.

Последние 2 белка попарно соединяются с протективным антигеном и образуют 2 экзотоксина, известных как летальный и отечный токсины. Отечный токсин состоит из отечного фактора и протективного антигена. Летальный токсин, в свою очередь, также состоит из двух компонентов - летального фактора и протективного антигена. Протективный антиген, выполняя роль молекулы-переносчика, является необходимым компонентом при реализации токсических эффектов, обусловленных обоими токсинами.

Основная функция протективного антигена - формирование в мембране клетки каналов. Через них внутрь проникают остальные компоненты токсина - отечный и летальный факторы. На первом этапе протективный антиген связывается со специфическими рецепторами на поверхности мембраны клеток млекопитающих - главным образом макрофагов. Они называются ATX-рецепторами (anthrax toxin receptor) и относятся к мембранным белкам I типа. После закрепления на мембране клетки-мишени под действием мембранной протеазы происходит олигомеризация протективного антигена с образованием гептамера, который последовательно связывается с отечным или летальным фактором. Образовавшийся комплекс проникает в цитоплазму клетки посредством рецепторопосредованного эндоцитоза.

В настоящее время с помощью генно-инженерных методов получен дефектный протективный антиген. Введение экспериментальным животным такого антигена предотвращает развитие болезни из-за нарушения встраивания собственного протективного антигена B.anthracis в мембрану клетки-мишени.

Летальный токсин - основной фактор патогенности B.anthracis - является одной из ведущих причин смерти инфицированных животных. Внутривенное введение его крысам в эксперименте приводит к гибели животных менее чем через 38 минут. Обладая выраженной протеолитической активностью, летальный токсин в сочетании с отечным индуцирует лизис макрофагов, вызывает отек и ингибирует рост клеток в культуре тканей.

После связывания с рецепторами на поверхности макрофагов летальный токсин индуцирует поглощение клеткой кальция и нарушает внутриклеточный синтез макромолекул. Воздействуя на протеинфосфатазы, летальный токсин вызывает апоптоз и некроз клеток, что в конечном итоге приводит к быстрому, в течение 2 часов, лизису макрофагов.

Летальный фактор является цинкзависимой протеазой, имеет сложную химическую структуру и состоит из 4 доменов, каждый из которых выполняет специфическую функцию.

Отечный фактор представляет собой кальций- и кальмодулинзависимую аденилатциклазу, при участии которой синтезируется цАМФ в цитоплазме эукариотических клеток.

Компоненты токсинов B.anthracis обладают способностью блокировать фагоцитоз опсонизированных бактерий. Наряду с подавлением фагоцитоза оба токсина в комбинации ингибируют кислородозависимые бактерицидные системы полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов).

Эффекты летального токсина реализуются через активацию ряда цитокинов, в том числе интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли, выделяемых из поврежденных макрофагов и приводящих к нарушению свертывающей системы крови, а также способствующих развитию септического шока и распространенного отека тканей.

Применение антагонистов рецепторов интерлейкина-1 позволяет частично блокировать эффекты летального токсина. Антагонистической активностью в отношении летального токсина обладают и некоторые другие препараты, такие, как каптоприл и хлорохин, а также синтетические белковые структуры, например Bcl-XL-протеин. Более того, в недавних экспериментах на мышах был обнаружен ген Ltxs1, кодирующий синтез особого белка (kinesin-like motor protein), ответственного за устойчивость макрофагов к летальному фактору B.anthracis.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами инфекции при кожной форме сибирской язвы чаще всего являются микротравмы и повреждения кожи верхних конечностей (50%) и головы (до 30%), реже туловища (3-8%) и нижних конечностей (1-2%). Поражаются в основном открытые участки кожи, имеющие наибольшую вероятность контакта с инфицированным материалом.

Уже через несколько часов после инфицирования начинаются прорастание спор в вегетативные формы и размножение возбудителя в области входных ворот. Лимфогенным путем возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов. В них также микроорганизм размножается и продуцирует летальный и отечный токсины, вызывающие соответственно местный некроз и распространенный отек тканей, являющиеся основными характеристиками кожной формы болезни. По мере размножения возбудителя в лимфатических узлах нарастает токсемия, а в ряде случаев развивается бактериемия, сопровождающаяся гематогенным его распространением в различные органы и системы.

При ингаляционном поступлении спор возбудителя сибирской язвы в организм не происходит их немедленного прорастания в вегетативные формы. В экспериментах на приматах установлено, что споры могут находиться в альвеолах в неактивном состоянии в течение нескольких недель до тех пор, пока не будут захвачены альвеолярными макрофагами.

Лейкоциты и макрофаги, фагоцитировавшие споры, переносят их в трахеобронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы. Здесь споры B.anthracis находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и размножения возбудителя. Микроорганизмы начинают продуцировать токсины, в результате действия которых возникают отек и характерные для сибирской язвы некротические изменения. Развиваются выраженный медиастинит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием геморрагического выпота. Нарастает отек средостения. Отек может быть значительно выраженным и распространяться по клетчаточным пространствам на шею. Вторичным является поражение трахеи, приводящее к появлению мучительного кашля и стридора.

В результате некроза лимфатической ткани под действием токсинов возбудитель попадает в кровеносное русло. Развивается септическое состояние, сопровождающегося генерализованным поражением различных органов и систем. На аутопсии обнаруживаются распространенные геморрагические и некротические изменения во многих органах и тканях.

Распространяясь гематогенным путем, B.anthracis поражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта: возникают язвы с развитием желудочно-кишечных кровотечений и образованием мелены. В некоторых случаях развиваются отек и некроз мезентериальных лимфатических узлов.

Гематогенное распространение инфекции в мозговые оболочки приводит к развитию гнойного менингита, который как осложнение наблюдается у 50% пациентов с ингаляционной формой сибирской язвы. Выброс из поврежденных макрофагов большого количества медиаторов воспаления обусловливает развитие септического шока и ДВС-синдрома.

При алиментарном пути заражения (употребление инфицированного мяса, содержащего большое количество спор), развивается гастроинтестинальная форма сибирской язвы, при которой возбудитель размножается в области входных ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах, что сопровождается воспалительными изменениями в пищеводе или кишечнике. В ряде случаев возбудитель проникает в системный кровоток, и болезнь прогрессирует в генерализованную септическую форму, заканчивающуюся у большинства больных летальным исходом.

После перенесенной сибирской язвы образуется стойкий иммунитет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при сибирской язве зависит от пути передачи инфекции, инфицирующей дозы возбудителя и колеблется от 1 до 6-7 дней (чаще 2-3 дня). Однако иногда при ингаляционном пути поступления возбудителя в организм инкубационный период может удлиняться до 8 недель. Так, данные, полученные в исследованиях на лабораторных животных, свидетельствуют о том, что длительность инкубационного периода при ингаляционной форме сибирской язвы обратно пропорциональна количеству поступившего в организм возбудителя. Более того, споры B.anthracis могут вегетировать в альвеолах организма хозяина еще несколько недель после инфицирования, а назначение антибактериальных препаратов способно увеличивать продолжительность инкубационного периода.

Различают кожную, ингаляционную (легочную) и гастроинтестинальную (кишечную) формы сибирской язвы. Около 95% всех спорадических случаев заболеваний сибирской язвой приходится на кожную форму и лишь 5% - на ингаляционную. Гастроинтестинальная (кишечная) форма сибирской язвы встречается в развивающихся странах. В настоящее время она регистрируется крайне редко: около 1% случаев.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Предварительный диагноз кожной формы сибирской язвы может быть поставлен на основании данных эпидемиологического анамнеза, типичной клинической картины болезни и динамики развития кожных изменений.

Для подтверждения диагноза используются традиционные микробиологические методы. Предварительные результаты могут быть получены при окрашивании по Граму мазков клинического материала, взятого с пораженного участка, в которых обнаруживаются крупные грамположительные палочки. Исследуют содержимое везикул или мазки, взятые со дна язвенного дефекта или из-под некротического струпа.

Для окончательного подтверждения диагноза проводят культуральное исследование полученного материала. Вероятность получения положительных результатов при культуральном исследовании невысока и составляет от 10 до 40% в первые 3 недели болезни. На результаты культурального исследования неблагоприятно влияет предшествующая антибактериальная терапия, которая уже в течение первых 24 ч приводит к эрадикации вегетативных форм B.anthracis. В связи с этим у пациентов, получающих антимикробные препараты, а также при отрицательных результатах микроскопии и культурального исследования для диагностики кожной формы сибирской язвы используют серологические методы.

Диагностические титры специфических антител более чем у 90% пациентов с кожной формой сибирской язвы начинают выявляться с 3-й недели и определяются на протяжении 6 месяцев от начала болезни. Более того, в данной ситуации можно выполнить пункционную биопсию кожи в центре первичного аффекта с последующим иммуногистохимическим исследованием полученного материала или окраской его серебром.

Природные штаммы B.anthracis, в том числе и штаммы чувствительны ко многим антибиотикам, включая пенициллин, амоксициллин, доксициклин, тетрациклин, кларитромицин, клиндамицин, рифампицин, ванкомицин, хлорамфеникол и ципрофлоксацин.

Несмотря на то что долгое время пенициллин был препаратом выбора для лечения сибирской язвы, встречаются, хотя и в редких случаях, природные штаммы B.anthracis, резистентные к пенициллину. В связи с этим пенициллин уже не может считаться препаратом выбора для лечения различных форм сибирской язвы. Более того, уже описаны случаи развития резистентности у штаммов B.anthracis при культивировании ее на средах, содержащих субингибирующие концентрации некоторых антибиотиков (доксициклин, эритромицин, азитромицин, кларитромицин, ципрофлоксацин, алатрофлоксацин, гатифлоксацин).

Так, в одном исследовании после нескольких пассажей возбудителя на среде с каким-либо фторхинолоном наблюдалось повышение МПК для всех антибиотиков этой группы, также были получены штаммы, резистентные к доксициклину. Устойчивые к доксициклину штаммы, хотя и редко, но встречаются в естественных условиях.

В ветеринарной практике лечение не проводиться. При обнаружении больных животных на фермах и сельскохозяйственных предприятиях их отправляют на убой.

ИНФЕКЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ

В предотвращении распространения болезни важное значение имеет соблюдение соответствующих правил погребения и кремирования людей и животных, умерших от сибирской язвы. Особое внимание должно быть уделено процедуре кремирования. Риск передачи инфекции от умершего животного сохраняется до тех пор, пока оно не будет захоронено или кремировано.

При аутопсии лиц, умерших от сибирской язвы, все инструменты и материалы должны быть обработаны автоклавированием или уничтожены термическим способом.

ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА

Первая вакцина против сибирской язвы была создана в 1881 г., всего через 5 лет после открытия возбудителя болезни. В настоящее время для вакцинации людей против сибирской язвы используются живая аттенуированная и инактивированная адсорбированная сибиреязвенные вакцины. В последние годы начались исследования по созданию новых генно-инженерных вакцин на основе рекомбинантного летального токсина.

Противопоказаниями для введения вакцины являются: перенесенная в анамнезе инфекция, вызванная B.anthracis, и аллергические реакции на введение предыдущей дозы сибиреязвенной вакцины или на любой ее компонент. Исследований по применению вакцины у беременных пока не проводилось. Кормление грудью не является противопоказанием для введения инактивированных вакцин, к которым и относится адсорбированная сибиреязвенная вакцина.

Вакцинация инактивированной сибиреязвенной вакциной показана персоналу лабораторий, работающих с B.anthracis, а также лицам, чья профессиональная деятельность связана с высокой вероятностью образования бактериального аэрозоля. Вакцинация лиц, занимающихся обработкой продуктов животноводства.

В эндемичных регионах с высокой распространенностью сибирской язвы среди животных вакцинация может проводиться работникам ветеринарной службы, а также другим контингентам группы высокого риска, контактирующим с потенциально инфицированными животными. Плановая вакцинация показана также военнослужащим и некоторым специальным контингентам, риск инфицирования которых возбудителем сибирской язвы можно точно оценить.

В России лицам, представляющим группу риска заражения сибирской язвой (работники предприятий по обработке продуктов животноводства), проводят плановую вакцинацию живой аттенуированной сибиреязвенной вакциной СТИ. В то же время в других странах живые вакцины не используются, что связано с их низкой безопасностью для человека.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сибирской язвой заболевают многие сельскохозяйственные животные - лошади, северные олени, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи. Одной из главных причин заболевания сельскохозяйственных животных служит низкий уровень иммунизации животных в частных хозяйствах, бесконтрольный убой больных животных и свободная реализация продуктов животноводства без ветеринарного освидетельствования.

В настоящее время, с развитием санитарно-эпидемиологической службы, с появлением антибиотиков заболеваемость носит лишь спорадический характер, проявляясь лишь иногда и отдельными вспышками. Но все же ветеринарная и санитарно-эпидемиологическая службы оценивают эпизоотологическую и эпидемиологическую ситуацию по сибирской язве как напряженную.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Микробиологическая диагностика бактериальных болезней животных. Справочник., Д.И. Скородумов., Москва 2005 г.

2. Микробиология., И.Л. Дикий, И.Ю. Холупяк, И.Е. Шевелева, М.Ю. Стегний., Киев 2007 г.

3. Ветеринарная микробиология и иммунология: Часть 1: Общая микробиология: учебник для вузов., В.Н. Кисленко, Н.М. Колычев., Москва 2006 г.

4. Ветеринарная микробиология и иммунология., Н.М. Колычев, Р.Г Госманов., Москва 2006 г.

5. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология изд.4., Борисов Л. Б., Москва 2005 г.

В данном обзоре, подготовленном по материалам ВОЗ, сайтов Promed-mail, Роспотребнадзора и монографий отечественных исследователей, представлены сведения о случаях заражения людей и животных возбудителем сибирской язвы в мире, странах СНГ и России. Эпидемиологическая обстановка по этой особо опасной инфекции остается довольно сложной и оценивается как напряженная и не имеющая тенденции к стабилизации за счет существования почвенных очагов, которые проявляют себя в течение многих лет периодическими вспышками среди сельскохозяйственных животных и людей.

For citation: Logvin F.V., Kondratenko T.A., Vodyanitskya S.Y. ANTHRAX IN THE WORLD, CIS AND RUSSIAN FEDERATION (LITERATURE REVIEW). Medical Herald of the South of Russia . 2017;8(3):17-22. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2017-8-3-17-22

Обратные ссылки

• Обратные ссылки не определены.

ISSN 2219-8075 (Print)
ISSN 2618-7876 (Online)

В 1786-88 гг. в России, на Урале были большие эпидемии заболевания, которое назвали «Сибирская язва». Другое название – антракс (углевик, карбункул) и наименование возбудителя В. anthracis происходит от характерного вида гнойно-воспалительного очага на коже, в центре которого образуется черный струп, похожий на уголь.

По классификации: род Bacillus семейства Bacillaceae.

Морфология, физиология. В. anthracis – Гр+, крупная, толстая, неподвижная палочка. Также легко окрашивается анилиновыми красителями. Вне организма, в присутствии кислорода и при температуре 12-24°С образует овальные споры, не превышающие диаметр микробной клетки и расположенные центрально. В живом организме и в невскрытых трупах споры не образует, что обусловлено отсутствием свободного кислорода. Споры отличает высокая устойчивость к внешним воздействиям: в воде сохраняются до 10 лет, в почве - до 30 лет.

В организме животных и человека, на питательных средах, содержащих кровь или сыворотку, сибиреязвенные бациллы образуют капсулу. В окрашенных препаратах бациллы, расположенные цепочками, выглядят обрубленными на концах, так что их цепи похожи на бамбуковую трость.

Возбудитель сибирской язвы – аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо размножаются на простых питательных средах, можно даже выращивать на сыром или варёном картофеле, настое соломы, экстрактах злаков и бобовых. Температурный оптимум на агаре 35-36°С, на бульоне 32-33°С.

На поверхности агара через сутки образуются крупные шероховатые колонии с неровными краями, серебристо-серого цвета, зернистые, с отходящими от краев пучками напоминающие львиную гриву. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев, оседающих на дно пробирки, а сам бульон при этом остается прозрачным. При посеве уколом в столбик желатина растёт в виде опрокинутой «елочки».

БХ. Разжижают желатин, гидролизуют крахмал, разлагают ряд углеводов (глюкозу, мальтозу и др.), восстанавливают нитраты. На питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров, расположенных цепью – феномен «жемчужного ожерелья».

АГ. Имеют видовой АГ белковой природы, расположенный в капсуле, и групповой или соматический, полисахаридной природы, локализованный в клеточной стенке микроорганизма. Соматический АГ термостабилен, не разрушается при кипячении. Это свойство используется при постановке реакции термопреципитации по Асколи, которой выявляют сибиреязвенные АГы в различных материалах (трупах, коже, шерсти животных) – искомый АГ извлекают экстракцией при кипячении.

Экология и распространение. В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Они заражаются алиментарным путем, поглощая вместе с кормами споры возбудителя. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Сибирская язва – антропозоонозное заболевание. Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, а также через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья (меховые, кожаные, изделия из шерсти, щетины), мясо больных животных. Возможен перенос возбудителя кровососущими насекомыми (слепнями, мухами-жигалками).

В окружающей среде, главным образом в почве, куда попадает возбудитель с испражнениями, мочой больных или трупами животных, сибиреязвенные палочки образуют эндоспоры. Они отличаются особенной стойкостью: в почве могут сохранять жизнедеятельность десятилетиями, дезинфицирующие вещества убивают споры только через несколько часов действия. Споры термоустойчивы и выдерживают даже кипячение в течение 15–20 мин. Вегетативные формы обладают обычной для бактерий устойчивостью – гибнут при 60°С – за 15 мин, при кипячении – мгновенно.

Патогенность и патогенез. Сибиреязвенные бациллы образуют токсин, секретируемый в среду, где размножаются микроорганизмы. Он состоит из трех компонентов:

I – «отечный фактор», вызывающий дермонекротическую реакцию у морских свинок,

II –летальный токсин («мышиный» токсин) вызывает отек легких и тяжелую гипоксию,

III – протективный АГ.

Патогенность сибиреязвенной палочки обусловливает также и капсула, являющаяся фактором вирулентности. Она обладает антифагоцитарной активностью. Бактерии, покрытые капсулой, фиксируются на клетках микроорганизма, бескапсульные культуры невирулентны.

В зависимости от места проникновения возбудителя и вызванного им первичного поражения сибирская язва у человека проявляется в трех клинических формах: кожной, кишечной и легочной. Чаще встречается кожная форма, при которой в месте локализации возбудителя образуется карбункул. Кишечная форма проявляется тяжелой интоксикацией, тошнотой, рвотой, поносом с кровью. Лёгочная – тяжелой бронхопневмонией. Часто эти формы заканчиваются летально. При любой клинической форме у ослабленных людей может развиваться сибиреязвенная септипиемия со смертельным исходом.

Иммунитет. У переболевших он прочный, основную роль играют фагоцигарная реакция и образующиеся антитела. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с аллергеном-антраксином.

Лабораторная диагностика. Проводится бактериоскопия, бактериологическим, биологическим методами (в режимных лабораториях, так как сибирская язва – особо опасная инфекция).

Мазок, приготовленный из исследуемого материала (содержимое пустулы, гнойное отделяемое из карбункула, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы; при патологическом исследовании берут кусочки органов или целые органы), окрашивают по Грамму и другими методами, выявляющими капсулу. Эффективным является применение капсульной люминесцирующей сыворотки.

Выделяют чистую культуру возбудителя посевами в жидкие и на плотные питательные среды. Идентификацию проводят по морфологическим, тинкториальным, культуральным признакам, а также по лизабельности специфическим бактериофагом («ВА-9» и «Саратов») и тесту «жемчужное ожерелье».

Биологическую пробу проводят путем одномоментного заражения подопытных животных и посевом на питательные среды. Материал можно вводить белым мышам (по 0,1-0,2 мл в спину), кроликам и морским свинкам (по 0,2-0,5 мл в область живота). Обычно мыши погибают через 1-2 сут., морские свинки и кролики - через 2-4 сут.

Помимо лабораторных методов диагностики, возможна постановка аллергической пробы путем внутрикожного введения 0,1 мл бактериального аллергена антраксина. Положительной реакция становится в первые дни болезни и сохраняется в течение многих лет после выздоровления. Применяют для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики можно применять вакцину СТИ - взвесь живых спор авирулентных бескапсульных бактерий сибирской язвы. Вакцину вводят однократно накожно или подкожно, иммунитет создается на 1 год, при необходимости проводят ревакцинацию. Вакцинируют как животных, так и людей, связанных с с/х животными или продуктами животноводства. При установленном контакте с источником возбудителя проводится экстренная профилактика, для чего вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

Для лечения сибирской язвы используют как противосибиреязвенный иммуноглобулин, так и антибиотики (пенициллин, хлортетрацпклин, стрептомицин).

ФГБОУ ВПО "Казанская государственная академия ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана"

Кафедра микробиологии и вирусологии

Реферат на тему

"Сибирская язва"

Работы выполнила

Студентка 301 гр. ФВМ

Ахмадеева Ксения

Казань, 2013

Введение

Морфология и биология

Эпизоотические данные

Рост на питательных средах

Патогенность

Спорообразование

Патогенез и клиника

Иммунитет

Профилактика и лечение

Литература

Сибирская язва является таким инфекционным заболеванием, к которому восприимчивы люди, почти все домашние и дикие травоядные животные. Собаки малочувствительны к сибирской язве, но при некоторых условиях могут быть также восприимчивы к этой инфекции. Заболеваемость сибирской язвой имеет некоторую сезонность и наблюдается чаще всего весной и летом, совпадает с пастбищным периодом. Сибирская язва называется почвенной инфекцией, так как споры Bac. anthracis долгое время могут сохраняться, прорастать в вегетативные формы и даже размножаться в почве. При пастьбе животных на неблагополучных по сибирской язве пастбищах возбудитель может попадать в организм животных и вызывать заболевание. Главными путями проникновения возбудителя в организм являются пищеварительный тракт (попадают микробы с кормом и водой) и поврежденный кожный покров; микробы через кожу могут проникнуть в организм при укусах жалящими насекомыми, в основном слепнями.

сибирская язва профилактика лечение

Морфология и биология

Возбудитель сибирской язвы (Bac. anthracis) впервые был обнаружен в 1849 году русским исследователем Брауелем. Им же были произведены и первые опыты по искусственному заражению сибирской язвой (кровью от больных животных) различных домашних животных.. Anthracis имеет форму прямой толстой палочки 1-1,5х5-8 мкм. На микропрепаратах располагаются одиночно, попарно в организме или длинными цепочками на питательных средах. Концы клеток бацилл при световой микроскопии кажутся обрубленными или слегка вогнутыми (напоминая бамбуковую трость). Бактериальная клетка образует капсулы. Овальные эндоспоры чаще располагаются центрально.

Грамположительны. Микроб неподвижен, окружен прозрачной капсулой, образование которой характерно для вирулентных штаммов. Капсула образуется как в организме больных людей и животных, так и при культивировании на специальных питательных средах. Капсула очень легко воспринимает краску и легко обесцвечивается при промывании водой. Это приходится учитывать при окраске капсул. В неблагоприятных условиях внешней среды при доступе кислорода и температуре от 15 до 42°С микроб образует спору, которая располагается центрально и имеет овальную форму. Диаметр ее не превышает поперечника клетки. При попадании в благоприятную среду споры прорастают в течение нескольких часов.

Споровая форма устойчива к окружающей среде и представляет собой анабиотическую форму существования микробов.

Биохимическая активность невелика: разлагает глюкозу, мальтозу, сахарозу с образованием кислоты, молоко медленно свертывает и пептонизирует. Характерен рост в столбике желатина: в виде "опрокинутой елочки", позже желатин воронкоооразно разжижается; на кровяном агape не дает гемолиза, чем отличается от сходных с ним почвенных и ложносибиреязвенных бацилл. Патогенетическими факторами возбудителя сибирской язвы являются его способность продуцировать экзотоксин и образовывать капсулу. С экзотоксином связывают воспалительное и летальное действие возбудителя. Обнаружено, что токсин также подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Капсула препятствует фагоцитозу бацилл, способствуя проявлению действия основного патогенетического фактора - токсина. Токсин вызывает в организме повышение проницаемости сосудов, расстройство дыхания вследствие поражения центральной нервной системы, изменяет клеточный и химический состав крови.

Эпизоотические данные

Наиболее чувствительны к возбудителю сибирской язвы крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие однокопытные, верблюды, олени, дикие травоядные всех видов. Значительно менее чувствительны свиньи. Плотоядные, в том числе собаки и кошки, малочувствительны и болеют лишь при очень массовом заражении. Молодняк болеет чаще, чем взрослые животные.

Источники возбудителя - больные животные, выделяющие бацилл с фекалиями, мочой, слюной. Особенно много микробов в кровянистой жидкости, вытекающей из естественных отверстий агонизирующих животных. Самый опасный фактор передачи возбудителя - труп погибшего животного. Все его органы и ткани содержат огромное количество бацилл. Вскрытие таких трупов недопустимо. Доступ атмосферного кислорода, происходящий даже при нарушениях кожного покрова, обусловливает образование спор возбудителя болезни и массовое обсеменение ими почвы и других объектов внешней среды. Не менее опасен убой больных животных. С мясом, шкурами, шерстью, костями павших или прирезанных животных споры могут переноситься на очень большие расстояния.

Определенную роль в рассеивании возбудителя антракса играют дикие и домашние плотоядные и хищные птицы. Поедая и растаскивая части неубранных трупов, они обычно не заболевают, но продолжительное время выделяют споры с фекалиями. Известны случаи выделения возбудителя сибирской язвы от клинически здоровых грызунов, но эпизоотологическая значимость этих фактов пока неясна.

С выделениями больных животных, с кровью при их убое, а главное - в случаях захоронения трупов споры возбудителя антракса попадают в почву. Наиболее благоприятны для возбудителя богатые гумусом почвы с нейтральной рН. В верхних слоях таких почв при благоприятных условиях температуры и влажности даже возможна вегетация спор с последующим размножением и новой споруляцией вегетативных форм. Соответственно почву признают не только фактором передачи, но и резервуаром возбудителя сибирской язвы.

С длительным сохранением спор в почве связана стационарность сибирской язвы. Обсемененные спорами в прошлом участки почвы могут быть в самых разных зонах страны, и очень многие из них неизвестны, не учтены. В результате водной и ветровой эрозии, при разливах рек, селях, при проведении земляных работ на таких участках споры выносятся на поверхность почвы, переносятся в другие места, обусловливая опасность заражения животных.

Возбудитель болезни попадает в организм животного с кормом или с водой, обычно при выпасе на инфицированных участках пастбищ. Заражению способствуют наличие повреждений слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастриты, гастроэнтериты. Резистентность животных снижается при голодании, авитаминозах, перегревании, простудах. Нельзя исключать возможность аэрогенного заражения овец при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя. При обилии кровососущих насекомых возможен трансмиссивный путь заражения; Известно, что слепни могут воспринять возбудителя сибирской язвы не только от больных животных или трупов, но и из инфицированных водоемов, почвы.

Рост на питательных средах

Возбудитель сибирской язвы относится к факультативным аэробам. Оптимальная температура роста 35-37°С и рН 7,4-8,0. Микроб нетребователен к питательным средам, поэтому может расти даже на таких субстратах, как настой соломы, сырой и вареный картофель, экстракты злаков, гороха и др. На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение. Через 24 ч роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3-5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей, напоминающими голову медузы или львиную гриву. Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов.

В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний, авирулентные. В бульоне через 18-24 ч образуется осадок в виде хлопьев, а сам бульон остается прозрачным.

Патогенность

ПатогенностьBac. Anthracis для всех опытных животных очень высока. Наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки и кролики. Заражают опытных животных обычно подкожно: исследуемый материал вводят мышам в дозе 0,1мл, морским свинкам 0,2 мл и кроликам 0,3 мл. После гибели животных для дальнейшего исследования делают посевы на питательные среды; материалом для посева служит кровь из павших животных. Одновременно с посевом готовят мазки и производят бактериоскопию мазков, изготовленных из крови и пульпы селезенки. При исследовании мазков из крови мышей, павших от сибирской язвы, обнаруживают сибиреязвенные бациллы с явно выраженными капсулами. Необходимо знать, что бактериоскопии мазков из полежавших трупов капсулу обнаружить не удается, а иногда даже не удается обнаружить и бациллы. Это объясняется тем, что при длительном держании трупа капсулы, а затем и бациллы подвергаются растворению - лизируются в разлагающемся трупе.

Спорообразование

В лаборатории при искусственном культивировании лучшей питательной средой для прорастания спор является слабощелочной агар, изготовленный на мясном бульоне без пептона. Избыток питательных веществ в среде дает пышный рост бациллярных форм, а недостаток ускоряет их спорообразование. Каждая отдельная микробная клетка при благоприятных условиях образует только одну спору.

Вегетативные формы малоустойчивы: в трупе погибают в течение 1-3 сут, при 60°С - через 15 мин, а при 75°С - через минуту. Споры сибиреязвенных бацилл отличаются большой устойчивостью. Они сохраняются во внешней среде длительнее, чем все другие известные патогенные спорообразующие микробы. Выдерживают сухой жар 120-140°С в течение 2-3 ч, автоклавирование при 120°С - 5-10 мин. Дезинфицирующие растворы (сулема 1: 1000, 5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают их только за несколько часов, а этиловый спирт в концентрациях от 25% до абсолютного - за 50 дней.

Патогенез и клиника

Инкубационный период при сибирской язве длится 2-3 дня. Различают несколько клинических форм заболевания в зависимости от способа заражения: кожную, легочную и кишечную. Наиболее часто (в 98% случаев) встречается кожная форма болезни. На месте внедрения бацилл сибирской язвы появляется красное пятнышко, которое затем превращается в папулу, пустулу и при усилении воспалительного процесса - в сибиреязвенный карбункул. Чаще всего он располагается на лице, руках и других открытых частях тела.

Общее состояние больного тяжелое: температура, сильная головная боль, увеличение регионарных лимфатических узлов. Обычно кожная форма при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. Однако при неблагоприятном течении возбудитель может попасть в кровь, что приводит к развитию сепсиса и заканчивается, как правило, летально. Легочная форма возникает только у человека и характеризуется высокой температурой, развитием бронхопневмонии, тяжелой одышкой и другими симптомами. При кишечной форме наблюдаются боли в животе, вздутие, диспепсические явления. При легочной и кишечной формах прогноз неблагоприятный - заболевание заканчивается смертью больного. В очень редких случаях при массивном заражении вирулентными штаммами сибиреязвенных бацилл развивается (первично) септическая форма, приводящая к летальному исходу.

Иммунитет

У переболевших сибирской язвой животных развивается стойкий и продолжительный иммунитет. Первостепенная роль в иммуногенезе принадлежит протективному антигену - одному из компонентов экзотоксина, продуцируемого возбудителем болезни. Для создания активного искусственного иммунитета в настоящее время широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55 и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется не менее 12 мес. Используют и живые вакцины СТИ - жидкую и сухую. Для создания пассивного иммунитета, продолжающегося до 14 дней, применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку.

Микробиологическая диагностика

В лабораторию направляют патологический материал, взятый у больного: отделяемое карбункула, мокроту, испражнения, кровь, материал от животных (шерсть, кожа, мясо, трупный материал и др.), воду, почву, смывы с различных объектов внешней среды. Лабораторная диагностика сибирской язвы складывается из микробиологического исследования, биопробы, кожно-аллергической пробы, реакции термопреципитации по Асколи.

При микробиологическом исследовании готовят мазок из патологического материала, окрашивают по Граму, микроскопируют. Затем материал засевают на мясо-пептонный агар и мясо-пептонный бульон и выращивают сутки в термостате при 37°С. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим и культуральным свойствам. Для выделения чистой культуры сибиреязвенных бацилл, исследуемый материал можно вводить подкожно морским свинкам или белым мышам (биопроба). Животные погибают обычно через 1-2 дня. Характерная патологоанатомическая картина при вскрытии и микроскопия мазков из различных органов (наличие капсульных сибиреязвенных бацилл) помогают поставить диагноз.

Применяют также кожно-аллергическую пробу, положительную уже с первых дней заболевания. Метод основан на способности организма больного отвечать местной аллергической реакцией на введение сибиреязвенного аллергена (антраксин).

С целью обнаружения сибиреязвенного антигена в различных объектах (кожевенное, меховое сырье и др.) используют реакцию термопреципитации Деколи с преципитирующей противосибиреязвенной сывороткой. Реакция эта высокочувствительна, отрицательный результат исключает наличие сибирской язвы.

Профилактика и лечение

В число наиболее важных звеньев системы мероприятий по профилактике сибирской язвы входят вакцинация восприимчивых сельскохозяйственных животных, учет и ликвидация "почвенных очагов" (мест сохранения возбудителя в почве), разъяснительная работа и проведение санитарных и ограничительных мероприятий. Неотложными задачами остаются прекращение бесконтрольного убоя животных, соблюдение правил уборки, утилизации и уничтожения трупов, осуществление постоянного и действенного надзора за заготовкой, транспортировкой и переработкой животного сырья, контроль за санитарным состоянием ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, мест водопоя, контроль за безопасностью производственных и животноводческих стоков.

Очень важно полностью исключить доступ животных на учтенные инфицированные участки - места падежа животных от сибирской язвы и места захоронения трупов. Такие места необходимо огораживать, защищать посадкой колючих кустарников. Бактериологические исследования проб почвы позволяют контролировать эффективность ее санации. В известных неблагополучных по сибирской язве пунктах и на угрожаемой территории обязателен контроль выполнения ветеринарно-санитарных требований при проведении гидромелиоративных, строительных и других работ, связанных с выемкой и перемещением грунта. Потенциальная опасность заражения скота особенно велика при проведении таких работ вблизи животноводческих ферм и на пастбищах.

На всех территориях, где сохраняется опасность заражения, ежегодно проводят плановую профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных. Прививки рекомендуется проводить в период оптимального физиологического состояния поголовья. Так, весной вакцинацию начинают при восстановлении нормальной иммунореактивности животных, переведенных на пастбищное содержание. Затем, в течение всего пастбищного периода, необходимо ежемесячно проводить допрививку и ревакцинацию подрастающего молодняка. Осеннюю вакцинацию проводят до наступления холодов. Обязательно вакцинируют весь скот, поступивший из других хозяйств и закупленный у населения.

В случае вспышки сибирской язвы немедленно карантинируют соответствующий населенный пункт или хозяйство, ферму, участок пастбища, предприятие, перерабатывающее животное сырье. Запрещают ввод, вывод и перегруппировки животных, их убой на мясо, заготовку и вывоз продукции животноводства. Проводят клинический осмотр всего имеющегося поголовья, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и немедленно начинают лечить. Всех подозреваемых в заражении клинически здоровых животных незамедлительно вакцинируют. Вылеченных животных иммунизируют через 14 дней после выздоровления.

Молоко от больных и подозрительных по заболеванию коров обеззараживают и уничтожают. Молоко от подозреваемых в заражении (клинически здоровых) коров допускают в пищу людям только после кипячения.

Трупы павших от сибирской язвы животных сжигают, их захоронение категорически запрещено. Места, где находились больные животные или лежали трупы, тщательно дезинфицируют, используя раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 4 % -ный раствор формальдегида, горячий (80 С) 10 % -ный раствор гидроокиси натрия, 10 % -ный раствор однохлористого йода. Для санации почвы используют сухую хлорную известь, газы бромистый метил или ОКЭБМ. Инфицированный навоз сжигают.

Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 дней с момента последнего случая падежа от сибирской язвы или выздоровления последнего больного животного.

Все заготавливаемое кожевенное и меховое сырье небоенского происхождения должно быть исследовано (реакция преципитации) в ветеринарных лабораториях. При обнаружении инфицированного сырья на предприятиях по его заготовке и переработке работу этих предприятий немедленно останавливают и проводят дезинфекцию сырья и помещений.

Учитывая остроту течения сибирской язвы, к лечению изолированных заболевших животных приступают немедленно. Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку или специфический гамма-глобулин в лечебных дозах. Их вводят подкожно (по 25-30 мл в одно место), а в тяжелых случаях - внутривенно. Перед введением сыворотку подогревают на водяной бане до 37-38°С. В целях профилактики анафилаксии рекомендуется чужеродную сыворотку вначале инъецировать под кожу в дозе 0,5-1 мл, а затем, через 15-30 мин, ввести остальное количество. Если через 5-6 ч температура тела больного животного не снизится, сыворотку вводят повторно. Лечебная эффективность гамма-глобулина значительно выше, чем эффективность сыворотки.

Применение гипериммунной сыворотки или гамма-глобулина комбинируют с внутримышечными инъекциями антибиотиков. Наиболее эффективны сочетания пенициллина или бициллина с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс антибиотикотерапии - 3-4 дня.

Литература

1.Госманов Р.Г., Кисленко В.Н., Колычев Н.М. /Ветеринарная микробиология и иммунология - СПб.: Издательство "Лань", 2011 - 496 с.

2.Кузьмин В.В. /Ветеринарная микробиология - М.: Государственное издательство сельскохозяйственной литературы, 1950г. - 388 с.