Виды детских инфекций. Инфекционные заболевания у детей – весь список болезней. Как проводить профилактику инфекций в детском возрасте

Заболевания, обусловленные герпес-вирусами

В настоящее время в отдельную группу герпетических инфекций человека объединены вирусные заболевания, обусловленные ДНКсодержащими вирусами простого герпеса, ветряной оспы, цитомегалии, инфекционного мононуклеоза.

Простой герпес

Герпес (от греч. herpes - лихорадка) - инфекционное заболевание, обусловленное вирусом простого герпеса, характеризующееся многообразием проявлений болезни с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы. Герпес часто у взрослых принимает хроническое рецидивирующее течение. Широкое распространение вируса герпеса связано с длительной персистенцией его в организме человека и наличием бессимптомных форм инфекции.

Различают острый и хронический герпес с обострениями, а также ограниченный (локализованный) и генерализованный. По клиническим проявлениям выделяют: герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, гинекологический герпес, герпетический стоматит, герпетический менингоэнцефалит, генерализованный (чаще внутриутробный) герпес.

Этиология. Возбудителем простого герпеса (herpes simplex) является ДНК-содержащий вирус типа 1 и 2, вирулентный для человека. Поражения кожи, слизистых оболочек и офтальмогерпес чаще обусловлены заражением вирусом герпеса типа 1, генитальный - типа 2. Может иметь место сочетанное заражение вирусами типа 1 и 2. Генерализованный герпес чаще вызывается вирусом типа 2.

Патогенез. Источник заражения - больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется контактным, воздушно-капельным трансплацентарным и трансфузионным путями. Проникновение вируса в области входных ворот при контактном или воздушно-капельном заражении сопровождается повреждением эпителия кожи или слизистой оболочки с последующим развитием регионарного лимфаденита и гематогенным распространением вируса с вирусемией и вирурией. Гематогенному распространению вируса способствуют адсорбция его на поверхности эритроцитов и поглощение лейкоцитами и макрофагами по типу незавершенного фагоцитоза. Вирусемия бывает не только при генерализован-

ных, но и при локализованных формах герпеса. Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью и поэтому может длительное время персистировать в нервной ткани, не вызывая никаких болезненных проявлений. При хронических формах герпеса, которые встречаются преимущественно у взрослых, обострения инфекции связаны с провоцирующими моментами - переохлаждением, другими инфекционными заболеваниями и др. Локальный острый первичный герпес у детей чаще наблюдается в возрасте от 6 мес до 5 лет. Генерализованные формы встречаются преимущественно у новорожденных и у детей с врожденными или приобретенными иммунодефицитами и другими отягощающими фоновыми состояниями.

Патологическая анатомия. Распространенной формой локализованного герпеса является поражение эпителия красной каймы губ, кожи лица, слизистой оболочки полости рта, десен, носа, конъюнктивы глаз, гениталий. Наблюдается припухлость, покраснение с постепенным формированием везикулы или множества мелких везикул с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, окруженных зоной отека и гиперемии. Травматизация вызывает образование эрозии или язвочки. При подсыхании везикул образуется корочка, которая затем отпадает. Микроскопически в эпителии обнаруживается баллонная дистрофия с гибелью эпителиальных клеток и скоплением серозного экссудата в эпидермисе. Дерма отечна, сосуды ее резко полнокровны, в периваскулярной ткани имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты. По периферии везикул расположены многочисленные гигантские клетки. В ядрах клеток эпителия обнаруживаются внутриядерные базофильные включения, окруженные зоной просветления, - тельца Коундри (по автору, установившему связь включений с вирусом герпеса). При электронной микроскопии в ядрах пораженных клеток можно выявить капсиды вируса, которые из ядра по мере созревания вирусных частиц поступают в цитоплазму и здесь бывают заключены в вакуоли. При гибели клетки вирусы высвобождаются.

Герпетический острый некротический менингоэнцефалит, обусловленный вирусом герпеса типа 2, встречается редко. Дает 80-90% летальности и при выживании больного приводит к глубокой деменции. У детей герпетический менингоэнцефалит наблюдается при первичном заражении чаще в возрасте от 5 мес до 2 лет, в сочетании с кожными поражениями встречается всего лишь в 8% случаев. Помимо гематогенного пути, допускается также распространение вируса по нервным стволам, что подтверждено экспериментальными данными.

При герпетическом менингоэнцефалите головной мозг чрезвычайно дряблый. Мягкие мозговые оболочки полнокровны, отечны. На разрезе видны очаги размягчения вещества мозга, иногда в виде полостей, выполненных мутноватым серовато-розовым кашицеобразным содержимым. Расположены они преимущественно в области больших полушарий. Типичным считается поражение височных долей. Очаги могут быть мелкими или очень крупными, расположенными локально или диффузно, вплоть до тотального поражения серого вещества больших полушарий и подкор-

ковых ганглиев. Ствол мозга, мозжечок и спинной мозг не поражаются. Микроскопически отличаются отек и множественные колликвационные некрозы вещества мозга с наличием незначительной периваскулярной лимфоидной инфильтрации, наблюдающейся и в мягких мозговых оболочках на фоне их отека и полнокровия. В сосудах продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, обусловливающие геморрагии (рис. 312). Диагноз подтверждается обнаружением внутриядерных включений вирусных частиц в нейронах с помощью электронной микроскопии и обнаружением иммунофлюоресцентным методом антигена вируса герпеса. В некоторых случаях некротический менингоэнцефалит принимает хроническую форму течения с периодическими обострениями. При этом наблюдается гидроцефалия, в веществе мозга и в подкорковых ганглиях множество кист наряду со свежими очагами колликвационных некрозов, обызвествления и уплотнения мозговой ткани (глиоз). Микроскопически выявляются отек, колликвационные некрозы, кисты, выполненные зернистыми шарами, очаги обызвествления, мелкие лимфоидные периваскулярные инфильтраты, пролиферация астроцитарной глии.

Описываются единичные наблюдения поражения легких в виде интерстициального пульмонита.

Внутриутробная герпетическая инфекция бывает генерализованной с поражением многих органов и ЦНС или в виде локального поражения ЦНС, или в виде слизисто-кожной формы. Заражение происходит от матери трансплацентарным или восходящим путем, антеили интранатально. Источником заражения является хронический рецидивирующий генитальный герпес матери или бессимптомное носительство. Во время обо-

Рис. 312. Герпетический некротический энцефалит. Умеренная периваскулярная лимфоидная инфильтрация

стрения герпеса в последние месяцы беременности риск заражения плода равен 40%.

Генерализованная форма у новорожденных дает 80% летальных исходов, при изолированном поражении ЦНС - 50%. Прогноз слизистокожной формы благоприятный при соответствующем лечении с предотвращением вторичной бактериальной инфекции.

Генерализованный врожденный герпес клинически протекает в большинстве случаев без герпетических поражений кожи и слизистых оболочек. Печень увеличена, на разрезе пестрая, с желтовато-белыми мелкими диаметром 2-3 мм очажками, разбросанными в паренхиме. В коре надпочечников имеются точечные геморрагии, в легких - мелкие фокусы пневмонии. В мозге, преимущественно в паравентрикулярных, супра- и субталамических отделах, в лобных долях - едва различимые фокусы некрозов. Иногда наблюдаются очаговый глиоз, умеренная гидроцефалия. Микроскопически в печени выявляются коагуляционные некрозы с глыбчатым распадом. Некрозы встречаются также в надпочечниках, в селезенке, почках, костном мозге, в легких, головном мозге. В печени, кроме некрозов, отмечаются дискомпенсация и дистрофия гепатоцитов, по периферии некрозов - незначительная лейко- и лимфоцитарная инфильтрация. Чаще, чем в других органах, обнаруживаются внутриядерные базофильные включения. В головном мозге имеются мелкие очаги некроза и дистрофические изменения нейронов - в комбинации с очагами глиоза.

Врожденная слизисто-кожная форма характеризуется везикулярной сыпью по всему телу, на лице и конечностях, даже на ладонях и подошвах, постоянно подсыпающей в течение 2-3 нед или 1,5 мес. Могут поражаться слизистая оболочка полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктива глаз, наблюдаются кератоконъюнктивит, регионарный лимфаденит. Прогноз благоприятный, однако возможны случаи с присоединением генерализации процесса и летальным исходом.

Ветряная оспа

Ветряная оспа - varicella (уменьшительное от variola - натуральная оспа) - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болеют дети преимущественно дошкольного и раннего школьного возраста. До 2 мес жизни и после 10 лет заболевание встречается редко.

Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса (поксвирус). Элементарные тельца (тельца Араго) имеют коккоподобный вид, размеры 160-120 нм. В культуре ткани и в клетках человека образуются внутриядерные, эозинофильные и базофильные включения. Вирус ветряной оспы идентичен возбудителю опоясывающего лишая, поскольку наблюдаются перекрестное заражение и иммунизация. Источник заражения - больной человек, передача осуществляется воздушно-капельным путем. В редких случаях

встречается трансплацентарная передача с развитием поздней фетопатии или врожденной ветряной оспы.

Вирус попадает в дыхательные пути, проникает в кровяное русло, где в период инкубации размножается. В силу эктодермотропности вирус сосредотачивается в эпидермисе кожи, а также в эпителии слизистых оболочек. Заболевание протекает легко, длится 2-3 нед, летальность не превышает 0,01-0,05%. Однако при фетальной врожденной и ветряной оспе недоношенных детей, детей с врожденными иммунодефицитными состояниями, наконец, у детей даже старшего школьного возраста с приобретенными иммунодефицитными состояниями, например при заражении вирусом иммунодефицита человека, лейкозе, злокачественных опухолях и др., ветряная оспа может приобрести характер тяжелого страдания с генерализованными поражениями внутренних органов и смертельным исходом.

Патологическая анатомия. Макроскопические изменения кожи начинаются с появления красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или черноватой корочкой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волосистой части головы, на лице и конечностях число их скудное. Типично наличие элементов различной давности, что создает пестроту кожных высыпаний. В 40% случаев наблюдаются высыпания на слизистой оболочке рта и гортани. Здесь в силу мацерации образуются эрозии.

Микроскопически процесс образования везикул кожи начинается с баллонной дистрофии шиповатого слоя эпидермиса, здесь же наблюдается возникновение гигантских многоядерных клеток.

Гибель эпидермиса приводит к формированию мелких полостей, которые, сливаясь, образуют везикулы, заполненные серозной жидкостью. Дно везикулы представлено герминативным слоем эпидермиса, крыша - приподнятым роговым слоем (рис. 313). В дерме наблюдаются отек, умеренная гиперемия. Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды полнокровны, могут наблюдаться экстравазаты и скудные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. При ветряной оспе с генерализованными поражениями внутренних органов очаги некроза и эрозии наблюдаются в легких, печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, в слизистой оболочке пищеварительного, дыхательного и мочеполового трактов. Макроскопически очаги поражения представляют собой мелкие округлые фокусы серовато-желтоватого цвета, окруженные черновато-красным венчиком, просвечивающиеся под капсулой печени, под плеврой легкого и обнаруживающиеся на разрезе - в паренхиме органа. Микроскопически эти фокусы представлены очажками коагуляционного некроза с весьма скудной перифокальной клеточной реакцией, часто окружены зоной кровоизлияний. Вирусные включения обнаруживаются по периферии очагов некроза и в области кожных везикул в клетках с явлениями баллонной дистрофии.

Рис. 313. Ветряная оспа. Образование везикулы в эпидермисе

Осложнения представлены вторичным инфицированием кожных высыпаний, чаще стафилококком. У маленьких детей легко может развиться стафилококковый сепсис.

Смертельный исход зависит от присоединившегося стафилококкового сепсиса или в редких случаях от генерализованных поражений внутренних органов.

Цитомегалия

Цитомегалия (от греч. cytos - клетка, megalos - большой) - вирусная инфекция с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы слюнных желез, при которой в тканях образуются гигантские клетки с характерным внутриядерным включением. Чаще болеют дети моложе 2 лет, у взрослых инфекция протекает латентно.

Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса. В культуре ткани человеческих фибробластов вирус образует типичные внутриядерные включения, он может быть выделен от больного человека из слюны, мочи, грудного молока, вагинального секрета, спермы, желчи, ликвора и свежей крови. Большинство взрослых имеют в крови антитела против вируса цитомегалии. Диагноз при жизни может быть подтвержден обнаружением цитомегалических клеток в осадке мочи, слюны, ликворе или с помощью серологических реакций. Патогенез точно не установлен. Вирус фиксируется в слюнных железах, чаще в околоушной, где он длительное время может существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунной реактивности или у детей раннего возраста возникают виремия и гематогенная генерализация с поражением многих органов, которая проявляется развитием васкулитов и характерными цитомегалическими изменениями эндотелия.

Течение и исход болезни всецело зависят от состояния организма заболевшего. У новорожденных, недоношенных и грудных детей наблюдаются тяжелые генерализованные формы. У детей старше 2 лет генерализованные формы отмечаются только при наличии другого тяжелого заболевания (лейкоз, злокачественная опухоль, сепсис, иммунодефицитные врожденные и приобретенные заболевания). Доказана трансплацентарная передача вируса с развитием эмбриопатии, тяжелой фетопатии у мертворожденных и генерализованной инфекции у новорожденных. В плаценте иногда обнаруживаются цитомегалические изменения.

Патологическая анатомия. Вирус вызывает увеличение размеров клетки до 30-40 мкм и образует округлое плотное крупное внутриядерное включение, сначала эозинофильное, а затем базофильное. Включение окружено зоной просветления, ядерная оболочка резко очерчена из-за распределения на ней глыбок хроматина и остатков ядрышка. Все вместе создает картину, напоминающую глаз совы.

Различают локализованную и генерализованную формы болезни. При локализованной форме в слюнных железах обнаруживаются цитомегалические изменения в эпителии протоков и ацинусов и лимфогистиоцитарная инфильтрация с последующим склерозом. Чаще поражаются околоушные слюнные железы. При генерализованной форме такой же процесс наблюдается во многих органах - в легких, почках (рис. 314), печени, кишечнике, поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе и др. Кроме того, у ослабленных и новорожденных детей в органах могут быть кровоизлияния и некрозы.

Рис. 314. Генерализованная цитомегалия:

а - цитомегалический метаморфоз клеток почечного эпителия; б - внутриядерные включения

Врожденная генерализованная форма, кроме поражений внутренних органов, характеризуется, как правило, вовлечением в процесс головного мозга, геморрагической сыпью на коже, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, желтухой.

Наблюдается энцефалит с образованием цитомегалических клеток, периваскулярных инфильтратов и очагов кальциноза в субэпендимальных зонах. Очаги кальциноза имеют вид беловато-желтых плотных участков, изменения завершаются гидроцефалией. Заболевание через несколько дней или недель приводит к смерти.

Приобретенная генерализованная форма грудных детей отличается от врожденной отсутствием поражений головного мозга. Наблюдаются формы заболевания с преимущественным поражением того или иного органа. Наряду с наличием цитомегалических клеток в эпителии бронхов и в альвеолоцитах в легких развиваются продуктивный перибронхит и интерстициальная очаговая пневмония, в почках - цитомегалические изменения канальцевого эпителия, в кишечнике - язвенный процесс. Легочная форма часто осложняется пневмоцистной пневмонией, особенно у недоношенных и детей с иммунодефицитами. Течение болезни длительное.

Смерть наступает от присоединения другой острой инфекции или от основного тяжелого заболевания (лейкоз, опухолевый процесс, СПИД и др.).

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) - острое инфекционное заболевание, вызываемое герпетическим вирусом с преимущественным поражением органов и тканей лимфогистиоцитарной системы.

Этиология и патогенез. Большинство исследователей считают, что герпесоподобный вирус Эпштейн-Барра является возбудителем инфекционного мононуклеоза. Однако вопрос об этиологии инфекционного мононуклеоза нельзя считать окончательно решенным. Заболевают преимущественно дети в возрасте от 2 до 10 лет (Кисляк Н.С, Ленская Р.В., 1978).

Источником заражения является больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, но может происходить также контактным и алиментарным путями. Описаны эпидемические вспышки, главным образом среди детей. Имеются указания на возможность трансплацентарной передачи, обусловливающей желтуху новорожденного.

Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей, где вирус вызывает характерные катаральные изменения, которые создают благоприятные условия для присоединения вторичного микробного инфицирования, проявляющегося в виде вируснобактериальной ангины. Вирус распространяется лимфогенно и проникает в лимфатические узлы, а затем гематогенно в печень, костный мозг, селезенку, где вызывает пролиферативные процессы гистиомоноцитарных и лимфоидных клеток, благодаря вымыванию которых в периферическую

кровь в ней обнаруживается большое количество атипичных лимфоцитов и мононуклеаров, так называемых широкопротоплазменных лимфоцитов.

Существует предположение, что атипичные «широкопротоплазменные лимфоциты» - видоизмененные Т-лимфоциты. У некоторых больных атипичные мононуклеары, подобно Т-лимфоцитам, образуют прямые розетки с эритроцитами барана и не содержат на своей поверхности иммуноглобулинов, что свидетельствует об их принадлежности к популяции Т-лимфоцитов.

Клинически различают типичные и атипичные формы болезни. Они в свою очередь могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. У детей младшего возраста инфекционный мононуклеоз протекает тяжелее, с более выраженной гепатоспленомегалией, нейтропенией, тромбоцитопенией, изменениями ЦНС. Чаще наблюдаются тонзиллофарингиты и обструктивный синдром со стороны дыхательных путей. Атипичные формы характеризуются отсутствием ведущих симптомов болезни - ангины, температуры, сыпи. Среди атипичных форм выделяют висцеральную с преимущественным поражением внутренних органов и ЦНС.

Патологическая анатомия. Летальные исходы при инфекционном мононуклеозе встречаются редко, и поэтому патологоанатомические изменения изучены главным образом по данным биоптатов и оперативно удаленных миндалин.

Макроскопически обнаруживаются генерализованное увеличение лимфатических узлов (особенно шейных), селезенки, печени, наличие ангины с набуханием и отеком глоточного кольца, иногда с явлениями геморрагического диатеза. Лимфатические узлы мягкие, эластичные, на разрезе сочные, ткань желтоватого, серовато-красного цвета с белесовато-желтоватыми участками некроза. Миндалины, глоточное кольцо увеличены, отечны, полнокровны, иногда покрыты фибринозным налетом или некротизированы и изъязвлены. Селезенка увеличена, капсула напряжена, на разрезе темно-красного цвета, со значительным соскобом пульпы. Печень увеличена, полнокровна, иногда желтушна, строение долек подчеркнуто. Отмечается полнокровие мягких мозговых оболочек и ткани мозга. Кожная сыпь нетипична, может быть скарлатиноили кореподобная, или геморрагическая. Микроскопически структура лимфатического узла полностью стерта. Ткань узла представлена сплошь макрофагальными и атипичными лимфоидными клетками. Иногда встречаются многоядерные гигантские клетки. Капсула лимфатического узла и окружающая клетчатка также инфильтрированы мононуклеарами (рис. 315). Могут наблюдаться очаги некроза.

При повторной биопсии лимфатических узлов в период реконвалесценции выявляется полное восстановление структуры органа.

В миндалинах и селезенке имеются изменения, аналогичные таковым в лимфатических узлах.

В миндалинах при присоединении вторичной инфекции отмечаются некрозы с изъязвлениями эпителия и лейкоцитарная инфильтрация. Пролиферация мононуклеарных клеток обнаруживается также в перитонзиллярной ткани, в интерстиции слюнных желез, в глоточном кольце, в стенке глотки.

В селезенке отмечаются значительный отек и инфильтрация мононуклеарами капсулы, которая может иногда приводить к ее разрыву и смерти от кровотечения в брюшную полость.

Изменения в костном мозге выражаются в виде островков гиперплазии лимфоидных и моноцитарных клеток.

Типичным признаком инфекционного мононуклеоза являются изменения печени. Имеют место значительные по объему инфильтраты из лимфоидных, плазматических и крупных мононуклеарных клеток, располагающиеся в портальных трактах и внутри долек при сохранности архитектоники печеночных долек (рис. 316). Дистрофические изменения гепатоцитов выражены умеренно, иногда могут наблюдаться холестазы, в редких случаях - очаги некрозов гепатоцитов. Описаны лишь единичные наблюдения исхода в цирроз печени. Мононуклеарные инфильтраты могут наблюдаться в легких, в эндо- и перикарде, в интерстиции миокарда, почек, поджелудочной железы, в слизистой и подслизистой оболочках желудочно-кишечного тракта, в поперечнополосатой мускулатуре, коже, эндокринных железах.

Поражение нервной системы проявляется в виде менингоэнцефалита и полирадикулоневрита. При менингоэнцефалите обнаруживаются отек, полнокровие, пролиферация лимфоидных клеток, гистиоцитов и мононуклеаров в периваскулярной ткани мозга и в мягких мозговых оболочках, кровоизлияния и дистрофия ганглиозных клеток.

Рис. 315. Инфекционный мононуклеоз. Образование крупных мононуклеарных клеток с базофильной цитоплазмой в лимфатическом узле

Рис. 316. Инфекционный мононуклеоз. Массивная мононуклеарная инфильтрация портального тракта печени

При полирадикулоневрите изменения локализуются в спинальных нервных корешках и спинномозговых ганглиях в виде полнокровия, отеков и набухания нервных корешков, мононуклеарной инфильтрации, повреждения миелиновых оболочек. В спинномозговых ганглиях отмечаются вакуолизация и хроматолиз ганглиозных клеток, пролиферация сателлитов, периваскулярные кровоизлияния.

Причинами смерти при инфекционном мононуклеозе бывают чаще всего разрывы селезенки и периферический паралич дыхания в результате полирадикулоневрита, протекающего с картиной прогрессирующих параличей, проявления геморрагического диатеза или вторичной инфекции.

Заболевания, обусловленные РНК-вирусами

Среди них будут рассмотрены корь и эпидемический паротит.

Корь

Корь (morbilli, от сокращенного лат. morbus - болезнь) - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Дети моложе 3 лет и взрослые болеют корью редко.

В связи с массовыми противокоревыми прививками детского населения в настоящее время участились заболевания корью взрослых.

Этиология и патогенез. Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам, размером 150 нм, культивируется в культуре тканей человека и обезьяны, где развиваются типичные гигантские клетки, обнаруживающиеся у больного в секрете зева, верхних дыхательных путей, в крови и моче. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Существует мнение, что основными входными воротами является конъюнктивальный мешок, так как закапывание сыворотки реконвалесцента в первые 15 ч после контакта с больным предотвращает заболевание корью. В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, что сопровождается кратковременной вирусемией, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. В последние годы появились сообщения, указывающие на возможность длительного существования вируса кори в организме человека. Длительность заболевания - 2-3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса,

например туберкулеза. Вследствие этого, а также ввиду высокой контагиозности и способности вызывать эпидемические вспышки корь раньше была очень опасна, особенно для детей 1-2 лет, недоношенных, с нарушением питания, страдающих рахитом или ослабленных предшествующими заболеваниями. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, сероватожелтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии - так называемый ложный круп (истинный круп см. Дифтерия). Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5-6-й день болезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию связывают с местным авитаминозом А. Следствием вирусемии и генерализации являются энантема и экзантема.

Энантема определяется на слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшовского-Филатова-Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение.

Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки отека, гиперемии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоци-тарной инфильтрацией в сосочковом слое. Отмечаются вакуолизация эпидермиса, вплоть до фокусов некроза, отек и явления неполного ороговения (паракератоз). При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В лимфатических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного тракта наблюдаются пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и увеличение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном отростке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские многоядерные макрофаги.

При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются

причудливые гигантские клетки - гигантоклеточная коревая пневмония. Однако этиологическая связь такой пневмонии только с коревым вирусом пока не доказана.

В относительно редких случаях в первые дни заболевания наблюдаются симптомы коревого энцефалита. Процесс выражается в периваскулярных инфильтратах из клеток глии и мезенхимальных элементов, локализуется преимущественно в белом веществе мозга.

Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции (рис. 317). Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойнонекротический характер.

Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид сероватожелтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз.

При современных методах лечения подобные легочные осложнения встречаются крайне редко. Исчезла также наблюдающаяся раньше при осложненной кори влажная гангрена мягких тканей лица - нома.

Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе. Современная серопрофилактика и вакцинация привели к резкому снижению заболеваемости и смертности от кори.

Рис. 317. Некротический панбронхит и перибронхиальная пневмония при кори, осложненной вторичной бактериальной инфекцией

Эпидемический паротит

Эпидемический паротит (свинка, parotitis epidemica) - острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Болеют чаще дети 5-15 лет, а также молодые люди 18-25 лет, чаще мужчины.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Заражение происходит воздушнокапельным путем. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и других железах, а также в ЦНС. В слюнных железах вирус размножается и отсюда в огромном количестве выделяется со слюной. Длительность заболевания составляет 7-9 дней, реже - дольше. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные железы, из которых чаще поражаются околоушные, полнокровны, в последних развивается двусторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы отмечаются отек, гиперемия и значительная лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков - сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Аналогичные изменения могут наблюдаться в интерстиции яичка (орхит), в яичниках (оофорит), в поджелудочной железе (панкреатит). В исходе орхита изредка развивается склероз с атрофией паренхимы, что ведет к азоспермии. Возможно развитие серозного менингита и менингоэнцефалита с отеком, гиперемией и периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе мозга. Ганглиозные клетки не поражаются. Редко причиной смерти может быть поражение ЦНС.

Болезни, вызываемые бактериями

Коклюш

Коклюш (pertussis) - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.

Этиология и патогенез. Возбудитель - палочка коклюша - обнаруживается в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушнокапельным путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно

ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией. Длительность болезни 1,5-3 мес.

В настоящее время благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.

Патологическая анатомия. При смерти во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки - интерстициальная эмфизема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища. В редких случаях развивается спонтанный пневмоторакс. На разрезе легкие полнокровны, с западающими участками ателектазов. Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких - мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких - отек, полнокровие, ателектазы.

У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша. Однако и в этих случаях нельзя исключить смешанное инфицирование.

В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстравазаты, редко - обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов. Типичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обусловленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля.

Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом развиваются панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при кори.

Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спонтанного пневмоторакса.

Дифтерия

Дифтерия (diphtheria от греч. diphthera - кожица, пленка) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем взрослые, в настоящее время наблюдается заболеваемость детей преимущественно старше 7 лет.

Этиология и патогенез. Возбудитель - палочка дифтерии - относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени - больные. Экзотоксин возбудителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях. Дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения не бывает.

Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии, которые наблюдались до применения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину.

Патологическая анатомия. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны.

При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками (рис. 318). Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Воспаление имеет характер диф-

Рис. 318. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии

теритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. Поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии.

Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полнокровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. Общие токсические изменения отмечаются в сердечно-сосудистой системе, в периферической нервной системе, в надпочечниках, почках, селезенке.

В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэтому различают альтернативную и интерстициальную формы миокардита.

Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает развитие кардиосклероза.

В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно

нарастая, проявляются спустя 1,5-2 мес в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое - мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов. В почках - некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии - массивные некрозы коркового слоя. В селезенке отмечаются гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.

Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися иногда при кашле в виде слепков с дыхательных путей (рис. 319). Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. В настоящее время применение антибиотиков предотвращает эти осложнения.

Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка

Рис. 319. Дифтерия зева и гортани

дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Проводимая в настоящее время активная иммунизация привела к резкому снижению заболеваемости и смертности от дифтерии.

Скарлатина

Скарлатина (от итал. scarlatum - багровый, пурпурный) - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель - β-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).

Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма - токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндалинах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита - первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс (Цинзерлинг В.А., 1957). Локализация аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины (в настоящее время экстрабуккальная послеродовая скарлатина в связи с применением антибиотиков не встречается). Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу первой - началу 2-й недели болезни (1-й период скарлатины) уступают место инфекционно-аллергическим проявлениям, наступающим со 2-3-й недели болезни, благодаря распространению микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в крови микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период).

Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.

Патологическая анатомия. В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные - катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина (рис. 320). В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.

Рис. 320. Скарлатина. Острый некротический тонзиллит и резкая гиперемия зева (по А.В. Цинзерлингу)

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2-3-й неделе болезни слущиваются пластами - пластинчатое шелушение.

В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плаз-

матизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2-3 сут от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплавлением тканей, твердой - с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не развиваются.

Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах - назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25-30 лет, чаще заболеванию подвержены дети моложе 5 лет, могут болеть лица любого возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitidis), имеющий форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает.

Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10-30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах.

Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.

При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х-началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки» (рис. 321). Гнойный процесс распространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2-3 лет жизни.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация

Рис. 321. Менингококковый менингит. Гнойное воспаление локализуется преимущественно на поверхности полушарий большого мозга (по А.В. Цинзерлингу)

с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее - от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. В настоящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рассасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения серозных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24-48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагический звездчатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы или тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встречается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или увеит имеют гнойный характер, как и перикардит.

В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена. В почках

имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Изменения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстравазатами, некрозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10-18 ч после смерти.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.

Кишечная коли-инфекция

Кишечная коли-инфекция (синонимы: коли-энтерит, колиэнтероколит) - острое инфекционное заболевание с локализацией воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке; наблюдается, как правило, у детей грудного и раннего возраста.

Этиология и патогенез. Кишечная палочка в норме составляет основную часть микрофлоры толстой кишки человека. Однако при некоторых особых состояниях макроорганизма и попадании кишечной палочки в другие органы (мочевыводящие и желчные пути, брюшная полость и др.) она может вызвать заболевание даже у взрослых. Возбудителем кишечной коли-инфекции являются патогенные штаммы кишечной палочки (Е. coli), которые отличаются от непатогенных только свойствами антигенов - соматического (О), поверхностного (К с подгруппами А и В) и жгутикового (В). Среди детей болеют преимущественно новорожденные, недоношенные, находящиеся на искусственном вскармливании, с гипотрофией, рахитом. Заражение происходит с пищей или контактно-бытовым путем от больных или взрослых носителей. Допускается возможность восходящей аутоинфекции. Экзо- и эндотоксин кишечной палочки нарушает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, и в кровяное русло всасываются токсические продукты, что приводит к ацидозу и общему токсикозу. Тяжесть токсикоза усугубляется эксикозом (обезвоживанием), легко возникающим у грудных детей вследствие рвоты и поноса.

Патологическая анатомия. Кишечник вздут, полнокровен, липнет к рукам, с поверхности серозной оболочки кишки тянутся тонкие вязкие нити. Стул водянистый, иногда с примесью крови. Изменения в слизистой оболочке кишки варьируют от мелких очагов отека до распространенного катарально-геморрагического энтерита с ярко-красной слизистой оболочкой и черноватыми точечными кровоизлияниями. В затянувшихся случаях наблюдается язвенный энтерит или энтероколит. Язвы округлые, расположены по линии прикрепления брыжейки, что связано с худшими условиями кровоснабжения этих отделов кишки (рис. 322).

Микроскопически в слизистой оболочке наблюдаются гиперемия, стазы, иногда тромбозы, отек, кровоизлияния. Эпителий десквамирован, ворсины атрофичны, в их строме развивается незначительная воспалительная

инфильтрация. Для язвенного процесса характерны слабовыраженные воспалительные изменения и отчетливая атрофия лимфоидного аппарата кишечника.

В печени наблюдается жировая инфильтрация, в почках и миокарде - белковая дистрофия, в легких - острая эмфизема как следствие гипервентиляции при ацидозе и гипоксии.

В головном мозге отмечаются расстройства кровообращения в капиллярном русле, отек.

Осложнения. Часто развивается пневматоз кишечника, присоединяется вторичная вирусно-бактериальная инфекция с развитием гнойного отита-антрита, пнев-

Рис. 322. Язвенный коли-энтерит

монии. Возможно возникновение

кишечного коли-сепсиса с метастатическим гнойным менингитом (у новорожденных).

Смерть в остром периоде наступает от токсикоза и эксикоза при явлениях сосудистого коллапса, в затянувшихся случаях при наличии общего истощения - от осложнений.

При современной терапии и профилактике заболеваемость и смертность резко снижены.

Стафилококковая кишечная инфекция

Это острое кишечное заболевание с воспалительными изменениями тонкой и толстой кишки и общим токсикозом наблюдается преимущественно у детей грудного и первого года жизни.

Этиология и патогенез. Возбудителем являются золотистый стафилококк, обладающий энтеротоксином, и другие патогенные штаммы стафилококка с плазмокоагулирующими и гемолизирующими свойствами. Заражение происходит контактным или алиментарным путем от здоровых носителей, при искусственном вскармливании молоком, при грудном вскармливании от матери, больной стафилококковым маститом. Возможна аутоинфекция, особенно при лечении антибиотиками. Антибиотики приводят к нарушению равновесия кишечной флоры ребенка (дисбактериоз); при наличии устойчивых к ним штаммов стафилококка возможно эндогенное инфицирование. Стафилококковой кишечной инфекцией болеют преимущественно недоношенные, грудные дети, ослабленные предшествующими заболеваниями, дети со сниженной иммунологической

реактивностью, с врожденными иммунодефицитными заболеваниями. Стафилококковая инфекция часто присоединяется к другим инфекционным заболеваниям кишечника (дизентерия, коли-инфекция, вирусные инфекции и др.).

Местно стафилококк благодаря своим ферментам вызывает некроз тканей с последующим гнойным расплавлением, что приводит к распространению процесса в глубь пораженной стенки кишки.

Патологическая анатомия. Стафилококковый! энтероколит может быть ограниченным или распространенным. Воспаление носит серознодесквамативный, фибринозно-гнойный или гнойно-некротический характер. В последнем случае возникают язвы (стафилококковый язвенный энтероколит), имеющие склонность распространяться до серозного покрова. Микроскопически края и дно язв инфильтрированы лейкоцитами, среди некротизированной ткани встречается большое число колоний стафилококка. В печени, почках наблюдается жировая дистрофия, в лимфоидных органах - миелоидная метаплазия, в вилочковой железе - акцидентальная инволюция, в остальных органах - расстройства микроциркуляции.

Осложнения. Часто осложнением стафилококкового язвенного энтероколита является перфорация кишки с развитием гнойного калового перитонита и стафилококкового сепсиса.

Смерть наступает от осложнений или токсикоза. В последние годы летальные исходы стали встречаться реже в связи с применением антибиотиков широкого спектра действия, но чаще стали наблюдаться энтероколиты, обусловленные грамотрицательной флорой, особенно при внутрибольничном инфицировании устойчивыми к антибиотикам штаммами.

Пупочный сепсис

Пупочный сепсис - самый частый вид сепсиса у детей, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септическим очагом могут быть флебит и артериит пупочных сосудов, реже - омфалит (воспаление пупочной ямки).

Этиология и патогенез. До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов самым частым возбудителем был стрептококк. В настоящее время его сменили стафилококк, грамотрицательная флора, устойчивая к многим антибиотикам, и даже грибы (дрожжеподобные и плесневые).

Патогенез связан с попаданием бактериальной флоры при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома или при введении в нестерильных условиях лекарственных растворов в пупочную вену в родильной комнате. Изменился срок развития пупочного сепсиса. Если раньше дети умирали от него чаще на 3-й неделе жизни, что указывало на заражение в детской комнате, то теперь

чаще всего на первой неделе жизни, что свидетельствует об инфицировании в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

У недоношенных, новорожденных, грудных детей первых трех месяцев жизни снижены показатели специфического и неспецифического иммунитета - активность фагоцитарной системы, повышена проницаемость барьерных тканей (эпителия, эндотелия), отсутствует способность продуцировать IgG и IgA (в крови ребенка обнаруживаются преимущественно полученные трансплацентарно от матери IgG и IgA, количество которых постепенно падает). Поэтому сепсис, в том числе и пупочный, чаще всего наблюдается у новорожденных, недоношенных и грудных детей первых трех месяцев жизни.

Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, при развитии флегмоны пупочной области процесс может непосредственно переходить на париетальную брюшину.

Патологическая анатомия. Преобладающей формой пупочного сепсиса раньше являлась септицемия, особенно у недоношенных детей. По нашим данным, септицемия встречается в настоящее время почти так же часто, как и септикопиемия.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего является артериит одной или обеих пупочных артерий, причем очаг располагается непосредственно под пупочной ямкой, реже - в отдалении от нее. Артериит, по данным М.А. Скворцова, наблюдался при пупочном сепсисе в 68% случаев, флебит - в 24 %, в остальных случаях встречались омфалит и сочетание его с артериитом. Частоту поражения артерий М.А. Скворцов связывал с наличием свернувшейся крови в просветах пупочных артерий после перевязки культи пуповины, которая являлась хорошей питательной средой для бактерий, тогда как пупочная вена после прекращения в ней кровотока опорожняется и спадается благодаря отрицательному давлению в венозной системе. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за врачебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пупочной вены на уровне ворот печени с развитием здесь очага тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг встречается так же редко, как и раньше, чаще наблюдается сочетание его с флебитом или артериитом. Отмечается также сочетание артериита и флебита.

Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб, иногда с явлениями гнойного расплавления. Если гной макроскопически не обнаруживается, помогает мазок из просвета сосуда или микроскопическое исследование.

При артериите в просвете сосуда встречаются тромб, пронизанный нейтрофилами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена, инфильтрирована нейтрофилами - гнойный тромбартериит

пупочной артерии. Сходные изменения наблюдаются в пупочной вене при гнойном тромбофлебите (рис. 323). Однако следует иметь в виду, что тромб в просвете пупочной артерии отмечается и в норме, а в пупочной вене является всегда свидетельством патологического процесса. При артериите и флебите может иметь место продуктивный компонент воспаления в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов, пролиферации фибробластов, наличия гранулем с гигантскими клетками инородных тел (последнее встречается при пупочном сепсисе, обусловленном грибами) - продуктивный или продуктивно-гнойный артериит и флебит. Омфалит может быть язвенно-некротическим, гнойно-некротическим, вплоть до развития флегмоны передней брюшной стенки, которая в последние годы не наблюдается.

При септицемии кожные покровы сероватые, иногда слегка желтушные, характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой истощен. Выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Микроскопически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы. Селезенка может быть увеличена незначительно, в ней и лимфатических узлах повсеместно наблюдается миелоидная метаплазия. Вилочковая железа истощена, с явлениями акцидентальнои трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках и перегородках. Миелоидные инфильтраты обнаруживаются также в интерстиции легкого, печени, почек и других органов. В головном мозге обнаруживаются отек или острое набухание, полнокровие, стазы, в надпочечниках - часто некрозы, кровоизлияния, делипидизация.

Рис. 323. Пупочный сепсис:

а - гнойный тромбофлебит пупочной вены; б - метастатические абсцессы печени

При септикопиемии - метастатические очаги в настоящее время чаще всего наблюдаются в виде гнойного менингита, метастатических абсцессов в легких, почках, миокарде, печени (при флебите пупочной вены) (см. рис. 323), реже - в суставах, костном мозге в виде гнойного остеомиелита и др.

Осложнения. Довольно частым осложнением пупочного сепсиса является ДВС-синдром с развитием геморрагического диатеза (мелена, кровоизлияния в мозг, надпочечники, серозные листки и слизистые оболочки, в кожу и мягкие ткани). Часто присоединяются вирусно-бактериальная пневмония, язвенный энтероколит, гнойный отит.

Смерть наступает от основного заболевания, осложнения ухудшают прогноз. В случаях выздоровления в пупочной вене наблюдаются облитерация просвета, гемосидероз, в пупочных артериях - выраженная деформация стенок с массивным кальцинозом.

В настоящее время обращают на себя внимание случаи инфекционного (септического) эндокардита новорожденных, являющегося ятрогенным осложнением катетеризации подключичной вены. Возбудителем его чаще бывают золотистый и белый стафилококк, а также грибы молочницы и плесневые. При длительном стоянии катетера и инфицировании наблюдается тромбофлебит подключичной вены и тромбоэндокардит пристеночного эндокарда правого сердца и трехстворчатого клапана с метастазами в легкие. Исход неблагоприятный.

Болезни, вызываемые простейшими

Токсоплазмоз

Этиология. Возбудитель заболевания - токсоплазма (toxoplasma от греч. toxon - дуга) - простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шириной 2-4 мкм и длиной 4-7 мкм, имеющее форму дольки мандарина. Размножаясь в клетках хозяина, токсоплазма образует псевдоцисты, в случае носительства - истинные цисты. Болеют многие домашние и дикие животные и птицы. Чаще источником заражения человека являются собаки и кошки. Имеют значение также контакт с животными и птицами, связанный с профессией, и употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц. Источником заражения являются моча, кал, слюна, отделяемое из полости носа, конъюнктивы, а также пищевые и промышленные продукты животноводства. Доказан трансплацентарный путь заражения.

Патогенез. При врожденном токсоплазмозе он тесно связан с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфекции. При

заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, не совместимые с дальнейшим развитием, и смерть его. При заражении в раннем фетальном периоде ребенок родится с остаточными явлениями поражения мозга - ранняя фетопатия, при заражении в позднем периоде у новорожденного наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита - поздняя фетопатия. При заражении во время родов в раннем неонатальном периоде развивается общее генерализованное инфекционное заболевание (генерализованная форма).

При стертых или латентных формах у практически здоровой женщины может родиться тежелобольной ребенок, поэтому большое значение имеет выявление стертых форм у беременных с помощью серологических реакций (реакция связывания комплемента, кожная аллергическая проба с токсоплазмином, реакции с красителем Сейбина-Фельдмана). При этом, несмотря на наличие у матери антител, их количество может быть недостаточным для предохранения эмбриона и плода от заражения.

Патологическая анатомия. При врожденном токсоплазмозе, ранней фетопатии изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока развития: полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (кальциноз) (рис. 324). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее степени полушария большого мозга превращаются в два пузыря, наполненные мутной жидкостью.

Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами, в сохранившемся между кистами веществе мозга отмечаются разрастание волокнистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными псевдоцистами. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта), участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.

Рис. 324. Врожденный токсоплазмоз (ранняя фетопатия). Микроцефалия, многочисленные кисты, глиоз и обызвествление полушарий большого мозга

Рис. 325. Врожденный токсоплазмоз:

корковой и стволовой части мозга наблюдаются выраженный продуктивный энцефалит, вплоть до полного разрушения вещества мозга, менингит, эпендимит, часто значительная гидроцефалия, иногда обширные кровоизлияния. В сетчатой и сосудистой оболочках глаз отмечаются продуктивно-некротический ретинит и увеит с изменениями, аналогичными изменениям в головном мозге, и с псевдоцистами.

При генерализованной форме у новорожденных и грудных детей, кроме изменений в головном мозге, наблюдаются гепато- и спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония. При микроскопическом исследовании в печени и селезенке обнаруживается реактивный миелоэритробластоз, в печени, миокарде, почках и эндокринных железах - некрозы, кальциноз, очаговая и диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, псевдоцисты. В печени, кроме того, встречается холестаз. Реже генерализованная форма может быть без поражений головного мозга (висцеральный токсоплазмоз).

При приобретенном токсоплазмозе в области входных ворот изменений не наблюдается. При лимфогенной диссеминации наблюдается относительно легкая форма с поражением лимфатических узлов, чаще затылочных и шейных. При гематогенной диссеминации очень редко может развиваться тяжелая генерализованная форма с сыпью, поражением головного мозга и внутренних органов или латентная форма, которая имеет большое значение как источник возможного заражения плода.

В лимфатических узлах, по данным биопсий, отмечаются диффузная гиперплазия и образование гранулем из гистиоцитов, плазматических клеток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами; некрозы встречаются редко. Диагноз ставится на основании обнаружения возбудителя в ткани лимфатического узла.

Во внутренних органах, головном мозге имеются очаговые мелкие некрозы с кариорексисом, продуктивные васкулиты, интерстициальное или гранулематозное воспаление - межуточные миокардит и гепатит, интерстициальная пневмония. Менингоэнцефалит никогда не бывает таким тяжелым, как при врожденном токсоплазмозе. В свежих очагах пораже-

Осложнения врожденного токсоплазмоза - следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии.

Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга. Смертельный исход возможен и при генерализованной форме приобретенного токсоплазмоза.

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

К числу так называемых детских инфекций относят ветряную оспу, скарлатину, корь, краснуху, дифтерию, эпидемический паротит (свинка), т. е. те инфекционные болезни, которыми человек обычно страдает в детстве, не имея против них иммунитета. Однако этими инфекциями болеют и взрослые, а в последнее время такие болезни, как корь, дифтерия, стали встречаться чаще у взрослых, чем у детей. Заболевание у взрослого обычно протекает тяжелее, чем у ребенка, и имеет некоторые особенности.

Краснуха - острая вирусная инфекция, обычно распространяющаяся воздушно-капельным путем. В случае заболевания ею беременной женщины возможны передача возбудителя через плаценту и внутриутробное заражение краснухой плода. Если оно произошло в ранние сроки беременности, развитие плода нарушается, у новорожденного выявляются множественные пороки развития (уродства): катаракта, пороки сердца, глухота, нарушения психического и физического развития, пороки развития костей черепа и др. Источником инфекции бывает больной человек, который заразен в течение 2 нед: за неделю до развития болезни и в течение недели течения болезни. У лиц, перенесших краснуху, развивается иммунитет, который сохраняется длительное время. Отмомента заражения до выявления первых признаков болезни проходит от 10 до 20 дней.

Болезнь начинается с предвестников недомогания: ломоты в теле, насморка, першения в горле, несильного кашля, повышения температуры. На шее и за ушами появляются болезненные узелки размером до горошины и больше (лимфатические узлы). Иногда появление таких болезненных узелков предшествует другим признакам болезни. Через 1-2 дня от начала болезни появляется сыпь. У детей нередко болезнь начинается без предвестников, прямо с появления сыпи, которая возникает вначале на лице и за ушами в виде мелких (1-2 мм) бугорков розового цвета. Через 12-18 ч сыпь постепенно распространяется на все тело, но особенно густо располагается на спине, ягодицах, наружной поверхности рук. На лице сыпь не бывает обильной, но кожа нередко становится ярко-красной, багровой. Больной испытывает ощущение жжения лица. Сыпь держится 2-3 дня и, угасая, исчезает бесследно. С угасанием сыпи исчезают и другие проявления болезни. Повышенная температура отмечается в течение 2-4 дней, не более. У детей она обычно невысокая и даже нормальная, у взрослых в первые 1-3 дня может достигать 39 °С. Краснуха обычно протекает благоприятно. Осложнения развиваются редко. Чаще всего болезнь осложняется ангиной, воспалением среднего уха, гортани (ларингит), глотки (фарингит), иногда поражаются мелкие суставы кистей, локтевые и коленные (артриты). Суставы становятся отечными, кожа над ними краснеет, движения сопровождаются болезненными ощущениями. Артриты развиваются в период угасания сыпи, нередко вызывая повторный подъем температуры. Самым тяжелым осложнением краснухи является поражение мозга или его оболочек (энцефалит, менингит, менингоэнцефалит), которое чаще возникает у женщин через 2- 6 дней после появления сыпи. При этом внезапно повышается температура, появляются рвота, судороги, головная боль, может развиться асимметрия лица, косоглазие, параличи рук и ног.

Лечение больных краснухой обычно проводится дома. Им рекомендуется комплекс витаминов, в частности витамины С, В, никотиновая кислота. При боли в суставах назначают амидопирин, ацетилсалициловую кислоту (аспирин), анальгин и одновременно одно из антигистаминных средств (димедрол, тавегил, супрастин). При развитии тяжелых осложнений, особенно в деятельности нервной системы, больной должен быть немедленно помещен в больницу.

Дезинфекция при краснухе не нужна. В помещении проводится влажная уборка. Заболевший изолируется на 5 дней от момента появления сыпи. Особенно важно исключить контакт с заболевшим беременной женщины. Не болевшая краснухой беременная не должна общаться с больным в течение как минимум 3 нед. Если же женщина заразилась краснухой в первые 3-4 мес беременности, то рекомендуется прервать ее. Введение гамма-глобулина не всегда защищает от развития инфекции, а вакцинация как средство предупреждения болезни противопоказана беременным, так как вакцина может обусловить поражение плода.

Корь - острозаразная вирусная инфекция, распространяющаяся воздушно-капельным путем. Вирус кори недолговечен, в воздухе сохраняется не более 30 мин. Под действием солнечных и ультрафиолетовых лучей и при температуре выше 50 °С он погибает через 2-3 мин. Однако потоком воздуха он может переноситься с капельками слюны на большие расстояния.

Источником инфекции является только больной человек. Заражение может произойти за 2 дня до развития болезни и в течение 8- 9 дней болезни. Особенно велика опасность заражения в первые 5 дней. Восприимчивость к кори очень высока, заразиться ею можно даже при мимолетном контакте с больным, но через предметы или третье лицо инфекция не передается. В связи с массовой вакцинацией детей корь чаще стали отмечать у взрослых. После перенесенной болезни развивается прочный иммунитет, но повторное заболевание все же возможно через многие годы, когда иммунитет ослабевает.

Болезнь развивается через 8-11 дней после заражения, иногда через более продолжительное время (21 день). Повышается температура, появляются познабливание, головная боль. Очень быстро возникает грубый сухой кашель, голос приобретает осиплость, появляются насморк, чихание, светобоязнь; внутренняя поверхность век и глазные яблоки становятся красными. Шейные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Через 2-3 дня от начала болезни температура снижается, самочувствие улучшается, однако через день происходит новый подъем температуры, а одновременно с ним на лице, за ушами появляется сыпь ярко-красного цвета в виде бугорков размером 2-5 мм. Это происходит на 4-6-й день от начала болезни.

С появлением сыпи кашель усиливается, становится навязчивым, нарушается сон. Температура достигает высоких цифр (39-40 °С). Появляется жидкий стул. Наступает самый тяжелый период болезни. Сыпь толчкообразно распространяется в течение 3 дней по всей поверхности кожи, отчего она становится неровной, корявой (отсюда и название болезни). Бугорки сливаются между собой, образуя обширные ярко-красные пятна. Лицо, особенно веки, становятся отечными, глаза прищурены. На 4-й день сыпь начинает угасать, оставляя бурые пятна, которые держатся 5-8 дней. На лице после исчезновения сыпи появляется тонкое шелушение, как будто лицо присыпано мукой. С началом угасания сыпи температура снижается до нормальной, кашель и насморк уменьшаются. При неосложненном течении лихорадка продолжается около 8 дней. В дальнейшем в течение 5-6 дней сохраняются слабость, раздражительность, нарушение сна, затем наступает полное выздоровление. Иногда, как в острый период болезни, так и в период выздоровления, могут развиться осложнения: пневмония, отит (воспаление среднего уха), ангина, стоматит. Могут быть тяжелые поражения глаз, нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит). Лечение больных корью проводят в домашних условиях. Оно заключается в хорошем уходе, проветривании помещения, ежедневной влажной уборке. Больным рекомендуется постельный режим во время высокой температуры, обильное питье фруктовых соков, морсов, чая, прием витаминов С, А, супрастина, димедрола или тавегила. При лихорадке следует принимать жаропонижающие средства (анальгин, амидопирин). В глаза закапывают 20 % раствор альбуцида. Кровать больного ставят так, чтобы в глаза не попадали лучи света. В нос при насморке закапывают капли галазолина или нафтизина. Кашель уменьшают приемом либексина, бромгексина или других противокашлевых средств. Пока высыпает сыпь, не рекомендуется ставить горчичники и банки.

При отсутствии осложнений антибиотики не применяют, так как на вирус они никакого действия не оказывают. При развитии осложнений - таких как пневмония, ларингит с признаками дыхательных расстройств (затруднение вдоха), поражение нервной системы, больные должны лечиться в больнице. Своевременное и полноценное лечение способствует благоприятному исходу.

Профилактика кори состоит в ранней изоляции заболевшего. Детям, не привитым против кори и не болевшим ею, при контакте с больным вводят гамма-глобулин; наилучший результат достигается в том случае, если гамма-глобулин введен не позже 6-го дня от момента контакта. Более эффективным методом профилактики является вакцинация - противокоревая прививка. После вакцинации, через 3-4 нед, развивается иммунитет, который сохраняется около 10 лет и предохраняет от заболевания.

Эпидемический паротит (свинка, заушница) - вирусное инфекционное заболевание, при котором поражаются слюнные околоушные и другие железы. Эпидемическим паротитом болеет только человек. Единственным источником болезни является больной, который выделяет вирус с капельками слюны за 1-2 дня до появления явных признаков болезни и в течение 5-6 дней болезни. Передача возбудителя происходит только при близком контакте с больным: рассеивания вируса на большое расстояние, как это бывает при кори, не происходит. Вирус быстро погибает во внешней среде, поэтому заражение через предметы обихода, игрушки маловероятно. Болезнь может развиться в любом возрасте, но чаше болеют дети от 5 до Шлет. Дети до 6 мес и взрослые старше 50 лет редко болеют паротитом. От момента заражения до начала болезни проходит 16-20 дней.

Обычно заболевание начинается с озноба, повышения температуры, боли около уха и за мочкой, шума в ушах, несильной боли при глотании, несколько позже появляется боль при жевании и открывании рта. Перед ухом с одной стороны развивается слабо болезненная припухлость - это увеличенная, отечная околоушная слюнная железа. Припухлость в дальнейшем распространяется во все стороны, мочка уха оттопыривается, приподнимается кверху. Отек достигает максимума на 3-5-й день от начала болезни. Кожа над припухлостью лоснится, цвет ее не изменяется. Через 1-2 дня такие изменения происходят на другой стороне. Лицо приобретает грушевидную форму, напоминающую голову свиньи, отчего болезнь и получила свое название. В дальнейшем железа постепенно уменьшается и приходит к норме к 6-9-му дню, иногда позднее. Наряду с околоушными могут поражаться подъязычные и подчелюстные железы. В этом случае отек может распространиться на подбородочную область, на шею и грудную клетку. Отек подчелюстных желез сопровождается значительной болезненностью и держится дольше (10-12 дней). Лихорадка продолжается 4-7 дней. У взрослых она бывает более длительной и высокой, чем у детей. Чем старше больной, тем тяжелее протекает болезнь.

Эпидемический паротит в большинстве случаев протекает благоприятно, но может вызывать серьезные осложнения. Кроме слюнных желез при паротите часто поражаются поджелудочная, половые железы (орхит). Кроме того, вирус паротита может обусловить развитие менингита, энцефалита. Половые железы поражаются преимущественно у взрослых мужчин. Когда припухлость слюнных желез уже исчезает, появляется озноб, вновь повышается температура и возникает боль в яичке и в паху, особенно сильная при ходьбе. Яичко увеличивается, кожа мошонки становится красной. Через некоторое время воспаление может развиться и в другом яичке, что приводит к усилению боли, повышению температуры.

При двустороннем орхите у некоторых больных развивается импотенция и снижается детородная функция. У женщин могут возникнуть мастит, воспаление яичников. Что касается менингита и энцефалита, то эти осложнения развиваются преимущественно у детей до 14 лет. Менингит возникает через 3-6 дней после начала паротита. При этом вновь повышается температура, отмечаются сильная головная боль, многократная рвота. Тяжелая форма паротита может привести к снижению остроты слуха и даже к глухоте. После перенесенного менингита, энцефалита длительное время могут беспокоить головные боли, у детей снижается успеваемость в школе.

Лечение больных паротитом при неосложненном течении проводится дома. Для уменьшения боли накладывают сухую повязку или согревающий компресс. Кожу над припухлостью смазывают камфорным маслом. Внутрь принимают анальгин или амидопирин, на ночь димедрол или супрастин. Антибиотики применять не следует, так как на вирус они не воздействуют. Большое значение имеет уход за полостью рта. Рекомендуется частое полоскание раствором пищевой соды (1 чайная ложка на стакан воды) или кипяченой водой. Пища должна быть полужидкая или жидкая (из-за боли при жевании). При развитии тяжелых осложнений - таких как менингит или энцефалит, лечение должно проводиться только в больнице.

В случае возникновения орхита лечение также лучше проводить в условиях стационара. Если же такой возможности нет, то больному необходимо обеспечить постельный режим, приподнятое положение мошонки, для чего используется суспензорий или плотно прилегающие трусы (плавки), шерстяные или хлопчатобумажные. Суспензорий рекомендуется носить в течение 2-3 нед после стихания острых явлений. Медикаментозное лечение назначается врачом и должно быть начато как можно раньше. Своевременное лечение предупреждает развитие нежелательных исходов.

Больные паротитом изолируются на срок до 9-го дня от начала болезни. Дети до 10 лет, не болевшие свинкой, соприкасавшиеся с больным, изолируются до 21-го дня от момента контакта. Дезинфекция в помещении не проводится. Наиболее эффективной мерой профилактики являются прививки паротитной вакциной. Вакцина вводится однократно детям в возрасте 1,5 лет.

Ветряная оспа (ветрянка) - острая вирусная инфекционная болезнь, сопровождающаяся своеобразной сыпью. Болезнь очень заразна, восприимчивы к ней все, заболевают чаще дети от 2 мес до 7 лет, но болеют и взрослые. Распространяется воздушно-капельным путем, источником инфекции является только больной человек. У взрослых при контакте с детьми, больными ветрянкой, может развиться опоясывающий лишай - болезнь, при которой высыпания в виде мелких пузырьков располагаются по ходу нервного ствола. Наоборот, при контакте с больным опоясывающим лишаем может развиться ветрянка. Заразный период начинается за 1 день до начала болезни и заканчивается через 5-7 дней с момента появления сыпи. После перенесенной болезни остается прочный иммунитет, повторные заболевания очень редки. Скрытый период болезни - от момента заражения до появления первых ее признаков - продолжается от 10 до 21 дня.

Болезнь проявляется возникновением характерной сыпи. Вначале развивается единственный элемент - маточный, затем появляются множественные высыпания на волосистой части головы, на лице, туловище. Одновременно повышается температура тела (у детей она не превышает 38 °С), но может быть и нормальной. У взрослых при обильном высыпании температура может достигать 40 °С. Элементы сыпи вначале представляют собой маленькие розовые пятнышки, которые через несколько часов превращаются в прозрачные пузырьки, окруженные красным венчиком. Позже у некоторых из них появляются в центре втяжения. Размер пузырьков от 1 до 5-6 мм. Некоторые пузырьки, а иногда и большая их часть, могут превращаться в гнойнички. Такая картина чаще наблюдается у взрослых и сопровождается высокой температурой. Через 1-2 дня пузырьки подсыхают и покрываются корочками, через неделю корки отпадают, не оставляя рубцов. Если корочки удалены преждевременно, то возникает нагноение и остаются рубцы. Также сыпь выступает на слизистой оболочке рта, особенно часто на мягком нёбе, языке, деснах, в носу, на половых органах и веках.

Сыпь появляется не одновременно, а как бы точками, поэтому на небольшом участке кожи можно увидеть одновременно элементы в разных стадиях развития: бугорок, пузырек, корку. Появление сыпи сопровождается зудом, иногда мучительным. Как правило, болезнь протекает благоприятно. Осложнения возникают редко. Самые тяжелые из них связаны с поражением нервной системы (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты и др.). Значительную опасность ветрянка представляет для больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, обостряя их, а также для беременных, особенно в первые месяцы, так как существует риск неблагоприятного воздействия на развитие плода. В поздние сроки беременности ветрянка может обусловить преждевременные роды.

Лечение проводится, как правило, дома. В остром периоде рекомендуются постельный режим, непременное исключение физической нагрузки. Особое значение имеет уход за кожей, который должен предупредить нагноение. Для этого необходимы теплые ванны, частая смена белья. Пузырьки смазывают дезинфицирующими и в то же время дубящими средствами: крепким раствором перманганата калия (1:2000), 1 % раствором бриллиантовой зелени или 0,04 % раствором грамицидина. Кожный зуд можно уменьшить, смазывая кожу глицерином, водой с уксусом или спиртом. При поражении глаз закапывают 30 % раствор альбуцида по 2-4 капли в день. Тяжелое течение болезни требует госпитализации больного.

Средством профилактики ветрянки является изоляция заболевшего. Она прекращается через 5 дней после появления последнего свежего бугорка. Когда на коже больного остаются только корки, он уже не заразен и может допускаться в коллектив. Дети дошкольного возраста, не болевшие ветрянкой и находившиеся в контакте с больным, не допускаются в детские учреждения с 11 -го по 21 -й день контакта.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является стрептококк. Источником инфекции могут быть больные скарлатиной, ангиной, хроническим тонзиллитом. Как правило, возбудитель попадает в организм через рот, передается преимущественно воздушно-капельным путем, возможна передача и через третье лицо или через предметы обихода. Продукты питания (молоко, сметана), в которых размножаются возбудители при благоприятных температурных условиях, тоже могут обусловить заболевание. Скарлатине подвержены дети преимущественно от I года до 9 лет, но и у взрослых она не является редкостью. Особенно часто заражаются матери, ухаживающие за больными детьми. Скрытый период - от заражения до начала болезни - продолжается 4-5, изредка до 11 дней.

Начинается скарлатина с озноба, повышения температуры, головной боли и боли в горле при глотании. Часто в первый день болезни возникают тошнота, рвота. При осмотре глотки обращают на себя внимание ее багровая окраска, увеличенные миндалины, на которых виден налет. К концу первых суток болезни или на вторые на коже появляется сыпь, представляющая собой очень мелкие пятнышки, располагающиеся на покрасневшей коже. Распределение сыпи очень неравномерное. Она густо расположена в подмышечных впадинах, на боковых поверхностях туловища, внизу живота, на локтевых сгибах и подколенных ямках. На других участках ее меньше. Щеки ярко-красного цвета, а нос, кожа над верхней губой и подбородок выделяются своей бледностью. Сыпь держится 2-3 дня, иногда всего несколько часов и постепенно угасает. С 5-6-го дня болезни на месте сыпи возникает шелушение. На лице чешуйки мелкие, напоминающие отруби, на туловище более крупные, а на ладонях и стопах от кончиков пальцев поверхностный слой кожи отторгается пластами. Очень характерный вид имеет язык: в первые дни он покрыт белым налетом, с 3-4-го дня очищается, приобретает пурпурный цвет, на фоне которого выступают сосочки («малиновый язык»). Возбудитель скарлатины может попасть в организм не только через глотку, но и через поврежденную кожу (рана, ожог) или через детородные органы матери. В этом случае ангины у больных не бывает, но сыпь имеет тот же вид. Заразительность таких форм значительно слабее.

Скарлатина может протекать без сыпи (легкая форма) или с малозаметной и быстро исчезающей сыпью. Такие формы часты у взрослых, иногда отмечаются и у детей. Шелушение в этих случаях бывает слабее или вовсе отсутствует.

Как правило, болезнь протекает благоприятно, но и при легкой форме возможны осложнения, в том числе такие как поражения почек, сердца. В связи с этим первые 5-6 дней больной должен соблюдать постельный режим. Чтобы своевременно выявить осложнения во время болезни, необходимо проводить повторные исследования мочи и крови.

Лечение проводится на дому или в больнице, в зависимости от тяжести болезни и бытовых условий. Основным средством лечения являются антибиотики, которые назначаются врачом. Для предотвращения распространения скарлатины больного изолируют дома или в больнице на 10 дней от начала болезни. Школьники, кроме этого срока изоляции, не допускаются в школу еще 12 дней. Ребенок, находившийся в контакте с больным скарлатиной, не допускается в детские учреждения в течение 7 дней со дня последнего контакта с заболевшим.

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями (дифтерийные палочки), характеризуется преимущественно воспалением рото- и носоглотки.

Наибольшую опасность представляет для непривитых детей и взрослых, лишенных иммунитета, в особенности злоупотребляющих алкоголем, поскольку у этих лиц развиваются тяжелые токсические формы болезни, приводящие к поражению нервной системы, сердца и других органов.

Источником инфекции является только больной человек. Дифтерийная палочка выделяется с капельками слюны или слизи из носа, поэтому основной путь заражения воздушно-капельный. Возможно также заражение через инфицированные предметы обихода, прежде всего посуду, через третье лицо. Все изменения, происходящие в организме человека при дифтерии, обусловлены действием дифтерийного токсина - яда, вырабатываемого в процессе жизнедеятельности возбудителем. Проявления дифтерии могут быть различными и зависят от места внедрения возбудителя, тяжести течения болезни. В любом случае отмечается образование плотных пленок в месте внедрения возбудителя. Скрытый период болезни (от момента заражения до появления первых признаков) короткий и составляет 3-5 дней.

Чаще всего дифтерийная палочка поражает ротоглотку (зев), в результате чего развивается дифтерия ротоглотки. Наиболее легкая форма дифтерии ротоглотки - локализованная - проявляется только поражением миндалин и почти не отличается от привычной лакунарной ангины. В начале болезни повышается температура, возникают боль в горле, головная боль. При осмотре глотки обращает на себя внимание увеличение миндалин, на выпуклой поверхности которых располагаются налеты бело-серого цвета в виде островков или сплошной пленки. Вопрос о достоверности диагноза часто решается только с помощью лабораторных исследований, позволяющих обнаружить возбудителя болезни. Эта форма дифтерии протекает обычно благоприятно, повышение температуры и боль в горле отмечаются не более 2-3 дней, налеты на миндалинах исчезают к 5-7-му дню, и наступает выздоровление. Осложнения бывают нечасто, протекают в легкой форме. Однако в некоторых случаях, если не проводилось полноценного лечения, болезнь может прогрессировать. Развивается тяжелая токсическая форма заболевания. Кроме того, больной, страдающий легкой формой дифтерии, может стать источником заражения других лиц, у которых она может протекать в тяжелой токсической форме.

Токсическая дифтерия ротоглотки в первые сутки развивается как ангина (озноб, высокая температура, боль в горле, головная боль, слабость). Уже через сутки появляется значительный отек ротоглотки, просвет зева уменьшается, а иногда почти полностью закрывается отечными тканями. Одновременно появляется отек шеи. Он может быть одно- или двусторонним, плоским или выпуклым, но почти всегда асимметричным. Значительно увеличиваются и становятся болезненными подчелюстные лимфоузлы. Изо рта больного исходит приторный, сладковатый запах. Лицо становится бледным, губы синюшными. Иногда возникает затруднение при открывании рта (тризм). Характерной особенностью является снижение температуры и уменьшение боли при глотании при налетах.

Длительность острого периода болезни зависит от своевременности лечения, которое должно проводиться только в стационаре. При токсической дифтерии без надлежащего лечения налеты и отек шеи могут держаться до 2 нед, лихорадка - не более 1 нед. Однако с исчезновением налетов и отека шеи болезнь, как правило, не заканчивается: развиваются осложнения, обусловленные поражением нервной системы, сердца, почек, надпочечников. Как следствие поражения нервной системы развиваются параличи мягкого неба, глотки, конечностей, возникает нарушение зрения (паралич аккомодации). Раньше других осложнений отмечают паралич мягкого неба, определить его не составляет труда, так как при этом во время питья жидкость затекает в полость носа и вытекает из ноздрей; голос становится гнусавым, нарушается дикция. Такие явления, развивающиеся после перенесенной «ангины», дают право ретроспективно установить дифтерию.

Тяжелые осложнения, особенно поражения сердца (миокардит), могут быть причиной смерти больного.

Одной из тяжелых форм дифтерии, которая также может привести к трагическому исходу, является дифтерийный круп - поражение гортани. Болезнь обычно нарастает постепенно; вначале появляется осиплость голоса, грубый «лающий» кашель, затем нарушается дыхание, которое становится шумным, при вдохе заметно втяжение межреберий и подключичных ямок. Голос пропадает. Через 2-3 сут при отсутствии лечения отмечаются признаки кислородного голодания: резкая бледность, затем синюшность вокруг рта, больной становится беспокойным, наступает удушье (асфиксия).

Поражение дифтерией других органов протекает сравнительно легко и встречается редко (за исключением носа).

Дифтерия носа нередко возникает одновременно с поражением ротоглотки, реже изолированно. Болезнь проявляется сукровичными или обильными слизисто-гнойными выделениями. На слизистой оболочке носа можно увидеть пленки или поверхностные язвы-эрозии. Кожа вокруг носа раздражена, покрыта корочками, трещинами. Осложнения при этой форме дифтерии обычно не развиваются, но процесс может распространиться на гортань и глотку со всеми вытекающими последствиями.

Лечение дифтерии независимо от формы болезни должно проводиться в стационаре. Основным его средством является противодифтерийная сыворотка, которая нейтрализует дифтерийный токсин, находящийся в крови. Чем раньше вводится сыворотка, тем быстрее наступает выздоровление, тем благоприятнее исход. Основной мерой защиты от заболевания служит вакцинация. Ее проводят детям в возрасте 3 мес. Вакцинацию повторяют в 1,5-2 года, 6 и 11 лет. Средством профилактики дифтерии является изоляция заболевшего, которая продолжается до полного выздоровления и прекращения выделения дифтерийной палочки. В помещении, где находится больной, проводится дезинфекция.

Детские инфекции не случайно выделены в особую группу – во-первых, этими инфекционными заболеваниями болеют, как правило дети раннего и дошкольного возраста, во-вторых, все они являются чрезвычайно заразными, поэтому заболевают практически все проконтактировавшие с больным ребенком, а в-третьих, почти всегда после перенесенной детской инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Бытует мнение, что всем детям необходимо переболеть этими заболеваниями для того, чтобы не заболеть в более старшем возрасте. Так ли это? В группу детских инфекций входят такие заболевания как корь, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит (свинка), скарлатина. Как правило, дети первого года жизни детскими инфекциями не болеют. Происходит это по той причине, что во время беременности мать (в том случае, если она перенесла эти инфекции в течение своей жизни) передает антитела к возбудителям через плаценту. Эти антитела несут информацию о микроорганизме, вызвавшем инфекционный процесс у матери.

После рождения ребенок начинает получать материнское молозиво, которое также содержит иммуноглобулины (антитела) ко всем инфекциям, с которыми «познакомилась» мама до наступления беременности. Таким образом, ребенок получает своеобразную прививку от многих заразных заболеваний. А в том случае, если грудное вскармливание продолжается на протяжении всего первого года жизни ребенка, иммунитет к детским инфекциям сохраняется более продолжительно. Однако из этого правила существуют исключения. К сожалению, отмечаются случаи (весьма редкие), когда находящийся на естественном вскармливании ребенок оказывается восприимчив к микроорганизмам, вызывающим ветряную оспу, краснуху, эпидемический паротит или корь даже в том случае, когда его мама имеет иммунитет к ним. Когда заканчивается период грудного вскармливания, ребенок вступает в период раннего детства. Вслед за этим расширяется круг его общения. Вполне закономерно, что одновременно резко возрастает риск возникновения любых инфекционных заболеваний, в том числе и детских инфекций.

Симптомы и лечение кори у детей

Корь – вирусная инфекция, для которой характерна очень высокая восприимчивость. Если человек не болел корью или не был привит от этой инфекции, то после контакта с больным заражение происходит практически в 100% случаев. Вирус кори отличается очень высокой летучестью. Вирус может распространяться по вентиляционным трубам и шахтам лифтов – одновременно заболевают дети, проживающие на разных этажах дома. После контакта с больным корью и появлением первых признаков болезни проходит от 7 до 14 дней.

Заболевание начинается с выраженной головной боли, слабости, повышения температуры до 40 градусов С. Чуть позднее к этим симптомам присоединяются насморк, кашель и практически полное отсутствие аппетита. Очень характерно для кори появление конъюнктивита – воспаление слизистой оболочки глаз, которое проявляется светобоязнью, слезотечением, резким покраснением глаз, в последующем – появлением гнойного отделяемого. Эти симптомы продолжаются от 2 до 4 дней.

На 4 день заболевания появляться сыпь, которая выглядит, как мелкие красные пятнышки различных размеров (от 1 до 3 мм в диаметре), с тенденцией к слиянию. Сыпь возникает на лице и голове (особенно характерно появление ее за ушами) и распространяется по всему телу на протяжении 3 - 4 дней. Для кори очень характерно то, что сыпь оставляет после себя пигментацию (темные пятнышки, сохраняющиеся нескольких дней), которая исчезает в той же последовательности, как появляется сыпь. Корь, несмотря на довольно яркую клинику, достаточно легко переносится детьми, но при неблагоприятных условиях чревата серьезными осложнениями. В их число входят воспаление легких (пневмония), воспаление среднего уха (отит). Такое грозное осложнение как энцефалит (воспаление мозга), к счастью, происходит достаточно редко. Лечение кори направлено на облегчение основных симптомов кори и поддержание иммунитета. Необходимо помнить о том, что после перенесенной кори на протяжении достаточно продолжительного периода времени (до 2-х месяцев) отмечается угнетение иммунитета, поэтому ребенок может заболеть каким-либо простудным или вирусным заболеванием, поэтому нужно оберегать его от чрезмерных нагрузок, по возможности – от контакта с больными детьми. После кори развивается стойкий пожизненный иммунитет. Все переболевшие корью становятся невосприимчивы к этой инфекции.

Признаки краснухи у ребенка

Краснуха – это также вирусная инфекция, распространяющаяся воздушно-капельным путем. Контагиозность краснухи меньше, чем кори и ветряной оспы. Как правило, заболевают дети, длительно находящиеся в в одном помещении с ребенком, являющимся источником инфекции Краснуха по своим проявлениям очень похожа на корь, но протекает значительно легче. Инкубационный период (период от контакта до появления первых признаков болезни) длится от 14 до 21 дня. Начинается краснуха с увеличения затылочных лимфоузлов и () повышения температуры тела до 38градусовС. Чуть позже присоединяется насморк, иногда и кашель. Через 2 – 3 дня после начала заболевания появляется сыпь.

Для краснухи характерна сыпь мелкоточечная розовая, которая начинается с высыпаний на лице и распространяется по всему телу. Сыпь при краснухе, в отличии от кори, никогда не сливается, может наблюдаться небольшой зуд. Период высыпаний может быть от нескольких часов, в течение которых от сыпи не остается и следа, до 2 дней. В связи с этим может быть затруднена диагностика – если период высыпаний пришелся на ночные часы, и остался незамеченным родителями, краснуха может быть расценена как обычная вирусная инфекция. Лечение краснухи заключается в облегчении основных симптомов – борьбу с лихорадкой, если она есть, лечение насморка, отхаркивающие средства. Осложнения после кори бывают редко. После перенесенной краснухи также развивается иммунитет, повторное инфицирование происходит крайне редко.

Что такое эпидемический паротит у детей

Эпидемический паротит (свинка) – детская вирусная инфекция, характеризующаяся острым воспалением в слюнных железах. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к этому заболеванию составляет около 50-60% (то есть 50 – 60 % бывших в контакте и не болевших и не привитых заболевает). Свинка начинается с повышения температуры тела до до 39 градусов С и выраженной боли в области уха или под ним, усиливающейся при глотании или жевании. Одновременно усиливается слюноотделение. Достаточно быстро нарастает отек в области верхней части шеи и щеки, прикосновение к этому месту вызывает у ребенка выраженную боль.

Сама по себе эта болезнь не опасна. Неприятные симптомы проходят в течение трех-четырех дней: снижается температура тела, уменьшается отек, проходит боль. Однако достаточно часто эпидемический паротит заканчивается воспалением в железистых органах, таких как поджелудочная железа (панкреатит), половые железы. Перенесенный панкреатит в некоторых случаях приводит к сахарному диабету. Воспаление половых желез (яичек) чаще случается у мальчиков. Это существенно осложняет течение заболевания, а в некоторых случаях может закончиться бесплодием.

В особенно тяжелых случаях свинка может осложниться вирусным менингитом (воспалением мозговой оболочки), который протекает тяжело, но не приводит летальному исходу. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Повторное инфицирование практически исключено.

Лечение и симптомы ветряной оспы у детей

Ветряная оспа (ветрянка) – типичная детская инфекция. Болеют в основном дети раннего возраста или дошкольники. Восприимчивость к возбудителю ветряной оспы (вирус, вызывающий ветряную оспу относится к герпес-вирусам) тоже достаточно высока, хотя и не столь высока, как к вирусу кори. Около 80% контактных лиц, не болевших ранее, заболевают ветрянкой.

Этот вирус тоже обладает высокой степенью летучести, заразиться ребенок может в том случае, если он не находился в непосредственной близости от больного. Инкубационный период составляет от 14 до 21 дня. Заболевание начинается с появления сыпи. Обычно это одно или два красноватых пятнышка, похожих на укус комара. Располагаться эти элементы сыпи могут на любой части тела, но чаще всего впервые они появляются на животе или лице. Обычно сыпь распространяется очень быстро – новые элементы появляются каждые несколько минут или часов. Красноватые пятнышки, которые вначале выглядят как комариные укусы, на следующий день приобретают вид пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. Пузырьки эти очень сильно зудят. Сыпь распространяется по всему телу, на конечности, на волосистую часть головы. В тяжелых случаях элементы сыпи есть и на слизистых оболочках – во рту, носу, на конъюнктиве склер, половых органах, кишечнике. К концу первого дня заболевания ухудшается общее самочувствие, повышается температура тела (до 40 градусов С и выше). Тяжесть состояния зависит от количества высыпаний: при скудных высыпаниях заболевание протекает легко, чем больше высыпаний, тем тяжелее состояние ребенка.

Для ветряной оспы не характерны насморк и кашель, но если элементы сыпи есть на слизистых оболочках глотки, носа и на конъюнктиве склер, то развивается фарингит, ринит и конъюнктивит вследствие присоединения бактериальной инфекции. Пузырьки через день-два вскрываются с образованием язвочек, которые покрываются корочками. Головная боль, плохое самочувствие, повышенная температура сохраняются до тех пор, пока появляются новые высыпания. Обычно это происходит от 3 до 5 дней (в зависимости от тяжести течения заболевания). В течение 5-7 дней после последних подсыпаний сыпь проходит Лечение ветрянки заключается в уменьшении зуда, интоксикации и профилактике бактериальных осложнений. Элементы сыпи необходимо смазывать антисептическими растворами (как правило это водный раствор зеленкиили марганца). Обработка красящими антисептиками препятствует бактериальному инфицированию высыпаний, позволяет отследить динамику появления высыпаний.

Необходимо следить за гигиеной полости рта и носа, глаз – можно полоскать рот раствором календулы, слизистые носа и рта также нужно обрабатывать растворами антисептиков.

Для того, чтобы не было вторичного воспаления, нужно полоскать полость рта после каждого приема пищи. Ребенка, больного ветряной оспой, надо кормить теплой полужидкой пищей, обильно поить (впрочем, это относится ко всем детским инфекциям). Важно следить за тем, чтобы у малыша были коротко подстрижены ногти на руках (чтобы он не мог расчесывать кожу – расчесы предрасполагают к бактериальному инфицированию). Для профилактики инфицирования высыпаний следует ежедневно менять постельное белье и одежду больного ребенка. Помещение, в котором находится ребенок, необходимо регулярно проветривать, следя за тем, чтобы в комнате не было слишком жарко. Это общие правила К осложнениям ветряной оспы относятся миокардит – воспаление сердечной мышцы, менингит и менингоэнцефалит (воспаление мозговых оболочек, вещества мозга, воспаление почек (нефрит). К счастью, осложнения эти достаточно редки. После ветряной оспы, также как и после всех детский инфекций, развивается иммунитет. Повторное заражение бывает, но очень редко.

Что такое скарлатина у детей и как ее лечить

Скарлатина – единственная из детских инфекций, вызываемая не вирусами, а бактериями (стрептококком группы А). Это острое заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Также возможно заражение через предметы обихода (игрушки, посуду). Болеют дети раннего и дошкольного возраста. Наиболее опасны в отношении инфицирования больные в первые два – три дня заболевания.

Скарлатина начинается очень остро с повышения температуры тела до 39 градусов С, рвоты. Сразу же отмечается выраженная интоксикация, головная боль. Наиболее характерным симптомом скарлатины является ангина, при которой слизистая зева имеет ярко-красный цвет, выражена отечность. Больной отмечает резкую боль при глотании. Может быть беловатый налет на языке и миндалинах. Язык впоследствие приобретает очень характерный вид («малиновый») - ярко розовый и крупно зернистый.

К концу первого-началу второго дня болезни появляется второй характерный симптом скарлатины – сыпь. Она появляется сразу на нескольких участках тела, наиболее густо локализуясь в складках (локтевых, паховых). Ее отличительной особенностью является то, что ярко-красная мелкоточечная скарлатинозная сыпь расположена на красном фоне, что создает впечатление общей сливной красноты. При надавливании на кожу остается белая полоска. Сыпь может быть распространена по всему телу, но всегда остается чистым (белым) участок кожи между верхней губой и носом а также подбородок. Зуд гораздо менее выражен, чем при ветряной оспе. Сыпь держится до 2 до 5 дней. Несколько дольше сохраняются проявления ангины (до 7 – 9 дней).

Лечение скарлатины обычно проводят с применением антибиотиков, так как возбудитель скарлатины – микроб, который можно удалить с помощью антибиотиков. Также очень важно местное лечение ангины и проведение дезинтоксикации (выведения из организма токсинов, которые образуются в процессе жизнедеятельности микроорганизмов – для этого дают обильное питье). Показаны витамины, жаропонижающие средства.Скарлатина также имеет достаточно серьезные осложнения. До применения антибиотиков скарлатина часто заканчивалась развитием ревматизма (инфекционно-аллергическое заболевание, основу которого составляет поражение системы соединительной ткани). с формированием приобретенных пороков сердца. В настоящее время, при условии грамотно назначенного лечения и тщательного соблюдения рекомендаций, такие осложнения практически не встречаются. Скарлатиной болеют практически исключительно дети потому, что с возрастом человек приобретает устойчивость к стрептококкам. Переболевшие также приобретают стойкий иммунитет.

Инфекционная эритема у ребенка

Это инфекционное заболевание, которое также вызывается вирусами, передается воздушно-капельным путем. Болеют дети от 2 до 12 лет во время эпидемий в яслях или в школе. Инкубационный период бывает разным (4-14 дней). Протекает заболевание легко. Появляется легкое общее недомогание, выделения из носа, иногда головная боль, возможно небольшое повышение температуры. Сыпь начинается на скулах в виде небольших красных, чуть рельефных точек, которые по мере увеличения сливаются, образуя на щеках красные блестящие и симметричные пятна. Затем в течение двух дней сыпь покрывает все тело, образуя слегка припухшие красные пятна, бледноватые в центре. Объединяясь, они образуют сыпь в виде гирлянд или географической карты. Сыпь исчезает примерно через неделю, на протяжении последующих недель могут появляться преходяшие высыпания, особенно при волнении, физической нагрузке, пребывании на солнце, купании, изменении окружающей температуры.

Эта болезнь не опасна во всех случаях. Диагноз основывается на клинической картине. Дифференциальный диагноз чаще проводят с краснухой и корью. Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный.

Профилактика инфекционных болезней у детей

Безусловно, переболеть детскими инфекциями лучше в раннем возрасте, потому что подростки и люди старшего возраста болеют намного тяжелее с гораздо более частыми осложнениями. Однако осложнения отмечаются и у малышей раннего возраста. И все эти осложнения достаточно тяжелые. До введения вакцинации летальность (смертность) при этих инфекциях была около 5-10%. Общей чертой всех детских инфекций является то, что после заболевания развивается стойкий иммунитет. На этом свойстве основана их профилактика – разработаны вакцины, которые позволяют сформировать иммунологическую память, обуславливающую невосприимчивость к возбудителям этих инфекций. Вакцинацию проводят в возрасте 12 месяцев однократно. Разработаны вакцины от кори, краснухи и эпидемического паротита. В российском варианте все эти вакцины вводят раздельно (корь-краснуха и паротит). Как альтернатива возможна вакцинация импортной вакциной, содержащей все три компонента. Эта вакцинация переносится достаточно хорошо, осложнения и нежелательные последствия бывают крайне редко. Сравнительная характеристика детских инфекций

Корь Краснуха Эпид. паротит Ветряная оспа Скарлатина Инфекционная эритема Путь инфицирования воздушно-капельный воздушно-капельный воздушно-капельный воздушно-капельный воздушно-капельный воздушно-капельный Возбудитель вирус кори вирус краснухи вирус вирус герпеса стрептококк вирус Инкубационный период (от момента заражения до появления симптомов) от 7 до 14 дней от 14 до 21 дня от 12 до 21 дня от 14 до 21 дня от нескольких часов до 7 дней 7-14 дней карантин 10 дней 14 дней 21 день 21 день 7 дней 14 дней Интоксикация (головная боль, ломота в теле, плохое самочувствие, капризы) выраженная умеренная от умеренной до выраженной от умеренной до выраженной выраженная умеренная Повышение температуры до 40 градусов С и выше до 38 градусов С до 38,5 градусов С до 40 градусов С и выше до 39 градусов С До 38 градусов С Характер сыпи плоские красноватые пятна различного размера на бледном фоне (100%) плоские мелкие розовые пятна на бледном фоне (в 70%) сыпи нет красные зудящие пятна, которые превращаются в пузырьки с прозрачным содержимым, впоследствие вскрывающиеся и покрывающеся корочками (100%) ярко-красные мелкоточечные пятна на красном фоне, сливаются в сплошное покраснение (100%) На щеках сначала красные точки, затем пятна. Затем припухшие красные пятна, бледноватые в центре на теле Распространенность сыпи на лице и за ушами, распространяется на тело и руки на лице, распространяется на тело сыпи нет на лице и теле, распространяется на конечности, слизистые оболочки по всему телу, наиболее ярко - в складках; сыпь отсутствует на участке кожи между носом и верхней губой Сначала на щеках, затем по всему телу Катаральные явления кашель, насморк, конъюнктивит предшествуют появлению сыпи насморк, кашель - иногда не характерны не характерны ангина насморк Осложнения пневмония, отит, в редких случаях - энцефалит редко – энцефалит менингит, панкреатит, воспаление половых желез, пиелонефрит энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, нефрит ревматизм, миокардит, энцефалит, отит, нефрит Редко - артрит Период заразности с момента появления первых симптомов и до 4-го дня после появления первых высыпаний за 7 дней до и 4 дня после появления сыпи с последних дней инкубационного периода и до 10 дня после появления симптомов с последних дней инкубационного периода и до 4-го дня после появления последних высыпаний с последних дней инкубационного периода и до конца периода высыпаний В период катаральных явлений

В младшем детском возрасте иммунная система продолжает формироваться, поэтому детишки подвержены частым заболеваниям. Преимущественно это инфекционные болезни: бактериальные и вирусные. Способствует их возникновению и расширившийся круг общения ребенка: на прогулке с другими детьми или в детском учреждении.

Кроме того, не все детки обучены в этом возрасте правилам гигиены, может остаться еще привычка тянуть в рот различные предметы, игрушки или пальцы. Поэтому большинству детей не удается избежать бактериальных и вирусных болезней.

Наиболее частыми детскими болезнями в раннем возрасте являются инфекции: бесконечные простудные заболевания, кишечные инфекции, грипп, тубинфицирование (тубинтоксикация) и др.

Родителям желательно знать их проявления, что поможет своевременно заподозрить болезнь и обратиться к врачу. Симптомы интоксикации в начале инфекций могут быть сходными, но все-таки есть и специфические проявления.

ОРВИ

По статистическим данным, ОРВИ – наиболее распространенное заболевание у детей, особенно в раннем возрасте в холодное время года. На долю ОРВИ приходится 90% всех инфекций у детей. В среднем в течение года дитя может заболеть респираторной инфекцией до 6-8 раз.

Такая частота обусловлена тем, что организм еще не встречался с вирусом и не выработал антитела к нему. Частые ОРВИ не являются проявлением иммунодефицитного состояния у ребенка, они лишь отражают частоту контакта с источником вирусной инфекции.

Чаще встречаются респираторные инфекции, вызванные вирусами парагриппа, гриппа, аденовирусами, энтеровирусами, риносинцитиальными вирусами. Известно свыше 300 разновидностей возбудителей , причем перекрестного иммунитета между ними нет.

Различные респираторные вирусы поражают клетки слизистой на разном уровне дыхательных путей: риновирус – в полости носа, парагрипп – в трахее и гортани, грипп – в трахее и бронхах. Главной причиной заболевания является недоразвитие иммунной системы: интерферон (вещество, обеспечивающее местную иммунную защиту слизистых дыхательных путей) вырабатывается у деток в меньшем количестве и медленнее, чем у взрослых.

Более подвержены заболеваниям дети, родившиеся и не получавшие грудного вскармливания (то есть не защищенные материнскими антителами к вирусам); ослабленные детки, страдающие гипотрофией, аллергическими заболеваниями.

Заражается ребенок воздушно-капельным путем в общественном транспорте, в магазине, в детском саду. Вирусы содержатся в выдыхаемом воздухе больного, выделяются при кашле и чихании. Инкубационный период (время от инфицирования до начала проявлений болезни) чаще равен нескольким часам, но не более 3 дней.

Симптомами ОРВИ являются:

• повышение температуры – от субфебрильных цифр до высокой лихорадки (может держаться несколько дней);
• (из-за нее ребенок становится капризным);
• боли в суставах и мышцах;
• ухудшение аппетита;
• катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, кашель, осиплость голоса).

Есть и отличительные особенности в симптоматике, зависящие от вида возбудителя:

1. При парагриппе меньше страдает общее состояние ребенка, начало болезни обычно постепенное, температура повышается в пределах 37,5 0 С. Характерными отличительными признаками являются заложенность носа, осиплость голоса, сухой грубый («лающий») кашель, а осложнением может быть ложный круп или стеноз гортани, проявляющийся затруднением дыхания.
2. Аденовирусная инфекция чаще вызывает выраженную интоксикацию (головная боль, вялость, слабость, отсутствие аппетита), высокую температуру и длительную (до 2 недель) лихорадку. Постоянными симптомами этой инфекции являются: насморк (за счет воспаления слизистой в носу), боль в горле (воспаляются небные миндалины, развивается тонзиллит), слезотечение (), множественное увеличение лимфоузлов.

При осмотре выявляются покраснение и увеличение миндалин, гнойное отделяемое из лакун миндалин. Отечность век, покраснение конъюнктивы могут появиться сначала на одном глазу, а затем и на другом, и сохраняются в течение недели и более.

В раннем возрасте при аденовирусной инфекции могут обнаружиться также проявления со стороны пищеварительного тракта: водянистый стул со слизью на протяжении 3-4 дней, в редких случаях и рвота.

1. Для респираторно-синцитиальной инфекции (РСВ-инфекции) характерно поражение и нижних, и верхних дыхательных путей: на фоне повышения температуры появляются насморк; вначале сухой, а с 3-4 дня с мокротой, кашель; одышка с затрудненным вдохом.

У каждого четвертого ребенка развивается воспаление легких (). Появление синюшности носогубного треугольника и одышки свидетельствует о тяжести течения инфекции и является показанием для госпитализации ребенка. Осложнением может быть также , круп. Течение зависит от возраста: чем меньше ребенок, тем больше риск тяжелого течения. Иммунитет нестойкий, возможно повторное заболевание РСВ-инфекцией по прошествии некоторого времени.

1. Грипп : из трех основных типов вируса у детей вызывают заболевание чаще вирусы В и С. Отличительными признаками являются преобладание симптомов интоксикации: высокая лихорадка с ознобом, боль в глазных яблоках (жалобы детей «болят глазки»), головная боль, отсутствие аппетита, слабость. Из катаральных явлений отмечается сухой кашель (при поражении трахеи). На 4-5 день он становится влажным.

Детей с ОРВИ должен лечить педиатр. Правильно назначенное лечение снижает риск возникновения осложнений. Госпитализация требуется в случае тяжелого течения болезни. Ребенку рекомендуется постельный режим, обильное теплое питье (соки, отвары сухофруктов и шиповника, чай с лимоном). Это не значит, что малыша нужно силком удерживать в постели. Когда ему плохо, то он и сам будет стремиться полежать. По мере улучшения самочувствия пусть двигается, но активные игры и гимнастику следует исключить.

Детям до 3 лет необходимо медикаментозное лечение. Все лекарственные средства для лечения ОРВИ делятся на 2 группы: и симптоматические средства.

В раннем возрасте применяются (но только по назначению педиатра!) такие противовирусные препараты:

• Гриппферон (капли в нос) – оказывает противовирусное, противовоспалительное, иммуномодулирующее действие;
• Виферон (ректальные свечи, мазь для носа);
• Анаферон для детей – гомеопатическое средство в виде таблеток для рассасывания (малышам таблетку нужно растворить в 1 ст.л. воды);
• Ремантадин и Реленза для лечения гриппа;
• Гроприносин – активизирует иммунитет и препятствует распространению инфекции.

Противовирусные препараты оказывают наибольший эффект при назначении с первого дня болезни.

Антибиотики на вирус не оказывают действия. Они назначаются при тяжелом течении болезни, ослабленным детям при угрозе наслоения бактериальной инфекции, так как в 10% случаев вирусная инфекция осложняется в результате развития бактериального заболевания.

Симптоматическое лечение заключается в устранении проявлений респираторного заболевания. Температуру ниже 38 0 С снижать не следует: при лихорадке интерферон, подавляющий размножение вируса, в организме вырабатывается быстрее. Снижая температуру, угнетают тем самым защитные реакции самого организма. Только при предрасположенности к фебрильным (то есть при повышении температуры) судорогам снижают и более низкую температуру (выше 37,5 0 С).

В качестве жаропонижающих применяются препараты, содержащие Ибупрофен и Парацетамол (Нурофен, Эффералган-бэби, Панадол-бэби). Аспирин детям противопоказан. При заложенности носа назначаются Отривин-бэби, Назол-бэби и др., но не более, чем на 5 дней. При воспалении в горле спреи до 2 летнего возраста лучше не применять из-за риска развития спазма бронхов. Если удастся научить ребенка полоскать горло, то используется полоскание раствором фурацилина или хлорофиллипта, а также настоем ромашки.

Для избавления от сухого кашля важно обеспечить малышу питье в достаточном количестве и увлажнять воздух. Для облегчения отхождения мокроты при влажном кашле используются муколитики. В раннем возрасте (с 2 лет) можно применять Амброксол (Лазолван, Амбробене), Бромгексин в сиропе, АЦЦ.

Эффективными в борьбе с кашлем являются ингаляции. Их удобно проводить при помощи (прибор для ингаляций, удобный для использования в домашних условиях; как пользоваться небулайзером, читайте ). При нормальной температуре можно применять горячие ножные ванны, после чего ноги нужно как следует вытереть и насыпать в носки порошок горчицы (можно оставить на ночь).

Ларингит

Ларингит у детей раннего возраста может проявляться не только кашлем, но и затруднением дыхания.

Воспаление гортани (ларингит) – достаточно частое заболевание в раннем возрасте. Разновидностью его является круп или стенозирующий ларингит, который может развиться на фоне респираторной инфекции или иметь аллергическую природу.

Частота возникновения крупа объясняется анатомическими особенностями: в области голосовых связок легко возникает отек слизистой, поэтому при воспалении, при накоплении слизи, рефлекторном спазме мышц затрудняется прохождение воздуха при вдохе.

Наиболее часто круп возникает у малышей в 2-3 года при парагриппе, но его могут вызвать и аденовирусы и риносинцитиальные вирусы. Предрасполагающими факторами являются избыточный вес тела и аллергические проблемы у ребенка.

Признаками крупа (который может развиться ночью) являются осиплость голоса или полная его потеря, «лающий» кашель, затрудненный вдох, беспокойство ребенка. При появлении симптомов крупа нужно без промедления вызывать «скорую помощь».

Тактика родителей до приезда врача:

• следует успокоить малыша, обеспечить доступ влажного воздуха и обильное питье;
• дать жаропонижающее средство (если есть высокая температура);
• восстановить дыхание через нос с помощью капель.

Развитие крупа является показанием для госпитализации ребенка в стационар, где могут применять: ингаляции с расширяющими бронхи средствами, муколитиками; вводить и кортикостероиды в зависимости от выраженности крупа.

Энтеровирусная инфекция

К часто встречающемуся заболеванию у малышей в первые 3 года жизни относится также инфекция, вызванная энтеровирусами. Вирус очень устойчив во внешней среде, выделяется из организма больного и вирусоносителя при кашле и разговоре, а также с испражнениями.

Заражение возможно воздушно-капельным путем, контактно-бытовым (через игрушки и др. предметы), фекально-оральным путем (через пищу и воду) при несоблюдении гигиенических правил. Инкубационный период равен 2-10 дням.

Начало инфекции острое. Лихорадка высокая, может быть волнообразной. Инфекция характеризуется симптомами поражения респираторных и пищеварительных органов на фоне явлений интоксикации. Так как вирус размножается в лимфоузлах, то отмечается увеличение их на шее и в подчелюстной области.

Одним из признаков болезни является сыпь на коже верхней половины туловища и рук в виде пятен красного цвета или пузырьков. Сыпь исчезает спустя 4-5 дней, оставляя легкую пигментацию.

Характерным является поражение различных внутренних органов с развитием таких форм инфекции:

• ангина при поражении ротоглотки (с высыпанием на слизистой пузырьков с жидким содержимым, которые вскрываются с образованием язвочек, покрытых белым налетом);
• конъюнктивит при поражении глаз (покраснение слизистой, слезотечение, светобоязнь, припухлость век);
• миозит при поражении мышц туловища или конечностей (болезненность в области этих мышц);
• энтерит при поражении слизистой кишечника проявляется жидким стулом обычного цвета без слизи и крови на фоне лихорадки или без нее;
• в сердце возможно поражение разных отделов: сердечной мышцы (с развитием ), внутренней оболочки и клапанов (эндокардит), или всех оболочек (панкардит); проявлением будет учащение сердцебиений, боли в сердце, падение давления, нарушение ритма;
• поражение нервной системы приводит к развитию (воспаления оболочки мозга) или энцефалита (воспаления вещества мозга), признаками которых являются интенсивная головная боль, многократная рвота, судороги, возможны также параличи и потеря сознания;
• поражение печеночных клеток вызывает развитие гепатита, симптомами которого будут , боли в области правого подреберья, тошнота, лихорадка, слабость.

Специфических средств для лечения энтеровирусной инфекции нет, проводится симптоматическое лечение, назначается диетотерапия. Принимаются меры по предупреждению обезвоживания, назначается дезинтоксикационная терапия. Длительность заболевания до 2 недель.

Коклюш

Вакцина АКДС спасет от коклюша

Эта бактериальная инфекция вызывается коклюшной палочкой. Заражение воздушно-капельным путем происходит при тесном контакте с больным, которым может стать и взрослый, так как иммунитет после вакцинации отмечается только в течение 5-10 лет. Особенно опасен коклюш для деток до 2 лет. Распространенность болезни снизилась за счет плановой , но все же она часто регистрируется в связи с отказом некоторых родителей от вакцинации ребенка.

Инкубационный период равен в среднем 5 дням. Начало заболевания острое. Симптоматика напоминает ОРВИ: невысокая температура, сухой кашель, самочувствие страдает мало. Диагностировать коклюш на этом этапе сложно.

Но постепенно состояние малыша ухудшается, кашель становится приступообразным, спазматическим. Во время приступа личико ребенка приобретает красно-синюшную окраску. Интенсивность приступов нарастает, во время приступа может наступить временная остановка дыхания (апноэ).

Часто возникающие приступы кашля приводят к нарушению кровообращения, включая мозговое. В конце приступа может быть рвота или выделение комка стекловидной слизи.

При тяжелом течении ребенка госпитализируют. Лечение включает антибиотикотерапию (Аугментин, Азитромицин, Эритромицин, Рулид), кислородотерапию, успокаивающие, противосудорожные, противоаллергические препараты, муколитики (разжижающие мокроту), иммуномодуляторы. При тяжелом течении применяются кортикостероиды.

Лечение коклюша – процесс очень длительный. Приступы кашля продолжаются даже после губительного воздействия на бактерию коклюша антибиотика, что связано с поражением кашлевого центра токсинами возбудителя.

Возникновение приступа может спровоцировать любой раздражитель. Поэтому следует обеспечить малышу спокойную обстановку (исключить стрессы), пищу давать измельченную, небольшими порциями. Очень важными являются прогулки ранним утром у водоема, а в квартире – обеспечение притока свежего влажного воздуха.

Скарлатина

Скарлатина – это острая бактериальная инфекция, которая вызывается стрептококком, характеризуется появлением ангины, сыпью, симптомами интоксикации, лихорадкой и возможным развитием аллергических и гнойно-септических осложнений. Заболеваемость выше в осенне-зимний сезон. После болезни развивается стойкий иммунитет.

Болеют обычно дети после 2 лет, заражаются они чаще в детском саду, где могут возникать вспышки и эпидемии. Болезнь обычно передается контактным и воздушно-капельным путем, но не исключен и пищевой путь инфицирования. Больной ребенок опасен для окружающих с 1 по 21 день включительно. Инфекция может передаваться через третье лицо (когда с заболевшим контактирует не сам ребенок, а, например, родитель, который затем передает инфекцию своему ребенку).

Инкубационный период равен 3-7 дням. Начало болезни острое, малыш становится вялым, появляется головная боль, быстро нарастает лихорадка с ознобом (температура достигает 39-40 0 С), может появиться рвота. В первые же сутки болезни появляется мелкоточечная ярко-розового цвета сыпь на фоне покраснения кожи.

Преимущественная локализация высыпаний – на боковых поверхностях туловища, в естественных кожных складках (подмышечных, паховых, ягодичных), на лице. Характерны для скарлатины одутловатость лица и бледный носогубный треугольник, где сыпи не бывает; лихорадочный блеск глаз; ярко-красные губы.

Обязательным проявлением скарлатины является : увеличенные миндалины и мягкое небо ярко-красные, на поверхности и в лакунах миндалин гной. Подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны. Типичные изменения отмечаются на языке. Сначала он обложен, со 2-3 дня начинает очищаться, приобретая к 4-му дню характерный вид: ярко-красный, с выступающими сосочками («малиновый язык»).

При тяжелом течении болезни может возникать возбуждение ребенка, бред, судороги, что свидетельствует о поражении ЦНС. Высыпания удерживаются около недели и исчезают (без пигментации). На 2-3 неделе от начала болезни отмечается шелушение кожи. Характерный симптом скарлатины – пластинчатое шелушение на ладонной поверхности кистей и на стопах.

Осложнения инфекционно-аллергического характера со стороны почек и сердца у детей раннего возраста возникают редко. Может развиться пневмония. Бактерионосительство может сохраняться до месяца после перенесенной болезни или дольше (при наличии хронического воспаления в носоглотке).

Лечат детей со скарлатиной обычно дома, обеспечивая ребенку изоляцию (в отдельной комнате на 10 дней) и отдельную посуду. Постельный режим назначается до 10 дней для предупреждения осложнений. Рекомендуется механически и термически щадящая диета (протертая теплая пища), обильное питье. Госпитализируют детей с тяжелой формой болезни.

Медикаментозное лечение включает:

• антибиотикотерапию (основа лечения): используются антибиотики пенициллинового ряда (внутрь или внутримышечно), а при их непереносимости – макролиды (Эритромицин, Сумамед и др.) – длительность курса и дозы определяет врач;
• противоаллергические препараты (Цетрин, Супрастин, Тавегил и др.);
• витаминотерапию;
• местное лечение: полоскание горла настоями ромашки, шалфея, календулы, раствором фурацилина.

В ясли ребенок допускается через 22 дня с момента заболевания. После скарлатины отмечается пожизненный иммунитет.

Краснуха

Вирусное не тяжелое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем инфицирования. Болеют дети старше года, так как раньше их защищали полученные от матери антитела. Контагиозность вируса не высокая, поэтому заражение происходит лишь при тесном контакте с больным.

Инкубационный период равен 2-3 неделям. Уже в конце этого периода отмечаются легкое недомогание и увеличение затылочных, задне-шейных и околоушных лимфоузлов (отличительный признак краснухи).

Начало инфекции острое с умеренного повышения температуры. На слизистой ротовой полости появляются розовые пятна. Затем появляется сыпь на лице. Очень быстро, в течение первого дня болезни, она распространяется по всей поверхности тела, может сопровождаться легким .

Сыпь обильная, больше всего элементов ее на спине и ягодицах ребенка, а на ладонях и подошвах их не бывает. Высыпания имеют вид пятен, несколько возвышающихся над поверхностью кожи. На лице сыпь имеет склонность к слиянию.

На 3-ий или 4-ый день сыпь бледнеет и бесследно исчезает. Может остаться незначительное шелушение. Увеличение лимфоузлов сохраняется около 2-х недель. Атипичные формы болезни протекают без высыпаний, но заразный период при этом не сокращается.

При краснухе проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие средства, противоаллергические препараты, обильное питье). Прогноз обычно благоприятный, осложнения возникают крайне редко. Заразный период равен 2 неделям (за неделю до высыпаний и неделю после).

Ветряная оспа

Характерным признаком ветряной оспы является пузырьковая сыпь по всему телу.

Инфекция распространяется фекально-оральным путем через воду, пищу, предметы быта, игрушки, грязные руки (некоторые дети в этом возрасте продолжают все совать в рот). Отмечается сезонный подъем заболеваемости в летне-осенний период.

Клинические проявления ОКИ у деток младшего возраста имеют много общего, независимо от вида возбудителя:

• острое начало болезни;
• симптомы интоксикации (подъем температуры, недомогание, слабость, отсутствие аппетита);
• кишечная дисфункция (тошнота, рвота, жидкий стул);
• боли в животе.

Отличаться может характер стула:

• обильный, водянистый – при ОКИ, вызванной вирусами и условно-патогенной микрофлорой;
• скудный, с примесью слизи и прожилками крови – при дизентерии;
• обильный, типа болотной тины – при сальмонеллезе и т.д.

При ротавирусной инфекции часто отмечаются катаральные проявления в виде насморка, кашля. Для дизентерии характерным симптомом являются ложные позывы к испражнению.

Почти 70% случаев ОКИ в младшем возрасте имеют легкую и среднетяжелую степень. При тяжелом течении вследствие частой рвоты и обильного стула может развиться обезвоживание организма.

Диагноз врач ставит, основываясь на клинических проявлениях и результатах исследования (бактериологический посев кала и рвотных масс, серологический и иммунологический анализ крови).

Легкие формы ОКИ могут лечиться на дому. Среднетяжелые и тяжелые формы требуют врачебного наблюдения, внутривенного введения растворов с целью дезинтоксикации и восполнения потерь жидкости и минералов, поэтому дети лечатся в стационаре.

Лечение ОКИ включает:

• постельный или полупостельный режим;
• диета: исключаются свежие фрукты и овощи, бульоны, свежая выпечка и соки; вводится кормление небольшими порциями (но часто), рекомендуется употребление кисломолочных продуктов, слизистых супов и каш;
• регидратация (восстановление до нормы водно-солевого баланса): введение растворов в виде питья (Регидрон, Глюкосол, Оралит, морковно-изюмный отвар, настой ромашки) или капельное введение специальных растворов в вену (при тяжелом течении). Объем необходимой жидкости определяет врач в зависимости от степени обезвоживания и возраста ребенка.
• антибактериальные и противовирусные препараты, их дозировку и длительность лечебного курса должен подобрать тоже врач (чаще применяются Нифуроксазид, Эрсефурил, Виферон);
• энтеросорбенты (способствующие выведению токсинов из организма) – Смекта, Полифепам, Энтеросгель (после 2 лет);
• восстановление нормальной микрофлоры кишечника: используются пробиотики ( , Бифиформ, Бифидумбактерин, Энтерол);
• симптоматическое лечение (жаропонижающие средства, ферментативные препараты и др.).

Аффективно-респираторные приступы (АРП)

Об АРП говорят в том случае, когда малыш буквально «заходится» в плаче, замирает на вдохе, губы синеют, а дыхание кратковременно (на 30-60 сек.) прекращается (апноэ). Возникает спазм мышц гортани, и такие приступы напоминают ларингоспазм. Кроме «синих» приступов бывают и «белые», которые развиваются в ответ на боль и имеют сходство с обмороком: малыш бледнеет, пульс резко замедлен или кратковременно исчезает.

Единичные АРП, как проявление сильных отрицательных эмоций, в раннем возрасте отмечаются у каждого четвертого вполне здорового ребенка, а у 5% детей они повторяются многократно.

Появлению АРП способствует недостаток кальция в организме, что приводит к спазму гортани. При синдроме повышенной нервной возбудимости повышается вероятность возникновения приступов. Не исключается и наследственная предрасположенность к их появлению.

Обычно АРП возникают на 2-3 году жизни. Частота приступов разная, от нескольких в день до одного в год. Возникают они рефлекторно и потом могут исчезнуть бесследно, являясь возрастной особенностью. Но такого ребенка необходимо показать и психологу.

Исследованиями доказано, что АРП одинаково часто возникают и у капризных малышей со склонностью к истерии, и у детишек с нормальным поведением. Наблюдение детского невролога необходимо, чтобы исключить неврологическую и кардиологическую патологию. Появились также данные о связи АРП с заболеваниями крови.

Тактика родителей при АРП у ребенка:

• во время приступа взять ребенка на руки, не паниковать;
• для восстановления дыхания нужно похлопать дитя по щекам, помассировать ушные раковины, обтереть лицо холодной водой;
• некоторые дети быстрее успокаиваются, если их оставить и отойти;
• попробовать отвлечь ребенка каким-либо действием, не акцентируя внимание на его поведении;
• не потакать прихотям малыша и не оберегать его от негативной эмоции, следует учить его управлять эмоциями.

Медикаментозного лечения обычно не требуется. При повторяющихся АРП следует воспользоваться помощью психолога.

Глистные инвазии (гельминтозы)

При наличии остриц детей беспокоит выраженный зуд в области заднепроходного отверстия, особенно сильный ночью. Во сне дети расчесывают кожу в области промежности, яйца остриц попадают малышу под ногти, что служит причиной повторного самозаражения.

Существуют общие признаки гельминтозов:

• снижение аппетита;
• повышение слюноотделения;
• дефицит веса тела при правильном питании;
• частая тошнота, рвота;
• боли в животе (обычно приступообразные, в области пупка);
• вздутие живота;
• неустойчивый стул (поносы и запоры);
• бледность кожных покровов;
• повышенная утомляемость;
• аллергические проявления на коже;
• беспокойный сон;
• беспричинное повышение температуры 37,1- 37,5 0 С;
• неуравновешенность и капризы.

При аскаридозе черви вследствие миграции в организме могут вызывать очаги воспаления легочной ткани, что проявляется приступообразным сухим кашлем, одышкой, бронхоспазмом и даже кровохарканьем. Характерны также кожные аллергические проявления по типу крапивницы, .

Боли в животе могут быть столь сильно выраженными, что имитируют острую хирургическую патологию («острый живот»). А массивная инвазия аскаридами может вызвать или закупорку желчевыводящих путей и желтуху.

При инвазии власоглава одним из симптомов болезни является анемия или разной локализации отеки.

Осложнениями энтеробиоза часто бывают рецидивирующий вульвовагинит (воспаление влагалища) у девочек, недержание мочи, экзема околоанальной области, аппендицит.

Дети с гельминтозами входят в группу часто болеющих (ОРЗ, стоматиты, пиодермии и др.). Нередко развиваются неврологические проявления: головная боль, головокружения, навязчивые тики (шмыганье носом, мигание, гримасничание).

Подтвердить диагноз можно анализом испражнений на яйца глистов, соскоба из складок перианальной области (на острицы). Иногда исследование приходится повторять неоднократно.

В лечении гельминтозов применяются химиопрепараты, гомеопатические средства, фитопрепараты. Противоглистными свойствами обладают лук, гранаты, тыквенные семечки, грецкие орехи.

Из медикаментозных препаратов чаще применяется Вермокс (Мебендазол). Эффективными препаратами являются также Дифезил, Квантрель. Но самолечением заниматься не следует. Каждый препарат имеет как показания, так и противопоказания. Назначать лечение должен педиатр или инфекционист.

Резюме для родителей

Основными заболеваниями у детей с года до 3 лет являются инфекции вирусные или бактериальные. Ребенок в этом возрасте начинает ходить в детский сад, увеличивается число контактов, поэтому уберечь от заболеваний дитя не так просто.

Иммунная система у малыша еще продолжает формироваться. Немаловажное значение имеет грудное вскармливание и передача материнских антител ребенку. Укрепить детский организм можно закаливанием.

Важно, чтобы родители строго соблюдали правила гигиены и прививали гигиенические навыки детям с самого раннего детства. Родители должны знать признаки наиболее распространенных детских болезней, чтобы своевременно обратиться за помощью к врачу. Самолечение опасно!

К какому врачу обратиться

Если малыш заболел, необходимо обратиться к педиатру, а при тяжелом состоянии (некупирующаяся лихорадка, многократная рвота, сонливость ребенка и нарушение сознания, быстро распространяющаяся кожная сыпь и другие выраженные симптомы) необходимо вызвать «Скорую помощь». Вероятно, ребенок будет нуждаться в лечении в инфекционном отделении.

Дополнительно могут потребоваться консультации профильных специалистов в зависимости от пораженных органов. Так, при миокардите больного осматривает кардиолог, при менингите, энцефалите - кардиолог, ларингоспазме, отите - ЛОР-врач. Гастроэнтеролог, пульмонолог консультируют пациента при развитии гепатита и пневмонии соответственно.

Если ребенок болеет простудными заболеваниями чаще 6 раз в год, ему может быть необходима консультация иммунолога.

1 , среднее: 5,00 из 5)

В данном справочнике представлены самые полные и актуальные сведения, касающиеся инфекционных заболеваний детей. Описаны причины возникновения и механизмы развития основных детских заболеваний. Дана их четкая классификация. Рассмотрены современные методы диагностики и лечения болезней. Полезными окажутся советы по укреплению иммунитета, профилактике и мерам предосторожности. Практические рекомендации специалистов и полезная информация помогут родителям вовремя распознать болезнь ребенка, принять своевременные меры по лечению, не допустить обострений и свести к минимуму вероятность заражения инфекционными заболеваниями в будущем. Издание предназначено для широкого круга читателей.

* * *

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник (Коллектив авторов, 2008) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

ГЛАВА 1. ИНФЕКЦИЯ, ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС, ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Инфекционные болезни широко распространены во всем мире, вызываются различными микроорганизмами. «Заразные» болезни известны с древних времен, сведения о них можно найти в древнейших памятниках письменности: в индийских ведах, работах Древнего Китая и Древнего Египта. Описания некоторых инфекционных болезней, таких как дизентерия, столбняк, рожа, сибирская язва, вирусный гепатит и т. д., можно обнаружить в трудах Гиппократа (460–377 гг. до н. э.). В русских летописях инфекции описывались под названием поветрий, повальных моровых болезней, подчеркивая основной признак – массовость, высокую летальность и быструю распространенность среди населения. Описывались опустошительные эпидемии и пандемии инфекционных заболеваний. Известно, что в Средние века бушевала эпидемия чумы («черная смерть»), от которой вымерла треть населения Европы, а во всем мире от чумы в XIV в. погибли более 50 млн. человек. Во время Первой мировой войны была пандемия гриппа («испанка»), которая поразила 500 млн. человек, 20 млн. из них погибли. Длительное время о причине возникновения инфекционных болезней ничего не было известно, считали, что эти заболевания возникают в связи с «миазмами» – ядовитыми испарениями воздуха. Это учение в XVI в. сменилось учением о «контагиях» (Фраксторо). В XVII–XIX вв. были описаны многие детские инфекции, например корь, ветряная оспа, скарлатина и др. Полный расцвет учения об инфекционных болезнях пришелся на XIX в. в период бурного развития микробиологии и появления иммунологии в ХХ в. (Л. Пастер, Р. Кох, И. И. Мечников, Л. Эрлих, Г. Н. Минх, Д. К. Заболотный, Л. А. Зильбер). Успехи и достижения в микробиологии способствовали выделению инфекционных заболеваний в самостоятельную науку и дальнейшему развитию учений об этиологии, патогенезе, симптомах, лечении и профилактике инфекционных болезней. Вклад в разработку инфекций детского возраста внесли труды А. А. Колтыпина, М. Г. Данилевича, Д. Д. Лебедева, М. С. Маслова, С. Д. Носова и других ученых.

Инфекционные болезни – большая группа заболеваний человека, возникающих в результате воздействия на организм вирусов, бактерий и простейших. Они развиваются при взаимодействии двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма в условиях воздействия внешней среды, причем каждый из них имеет свою определенную биологическую активность.

Инфекция – это взаимодействие макроорганизма с микроорганизмом в определенных условиях внешней и социальной среды, в результате чего развиваются патологические, защитные, приспособительные, компенсаторные реакции, которые объединяются в инфекционный процесс. Инфекционный процесс – это сущность инфекционной болезни и может проявляться на всех уровнях организации биосистемы – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном.

Однако не каждое воздействие возбудителя на организм вызывает болезнь. Инфекционное заболевание возникает в том случае, если происходит нарушение функции организма и появление клинической картины. Таким образом, инфекционная болезнь – это крайняя степень развития инфекционного процесса. Если же при проникновении возбудителя в организм не происходит формирования клинической картины, то говорят о здоровом носительстве, что может быть у детей с остаточным специфическим иммунитетом или у людей с врожденной естественной невосприимчивостью. Существует еще и реконвалесцентное носительство, возникающее в период выздоровления от инфекционной болезни. В зависимости от условий инфицирования, свойств инфекционного агента, состояния макроорганизма (восприимчивость, степень специфической и неспецифической реактивности) описано несколько форм взаимодействия микроорганизма с организмом человека.

Манифестные формы (проявляющиеся клинически) делятся на острые и хронические. Также различают типичные, атипичные и молниеносные формы, в основном заканчивающиеся летально. По тяжести делятся на легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

При острой форме клинически проявляющейся инфекции возбудитель пребывает в организме непродолжительное время. Для этой формы характерна большая интенсивность выделения больным возбудителей в окружающую среду, что создает высокую заразительность больных. Многие инфекционные болезни проходят в острой форме, например чума, оспа, скарлатина. Другие же и в острой, и в хронической – бруцеллез, гепатит В, дизентерия.

Хроническая форма заболевания характеризуется более продолжительным пребыванием возбудителя в организме, частыми обострениями и ремиссиями патологического процесса и в случае своевременного лечения – благоприятным исходом и выздоровлением, как и при острой форме.

Повторное заболевание вследствие заражения тем же инфекционным агентом называют реинфекцией. Если происходит заражение другим инфекционым агентом до выздоровления от болезни, то говорят о суперинфекции.

Бактерионосительство – это процесс, протекающий бессимптомно в острой или хронической форме. Возбудители в организме присутствуют, но манифестации процесса не происходит, и внешне человек остается здоровым. В организме выявляются иммунологические сдвиги, а также функциональные им морфологические нарушения в органах и тканях, типичные для данной болезни.

Важное эпидемиологическое значение имеет субклиническая форма инфекции, так как такие больные являются резервуаром и источником возбудителей при сохраненной трудоспособности и социальной активности, что осложняет эпидемическую обстановку. Однако большая частота субклинических форм некоторых инфекций (дизентерия, менингококковая инфекция, грипп и т. д.) способствует образованию массивной иммунной прослойки среди людей, что в определенной степени останавливает распространение этих инфекционных болезней.

Перелатентная (латентная) инфекция возникает в результате длительного бессимптомного взаимодействия макроорганизма с микроорганизмом. По своей сути является хронической инфекционной болезнью с доброкачественным течением, встречается при таких заболеваниях, как гепатит В, герпетическая инфекция, брюшной тиф, цитомегаловирусная инфекция и мн. др. Такая форма чаще встречается у детей со сниженным клеточным и гуморальным иммунитетом, при этом инфекционный агент находится или в дефектном состоянии, или в особой стадии своей жизнедеятельности (L – форма). Образование L – форм происходит под действием защитных иммунных сил организма и лекарственных препаратов (антибиотики). Формируются нетипичные штаммы с изменением всех свойств микроорганизма.

Существенно новой формой взаимодействия инфекции с организмом человека является медленная инфекция. Для нее характерен длительный (до нескольких лет) инкубационный период – стадия, при которой болезни нет. В то же время заболевание неуклонно прогрессирует с развитием тяжелых нарушений во многих органах и системах (чаще всего в нервной системе), и часто наблюдается смертельный исход. К такому типу инфекции относятся: СПИД, врожденная краснуха, хронический активный гепатит с переходом в цирроз и др.

Инфекционные заболевания, возникающие в результате заражения микроорганизмами одного вида, называются моноинфекциями. При заражении бактериями разных видов – смешанная, или микстинфекция. Одним из вариантов смешанной инфекции является вторичная инфекция, при которой уже к имеющемуся заболеванию присоединяется новое.

Инфекционный процесс может возникать за счет активации сапрофитной микрофлоры, т. е. тех микробов, которые постоянно живут на коже и слизистых оболочках. В этих случаях говорят об эндогенной, или аутоинфекции, которая наиболее часто возникает у ослабленных детей с хроническими заболеваниями, у детей, длительно получавших антибактериальную или цитостатическую (подавляющую иммунитет) терапию.

ГЛАВА 2. ВОЗБУДИТЕЛЬ ИНФЕКЦИОННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Развитие любого инфекционного заболевания начинается с проникновения возбудителя в организм человека. При этом необходим ряд условий: состояние макроорганизма (наличие рецепторов, к которым будет фиксироваться микроб; состояние иммунитета и т. д.) и состояние микроорганизма. Учитываются важнейшие свойства инфекционного агента: патогенность, вирулентность, токсигенность, инвазивность.

Патогенность – это способность, закрепленная генетически, микроорганизма вызывать определенное заболевание. Является видовым признаком, и бактерии способны вызывать только определенные клинические симптомы. По наличию или отсутствию этого признака все микроорганизмы делятся на патогенные, условно-патогенные (вызывают болезнь при каких-либо неблагоприятных условиях) и непатогенные, или сапрофиты.

Вирулентность является степенью патогенности. Для каждой колонии патогенных микробов это свойство индивидуально. О вирулентности судят по тяжести и исходу заболевания, которое этот возбудитель вызывает. В лабораторных условиях измеряется дозой, вызывающей у половины экспериментальных животных или развитие болезни, или летальный исход. Это свойство не является стабильным, и вирулентность может изменяться у различных колоний бактерий одного вида, например в ходе лечения антибиотиком.

Инвазивность и адгезивность – способность микробов проникать в ткани и органы человека и распространяться в них.

Что объясняется наличием у инфекционных агентов различных ферментов: фибринолизин, муциназа, гиалоуронидаза, ДНКаза, коллагеназ и др. С помощью них возбудитель проникает через все естественные барьеры организма человека (кожа и слизистые оболочки), способствует своей жизнедеятельности в условиях воздействия иммунных сил организма.

Вышеперечисленные ферменты имеются у многих микроорганизмов – возбудителей кишечных инфекций, газовой гангрены, у пневмококков, стафилококков и т. д., – и обеспечивают дальнейшее прогрессирование инфекционного процесса.

Токсигенность – способность микроорганизмов вырабатывать и выделять токсины. Существуют экзотоксины (белковые) и эндотоксины (небелковые).

Экзотоксины – это белковые токсины, вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности бактерий и выделяемые ими во внешнюю среду. В основном экзотоксины образуют грамположительные бактерии, например возбудители дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, скарлатины, менингококковой инфекции. Эти вещества имеют ферментативные свойства, обладают высокой специфичностью и поражают определенные органы и ткани, что и формирует определенные симптомы заболевания. Например, возбудитель столбняка избирательно действует на двигательные центры спинного и продолговатого мозга, токсин шигелл Григорьева-Шига – на клетки эпителия кишечника. Экзотоксины вызывают нарушения процессов окисления в клетках. Они чувствительны к высоким температурам, при некоторых условиях (обработка формалином) теряют свои токсигенные свойства, сохраняя антигенные (при введении в организм могут образовывать антитоксины). Эти обезвреженные экзотоксины называются анатоксинами, которые широко используют для иммунизации против столбняка, дифтерии и других инфекций.

Эндотоксины прочно соединены с микробной клеткой и освобождаются при ее разрушении. В основном содержатся в грамотрицательных бактериях. По своей структуре являются сложными углеводо-липидо-пептидными комплексами. Обладают меньшей специфичностью и избирательностью, устойчивы к действию высоких температур, менее токсичны, чем экзотоксины.

Микроорганизм также может оставаться на месте внедрения, в таком случае на организм действуют токсины, вырабатываемые бактериями. Возникает токсинемия, т. е. циркуляция в кровяном русле токсинов. Это наблюдается при скарлатине, ангине, дифтерии, газовой гангрене, ботулизме и др. Еще одной из важных характеристик возбудителя инфекционной болезни является тропность, или чувствительность его к определенным тканям, органам, системам. Например, возбудитель гриппа поражает клетки дыхательных путей, дизентерии – эпителий кишечника, эпидемического паротита, или «свинки», – ткани слюнных желез.

В ответ на внедрение инфекционного агента организм реагирует образованием защитных реакций, направленных на ограничение и полное освобождение организма от возбудителя и также на восстановление нарушенных функций пораженных органов и систем. Исход взаимодействия зависит от ряда условий: состояние местной защиты (неповрежденный кожный покров, слизистые оболочки, состояние микрофлоры), функционирование специфических и неспецифических факторов защиты (состояние иммунитета, выработка защитных веществ), важны количество проникших микробов, степень их патогенности, состояние нервной и эндокринной систем человека, возраст, питание.

Если система защиты работает хорошо, то инфекционный процесс может не развиваться далее, а остаться на месте проникновения, что не ведет к возникновению клинических симптомов. Если же организм чувствителен к данному возбудителю и факторы защиты несовершенны, то инфекционные агенты и их токсины проникают в кровь, способствуя развитию инфекционного заболевания. Таким образом, решающим в возникновении болезни является состояние организма человека, в особенности его иммунной системы.

Иммунная система (иммунитет) – комплекс процессов, которые направлены на постоянство внутренней среды организма, препятствуют проникновению заразных и других чужеродных агентов. Центральные органы иммунитета – вилочковая железа (тимус), красный костный мозг. Переферические органы – селезенка, лимфоузлы, скопления лимфоидной ткани в кишечнике (пейровы бляшки). Функции системы иммунитета: распознавание инородных агентов (чужеродных антигенов) с последующим реагированием, заключающимся в нейтрализации, разрушении и выведении их из организма человека.

Степень функционирования иммунной системы и неспецифических факторов защиты (целостность кожных покровов и слизистых оболочек, присутствие в жидких средах организма защитных веществ и т. д.) зависит от возраста ребенка, от чего инфекционный процесс имеет свои особенности в разных возрастных группах.

ГЛАВА 3. МЕХАНИЗМЫ И ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ

Для каждой инфекционной болезни имеется свой путь передачи микроорганизмов, который сформировался в процессе эволюции и является основным способом сохранения возбудителя как вида.

Существуют три фазы перехода возбудителя из одного организма в другой:

1) выделение микробного агента из организма в окружающую среду;

2) нахождение возбудителя в окружающей среде;

3) проникновение инфекции в совершенно новый организм.

Механизм передачи инфекционных агентов осуществляется через эти три фазы, но может иметь свои особенности в зависимости от первичной локализации возбудителя. К примеру, при нахождении возбудителя в клетках слизистой верхних дыхательных путей его выделение осуществляется с выдыхаемым воздухом, в котором и находятся микробные агенты в составе аэрозолей (грипп, ОРВИ, ветряная оспа, коклюш, скарлатина). При локализации инфекции в клетках желудочно-кишечного тракта ее выделение возможно с испражнениями и рвотными массами (дизентерия, холера, сальмонеллез).

При нахождении возбудителя в кровеносном русле механизмом его передачи будут кровососущие насекомые (риккетсиозы, чума, туляремия, энцефалит). Контактный механизм – за счет локализации микробов на кожных покровах.

В зависимости от первичного нахождения возбудителя в организме человека различают четыре механизма передачи инфекции:

1) воздушно-капельный;

2) фекально-оральный (пищевой);

3) трансмиссионный;

4) контактно-бытовой.

Воздушно-капельный (пылевой, ингаляционный) – один из самых распространенных и быстрых способов передачи инфекционных болезней. Таким путем могут передаваться заболевания, вызываемые как вирусами, так и бактериями. Сопутствующий воспалительный процесс слизистых оболочек верхних дыхательных путей способствует распространению возбудителей. Большое количество микробов выделяется с капельками слизи при кашле, чиханьи, разговоре, плаче, крике. Степень мощности этого пути передачи зависит от характеристик (наиболее важен размер частиц) аэрозолей. Крупные аэрозоли рассеиваются на расстояние 2–3 м и быстро оседают, мелкие же преодолевают расстояние не более 1 м при выдохе, но могут длительное время оставаться во взвешенном состоянии и перемещаться на значительные расстояния благодаря электрическому заряду и броуновскому движению. Инфицирование человека возникает в результате вдыхания воздуха с содержащимися в нем капельками слизи, в которых и находится возбудитель. При таком способе передачи максимальная концентрация возбудителей будет вблизи источника инфекции (больной или бактерионоситель). По мере удаления от источника инфекции концентрация микробов значительно снижается, но иногда этого бывает достаточно для развития заболевания, особенно если ребенок ослаблен, а возбудитель обладает высокой степенью патогенности. Описаны случаи, при которых передача вирусов гриппа, кори, ветряной оспы происходила на значительные расстояния, через вентиляцию, лестничные клетки, коридоры. Воздушно-капельный путь передачи зависит от устойчивости возбудителей во внешней среде. Большое количество микроорганизмов быстро погибает при подсыхании аэрозолей (вирусы гриппа, ветряной оспы, кори), другие же достаточно стойкие и сохраняют свою жизнедеятельность и свойства длительное время в составе пыли (до нескольких суток). Поэтому заражение ребенка может иметь место при уборке помещения, игре запыленными игрушками и т. д., такой «пылевой» механизм передачи эффективен при дифтерии, сальмонеллезе, туберкулезе, скарлатине, эшерихиозе и других заболеваниях.

Фекально-оральный (пищевой) путь передачи реализуется при передаче кишечных инфекций, вызываемых как вирусами, так и бактериями. Факторами передачи при этом являются пищевые продукты, грязные руки, зараженная вода, мухи, разные бытовые предметы. Чаще все же заражение происходит через зараженные пищевые продукты. Так, возможно развитие дизентерии, сальмонеллеза, стафилококкового энтероколита и кишечных инфекций, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами (которые вызывают заболевания при неблагоприятных условиях), – протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Реже фекально-оральным путем передаются полиомиелит, бруцеллез, ящур, скарлатина, дифтерия, иерсиниоз, гепатит А и др. Развитие заболеваний может быть при употреблении человеком мяса и молока больных животных, которые не были подвергнуты хорошей термической обработке (сальмонеллез, ящур, сибирская язва, туляремия), однако наиболее часто заражение людей происходит при употреблении пищевых продуктов, в которых находится возбудитель. Загрязнение продуктов наблюдается на разных этапах их обработки, приготовления и дальнейшей реализации, что чаще связано с нарушениями технологического процесса и санитарных норм: через руки работников пищевой промышленности, посуду, оборудование, при контакте с содержимым желудочно-кишечного тракта забитых животных – носителей инфекции, через грызунов и т. д.

Дети заражаются через молоко и молочные продукты (сливки, мороженое, сметана, творог, крем). Молочные вспышки заболеваемости характерны для детских коллективов, отличаются массивностью, быстрым нарастанием заболеваемости. Важную роль как фактор передачи многих инфекций играет вода: брюшной тиф, лептоспироз, гепатит А, холера и т. д. В воду инфекция попадает выделениями больных людей и животных, со сточными водами, при смывании нечистот с поверхности земли дождем и т. д. Большинство возбудителей сохраняет не только свои свойства в водной среде, но и способность размножаться. С точки зрения эпидемиологии (наука о распространении инфекционных заболеваний), большую опасность представляют закрытые водоемы. Для водных эпидемий характерен быстрый рост заболеваемости среди населения, использующего воду из одного водоема.

Контактно-бытовой механизм передачи осуществляется либо при непосредственном контакте (прямой), либо через зараженные предметы окружающей обстановки (непрямой контакт). В результате прямого контакта передаются возбудители дифтерии, туберкулеза, скарлатины, герпеса, чесотки, гельминты, бруцеллеза. При непрямом контакте через зараженные предметы, белье, игрушки, посуду осуществляется развитие шигеллеза, гельминтоза, брюшного тифа, в редких случаях – дифтерии, туберкулеза, скарлатины. Наиболее часто дети заражаются через загрязненные руки. При этом больной или бактерионоситель может загрязнять предметы обихода – посуду, игрушки, дверные ручки, перила и т. д. Здоровый ребенок, используя зараженные предметы, легко загрязняет свои руки и заносит инфекцию в рот.

Как фактор передачи почва имеет самостоятельное значение при передаче анаэробных раневых инфекций (столбняк, газовая гангрена). Возбудители этих заболеваний попадают в землю с выделениями больных животных и людей, где образуют споры, сохраняя свою жизнедеятельность в течение нескольких лет.

Почва России на 100 % заражена столбняком. Развитие болезни происходит при попадании спор на раневую поверхность (газовая гангрена, столбняк) или в продукты питания (ботулизм). Важное значение в передаче инфекционных болезней почва имеет еще и потому, что является местом жизнедеятельности мух, грызунов и созревания яиц гельминтов.

Трансмиссивный путь передачи осуществляется при участии живого переносчика, зараженного возбудителем инфекционной болезни.

Среди живых выделяют специфических и неспецифических переносчиков. Специфические – это кровососущие насекомые (вши, блохи, комары, клещи, москиты и др.). Они передают строго определенные инфекции. Возбудители в организме осуществляют свой жизненный цикл, размножаются. Заражение человека происходит при укусе или втирании содержимого раздавленного насекомого в поврежденную кожу. Так, вши осуществляют передачу сыпного тифа, блохи – чумы, комары – малярии, клещи – энцефалитов, возвратного тифа.

Механические (неспецифические) переносчики передают инфекцию в том же виде, в каком и получили ее. Например, у мух на лапках и теле присутствуют возбудители кишечных инфекций, вирус гепатита А, палочки брюшного тифа. Роль механического пути передачи в распространении заболеваний относительно невелика.

Внутриутробный (трансмиссионный) путь – такой, при котором происходит передача возбудителей от матери плоду через плаценту. Инфекция у беременной может протекать либо в явной форме, либо по типу здорового бактерионосительства. Наиболее актуальна передача вирусных инфекций через плаценту. Возможен переход от матери к плоду: вирусов краснухи, кори, цитомегаловирусов, ветряной оспы, вируса гепатита В, эпидемического паротита, энтеровиорусов. Также могут передаваться и бактериальные инфекции: эшерихиоз, лептоспироз, стрептококковые и стафилококковые инфекции, протозойные заболевания: токсоплазмоз, малярия, лейшманиоз. От сроков заражения беременной женщины зависит исход плода (если женщина заболела в первые три месяца беременности, то чаще плод умирает или рождается с пороками развития (эмбрионопатия)). Если заражение происходит после трех месяцев, то также возможны смерть плода или рождение с признаками врожденной инфекции. Внутриутробная инфекция имеет важное значение в связи с тяжелым течением, частыми смертельными исходами и риском распространения возбудителей в родильном доме или отделении для недоношенных.

ГЛАВА 4. ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Каждое острое инфекционное заболевание протекает циклически со сменой периодов.

I – инкубационный, или период инкубации.

II – продромальный период (стадия предвестников).

III – период разгара, или развития, болезни.

IV – период реконвалесценции (выздоровление).

Инкубационный период – это время с момента проникновения инфекции в организм до появления первых симптомов заболевания. Длительность этого периода варьирует в широких пределах – от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких месяцев (бешенство, вирусный гепатит В) и даже лет (при медленных инфекциях). Для многих инфекционных болезней продолжительность периода инкубации в среднем составляет 1–3 недели. Длительность этой стадии зависит от ряда факторов. В первую очередь от вирулентности и количества проникших в организм возбудителей. Чем больше вирулентность и количество возбудителей, тем короче период инкубации. Также важное значение имеет состояние организма человека, его иммунитета, факторов защиты и восприимчивости к данному инфекционному заболеванию. Во время инкубационного периода бактерии интенсивно размножаются в тропном органе. Симптомов болезни еще нет, однако возбудитель уже циркулирует в кровеносном русле, наблюдаются характерные обменные и иммунологические нарушения.

Продромальный период – появление первых клинических симптомов и признаков инфекционной болезни (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль, познабливание, разбитость). Дети в этот период плохо спят, отказываются от еды, вялые, не хотят играть, участвовать в играх. Все перечисленные симптомы встречаются при многих заболеваниях. Поэтому поставить диагноз в продромальный период крайне трудно. Также могут возникнуть нехарактерные для данной инфекции проявления, например неустойчивый стул при вирусном гепатите, гриппе, кореподобная сыпь при ветряной оспе. Симптомы периода предвестников развиваются в ответ на циркуляцию токсинов в крови как первая неспецифическая реакция организма на внедрение возбудителя. Интенсивность и длительность продромального периода зависят от возбудителя болезни, от тяжести клинических симптомов, от темпа развития воспалительных процессов. Чаще всего этот период продолжается в течение 1–4 суток, но может сокращаться до нескольких часов или увеличивается до 5– 10 дней. Он может вообще отсутствовать при гипертоксических формах инфекционных заболеваний.

Период разгара. Характерны максимальная выраженность общих (неспецифических) признаков и появление типичных для данной болезни симптомов (желтушное окрашивание кожи, слизистых и склер, кожные высыпания, неустойчивость стула и тенезмы и т. д.), которые развиваются в определенной последовательности. Период развития болезни также имеет различную продолжительность – от нескольких суток (грипп, корь) до нескольких недель (брюшной тиф, бруцеллез, вирусный гепатит). Иногда в период разгара можно выделить три фазы: нарастания, разгара и угасания. В фазе нарастания продолжается перестройка иммунного ответа на инфекцию, что выражается в выработке специфических антител к данному возбудителю. Затем они начинают свободно циркулировать в крови больного человека – конец стадии разгара и начало угасания процесса.

Период реконвалесценции (выздоровление) – постепенное угасание всех признаков проявления заболевания, восстановление структуры и функций пораженных органов и систем. После перенесенного заболевания могут быть остаточные явления (так называемая постинфекционная астения), выражающиеся в слабости, повышенной утомляемости, потливости, головной боли, головокружении и других признаках. У детей в период реконвалесценции формируются особая чувствительность и реинфекции, и суперинфекции, что приводит к различным осложнениям.

ГЛАВА 5. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1) кишечные инфекции;

2) туберкулез;

3) бактериальные зоонозы;

4) другие бактериальные заболевания;

5) полиомиелит и энтеровирусные болезни центральной нервной системы;

6) вирусные заболевания, сопровождающиеся высыпаниями;

7) вирусные инфекции, которые передаются членистоногими;

8) другие вирусные заболевания;

9) риккетсиозы и другие инфекции, передаваемые членистоногими;

10) сифилис и другие венерические инфекции;

11) заболевания, которые вызываются спирохетами;

12) грибковые заболевания (микозы);

13) гельминтозы;

Инфекционные заболевания делятся на четыре группы в связи с механизмом передачи возбудителя.

Кишечные инфекционные заболевания (дизентерия, эшерихиоз, полиомиелит, ботулизм, холера, брюшной тиф, сальмонеллез). В течение всего инфекционного процесса возбудитель находится в кишечнике.

1. Инфекции дыхательных путей, при которых возбудитель локализуется в системе органов дыхания: слизистой оболочке ротоглотки, гортани, трахеи, бронхов, альвеол, где и формируется воспалительный очаг. Например, ОРВИ, грипп, ангина, скарлатина, дифтерия, ветряная оспа, эпидемический паротит и т. д. Все эти инфекции передаются воздушно-капельным (аэрозольным) путем.

3. Кровяные инфекции, передающиеся трансмиссионным путем с помощью переносчиков-насекомых (сыпной тиф, арбовирусные энцефалиты, туляремия, риккетсиозы, геморрагические лихорадки и т. д.). В этих случаях возбудитель циркулирует в крови или лимфе.

4. Инфекции наружных покровов, передающиеся контактным путем (бешенство, рожистое воспаление, трахома, столбняк, сибирская язва, ящур и т. д.).

Это деление несколько условно, так как возбудители многих инфекционных заболеваний могут передаваться разными путями. К примеру, возбудители арбовирусных энцефалитов, чумы, туляремии передаются не только трансмиссивным способом, но и воздушно-капельным, и алиментарным (пищевым). Возбудители скарлатины и дифтерии проникают в организм человека не только воздушно-капельным путем, но и через кожу (дифтерия кожных покровов и экстрафарингеальная скарлатина) и т. д.

В детской практике в клинических целях инфекционные болезни делят по типу, течению и тяжести (А. А. Колтыпин).

Тип – выраженность признаков, свойственных конкретному инфекционному заболеванию. К типичной форме относятся те, при которых имеются основные клинические синдромы и симптомы, возникающие при данной инфекции. Например, желтуха при гепатите, ангина и точеные высыпания при скарлатине и т. д.

Атипические – это те случаи, при которых отсутствуют ведущие симптомы заболевания. Среди атипичных наиболее часто наблюдаются стертые и субклинические (инаппарантные) формы. Стертые формы – это те случаи болезни, при которых клинические симптомы выражены слабо и проходят быстро.

Субклинические же протекают бессимптомно. Диагностируются обычно в инфекционных очагах с помощью лабораторных методов.

К атипичным относятся гипертоксические и геморрагические формы заболевания.

Своеобразной разновидностью инфекционного заболевания является носительство, когда признаки болезни отсутствуют при наличии возбудителя в организме человека.

По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые варианты инфекционного процесса. Тяжесть оценивают на высоте заболевания при максимально выраженных признаках, но не раньше. При этом оценивают выраженность местных и общих симптомов.

Среди общих симптомов важное значение имеют: повышение температуры тела, явления общей интоксикации организма, рвота, снижение аппетита, головная боль, нарушения сна, сердечно-сосудистые и общие мозговые проявления. Легкие формы протекают со слабо выраженными интоксикационными симптомами, местными проявлениями и функциональными нарушениями.

При среднетяжелом варианте умеренно выражены симптомы интоксикации, температура тела повышается до 38–39 °C, головная боль, снижение аппетита, слабость, рвота и др. При тяжелых формах: лихорадка, многократная рвота, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения обмена веществ и др.

Показатели особой тяжести: менингиальный, судорожный, энцефалитический и другие синдромы.

Течение инфекционного заболевания классифицируется по длительности и характеру. По характеру: гладкое течение (без обострений, рецидивов и осложнений) и негладкое течение (с обострениями, осложнениями, рецидивами). По длительности: острое течение болезни (1–3 месяца), затяжное (продолжительность заболевания – 4–6 месяцев) и хроническое – больше 6 месяцев.

Обострение – это усиление клинических симптомов, характерных для данного заболевания в период стихания процесса.

Рецидив – возвращение основных признаков болезни после полного исчезновения всех клинических проявлений инфекции.

Рецидивы и обострения могут иметь место при различных инфекционных заболеваниях, но чаще бывают при малярии, брюшном тифе, бруцеллезе, вирусном гепатите. Рецидивы проходят легче, чем первое проявление болезни. Обострения и рецидивы развиваются в тех случаях, когда в течение инфекционного заболевания стойкий иммунитет не вырабатывается из-за приобретенных или врожденных нарушений в системе иммунитета.

В любом периоде заболевания возможно развитие осложнений, которые делятся на специфические и неспецифические.

К специфическим относятся осложнения, возникающие в результате действия того или иного возбудителя, являющиеся следствием особой выраженности клинических проявлений или атипичной локализацией нарушений. Например, при дифтерии возможно формирование миокардита, полиневрита, токсического нефроза (нарушение функции почек); при скарлатине – лимфоаденит, гломерулонефрит; при брюшном тифе – перитонит, кишечное кровотечение; при сальмонеллезе – эндокардит и т. д. Частота развития осложнений зависит в первую очередь от тяжести болезни и сроков начала адекватного лечения.

Имеют также важное значение: уход за больным, особенности его иммунологической защиты и т. д. Неспецифические – это те осложнения, которые возникают в результате повышения активности своей условно-патогенной микрофлоры или заражения другим возбудителем, привнесенным извне. У детей часто наблюдаются: отит, лимфоаденит, пневмония, ангина, пиелит, стоматит.

Особенно важное значение в практике имеют осложнения, опасные для жизни, которые требуют неотложных вмешательств, постоянного наблюдения и интенсивной терапии. Сюда можно отнести печеночную кому при вирусном гепатите, отек легких при гриппе, острую почечную недостаточность при малярии, лептоспирозе, менингококковой инфекции, отек головного мозга при менингитах, а также шоковое состояние.

Различают следующие виды шока: гиповолемический, геморрагический, циркуляторный (инфекционно-токсический, токсико– инфекционный), анафилактический. При рецидивах, обострениях, осложнениях течение инфекционного заболевания замедляется, что приводит к затяжному и хроническому течению болезни.

Существует еще одна классификация заразных болезней по источнику инфекции (место естественного пребывания и размножения микробов, из которого они заражают человека и животных).

В зависимости от источника инфекционные заболевания делятся на антропонозы (источник – человек), зоонозы (источник – животные), протозоонозы (источник – простейшие).

Стертые и субклинические формы диагностируются поздно, при этом больные ведут обычный активный образ жизни и могут привести к заражению большого количества детей (особенно это важно при вирусном гепатите, менингококковой инфекции, скарлатине, дизентерии, дифтерии, полиомиелите и других опасных инфекциях). В период выздоровления заразность постепенно снижается, а потом полностью исчезает. Однако при некоторых инфекциях возможно длительное бактерио– и вирусоносительство. Различают по продолжительности выделения возбудителей острое (до 3 месяцев) и хроническое (более 3 месяцев) носительство. Острое носительство – при дизентерии, скарлатине, полиомиелите хроническое – при брюшном тифе, гепатите, бруцеллезе, гепатите В, герпетической инфекции. Такие люди представляют большую опасность для окружающих, так как они считают себя выздоровевшими и не подозревают о том, что выделяют во внешнюю среду возбудителей и могут заразить большое количество людей.

Зоонозы – заболевания, при которых источником инфекции являются животные. Зоонозы подразделяются на:

1) заболевания домашних (сельскохозяйственные, животные, содержащиеся в доме) и синантропных (грызуны) животных;

2) заболевания диких животных – природно-очаговые болезни. Зоонозы диких животных характеризуются очаговостью. Дети заражаются от домашних и синантропных животных при уходе за ними, реже – при употреблении продуктов питания зараженных животных (токсоплазмоз, ящур, риккетсиозы, бруцеллез).