Болезни кишечника
Дискинезия. Нарушение двигательной функции (дискинезия) желчевыводящих путей и желчного пузыря встречается очень час-10. Дискинезия ведет к изменению соотношений давления желчи и разных отделах желчевыводящей системы и нарушению доставки желчи в кишечник. Нарушение двигательной функции может возникнуть без видимых предпосылок, хотя дискинезией сопровождается все болезни желчевыводящей системы (желчнокаменная болезнь, опухоли, рубцы после удаления желчного пузыря и др.). К развитию дискинезии желчевыводящей системы предрасполагают беременность, аллергические состояния, многие болезни желудка, кишечника и поджелудочной железы. Наконец, дискинезия может быть следствием неврозов.
Для дискинезии желчевыводящих путей характерны чувство тяжести и тупая боль в верхнеправом отделе живота, обычно возникающая через 1,5-2 ч после еды. Нередко боль сопровождается тошнотой, а иногда и рвотой. Первичная, т.е. не вызванная каким-либо другим заболеванием, дискинезия протекает без осложнений. Лекарственную терапию обычно назначает врач. Больной может попробовать принимать для устранения боли одно и I средств, снимающих спастическое сокращение гладких мышц п продающихся в аптеке без рецепта, например папаверин, папаюл, витамин Р (никотиновая кислота). Принимать эти средства лучше всего непосредственно перед едой. Если боль уже возникни, снять ее нередко помогает нитроглицерин (1 таблетка под язык или капли Вотчала (6-8 капель, нанесенные на маленький кусочек сахара).
При невротизации (тревога, беспокойство, страхи, бессонница) для устранения дискинезии используют средства, применяемые для лечения неврозов, в частности настой валерианового корня, и различные нелекарственные методы. Тепло на область печени можно применять только при первичной дискинезии, предварительно посоветовавшись с врачом.
Диета должна, по возможности, содержать большое количество растительных жиров, обладающих желчегонным действием. Полезно применение до или во время еды растительных или животных желчегонных средств, например экстракта кукурузных рылец, аллохола, холензима, холагона и др. В аптеках можно приобрести цветки песчаного бессмертника и содержащий их желчегонный чай (1 столовую ложку цветков бессмертника или желчегонного чая заваривают 2 стаканами крутого кипятка, настаивают 20 мин, процеживают; принимают по полстакана 3 раза в день). Желчегонное действие оказывают листья трилистника и перечной мяты (1 столовую ложку сухих листьев заваривают стаканом кипящей воды, настаивают 15-20 мин, процеживают; принимают по 2 столовых ложки настоя 3 раза вдень).
Желчнокаменная болезнь. Образование камней в желчном пузыре и желчных путях относится к очень распространенным патологическим состояниям. Камни, состоящие из желчного пигмента билирубина, желчных кислот, холестерина и солей кальция, удается обнаружить в желчных путях и желчном пузыре примерно у 10 % взрослых людей, преимущественно женщин, склонных к полноте или тучных. Часто камни не вызывают каких-либо болезненных проявлений на протяжении всей жизни; это так называемое камненосительство. Нередко, однако, камень закупоривает желчные пути и повреждает стенки желчного пузыря и желчных протоков, способствуя их воспалению. Точные причины образования желчных камней неизвестны. Отмечена связь желчнокаменной болезни с беременностью. К образованию камней предрасполагает застой желчи, например при дискинезии желчных путей, а также нарушения обмена холестерина и кальция. Воспаление желчного пузыря и желчных ходов также способствует образованию камней, хотя возможны и противоположные соотношения: повреждение стенок желчевыделительной системы камнями ведет к воспалению.
Классическое проявление желчнокаменной болезни - так называемая желчная, или печеночная, колика, связанная с заклиниванием камня в шейке желчного пузыря или устье крупного желчного протока. Боль при желчной колике, нередко крайне сильная, обычно локализуется под ложечкой или в правом подреберье и отдает вправо и в спину. Боль возникает через час или несколько позже после приема тяжелой, особенно жирной, пищи, нередко также вскоре после отхода ко сну. Часто боль сопровождается тошнотой, рвотой, повышением температуры. Многие больные вне приступа испытывают неудобство или тяжесть в области печени, распирание жареных, копченых блюд, яиц, овощей из семейства капустных. "Закупорка общего желчного протока сопровождается обесцвечиванием кала, окраска которого вообще определяется главным обрати содержанием в нем желчных пигментов. У многих больных после приступа желчной колики развивается желтуха, обычно сохраняющаяся не более 2-3 дней, портится настроение («желчный характер»). Приступы могут проходить самостоятельно в течение нескольких часов, так как камень выталкивается с места заклинивания назад, в полость желчного пузыря, или вперед, в кишечник. Желчнокаменная болезнь часто осложняется воспалением желчно-10 пузыря (холецистит) или желчных путей (холангит). Острый холецистит или обострение хронического холецистита на фоне почечной колики требуют экстренного хирургического лечения.
Для лечения желчной колики применяют те же средства, что и при дискинезии желчных путей. При очень сильных болях необходима врачебная помощь. В предупреждении колик и прогрессирования образования камней большую роль играет диета. Она должна быть низкокалорийной, содержать достаточно витаминов, особенно рас-I коримых в жирах (витамины А, Э и К). При необходимости витами-1п,1 применяют в форме готовых препаратов. В дневном рационе существенно ограничивают количество животных жиров (сало, жирное мясо и жирная птица, сливочное масло, сливки, сметана). Содержание животных и растительных белков должно быть по возможности высоким - около 100 г в день. Углекисло-щелочные минеральные воды и ряд желчегонных средств (оливковое масло, экстракт кукурузных рылец, аллохол, холагон, холосас, цветы бессмертника, листья трилистника и перечной мяты) улучшают отток желчи, не вызывая спазма желчных путей, что способствует выталкиванию камня в полость кишечника. Следует, однако, иметь в виду, что вещества, усиливающие выведение желчи в кишечник, активизируя двигательную функцию желчных путей и желчного пузыря (такие как животный жир, яичный желток), могут вызывать спастическое сокращение стенок желчевыводящей системы, заклинивание камня и приступ желчной колики. Нередко ее провоцируют также сотрясение тела, вибрация, связанные с ездой на некоторых видах транспорта, особенно по плохим дорогам, а также с бегом, прыжками и др.
При тяжело протекающей желчнокаменной болезни может понадобиться хирургическое лечение. В последние годы успешно разрабатываются методы разрушения камней, не требующие «больших» операций и основанные, в частности, на использовании ультразвука или лазерного луча. Средств для рассасывания камней желчного пузыря и желчных протоков пока не создано.
Специфических мер профилактики желчнокаменной болезни не существует. Предупреждение ожирения, соблюдение диеты, по калорийности соответствующей потребности организма, ограничение содержания в диете животных жиров уменьшают опасность развития желчнокаменной болезни.
Острый холецистит. Острое воспаление желчного пузыря, или острый холецистит, чаще всего является осложнением желчнокаменной болезни, связанным с задержкой желчи в желчном пузыре из-за длительного спастического сокращения мускулатуры шейки либо ее закупорки камнем, а также с повреждением стенок пузыря находящимися в нем камнями. Изредка острый холецистит развивается среди полного благополучия, без видимой связи с какими-либо заболеваниями.
Острый холецистит обычно начинается с тяжелой желчной колики (см. выше), повышения температуры до 38-39°С и даже выше. Вскоре появляется резкое напряжение мышц живота сначала в правом подреберье, а затем и над всей брюшной полостью; легкое поколачивание кончиками пальцев справа по краю ребер и несколько ниже вызывает резкое усиление боли.
Острый холецистит требует срочной госпитализации, а нередко и хирургического лечения. При этом иногда симптомы болезни выражены недостаточно четко, и у врача возникают сомнения: связаны ли эти признаки с холециститом или с желчной коликой без воспаления пузыря. В подобных случаях больного нередко оставляют дома, назначив ему антибактериальные средства и препараты, снимающие спазм гладких мышц. В первый день болезни необходим голод, но количество жидкости должно быть достаточным. В дальнейшем постепенно переходят на диету, рекомендуемую при желчнокаменной болезни. В острый период болезни необходимо соблюдать постельный режим. Нарастание симптомов требует экстренной госпитализации.
Профилактика состоит в предупреждении и своевременном лечении желчнокаменной болезни.
Хронический холецистит. Хроническое воспаление желчного пузыря, или хронический холецистит, чаще всего развивается у больных желчнокаменной болезнью; эту форму болезни называют хроническим калькулезным холециститом. По течению он очень похож на желчнокаменную болезнь, но после колики на протяжении нескольких дней обычно сохраняется повышенная температура. Изредка камни в воспаленном желчном пузыре отсутствуют (хронический бескалькулезный холецистит). Эта форма болезни не сопровождается желчной коликой. Вне обострения больной испытывает тяжесть и неудобство в правом подреберье; нередко налицо и другие признаки дискинезии желчных путей (см. выше). В период обострения бескалькулезного холецистита, проявляющегося повышением температуры, появлением ноющей боли в правом подреберье, тошнотой, потерей аппетита, врач назначает антибактериальные средства. При калькулезном холецистите рекомендуется такая же диета, как при желчнокаменной болезни, а при бескалькулезном - как при дискинезии желчных путей. Желательно применение желчегонных средств (см. «Дискинезия желчных путей», «Желчнокаменная болезнь»).
Для улучшения оттока желчи иногда производят курс зондирования двенадцатиперстной кишки с введением в ее полость различных желчегонных средств; с этой целью медицинские работники применяют тонкий резиновый зонд с гладким овальным металлическим наконечником. При этом эта процедура неприятна, а для некоторых больных даже тягостна. В большинстве случаев ее вполне может заменить проводимое самим больным «слепре» зондирование без зонда. Проводится оно так. Больной ежедневно натощак принимает стакан слабого (1 чайная ложка на стакан воды) раствора сульфата магния или горькой соли, после чего полчаса лежит на правом боку, приложив к области печени грелку (кладут на правую сторону живота так, чтобы ее верхний край находился немного выше нижнего края ребер).
При калькулезном холецистите иногда необходима экстренная хирургическая помощь.
Холангит. Холангит, или ангиохолит, т.е. воспаление мелких и мельчайших желчных путей, встречается гораздо реже, чем другие болезни желчевыводящей системы. Холангит вызывается различными микроорганизмами. В подавляющем большинстве случаев воспаление возникает в связи с затруднением оттока желчи (при желчнокаменной болезни, после операций на желчных путях). Характерны желтуха, Озноб, потливость, резкие перепады температуры в течение суток, тяжесть или ноющая боль в области печени. Протекает холангит в острой и подострой форме и требует обязательного лечения в стационаре, так как нередко осложняется воспалением печени (гепатит), образованием в ней гнойников, а иногда и заражением крови. После выписки из стационара назначают такие же режим и диету, как при хроническом гепатите (см. ниже), до полного выздоровления, заключение о котором дает врач.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Острый гепатит. Гепатит (от лат. пераг - печень) - воспаление тканей печени, которое может быть вызвано микроорганизмами (бактериями, вирусами, простейшими), рядом лекарств, если их принимают в очень больших дозах или если у больного имеется их врожденная непереносимость (наблюдающаяся крайне редко), а также многими ядовитыми токсическими веществами. Гепатит, не связанный с действием микроорганизмов, называют асептическим, или абактериальным. Чаще всего острый гепатит вызывают вирусы двух типов: типа А (вирус эпидемического гепатита, или болезни Боткина) и типа В (вирус сывороточного гепатита). Отдельные случаи вирусного гепатита наблюдаются повсеместно, особенно в теплое время года; изредка, преимущественно осенью, возникают вспышки или небольшие эпидемии болезни. К заражению приводит употребление пищи и воды, загрязненных испражнениями больных или вирусоносителей. Вирус гепатита типа В неспособен попасть в кровь из кишечника, и заражение происходит лишь в том случае, если вирус заносится в кровь, например при переливании крови донора-вирусоносителя, недостаточной стерилизации медицинских инструментов (поэтому им часто болеют наркоманы, пользующиеся одним шприцем). Бактериальный и амебный гепатиты встречаются редко, как правило, в тропиках и субтропиках. Малярийный гепатит был распространен в средних широтах; в наше время он почти не наблюдается.
К числу химических веществ, чаще других вызывающих острый гепатит, относятся углеводороды, в состав которых входят фтор, хлор, бром или йод (в особенности четыреххлористый углерод), вещества, содержащие мышьяк, соли тяжелых металлов. Гепатит могут вызвать некоторые лекарства, особенно применяемые в психиатрии в очень высоких дозах (аминазин, амитриптилин); значительно реже он развивается под влиянием средств, употребляемых в умеренных или даже небольших дозах для лечения внутренних болезней, например при приеме сульфаниламидов (сульфадимезин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин и др.), делагила, плаквенила. К сожалению, предсказать индивидуальную переносимость этих и других лекарственных препаратов пока не удается. Но если больной когда-либо раньше принимал лекарство, которое намерен ему назначить врач, и при всём этом отмечал какие бы то ни было побочные действия, он должен проинформировать об этом врача. Острый гепатит может быть следствием отравления растительными ядами, например содержащимися в мухоморах.
Развернутой картине острого вирусного гепатита предшествует период предвестников, продолжающийся около недели. Больной ощущает слабость, у него ухудшаются аппетит и самочувствие. Затем появляются чувство разбитости, тошнота, рвота, отвращение к пище. Кал нередко становится кашицеобразным, иногда жидким. Многие ощущают распирание, давление или тяжесть в правом подреберье, связанные с увеличением печени; настоящей боли обычно нет. Температура повышается не всегда и редко бывает больше 38°С. Еще через 4-6 дней появляется незначительная или умеренная желтуха. Желтоватый оттенок в первую очередь приобретают глазные белки и нёбо. Примерно через 10 дней с начала острого периода выраженность всех симптомов начинает уменьшаться, хотя функции печени могут оставаться нарушенными несколько месяцев. Иногда гепатит переходит в хроническую форму.
Клиническая картина токсических и лекарственных гепатитов зависит от вида и количества попавшего в организм болезнетворного фактора и чувствительности к нему организма. Некоторые яды прямо разрушают ткань печени, которая в дальнейшем перерождается, другие сначала вызывают нарушения внутрипеченочного кровотока, в действии третьих ведущую роль играют аллергия или индивидуальная непереносимость (идиосинкразия). Общий результат - нарушение всех функций печени: пищеварительной (уменьшение выработки желчи ведет к поносам), обменной (угнетение синтеза и обмена в печени белков, жиров, углеводов и витаминов), барьерной (утрата способности полноценно нейтрализовать всосавшиеся в кишечнике вредные вещества). Из-за отека стенок мелких желчных ходов нарушается отток желчи из печени и может развиться желтуха. Характерные для острых гепатитов тошнота, рвота, отвращение к пище, а также иногда наблюдающаяся сердечная или сосудистая недостаточность связаны с подавлением обменной и барьерной функций печени.
Выше было описано течение острого гепатита средней тяжести. Нередко, однако, болезнь протекает в очень легкой форме, оставаясь не замеченной ни самим больным, ни окружающими. И напротив, под влиянием неблагоприятных факторов (врожденная или приобретенная вследствие злоупотребления спиртным «слабость» печеночной ткани, чрезмерная доза повреждающего агента, индивидуальная сверхчувствительность к нему) острый гепатит может перейти в хронический и даже в цирроз печени (см. ниже).
Лечение всех форм острого гепатита - дело специалистов. Сам же больной и окружающие должны твердо знать, что в основе лечения до сих пор лежат режим и диета. Первые 1,5-2 нед. больной находится на постельном режиме. Ему разрешают питаться в полусидящем положении и ненадолго садиться для отправления естественных нужд. Цель такого режима - по возможности уменьшить интенсивность обмена веществ, т.е. не допустить перегрузки пораженной печени. По мере смягчения симптомов режим постепенно расширяют. В последние годы в большинстве стран мира отказались от применения жесточайшей диеты с полным исключением из пищевого рациона белков и жиров как пищевых веществ, дающих наибольшую нагрузку печени, хотя некоторые врачи считают, что в первые дни болезни такая диета необходима. Сложность в том, что, с одной стороны, употребление в пищу белков и жиров требует напряженной работы печени, а с другой - нехватка этих веществ препятствует восстановлению жизнедеятельности печеночных клеток. Самым разумным представляется ограничение количества белков до 30 г и жиров до 20 г в сутки (см. табл. 6). Когда состояние больного начинает улучшаться, ему назначают диету, содержащую около 50 г белка и жира в сутки. Кулинарная обработка белковых продуктов должна сделать их щадящими (суфле из мяса, птицы, рыбы, белковый омлет, творог). Достаточная по времени температурная обработка улучшает усвояемость животных белков. К легкоусвояемым жирам относятся сливочное и растительное масло, яичные желтки, значительно хуже усваиваются сало и маргарин. Важно, чтобы пища содержала достаточно витаминов. Если это по той или иной причине невозможно, больному дают поливитаминные препараты. Не следует употреблять продукты, усиливающие отделение желчи (копчености, шоколад, какао, кофе).
Категорически запрещается употребление любых спиртных напитков, включая и слабые: алкоголь при гепатите смертельно опасен и, даже если не приводит к гибели больного, способствует переходу острого гепатита в хронический и в цирроз печени.
Гигиенические процедуры в первые дни болезни ограничивают протиранием кожи, для чего можно использовать, например, смесь равных количеств водки и 2-3 % уксуса. С началом улучшения больной может принять теплый душ, а с третьей недели болезни - и теплую ванну.
Профилактика острого эпидемического гепатита (тип А) состоит из санитарно-гигиенических мер: тщательного мытья рук, фруктов и овощей, используемых в пищу сырыми, использования для питья только кипяченой воды, достаточной по времени и интенсивности тепловой обработки пищи. Все эти меры нужно особенно строго соблюдать при уходе за больным или контактах с ним, а также во время вспышки или эпидемии заболевания. В этот период вообще не рекомендуется есть сырые фрукты и овощи. Кроме того, если в помещении находится больной, нужно дезинфицировать уборную (унитаз, бачок, сиденье, стены) и подкладное судно насыщенным раствором хлорной извести или 2-3 % раствором хлорамина. Предупреждение сывороточного гепатита прямо зависит от результатов борьбы с наркоманией. Случай или вспышка сывороточного гепатита в лечебном учреждении расцениваются как чрезвычайное происшествие.
Возможность профилактики токсических гепатитов определяется информированностью населения и, в частности, доступностью этой информации. Местные общественные и государственные природоохранные организации не должны допускать существования экологических секретов (загрязнение водоемов токсичными для печени веществами и др.).
Вторичная профилактика, направленная на то, чтобы не допустить перехода острого гепатита в хронический и в цирроз печени,
включает диету, полное воздержание от алкоголя, устранение любых факторов, в том числе лекарств, которые могут оказывать неблагоприятное влияние на печень, ограничение физической активности. Она должна проводиться не менее полугода, пока не будет окончательно выяснено, что функции печени полностью восстановились и болезнь не приобрела хронического течения.
Хронический гепатит. Хроническое воспаление печени чаще всего наблюдается утех, кто перенес острый (особенно вирусный) гепатит. О факторах, способствующих переходу острого гепатита в хронический, говорилось выше. Но гепатит может иметь и первично хроническое течение, т.е. развиваться исподволь. Эта форма болезни возможна при длительном воздействии малых количеств тех токсических веществ, которые в больших дозах вызывают острый гепатит. Другая причина первично хронического гепатита - длительный застой желчи в желчных путях, например при желчнокаменной болезни. В печени при хроническом гепатите наряду с вялотекущим воспалением происходит перерождение тканей (дистрофия) и разрастание соединительной ткани, что может нести к циррозу (см. ниже).
Проявления разных форм хронического гепатита неодинаковы и в основном неспецифичны. Больного беспокоят слабость, апатия, потеря аппетита, снижение массы тела; периодически могут возникать желтушность белковой оболочки глаз, а иногда и кожи, нередко ощущение тяжести или неудобства в правом подреберье. Боль в области печени отмечается, когда первопричиной гепатита служит застой желчи. Как и при других болезнях печени, в этом случае необходимо неуклонное соблюдение диеты, содержащей достаточное количество (60-80 г в сутки) белков, половина из которых должна иметь животное происхождение, и до 400 г углеводов (см. табл. 6). Жиры добавляют в пищу лишь в том количестве, которое делает ее приемлемой на вкус. Если пища бедна витаминами, рекомендуется принимать поливитамины.
Хронический гепатит нередко сопровождается подавлением выработки желудочного сока, что затрудняет переваривание и усвоение белков. В этих случаях целесообразно, посоветовавшись с врачом, применять разбавленную соляную кислоту с пепсином или желудочный сок, как при хроническом гастрите с пониженной секрецией (см. выше).
Врач, ориентируясь на функциональное состояние печени, определяет и разумный для каждого больного уровень физической активности.
Предупреждение появления хронического гепатита, а также его прогрессирования, базируется, прежде всего, на мерах профилактики и лечения острого гепатита, а также желчнокаменной болезни.
Большинство людей уделяют профилактике меньше внимания, чем ей положено уделять. Только когда наш организм начинает давать сигналы о сбое и нарушении его деятельности, мы вспоминаем о своём здоровье. Как утверждают многие доктора: «Болезнь легче предупредить, чем лечить». В наше время существует множество, достаточно простых способов предупредить заболевание.
В основном профилактика заболеваний печени и желчевыводящих путей состоит в самоконтроле.
Необходимо ограничить себя в приёме острой и жирной пищи, так как она даёт сильную нагрузку на печень. Диета является наилучшим методом профилактики. Рацион питания должен включать в себя ежедневное употребление злаков, протеинов, молочных продуктов, овощей, фруктов и жиров. Необходимо употреблять продукты, содержащие клетчатку: свежие овощи и фрукты, хлеб и цельного зерна, крупы.
Тем не менее, в диете не должно быть белка и жиров больше, чем может переработать печень.
Таблица 2.
|
пшеничный вчерашней выпечки или подсушенный, ржаной сеянный из муки обойного помола, печенье и другие изделия, выпечка из несдобного теста; |
|
|
из овощей, круп, макаронных изделий на овощном отваре или молочные, борщи, свекольники, щи из свежей капусты, Мука и овощи не пассируются; |
|
|
Блюда из мяса и птицы |
нежирные сорта мяса и птицы (говядина, телятина, куры) в отварном или запеченном (после предварительного отваривания) виде, а также тушеные (с удалением сока). Мясо и птицу готовят куском или делают из них котлетную массу; |
|
масло сливочное (30-40 г) и растительное (20-30 г): оливковое, подсолнечное или кукурузное (добавляются в готовые блюда в натуральном виде без кулинарной обработки); |
|
|
Блюда и гарниры из овощей |
различные виды отварных и запеченных овощей (капуста свежая и некислая квашеная, картофель, морковь, тыква, кабачки, зеленый горошек, молодая фасоль, цветная капуста); лук добавляется только после ошпаривания кипятком. Овощи и овощные соки рекомендуются и в сыром виде, особенно при наклонностях к запорам (в том числе помидоры, томатный сок); |
|
Блюда и гарниры из круп и макаронных изделий |
рассыпчатые и полу вязкие каши, особенно овсяная из крупы «Геркулес» и гречневая, запеканки из круп и макаронных изделий, крупеник с творогом, лапшевник; |
|
Яйца и блюда из них |
не более 1 яйца в день (при хорошей переносимости) или 2 белков для приготовления белкового омлета; |
|
молочные, сметанные на овощном отваре, фруктово-ягодные подливки. Пряности исключаются. Мука для соусов не пассируется с маслом; |
|
|
вымоченная сельдь, овощные салаты, винегреты, заливная на желатине рыба, отварной язык, сыр; |
|
|
Фрукты и ягоды |
все, кроме очень кислых сортов (лимон с сахаром разрешается). Рекомендуются компоты, пюре, кисели, варенье, мед; |
|
Молоко и молочные изделия |
молоко цельное, натуральное (при хорошей переносимости), а также сгущенное, сухое. Свежий творог, сыры: «Советский», «Голландский», «Российский». Простокваша, кефир, ацидофильное молоко. Сметана добавляется в блюда как приправа; |
|
Блюда из рыбы |
нежирные сорта рыбы такие, как треска, судак, окунь, навага, сазан, щука(в отварном или запеченном виде); |
Поддержание нормального веса
При наличии избыточного веса необходимо обратиться к специалисту и обсудить с ним оптимальные способы снижения веса. Ни в коем случае не нужно прибегать к голоданию, экстремальным диетам. Они могут сильно навредить организму.
Ограничение приёма алкоголя
Ни для кого не является секретом то, что алкоголь сильно вредит печени и всему организму в целом. Для здорового функционирования печени алкоголь нудно употреблять в малых количествах или лучше не употреблять вообще.
Таблица 3.
Избегать бесконтрольного приёма медикаментов
Приём любых лекарственных препаратов необходимо обговаривать с врачом. Перед началом приёма нужно внимательно изучить инструкцию и дополнительную информацию о побочных эффектах. Некоторые лекарства, особенно содержащие ацетаминофен, а также антибиотики, никогда не должны приниматься вместе с алкогольными напитками.
Профилактика лекарственного поражения печени:
Необходимо исключить самостоятельный и бесконтрольный приём лекарственных препаратов.
Лекарственные препараты должны назначаться только врачом с учетом аллергологического анамнеза
При длительном лечении необходимо контролировать функции печени, а при появлении каких-либо реакций немедленно обратиться к лечащему врачу, который может уменьшить дозу препарата, отменить его или предложить новый.
Исключение стрессовых ситуаций
Огромное значение имеет нервно-психическое состояние человека. Нервные потрясения, излишние волнения, переживания всегда очень неблагоприятно сказываются на организме. Ослабление нервной системы, наличие невротических расстройств (быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, плаксивость, потливость, нарушение сна и др.) в значительной мере ухудшают течение основного заболевания -- гепатита, холецистита или их сочетание. Больной должен верить в свое излечение и активно стремиться к выздоровлению.
Соблюдение этих правил профилактики позволит затратить меньше сил и средств, чем будет затрачено на лечение уже возникших заболеваний.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани лежит в основе многих заболеваний печени и проявляется рядом стереотипных как местных, так и общих патофизиологических изменений.
Воспалительную реакцию печеночной ткани условно можно разделить на три основных взаимосвязанных между собой фазы, имеющих яркое клинико-лабораторное и морфологическое выражение: 1) альтерацию с выделением медиаторов воспаления, 2) сосудистую реакцию с экссудацией и 3) пролиферацию.
Альтерация (лат. -- изменение) -- начальная фаза воспалительной реакции на патогенное воздействие, причем ей более подвержены гепатоциты, нежели строма и сосуды печени. В одних случаях она ограничивается обратимыми изменениями, в других -- приводит к гибели тканевых структур с формированием участков некроза. При альтерации в результате распада клеток и межклеточного вещества образуются биологически активные вещества (медиаторы воспаления) гистамин, серотонин, плазменные кинины, простогландины, лейкотриены, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидаза, лизосомальные ферменты и др.
Под влиянием медиаторов воспаления возникает вторая фаза воспалительной реакции, характеризующаяся расстройствами преимущественно микроциркуляторного кровотока, лимфообращения и желчеотделения, -- сосудистая реакция с экссудацией. В результате возникает инфильтрация тканей печени лейкоцитами, экссудация плазменных белков, воспалительная гиперемия, изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов и т.д. В лимфатических микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз, а в желчных канальцах и холангиолах-- холестаз. При этом избыточное поступление белка в гепатоциты или межклеточное вещество, а также нарушение синтеза белка обусловливает развитие белковой дистрофии (диспротеиноз). Клеточная белковая дистрофия в случае бурно протекающей денатурации белка цитоплазмы может закончиться некрозом гепатоцита. Внеклеточная белковая дистрофия проявляется вначале мукоидным, затем фибриноидным набуханием (фибриноид), гиалинозом и амилоидозом. Мукоидное набухание фибриноид и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (стромы печени и стенок сосудов). Резко выраженная деструкция коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани ведет к фибриноидному некрозу.
В условиях расстройства крово- и лимфообращения и кислородного голодания (тканевой гипоксии) наряду с белковой дистрофией обычно развивается жировая дистрофия печени (дистрофическое ожирение), которая характеризуется нарушением обмена цитоплазматического жира.
Исход жировой дистрофии печени зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур печени, то оказывается, как правило, обратимой. При острой жировой дистрофии печени количество жира, содержащегося в гепатоцитах, резко увеличивается, меняется его качественный состав. Гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань (цирроз печени). Печень при жировой дистрофии увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.
Третьей фазой воспалительной реакции является пролиферация, или разрастание тканевых элементов печени. Исходы продуктивного (пролиферативного) воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в него мезенхимальных клеток образуются соединтельнотканные волокна и возникают рубчики, т.е. склероз или цирроз.
Воспалительный процесс в печени может быть диффузным и очаговым. Клиническое течение воспаления печеночной ткани зависит от множества факторов. Среди них особенно большое значение имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, при повышенной чувствительности, воспаление протекает остро, в других -- принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического.
При остром воспалении преобладают явления экссудативной и острой пролиферативной воспалительных реакций. Экссудативная воспалительная реакция чаще всего бывает серозной (серозный экссудат пропитывает строму печени) или гнойной (гнойный экссудат диффузно инфильтрует портальные тракты или образует гнойники в печени).
Острая пролиферативная (продуктивная) воспалительная реакция характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикуло-эндотелиальной системы. В результате образуются гнездные (очаговые) или разлитые (диффузные) клеточные инфильтраты из купферовских клеток, эндотелия, гематогенных элементов и др.
Хроническое воспаление печеночной ткани характеризуется преобладанием клеточной инфильтрации стромы портальных и перипортальных полей; деструкцией (дистрофией и некробиозом) гепатоцитов, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Альтеративные и экссудативные явления отступают на второй план.
Основную роль в развитии острого воспаления печеночной ткани играют возбудители инфекций (вирусы гепатита А, В, С, Д и др., энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и т.д.), токсические факторы эндогенного (инфекционные, ожоговые и др.) и экзогенного происхождения (алкоголь; промышленные яды -- фосфор, четыреххлористый углерод; фосфорорганические инсектициды; медикаменты -- пенициллин, сульфадимезин, ПАСК и др.), ионизирующее излучение.
Течение острого воспаления печеночной ткани обычно циклическое, оно длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Хроническое воспаление печеночной ткани длится годами.
Клиника в диагностика
Клинические проявления воспаления печеночной ткани определяются распространенностью процесса, степенью и соотношением поражения паренхимы печени и мезенхимально-клеточной реакции.
Основными клиническими признаками воспаления печеночной ткани являются боли в верхней половине живота и правом подреберье, увеличение печени и желтуха (см. «Симптомокомплексы гипербилирубинемий»).
Определенное значение имеют симптомы нарушений функций печени (см. симптомокомплексы печеночной недостаточности).
У многих больных наблюдаются общеклинические признаки воспалительного процесса: лихорадка (чаще субфебрильная) и явления интоксикации организма (слабость, потливость и др.), лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, изменение белкового, углеводного обмена и т.д.
Клиническая симптоматика воспаления печеночной ткани нередко затушевывается симптомами заболевания, которое его вызвало, например, сепсиса, системных заболеваний с аутоиммунным патогенезом (саркоидоз, узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.).
Воспалительное поражение печеночной ткани само является причиной тяжелых осложнений, которые могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания: печеночная кома вследствие массивных некрозов паренхимы печени (см. «Симптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности»), отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени»), геморрагический синдром (см. «Болезни системы гемостаза») и т.д.
Следует отметить, что нередко воспаление печеночной ткани (особенно хроническое очаговое) протекает клинически бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой, проявляясь в основном увеличением размеров печени. Поэтому весьма важную роль в своевременной диагностике воспаления печеночной ткани играют сывороточно-биохимические синдромы: 1) цитолитический, 2) мезенхимально-воспали-тельный; 3) регенерации и опухолевого роста.
Сывороточно-биохимический циталитическчй синдром обусловлен повреждением клеток печени с выраженным нарушением проницаемости мембран.
Диагностика цитолитического синдрома в основном проводится по ферментам сыворотки крови: аспартатамино-трансферазе (АсАТ), аланинаминотрансферазе (АлАТ), гамма-глутаминтрансферазе (ГГТФ), лактатдегидрогеназе (ЛДГ).
АсАТ в сыворотке крови у здорового человека содержится в количестве 0,10 -- 0,45 моль/(ч.л); АдАТ -- 0,10 -- 0,68 ммоль/ч.л). Повышение аминотрансфераз в 1,5 -- 3 раза считается умеренным, до 5 -- 10 раз -- средней степени, в 10 раз и более -- высоким.
ГГТФ: норма в сыворотке крови 0,6 -- 3,96 ммоль/(ч.п.);
ЛДГ: норма до 3,2 мкмоль/(ч.л), уступает по чувствительности АсАТ и АлАТ.
Следует помнить, что гиперферментемия развивается не только при повреждении печени, но и при патологии сердечной и скелетной мышц, остром панкреатите, нефрите, тяжелых гемолитических состояниях, лучевых поражениях, отравлениях и т.д.
Сывороточно-биохимический мезенхимально-воспалительный синдром (или синдром раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен повышенной активностью мезенхимально-стромальных (не эпителиальных) элементов печени. Для его диагностики используются тимоловая (тимолвероналовая) и сулемовая осадочные пробы, а также показатели гамма-глобулина и иммуноглобулинов сыворотки крови. Тимоловая проба: норма 0 -- 7 ВД по Маклагану, 3 -- 30 ЕД по Венсану. Сулемовая проба: норма 1,9 ВД и выше. Гамма-глобулин сыворотки крови:норма 8 -- 17 г/л или 14 -- 21,5% от общего количества белка.
Сывороточный биохимический синдром регенерации и опухолевого роста обусловлен регенераторными (острый вирусный гепатит) и опухолевыми (гепатоцеллюлярная карцинома) процессами в печени.
Основным индикатором этого синдрома является a2-фето-протеин (в норме он либо не определяется, либо определяется в очень малой концентрации -- меньше 30 мкг/л). Для опухолевых процессов более характерно 8 -- 10-кратное увеличение концентрации в1-фетопротеина, а для регенераторных процессов в печени -- 2 -- 4-кратное увеличение.
Большое значение в диагностике воспаления печеночной ткани отводится морфологическим исследованиям биопсийного материала. Морфологическим субстратом воспалительного поражения печени являются дистрофические и некробиотические изменения ее паренхимы и инфильтрация стромы.
2.3 Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени
Определение, причины и механизмы развития
Симптонокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени, включает в себя несколько синдромов, из которых наиболее часто встречается синдром портальной гипертензии и связанные с ним гепатолиенальный синдром, отечно-асцитический синдром, сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени и синдром гепатаргии, или портосистемной энцефалопатии.
В клинической практике термином портальное кровообращение обозначается кровообращение в системе воротной вены. Система кровообращения печени включает два приносящих кровеносных сосуда -- воротную вену, через которую поступает 70 -- 80% общего объема притекающей крови, и собственную печеночную артерию (20 -- 30% общего объема притекающей к печени крови) и один уносящий сосуд -- печеночную вену. Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей капиллярной сети, в которой капилляры, образующиеся в результате ветвления артериол, соединяются с синусоидными капиллярами портальной системы. Эти капилляры открываются в центральные дольковые вены, по которым кровь попадает далее через собирательные вены в главные печеночные. Стволы печеночных вен открываются в нижнюю полую вену.
Лимфоотток из печени совершается по поверхностным и глубоким лимфатическим сосудам. Поверхностные лимфатические сосуды анастомозируют с глубокими, начинающимися от вокругдольковых капиллярных сетей. Внутри долек лимфатических капилляров нет.
Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены приводят обычно к портальной гипертензии, достигающей порой 600 мм водного столба и более. У здоровых людей давление в системе воротной вены колеблется в пределах 50 -- 115 мм водного столба. Портальная гипертензия способствует возникновению портокавальных анастомозов и их варикозному расширению. Наибольшее количество крови при портальной гипертензии оттекает по венам пищевода и желудка, меньшее -- по венам передней брюшной стенки, печеночно-12-перстной связки, прямой кишки и др. Различают три формы портальной гипертензии: внутрипеченочную, над- и подпеченочные.
Внутрипеченочная форма (80 -- 87%) возникает в результате поражения венозного русла в печени, преимущественно в зоне синусоидов. Она весьма часто развивается при циррозе печени, при котором разрастающаяся соединительная ткань сдавливает внутрипеченочные венозные сосуды.
Надпеченочная форма (2 -- 3%) развивается в результате полной или частичной блокады печеночных вен. Причинами ее возникновения часто бывают облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен, тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен.
Подпеченочная форма (10 -- 12%) имеет место в случае полной или частичной блокады воротной вены и ее крупных ветвей (селезеночная вена и др.).
Причинами подпочечной портальной гипертензии выступает флебит, тромбоз, флебоскпероз, сдавление воротной вены опухолями (например, карцинома или киста поджелудочной железы), увеличенными лимфатическими узлами и др.
Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию спленомегалии и задержке крови в селезенке, т.е. гепатолиенальному синдрому. Следует отметить, что этот синдром возникает не только в связи с портальной гипертензией, но может быть и при других заболеваниях печени (например, гепатитах, раке печени и др.), острых и хронических лейкозах и т.д. Такое сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением их объема объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, насыщенностью их паренхимы элементами ре-тикуло-гистиоцитарной системы, а также общностью их иннервации и путей лимфооттока.
Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.
Тромбоцитопения может привести к развитию геморрагических осложнений.
При выраженной портальной гипертензии, особенно, если она является следствием внутрипеченочного блока, нередко развивается отечно-асцитический синдром, т.е. возникают асцит и характерные печеночные отеки.
В образовании асцитической жидкости значительная роль принадлежит избыточному лимфообразованию в печени, усилению экстравазации в сосудах ее микроциркуляторного русла. В результате усиливается транссудация в брюшную полость жидкости из сосудистого русла. Формированию асцита способствует не только повышенное гидростатическое давление в синусоидах и венулах (портальная гипертензия), но и уменьшение онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии, а также задержки натрия и повышения осмотического давления в ткани печени за счет возрастания молярной концентрации в результате обменных нарушений, вызванных гипоксией.
В возникновении отеков важное место занимает поражение печени, в которой нарушается процесс обезвреживания шлаков, недостаточно инактивируется ангиотензин-11 и особенно альдостерон. Это приводит к интоксикации, снижению и нарушению синтеза белков, задержке жидкости в организме. В результате преобладания глобулинов над альбуминами образуются упорные гипоонкотические отеки чаще всего в области нижних конечностей, так как они обычно сочетаются с венозным застоем в печени, портальной гипертензией и асцитом.
Не нужно забывать, что значительное скопление жидкости в брюшной полости может появиться как в результате портальной гипертензии и поражения печени, так и вследствие недостаточности кровообращения, поражения брюшины опухолевым и туберкулезным процессом и т.д.
В случае развития мощных венозных коллатералей через портокавальные анастомозы из кишечника в общий кровоток поступает большое количество веществ, подлежащих в норме преобразованию в печени: аммиак, мочевина, свободные фенолы, аминокислоты, жирные кислоты, меркаптаны и др. Эти вещества, накапливаясь в сыворотке крови в повышенных концентрациях, оказываются токсичными и способствуют развитию портосистемной энцефалопатш, которая нередко называется гепатаргией, или гепатоцеребральньш синдромом. С избыточным поступлением в кровь вышеуказанных продуктов обмена белков связано понятие о сывороточно-биохимическом синдроме шунтирования печени. Последний встречается не только при развитии портоковальных анастомозов вследствие портальной гипертензии (например, при циррозе печени), но и при выраженных паренхиматозных поражениях печени, например, при жировой дистрофии печени, хроническом агрессивном гепатите, острой желтой атрофии печени и др. Следует помнить, что содержание аммиака в сыворотке крови может быть увеличено при почечном ацидозе, хронической почечной недостаточности, наследственных дефектах ферментов синтеза мочевины и др.
Клиника и диагностика
В клинической практике наиболее частыми признаками портальной гипертензии являются портокавальные анастомозы в виде доступных осмотру расширенных вен на передней брюшной стенке и геморроя, асцит, гепатолиенальный синдром (спленомегалия и гиперспленизм), пищеводно-желудочные кровотечения из варикозно-расширенньгх вен этих органов, портосистемная энцефалопатия и сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени.
При осмотре больного с портальной гипертензией можно обнаружить признаки коллатерального кровообращения -- расширение вен на передней брюшной стенке и геморрой. У больных с надпеченочной портальной гипертензией расширенные вены локализуются чаще по боковым стенкам живота, на спине и нижних конечностях. При внутрипеченочной портальной гипертензии расширенные вены локализуются на передней брюшной стенке вокруг пупка (голова Медузы) по направлению к грудной клетке или надлобковой области.
Развитию асцита предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, возникшим в результате ухудшения резорбции газов из кишок. У больных со значительным асцитом окружность живота увеличена, в положении больного стоя живот имеет шаровидную форму с выступающей вперед или отвисающей нижней половиной. В положении лежа на спине живот расплывается в стороны и напоминает лягушачий. Пупок может выпячиваться, а на коже брюшной стенки появляются белые полоски от чрезмерного ее растяжения (стрии). Перкуссией обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой частью живота. Если положение тела изменяется, то тупость также перемещается.
При выраженном портокавальном анастомозе прослушивается постоянный шум вокруг пупка и в эпигастрии. Систолический шум над областью печени может отмечаться при усиленном локальном артериальном кровотоке, обусловленном, например, циррозом или опухолью печени.
Важными симптомами портальной гипертензии являются спленомегалия и гиперспленизм. При спленомегалии больные жалуются на чувство тяжести или боли в левом подреберье, обусловленные обширными сращениями селезенки с окружающими тканями, а также инфарктами селезенки.
Гиперспленизм проявляется снижением количества тромбоцитов до 80 000 -- 30 000, количества лейкоцитов -- до 3000 -- 1500 в 1 мкл крови. Наблюдается умеренная анемия.
У больных с портальной гипертензией нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза, обусловленные прежде всего коагулопатией в результате поражения печени и тромбоцитопенией вследствие гиперспленизма. Это кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения и др. Кровотечение из вен пищевода и желудка возникает иногда внезапно на фоне полного благополучия. Оно проявляется обильной кровавой рвотой, нередко заканчивается острой печеночной недостаточностью и смертью больного.
Гепатория, или портосистемная энцефалопатия, проявляется различными нервно-психическими расстройствами. усилением сухожильных рефлексов, нарастающим мышечным тонусом, мышечными подергиваниями, атаксией и др., эйфорией, раздражительностью, психозами, галлюцинациями, бредом и др.
Из инструментальных методов диагностики портальной гипертензии наиболее информативны рентгенологические методы, ээофагогастроскопия, чрезкожная спленоманометрия
Портальное давление измеряется с помощью чрезкожной спленоманометрии (пунктируют селезенку и присоединяют к игле аппарата Вальдмана для измерения венозного давления).
Об уровне блокады портального кровообращения и состояния сосудов можно получить информацию с помощью спленопортографии.
Расширенные вены пищевода и желудка обычно выявляются при их рентгенологическом и эндоскопическом исследовании.
Спленомегалия обнаруживается с помощью УЗИ, сцинтиграфии и целиакографии. Асцит (особенно небольшое количество жидкости) -- с помощью УЗИ и компьютерной томографии.
При портальной гипертензии применяют иногда пробу с нагрузкой аммиаком, которая дает возможность определить степень портокавального шунтирования и косвенно оценить переносимость пищевых белков. Больному дают внутрь 3 г хлорида аммония, а затем определяют его содержание в крови. У здорового человека после нагрузки концентрация аммиака крови не изменяется (норма 11 -- 35 мкмоль/л). При наличии сывороточно-биохимического синдрома шунтирования печени наблюдается отчетливое увеличение концентрации аммиака в сыворотке крови в 2 -- 3 раза и более.
2.4 Снмптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности
Определение, причины и механизмы развития, классификация
Симптомокомпекс печеночной недостаточности -- это патологическое состояние, обусловленное глубокими нарушениями многочисленных и важных для жизнедеятельности организма функций печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами той или иной степени выраженности, вплоть до развития печеночной комы.
Печеночная недостаточность по характеру течения и динамике клинико-морфологических проявлений бывает острой и хронической. Острая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких часов или дней и характеризуется ярко проявляющейся и быстро нарастающей клинической симптоматикой. Хроническая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких месяцев или лет, характеризуется медленным и постепенным развитием клинических проявлений.
В зависимости от основного патогенетического механизма развития печеночной недостаточности выделяют ее три основные формы: 1) печеночно-клеточную (истинную, первичную или эндогенную), которая развивается в результате поражения паренхимы печени; 2) портально-печеночную (портосистемную иди экзогенную), которая обусловлена в основном поступлением из воротной вены в общий кроваток по портокавальным анастомозам значительной части токсических продуктов, всосавшихся в кишечнике (аммиак, фенолы и др.); 3) смешанную, при которой одновременно наблюдаются первая и вторая патогенетические формы печеночной недостаточности.
В клинической практике обычно наблюдается смешанная форма печеночной недостаточности с преобладанием роли основополагающих эндогенных механизмов.
Ведущим морфологическим субстратом печеночно-клеточной недостаточности являются дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Для нее характерны массивные некрозы печени. Хроническая печеночно-клеточная недостаточность связана обычно как с диффузными дистрофическими изменениями гепатоцитов, так и с прогрессирующей гибелью паренхимы.
Печеночно-клеточная недостаточность может быть осложнением любого патологического процесса, приводящего к повреждению гепатоцитов. Среди многих причин, вызывающих это заболевание, чаще всего отмечаются острые и хронические гепатиты, цирроз, опухоли печени, нарушения внутрипеченочного портального кровообращения, заболевания, осложняющиеся подпеченочным холестазом (желчно-каменная болезнь и др.), отравления гепатотропными ядами, тяжелые травмы, ожоги, массивные кровопотери и др.
Портально-печеночная недостаточность развивается в основном за счет шунтирования печени. Наблюдается преимущественно у больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»). Портально-печеночную недостаточность обычно связывают с хроническими формами печеночной недостаточности.
Риск развития печеночной недостаточности вследствие вышеперечисленных причин значительно возрастает при действии следующих факторов риска злоупотребление алгоколем, лекарственные интоксикации (барбитураты), наркоз и операции, интеркурентные инфекции, нервные потрясения, желудочно-кишечные кровотечения, перегрузка пищевым белком, аминокислотами (метионин), парацентез, применение диуретических веществ, острое нарушение мозгового кровообращения и др.
Функциональная недостаточность печени выражается прежде всего в нарушениях обмена веществ (углеводов, жиров, белков, витаминов, гормонов и др.), защитной функции печени, желчеобразовательной и желчевыделительной функций, эритропоэза и свертывания крови
У здорового человека углеводы в форме моносахаридов всасываются в тонкой кишке и по системе воротной вены поступают с кровотоком в печень. Значительная их часть задерживается в печени и превращается в гликоген, некоторая часть моносахаридов превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо, часть их разносится по всему организму и используется как основной энергетический материал Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в уменьшении синтеза гликогена, нарушении его расщепления и образования глюкозы из веществ неуглеводной природы (гликонеогенез), что обусловливает развитие гепатогенной гипогликемии. Уменьшение содержания гликогена приводит, в свою очередь, к снижению ее обезвреживающей функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую кислоту.
Всасывание липидов наиболее активно происходит в 12-перстной кишке и проксимальной части тонкой кишки. Скорость всасывания жиров зависит от их эмульгирования и гидролиза до моноглицеридов и жирных кислот. Основное количество жира всасывается в лимфу в виде хиломикронов -- мельчайших жировых частиц, заключенных в тончайшую липопротеиновую мембрану. Очень небольшое количество жира в виде триглицеридов жирных кислот поступает в кровь. Основное количество жира откладывается в жировых депо
Нарушение жирового обмена при поражении печени проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров. В результате значительно увеличивается поступление в печень эндогенного жира и нарушается образование белково-липидных комплексов, что приводит к жировой инфильтрации печени. Поэтому, например, при алкогольной интоксикации, отравлении гепатотропными ядами, белковом голодании быстро развивается жировая дистрофия печени.
При патологических процессах в печени может развиться длительная алиментарная гиперхолестеринемия, связанная с нарушением способности печени извлекать из крови холестерин.
Белки всасываются, в основном, в кишечнике после их гидролиза до аминокислот. Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень, где значительная часть их используется для синтеза белка как в печени, так и вне ее, а меньшая их часть дезаминируется с образованием аммиака, обладающего высокой токсичностью. В печени из аммиака синтезируется нетоксичная мочевина.
Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется прежде всего расстройствами синтеза белков и образования мочевины Так, при заболеваниях печени уменьшается образование сывороточных альбуминов, а- и d-глобудинов, фибриногена, протромбина и др. В результате у больных развиваются гипопротеинемия, гипоонкотические отеки и геморрагический синдром. В то же время при поражении печени в ней могут начать продуцироваться гамма-глобулины, которые у здорового человека синтезируются в лимфатической ткани и костном мозге, а также парапротеины -- качественно измененные глобулины.
Нарушение синтеза мочевины в печени (основного пути обезвреживания аммиака в организме) приводит к гипераммониемии и связанному с этим токсическому поражению центральной нервной системы.
Функциональная неполноценность печени может обусловить развитие полигиповитаминоза. Поскольку промежуточный обмен цианокобаламина, никотиновой и пантотеновой кислот, ретинола происходит в печени, то при поражении ее паренхимы развивается соответствующий гиповитаминоз. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов вследствие снижения желчевыделительной функции печени приводит и к нарушению обмена этих витаминов. Кроме того, при поражении печени снижается превращение некоторых витаминов в коферменты (например, тиамина).
Печень -- один из наиболее важных органов, в котором происходит инактивация различных гормонов. Они подвергаются в ней ферментативным воздействиям, связыванию белками, метаболита гормонов связываются различными кислотами печени и выводятся с желчью в кишечник. Ослабление способности печени инактивировать гормоны приводит к накоплению последних в крови и их избыточному действию на организм, что проявляется гиперфункцией соответствующих эндокринных органов. Патологически измененная печень многообразно участвует в патогенезе различных эндокринопатий. Так, у мужчин при значительном поражении печени (например, тяжелый острый гепатит, быстропрогрессирующий цирроз печени) часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности.
У здорового человека в печени многие экзогенные и эндогенные токсические соединения становятся менее токсичными после соответствующих химических превращений.
Так, продукты бактериального декарбоксилирования аминокислот и других превращений белков и жиров в кишечнике обычно поступают по портальной системе в печень, где преобразуются в нетоксичные вещества. Нарушение этой антитоксической обезвреживающей функции приводит к накоплению аммиака, фенолов и других токсических продуктов, что вызывает тяжелую интоксикацию организма.
У больных со значительным поражением печени уменьшается сопротивляемость организма инфекции. Это объясняется снижением фагоцитарной активности системы мононуклеарных фагоцитов.
Печеночные клетки секретируют желчь, которая играет важную роль в кишечном пищеварении (см. «Симптомокомплекс недостаточности кишечного пищеварения», «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»)
При поражении печени нередко развиваются анемии и ге-моррагические диатезы. Первые обусловлены нарушением эритропоэза вследствие уменьшения депонирования многих необходимых для кроветворения факторов -- цианокобаламина, фолиевой кислоты, железа и др. Вторые вызваны снижением свертывания крови вследствие уменьшения синтеза протромбина, факторов свертывания (V, VII, IX, X) и фибриногена, а также гиповитаминозом К.
В зависимости от объема оставшейся непораженной массы печени (1000 -- 1200 г и менее) и тяжести патологического процесса (преобладание дистрофических или некробиотических явлений) различают три стадии печеночной недостаточности: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную) и терминальную (дистрофичную). Терминальная печеночная недостаточность заканчивается печеночной комой и смертью больного. В развитии печеночной комы также выделяют три стадии, прекому, угрожающую кому и собственно (т.е. клинически выраженную) кому.
В клинической практике начальную (компенсированную) стадию нередко называют малой печеночной недостаточностью, а вторую и третью стадии -- большой печеночной недостаточностью.
Клиника и диагностика
Печеночная недостаточность может проявиться симптомокомплексом воспаления печеночной ткани, паренхиматозной или холестатической желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами, гепатогенной энцефалопатией, эндокринными расстройствами и др.
Несмотря на многообразие клинических проявлений печеночной недостаточности основными критериями оценки ее тяжести являются выраженность нервно-психических расстройств и снижения индикаторов гепатодепрессии. Важное значение для оценки тяжести печеночной недостаточности имеет также геморрагический синдром.
Больные с малой печеночной недостаточностью жалуются на общую слабость, эмоциональную неустойчивость, быструю смену настроения. Отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям. Выявляются умеренные изменения показателей лабораторных нагрузочных проб, свидетельствующих о нарушениях метаболических функций печени (сывороточно-биохимический синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, или гепатодепрессии).
Обнаружение гепатодепрессивного синдрома обычно производится по показателям холиностеразы сыворотки крови, альбумину сыворотки крови, протромбиновому ивдексу и проконвертину сыворотки крови, а также с помощью нагрузочных проб (бромсульфалеиновой, индоциановой и др.).
Холинэстераза: норма в сыворотке крови 160 -- 340 ммоль/(ч.л); альбумин -- 35 -- 50 г/л; протромбиновый индекс -- 80 -- 110%, проконвертин сыворотки крови -- 80 -- 120%. Бромсульфалеиновая проба (БСФ) по Розенталю и Уайту: в норме через 45 мин после введения в сыворотке крови остается не более 5% краски. Индоциановая проба: в норме через 20 мин после введения в сыворотке крови остается не более 4% краски. О наличии гепатодепрессивного синдрома свидетельствует снижение показателей гепатодепрессии и увеличение количества краски в сыворотке крови. Гепатодепрессия считается незначительной при снижении индикаторов гепатодепрессии на 10 -- 20%, умеренной -- на 21 -- 40%, значительной -- более чем на 40%.
Основными клиническими признаками большой печеночной недостаточности являются энцефалопатия и геморрагический синдром. Кроме того, у больных могут быть признаки нарушения обмена веществ, лихорадка, желтуха, эндокринные и кожные изменения, асцит, отеки и т.д.
Основными симптомами энцефалопатии являются оглушенность больных, их неадекватность, эйфоричность или, наоборот, психическая подавленность, бессонница по ночам и сонливость днем, иногда сильные головные боли, головокружение, кратковременная дезориентация и легкие обморочные состояния.
Геморрагический синдром проявляется подкожными геморрагиями, особенно на локтевых сгибах, в области венепункций, десневыми и носовыми кровотечениями, снижением протромбинового индекса и проконвертина. В этой стадии могут отмечаться признаки нарушения обмена веществ, в том числе полигиповитаминоза -- похудание, серая сухая кожа, глоссит, хейлоз, анемия, периферический неврит и др. Больные жалуются на снижение аппетита, плохую переносимость жирной пищи, диспепсические явления, тошноту и рвоту.
Лихорадка, нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности, обычно свидетельствует о септическом состоянии больного из-за пониженной сопротивляемости инфекции, поступающей из кишечника. Лихорадка при печеночной недостаточности может быть неинфекционного генеза вследствие нарушения инактивации печенью пирогенных стероидов и накопления их в крови.
Гипербилирубинемия и желтуха часто являются проявлением функциональной недостаточности гепатоцитов (см. «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»).
Неблагоприятным прогностическим признаком развития и прогрессирования печеночной недостаточности является отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»).
При хронической печеночной недостаточности возможны эндокринопатии. Так, у мужчин при быстропрогрессирующем циррозе печени часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности: наряду с четким обратным развитием оволосения уменьшаются половой член, семенники, ослабляется половая потенция и либидо. Во многих случаях появляется гинекомастия, часто увеличивается строма предстательной железы. Цирроз печени в детском и юношеском возрасте ведет к сильному замедлению развития костей, роста («гепатический малый рост» Фанкони), полового созревания, что связано с недостаточным образованием тестостерона. Ослабление развития полового аппарата обусловливает картину евнухоидизма.
У женщин атрофируется матка, грудные железы, нарушатся менструальный цикл. Нарушением инактивации эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ обусловлены мелкие кожные телеангиэктазии -- «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, расширение кожной сосудистой сети лица.
Вторую стадию печеночной недостаточности характеризуют выраженные проявления сывороточно-биохимического синдрома гепатоцелпюлярной недостаточности. Отмечаются гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипербилирубинемия, снижение уровня фибриногена, холестерина, диссоциация желчных кислот в крови, высокая активность индикаторных и органоспецифических ферментов.
Третья стадия печеночной недостаточности -- это фактически стадия комы, в которой по выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы в свою очередь выделяют 3 стадии. В первой стадии, прекоме, прогрессируют симптомы энцефалопатии; усиливается чувство тревоги, тоски, появляется страх смерти, затрудняется речь, нарастают неврологические расстройства.
Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портосистемной энцефалопатии, т.е. преходящие нарушения сознания.
Электроэнцефалографические изменения незначительные. Больные в этой стадии нередко истощены, или даже кахектичны Отмечаются глубокие нарушения обмена веществ в организме. Дистрофические изменения наблюдаются не только в печени, но и в других органах.
О начале надвигающейся катастрофы свидетельствуют уменьшение размеров печени при сохраняющейся или нарастающей желтухе, появление сладковатого «печеночного» (метилмеркаптанового) запаха изо рта, нарастание геморрагического синдрома, тахикардия.
Во второй стадии, угрожающей коме, сознание больных спутано. Они дезориентированы во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук и судороги. На электроэнцефалограмме появляются дельта-волны на фоне замедления альфа-ритма.
Третья стадия, полная кома, характеризуется отсутствием сознания, ригидностью мышц конечностей и затылка Лицо становится маскообразным, наблюдается клонус мышц стопы, патологические рефлексы (Бабинского, хватательный, сосательный), патологическое дыхание Куссмауля и Чейна -- Стокса. Незадолго до смерти расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания На электроэнцефалограмме исчезают а- и b-волны, преобладают гиперсинхронные дельта-волны или нерегулярные медленные волны
Для гепатогенной энцефалопатии, которая является составной частью печеночно-клеточной (первичной) недостаточности, характерны быстрое развитие глубокой комы, нередко протекающей с периодом возбуждения, желтуха, геморрагический синдром, а в функциональном плане -- быстрое прогрессирующее падение индикаторов гепатодепрессии
Портосистемную энцефалопатию, которая возникает при портально-печеночной (вторичной) недостаточности, отличает постепенное развитие комы без возбуждения и явного нарастания желтухи. В функциональном плане наблюдается отчетливый рост индикаторов шунтирования печени (см «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени») при относительно стабильных (по сравнению с исходным состоянием) показателях индикаторов гепатодепрессии.
Подобные документы
Причины роста заболеваний печени человека. Основные заболевания печени и желчевыводящих путей. Патология печени при заболеваниях других органов и систем. Основные синдромы, выявляемые при расспросе больных при патологии печени и желчевыводящих путей.
презентация , добавлен 06.02.2014
Основные симптомы и синдромы заболеваний печени и желчевыводящих путей. Основные лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени. Степени активности патологического процесса в печени. Физические методы исследования и перкуссия печени по Курлову.
презентация , добавлен 08.11.2012
Камнеобразование в желчном пузыре. Заболевания желчевыводящих путей. Общие факторы, приводящие к дискинезии желчевыводящих путей. Задачи лечебной физической культуры при болезнях печени и желчных путей. Факторы, влияющие на приток крови к печени.
реферат , добавлен 15.12.2011
Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, рентгенологические методы, радионуклидная диагностика. Показания к рентгенологическим методам исследования желчного пузыря и желчевыводящих путей. Проведение контроля за ходом лечения печени.
презентация , добавлен 22.05.2015
Сущность обзорной рентгеноскопии и рентгенографии. Анализ функций и структуры печени путем радиоизотопного исследования. Методика выявления поражения желчных путей и желчного пузыря. Диагностика поражений печени и желчевыводящих путей с помощью УЗИ.
контрольная работа , добавлен 07.04.2010
Нарушения в организме при повреждении печени. Основные виды желтухи (механическая, гемолитическая, паренхиматозная). Причины возникновения гемолитической желтухи, ее патогенез и симптомы. Кругооборот желчных пигментов в организме.
презентация , добавлен 07.12.2015
Основные функции печени: участие в пищеварении, дезинтоксикация, регуляция гемостаза, образование и секреция желчи. Определение печеночной недостаточности, классификация заболевания по патогенезу. Клинико-лабораторные проявления подпеченочной желтухи.
презентация , добавлен 16.01.2012
Механизм действия, принципы применения и классификация растений, применяемых при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Характеристика и свойства расторопши пятнистой, бессмертника песчаного, пижмы, тысячелистника и золототысячника обыкновенных.
курсовая работа , добавлен 01.06.2010
Определение желчного пузыря и желчевыводящих путей. Система жёлчных путей с внешней стороны печени. Циркулярные пучки мышечных клеток. Внепеченочные желчевыводящие пути. Регуляция желчного пузыря нейрогуморальным путем. Расслабление сфинктера Одди.
презентация , добавлен 19.02.2015
Причины, симптомы и течение острых и хронических гепатитов. Рак и эхинококкоз печени. Болезни желчевыделительной системы. Патогенез и клиническая картина острого, хронического и калькулезного холецистита. Классификация аномалий желчевыводящих путей.
Задачи: Изучить строение и функции печени и желчевыводящих путей. Изучить наиболее часто встречающиеся заболевания. Путем анкетирования выявить наиболее частые заболевания печени и желчных протоков, причины, приведшие к заболеваниям. Разработать рекомендации по профилактике данных заболеваний.
Общие понятия о печени Печень (hepar) - самая крупная пищеварительная железа. Она располагается непосредственно под диафрагмой в верхнем отделе брюшной полости, преимущественно в правом подреберье. Имеет верхнюю и нижнюю поверхности, передний и задний края. Так же печень делят на две доли: правую (большую) и левую (меньшую).
Функции печени: Завершение процесса пищеварения Запасание необходимых для жизни организма энергетических соединений и выделение их в кровь в нужных для каждого данного момента количествах Обезвреживание ядовитых для организма соединений Синтез и выделение в кровь ряда белковых тел, играющих важную роль в процессах свертывания крови Образование и выведение через систему желчных путей специфического секрета – желчи Выработка значительной части необходимых для жизнедеятельности организма энергии Может служить резервуаром крови
Общие сведения о желчном пузыре формаудлиненная грушевидная форма, с одним широким, другим узким концами Длина8–14 см ширина3-5 см емкость40-70 кубических см окраскатемно-зеленая Желчный пузырь представляет собой мешкообразный резервуар для вырабатываемой в печени желчи
Желчь Желчь – это жидкость сложного состава, pH Горькая на вкус, содержит 90% воды и 10% органических и минеральных веществ. В ее состав входят желчные кислоты, пигменты, холестерин, билирубин (красящее вещество, пигмент), NaCl и KCl, Ca, Fe, Mg, ряд гормонов и продуктов обмена веществ.
Холецистит Холецистит – воспаление желчного пузыря. В большинстве случаев холецистит развивается при наличии камней в желчном пузыре. Причины: нерегулярное питание, сочетающееся с перееданием малоподвижный образ жизни беременность инфекция (кишечные палочки, кокки и другие возбудители проникают из кишечника либо заносятся с током крови). наследственно-конституциональное предрасположение.
Желчнокаменная болезнь Желчнокаменная болезнь связана с образованием камей в желчном пузыре и (или) желчных протоках и обусловлена застоем в них желчи или нарушением обмена веществ. Часто на протяжении ряда лет больной ощущает тяжесть в правом подреберье, возникающую после еды, горечь во рту, горькую отрыжку. Эти первые симптомы неблагополучия в организме - достаточный повод для обращения к врачу.
Желчнокаменная болезнь Причины: чрезмерное питание и малоподвижный образ жизни застой желчи, связанный с анатомическими изменениями желчного пузыря и желчных протоков в результате их воспаления (рубцы, спайки) и с нарушениями его двигательной функции нерегулярное питание (большие перерывы между едой), перееданием вздутием живота, запорами наследственное предрасположение к желчнокаменной болезни (заболевание встречается у членов одной семьи в разных поколениях).
Хронический гепатит Морфологическое определение: хронический гепатит - это воспалительно-дистрофическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.
Хронический гепатит Хронический гепатит в % случаев – это исход острого вирусного гепатита. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов. Он обнаруживается во всех жидких средах организма, особенно в крови. Его можно обнаружить даже в человеческой слюне. Он обладает высокой жизнестойкостью и может долго существовать в засохшей крови или на других поверхностях. Вирус гепатита В в 100 раз более вирулентный, чем вирус СПИДа.
Хронический гепатит Переходу острого гепатита в хронический способствуют: несвоевременная диагностика недостаточное лечение нарушение питания, диеты прием алкоголя ранняя выписка раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания на фоне заболеваний ЖКТ. Но даже при исключении всех вышеперечисленных факторов вирусный гепатит в 5% случаев переходит в хронический.
Исследовательская часть Мной было проведено анкетирование, на тему «Заболевания печени и желчевыводящих путей, причины их вызывающие». Анкетируемым было предложено письменно ответить на 10 вопросов. Было опрошено 50 человек разного возраста и социального положения. Анкетирование показало следующие результаты:
Количество заболеваний в зависимости от пола опрашиваемых: Если сравнивать количество заболевших между мужчинами и женщинами, то женщины болеют чаще (6 % - гепатитом, 30 % - холециститом). В то время, как мужчины болеют реже (5 % - гепатитом, 5 % - холециститом).
Зависимость заболеваний от возраста опрашиваемых: Хорошо видна зависимость заболеваний от возраста. Если среди опрашиваемых до 30 лет болеет 22 % человека, от лет – 23 %, то старше 50 лет данное заболевание встречается у 55 %.
Ивановский фармацевтический колледж |
Курсовая работа |
Средства для лечения печени и желчевыводящих путей. |
Дисциплина: Лекарствоведение. |
Выполнила:Димитриева Н. А.Студентка группы 31 – МРуководитель:Рождественская Н.В.Преподаватель специальных дисциплин |
Оценка: _____Подпись: ____________ |
2012 – 2013 учебный год |
Содержание:Введение………………………………………………………………………………………..1
Глава 1: Краткая характеристика основных заболеваний печени…………………………..2
1.1. Гепатиты………………………………………………………………………………..2
1.2. Цирроз………………………………………………………………………………….4
Глава 2: Краткая характеристика основных заболеваний желчевыводящих путей……………………………………………………. ……………………………………...5
1.1. Холецистит……………………………………………………………………………..6
1.2. Желчнокаменная болезнь……………………………………………………………..8
Глава 3: Препараты для лечения заболеваний печени ижелчевыводящих путей…………………………....................................................................................................10
Глава 4: Лекарственные растения, применяемые при заболеваниях печени и желчевыводящих путей………………………………………………………………………22
Заключение……………………………………………………………………………………30
Список литературы…………………………………………………………………………..31
Введение.
Актуальность выбранной темы. В последнеедесятилетие значение лечения заболеваний печени и желчных путей заметно возросло. Это обусловлено тем, что в комплексе с другими лекарственными препаратами успешно применяются многие биологически активные вещества растительного происхождения.
Поставленная цель курсовой работы - изучить принципы терапии заболеваний печении и желчевыводящих путей лекарственными препаратами и лекарственными растениями.При выполнении курсовой работы были поставлены следующие задачи:
1. охарактеризовать наиболее часто встречающиеся заболевания печени и желчевыводящих путей;
2. изучить состав и действие лекарственных препаратов и растений, используемых для терапии названных заболеваний;
3. сделать выводы по применению официальных лекарственных препаратов и растений в терапии заболеваний печени ижелчевыводящих путей.
Материалом для написания данной курсовой послужили учебная, справочная литература, а также были использованы статьи из современных медицинских журналов, и ресурсы сети Интернет.
Справочная литература использовалась для характеристики препаратов и лекарственных растений. Учебная литература и статьи журналов послужили основой краткой характеристики заболеваний печени и желчевыводящихпутей. В электронных источниках раскрыты многие стороны исследуемой проблемы.
В первой главе растыкиваются проблемы связанные с характеристикой основных заболеваний печени; во второй главе рассматриваются краткие характеристики заболеваний желчевыводящих путей.
Основная часть состоит из глав третьей и четвертой, которые посвящены непосредственно описанию препаратов и лекарственных растений применяемыхдля лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей.
В заключении приводятся выводы, сделанные на основе анализа рассмотренного в курсовой материала.
Глава 1: Краткая характеристика основных заболеваний печени.
Роль печени в организме велика. Она выполняет ряд очень важных функций одной из которых является – желчеобразование, а желчь принимает участие в пищеварении, особенно впереработке и усвоении жиров. Желчь усиливает сокращение мышц кишечника (перистальтику), чем способствует нормальному продвижению пищи и остатков неусвоенных пищевых продуктов. Желчь способствует уменьшению бродильных и гнилостных процессов в кишечнике. Все пищевые вещества, всосавшиеся в кишечнике, должны обязательно пройти через печень. Регуляция желчеотделения, а также других процессов, происходящих впечени, осуществляется центральной нервной системой и эндокринными железами.
Заболевания этого органа развиваются у человека по нескольким причинам. В качестве самых распространенных среди них специалисты выделяют инфекционный фактор (речь идет о вирусах гепатита), заболевание сахарным...