Что можно есть при аутоиммунном тиреоидите, а чего нельзя. Ликопид - инструкция по применению Аутоиммунный тиреоидит какие можно противовирусные

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Данная статья написана для врачей различных специальностей.

Официальная медицина считает аутоиммунные заболевания неизлечимыми. Теория возникновения аутоиммунной агрессии сложны и запутанны, поэтому тактика лечения предусматривает лишь симптоматические процедуры, не затрагивающие основных причин заболевания. Причинно-следственные связи не удается уложить в стройную концепцию.

Общей теорией аутоиммунитета считается нарушение регуляции иммунной системы и появление в ней «ошибок», приводящих к аутоагрессии.

Интересным фактом, часто выявляемым нами на диагностическом комплексе АТМ (метод К. Шиммеля) является наличие общего иммунодефицита при аутоиммунных болезнях (псориаз, НЯК, красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит). Трудно представить, что при отсутствии иммунной реакции на инвазивных возбудителей (вирусов, грибков, бактерий, глистов) при иммунодефицитных состояниях развивается иммунная агрессия на собственные антигены. Если количество аутоантигенов в организме слишком велико и постоянно воспроизводится, иммунная система расходует свой биологический потенциал на их уничтожение, что приводит к общему иммунодефициту. Система иммунитета работает над этой проблемой, оставляя без внимания внедрившиеся в организм генетически чужеродные формы жизни.

При воздействии патологического фактора, приводящего к гибели клеток, организм посылает команду для усиления пролиферации, что неизбежно ведет к появлению большого количества молодых клеток, призванных возместить потерю от погибших клеток. Патология возникает в тот момент, когда клетки не успевают дифференцироваться в функционально активные по разным причинам (недостаток витаминов, микроэлементов, нарушение дыхания и питания в следствии недостаточного капиллярного кровообращения и пр.) Это приводит к эмбрионализации органов, что и индуцирует систему органоспецифических аутосистем.

Другими словами, организм при помощи аутоантител избавляется от недифференцированных клеток, несущих угрозу всему организму.

Появление аутоантигенов и аутоантител связано с процессом прогрессирующей эмбрионализации тканей в условиях повышенной патологической пролиферации. Эти состояния по-другому называют предраковыми с различной степенью выраженности патологии.

Понятно, что этот процесс вторичен, так как первопричиной является воздействие патологического фактора, приводящего к гибели клеток.

Например, при псориазе одной из причин следует считать стресс, приводящий к спазму артерий в коже. Это приводит к гибели клеток в результате прекращения кровообращения, повышенной их пролиферации (в 200 раз превышающую норму), эмбрионализациии и в дальнейшем выработке специфических антител, призванных устранить эту патологию.

При аутоиммунном тиреодите первопричиной является «слабая печень», в которой значительно снижены антитоксическая и метаболическая функция. Такая печень не способна нейтрализовать отработаннные гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), их количество в крови накапливается. Аутоиммунная агрессия в данном случае направлена на сами гормоны, их предшественников (тиреопобулин), и клетки щитовидной железы с целью уменьшения концентрации тиреоидных гормонов в организме. Другим вариантом аутоиммунного тиреоидита может быть облучение, приводящее к изменению ДНК клеток, вирусное или бактериальное заражение, накопление в клетках щитовидной железы «шлаков и токсинов» и др.

В связи с вышесказанным становится понятно, что накопление эмбриональных молодых клеток в тканях усиливает их «чужеродность», одновременно провоцируя аутоиммунную агрессию. Эта «чужеродность» характеризуется появлением в ткани другой антигенной структуры, воспринимаемой иммунной системой как мишень для аутоиммунной атаки.

Причинами ауотимунных процессов могут быть бактерии, глисты, вирусы, травмы, нарушение тканевого обмена, облучение, введение некоторых лекарств и вакцин. То есть любые причины, воздействие которых приводит к образованию чужеродной антигенной структуры (проще говоря, чужеродного белка)

Г. Реккевег определил аутоиммунные заболевания в IV клеточную фазу «зашлакованности организма». В этих фазах при проникновении токсинов и шлаков внутрь клеток происходит нарушение клеточных структур и формирование антигенной структуры (см. методики --гомотоксикология). Поскольку «биологический барьер» (после которого невозможно полное восстановление ткани) проходит между III и IV стадиями болезненных состояний, лечение аутоиммунных заболеваний представляется достаточно длительным и сложным процессом.

К сожалению, врачей, способных оценить состояние организма на основании объективных стандартных анализов катастрофически мало. Необходима система обучения врачей принципам интегративной медицины. Только такие специалисты способны определить правильную тактику лечения аутоиммунных заболеваний, учитывая всю цепочку патологических процессов. Находясь в строгих рамках «стандартных протоколов», официальная медицина ограничивает возможности специалистов к проведению нестандартного лечения аутоиммунных заболеваний, требующих знаний из самых разных отраслей: иммунологии, патофизиологии, вирусологии, гематологии, фармакологии, терапии, эндокринологии.

Поэтапная схема лечения аутоиммунных заболеваний (авторская методика)

Очищение кишечника, печени, крови, сосудов (смотрите в разделе «Методики ».

Оксидантная терапия (озонотерапия, йодотерапия, «мертвая» вода и прочее).

Антиоксидантная терапия (свежевыжатые соки, глутатион, витамин Е, С, А, Д).

Примение ненасыщенных жирных кислот Омега 3-6-9 для восстановления клеточных мембран.

Применение витаминов группы В.

Применение микроэлементов.

Наружное и внутреннее применение каолиновой глины (кремний).

Дезинтоксикация (реосорбилат, реамберин, гептрал, тиотриазолин, тиосульфат натрия).

Метаболическое восстановление печени (берлитион, эссенциале, карсил, лив 52).

Восстановление рН крови (натрия гидрокарбонат).

Ион-детокс + кислородное обогащение (аппаратное лечение, ультрафиолетовое облучение, массаж кожи с витаминами А, Д, Е и глиной).

Пункты 1-12 проводятся в течение 14 дней одновременно

Восстановление кровообращения (актовегин, мексидол, л-лизин, аппаратное лечение СЦЭК, католит).

Программа восстановления психоэмоционального равновесия и антистрессовая терапия.

Пункты 13-14 проводятся одновременно в течение 7 дней.

Снижение уровня иммунных реакций (солу-медрол, медрол, метотрексат, тимодепрессин).

Применение адреноблокатора доксазозина (кардура).

Продолжение противогрибковой терапии (интраконазол).

Пункты 15-16-17 проводятся одновременно в течение 14-28 дней (до исчезновения всех признаков заболевания).

Восстановление иммунитета (тималин, иммунофан, циклоферон, полиоксидоний, ликопид, лиастен).

Восстановление функции надпочечников (синактен-депо, пантетин, пантотеновая кислота, клюква, витамин С, солодка, калина, сырые яйца и др.).

Аутогемотерапия по методу Филатова.

Введение чужеродного белка (метод Капустина, пирогенал).

Прием трансфер-фактора.

Прием доксазозина.

Пункты 18-23 проводятся одновременно в течение 30-40 дней.

Проведение такого лечения гарантирует полное излечение от аутоиммунных заболеваний.

«Ошибку» иммунной системы и разрыв «порочного» аутоиммунного круга можно осуществить только таким сложным способом, подразумевающим:

очищение организма

восстановление кровообращения

восстановление метаболической функции печени

восстановление обмена веществ

насыщение организма кремнием

антистрессовое лечение (гипноз)

иммунокоррекция: снижение уровня иммунитета, повышение уровня иммунитета, введение чужеродного белка, аутогемотерапия по Филатову, прием трансфактора

восстановление функции надпочечников

Невыполнение любого этапа этой схемы снова формирует «порочный круг», что может привести к рецидиву заболевания.

Эффективность лечения аутоиммунных заболеваний значительно повышается при соблюдении больными обильного вегетарианского рациона (орехи, бобовые, фрукты, овощи) с большим количеством свежевыжатых соков (2 л. в день) в течение всего курса лечения. После курса лечения можно перейти на раздельное питание.

Во время и после курса лечения прием воды не менее 2 л. в день.

Иммуномодулятор

Действующее вещество

Глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП)

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 184.7 мг, сахар (сахароза) - 12.5 мг, крахмал картофельный - 40 мг, метилцеллюлоза - 0.3 мг, кальция стеарат - 2.5 мг.

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Действующее вещество таблеток Ликопид - глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП) - синтетический аналог структурного фрагмента оболочки (пептидогликана) бактериальных клеток. ГМДП является активатором врожденного и приобретенного иммунитета, усиливает защиту организма от вирусных, бактериальных и грибковых инфекций; оказывает адъювантный эффект в развитии иммунологических реакций.

Биологическая активность препарата реализуется посредством связывания ГМДП с внутриклеточным рецепторным белком NOD2, локализованным в цитоплазме фагоцитов (нейтрофилов, макрофагов, дендритных клеток). Препарат стимулирует функциональную (бактерицидную, цитотоксическую) активность фагоцитов, усиливает презентацию ими антигенов, пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, повышает синтез специфических антител, способствует нормализации баланса Th1/Th2-лимфоцитов в сторону преобладания Th1. Фармакологическое действие осуществляется посредством усиления выработки ключевых интерлейкинов (интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-12), ФНО альфа, гамма-интерферона, колониестимулирующих факторов. Препарат повышает активность естественных киллерных клеток.

Ликопид обладает низкой токсичностью (ЛД 50 превышает терапевтическую дозу в 49 000 раз и более). В эксперименте при пероральном способе введения в дозах, в 100 раз превышающих терапевтическую, препарат не оказывает токсического действия на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, не вызывает патологических изменений со стороны внутренних органов.

Ликопид не оказывает эмбриотоксического и тератогенного действия, не вызывает хромосомных, генных мутаций.

В экспериментальных исследованиях, проведенных на животных, получены данные о противоопухолевой активности препарата Ликопид (ГМДП).

Фармакокинетика

Биодоступность препарата при пероральном приеме составляет 7-13%. Степень связывания с крови слабая. Время достижения C max - 1.5 ч после приема. T 1/2 - 4.29 ч. Активных метаболитов не образует, выводится в основном через почки в неизмененном виде.

Показания

Препарат применяется у взрослых в комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся вторичными иммунодефицитными состояниями:

острые и хронические гнойно-воспалительные и мягких тканей, включая гнойно-септические послеоперационные осложнения;
инфекции, передающиеся половым путем (папилломавирусная инфекция, хронический трихомониаз);
герпетическая инфекция (в т.ч. при офтальмогерпесе);
псориаз (включая );
туберкулез легких.

Противопоказания

повышенная чувствительность к глюкозаминилмурамилдипептиду и другим компонентам препарата;
беременность;
период лактации (грудного вскармливания);
детский возраст до 18 лет;
аутоиммунный в фазе обострения;
состояния, сопровождающиеся фебрильной температурой (>38°С) на момент приема препарата;
редко встречающиеся врожденные нарушения обмена веществ (алактазия, галактоземия, дефицит лактазы, дефицит сахаразы/изомальтазы, непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция);
применение при аутоиммунных заболеваниях не рекомендуется вследствие отсутствия клинических данных.

Ликопид 10 мг с осторожностью применяется у лиц пожилого возраста, строго под контролем врача.

Дозировка

Ликопид применяют внутрь натощак, за 30 минут до еды.

При пропуске приема препарата , если прошло не более 12 ч от запланированного времени, пациент может принять пропущенную дозу; в случае, если прошло более 12 ч от запланированного времени приема, необходимо принять только следующую по схеме дозу и не принимать пропущенную.

Гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей острые и хронические, тяжелое течение, включая гнойно-септические послеоперационные осложнения:

Герпетическая инфекция (рецидивирующее течение, тяжелые формы): по 10 мг 1 раз/сут в течение 6 дней.

При офтальмогерпесе: по 10 мг 2 раза/сут в течение 3 дней. После перерыва в 3 дня курс лечения повторяют.

Инфекции, передающиеся половым путем (папиломавирусная инфекция, хронический трихомониаз): по 10 мг 1 раз/сут в течение 10 дней.

Псориаз: по 10–20 мг 1 раз/сут в течение 10 дней и далее пять приемов через день по 10–20 мг 1 раз/сут.

При тяжелом течении псориаза и обширном поражении (включая псориатический артрит): по 10 мг 2 раза/сут в течение 20 дней.

Туберкулез легких: по 10 мг 1 раз/сут в течение 10 дней.

Побочные действия

Часто (1–10%) - артралгии (боли в суставах), миалгии (); в начале лечения может отмечаться кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных значений (до 37.9°C), что не является показанием к отмене препарата. Чаще всего вышеописанные побочные эффекты наблюдаются при приеме таблеток Ликопид в высоких дозах (20 мг).

Редко (0.01-0.1%) - кратковременное повышение температуры тела до фебрильных значений (>38.0°С). При повышении температуры тела >38.0°С возможен прием жаропонижающих средств, что не снижает фармакологических эффектов таблеток Ликопид.

Очень редко (<0.01%) - диарея.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются или пациент заметил любые другие побочные эффекты, следует сообщить об этом врачу.

Передозировка

Случаи передозировки препарата неизвестны.

Симптомы: исходя из фармакологических свойств препарата, в случае его передозировки может наблюдаться подъем температуры тела до субфебрильных (до 37.9°С) значений.

Лечение: при необходимости проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства), назначаются сорбенты. Специфический антидот неизвестен.

Лекарственное взаимодействие

Препарат повышает эффективность препаратов, отмечается синергизм в отношении противовирусных и противогрибковых препаратов.

Антациды и сорбенты значительно снижают биодоступность препарата.

ГКС снижают биологический эффект препарата Ликопид.

Особые указания

В начале приема препарата Ликопид 10 мг возможно обострение симптомов хронических и латентно-протекающих заболеваний, связанное с основными фармакологическими эффектами препарата.

У лиц пожилого возраста Ликопид 10 мг применяется с осторожностью, строго под контролем врача. Пациентам пожилого возраста рекомендуется начинать лечение с половинных доз (1/2 от терапевтической), при отсутствии побочных эффектов повышая дозу препарата до необходимой терапевтической.

Решение о назначении препарата Ликопид таблетки 10 мг пациентам с сочетанием диагнозов "псориаз" и "подагра" должен принимать врач при оценке соотношения риск/польза, вследствие наличия потенциального риска обострения подагрического артрита и отека сустава. В случае принятия врачом решения о назначении препарата Ликопид таблетки 10 мг в ситуации сочетания у пациента диагнозов "псориаз" и "подагра", лечение следует начинать с низких доз, при отсутствии побочных эффектов, повышая дозу до терапевтической.

Каждая таблетка Ликопид 10 мг содержит сахарозу в количестве 0.001 ХЕ (хлебных единиц), что следует учитывать пациентам с сахарным диабетом.

Каждая таблетка Ликопид 10 мг содержит 0.184 грамма лактозы, что следует учитывать больным, страдающим гиполактазией (непереносимость лактозы, при котором в организме наблюдается снижение уровня лактазы – фермента, необходимого для переваривания лактозы).

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Не влияет на способность управлять транспортными средствами и сложными механизмами.

Беременность и лактация

Прием препарата Ликопид 10 мг противопоказан женщинам в период беременности и грудного вскармливания.

Условия отпуска из аптек

Препарат отпускается по рецепту.

Условия и сроки хранения

Препарат следует хранить в сухом, защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С. Срок годности - 5 лет. Не применять после истечения срока годности.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое патологическое нарушение деятельности щитовидной железы, которое вызвано аутоиммунными реакциями. Для заболевания характерно повреждение фолликулярных структур, отвечающих за образование тиреоидных гормонов в результате атаки Т-лимфоцитов из-за ошибки в идентификации клеток собственного организма.

Данное заболевание не является редким, поскольку на его долю приходится примерно треть из всех расстройств щитовидной железы. К болезни более склонны женщины, у мужчин подобное расстройство диагностируется в двадцать раз реже. Патология развивается преимущественно от 40 до 55 лет, но в последние десятилетия замечена тенденция к заболеванию у более молодых лиц и детей.

Аутоиммунный тиреоидит – это несколько патологических состояний сходных по генезису.

Различают такие разновидности недуга:

Хронический АИТ, более старое название этого заболевания – . Хроническая форма может еще называться лимфоматозным или лимфоцитарным тиреоидитом. Суть патологии состоит в ненормальном проникновении Т-лимфоцитов в основную железистую ткань. Этот патологический процесс обуславливает ненормально высокую концентрацию антител, по отношению к паренхиматозным клеткам, что вызывает нарушение работы органа и даже его структуры. В этом случае в крови сокращается концентрация йодсодержащих тиреоидных гормонов, и образуется гипотиреоз. Этот вид заболевания носит хронический характер, наследуется в поколениях и может быть одним из многих аутоиммунных процессов в организме.
– самая изученная форма заболевания, поскольку эта патология бывает гораздо чаще, нежели иные варианты АИТ. Причина состоит в чрезмерной реактивации защитных механизмов после родов (во время беременности у женщины угнетается иммунитет, что имеет важное биологическое значение для плода). Если роженица имеет предрасположенность, то вероятность развития патологии довольно высока.
Безболевой или молчащий АИТ – это аналогичное послеродовый тиреоидиту, но патология не имеет никакой связи с вынашиванием ребенка и достоверно причины его возникновения на данный момент неизвестны. Отличается отсутствием болевого синдрома.
Цитокин-индуцированный тиреоидит – патология, которая возникает в качестве побочного эффекта при длительном использовании интерферона у лиц с болезнями крови или гепатитом С.

Заметка. Все названные выше виды патологии, кроме хронического тиреоидита, отличаются схожестью в одинаковой последовательности протекания патологических процессов в органе. Для первых стадий характерно развитие деструктивного тиреотоксикоза, который в последствии сменяется транзиторным гипотериозом.

Клинические формы болезни

Аутоиммунный тиреоидит различается в симптоматических и морфологических особенностях, поэтому его принято разделять на формы, указаны в таблице.

Таблица. Клинические формы аутоиммунного тиреоидита:

Форма заболевания	Описание
	Клиническая картина отсутствует, но есть иммунологическая симптоматика. Щитовидная железа не изменена или несколько увеличена, но не более чем 2 степень. Паренхима однородная, без уплотнений, допускаются незначительные признаки тирео- или . Секреция гормонов не нарушена.
	Наблюдается зоб (увеличение щитовидки). Признаки обусловлены несильными проявлениями низкой или высокой секреции тиреоидных гормонов. УЗИ показывает диффузное увеличение всего органа или наличие узловых образований, а также обоих признаков одновременно, что случается несколько реже. Для этой формы чаще характерно сохранение синтетической активности в норме или умеренная гиперсекреция, но по мере прогрессирования недуга синтез падает, и обильная выработка гормонов сменяется гипотиреозом.
	Клиническая картина соответствует гипотиреозу, а размеры органа остаются нормальными или несколько уменьшаются. Эта форма заболевания характерна для лиц преклонного возраста, а у молодых пациентов подобное возможно только после воздействия значительных доз радиации.

Обратите внимание. В самых тяжелых случаях атрофической формы аутоиммунного тиреоидита наблюдается существенное разрушение синтетических клеток, из-за чего значительная часть щитовидной железы разрушается, при этом ее функциональная активность падает до самых низких показателей.

Стадии болезни Хашимото:

	Стадия 1 — гипертиреоз	Стадия 2 — эутиреоз	Стадия 3 – необратимый гипотиреоз
Описание	Характеризуется резким повышением антител к тироцитам, их массивным разрушением и выделением в кровь большого количества гормонов щитовидки	Постепенно концентрация гормонов снижается до нормального уровня, и наступает период мнимого благополучия. Антитела при этом продолжают разрушать ткани щитовидной железы	Из-за непрекращающегося разрушения клеток щитовидки, ее активность постепенно снижается, и у пациента развивается необратимый гипотиреоз. Крайняя степень развития заболевания – полное замещение железистых клеток щитовидной железы соединительной тканью.
Длительность	Первые 6 месяцев от начала заболевания	6-9 (до 12) месяцев от начала заболевания	Спустя 9-12 месяцев от начала заболевания и далее
Характерные симптомы	Раздражительность, бессонница Тахикардия, ощущение сердцебиения («сердце колотится») Чувство кома в горле Першение в горле, покашливание Различные нарушения менструального цикла	На этой стадии заболевания клинические симптомы, как правило, отсутствуют. Пациент чувствует себя неплохо, лабораторные анализы на гормоны щитовидной железы в пределах нормы. Патологические изменения органа можно заметить только с помощью УЗИ: его структура становится неоднородной, в ней появляются кисты, а затем и плотные соединительнотканные узлы	Сонливость, слабость, быстрая утомляемость Заторможенность, снижение мыслительной и двигательной активности Нарушение всех видов обмена веществ: жирового (повышение уровня холестерина в крови), белкового (ускорение распада тканей), углеводного (повышение риска развития сахарного диабета) и водно-солевого Плотные отеки, одутловатость лица, кистей рук и стоп Ломкость ногтей, выпадение волос Плохая переносимость низких температур, зябкость Брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений), аритмия Нарушение менструальной функции, бесплодие, ранний климакс у женщин Увеличение щитовидной железы

Редкие формы заболевания

Помимо перечисленных выше форм, иммунный тиреоидит имеет несколько достаточно редких форм:

Ювенильная.
С образованием узлов.

Теперь о каждом из них подробнее.

Ювенильная форма

Развивается в детском и, чаще всего, подростковом возрасте.

Проявления:

Специфические изменения, выявляемые при проведении УЗИ.
В крови обнаруживаются АТ-ТПО.

Ювенальный аутоиммунный тиреоидит прогноз, которого достаточно благоприятен, чаще всего самопроизвольно излечивается по достижению пациентом возраста в 18 – 20 лет. Но, в редких случаях все же возможен переход патологии в хроническую форму.

Почему развивается заболевание, современной науке до конца не ясно. Предполагают, что его может спровоцировать гормональная перестройка детского организма при его переходе к пубертатному периоду.

Тиреоидит с образованием узлов

Данная форма проявляет себя ростом титра АТ-ТПО, а также изменениями картины, которую дает УЗИ, - тут происходит непрерывное изменение конфигурации и размеров узлов, то сливающихся, то делящихся, то увеличивающихся, то уменьшающихся. Подтверждение диагноза производится при помощи тонкоигольной аспирационной биопсии, которая предоставит точную информацию о ткани из которой состоят узлы.

Данная разновидность АИТ можно не лечить, за исключением крайних случаев, когда размеры щитовидки настолько выросли, что железа сместила, либо сдавила другие органы, - пищевод либо трахею. Такая ситуация является показанием для оперативного вмешательства.

Причины

Одной наследственной обусловленности для образования заболевания будет недостаточно.

Для того, чтобы спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, потребуется воздействие неблагоприятных факторов, указанных ниже:

вирусные респираторные заболевания в анамнезе;
наличие постоянных источников заражения и инфекционных очагов, например, больные миндалины, кариес, хронический ринит бактериальной природы и прочие заболевания;
неблагоприятные экологические обстоятельства: увеличенный радиационный фон, йододефицит, наличие токсинов, особенно соединений хлора и фтора, которые провоцируют избыточную агрессивность Т-лимфоцитов;
самолечение гормональными и йодопрепаратами, или длительное их применение;
чрезмерное увлечение загаром, особенно в часы активного инфракрасного излучения;
сильные стрессовые ситуации.

Учеными была выявлена связь между иммунным статусом человека и его эмоциональной сферой.

Она проявляется следующим образом:

Стрессовые ситуации и депрессия провоцируют выработку определенных гормонов;
Эти биологически активные вещества приводят организм к атаке на самого себя;
Антитела, участвующие в этой атаке, в качестве мишени используют щитовидную железу.

Вследствие этого развивается аутоиммунный тиреоидит психосоматика которого выражена изначально в частых депрессивных состояниях. Поэтому так часто люди страдающие от данной патологии, безучастны к тому, что происходит в окружающем мире, часто имеют плохое настроение и низкую двигательную активность.

Интересно: Довольно часто именно плохое психологическое, а не физическое, состояние побуждает больных обращаться за медицинской помощью при данной патологии.

Симптоматика

Как уже было указано выше, начальные этапы (эутиреоидная и субклиническая фазы) не имеют четко выраженной клинической картины. Очень редко в эти периоды возможно увеличение органа в виде зоба.

В таком случае человек ощущает дискомфорт в шее (давление или ком), он быстро устает, организм ослабевает и могут наблюдаться несильные суставные боли. Чаще всего симптоматика проявляется в первые несколько лет, когда заболевание только начинает развиваться.

Признаки обусловлены происходящими процессами, которые соответствуют указанным фазам. По мере разрушения тканевой структуры заболевание задерживается в эутиреоидной фазе, после чего переходит в стойкий гипотиреоз.

Послеродовой АИТ проявляется как неинтенсивный тиреотоксикоз на 4 месяце после родов. Женщина обычно больше устает и теряет в весе.

Не часто симптоматика бывает более выражена (потливость, тахикардия, ощущение лихорадки, мышечная дрожь и другие явно выраженные признаки). Гипотиреоидная фаза начинается в конце пятого месяца после рождения ребенка, не часто это может быть сопряжено с развитием депрессивного послеродового состояния.

Обратите внимание. Безболевой тиреоидит проявляется как еле заметный, практически бессимптомный тиреотоксикоз.

Диагностика

Диагностировать АИТ до того, как начнет проявляться сниженная концентрация гормонов, не так просто. Для постановки диагноза врач-эндокринолог учитывает симптоматику и результаты анализов, полученные в ходе диагностики. Если у родственников имеется это заболевание, то данный факт подтверждает наличие у человека аутоиммунного тиреоидита.

Результаты анализов, указывающие на заболевание:

лейкоцитоз в крови;
иммунограмма показывает присутсвие антител к тиреоидным гормонам;
биохимический анализ крови показывает изменение содержания тиреоидных гормонов и ТТГ;
УЗИ помогает определить эхогеность паренхимы, размеры железы, наличие узловых образований или уплотнений;
тонкоигольная биопсия позволят отобрать для гистологического анализа ткани щитовидки, при аутоиммунном тиреоидите обнаруживается патологически большое скопление лимфоцитов в тканях органа.

Важной особенностью постановки достоверного диагноза, является одновременное наличие следующих показателей:

повышенный уровень антител к паренхиме щитовидки (АТ-ТПО);
гипоэхогенность тканевой структуры;
наличие признаков характерных для пониженного гипотиреоза.

Если какой-либо признак из трех вышеуказанных отсутствует, то можно говорить лишь о вероятном наличии заболевания, поскольку первые два признака не могут достоверно говорить о наличии АИТ.

Как правило, терапия назначается при вхождении недуга в гипотиреоидную фазу. Это обуславливает тот факт, что до наступления этой фазы нет экстренной нужды в определении диагноза и назначении соответствующей терапии.

Изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании

Помимо объективных и лабораторных данных имеются также эхо признаки тиреоидита, которые заключаются во снижении эхогенности щитовидки и развитии выраженных изменений, носящих диффузный характер.

На фото видно, что пораженная аутоиммунным тиреоидитом, щитовидная железа имеет более темный цвет, чем здоровая, а ее структура весьма неоднородна, - ее ткань в разных местах то темнее, то светлее.

Довольно часто специалистами ультразвуковой диагностики, наряду с неоднородностью структуры органа, обнаруживаются более темные очаги. Однако, не всегда они являются настоящими узлами.

Так на УЗИ выглядят очаги резко выраженного воспаления. Их название, - «псевдоузлы». Для того, чтобы уточнить природу этих уплотнений, появившихся в тканях щитовидки при аутоиммунном тиреоидите, если их размер 10 и более миллиметров, проводится биопсия.

Гистологическое исследование взятого образца поможет ответить на вопрос о его происхождении. Такие структуры могут оказаться и «псевдоузлами» на фоне АИТ, и доброкачественными коллоидными узлами, и злокачественными новообразованиями.

Гистологические признаки

При исследовании образца ткани щитовидной железы могут быть обнаружены следующие гистологические признаки тиреоидита:

Инфильтрация в ткани органа иммунных элементов (лимфоциты проникают в них, пропитывая их структуру). Преобладающими элементами в этом процессе являются плазмоциты. Инфильтрация может быть различной степени насыщенности, а также подразделяется на диффузную (распространенный процесс) и очаговую (лимфомлазмоцитарные элементы локализованы в определенных местах).
Рост лимфоидных фолликулов , в которых имеются центры размножения.
Появление крупных клеток оксифильной светлой эпителиальной ткани , называемых клетками Гюртля или Ашкинази. Они образовываются благодаря интенсификации большинства процессов, происходящих в щитовидке. Клетки Ашкинази демонстрируют мощную метаболическую активность. Однако, их зарождение и развитие связанно не с процессами деструкции, дистрофии либо онкогенеза в пораженной щитовидной железе. Они призваны усилить естественные процессы, за которые отвечает тиреоидная ткань и которые страдают под воздействием патологического процесса.
Регенераторные процессы . В противовес лимфоцитарной инфильтрации, развивающейся во время аутоиммунного тиреоидита, щитовидная железа пытается восстановиться и образует участки здоровых функциональных клеток эпителия, имеющих в ряде случаев паппилярый вид. Эти разрастания относятся к доброкачественным. Вообще для аутоиммунных процессов свойственны проявления репаративной регенерации, которая имеет четкую тенденцию к росту объемов интерфолликулярной эпителиальной ткани.
Фиброзирование тканей щитовидной железы , при которых происходит утолщение сети аргирофильных волокон, склонных к коллагенизации. Результатом таких процессов может явиться деление ткани органа на выраженные дольковые сегменты. Фиброзирование тканей характерно больше для диффузного аутоиммунного тиреоидита, чем для очагового.

Лечение

Специфического лечения аутоиммунного тиреоидита на сегодня в медицинской практике не существует, поэтому нет возможности остановить заболевание до того момента, когда в организме начнет ощущаться нехватка гормонов щитовидной железы. Под час тиреотоксической фазы врачи не рекомендуют использовать препараты, стабилизирующие чрезмерную продукцию гормонов (тиамазол, пропилтиоурацил или иные), потому что в данном случает нет гиперсекреции, а гормональный уровень временно повышается за счет распада фолликулов и высвобождения тиреотропных гормонов. При нарушении сердечной деятельность больному выписывают бета-адреноблокаторы

При гипофункции щитовидки человек будет вынужден принимать гормональные препараты (заместительная гормонотерапия). Глюкокортикоиды показаны если диагностируется сочетание АИТ с подострым тиреоидитом.

Такое состояние часто бывает в холодные времена года. Также показано использование негормональных противовоспалительных, например, диклофенака и прочих. Обязательно назначаются медикаменты, корректирующие деятельность иммунной системы. В случае атрофии органа понадобится оперативное вмешательство.

В зависимости от особенностей течения, типа и тяжести болезни Хашимото лечение может вестись по трем направлениям:

Медикаментозная терапия препаратами синтетических аналогов тиреоидных гормонов (Эутирокс, L-тироксин). Заместительное лечение помогает бороться с прогрессирующим гипотиреозом, но при этом дозу препарата приходится постоянно увеличивать.
Оперативное удаление тканей щитовидки обычно назначается при практически полном разрушении органа. После хирургического лечения также требуется пожизненная заместительная терапия гормональными средствами.
Компьютерная рефлексотерапия – один из перспективных методов лечения болезни Хашимото. Он основан на воздействии низкочастотного постоянного тока на биологически активные точки, что приводит к стимуляции нервных, иммунных и эндокринных процессов в тканях щитовидной железы и восстановлению работы органа. О том, что найдено эффективное средство для лечения аутоиммунного тиреоидита, говорить еще рано, но метод дает положительные результаты и с успехом внедряется в медицинскую практику.

В чем заключаются ограничения?

Пациентам, которые страдают АИТом, необходимо придерживаться определенных ограничений, чтобы не спровоцировать развитие очередного рецидива.

Аутоиммунныйтиреоидит — противопоказания:

Многие ошибочно полагают, что при разладе функции щитовидной железы необходимы йодсодержащие препараты. На самом деле эти медикаменты могут, как помочь, так и навредить, поэтому в данном случае важно не заниматься самолечением, даже если речь идет о «полезных» витаминах или минеральных комплексах. Например, йод при аутоиммунном тиреоидите повышает количество антител, уничтожающих клетки щитовидной железы.Только врач, на основании результата анализов Т3 и Т4 вправе назначить к основному лечению йодсодержащие препараты.
В случаях дефицита селена нарушается преобразование Т3 и Т4, это приводит к развитию гипотиреоза. Другими словами, этот микроэлемент синтезирует гормон, который создает энергию в клетках. При возникновении нарушения щитовидная железа улучшает свою работу путем увеличения площади своей поверхности (разрастается, на ней появляются узлы или кисты). Но микроэлемента-то все равно не хватает! Таким образом, селен при аутоиммунном тиреоидите играет важную роль. Тем не менее, не во всех случаях он назначается: если у больного присутствует тиреотоксикоз, то данный микроэлемент противопоказан.
Многие пациенты интересуются, можно ли проводить вакцинацию (например, против гриппа) при нарушении функции щитовидной железы? Эндокринологи отмечают, что аутоиммунный тиреоидит и прививки – понятия не совместимы. Дело в том, что АИТе происходит грубое иммунное нарушение, поэтому вакцинация может только усугубить гормональный дисбаланс.

Прогноз

В целом при назначении адекватного лечения прогноз относительно положительный. Если терапия начата во время первых деструктивных преобразований в органе, то негативные процессы замедляются, и болезнь вступает в период затяжной ремиссии.

Нередко удовлетворительное состояние сохраняется 12-15 и более лет, хотя в эти периоды не исключены обострения. Наличие признаков АИТ и соответствующих антител в крови являются симптомами, указывающими на образование гипотиреоза в будущем.

Если заболевание возникло после родов, то вероятность развития АИТ при повторной беременности — 70%. Из всех рожениц, страдающих послеродовым синдромом у трети, развивается устойчивая форма гипотиреоза.

Профилактика

Специфической профилактики, которая позволила бы полностью исключить развитие заболевания, на данный момент не существует. Крайне важно как можно раньше обнаружить признаки развивающегося заболевания и своевременно начать правильную терапию с цель компенсации недостаточной продукции тиреоидных гормонов.

В группе риска находятся женщины с повышенным иммунным ответом на клетки щитовидной железы (тест на АТ-ТПО), которые собираются забеременеть. У таких пациенток необходим строгий контроль за работой органа во время вынашивания ребенка и после родов.

Вопросы

Здравствуйте доктор! Я сдал лабораторные анализы, в результатах которых ттг при АИТ – 8,48 мкМЕ/мл (норма 0,27 – 4,2). Эндокринолог назначил принимать отвар из перегородок грецкого ореха, расписал курс приёма и назначил следующую консультацию через 3 недели. Это квалифицированное лечение при заболевании? Или мне необходимо принимать препараты? Может быть гормональные средства?

Здравствуйте! Вы проходили ультразвуковое исследование? Какие изменения в щитовидке произошли с момента последнего осмотра? Или он был первичный?

Трудно давать рекомендации при таком незначительном описании симптоматики. Если у Вашего эндокринолога имеются на руках не только результаты лабораторных исследований, но и инструментальных, то лечение рекомендованное Вам достаточно грамотное и его необходимо придерживаться.

Добрый вечер! Подскажите, при диагностировании АИТ щитовидной железы, сколько с ним живут? Мой лечащий специалист не дал мне ответа на этот вопрос. Пока дошла до дома, чтобы связаться с Вами вся извелась. Заранее Вам благодарна за ответ.

Здравствуйте! С аутоиммунным тиреоидитом пациенты живут достаточно долго. Заболевание может и не прогрессировать вовсе. При развитии гипотиреоза назначается медикаментозное лечение.

При низкой эффективности от приёма медикаментов специалист может назначить проведение оперативного вмешательства, после чего Вам будет назначена замещающая гормональная терапия. Старайтесь сильно не зацикливаться на болезни, но при этом выполнять все рекомендации лечащего Вас специалиста. Желаю удачи в лечении.

Аутоиммунный тиреоидит возникает вне зависимости от потребления йода, который, как известно в организме не вырабатывается. Большинство врачей считают, что йод при аутоиммунном тиреоидите (гипотиреозе Хашимото) усиливает проявления патологии. Это мнение частично подтверждается более частым проявлением данного заболевания в популяциях с повышенным потреблением йода.

Кроме того, именно йод стимулирует синтез и активность фермента щитовидной железы тиреопероксидазы (ТРО), необходимой для выработки тиреоидных гормонов. И этот фермент является мишенью аутоиммунной атаки у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

Как показывает клиническая практика, доля тех, на кого содержащий йодид калия препарат Йодомарин при аутоиммунном тиреоидите действует негативно, значительная. Основные показания для использования данного лекарства – не лечение аутоиммунного тиреоидита, а профилактика дефицит йода в организме, а также эндемический, диффузный нетоксический или эутиреоидный зоб.

Научные исследования последнего десятилетия выяснили, что, во-первых, резкое повышение содержания йода в организме может вызвать реактивный гипотиреоз. А во-вторых, что непереносимость высокого содержания йода связана с дефицитом такого микроэлемента, как селен, и йод действует синергически с селеном. Поэтому необходимо сбалансированное поступлением в организм этих элементов: 50 мкг йода и 55-100 мкг селена в день.

Особенно важен селен при аутоиммунном тиреоидите, индуцированном йодом: результаты многочисленных исследований показали значительное снижение уровня сывороточных антител к тиреоглобулину TgAb после применения препаратов, содержащих селен (в средней суточной дозе 200 мкг).

Медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита

В результате аутоиммунного воспаления щитовидной железы снижается выработка тиреиодных гормонов и возникает гипотиреоз, поэтому применяются лекарства, замещающие недостающие гормоны. Такое лечение называют заместительной гормонотерапией, и она является пожизненной.

Основной гормон щитовидной железы тироксин при аутоиммунном тиреоидите практически не вырабатывается, и эндокринологи назначают препарат Левотироксин, L-тироксин или Л-тироксин при аутоиммунном тиреоидите. Лекарство действует аналогично эндогенному тироксину и выполняет в организме пациента те же функции по регулированию окислительных реакций и метаболизма основных веществ, работы сердечно-сосудистой и нервной системы. Дозировка определяется индивидуально – в зависимости от уровня содержания тиреоидных гормонов в плазме крови и с учетом массы тела пациента (0, 00014-0,00017 мг на каждый килограмм); таблетки принимаются один раз в сутки (в утреннее время, за полчаса до еды). Лекарственное средство Эутирокс при аутоиммунном тиреоидите, а также Эферокс – это просто другие торговые названия Левотироксина.

Поскольку выработка защитных антител против тканей собственной щитовидной железы при данной патологии повышена, никакие иммуномодуляторы при аутоиммунном тиреоидите – вследствие их неэффективности и бесполезности - не используются. По этой причине иммуномодулирующий противовоспалительный препарат Эрбисол при аутоиммунном тиреоидите принимать не нужно.

Назначают ли кортикостероидый препарат Дипроспан при аутоиммунном тиреоидите? Данное лекарственное средство обладает иммуносупрессивными, противоаллергическими, противовоспалительными и противошоковыми свойствами, которые помогают, когда к аутоиммунному тиреоидиту присоединяется подострый или амиодарон-ассоциированный тиреоидит, а также при развитии гигантского зоба или муцинозного отека. Однако всеми эндокринологами признана неэффективность кортикостероидов в стандартной терапии тиреоидита Хашимото – из-за способности препаратов данной группы усугублять гипотиреоз, в частности, блокировать выработку тиреотропного гормона, синтезируемого гипофизом (ТТГ). Кроме того, значительные дозы кортикостероидов снижают преобразование тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).

Следующий вопрос по лекарствам: Вобэнзим и аутоиммунный тиреоидит. В списке показаний к применению Вобэнзима – ферментного препарата, в состав которого входят ферменты животного и растительного происхождения – наряду с другими иммунно обусловленными патологиями значится аутоиммунный тиреоидит. В официальной инструкции к препарату отмечена способность комплекса ферментов влиять на иммунологические реакции организма и снижать накопление антител в пораженных тканях. Отечественные специалисты назначают Вобэнзим, но американская Food and Drug Administration этот препарат лекарством не считает.

Также эндокринологи рекомендуют принимать витамины при аутоиммунном тиреоидите в виде различных поливитаминных комплексов, в том числе – содержащих микроэлементы, особенно селен (см. раздел Йод при аутоиммунном тиреоидите) и обязательно – витамины В12 и D. В качестве витаминного средства можно использовать шиповник при аутоиммунном тиреоидите – в виде настоя.

Биологически активный комплекс с фолиевой кислотой, витаминами С, Е, группы В и йодом - Фемибион при аутоиммунном тиреоидите не назначают, а рекомендуют принимать беременным для нормального развития плода.

Антибактериальный препарат Метронидазол при аутоиммунном тиреоидите в обычной лечебной практике не применяется, его назначают лишь при воспалении щитовидной железы бактериального характера.

Для лечения тиреоидита Хашимото гомеопатия предлагает антигомотоксическое средство для инъекций и перорального применения Тиреоидеа Композитум (Thyreoidea Compositum), в составе которого 25 ингредиентов, в том числе фолаты, соединения йода, экстракты очитка, безвременника, болиголова, подмаренника, омелы и др.

Согласно инструкции, данный гомеопатический препарат активизирует иммунитет и улучшает работу щитовидной железы, и его рекомендуется назначать при дисфункции щитовидной железы и аутоиммунном тиреоидите.

Среди побочных эффектов отмечено обострение существующих гипертиреоза, снижение АД и температуры тела, судороги, увеличение лимфоузлов и т.д.

Следует иметь в виду, что оперативное лечение аутоиммунного тиреоидита – путем тиреоидэктомии (удаления щитовидной железы) – может применяться, когда размеры железы быстро увеличиваются или появляются большие узлы. Или когда у пациентов диагностируется гипертрофический аутоиммунный тиреоидит, вызывающий сдавливание расположенных в верхнем средостении гортани, трахеи, пищевода, сосудов или нервных стволов.

Народное лечение аутоиммунного тиреоидита

Генетически обусловленный сбой иммунной системы делает народное лечение аутоиммунного тиреоидита применимым, в основном, в качестве вспомогательного средства для облегчения некоторых симптомов заболевания (выпадения волос, запоров, болей в суставах и мышцах, повышенного уровня холестерина и т.д.).

Однако лечение травами может быть полезным и для стабилизации состояния щитовидной железы. Так, рекомендуется использовать растение лапчатка от аутоиммунного тиреоидита. В корнях лапчатки белой (Potentilla alba) имеется немало полезных соединений, но для щитовидной железы главные лечебные качества заключаются в наличии йода и селена. Из высушенных и измельченных корней нужно готовить настой: вечером в термос насыпается столовая ложка сырья, заливается на 240 мл крутого кипятка и настаивается всю ночь (не менее 8-9 часов). В течение недели настой принимать через день - по 80 мл трижды в сутки.

Народное лечение аутоиммунного тиреоидита чистотелом (спиртовой настойкой) с биохимической и фармакодинамической точки зрения ничем не оправдано; к тому же содержащиеся в этом растении хелидониновые алкалоиды и сангвинарин ядовиты. А целесообразность использования сине-зеленых водорослей (высушенной цианобактерии Arthrospira) в виде биодобавки Спирулина при аутоиммунном тиреоидите не изучалась.

Встречаются рецепты, в которых «объединены» морская капуста и аутоиммунный тиреоидит. К примеру, одни советуют пить отвар из смеси ламинарии, подорожника и почек сосны; другие – обязательно включать в рацион богатую йодом морскую капусту. Ни того, ни другого делать не надо. Почему, см. выше – раздел Йод при аутоиммунном тиреоидите. А в Юго-Восточной Азии повсеместное потребление морских водорослей в больших количествах нередко заканчивается онкологией щитовидной железы: так влияет на этот чувствительный орган накапливаемые ламинарией соединения мышьяка, ртути и радиоактивного йода.

Физиотерапия при аутоиммунном тиреоидите

Сразу надо уточнить: физиотерапия при аутоиммунном тиреоидите не восстановит разрушенные клетки щитовидки и не наладит синтез тиреиодных гормонов. Применять электрофорез и массаж при аутоиммунном тиреоидите возможно только для снижения интенсивности миалгии или артралгии, то есть симптомов.

Озонотерапия при аутоиммунном тиреоидите не применяется, а вот оксигенация – для улучшения кровоснабжения органов и борьбы с кислородным голоданием тканей – назначается довольно часто.

Большинством эндокринологов очищение крови, то есть терапевтический плазмаферез при аутоиммунном тиреоидите признан бесполезным, поскольку не влияет на причину патологии, и аутоантитела в крови после процедуры снова появляются.

Кстати, насчет косметических процедур. Ни уколы гиалуроной кислоты, ни инъекции силикона, ни ботокс при аутоиммунном тиреоидите недопустимы.

Что касается лечебной физкультуры, то больше всего подходят легкая аэробика для поддержания подвижности опорно-двигательного аппарата, а также лечение аутоиммунного тиреоидита йогой – дыхательные упражнения для тренировки диафрагмы и грудных мышц и посильные упражнения на укрепление мышечного корсета.

Образ жизни при аутоиммунном тиреоидите

В общем, как вы уже поняли, привычный для здорового образ жизни при аутоиммунном тиреоидите несколько меняется…

По мере появления явных симптомов гипотиреоза Хашимото, таких как слабость, боли в суставах и мышцах, перебои в работе сердца, неустойчивость артериального давления, вопрос, можно ли заниматься спортом, уже не возникает, тем более что врачи при таком состоянии советуют пациентам физические нагрузки минимизировать. Некоторые врачи говорят, что для людей, имеющих серьезные дисфункции щитовидной железы и непреодолимое ощущение усталости, лучше на время совсем отказаться от мышечных нагрузок. Кроме того, нарушение обменных процессов в организме может сопровождаться повышенным травматизмом – вывихами, растяжениями и даже переломами.

Ограничения при аутоиммунном тиреоидите могут коснуться и сферы интимных отношений, так как часто наблюдается стойкое снижение либидо.

На важные для пациентов вопросы – солнце и аутоиммунный тиреоидит, а также

море и аутоиммунный тиреоидит – специалисты дают следующие рекомендации:

ультрафиолетовое облучение при любых проблемах со щитовидной железой должно быть минимальным (никаких лежаний на пляже);
морская вода, богатая йодом, может навредить, если повышен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, поэтому конкретный ответ на этот вопрос может дать только ваш лечащий врач (после сдачи соответствующего анализа). Также имейте в виду, что нельзя купаться дольше 10 минут и в самое жаркое время дня, а после морского купания следует сразу же принять пресный душ.

Диета и питание при аутоиммунном тиреоидите

Для управления болезнью диета и питание при аутоиммунном тиреоидите имеют первостепенное значение.

Во-первых, нарушение общего обмена веществ требует незначительно сокращения калорийности суточного рациона – см. Диета при заболевании щитовидной железы .

Это и ответ на вопрос, как похудеть при аутоиммунном тиреоидите: ведь несмотря на прибавку веса никаких диет для похудения при данном заболевании придерживаться нельзя - во избежание ухудшения состояния.

Но главный вопрос - что нельзя есть при аутоиммунном тиреоидите?

На страницах Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (США) специалисты советуют:

Держаться подальше от сахара и кофеина, посколько оба продукта могут поднять выработку адреналина и кортизола (гормонов стресса), и это негативно отразится на работе щитовидной железы.
Чтобы остановить рост зоба, нужно исключить «струмогенный фактор» - до минимума снизить или вообще прекратить употреблять тормозящие перемещение ионов йода в щитовидной железе гойтрогены (goitrogens), которые содержатся в крестоцветных овощах, то есть во всех видах капусты, брюкве и редисе – в свежем виде. Тепловая кулинарная обработка инактивирует эти соединения.
По той же причине сократить употребления сои и соевых продуктов, арахиса, пшена, хрена, льняного семени, шпината, груш, клубники и персиков.
При целиакии нужно отказаться от глютена (клейковины) - растительных протеинов злаковых: пшеницы, ржи, овса и ячменя. Молекулярная структура клейковины почти идентична молекулярной структуре ткани щитовидной железы, что провоцирует выработку антител.

А вот что должна включать диета при аутоиммунном тиреоидите:

животный белок (помогает повысить выработку эндогенного тироксина и трийодтиронина);
углеводы (без них усилится снижение памяти, выпадение волос и холодовая аллергия);
здоровые жиры (жирные ненасыщенные кислоты) – растительное масло, рыбий жир, печень, костный мозг, яичные желтки;
селен (55-100 мкг в сутки, содержится в грецких орехах, кешью, морской рыбе, свинине, баранине, филе курицы и индюшки, спарже, белых грибах и шиитаке, коричневом рисе и др.)
цинк (11 мг в день, содержится в говядине, семенах подсолнечника и тыквы, фасоли и чечевице, грибах, гречке, грецких орехах, чесноке).

Как говорят ведущие специалисты Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE), аутоиммунный тиреоидит – это больше, чем просто заболевание щитовидной железы. Поэтому лечение аутоиммунного тиреоидита – это больше, чем медицинская проблема.