Сахарный диабет поджелудочная железа патанатомия. Сахарный диабет: этиология, патология, лечение. Этиологические формы диабета

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного жирового и белкового обмена. Снижается образование и усиливается распад жиров что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел ацетоуксусной бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Введение

Понятие и виды
Этиология и патогенез
Диетотерапия
Лабораторные исследования
Факторы риска и прогноз
Лечение
Осложнения
Симптомы и признаки
Профилактика
Диабетическая кома и лечение

Заключение

Литература

Введение

Сахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и гликозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

В этиологии имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинозависимых тканей.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, гликозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.

Значительная потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Понятие и виды.

Сахарный диабет это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.

Классификация

Различают:

Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;
Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);
Вторичный (или симптоматический) сахарный диабет;
Диабет беременных.
Диабет, обусловленный недостаточностью питания

При сахарном диабете 1 типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.

При сахарном диабете 2 типа отмечается относительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество). Однако на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт с клеткой и помогают глюкозе из крови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для еще большей выработки инсулина, но это не дает эффекта, и со временем продукция инсулина значительно снижается.

Этиология и патогенез

Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Патогенез

недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность ) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа 80 %

Диетотерапия

Правильное диетическое питание при сахарном диабете имеет важнейшее значение. Правильно подобрав диету при легкой (а нередко и при средней тяжести) форме сахарного диабета 2 типа, можно свести к минимуму медикаментозное лечение, а то и вовсе обойтись без него.

Хлеб до 200 грамм в день, преимущественно черный или специальный диабетический.
Супы, преимущественно овощные. Супы, приготовленные на слабом мясном или рыбном бульоне, можно употреблять не чаще двух раз в неделю.
Нежирное мясо, птицу (до 100 грамм в день) или рыбу (до 150 грамм в день) в отварном или заливном виде.
Блюда и гарниры из круп, бобовых, макаронных изделий можно позволить себе изредка, в небольшом количестве, уменьшая в эти дни потребление хлеба. Из круп лучше употреблять овсяную и гречневую, допустимы также пшенная, перловая, рисовая крупы. А вот манку лучше исключить.
Овощи и зелень. Картофель, свеклу, морковь рекомендуется употреблять не более 200 грамм в день. А вот другие овощи (капусту, салат, редис, огурцы, кабачки, помидоры) и зелень (кроме пряной) можно употреблять практически без ограничений в сыром и вареном виде, изредка в печеном.
Яйца не более 2 штук в день: всмятку, в виде омлета либо используя при приготовлении других блюд.
Фрукты и ягоды кислых и кисло-сладких сортов (яблоки антоновку, апельсины, лимоны, клюкву, красную смородину…) до 200-300 грамм в день.
Молоко с разрешения врача. Кисломолочные продукты (кефир, простокваша, несладкий йогурт) 1-2 стакана в день. Сыр, сметану, сливки изредка и по чуть-чуть.
Творог при сахарном диабете рекомендуется употреблять ежедневно, до 100-200 грамм в день в натуральном виде или в виде творожников, сырников, пудингов, запеканок. Творог, а также овсяная и гречневая каши, отруби, шиповник улучшают жировой обмен и нормализуют функцию печени, препятствуют жировым изменениям печени.
Напитки. Разрешены зеленый или черный чай, можно с молоком, некрепкий кофе, томатный сок, соки из ягод и фруктов кислых сортов.

Принимать пищу при сахарном диабете надо не реже 4 раз в день, а лучше 5-6 раз, в одно и то же время. Пища должна быть богата витаминами, микро- и макроэлементами. Старайтесь максимально разнообразить свое питание, ведь список разрешенных при диабете продуктов совсем не маленький.

Ограничения

В первую очередь, и вряд ли это будет для кого-то открытием, при сахарном диабете надо ограничить употребление легкоусвояемых углеводов. Это сахар, мед, варенье и джемы, конфеты, сдоба и другие сладости, сладкие фрукты и ягоды: виноград, бананы, изюм, финики. Нередко встречаются даже рекомендации полностью исключить эти продукты из рациона, но это действительно необходимо лишь при тяжелой форме диабета. При легкой же и средней, при условии регулярного контроля уровня сахара в крови, употребление небольшого количества сахара и сладостей вполне допустимо.
Не так давно в результате ряда исследований было установлено, что в прогрессирование сахарного диабета большой вклад вносит повышенное содержание жиров в крови . Поэтому ограничение употребления жирной пищи при диабете не менее важно, чем ограничение сладостей. Общее количество жиров, употребляемых в свободном виде и для приготовления пищи (сливочное и растительное масло, сало, кулинарные жиры), не должно превышать 40 грамм в день, также необходимо максимально ограничить потребление других продуктов, содержащих большое количество жира (жирное мясо, сосиски, сардельки, колбасы, сыры, сметана, майонез).
Также надо серьезно ограничить, а лучше совсем не употреблять жареные, острые, соленые, пряные и копченые блюда, консервы, перец, горчицу, алкогольные напитки.
И совсем уж нехороши для страдающих сахарным диабетом продукты, содержащие одновременно много жиров и углеводов: шоколад, сливочное мороженое, кремовые пирожные и торты… Вот их из рациона лучше исключить полностью.

Лабораторные исследования

Исследование уровня глюкозы в крови натощак
Исследование уровня глюкозы в крови после еды
Исследование уровня глюкозы в крови на ночь
Исследование уровня глюкозы в моче
Тест на толерантность к глюкозе
Исследование гликированного гемоглобина
Исследование уровня фруктозамина в крови
Исследование липидов в крови
Исследование креатинина и мочевины
Определение белка в моче
Исследование на кетоновые тела

Факторы риска и прогноз

К факторам риска диабета 1 типа относится наследственность. Если у ребенка существует генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета, предупредить ход нежелательных событий практически невозможно.

Факторы риска диабета 2 типа

В отличие от диабета 1 типа, 2 тип заболевания обусловлен особенностями жизни и питания больного. Следовательно, если знать факторы риска диабета 2 типа, а также постараться многие из них избежать, даже при отягощенной наследственности можно будет сократить риск развития данного заболевания к минимуму.

Факторы риска сахарного диабета 2 типа:

риск развития диабета увеличивается, если у ближайших родственников диагностировано данное заболевание;
возраст старше 45 лет;
наличие синдрома инсулинорезистентности ;
наличие избыточного веса (ИМТ) ;
частое высокое артериальное давление;
повышенный уровень холестерина;
гестационный диабет.

К факторам риска заболевания диабетом относят:

генетическая предрасположенность,
нервно-психические и физические травмы,
ожирение,
панкреатит,
камень протока поджелудочной железы,
рак поджелудочной железы,
заболевания других желез внутренней секреции,
повышение уровня гипоталамо-гипофизарных гормонов,
климактерический период,
беременность,
разнообразные вирусные инфекции,
применение некоторых лекарственных препаратов,
злоупотребление алкоголем,
несбалансированность питания.

Прогноз

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии , полифагии , похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест .

Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков:

концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);
уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5%- сомнительно, более 6,5% большая вероятность диабета);
в моче присутствует сахар;
в моче содержится ацетон (Ацетонурия , (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).

Дифференциальная (ДИФ) диагностика сахарного диабета

Проблема сахарного диабета в последнее время широко распространилась в мире медицины. Она составляет примерно 40% среди всех случаев заболевания эндокринной системы. Это заболевание нередко приводит к высокой смертности и ранней инвалидности.

Для проведения дифференциальной диагностики у больных сахарным диабетом нужно идентифицировать состояние пациента, отнеся его к одному из классов: невропатический, ангиопатический, комбинированный вариант протекания диабета.

Больные со схожим фиксированным количеством признаков, рассматриваются как относящиеся к одному классу. В данной работе диф. диагностика представляется как задача классификации.

В качестве метода классификации используются кластерный анализ и метод медианы Кемени, которые представляют собой математические формулы.

При дифференциальной диагностике сахарного диабета ни в коем случае нельзя руководствоваться уровнями ГК. Если вы сомневаетесь, поставьте предварительный диагноз и обязательно уточните его.

Явная или манифестная форма сахарного диабета имеет четко поставленную клиническую картину: полиурия, полидипсия, похудание. При лабораторном исследовании крови отмечается повышенное содержание глюкозы. При исследовании мочи - глюкозурия и ацетоурия. Если симптомов гиперклимии нет, но во время исследования сахара в крови, обнаруживается повышенное содержание глюкозы. В таком случае для исключения или подтверждения диагноза в лабораторных условиях проводится специальный тест на реакцию к глюкозе.

Необходимо обратить внимание на удельный вес мочи (относительную плотность), который выявляется при анализах, проводимых при лечении других заболеваний или диспансеризации.

Для диф. диагностики форм диабета, подбора терапии и лечебного препарата крайне необходимо определение уровня концентрации инсулина в крови. Определение инсулина возможно у пациентов, не принимавших препаратов инсулина. Повышенное содержание инсулина при низкой концентрации глюкозы - это показатель патологической гиперинсулинемии. Высокий уровень содержания инсулина в крови во время голодания при повышенной и нормальной концентрации глюкозы является показателем непереносимости глюкозы и соответственно сахарного диабета

Необходима комплексная диагностика заболевания, направленная на серьезное обследование организма. Дифференциальная диагностика не допустит развития сахарного диабета и позволит вовремя назначить необходимое лечение.

Лечение

Лечение сахарного диабета , конечно, назначает врач.

Лечение сахарного диабета включает:

специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др.).
ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальных шприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).
применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови. Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.

Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

Компенсация углеводного обмена.
Профилактика и лечение осложнений.
Нормализация массы тела.
Обучение пациента .

Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением.

Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.

Осложнения

Сахарный диабет необходимо постоянно контролировать!!! При плохом контроле и не соответствующем образе жизни могут происходить частые и резкие колебания уровня глюкозы в крови. Что в свою очередь приводит к осложнениям. Сначала к острым, таким как гипо- и гипергликемии, а после к хроническим осложнения. Самое ужасное, что они проявляются через 10-15 лет после начала заболевания, развиваются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. Из-за повышенного содержания сахара в крови постепенно возникают и очень быстро прогрессируют специфичные для диабета осложнения со стороны глаз, почек, ног, а также неспецифичные - со стороны сердечно-сосудистой системы. Но, к сожалению, справиться с осложнениями, уже проявившими себя, бывает очень трудно.

гипогликемия понижение сахара в крови, может привести к гипогликемической коме;

гипергликемия повышение уровня сахара в крови, следствием которой может быть гипергликемическая кома.

Симптомы и признаки

Оба типа сахарного диабета имеют похожие симптомы. Первые симптомы сахарного диабета, как правило, появляются из-за высокого уровня глюкозы в крови. Когда концентрация глюкозы в крови достигает 160-180 мг/дл (выше 6 ммоль/л), она начинает проникать в мочу. Со временем при ухудшении состояния больного, уровень глюкозы в моче становится очень высоким. Как результат почки выделяют больше воды для того, чтобы разбавить огромное количество глюкозы, выделяющееся с мочой. Таким образом, первоначальным симптомом сахарного диабета является полиурия (выделение более 1,5-2л мочи в сутки). Следующий симптом, который является следствием частых мочеиспусканий, является полидипсия (постоянное чувство жажды) и употребление больших количеств жидкости. По причине того, что с мочой теряется большое количество калорий, люди теряют в весе. Вследствие этого люди испытывают чувство голода (повышенный аппетит). Таким образом, для сахарного диабета характерна классическая триада симптомов:

Полиурия (более 2л мочи в сутки).
Полидипсия (чувство жажды).
Полифагия (повышенный аппетит).

Также для каждого типа сахарного диабета существуют свои особенности.

Для людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, как правило, первые симптомы наступают внезапно, за очень короткий промежуток времени. И такое состояние, как диабетический кетоацидоз может развиться очень быстро. У больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, долгое время течение заболевания является бессимптомным. Даже если и имеются определенные жалобы, то интенсивность их незначительна. Иногда на ранних стадиях развития сахарного диабета 2 типа уровень глюкозы в крови может быть понижен. Такое состояние носит название гипогликемия. По причине того, что в организме человека имеется определенное количество инсулина, у больных с сахарным диабетом 2 типа на ранних стадиях кетоацидоз обычно не наступает.

Другими, менее специфическими признаками сахарного диабета могут быть:

Слабость, повышенная утомляемость
Частые простуды
Гнойный заболевания кожи, фурункулез, появление труднозаживающих язв
Сильный зуд в области половых органов

Больные с диабетом 2 типа нередко узнают о своей болезни случайно, спустя несколько лет после ее начала. В подобных случаях, диагноз диабета устанавливается либо на основании определения повышенного уровня глюкозы в крови, либо на основании наличия осложнений диабета.

Профилактика

Сахарный диабет является, прежде всего, наследственным заболеванием. Выявленные группы риска позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от беспечного и бездумного отношения к своему здоровью. Диабет бывает как наследуемым, так и благоприобретенным. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом: для больного ожирением, часто страдающего от вирусных инфекций гриппа и др., эта вероятность приблизительно такая же, как для людей с отягченной наследственностью. Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны. Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. Положение осложняется и тем, что в этот период ваше состояние может быть принято за вирусную инфекцию.

При первичной профилактике мероприятия направлены на предупреждение сахарного диабета :

1. Изменение образа жизни и устранение факторов риска сахарного диабета, профилактические мероприятия только у отдельных лиц или в группах с высоким риском развития сахарного диабета в будущем.

2. Снижение избыточной массы тела.

3. Профилактика атеросклероза.

4. Профилактика стрессов.

5. Снижение потребления избыточного количества продуктов содержащих сахар (использование натурального сахарозаменителя) и животный жир.

6. Умеренное кормление грудных детей с целью профилактики диабета у ребёнка.

Вторичная профилактика диабета

Вторичная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на предупреждение осложнений сахарного диабета - ранний контроль заболевания, предупреждающий его прогрессирование .

Диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом

Диспансеризация больных диабетом представляет собой систему профилактических и лечебных мероприятий, направленных на раннее выявление болезни, предупреждение ее прогрессирования, систематическое лечение всех больных, поддержание у них хорошего физического и духовного состояния, сохранение трудоспособности и предупреждение осложнений и сопутствующих заболеваний. Хорошо организованное диспансерное наблюдение за больными должно обеспечить у них устранение клинических симптомов диабета - жажды, полиурии, общей слабости и других, восстановление и сохранение трудоспособности, предупреждение осложнений: кетоацидоза, гипогликемии, диабетических микроангиопатий и нейропатии и других путем достижения стойкой компенсации сахарного диабета и нормализации массы тела.

Диспансерная группа - Д-3. Подростков с ИЗСД с диспансерного учета не снимают. Система диспансеризации должна строиться на данных о иммунопатологической природе сахарного диабета. Необходимо подростков с ИЗСД ставить на учет как иммунопатологических лиц. Противопоказаны сенсибилизирующие вмешательства. Это - основание для медотвода от прививок, для ограничения введения антигенных препаратов. Постоянное лечение инсулином - трудная задача и требует терпения подростка и врача. Сахарный диабет пугает массой ограничений, меняет уклад жизни подростка. Нужно научить подростка преодолевать страх перед инсулином. Почти 95% подростков с ИЗСД не имеют правильного представления о диете, не умеют изменять дозы инсулина при перемене питания, при физических нагрузках, снижающих гликемию. Самое оптимальное - занятия в «Школах больных сахарных диабетом» или «Университетах здоровья для больных сахарным диабетом». Не реже 1 раза в год необходимо стационарное обследование с коррекцией доз инсулина. Наблюдение эндокринологом поликлиники - не реже 1 раза в месяц. Постоянными консультантами должны являться офтальмолог, терапевт, невропатолог, а при необходимости - уролог, гинеколог, нефролог. Проводится антропометрия, измеряется АД. Регулярно исследуют уровни гликемии, глюкозурии и ацетонурия, периодически - липиды крови и функцию почек. Всем больным сахарным диабетом подросткам необходимо фтизиатрическое обследование. При пониженной толерантности к глюкозе - 1 раз в 3 мес динамическое наблюдение, осмотр окулистом 1 раз в 3 мес, ЭКГ - 1 раз в полгода, а при нормальных в течение 3 лет показателях гликемии - снятие с учета.

Патологическая анатомия сахарного диабета

Макроскопически поджелудочная железа может быть уменьшена в объеме, сморщена. Изменения в ее экскреторном отделе непостоянны (атрофия, липоматоз, кистовидное перерождение, кровоизлияния и т.д.) и возникают обычно в пожилом возрасте. Гистологически при ин-сулинзависимом сахарном диабете находят лимфоцитарную инфильтрацию островков поджелудочной железы (инсулиты). Последние обнаруживают преимущественно в тех островках, которые содержат р-клетки. По мере увеличения длительности заболевания находят прогрессирующее разрушение р-клеток, их фиброз и атрофию, псевдоатрофические островки без р-клеток. Отмечают диффузный фиброз панкреатических островков (чаще при сочетании инсулинзависимого сахарного диабета с другими аутоиммунными заболеваниями). Нередко наблюдают гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. Отмечают очаги регенерации Р-клеток (на ранних стадиях болезни), которые полностью исчезают с увеличением сроков болезни. При инсулиннезависимом сахарном диабете наблюдают некоторое уменьшение количества р-клеток. В ряде случаев изменения в островковом аппарате связаны с характером основного заболевания (гемохроматоз, острый панкреатит и т.д.).

Морфологические изменения в других железах внутренней секреции непостоянны. Могут быть уменьшены размеры гипофиза, околощитовидных желез. Иногда в гипофизе возникают дегенеративные изменения с уменьшением количества эозинофильных, а в ряде случаев и базофильных клеток. В яичках возможен пониженный сперматогенез, а в яичниках - атрофия фолликулярного аппарата. Нередко отмечаются микро- и макроангиопатии. В легких иногда определяются туберкулезные изменения. Как правило, наблюдается гликогенная инфильтрация почечной паренхимы. В некоторых случаях выявляются специфичные для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз (интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельстила-Уилсона) и канальцевый нефроз. Могут наблюдаться изменения почек, свойственные диффузному и экссудативному гломерулосклерозу, артериосклерозу, пиелонефриту, некротическому папиллиту, которые сочетаются с сахарным диабетом чаще, чем с другими заболеваниями. Узелковый гломерулосклероз встречается примерно у 25 % больных сахарным диабетом (чаще при инсулинзависимом сахарном диабете) и коррелирует с его длительностью. Узелковый гломерулосклероз характеризуется микроаневризмами, организованными в гиалиновые узелки (узелки Киммельстила - Уилсона), расположенные на периферии или в центре клубочка, и утолщением базальной мембраны капилляров. Узелки (со значительным количеством ядер мезангиальных клеток и гиалиновым матриксом) суживают или полностью закупоривают просвет капилляров. При диффузном гломерулосклерозе (интракапиллярном) наблюдают утолщение базальной мембраны капилляров всех отделов клубочков, уменьшение просвета капилляров и их окклюзию. Обычно обнаруживают сочетание изменений в почках, свойственных как диффузному, так и узелковому гломерулосклерозу. Полагают, что диффузный гломерулосклероз может предшествовать узелковому. При канальцевом нефрозе наблюдают накопление вакуолей, содержащих гликоген, в эпителиальных клетках, чаще проксимальных канальцев, и отложение в их цитоплазматических мембранах ПАС-положительных веществ (гликопротеиды, нейтральные мукополисахариды). Степень выраженности канальцевого нефроза коррелирует с гипергликемией и не соответствует характеру нарушений функций канальцев. Печень нередко увеличена, блестящая, красновато-желтого (вследствие инфильтрации жиром) цвета, часто с пониженным содержанием гликогена. Иногда наблюдается цирроз печени. Бывает гликогенная инфильтрация ЦНС и других органов.

У умерших от диабетической комы при патологоанатомическом исследовании обнаруживают липоматоз, воспалительные или некротические изменения в поджелудочной железе, жировую дистрофию печени, гломерулосклероз, явления остеомаляции, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, увеличение и гиперемию почек, а в ряде случаев - инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, эмболию легочной артерии, воспаление легких. Отмечают отек мозга, нередко без морфологических изменений в его ткани.

Диабетическая кома и лечение

Сахарный диабет у некоторых больных имеет тяжелое течение, и это требует тщательного, аккуратного лечения инсулином, который в таких случаях вводится в больших количествах. Тяжелая, а также и средняя степень тяжести сахарного диабета может дать осложнение в виде комы .

Обстоятельства, при которых может наступить диабетическая кома, в основном таковы:

1) переедание углеводов, ведущее к всасыванию в кровь больших количеств глюкозы, значительная часть которой в таких случаях не может быть связана инсулином;

2) внезапное уменьшение дозы вводимого инсулина;

3) увеличившийся расход энергии при повышении температуры тела, при тяжелой физической работе, при беременности и т.д. Имеет значение и роль сильных волнений, при которых в кровь выбрасывается большое количество адреналина, ведущего к повышению уровня сахара крови.

Причина диабетическойя комы. Во всех указанных случаях развивается недостаточность инсулина, следствием чего является усиленное расходование жирных кислот с образованием очень большого количества недоокисленных продуктов. Последнее обстоятельство ведет к истощению запасов щелочей крови. В результате этого реакция крови становится кислой, иначе говоря, развивается ацидоз (кетоз), который и является непосредственной причиной тяжелых расстройств функции внутренних органов, и особенно центральной нервной системы.

Как видно из сказанного, сущность диабетической комы заключается не в избытке сахара (сахар крови при этом как раз беспрепятственно и в необходимом количестве входит в нервные клетки, где и используется), а в накоплении в крови кисло-реагирующих продуктов неполного сгорания жиров. Понимание этих расстройств обмена веществ необходимо для рационально построенного лечения больных сахарным диабетом, впавших в состояние комы.

Развитие ацидоза (кетоза) в связи с недостатком инсулина в крови вызывает торможение центральной нервной системы, прежде всего коры головного мозга. Первые проявления отравления нервной системы недокисленными продуктами при сахарном диабете группируются в патологические явления, которые в совокупности называются диабетической прекомой.

Признаки и симптомы диабетической прекомы заключаются в том, что у больного сахарным диабетом появляется сильная общая слабость, из-за которой он оказывается не в состоянии производить физические усилия, больной не может долго ходить. Постепенно нарастает состояние оглушения, больной теряет интерес к окружающему, на вопросы дает вялые ответы и с трудом. Больной лежит с закрытыми глазами и кажется спящим. Уже в это время можно заметить углубление дыхания. Состояние диабетической прекомы может длиться сутки-двое и затем перейти в полную кому, т. е. в состояние с полной утратой сознания.

Неотложная помощь при диабетической коме заключается в энергичном лечении инсулином. Последний вводится под кожу сразу в количестве 25 ЕД.

Так как уровень сахара крови у больных с прекомой высокий, то введенный инсулин в течение двух-трех часов будет способствовать расходованию этого сахара. Вместе с тем организм использует накопившиеся в крови ядовитые продукты неполного распада жиров (кетоновые тела). Через 2 часа после введения инсулина больному нужно дать стакан сладкого чая или кофе (45 чайных ложек на стакан). Дело в том, что действие инсулина продолжается долго 4 часа и больше, и это может повести к такому сильному понижению сахара крови, что в состоянии вызвать ряд расстройств (см. «Клиника гипогликемии»). Это предупреждается приемом сахара, как указано выше.

Проведенное лечение ведет к быстрому улучшению состояния больного. Однако если через 2 часа после введения инсулина улучшения не последует, то нужно ввести повторно 25 ЕД инсулина, после чего через 1 час (заметьте теперь уже через 1 час!) дать стакан очень сладкого чая или кофе.

Для борьбы с ацидозом можно сделать промывание желудка содовым теплым раствором или ввести 1,3% раствор соды (100150 мл) внутривенно капельно.

Признаки и симптомы диабетической комы появляются при дальнейшем нарастании самоотравления продуктами недостаточного окисления углеводов и жиров. Постепенно к тем проявлениям, которые имеются при прекоме, добавляется углубляющееся поражение коры головного мозга и, наконец, появляется бессознательное состояние полная кома. Когда застают больного в таком состоянии, то следует тщательно выяснить у родственников, какие обстоятельства предшествовали впадению больного в коматозное состояние, сколько больной получал инсулина.

При исследовании больного с диабетической комой обращает на себя внимание шумное глубокое кусмаулевское дыхание. Без труда улавливается запах ацетона (запах моченых яблок). Кожа больных диабетической комой сухая, дряблая, глазные яблоки мягкие. Это зависит от потери тканями тканевой жидкости, переходящей в кровь из-за высокого содержания в ней сахара. Пульс у таких больных учащен, артериальное давление понижается.

Как видно из сказанного, разница между диабетической прекомой и комой заключается в степени выраженности одних и тех же признаков, главное же сводится к состоянию центральной нервной системы, к глубине ее угнетения.

Неотложная помощь при диабетической коме заключается в введении достаточного количества инсулина. Последний в случае комы вводится фельдшером под кожу сразу в количестве 50 ЕД.

Кроме инсулина, следует ввести под кожу 200250 мл 5% раствора глюкозы. Глюкозу вводят медленно шприцем или, что еще лучше, через капельницу со скоростью 60 -70 капель в минуту. Если под рукой будет 10% глюкоза, то при введении в вену ее следует развести пополам физиологическим раствором, а в мышцу такой раствор вводится без разведения.

В случае отсутствия эффекта от введенного инсулина следует через 2 часа ввести под кожу повторно 25 ЕД инсулина. После этой дозы инсулина под кожу вводится еще такое же количество раствора глюкозы, как и первый раз. При отсутствии глюкозы под кожу вводится физиологический раствор в количестве 500 мл. В целях уменьшения ацидоза (кетоза) следует сделать сифонное промывание кишечника. Для этого берется 810 литров теплой воды и туда добавляется питьевая сода из расчета 2 чайные ложки на каждый литр воды.

С несколько меньшими шансами на успех можно вместо сифонного промывания кишечника содовым раствором сделать клизмочку из 5% раствора соды на 75- 100 мл воды. (Этот раствор нужно ввести в прямую кишку с тем, чтобы жидкость осталась там).

При частом пульсе необходимо назначить средства, возбуждающие нервные центры, камфору или кордиамин, которые вводятся по 2 мл под кожу. Введение того или другого препарата следует повторять через каждые 3 часа.

Следует считать обязательным быстрое отправление больного с диабетической прекомой и комой в больницу. Поэтому указанные выше лечебные меры по выведению таких больных из тяжелого состояния проводятся тогда, когда будут какие-либо задержки с немедленной отправкой больного в больницу и когда на доставку больного туда потребуется много времени, например 610 часов и больше.

Заключение

Диабетическая кома возникает у больных сахарным диабетом при грубом нарушении диеты, погрешностях в применении инсулина и прекращении его применения, при интеркуррентных заболеваниях (пневмония, инфаркт миокарда и др.), травмах и оперативных вмешательствах, физическом и нервно-психическом перенапряжении.

Гипогликемическая кома чаще всего развивается вследствие передозировки инсулина или других сахароснижающих препаратов.

Гипогликемию может обусловить недостаточный прием углеводов при введении обычной дозы инсулина или длительных перерывах в приеме пищи, а также большая по объему и усилию физическая работа, алкогольная интоксикация, применение блокаторов р-адренергических рецепторов, салицилатов, антикоагулянтов, ряда противотуберкулезных препаратов. Кроме того, гипогликемия (кома) возникает при недостаточном поступлении углеводов в организм (голодание, энтериты) либо при их резком расходовании (физические перегрузки), а также при печеночной недостаточности.

Медицинская помощь должна быть оказана немедленно. Благоприятный исход диабетической и гипогликемическая кома комы зависит от срока, истекшего с момента, когда больной впал в бессознательное состояние, до срока, когда будет оказана помощь. Чем раньше приняты меры к ликвидации коматозного состояния, тем благоприятнее исход. Оказание медицинской помощи при диабетической и гипогликемической коме должно проводиться под контролем лабораторных исследований. Это возможно осуществить в условиях лечебного стационарного учреждения. Попытки лечить такого больного в домашних условиях могут оказаться безуспешными

Литература

Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. - М., 2005 256 с.
Балаболкин М. И. Эндокринология. М.: Медицина, 2004 416 с.
Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа М, 2004-386с.
Клиническая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Т. Старковой. - М.: Медицина, 1998 512 с.
М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. 1997 г.
Древаль А. В. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ДРУГИЕ ЭНДОКРИНОПАТИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (лекции). Московский областной научно-исследовательский клинический институт.
Андреева Л. П. и др. Диагностическое значение белка при сахарном диабете. // Советская медицина. 1987. № 2. С. 22-25.
Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1994. С. 30-33.
Беловалова И. М. , Князева А. П. и др. Изучение секреции гормонов поджелудочной железы у больных с впервые выявленным сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологии. 1988. № 6. С. 3-6.
Бергер М. и др. Практика инсулинотерапии. Springen, 1995. С. 365-367.
Внутренние болезни. / Под ред. А. В. Сумаркова. М.: Медицина, 1993. Т. 2, С. 374-391.
Воробьев В. И. Организация диетотерапии в лечебно-профилактических учреждениях. М.: Медицина, 1983. С. 250-254.
Галенок В. А., Жук Е.А. Иммуномодулирующая терапия при ИЗСД: проблемы и новые перспективы. // Тер. архив. 1995. № 2. С. 80-85.
Голубев М. А. , Беляева И. Ф. и др. Потенциальный клинико-лабораторный тест в диабетологии. // Клинико-лабораторная диагностика. 1997. № 5. С. 27-28.
Гольдберг Е. Д. , Ещенко В. А. , Бовт В. Д. Сахарный диабет. Томск, 1993. С 85-91.
Грязнова И. М. , Второва В. Г. Сахарный диабет и беременность. М.: Медицина, 1985. С. 156-160.

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
20506.		Сахарный диабет 1 типа. Декомпенсация	41.05 KB
	АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ Больным себя считает с 2014 года когда при обратился за помощью в поликлинику с синдромом гипергликемии сухость во рту жажда учащенное мочеиспусканиедо 12 раз в сутки где после обледования был выставлен диагноз: сахарный диабет 1 типа. В качестве лечения был прописан инсулин короткого действия который больной принимал по схеме 6-6-6. Максимальный уровень глюкозы в крови 282...
21382.		Сахарный диабет I типа, инсулинзависимый	24.95 KB
	Вначале принимал пероральные сахаропонижающие препараты но положительного эффекта не отмечалось. Вредных привычек не имеет. При пальпации безболезненный. Суставы при пальпации безболезненны; гиперемия кожных покровов над суставами отсутствует.
18787.		Анализ маркетинговой деятельности ОАО Сахарный завод Никифоровский	515.3 KB
	Разработка комплекса маркетинга ОАО Сахарный завод Никифоровский Заключение Список использованных источников Приложения Введение Актуальность темы представленной выпускной квалификационной работы заключается в том что маркетинг является одной из важнейших функций управления организацией наряду с такими как финансы учет хозяйственных операций управление персоналом. Претензии маркетинга на приоритет в сфере...
21237.		Анализ использования оборотных активов и их влияние на платежеспособность предприятия на примере ОАО «Знаменский сахарный завод»	132.42 KB
	Оборотные средства являются одной из составных частей имущества предприятия. Высокая инфляция неплатежи и другие кризисные явления вынуждают предприятия изменять свою политику по отношению к оборотным средствам искать новые источники пополнения изучать проблему эффективности их использования. Анализ эффективности использования оборотных средств предприятий производится значительным числом хозяйствующих субъектов. в то время как финансовая наука располагает более широким выбором методик анализа эффективности использования оборотных средств...

Патологическая анатомия сахарного диабета

Смотрите также

Деятельность операционной медсестры при проведении эндоскопических хирургических вмешательств
Рассмотрим эндоскопические хирургические вмешательства. Как пример выбрано 10 случаев проведения эндохирургических вмешательств, во время которых выполнялись обязанности операционной медицинской сес...

Заключение
Педикулез, как и многие другие заболевания, намного проще предупредить, чем вылечить. Для этого необходимо лишь соблюдать правила личной и социальной гигиены. Так как одной из групп риска, можно ск...

Поражения отдельных органов и систем при СД
Кожа и подкожная клетчатка. Сухость кожи, выраженная, на ладонях, подошвах, голенях, плечах возникает шелушение, кожный зуд; Снижение тургора кожи и подкожной клетчатки (в связи с д...

Ключевые слова

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ / ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА / DIABETES MELLITUS / HERPES SIMPLEX VIRUS TYPE I

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Зубрицкий М. Г., Недзьведь М. К.

Цель исследования: выявление морфологических признаков воспаления в поджелудочной железе с различными типами сахарного диабета (СД). У 50-ти умерших, в заключительном клиническом диагнозе у которых выставлялся сахарный диабет как основное или сопутствующее заболевание, проводилось изучение историй болезней, окраска кусочков поджелудочной железы из головки, тела, хвоста гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону, Конго-Рот, ШИК, а также использовался метод иммунофлюоресценции с моноклональными антителами к вирусу простого герпеса (ВПГ) I типа. Гипергликемический синдром при панкреатите, панкреонекрозе часто расценивается как "впервые выявленный" сахарный диабет . Определенную роль в проявлении гипергликемического синдрома, а также в возникновении СД I и II играет ВПГ. У больных с диагнозом СД I, II типа очень часто выраженность воспалительного процесса достаточно велика, особенно при впервые выявленном гипергликемическом синдроме, есть данные об определенной роли ВПГ в возникновении СД, что указывает на необходимость более внимательного проведения дифференциального диагноза при гипергликемическом синдроме.

MORPHOLOGICAL SIGNS OF INFLAMMATION PROCESS OF THE PANCREAS IN TYPE I AND II DIABETIS MELLITUS

Aim: to reveal morphological signs of inflammation in pancreas with different types of diabetes mellitus (DM). In the final diagnosis of 50 cases of death there was DM as the main or secondary disease. The cases of diseases were studied, pieces of head, body, tale of pancreas were stained by Hematoxylin and Eosin, Van-Gison, Congo-Red, immunofluorescence with monoclonal antibodies to the 1 st type of herpes simplex virus (HSV-I). Syndrome of the hyperglycemia during the pancreatitis, pancreonecrosis, is usually identified as the firstly revealed DM. HSV-I is playing certain role in developing of hyperglycemic syndrome and DM. Patients with diagnosis DM I and II type very often have signs of inflammatory process, especially in the firstly revealed DM. There are some data proving the role of the HSV-I in developing of DM. This is important in making accurate differential diagnosis in hyperglycemic syndrome.

Текст научной работы на тему «Морфологические признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе при сахарном диабете i и II типа»

УДК 616.379-008.64:616.523-022.6

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ САХАРНОМ

ДИАБЕТЕ I И II ТИПА

М.Г.Зубрицкий, М.К. Недзьведь, д.м.н, профессор Гродненское областное патологоанатомическое бюро, Белорусский государственный медицинский университет

Цель исследования: выявление морфологических признаков воспаления в поджелудочной железе с различными типами сахарного диабета (СД).

У 50-ти умерших, в заключительном клиническом диагнозе у которых выставлялся сахарный диабет как основное или сопутствующее заболевание, проводилось изучение историй болезней, окраска кусочков поджелудочной железы из головки, тела, хвоста гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону, Конго-Рот, ШИК, а также использовался метод иммунофлюоресценции с моноклональными антителами к вирусу простого герпеса (ВПГ) I типа.

Гипергликемический синдром при панкреатите, панкреонекрозе часто расценивается как "впервые выявленный" сахарный диабет. Определенную роль в проявлении гипергликемического синдрома, а также в возникновении СД I и II играет ВПГ.

У больных с диагнозом СД I, II типа очень часто выраженность воспалительного процесса достаточно велика, особенно при впервые выявленном гипергликемическом синдроме, есть данные об определенной роли ВПГ в возникновении СД, что указывает на необходимость более внимательного проведения дифференциального диагноза при гипергликемическом синдроме.

Ключевые слова: сахарный диабет, вирус простого герпеса.

Aim: to reveal morphological signs of inflammation in pancreas with different types of diabetes mellitus (DM).

In the final diagnosis of 50 cases of death there was DM as the main or secondary disease. The cases of diseases were studied, pieces of head, body, tale of pancreas were stained by Hematoxylin and Eosin, Van-Gison, Congo-Red, immunofluorescence with monoclonal antibodies to the 1st type of herpes simplex virus (HSV-I).

Syndrome of the hyperglycemia during the pancreatitis, pancreonecrosis, is usually identified as the firstly revealed DM. HSV-I is playing certain role in developing of hyperglycemic syndrome and DM.

Patients with diagnosis DM I and II type very often have signs of inflammatory process, especially in the firstly revealed DM. There are some data proving the role of the HSV-I in developing of DM. This is important in making accurate differential diagnosis in hyperglycemic syndrome.

Key words: diabetes mellitus, herpes simplex virus type I.

Сахарный диабет представляет собой синдром хронической гипергликемии, развивающейся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов . Проявления сахарного диабета из-за его сложной и изменчивой природы часто вызывают немалые трудности в определении различных вариантов этой болезни. По сути это не единая болезнь, а синдром, который может быть вызван множеством факторов. Он может явиться результатом внепанкреатической патологии, такой, как гиперплазия или опухоли переднего гипофиза, гипертиреоидизма. В некоторых случаях диабет может развиться в результате хирургического удаления поджелудочной железы или возникнуть вследствие разрушения панкреатических клеток при таких болезнях поджелудочной железы, как ге-мохроматоз, панкреатит, панкреатолитиаз, опухо-

ли поджелудочной железы . Как показали результаты собственного клинико-морфологическо-го исследования, воспалительные изменения в поджелудочной железе очень часто встречаются при различных формах гипергликемического синдрома, что зачастую не соответствует вставленному при жизни диагнозу. Кроме того, выявилось немалое количество случаев, где в поджелудочной железе были обнаружены признаки поражения вирусом простого герпеса (ВПГ).

Материал и методы. В работе произведен клинико-морфологический анализ на основе изучения историй болезней, системного морфологического исследования поджелудочной железы с применением реакции иммунофлюоресценции. Изучен аутопсийный материал, истории болезней и протоколы вскрытий в 50 случаях смерти, где основным 8 -

или сопутствующим заболеванием в заключительном клиническом диагнозе был выставлен сахарный диабет I или II типа, по данным Гродненского областного патологоанатомического бюро за 20012002 гг.

Для гистологического исследования брались кусочки из головки, тела, хвоста поджелудочной железы. После фиксации в 10% растворе нейтрального формалина окраска проводилась гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону, Конго-Рот, ШИК, а также использовался метод иммунофлюоресцен-ции с моноклональными антителами к ВПГ-Т Окрашивание осуществляли по общепринятым прописям. Парафиновые блоки для проведения имму-номорфологического исследования отбирали с учетом результатов предварительного гистологического исследования.

Результаты и обсуждение. Инсулинзависи-мый диабет считается генетически запрограммированным аутоиммунным заболеванием , в возникновении которого заметную роль играют вирусы . Давно замечено, что чем в более молодом возрасте впервые проявился сахарный диабет I типа, тем больше шансов, что поджелудочная железа отреагирует заметным уменьшением клеточной массы в островках, содержания и выработки в них инсулина. Чаще всего сахарный диабет I типа развивается в возрасте до 20 лет, но нередко проявляется и вплоть до 40 лет. В эту группу попадает 10-15% всего диабета. Как показали многочисленные исследования, заболеваемость сахарным диабетом I типа через несколько месяцев после перенесения инфекций, вызванных вирусами краснухи, энцефаломиокардита, эпидемического паро-

тита, коксаки, опоясывающего лишая (H.Zoster), реовирусом, встречаются достоверно чаще . Также в пользу влияния инфекций на проявление сахарного диабета I типа говорит сезонный характер заболеваемости с осенними и зимними подьё-мами в обоих полушариях земли . Можно предположить, что в подобных случаях в поджелудочной железе имеются признаки перенесённого или текущего воспалительного процесса. Материал исследования составил 9 наблюдений летальных исходов (4 мужчины и 5 женщин в возрасте от 40 до 78 лет), где основным или сопутствующим диагнозом был выставлен сахарный диабет I типа. В одном случае заболевание было впервые выявлено, в остальных продолжительность течения заболевания колебалась от 5 до 28 лет.

В случае впервые выявленного сахарного диабета I типа больной 64 лет поступил в стационар с жалобами на слабость, сухость во рту. Подобное состояние отмечал у себя в последние три дня, когда появилась сонливость, заторможенность, неадекватность поведения. При поступлении состояние тяжелое, критика к своему состоянию снижена, АД 145/90 мм рт. ст., содержание сахара в крови 38,85 ммоль/л. В стационаре он прожил менее 1 суток, за это время сахар удалось постепенно снизить до 8,32 ммоль/л. На секции у умершего был обнаружен отек головного мозга с вклинением в большое затылочное отверстие и ишемичес-кий инсульт в левом полушарии мозжечка. Масса поджелудочной железы 80 г, значительные участки замещены жировой клетчаткой. При гистологическом исследовании в поджелудочной железе отмечено резкое уменьшение числа и размеров ост-

%< * >. .v Ч! J К - Г J

Рис. 1. Отек, липоматоз, диффузная воспалительная инфильтрация. Окраска гематоксилином и эозином. X 400

Рис. 2. Диффузная лимфоидная инфильтрация в эндо- и экзокринной части паренхимы поджелудочной железы, заметная также в фиброзной и жировой ткани. Окраска гематоксилином и эозином. Х200

Рис. 3. Очаги выраженного меж- и внутридолькового

фиброза, среди которого можно обнаружить «замурованные» в соединительной ткани островки Лангерганса, также с выраженной воспалительной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином. X 200

ровков Лангерганса, гиалиноз в окружающей соединительнотканной капсуле. В клетках островко-вого аппарата отмечено очень большое количество герпетических внутриядерных включений II типа.

В 4-х случаях (4,44%), где сахарный диабет I типа был основным диагнозом, смертельный исход наступал в результате развития кетоацидоза, уремии, а также гнойных осложнений. При морфологическом исследовании было отмечено значительное уменьшение массы поджелудочной железы (60-70 г), отечность ее тканей, наличие слабо выраженного воспалительного процесса преимущественно в жировой и фиброзной ткани (рис. 1, 2, 3). В одном из этих случаев в фибробластах, а также в клетках экзо- и эндокринного отделов обнаружены внутриядерные герпетические включения II типа. В головном мозге в астроцитах и клетках олигодендроглии встречались внутриядерные включения II типа, а в отдельных нейронах включения I типа (рис. 4). В случаях, когда заболевание протекало относительно недолго, в поджелудочной железе, как правило, встречались внутриядерные включения I типа.

Случаи, где сахарный диабет I типа был сопутствующим заболеванием, составили 6 наблюдений (6,66%). Смерть наступала от хронической сердечной недостаточности при хронической ишемической болезни сердца, от дыхательной недостаточности при остром общем милиар-ном туберкулезе, от кровотечения из варикозно расширенных вен пищево-

Рис. 4. Отечный островок Лангерганса с внутриядерными включениями 1 типа (стрелки).

Окраска гематоксилином и эозином. X 100

да при мелкоузловом циррозе печени, а также от ишемического инфаркта ствола головного мозга на фоне резко выраженного атеросклероза артерий головного мозга.

Результаты морфологического исследования представлены в таблицах 1 и 2.

В большинстве случаев отмечалось уменьшение числа и размеров островков Лангерганса. Во всех исследованных случаях были обнаружены воспалительные изменения в поджелудочной железе преимущественно в виде лимфоидной, плаз-моцитарной и макрофагальной инфильтрации. Степень выраженности воспаления колебалась от слабой - 3 случая (33,33%), до умеренной - в 4 случаях (44,44%) и выраженной в - 2 случаях (22,22%). Признаки воспаления были обнаружены как в паренхиме железы, так и в жировой и фиброзной ткани.

Таблица 1. Морфологические изменения поджелудочной железы при сахарном диабете I типа (основной клинический диагноз).

Эндокрин- Лим Гер-

Пол Воз- Дли- Фиброз Экзокринная ная часть -фо- пети

раст тель- часть Уменьшение плаз ти-

ность островков -мо- чес-

забо- В/ Меж Кистоз От- Чис Разме- ци- кие

лева- доль доль стоз- ложе- ла ров тар- вкл

ния ко- ко- ное ние ная юче-

вый вый рас- белка ин- ния

шире- в филь

ние строме тра-

прото- ция

Ж 40 22 года + + - + ++ + + -

Ж 43 28 лет +++ ++ - + ++ ++ ++ +

М 64 Впер- +++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++

М 65 + ++ + ++ ++ + ++ -

Примечание: -

отсутствие признака; раженность признака;

Слабая выраженность признака; ++ умеренная вы-+++ резкая степень выраженности признака.

Таблица 2. Морфологические изменения поджелудочной железы при сахарном диабете I типа (диабет - сопутствующий диагноз).

Пол Воз- Дли- Фиброз Экзокрин- Эндокринная Лимфо- Гер-

раст тель- ная часть часть плазмо- пети-

но Уменьшение цитарная чес-

сть островков ин- кие

забо- В/до Меж Ки- От- Чис- Разме- фильтра- вклю-

лева- лько доль стоз- ложе ла ров ция чения

ния вый ко- ное же-

вый рас- ние

М 43 5 лет +++ +++ - - +++ +++ ++ +

М 53 Нес- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++

Ж 64 Нес- + + - - + + + +

Ж 70 22 ++ +++ + - ++ ++ Гемора- ++

года гический

Ж 78 >10 + + + - +++ ++ Гемора- -

лет гический

Абсолютная инсулиновая недостаточность в этих наблюдениях связана с уменьшением объема эндокринной части. Это уменьшение более выражено в хронических случаях. В некоторых случаях островки вообще было обнаружить крайне сложно. В случаях, когда заболевание протекало относительно недолго, встречались островки больших размеров. При гистологическом исследовании отмечалась атрофия и дегрануляция остро-вковых клеток. При больших сроках течения диабета Р клетки в абсолютном большинстве случаев были обнаружены в очень малых количествах, реже количество их было снижено умеренно, в отдельных случаях Р клетки вообще не определялись. Другие типы клеток (РР-клетки, глюкагон и соматостатин-продуцирующие) сохранялись в обычных количествах. Инсулит встречался относительно редко (3 случая - 33,3%). Его причиной большинство авторов считает вирусные инфекции, проявление аутоиммунных реакций или комбинацию этих факторов. Фиброз островков наблюдался в 100% случаев, вероятнее всего его причиной является коллапс ретикулиновой сети, следующий за воспалением в островках и разрушением Р клеток . Между клетками островков и капиллярами часто обнаруживался аморфный гиалин.

После детального патоморфо-логического исследования в 2-х случаях был диагностирован геморрагический панкреонекроз (22,22%). В одном случае были обнаружены признаки генерализации герпетической инфекции, что выразилось в обнаружении в поджелудочной железе, печени, различных отделах головного мозга большого количества герпетических включений I и II типа, а также подтверждено методом иммуно-флюоресценции, при котором антиген ВПГ выявлен во всех 3-х отделах поджелудочной железы. Вообще герпетические включения были обнаружены в 6 исследованных случаях (66,66%), при этом в 3-х случаях (33,33%) этот признак был выражен умеренно и даже резко.

Сахарный диабет 2 типа является болезнью среднего возраста. Чаще всего он впервые диагностируется путем лабораторных исследований. При нем редко развивается кетоацидоз, среди больных преобладают женщины. Болезнь ассоциируется с ожирением, инсулинорезистентностью . Сахарный диабет 2 типа встречается в 10 раз чаще, чем диабет 1 типа, и составляет 85% всех случаев диабета . Его этиология полностью не установлена. В то же время при генерализованных вирусных инфекциях часто отмечается гипергли-кемический синдром, на основании которого ставится клинический диагноз вновь выявленного сахарного диабета .

Проведено морфологическое исследование 41 наблюдения смерти больных, у которых основным или сопутствующим заболеванием в заключительном клиническом диагнозе был выставлен сахарный диабет 2 типа.

Среди исследованных было 18 мужчин и 23 женщины в возрасте 39-85 лет с продолжительностью течения заболевания от 6 мес. до 15 лет.

Результаты морфологического исследования представлены в таблицах 3 и 4.

В абсолютном большинстве случаев отмечалось резкое уменьшение числа и размеров островков Лангерганса. В 20 наблюдениях (48,8%) после детального морфологического исследования патологоанатомический диагноз был изменен на хронический панкреатит.

Таблица 3. Морфологические изменения в поджелудочной железе при сахарном диабете 2 типа.

пол возраст Фиброз Уменьшение числа островков Уменьшение размеров островков В оспалительные изменения Герпетические включения

Ж 47 ++ +++ +++ + -

Ж 49 ++ +++ ++ + +

М 56 ++ +++ +++ + -

М 60 ++ ++ ++ + +

Ж 62 ++ - - + -

Ж 65 ++ +++ +++ + +

М 69 ++ +++ +++ - -

М 71 ++ ++ ++ + -

М 71 + ++ ++ + +

М 73 + ++ ++ + -

М 75 ++ +++ +++ + +

М 75 + ++ ++ + +

Ж 75 ++ ++ ++ + -

М 76 ++ - - ++ +

М 76 +++ +++ +++ + +

Ж 77 ++ +++ +++ + -

Ж 78 ++ +++ +++ + -

М 81 + +++ + + -

М 81 ++ +++ +++ + -

Примечание: - отсутствие признака; + слабая выраженность признака; ++ умеренная выраженность признака; +++ резкая степень выраженности признака.

Таблица 4. Морфологические изменения в поджелудочной железе при гиперг ликемическом синдроме с преобладанием воспалительных изменений в органе.

Пол возраст фиброз Уменьшение числа островков Уменьшение размеров островков Воспалительные изменения Герпетические включения

М 39 + + + +++ +

М 51 ++ +++ + +++ +

Ж 53 ++ +++ +++ +++ -

Ж 54 ++ ++ ++ ++ -

Ж 57 +++ +++ +++ ++ +

М 62 ++ ++ ++ + +

М 65 +++ + - ++ +

Ж 69 + + + +++ -

Ж 70 + - - +++ -

Ж 71 ++ +++ +++ + -

Ж 73 +++ ++ + ++ -

Ж 73 +++ ++ ++ ++ +

Ж 74 +++ +++ +++ + +

Ж 76 + + + +++ +

Ж 78 ++ ++ ++ ++ -

Ж 78 ++ + + ++ +

М 80 + +++ +++ + +

Ж 81 ++ +++ +++ ++ +

Ж 84 +++ ++ ++ +++ +

Ж 85 ++ ++ ++ ++ +

Примечание: - отсутствие признака; + слабая выраженность признака; ++ умеренная выраженность признака; +++ резкая степень выраженности признака

В этих наблюдениях в поджелудочной железе обнаружена диффузная и очаговая воспалительная инфильтрация, представленная преимущественно лимфоидными клетками, часто с наличием плаз-моцитов и макрофагов.

Как следует из таблицы 4, в случаях хронического панкреатита преобладали женщины - 15 че-

ловек из 20 (75%), мужчин было 5 (25%). Возраст умерших составил от 39 до 85 лет. Развитие внутри- и междоль-кового фиброза было отмечено во всех случаях. В 5 наблюдениях (25%) он был слабо выражен, в 9 случаях (45%) -умеренно выражен, а в 6 наблюдениях (30%) - резко выражен. Число островков Лангерганса было сохранено в 1 случае (5%), в 5 случаях оно было уменьшено незначительно, в 7 случаях (35%) уменьшение количества было выражено умеренно, и в 7 случаях

Резко выражено. Размеры островков были сохранены в 2 случаях (10%), в 6 случаях (30%) уменьшены незначительно, в 6 - умеренно, в 6 -признак был выражен резко. Воспаление было слабо выражено в 4 случаях (20%), умеренно выражено в 9 случаях (45%), и в 7 случаях (35%) -резко выражено. Герпетические включения были отмечены в 13 случаях (65%) (рис. 5).

Как видно из таблицы 3, возраст умерших с верифицированным диагнозом сахарный диабет 2 типа колеблется от 47 до 81 года, 8 из 21 (38,1%) составили женщины. Мужчин было 13 (61,9%). Фиброз в основном был умеренно выражен - у 14 (6,66%), в 6 случаях он был слабо выражен (28,57%), и в 1 случае (4,76%)

Резко выражен. Уменьшение числа островков Лангерганса в 2 случаях (9,52%) не было отмечено, еще в 2 - слабо выражено, у 6 умерших (28,57%)

Умеренно выражено, а у 11 человек (52,38%) -резко выражено. Уменьшение размеров островков Лангерганса в 2 случаях (9,52%) отсутствовало, в 3 (14,29%) было слабо выражено, в 7 (33,33%) -умеренно выражено, а у 9 умерших (45,86%) - признак был резко выражен. Слабо выраженная воспалительная инфильтрация отмечена в 19 случаях

Рис. 5. Герпетические включения 1 типа в островках Лангерганса и в экзокринном отделе поджелудочной железы (стрелки). Окраска гематоксилином и эозином. X 400

(90,48%), в 1 случае (4,76%), воспалительные изменения были умеренными, и также у 1 умершего они полностью отсутствовали. Герпетические включения обнаружены у 10 человек (47,62%).

В 13 из 20 (65%) случаев хронического панкреатита были обнаружены внутриядерные герпетические включения 1 и 2 типа, феномен тутовой ягоды, которые обнаруживались в фибробластах, клетках экзо- и эндокринного отделов поджелудочной железы и нередко даже в лимфоцитах. Наличие вируса простого герпеса 1 подтверждено методом иммунофлюоресценции, при котором во всех 3 отделах поджелудочной железы выявлялся антиген ВПГ. Такие же изменения, но менее выраженные, были отмечены в 10 случаях (47,62%) сахарного диабета 2 типа. Как видно на рисунке 6, при сахарном диабете II типа гораздо чаще, чем при сахарном диабете I типа встречается гиалиноз сосудов разной степени выраженности.

Таким образом, определенную роль в возникновении сахарного диабета 2 типа играет вирус простого герпеса, что проявляется наличием признаков хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе и внутриядерных вирусных включений в клетках этого органа.

1. Диагноз «сахарный диабет», выставленный прижизненно, после детального морфологического исследования часто оказывается проявлением ги-пергликемического синдрома, вызванного хроническим панкреатитом, панкреонекрозом.

2. Определенную роль в возникновении сахарного диабета I и II типов играет вирус простого герпеса, что проявляется наличием признаков хронического воспалительного процесса в поджелу-

Рис. 6. Гиалиноз артериол при сахарном диабете II типа. Окраска по Ван-Гизону. X 200

дочной железе и внутриядерных вирусных включений в клетках этого органа.

Литература

1. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. - М., 1994. - С. 12-49.

2. Геллер Л И., Грязнова М.В., Пашко М.М., Дифференциальная диагностика первичного и вторичного сахарного диабета у больных панкреатитом. (Врачебное дело) 1991;1. - Киев: Здоровья. - С. 5-7.

3.Недзьведь М.К.,Рогов Ю.И., Фридман М.В. Клинико-морфоло-гическая диагностика генерализованной герпетической инфекции. Метод. рек. - Мн., БелГИУВ. - 1989. - 20 с.

4.Протас И.И., Коломиец А.Г., Коломиец Н.Д., Недзьведь М.К., Дражина С.А., Дубайская Г.П., Гасич Е.Л., Шанько Л.В., Гузов С.А. Герпесвирусные инфекции (Диагностика и лечение) // Сб. науч. ст. - М., 1990. - С. 23-28.

5.De Fronzo R. A. Pathogenesis of type 2 (non-insulin dependent) diabetes mellitus: a balansed overview // Diabetologia. - 1991. -Vol. 34. - Р. 607-619.

6. The Diabetic Pancreas. Edited by Bruno W. Volk and Klaus F.Welmann. 1977. Plenum Press. N. York. Chapter 9: Idiopatic Diabetes. P. 231-261.

7. Hadish R., Hofmann W., Waldhezz R. Myokarditis and Insulitus nach Coxsackie-Virus-Infection // Z. Kardiol. - 1976. - Vol. 65. -P. 849-855.

8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. Immune and autoimmune

aspects of diabetes mellitus // Hum Pathol. - 1980. - Vol. 11. - P. 338-352.

9. Lernimark A. Diabet cell antibodies // Diabetic Med. - 1987. - Vol. 4. - P. 285-292.

10.0lefsky J.M. Pathogenesis of insulin resistance and hyperglykemia in non-insulin-dependant diabetes mellitus // Am. J. Med. - 1985.

Vol. 79. - P. 1-7.

11.Rayfield EJ, Yoon JW. Role of viruses in diabetes. In: Cooperstein SJ, Watkins D, eds. The islets of Langerhans. New York // Academic Press. - 1981. - P. 427-451. 12.Secondary Diabetes. The Spectrum of the Diabetic Syndromes. Edited by Stephen Podolsky; M.Vismapathan; 1980, New York. P. 58-63.

13.Spratt LJ. Seasonal increase of diabetes mellitus // N. Engl. J. Med.

1983. - Vol. 308. - P. 775-776.

14.Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. Virus-induced diabetes mellitus: isoliation of virus from the pancreas of child with the encephalomyocarditis virus // N. Engl. J. Med. - 1979. - Vol. 300.

Сахарный диабет – системное заболевание гетерогенного характера, развивающееся в результате абсолютного (I тип) или относительного (II тип) дефицита инсулина, приводящего первоначально к нарушению углеводного обмена, а затем к нарушению всех видов обмена веществ и поражению всех функциональных систем данного организма.

При сахарном диабете происходит развитие макро– и микроангиопатии, т. е. поражаются сосуды малого и большого калибра. Таким образом, при сахарном диабете повреждение сосудов носит генерализованный характер.

В результате нарушается кровоснабжение органов и тканей организма, что приводит к нарушению их функции, что может представлять в запущенных случаях опасность для жизни больного.

Классификация

В настоящее время признана классификация ВОЗ 1999 г., согласно которой выделяют следующие виды сахарного диабета:

1) сахарный диабет I типа:

а) аутоиммунный;

б) идиопатический;

2) сахарный диабет II типа;

3) другие специфические типы сахарного диабета;

4) гестационный сахарный диабет.

Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) характеризуется деструктивным поражением?-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности.

Сахарный диабет II типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью и резистентностью тканей к воздействию инсулина.

Кроме этого, при сахарном диабете II типа может наблюдаться преимущественный дефект секреции инсулина, а резистентность тканей к нему может как присутствовать, так и отсутствовать. Другие типы сахарного диабета могут возникать в результате различных патологических процессов в организме. Это могут быть дефект функции?-клеток генетического характера, генетический дефект влияния инсулина на ткани, различные заболевания экзокринной части поджелудочной железы, разнообразные эндокринопатии, диабет под влиянием лекарственных или других химических веществ, воздействие инфекционных агентов, могут встречаться и необычные формы сахарного диабета, как правило, иммуноопосредованного.

Также в редких случаях наблюдаются различные генетические синдромы, протекающие в сочетании с сахарным диабетом. Гестационный сахарный диабет характеризуется возникновением исключительно во время беременности.

Различают следующие генетические дефекты функции?-клеток поджелудочной железы: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК и другие генетические дефекты действия инсулина (резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона – Менденхолла, липоатрофический диабет и др.).

Панкреатит, травмы поджелудочной железы, панкеатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз и фиброкалькулезная панкреатопатия являются заболеваниями экзокринной части поджелудочной железы, способными провоцировать развитие сахарного диабета.

К диабетогенным эндокринопатиям относятся акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома и др.

Развитие сахарного диабета способен провоцировать ряд лекарственных и других химических веществ, такие как вакор, пентамидин, никотиновая кислота, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, диазоксид, агонисты?-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, ?-интерферон и др.

Сахарный диабет могут вызывать такие инфекции, как врожденная краснуха, цитомегаловирус и некоторые другие.

С сахарным диабетом иногда сочетаются следующие генетические синдромы: синдром Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса – Муна – Бидля, миотоническая дистрофия, порфирия, синдром Прадера – Вилли и некоторые другие синдромы.

Клиника

Все симптомы сахарного диабета можно подразделить на две группы: симптомы гипергликемии и симптомы, специфичные для сахарного диабета I или II типа.

Симптомами гипергликемии являются следующие: жажда, полиурия, кожный зуд и повышенная склонность к различным инфекциям.

В том случае, если все вышеперечисленные симптомы возникают в результате неадекватной сахароснижающей терапии, то их рассматривают как симптомы декомпенсации сахарного диабета.

Специфическими жалобами для сахарного диабета I типа являются значительное снижение массы тела, слабость, которая может быть ярко выраженной, снижение работоспособности, отмечается больными повышенная сонливость.

В ряде случаев начало заболевания характеризуется повышением аппетита. По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение аппетита вплоть до анорексии на фоне кетоацидоза. Состояние кетоацидоза характеризуется появлением запаха ацетона изо рта, отмечается тошнота, рвота, характерно появление болей в животе, происходит обезвоживание организма, что обычно заканчивается развитием коматозного состояния, т. е. кетоацидотической комы.

Возникновение таких симптомов при сахарном диабете I типа происходит в результате абсолютного дефицита инсулина в организме больного. Сахарный диабет II типа протекает более мягко. Симптомы гипергликемии обычно выражены умеренно, а в некоторых случаях они вовсе отсутствуют.

Обычно диагноз сахарного диабета является случайной находкой при рутинном обследовании населения. Работоспособность при сахарном диабете II типа остается неизмененной, аппетит не нарушен, а даже может быть повышенным.

В большинстве случаев развития сахарного диабета II типа пациенты имеют избыток массы тела. Данная форма сахарного диабета характеризуется наличием наследственной предрасположенности и проявляется в типичных случаях после 40 лет.

Диагноз сахарного диабета II может иногда быть поставлен не эндокринологом, а врачом совершенно другой направленности, например гинекологом, урологом, дерматологом или окулистом.

Подозрительным на наличие сахарного диабета II типа являются следующие патологические состояния организма: хронические гнойничковые процессы на коже, липоидный некробиоз, кандидоз кожи и слизистых оболочек, фурункулез, хронические инфекции мочевых путей, хронический конъюктивит, катаракта, зуд влагалища, аменорея и воспалительные заболевания половых органов неспецифического характера у женщин.

Сахарный диабет I типа характеризуется острым развитием. В некоторых случаях первым признаком наличия сахарного диабета I типа может быть нарушение сознания вплоть до коматозного состояния, что обычно происходит на фоне каких-либо инфекционных заболеваний. Сахарный диабет характеризуется наличием осложнений, которые могут быть острыми и хроническими.

Острым осложнением при сахарном диабете I типа является кетоацидотическая кома. Для сахарного диабета II типа более характерным осложнением является гиперосмолярная кома, которая развивается крайне редко.

В результате неадекватно проводимой терапии сахароснижающими препаратами может развиться состояние гипогликемии, или гипогликемическая кома, что характерно для обоих типов сахарного диабета. Хронические или поздние осложнения сахарного диабета развиваются спустя несколько лет от начала заболевания и характерны для I и II типов.

Такими осложнениями являются макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, нейропатия, синдром диабетической стопы. Развитие данных осложнений связано с длительно продолжающимся состоянием гипергликемии при любом типе сахарного диабета.

Лабораторная диагностика

В случае определения количества глюкозы после приема пищи содержание глюкозы колеблется между значениями 5,6–6,7, то для подтверждения диагноза необходимо провести тест толерантности к глюкозе. Перед проведением теста больной в течение 12 ч не должен принимать пищу.

Для этого тест проводится утром натощак. В течение 3-х дней перед проведением теста больной должен придерживаться диеты и или нагрузочной пробы ее содержание повышается в капиллярной крови примерно на 1,1 ммоль/л по сравнению с венозной кровью. Плазма крови содержит глюкозы на 0,84 ммоль/л больше, чем цельная кровь. Если указывается содержание глюкозы без каких-либо дополнительных сведений, то говорится о цельной капиллярной крови.

В том случае, если у больного имеются какие-то признаки наличия сахарного диабета, для постановки диагноза необходимо только однократно отметить содержание глюкозы в крови более 10 ммоль/л в любое время.

Диагноз сахарного диабета считается достоверным в том случае, если содержание глюкозы в крови натощак оказывается равным или большим, чем 6,7 ммоль/л дважды. Если соответствует оптимальным содержанием углеводов. В это же время больной отменяет прием таких лекарственных препаратов, как тиазидные диуретики, различные контрацептивы и глюкокортикоиды.

Сам тест толерантности к глюкозе состоит в том, что больной утром натощак выпивает 75 г глюкозы, разведенной в 250–300 мл воды в течение 5 мин. Через 2 ч после этого определяют содержание глюкозы в крови. Нормальными значениями считаются следующие: содержание глюкозы в крови натощак ‹ 6,7 ммоль/л, через 2 ч – ‹ 7,8 ммоль/л. Если у больного сахарный диабет, то содержание глюкозы натощак 6,7 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки – 11,1 ммоль/л.

В случае нарушенной толерантности к глюкозе количество глюкозы натощак составляет 6,6 ммоль/л, а через 2 ч находится в пределах 7,8 – 11,1 ммоль/л. В случае наличия у больного различных форм нарушения всасывания в кишечнике тест толерантности к глюкозе может оказаться ложноположительным, т. е. содержание глюкозы в крови будет в пределах нормы.

При заборе крови для определения содержания глюкозы первую каплю для этого не используют. Это связано с тем, что те средства, которые используются для дезинфекции, содержат в своем составе алкоголь, повышающий уровень глюкозы. Повышенный уровень глюкозы может определяться в случаях наличия у больного воспалительных заболеваний, после стрессовых состояний, различных травм, после оперативных вмешательств на желудке, при изменении нормального пассажа пищи по кишечнику и других состояниях.

Согласно ВОЗ диагноз сахарного диабета считается достоверным при наличии одного из трех следующих условий:

1) наличие симптомов сахарного диабета, таких как полиурия, полидипсия, прогрессирующая потеря массы тела, сочетающихся с содержанием глюкозы в крови равным или большим, чем 11,1 ммоль/л при определении в произвольное время;

Для дифференцировки типа сахарного диабета используется определение содержания С-пептида. Его количество косвенно свидетельствует о способности b-клеток поджелудочной железы секретировать инсулин.

Данные клетки синтезируют проинсулин, который состоит из А-, В– и С-цепей. В них же происходит отщепление от проинсулина С-пептида и образование активного инсулина. С-пептид и активный инсулин попадают в кровоток в одинаковых количествах. 50 % инсулина связывается в печени.

В периферическом кровотоке инсулин имеет период полужизни около 4 мин. С-пептид не связывается в печени. Он имеет период полужизни около 30 мин. С-пептид не связывается с периферическими рецепторами.

Если при исследовании натощак содержание С-пептида составляет ‹ 0,4 нмоль/л, то это говорит о высокой степени наличия у больного сахарного диабета I типа. Более информативным является тест с использованием стимуляции (например, широко распространен тест с глюкагоном). Первоначально определяется содержание С-пептида натощак.

Затем внутривенно вводится 1 мл глюкагона. Через 6 мин после этого также определяется содержание С-пептида.

Таблица 1

Достаточная секреторная активность?-клеток поджелудочной железы характеризуется содержанием С-пептида натощак более 0,6 нмоль/л, а после стимуляции более 1,1 нмоль/л. Если содержание С-пептида после стимуляции составляет 0,6 нмоль/л и менее, то больному необходим эндогенный инсулин. В случае проведения теста на фоне декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете он не является информативным.

При декомпенсации наблюдается состояние гипергликемии, что, в свою очередь, приводит к повреждению?-клеток железы и получению ложных результатов теста с глюкагоном. Длительное применение препаратов инсулина при лечении сахарного диабета ни каким образом не влияет на результаты проводимых тестов.

Лабораторные методы используются и для определения качества компенсации при сахарном диабете. С этой целью определяют содержание глюкозы как натощак, так и после приема пищи, содержание глюкозы в моче, количество общего (см. табл.1) холестерина. Наибольшую важность в данном вопросе имеет содержание гликированного гемоглобина в крови (HbA 1) (табл. по И. И. Дедову). Оценка качества проводимой терапии при сахарном диабете проводится строго индивидуально.

В результате длительного течения заболевания происходит повышение риска развития поздних осложнений сахарного диабета.

Таким образом, у тех людей, у которых сахарный диабет I типа диагностирован недавно, необходимо достижение нормального содержания глюкозы крови в течение длительного времени.

У пациентов с уже длительно текущим сахарным диабетом достижение нормального уровня гликемии не является целесообразным.

Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа является заболеванием аутоиммунной природы, которое может развиваться в результате воздействия какой-либо вирусной инфекции на организм, а также под влиянием ряда других факторов внешней среды, воздействующих на фоне имеющейся у данного индивидуума генетической предрасположенности к сахарному диабету.

При влиянии патологических факторов на ткань поджелудочной железы происходит изменение структуры поверхностных антигенов?-клеток, что приводит к развитию аутоиммунного процесса.

Под его влиянием панкреатические островки железы инфильтрируются иммунокомпетентными клетками, т. е. развивается инсулит. Это, в свою очередь, приводит к деструкции поврежденных?-клеток. Снижение толерантности к глюкозе наблюдается при гибели примерно 75 % ?-клеток поджелудочной железы.

Если на этом фоне происходит развитие какой-либо стрессовой ситуации, например, оперативное вмешательство или внедрение в организм инфекционного агента, появляются первые симптомы сахарного диабета.

Если поражается 80–90 % ?-клеток, то сахарный диабет I типа проявляется клинически без воздействия дополнительных факторов.

Антигенные свойства?-клеток поджелудочной железы могут изменяться под влиянием ряда факторов, которыми могут являться вирусные инфекции, влияние генетических факторов, факторов окружающей среды, а также характер питания.

Ведущая роль в развитии сахарного диабета принадлежит влиянию инфекционных агентов, о чем свидетельствует довольно частое определение в крови больных антител к таким вирусам, как вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус паротита, вирус Коксаки, вирус энцефаломиелита и ряд других. Титр данных антител обычно является довольно высоким. В том случае, если женщина переболела краснухой во время беременности, примерно в 25 % случаев у ее ребенка в течение жизни развивается сахарный диабет I типа.

Имеются также сведения о существовании генетической предрасположенности к развитию сахарного диабета I типа, но ее роль до сих пор полностью не выяснена. Развитие данного заболевания более вероятно при наличии гаплотипов HLA DR 3 , DR 4 и DQ.

В случае наличия сахарного диабета I типа у отца вероятность развития такой же патологии у ребенка не превышает 5 %, при наличии заболевания у матери вероятность не превышает 2,5 %.

В случае наличия сахарного диабета I типа у обоих родителей вероятность развития патологии у ребенка повышается и составляет около 20 %. Наследственный характер болезни наблюдается только у 5 – 10 % детей, страдающих сахарным диабетом.

Риск развития сахарного диабета I типа у сибсов зависит от степени идентичности их HLA… В том случае, если сибсы имеют идентичные HLA, то вероятность развития заболевания составляет около 18 %. Если HLA сибсов не идентичны, то вероятность развития сахарного диабета невелика.

Клинически сахарный диабет I типа проявляется в возрасте до 40 лет, а наиболее часто – в 14 лет. Клиническая картина в каждом случае будет индивидуальной. При сахарном диабете происходит снижение количества секретируемого инсулина, что приводит к развитию гипергликемии. При этом повышается осмолярность, что вызывает появление осмотического диуреза.

Помимо этого, стимулируется центр жажды, расположенный в головном мозге, чем объясняется повышенная жажда при данной патологии.

При снижении количества глюкозы в крови происходит усиление гликогенолиза в печени. Этот механизм направлен на покрытие энергетических затрат организма. Активация гликогенолиза происходит за счет влияния контринсулярных гормонов, таких как: глюкагон, кортизол, катехоламины, гормон роста. Сахарный диабет I типа характеризуется малым содержанием инсулина в крови либо полным его отсутствием.

При этом не происходит нормального синтеза гликогена и его депонирования в печени. В ответ на выброс контринсулярных гормонов не происходит усиление процессов гликогенолиза адекватно энергетическим затратам организма, и повышение уровня гликемии не происходит. В ответ на действие контринсулярных гормонов происходит активация процесса глюконеогенеза, что может привести к тяжелому нарушению состояния больного вплоть до формирования кетоацидотической комы.

Инсулин в норме приводит к повышению синтеза белка и жира в организме, т. е. оказывает анаболическое действие. В случае снижения содержания инсулина в крови происходит нарушение течения данных процессов, что приводит к снижению массы тела пациентов, появлению прогрессирующей мышечной слабости и снижению трудоспособности вплоть до ее полной утраты.

Отсутствие инсулина в организме приводит к активации протеолиза и включению глюконеогенеза за счет появления свободных аминокислот в кровотоке. Отмечается уменьшение мышечной массы. Нарушается процесс поступления кислорода к тканям организма, т. е. развивается гипоксия, что связано с тем, что около 20 % гемоглобина оказывается гликолизированным.

Декомпенсация обменных процессов и развитие кетоацидотической комы может возникнуть на фоне различных инфекций или травм. Повышение уровня глюкозы крови при этом вызывает увеличение диуреза и обезвоживание организма. При недостатке инсулина в кровотоке происходит активация липолиза, что, в свою очередь, ведет к повышению количества свободных жирных кислот в крови.

Так как при сахарном диабете в печени нарушаются процессы синтеза жиров, свободные жирные кислоты включаются в процесс кетогенеза. При этом в крови появляются такие продукты нарушенного обмена веществ, как ацетон и ацетоуксусная кислота. Они являются кетоновыми телами и приводят к развитию кетоза, а затем и кетоацидоза. В случае если организм продолжает терять жидкость, т. е. подвергается прогрессирующему обезвоживанию, наступает кетоацидотическая кома. Появляющиеся в кровотоке кетоновые тела вызывают раздражение брюшины и появление симптоматики острого живота, т. е. развивается псевдоперитонит. Кроме этого, может появляться тошнота и рвота, что вызывает затруднения при постановке диагноза. Для постановки правильного диагноза необходимо проведение исследования крови и мочи больного на наличие кетоновых тел и глюкозы.

Сахарный диабет I типа может проявиться у детей с пиелонефритом или инфекцией мочевых путей. После начала лечения сахарного диабета препаратами инсулина в течение довольно длительного промежутка времени дозы препарата могут оставаться небольшими и составлять даже меньше 0,3 ЕД/кг. Данный период времени, когда дозировка остается минимальной, обозначается фазой ремиссии. В случае развития состояния кетоацидоза секреция инсулина имеющимися?-клетками поджелудочной железы снижается на 10–15 %. Использование препаратов инсулина в данный период приводит к восстановлению функции сохранившихся клеток.

За их счет осуществляется обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. В том случае, если пациент соблюдает назначенную ему диету, дозирует свою физическую нагрузку, фаза ремиссии может продолжаться достаточно долгий период.

Если в организме сохраняется остаточная секреция инсулина и составляет около 1 ЕД/ч, то она может компенсировать необходимый базальный уровень гормона в крови. Остаточная секреция инсулина в организме продолжается дольше, если терапия препаратами инсулина проводится с самого начала заболевания.

Когда глюкоза даже в небольших количествах появляется в моче, а содержание глюкозы в крови натощак составляет 5,5–6,5 ммоль/л, спустя 1 ч после приема пищи – больше 8 ммоль/л при проведении лечения препаратами инсулина в дозе 0,3–0,4 ЕД/кг, фаза ремиссии считается законченной.

Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета II типа

Сахарный диабет II типа является по своему патогенезу группой нарушений обмена веществ гетерогенного характера. Данное заболевание характеризуется разнообразием клинических проявлений. Сахарный диабет II типа делится на две группы: сахарный диабет II а и сахарный диабет II б. Сахарный диабет II а протекает без ожирения. Часто под его маской протекает сахарный диабет латентного аутоиммунного характера. Сахарный диабет II б характеризуется наличием ожирения. У больных, страдающих сахарным диабетом II а, достижение нормального уровня содержания глюкозы в крови представляет определенные трудности, что наблюдается даже при применении таблетированных сахаропонижающих препаратов в максимальной дозе. Спустя примерно 1–3 года после начала терапии таблетированными сахаропонижающими препаратами эффект от их применения исчезает полностью.

В данном случае прибегают к назначению препаратов инсулина. При сахарном диабете II а типа в более частых случаях развивается диабетическая полинейропатия, которая прогрессирует более быстро по сравнению с сахарным диабетом II б типа. Сахарный диабет II типа характеризуется наличием наследственной предрасположенности. Вероятность развития сахарного диабета этого типа у ребенка при наличии этого же заболевания у одного из родителей составляет примерно 40 %. Наличие ожирения у человека способствует развитию нарушения толерантности к глюкозе и сахарному диабету II типа. Ожирение первой степени повышает риск развития сахарного диабета II типа в 3 раза.

Если имеется ожирение средней степени, то вероятность сахарного диабета увеличивается в 5 раз. При ожирении III степени вероятность манифестации сахарного диабета II типа повышается более чем в 10 раз. Патогенез развития сахарного диабета II типа включает в себя несколько стадий. Первая стадия характеризуется наличием у человека врожденной склонности к ожирению и повышенному содержанию глюкозы в крови. Вторая стадия включает в себя гиподинамию, повышение количества употребляемой пищи в сочетании с нарушением секреции инсулина?-клетками поджелудочной железы, что приводит к развитию резистентности тканей организма к воздействию на них инсулина. На третьей стадии патогенеза сахарного диабета II типа развивается нарушение толерантности к глюкозе, что приводит к метаболическому синдрому. Четвертая стадия характеризуется наличием сахарного диабета II типа в сочетании с гиперинсулинизмом. На пятой стадии патогенеза функция?-клеток истощается, что приводит, в свою очередь, к появлению у данного больного потребности в экзогенном инсулине. Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие инсулинорезистентности тканей. Она формируется в результате снижения функциональной способности?-клеток поджелудочной железы. Выделяют несколько механизмов нарушения функции клеток, продуцирующих инсулин.

Таблица 2. Диета, рекомендуемая для больных сахарным диабетом (учебник И. И. Дедова. Эндокринология)

1. В отсутствие патологии инсулин секретируется?-клетками с определенной периодичностью, которая обычно составляет 10–20 мин. При этом содержание инсулина в крови подвергается колебаниям.

При наличии перерывов в секреции инсулина происходит восстановление чувствительности рецепторов к данному гормону. Сахарный диабет II типа может протекать с повышением содержания инсулина в кровотоке при одновременном отсутствии периодичности его секреции. При этом колебания его содержания в крови, характерные для нормального организма, отсутствуют.

2. При повышении уровня глюкозы в крови после приема пищи может не происходить увеличение выброса инсулина. При этом секретированный инсулин не способен выбрасываться из везикул?-клеток. Его синтез в везикулах продолжается в ответ на повышение содержания глюкозы в крови, несмотря на его избыток. Содержание глюкозы при данной патологии не приходит к нормальным значениям(см. табл. 2).

3. Сахарный диабет II типа характеризуется тем, что количество глюкагона в организме увеличивается при повышении содержания глюкозы в крови. Под влиянием секреции инсулина выработка глюкагона не прекращается.

4. Может происходить преждевременное опорожнение?-клеток железы, когда еще не образовался активный инсулин. Выделяющийся при этом в кровоток проинсулин не обладает активностью в отношении гипергликемии. Проинсулин может оказывать атерогенное влияние.

При повышении количества инсулина в крови (гиперинсулинемия) избыток глюкозы постоянно поступает в клетку. Это приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов постепенно уменьшается, а также происходит подавление пострецепторных механизмов, благодаря которым инсулин может оказывать свои эффекты опосредованно. На фоне гиперинсулинемии глюкоза и жиры, поступающие в организм в результате приема пищи, в избытке депонируются жировой тканью. Это приводит к повышению инсулинорезистентности тканей организма. Кроме этого, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что, в свою очередь, способствует прогрессированию ожирения. Повышение содержания глюкозы в крови оказывает неблагоприятное воздействие на функциональную способность?-клеток железы, приводя к снижению их секреторной активности.

Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается постоянно, длительное время инсулин продуцируется клетками в максимальном количестве, что, в конце концов, приводит к их истощению и прекращению выработки инсулина. Для лечения используют экзогенное введение инсулина в норме 75 % потребляемой глюкозы подвергается утилизации в мышцах, откладывается в виде запаса гликогена.

В результате резистентности мышечной ткани к действию инсулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижается. Резистентность ткани к гормону возникает в результате мутации генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие транспорт глюкозы в клетку.

Помимо этого при повышении уровня свободных жирных кислот снижается образование данных белков, что приводит к нарушению чувствительности?-клеток к глюкозе. Это приводит к нарушению секреции инсулина.

Метаболический синдром . Данный синдром предшествует развитию сахарного диабета II типа. Отличительной особенностью синдрома от сахарного диабета является отсутствие стабильной гипергликемии, что связано с повышением продукции инсулина, обеспечивающей преодоление резистентности тканей к гормону.

Для профилактики развития сахарного диабета необходимо придерживаться диеты (табл. 2) и снизить массу тела. При соблюдении данных рекомендаций риск сахарного диабета снижается на 30–50 %.

Метаболический синдром приводит к развитию не только сахарного диабета II типа, но также к атеросклерозу и эссенциальной гипертензии. Синдром сопровождается резистентностью тканей к инсулину, гиперинсулинемией, повышением содержания С-пептида в крови, отмечается нарушение толерантности к глюкозе.

В крови повышено количество триглицеридов и ПНП, снижено количество ЛПВП. В большинстве случаев у больных развивается ожирение по абдоминальному типу, у женщин отмечается гиперандрогения, довольно часто развивается артериальная гипертензия.

Зачастую сахарный диабет II типа диагностируется случайно при рутинном обследовании крови. Больные могут впервые обращаться за медицинской помощью, когда уже имеются поздние осложнения сахарного диабета.

Исключение или подтверждение диагноза сахарного диабета необходимо в том случае, если у больного имеются частые инфекции мочевых путей или при УЗИ диагностируется жировая дистрофия печени. Практически все больные сахарным диабетом II типа страдают ожирением той или иной степени. Работоспособность довольно часто не снижается, а, наоборот, может быть даже повышенной.

Ткани организма могут и не испытывать дефицита энергии, что связано с повышением секреции инсулина. При сахарном диабете II типа сохраняется минимальная продукция инсулина, что объясняет нехарактерность развития состояния кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Для сахарного диабета этого типа характерно развитие гиперосмолярной комы. Ее патогенез связан с тем, что у больного появляется полиурия, в результате которой организм теряет жидкость и развивается гиперосмолярность.

Длительное и стойкое повышение количества глюкозы в крови приводит к нарушению зрения, что может стать необратимым при запущенной форме болезни.

Сахарный диабет поджелудочная железа патанатомия. Сахарный диабет: этиология, патология, лечение. Этиологические формы диабета

Классификация

Патогенез

Ограничения

Прогноз

Дифференциальная (ДИФ) диагностика сахарного диабета

Патологическая анатомия сахарного диабета

Диабетическая кома и лечение

Патологическая анатомия сахарного диабета

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Зубрицкий М. Г., Недзьведь М. К.

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы - Зубрицкий М. Г., Недзьведь М. К.

MORPHOLOGICAL SIGNS OF INFLAMMATION PROCESS OF THE PANCREAS IN TYPE I AND II DIABETIS MELLITUS

Текст научной работы на тему «Морфологические признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе при сахарном диабете i и II типа»