Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) и все его особенности. Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) и все его особенности Поделись в социальных сетях

E.Н. Павлюкова, Р.С. Карпов.

Учреждение РАМН НИИ кардиологии СО РАМН, Томск.

Введение

Артериальная гипертония (АГ) ассоциируется с такими структурными изменениями в сердце, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), атеросклеротическое поражение эпикардиальных артерий и ремоделирование малых интрамуральных артерий. Это в свою очередь и обусловливает развитие коронарной и сердечной недостаточности. В настоящее время доказано наличие ишемии миокарда у больных АГ, имевших ГЛЖ и ангиографически не измененные коронарные артерии (КА) . Проводимая стандартная в покое при отсутствии нарушения локальной сократимости не позволяет отличить пациентов с ГЛЖ с поражением магистральных эпикардиальных артерий от больных с ангиографически не измененными КА.

Неинвазивные технологии, такие как магнитно-резонансная томография, позитронная эмиссионная томография, дают возможность оценить коронарный кровоток, однако эти методики являются дорогостоящими. Трансэзофагеальная эхокардиография не позволяет оценить скорость потока в дистальном сегменте КА. С внедрением в клиническую практику режима второй появилась возможность визуализировать проксимальные и дистальные сегменты КА. Наиболее доступны для визуализации из трансторакального доступа проксимальный и дистальный сегменты передней нисходящей коронарной артерии (ПНА). По данным литературы, проксимальный сегмент ПНА визуализируется в 68% случаев, а дистальный ее сегмент - в 94-100% случаев . Наличие атеросклеротического поражения в проксимальном сегменте ПНА не будет вызывать сомнений при регистрации ретроградного потока в среднем или дистальном сегменте этой артерии, обусловленного окклюзией проксимального сегмента , либо регистрации элайзинг-эффекта или увеличения линейной скорости кровотока в 2 раза и более при гемодинамически значимом стенозе проксимального сегмента . Оценка коронарного вазодилатационного резерва также не вносит ясность, поскольку снижение величины коронарного резерва менее 2,0 наблюдается у больных с ГЛЖ как с ангиографически не измененными КА, так и у пациентов с наличием гемодинамически значимого стеноза.

Экспериментальные данные свидетельствуют об увеличении скорости потока в КА во время систолы при гемодинамически значимом стенозировании. Ранее нами было показано , что отношение максимальной и средней скоростей потока в диастолу к скоростям кровотока в период систолы у больных с тяжелой сердечной недостаточностью может использоваться у пациентов с тяжелой систолической сердечной недостаточностью с целью разграничения пациентов с дилатационной кардиомиопатией и ишемической кардиомиопатией до проведения коронарографии. В связи с этим возникает вопрос, можно ли по значению отношения величины скорости кровотока в диастолу к скорости потока в систолу в дистальном сегменте ПНА отличить пациентов с АГ, имевших выраженную концентрическую ГЛЖ с гемодинамически значимым стенозом в проксимальном сегменте ПНА, от больных с АГ и концентрической ГЛЖ, но с ангиографически не измененной КА.

Целью исследования явилась оценка скорости кровотока в проксимальном и дистальном сегментах ПНА во время систолы и диастолы у больных с гемодинамически значимым стенозом ПНА и у пациентов с ангиографически не измененной КА, имевших АГ и концентрическую ГЛЖ.

Материал и методы

Исследование выполнено у 56 больных АГ с концентрической формой ГЛЖ. Согласно данным коронаровентрикулографии, в исследование были включены 28 пациентов с гемодинамически значимым стенозом (75% и более) проксимального сегмента ПНА и ангиографически не измененными правой и огибающей КА и 28 больных с ангиографически не измененными тремя магистральными КА. По уровню АД, давности АГ, толщине межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка (ЛЖ) и массе миокарда ЛЖ (ММЛЖ) эти две группы статистически значимо не различались. Клиническая характеристика пациентов приведена в табл. 1.

Таблица 1 . Клиническая характеристика больных с АГ и ГЛЖ с гемодинамически значимым стенозом проксимального сегмента ПНА и пациентов с ангиографически не измененными коронарными артериями.

Показатель	Пациенты с гемодинамически значимым стенозом проксимального сегмента ПНА	Пациенты с ангиографически не измененными коронарными артериями
Возраст, годы	48,500±6,281	46,952±7,158
Мужчины/женщины	21/7	16/12
АД систолическое офисное, мм рт. ст.	174,210±14,210	182,424±18,400
АД диастолическое офисное, мм рт. ст.	119,360±10,120	102,125±14,240
Давность АГ, годы	14,894±8,210	12,820±6,210
МЖП, мм	15,344±2,224	15,300±3,033
ЗC ЛЖ, мм	13,328±2,330	13,429±2,785
КСР, мм	32,142±4,400	31,152±5,340
КДР, мм	53,102±3,340	50,432±4,286
КДО (Simpson) , мл	98,020±32,730	108,126±10,643
КСО (Simpson) , мл	31,711±16,786	36,786±18,412
ФВ ЛЖ, %	67,256±9,372	65,468±6,282
ММЛЖ (В-режим) , г	358,136±156,467	334,115±105,128
ИММЛЖ, г/м²	182,297±79,088	166,125±45,550

ЗС ЛЖ - задняя стенка левого желудочка, КСР/КДР - конечный систолический/диастолический размер, КСО/КДО - конечный систолический/диастолический объем, ФВ ЛЖ - фракция выброса левого желудочка, ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка.

Критериями исключения из исследования служили пограничная АГ, кризовое течение заболевания, дилатация полости ЛЖ, перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, наличие полной блокады левой ножки пучка Гиса и окклюзия в проксимальном сегменте ПНА. Все больные за 5 дней до проведения исследования прекращали прием препаратов, тем самым исключалось влияние медикаментозной терапии на коронарный кровоток. Обязательным условием включения было письменное информированное согласие на исследование.

Трансторакальное эхокардиографическое исследование было выполнено на современных ультразвуковых системах в режиме второй тканевой гармоники. Наряду с общепринятыми методиками (одномерной, двухмерной эхокардиографией, импульсной волновой, цветовой допплерэхокардиографией) проводилась трансторакальная визуализация проксимального и дистального сегментов ПНА. Использовались матриксные секторные фазированные датчики М3S (1,5-4,0 МГц) и M4S (1,5-4,3 МГц). Всем пациентам с ГЛЖ были проведены стандартная ЭхоКГ с оценкой ММЛЖ и расчетом ее в М-режиме (по критериям PENN и формуле R.B. Devereux) и в двухмерном режиме по формуле площадь - длина ЛЖ . За наличие ГЛЖ принимали ИММЛЖ ≥95 г/м²у женщин и ≥115 г/м²у мужчин .

Визуализация проксимального и дистального отделов ПНА была выполнена при использовании второй тканевой гармоники и , согласно методике M. Krzanowski и соавт. , R. Land и соавт. и P.P. Dimitrow . Проксимальный сегмент ПНА визуализировали из модифицированной апикальной позиции на промежуточном положении между поперечным сечением аорты на уровне клапана и 5-камерной позиции (рис. 1).

Рис. 1. Эхограмма проксимального сегмента ПНА из модифицированной апикальной позиции на промежуточном положении между поперечным сечением аорты на уровне клапана и 5-камерной позиции.

Первоначально осуществляли визуализацию КА в цветовом допплеровском режиме с уровнем цветовой шкалы 20 см/с, при достижении хорошей визуализации проксимального сегмента ПНА записывали в импульсном допплеровском режиме спектр коронарного потока. Визуализацию дистального сегмента ПНА осуществляли из апикальной позиции на уровне 4 камер или на промежуточной позиции между 4-й и 5-й камерами в цве товом допплеровском режиме при уровне цветовой шкалы 20 см/с (рис. 2).

Рис. 2. Визуализация дистального сегмента ПНА из модифицированной апикальной позиции на уровне 4 камер (стрелкой указан дистальный сегмент ПНА).

После получения в данном режиме визуализации дистального сегмента ПНА записывали допплеровский спектр потока. В допплеровском спектре потока проксимального и дистального сегментов ПНА оценивали интеграл скорости (FVI), максимальную (V max) и среднюю (V mn) скорости в периоды систолы и диастолы (рис. 3). Адекватные для расчета потоки в ПНА в проксимальном и дистальном сегментах были получены у всех больных с ГЛЖ.

Рис. 3.

Статистический анализ данных включал проведение теста Manna - Whitney. Во всех процедурах статистического анализа уровень значимости p принимался менее 0,05, соответственно доверительная вероятность (р дов)>0,95. Результаты представлены как M±SD, где М - среднее арифметическое, SD - среднеквадратичное отклонение.

Результаты

В процессе работы не было выявлено статистически значимых различий в показателях интеграла скорости, максимальной и средней скоростей в диастолу в проксимальном сегменте ПНА между больными с гемодинамически значимым стенозом в проксимальном сегменте ПНА и пациентами с ангиографически не измененными КА (табл. 2).

Таблица 2 . Интеграл скорости, максимальная и средняя скорости потока в диастолу и в систолу в проксимальном и дистальном сегментах ПНА у больных с ГЛЖ.

Показатель	Гемодинамически значимый стеноз проксимального сегмента ПНА	Ангиографически не измененная ПНА	p
Проксимальный сегмент ПНА
Кровоток в диастолу
dVTI	14,48±5,32	13,44±4,71	нд
dVmax	26,53±6,11	25,98±4,19	нд
dVmn	20,76±5,15	20,72±2,58	нд
Кровоток в систолу
sVTI	5,04 ±1,14	5,52±1,34	нд
sVmax	14,14 ±3,29	13,62±6,76	нд
sVmn	15,28±2,62	17,00±4,41	нд
Дистальный сегмент ПНА
Кровоток в диастолу
dVTI	10,63±3,42	11,82±4,72	нд
dVmax	28,53±10,78	32,98±14,91	нд
dVmn	29,27±5,15	27,840±11,68	нд
Кровоток в систолу
sVTI	3,24±0,77	3,71±0,77
sVmax	17,77±2,50	13,66±2,59
sVmn	14,02±1,95	10,32±2,32

Примечание. нд - недостоверно.

В дистальном сегменте ПНА интеграл скорости, максимальная и средняя скорость потока в период систолы были статистически значимо выше у пациентов с гемодинамически значимым стенозом в проксимальном сегменте ПНА по сравнению с величинами скоростей в этом же сегменте артерии у лиц с ангиографически не измененными КА. Скорости потока во время диастолы в дистальном сегменте КА были ниже у больных с поражением ПНА (см. табл. 2). Соответственно отношение максимальной скорости в диастолу к периоду систолы было ниже у больных с гемодинамически значимым стенозом в проксимальном сегменте ПНА, а отношение скорости в диастолу к периоду систолы было выше у пациентов с ангиографически не измененной КА (рис. 4).

Рис. 4. Среднее значение и ошибка среднего значения отношения максимальной скорости потока в диастолу к скорости потока в систолу в дистальном сегменте ПНА у больных с АГ и ГЛЖ в зависимости от наличия гемодинамически значимого стеноза в проксимальном сегменте ПНА и ангиографически не измененной ПНА.

Это дает основание полагать, что имеется критерий, позволяющий выявить пациентов с гемодинамически значимым стенозом в проксимальном сегменте ПА среди больных с концентрической ГЛЖ и АГ. На рис. 5 приведен клинический пример допплеровского спектра потока во время систолы и диастолы в дистальном сегменте ПНА у пациента с ангиографически не измененной ПНА (см. рис. 5, а) и у больного с гемодинамически значимым стенозом в проксимальном сегменте ПНА (см. рис. 5, б).

Рис. 5. Допплеровский спектр потока в дистальном сегменте ПНА у больного с АГ.

а) С концентрической ГЛЖ и ангиографически не измененной ПНА.

б) С концентрической ГЛЖ и степенью стеноза 75% в проксимальном сегменте ПНА по данным коронарографи.

В качестве критерия, свидетельствующего о наличии гемодинамически значимого стеноза в проксимальном сегменте ПНА, взято отношение V max diast /V max syst менее 2,0 в дистальном сегменте ПНА. Распределение пациентов со значением показателя более и менее 2,0 в зависимости от данных коронарографии приведено в табл. 3.

Таблица 3 . Распределение пациентов со значениями показателя V max diast /V max syst больше 2,0 и меньше 2,0 в дистальном сегменте ПНА у больных с АГ и концентрической ГЛЖ.

Исходя из полученных результатов, чувствительность и специфичность данного показателя отношения V max diast /V max syst

К сожалению, мы не имели возможности провести внутрисосудистое ультразвуковое исследование с оценкой скорости кровотока в ПНА в зависимости от степени стенозирования коронарной артерии.

Выводы

Пациентам с ГЛЖ необходимо проводить трансторакальное допплерографическое исследование кровотока в дистальном сегменте ПНА с оценкой скоростей потока в систолу и диастолу с последующей оценкой значения отношения скоростей.
Показатель отношения максимальной скорости потока в диастолу и систолу в дистальном сегменте ПНА менее 2,0 свидетельствует о гемодинамически значимом стенозе проксимального сегмента ПНА у пациентов с АГ с концентрической ГЛЖ. Чувствительность и специфичность показателя отношения V max diast /V max syst

Литература

Houghton J.L., Frank M.J., Car A.A. et al. Relations among impaired coronary flow reserve, left ventricular hypertrophy and thallium perfusion defects in hypertensive patients without obstructive coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardio. 1990; 15: 43-51
Dimitrow P.P. Transthoracic Doppler echocardiography - noninvasive diagnostic window for coronary flow reserve assessment // Cardiovascular Ultrasound 2003; 1: 1-9.
Pellikka P. Going for the Money: Transthoracic Assessment of Coronary Artery Flow Reserve // J Am Soc Echocardiogr 2004; 17: 700-703.
Krzanowski M., Bodzon W., Dimitrow P.P. Imaging of all three coronary arteries by transthoracic echocardiography. An illustrated guide // Cardiovascular Ultrasound 2003, 1: 1-51.
Hirata K., Watanabe H., Hozumi T. et al. Simple detection of occluded coronary artery using retrograde flow in septal branch and left anterior desending coronary artery by transthoracic Doppler echocardiography at rest // J.Am. Soc. Echocardiogr. 2004; 17: 108-13.
Watanabe N., Akasaka T., Yamaura Y. et al. Noninvasive detection of total occlusion of the left anterior descending coronary artery with transthoracic Doppler echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38: 1328-1332.
Hozumi T., Yoshida K., Akasaka T. et al. Value of acceleration flow and the prestenotic to stenotic coronary flow velocity ratio by transthoracic color Doppler echocardopgraphy in noninvasive diagnosis of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty // J.Am. Coll. Cardiol. 2000; 35: 164-168.
Saraste M., Vesalainen R.K., Ylitalo A. et al. Transthoracic Doppler Echocardiography as a Noninvasive Tool to Assess CoronaryArtery Stenosis - A Comparison with Quantitative Coronary Angiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2005; 18: 679-685
Folts. J.D., Gallagher K., Rowe G.G. Hemodynamic effects of controlled degree of coronary artery stenosis short-term and long-term studies in dogs // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1977; 7: 722-727.
Kajiya F., Ogasawara Y., Tsujioka K. et al. Evaluation of human coronary blood flow with an 80 channel 20 MHz pulsed Doppler velocimeter and zerocross and Fourier transform methods during cardiac surgery // Circulation 1986; 74: III 53-60.
Павлюкова Е.Н., Трубина Е.В., Карпов Р.С. Скорости кровотока в дистальном сегменте передней нисходящей артерии у больных ишемической и дилатационной кардиомиопатией // Ультразвуковая и функциональная диагностика 2011; 1: 56-63.
К линическое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. Митькова В.В., Сандрикова В.А. V том. М.: Видар, 1998. 360 с.
Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография, 2-е издание. М.: Практика, 2005. 344 с.
Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for Chamber Quantification: A Report from the American Society of Echocardiography`s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, Developed in Conjunction with the European Association of Echocardiography, a Branch of the European Society of Cardiology // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2005; 18(12): 1440-146311.

Человеческое сердце – сложный и тонкий, но уязвимый механизм, который контролирует работу всех органов и систем.

Существует целый ряд негативных факторов, начиная генетическими нарушениями и заканчивая неправильным образом жизни, способных вызывать сбои в работе этого механизма.

Их результатом становится развитие заболеваний и патологий сердца, в число которых входит стеноз (сужение) устья аорты.

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) – один из самых распространенных в современном обществе пороков сердца. Он диагностируется у каждого пятого пациента в возрасте после 55 лет, причем 80% больных составляют мужчины .

У больных с этим диагнозом отмечается сужение отверстия клапана аорты, что ведет к нарушению кровотока, идущего в аорту из левого желудочка. В результате сердцу приходится прилагать значительные усилия для перекачивания крови в аорту через уменьшившееся отверстие, что вызывает серьезные нарушения в его работе .

Причины и факторы риска

Аортальный стеноз может быть врожденным (возникает в результате аномалий внутриутробного развития), но чаще он человека. К причинам заболевания относятся:

заболевания сердца , которые обычно возникают как следствие острой ревматической лихорадки вследствие инфекций, вызванных определенной группой вирусов (гемолитическими стрептококками группы А);
аорты и клапана – нарушение, которое связано с нарушениями липидного обмена и отложением холестерина в сосудах и створках клапана;
дегенеративные изменения сердечных клапанов;
эндокардит.

К факторам риска развития заболевания относятся неправильный образ жизни (в частности, курение), почечная недостаточность, кальцификация аортального клапана и наличие его искусственного заменителя – биологическая ткань, из которой они изготавливаются, в значительной степени подвержена развитию стеноза.

Классификация и стадии

Аортальный стеноз имеет несколько форм, которые различают по разным критериям (локализации, степени компенсации кровотока, степени сужения отверстия аорты).

по локализации сужения стеноз аорты может быть клапанным, надклапанным или подклапанным;
по степени компенсации кровотока (по тому, насколько сердцу удается справляться с возросшей нагрузкой) – компенсированным и декомпенсированным;
по степени сужения аорты выделяют умеренную, выраженную и критическую формы.

Течение аортального стеноза характеризуется пятью стадиями:

I стадия (полная компенсация). Жалобы и проявления отсутствуют, порок можно определить только путем специальных исследований.
II стадия (скрытая недостаточность кровотока). Пациента беспокоит легкое недомогание и повышенная утомляемость, а признаки левожелудочковой гипертрофии определяются рентгенологически и .
III стадия (относительная коронарная недостаточность). Появляются боли в груди, обмороки и другие клинические проявления, сердце увеличивается в размерах за счет , сопровождающаяся признаками коронарной недостаточности.
IV стадия (выраженная левожелудочковая недостаточность). Жалобы на сильное недомогание, застойные явления в легких и значительное увеличение левого отдела сердца.
V стадия , или терминальная. У больных отмечается прогрессирующая недостаточность и левого, и правого желудочка.

Больше о заболевании смотрите в этой анимации:

Страшно ли это? Опасность и осложнения

Качество и продолжительность жизни пациента с аортальным стенозом зависит от стадии заболевания и выраженности клинических признаков . У людей с компенсированной формой без выраженных симптомов прямой угрозы для жизни нет, но симптомы левожелудочковой гипертрофии считаются прогностически неблагоприятными.

Полная компенсация может сохраняться в течение нескольких десятков лет, но по мере развития стеноза больной начинает чувствовать слабость, недомогание, одышку и другие симптомы, которые нарастают со временем.

У пациентов с «классической триадой» (стенокардия, обмороки, сердечная недостаточность) продолжительность жизни редко превышает пять лет. Кроме того, на последних стадиях заболевания существует высокий риск внезапной смерти – примерно 25% больных с диагнозом стеноз устья аорты умирают внезапно от фатальных желудочковых аритмий (обычно к ним относятся люди с выраженными симптомами).

К наиболее распространенным осложнениям заболевания относятся:

хроническая и острая недостаточность левого желудочка;
инфаркт миокарда;
атриовенткулярная блокада (встречается сравнительно редко, но также может привести к внезапной смерти);
в легких;
системные эмболии, вызванные кусочками кальция с клапана, могут стать причиной и нарушений зрения.

Симптомы

Часто признаки стеноза устья аорты не проявляют себя в течение долгого времени. Среди симптомов, которые характерны для этого заболевания, выделяют:

Одышку . Изначально она появляется только после физических нагрузок и полностью отсутствует в состоянии покоя. С течением времени одышка возникает в спокойном состоянии и усиливается в стрессовых ситуациях.
Боли в груди . Часто они не имеют точной локализации и проявляются в основном в области сердца. Ощущения могут носить давящий или колющий характер, длятся не более 5 минут и усиливаются при физических нагрузках и стрессах. Боли стенокардического характера (острые, иррадирующие в руку, в плечо, под лопатку) могут отмечаться еще до появления ярко выраженных симптомов и являются первым сигналом развития заболевания.
Обмороки . Обычно наблюдаются во время физических нагрузок, реже – в спокойном состоянии.
Учащенное сердцебиение и головокружения .
Сильная утомляемость , снижение работоспособности, слабость.
Ощущение удушья , которое может усиливаться в положении лежа.

Когда нужно обратиться к врачу?

Часто заболевание диагностируется случайно (при профилактических осмотрах) или на поздних стадиях по причине того, что больные списывают симптомы на переутомление, стрессы или подростковый возраст.

Важно понимать, что любые признаки аортального стеноза (учащенное сердцебиение, боли, одышка, неприятные ощущения при физических нагрузках) – серьезный повод для консультации с врачом-кардиологом.

Диагностика

Диагностика стеноза порока является комплексной и включает следующие методы:

Методы лечения

Специфической терапии аортального стеноза не существует, поэтому тактика лечения выбирается исходя из стадии заболевания и выраженности симптомов . В любом случае пациент должен встать на учет к кардиологу и находиться под строгим наблюдением. Рекомендуется прохождение ЭКГ каждые полгода, отказ от вредных привычек, диета и строгий режим дня.

Пациентам с I и II стадией заболевания назначают медикаментозную терапию, направленную на нормализацию артериального давления, устранение аритмии и замедление прогрессирования стеноза . Обычно она включает прием диуретиков, сердечных гликозидов, препаратов, снижающих артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

К радикальным методам начальных стадий аортального стеноза относятся кардиохирургические операции. Баллонная вальвулопластика (в аортальное отверстие вводят специальный баллон, после чего раздувают его механическим способом) считается временной и малоэффективной процедурой, после которой в большинстве случаев наступает рецидив.

В детском возрасте врачи обычно прибегают к вальвулопластике (хирургической пластике клапана) или операции Росса (пересадке клапана легочной артерии на позицию аорты).

На IIIи IV стадиях аортального стеноза консервативное медикаментозное лечение не дает должного эффекта, поэтому больным проводят протезирование клапана аорты. После операции пациент должен в течение всей жизни принимать препараты для разжижения крови , которые препятствуют образование тромбов.

При невозможности проведения хирургического вмешательства прибегают к фармакологической терапии в комплексе с фитотерапией.

Профилактика

Способов для предотвращения врожденного стеноза устья аорты или его внутриутробной диагностики не существует.

Профилактические меры приобретенного порока заключаются в здоровом образе жизни, умеренных физических нагрузках и своевременном лечении болезней , способных спровоцировать сужение аорты (ревматическая болезнь сердца, острая ревматическая лихорадка).

Любое заболевание сердца, включая аортальный стеноз, несет в себе потенциальную опасность для жизни. Чтобы предотвратить развитие сердечных патологий и пороков очень важно ответственно относиться к своему здоровью и образу жизни, а также регулярно проходить профилактические осмотры, которые способны выявить заболевания на еще на начальных стадиях их развития.

долларов, 400 тыс. коронарных ангиопластик и 1 млн. коронарография. По странам СНГ – в год не более 2 тыс. АКШ.

Потребность в АКШ составляет 500 операций на 1 млн. населения в год.

ЭТИОЛОГИЯ

Другие причины – 5% (неспецифический аортоартериит, аневризмы восходящей аорты, специфический аортит и др.)

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В ангиоспатическом периоде отсутствует гемодинамически значимый стеноз коронарных артерий. Причиной ишемии миокарда является спазм коронарных артерий или их неспособность расширяться соответственно росту потребности миокарда в кислороде (физическая нагрузка). Это связывают с уменьшением выработкой эндотелием коронаров ERF (эндотелийрелаксирующего фактора), чему способствуют даже начальные атеросклеротические изменения в артериальной стенке.

В периоде неадекватного кровоснабжения всегда имеется гемодинамически значимый стеноз коронарных артерий. В развитии ишемии миокарда играют роль следующие факторы: стабильный стеноз, недостаточность коллатералей и спазм коронаров.

Длительная ишемия миокарда (даже без инфаркта) приводит к ишемической кардиомиопатии (гипо, дискинезия ишемизированных зон), а затем – к кардиосклерозу с развитием сердечной недостаточности, аритмий, дисфункции клапанного аппарата. Если рубцовым изменениям подвергается более 15% миокарда Лж начинает снижаться фракция изгнания, если более 40% - развивается рефрактерная сердечная недостаточность.

Развившийся инфаркт миокарда в остром периоде может привести к развитию острой сердечной недостаточности и кардиогенного шока, к острой постинфарктной аневризме, разрыву межжелудочковой перегородки, отрыву папиллярных мышц и острой недостаточности митрального клапана. В отдаленные сроки могут также развиться постинфарктая анеризма, ДМЖП и дисфункция папиллярных мышц (чаще задней) с митральной недостаточностью. Некроз эндокарда и аритмии в остром периоде инфаркта часто сопровождаются тромбоэмболией артерий большого круга.

Для ветвей ЛКА (ПМЖА и ОА) гемодинамически значимым является стеноз более 70% диаметра, для основного ствола ЛКА – более 50%, для ПКА – более 30%.

На 1 месте по частоте поражения при любом типе кровооснабжения стоит ПМЖА (передняя стенка Лж, пердняя часть межжелудочковой перегордки, передняя ножка пучка Гиса). На 2 месте – ПКА (Пж, задняя и часть боковой стенки Лж, задняя часть межжелудочковой перегородки, синусовый и атриовентрикулярный узлы, задняя часть пучка Гиса). ПКА обычно вовлекается в процесс при правом и средне-правом типе кровооснабжения. На 3 месте стоит ОА (боковая стенка Лж, а при левом типе кровооснабжения – задняя стенка Лж и атриовентрикулярный узел). Ствол ЛКА поражается реже всего (в 8%), однако прогноз при этом самый неблагоприятный.

В компенсации коронарного кровообращения играют важную роль как внутрисистемные, так и межсистемные анастомозы, главными из которых являются апикальные анастомозы (между ПМЖА и ПКА).

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. Хроническая ишемическая болезнь сердца (стабильная стенокардия покоя, вариантная стенокардия покоя, аритмический вариант ИБС).

2. Нестабильная стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

4. Кардиальные осложнения ИБС (постинфарктная аневризма Лж, постинфарктный ДМЖП, постинфарктная недостаточность митрального клапана).

Для каждой из форм обязательно указать ФК ХСН.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИБС

Скрининговый метод определения наличия ишемии миокарда, очагов некроза и рубцевания, позволяет примерно локализовать зону поражения.

Стандартная ЭКГ в 12-ти отведениях (чувствительность – 75%) – выявляет острую ишемию миокарда (приступ стенокардии или инфаркт), постинфарктный рубец и нарушения ритма.

Суточное (холтеровское) мониторирование (чувствительность – 90%) – фиксирует суточные транзиторные ишемические изменения и нарушения ритма.

ЭКГ с физической нагрузкой: велоэргометрия и тердмил-тест (чувствительность 50-85%) – выявляет скрытую коронарную недостаточность.

Чреспищеводная электрокардиостимуляция (чувствительность та же, что и у проб с физической нагрузкой) – альтернатива ЭКГ с физической нагрузкой у больных с хронической артериальной недостаточностью, сердечно-легочной недостаточностью.

ЭКГ с фармакологическими пробами: нитроглицериновая – положительная динамика на ЭКГ после его приема подтверждает диагноз ИБС; проба с эргометрином в количестве до 0,5мг ступенчато в/в (провоцирует спазм коронаров) – выявляет ишемию миокарда, обусловленную коронароспазмом (спонтанная стенокардия покоя).

Позволяет диагностировать гипо- и дискинезию сегментов желудочков, толщину стенок и размеры полости желудочков.

Позволяет диагностировать осложненные формы ИБС: аневризмы, недостаточность митрального клапана, ДМЖП.

В последние годы разработаны способы ультразвуковой визуализации основного ствола ЛКА и проксимального отдела ПМЖА.

Допплер-режим позволяет выявить турбулентный поток в полостях сердца при органическом поражении клапанного аппарата, ДМЖП, турбулентный поток крови по ЛКА И ПМЖА.

Колор-кинезис – цветное картирование зон ишемии миокарда и кардиосклероза.

В настоящее время это основной метод верификации диагноза и определения показаний к хирургическому лечению или ангиопластике.

При коронаровентрикулографии 45 мл контрастного препарата (ОМНИПАК,ВИЗИПАК) вводится в полость левого желудочка и по 5-8 мл в устье коронарных артерий. Для получения хороших серийных снимков и оценки ФВ Лж необходима рентгентелесъемка. Цифровая дигитальная ангиография позволяет при однократном введении контрастного препарата получить качественное изображение всего коронарного русла и оценить сократимость Лж, а также кинетику его отдельных сегментов.

Для катетеризации Лж и коронарных артерий используются два метода: трансфеморальный метод Джадкинса (катетеры различны для ЛКА и ПКА) и трансаксиллярный метод Соунса (катетеры одинаковы для ЛКА и ПКА)

Коронаровентрикулография определяет тип кровоснабжения сердца: в 85% правый тип (задняя стенка Лж и МЖП кровоснабжаются ПКА), у 10% - левый тип (задняя стенка Лж и МЖП кровоснабжается ОА), и у 5% - сбалансированный (ПКА и ЛКА в равной степени участвуют в кровооснабжении задней стенки Лж).

Показания к коронарографии: стабильная стенокардия, рефрактерная к консервативной терапии; нестабильная стенокардия; перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда; для уточнения диагноза ИБС, когда данные неинвазивных методов вызывают сомнения; подозрение на анеризму сердца; мультифокальный атеросклероз.

Сканирование с изотопом 201Талия (накапливается в капиллярах миокарда) – при ишемии и рубцовых изменениях способность к концентрации снижается.

После внедрения методики колор-кинезиса отходит на второй план.

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Основные клинические признаки хронической ишемии: периодически развивающийся ангинозный статус, аритмии, признаки сердечной недостаточности.

Выделяют две формы хронической ИБС: стабильную стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию покоя.

При стабильной стенокардии напряжения ангинозный статус характеризуется загрудинной болью с иррадиацией в левую половину туловища, лица и шеи. Боль четко связана с физической нагрузкой и после ее прекращения проходит не позднее чем через 15 минут (чаще через 1-2 мин). Загрудинные боли легко купируются приемом нитроглицерина. Стабильная стенокардия напряжения характеризуется стабильной клинической картиной (одинаковая физическая нагрузка, одинаковая длительность и частота приступов, одинаковая субъективная характеристика приступов, идинаковые дозы нитроглицерина, необходимые для купирования приступа).

Наиболее частые нарушения ритма у больных с ИБС: желудочковая экстрасистолия и нарушения проводимости, реже – мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия.

Функциональные классы стабильной стенокардии напряжения (Канадская ассоциация кардиологов): I – ангинозный статус возникает только при интенсивных физических нагрузках; II- при ходьбе на расстоянии более 500 м или при поъеме более чем на 1 этаж; III- при ходьбе на расстояниеметров или при подъеме менее чем на 1 этаж; IV – при ходьбе на расстояние менее 100 м, а также появлении стенокардии напряжения-покоя.

Спонтанная стенокардия покоя характеризуется возникновением ангинозного статуса вне связи с физической нагрузкой. При этом толерантность к нагрузке или не изменена или даже повышена. Длительность приступа 5-15 минут (максимум до 30 минут). Спонтанная стенокардия обусловлена преходящим спазмом коронарных артерий. Достаточно редко встречается изолированно и в 90% сочетается со стенокардией напряжения (IV ФК). Спонтанная стенокардия, сопровождающая подъемом ST называется вариантной стенокардией (стенокардия Принметалла).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и нагрузочные пробы: критерии диагностики – горизонтальное смещение ST более чем на 1 мм от изолинии, реверсия зубца Т, появление аритмии (последнее учитывается при нагрузочных пробах).

УЗИ, коронаровентрикулография – верификация диагноза, оценка показаний к операции (ФВ<40% - операция противопоказана).

Основные направления консервативной терапии: улучшение перфузии миокарда и снижение его потребности в кислороде. Кроме того, консервативная терапия обязательно предусматривает нормализацию липидного обмена, профилактику тромбообразования в коронарных артериях, лечение сопутствующих артериальной гипертензии и сахарного диабета.

Основные препараты в консервативной терапии ИБС: нитраты, -адреноблокаторы и антагонисты кальция.

НИТРАТЫ – улучшают коронарную перфузию, особенно ишемизированных зон (нет «синдрома обкрадывания») + снижают преднагрузку и в меньшей степени - постнагрузку. Основной механизм действия – в стенке сосудов (преимущественно артериол) деградируют до NO (органические нитраты требуют при этом пристутствия сульфгидрильных групп), что представляет собой не что иное как ERF (мощнейший вазодилататор и антиагрегант). Для купирования ангинозного статуса используются нитраты быстрого, но короткого действия. Наиболее быстро эффект наступает после сублингвального приема нитроглицерина (начало – через 1-2 минуты, длительность – до 30 минут. Препараты нитросорбида (изосорбид динитрат, кардикет -20) отличаются меньшей скоростью наступления эффекта (через 10 минут), но большей продолжительностью действия (3-4 часа). Нитропрепараты длительного действия используются для профилактики приступов стенокардии. Скорость наступления эффекта при этом черезминут, а продолжительность действиячаса. К ним относятся пролонгированные формы нитроглицерина (сустак, нитронг, пластырь «Депонит», Нитро-Мак Ретард) и пролонгированные формы изосорбида динитрата (кардикет-40, кардикет-60, изокет, Моно-Мак Депо, Эфокс). Препарат кардикет-120 содержит две фракции – быстрорастворимую (эффект через 20 минут) и медленно растворимую – эффект через 1 час с длительностью 15 часов.

НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ -АДРЕНОБЛОКАТОРЫ. Уменьшают частоту сердечных сокращений одновременно увеличивая их силу, снижают постнагрузку, способствуют прераспределению моикардиального кровотока в пользу ишемизированных зон и улучшения отдачи кислорода ишемизированным тканям. Противопоказаны при склонности к брадикардии. Препараты короткого действия: пропранолол (анаприлин, обзидан), вискен. Препараты пролонгированного действия – коргард, тразикор.

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ. Снижают силу сокращения миокарда, улучшают коронарную перфузию, снижают постнагрузку. Препараты: верапамил (изоптин, финоптин), нифедипин (коринфар). У верапамила более выражн антиаритмогенный эффект (замедляет АВ-проводимость, угнетает функцию синусового узла), а у нифедипина – более выражена периферическая вазодилатация.

Нормализация липидного обмена: мевакор, зокор.

Профилактика тромбообразования: тиклид, аспирин.

Ежегодная летальность при консервативной терапии – 3-9% в год.

Стенокардия напряжения ФК III-IV.

Перенесенный ИМ в анамнезе даже без клиники стенокардии.

Стеноз ствола ЛКА более 50% даже без клиники стенокардии (очень часто сразу начинается с обширного ИМ).

Стенозы ПКА более 30% у больных с клиникой стенокардии любого ФК.

Впервые выполнена Грюнтциг в 1977г.

Принцип: в коронарную артерию вводится баллонный дилатационый катетер, под контролем экрана баллон вводят в место стеноза, после чего давление в баллоне доводится доатмосфер в течение до 3 минут, в результате бляшка раздавливается. По окончании процедуры обязательны измеререние давления а артерии ниже стеноза и контрольная коронарография. Ангиографический критерий успеха – уменьшение степени стеноза более чем на 20%. Часто баллонную дилатацию заканчивают стентированием сосуда (стенты 2-4,5 мм). За 24 часа до манипулции больной начинает принимать антиагреганты, в момент проведения ангиопластики интракоронарно вводят гепарин и нитроглицерин.

Ангиопластика проводится при развернутой сердечно-сосудистой операционной и при постоянном мониторировании ЭКГ (осложнения – острая окклюзия артерии, раслоение интимы, острая ишемия миокарда).

Новые технологии ангиопастики: лазерная реканализация – с помощью «холодного» лазерного излучения (на конце световода) делают канал в просвете окклюзированной артерии, далее производят баллонную ангиопластику; роторная реканализация - с помощью крутящейся лопасти поллунной формы с алмазным покрытием высверливают канал в окклюзированной артерии; ротационная атерэктомия – атеросклеротическая бляшка срезается с помощью атерэктомического катетера с контейнером и ножом внутри.

Показания к ангиопластике: одиночные стенозы любой из коронарных артерий (кроме основного ствола ЛКА), одиночные стенозы не более 2 коронарных артерий, множественные стенозы в одной коронарной артерии, хронические окклюзии давностью менее 3 месяцев и протяженностью не более 2 см.

Летальность – 1,2%, ближайший положительный результат – у 90%, в течение 1-го года у 40% возникают рестенозы. Частота осложнений, требующих экстренной операции – не выше 6%.

Стоимость: 5-10 тыс. долларов, коронарографии – 3-5 тыс. долларов.

АКШ впервые выполнил Майкл Де-Бекки в 1964г., а МКШ – В.И.Колесов также в 1964г.

Показания: стеноз основного ствола ЛКА (даже при ФВ < 40%), стенозы или окклюзии более 2 коронарных артерий, множественные стенозу коронарных артерий.

Основные принципы: операция проводится только в условиях ИК на «сухом сердце», лучше с использованием оптики (увеличение в 2-4 раза); шунтируются все артерии, имеющие гемодинамически значимый стеноз (одномоментно можно шунтировать не более 7 артерий диаметром более 1мм), однако с аортой накладывают не более 4 анастомозов (поэтому используют прыгающие, секвенциальные и бифуркационные шунты); сначала шунтируют ПМЖА, затем ОА и ПКА; обычно накладывают сначала коронарные анастомозы, затем – аортальные (Ю.В.Белов – в обратной последовательности); во время операции контроль функции шунта производят флоуметром (кровоток по шунту – не ниже 50 мл.мин). В настоящее время считается оптимальным наложение не более 4 шунтов (обкрадывание остльных).

Противопоказаниями к АКШ является тяжелое поражение дистального русла и ФВ Лж < 40%.

Стоимость АКШтыс. долларов без учета стоимости койко-дня.

После АКШ ввиду высокого риска развития острой сердечной недостаточности (особенно у больных с ФВ < 50%) должны быть предусмотрены трансаортальная баллонная контрпульсация, либо искусственый левый желудочек.

Летальность после АКШ – 5,7%; у лиц моложе 75 лет – 1,4%, у больных со стенокардией без ИМ в анамнезе – 0,5%.

Пятилетняя выживаемость после АКШ – 96%, при консервативном лечении той же категории больных – 60%.Частота ИМ после АКШ – 1% в год, без АКШ > 3%.

В течение 1-го года проходимоть АКШ сохраняется у 80% больных, затем частота окклюзий шунтов – 2% в год, а через 5 лет – 5% в год. Результаты лучше после МКШ (поэтому в настоящее время АКШ и МКШ комбинируют). У женщин результаты в 2,5 раза хуже.

При поражении 1 КА (исключая ствол ЛКА) результаты АКШ сравнимы с результатами консервативной терапии. При поражении 2 и более КА при стенокардии ФК I-II хирургическое лечение улучшает качество жизни, избавляет пациента от приступов стенокардии и постоянного приема антиангинальных препаратов, существенно не влияя на отдаленную выживаемость. При ФК III-IV АКШ хирургическое лечение увеличивает и отдаленную выживаемость.

Принцип: с помощью «холодного» лазера создаетсяканальцев в миокарде либо трансмиокардиально (на работающем сердце), либо эндомиокардиально (катетером).

Это альтернатива АКШ у больных с тяжелым поражением дистального русла и низкой фракцией выброса Лж.

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Изменение характера ангинозных приступов (особенно длительность свыше 15 минут и необходимость в использовании больших доз нитроглицерина для их купирования), в меньшей степени их частоты и интенсивности.

Появление приступов стенокардии покоя на фоне имеющейся стенокардии напряжения;

Впервые возникшая стенокардия (давность до 1 месяца).

Стенокардия покоя в раннем периоде (первые 2 недели) после ИМ.

Длительность нестабильной стенокардии – до 30 суток, после которых ее следует называть рефрактерной к консервативной терапии тяжелой стабильной стенокардией.

Нестабильная стенокардия всегда связана с нестабильностью атеросклеротической бляшки. При этом происходит изъязвление, надрыв бляшки, кровоизлияние в бляшку. Все вышеперечисленное приводит к развитию пристеночного тромбообразования и длительного коронароспазма с резким уменьшением просвета коронарной артерии, а также к артериоартериальной эмболии сосудов дистального русла.

Клиника. ЭКГ с обязательным холтеровским монитоированием.

Нормальные уровни МВ-фракции КФК, АСТ, ЛДГ (в отличие от ИМ).

Коронарография: выраженный коронароспазм, плохое контрастирование дистального русла, флотирующий тромб в просвете коронарной артерии.

При нестабильной стенокардии больной должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии на 48 часов (острый период), где ему должна проводится в полном объеме интенсивная терапия как при ИМ. Она включает в/в введение 0,1% нитроглицерина (перлинганит), пероральный прием или в/в введение (изокет) пролонгированных форм нитратов, -адреноблокаторов, антагонистов кальция. Кроме этого должна проводится мощная антитромботическая терапия: гепарин в/в, аспирин или тиклид. При развитии острой сердечной недостаточности обязательно назначить сердечные гликозиды и диуретики. В тяжелых случаях следует подумать о внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Если эффект от лечения получен, то в последующем – плановая коронарография с последующим решением вопроса о возможном методе интервенционном методе лечения.

Если эффект от лечения отсутствует, то выполняют экстренную коронарографию с последующими интракоронарной фибринолитической терапией и ангиопластикой (обычно на фоне ТАБК). При невозможности выполнить последнюю производится экстренное АКШ.

Летальность при плановых операциях при НС – 4%, при экстренных – 10%.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

В подавляющем большинстве случаев причиной ИМ является тромбоз коронарной артерии, меньшую роль отводят длительному коронароспазму и артериоартериальной эмболии.

В течение первых двух часов (острейший период или период острой ишемии) возможен лизис тромба, тогда некроз миокарда не наступит. К концу первых суток (острый период) гистологически и макроскопически определяется зона некроза миокарда, начинаются процессы воспаления и лизиса некротизированных кардиомиоцитов, через 10 суток (подострый период) развиваются процессы рубцевания и мягкий рубец из грануляционной ткани формируются к концу 4-8 недели, к концу 6 месяца формируется плотный постинфарктный рубец.

Площадь острой ишемии и некроза определяет возможность развития кардиогенного шока.

Ангинозный статус более 30 минут, не купируемый приемом нитроглицерина и ненаркотическими анальгетиками.

Признаки острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок, отек легкого) и тяжелые нарушения ритма.

ЭКГ: дислокация ST, инверсия зубца T, патологический зубец Q (патогномоничный признак), аритмии.

Повышение МВ-фракции КФК, АСТ, ЛДГ1 и 5 с обязательной нормализацией к 2-3 суткам (КФК), к 4-5 суткам (АСТ и ксуткам (ЛДГ).

Лихорадка и лейкоцитоз к концу первых суток и в течение первой недели, и в течение месяца – повышенная СОЭ.

В постинфарктном периоде обычно развиваются нарушения ритма и хроническая сердечная недостаточность.

Консервативное лечение такое же как и при нестабильной стенокардии. Обязательны -алреноблокаторы и антагонисты кальция (сокращают зону ишемии), адекватное обезболивание наркотическими анальгетиками. При развитии кардиогенного шока – ТАБК. Период нахождения в отделении интенсивной терапии – 10 суток (опасность развития тяжелых осложнений).

Экстренная интракоронарная фибринолитическая и антитромботическая терапия с последующей баллонной ангиопластикой эффективны если с момента ИМ прошло не более 6 часов.

АКШ выполняют не ранее чем через 4 месяца после ИМ. Показаниями к экстренному АКШ являются: тромбоз КА во время ангиопластики или коронарографии, кардиогенный шок, трансмуральный ИМ давностью не более 6 часов, ранний рецидив стенокардии после ИМ.

Летальность при АКШ в сроки до 6 часов – 5%, в более поздние сроки – 10%. 5-летняя выживаемость после ангиопластики и АКШ – 90%, при консервативном лечении – 80%.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ИБС

1. Постинфарктная аневризма

Образуется как в остром периоде инфаркта, так и отдаленные сроки. Частота – у каждого пятого после трансмурального инфаркта.

В 85% формируется из передней или переднебоковой стенки Лж. 5-летняя выживаемость – 20% (смерть от разрыва аневризмы).

Диагностика: ИМ в анамнезе, хроническая левожелудочковая недостаточность, стенокардия, систолический шум на верхушке, кардиомегалия, эхокардиоскопия, вентрикулография.

Тактика: абсолютное показание к хирургическому лечению (обычно в сочетании с АКШ, которое предшествует резекции анеризмы). Методы – резекция анеризмы, анеризмораффия и аневризмопликация (при небольших анеризмах).

Развивается обычно в остром периоде, при этом выживают 30% больных. Частота- до 2%.

Диагностика – как врожденные ДМЖП, основной синдром – прогрессирующая сердечная недостаточность.

Тактика – хирургическое лечение (пластика ДМЖП после АКШ).

Развивается либо вследствие инфаркта сосочковых мышц с их последующим разрывом (острая митральная недостаточность), реже – вследствие ишемии сосочковой мышцы (хроническая митральная недостаточность).

При разрыве сосочковых мышц развивается отек легких и кардиогенный шок, при хронической митральной недостаточности – хроническая левожелудочковая недостаточность.

Тактика – экстренное или плановое АКШ + протезирование митрального клапана.

← предыдущая
Кардиохирургия: современный этап
Нарушение кровотока в венечных артериях
следующая →

ул. Воровского, д. 64, г. Челябинск, Челябинская область,

Учебные базы кафедры ЧОКБ № 1, ул. Воровского, д. 70 Клиника ЮУГМУ, ул. Черкасская, д. 2 МБУЗ ГБ № 6, ул. Румянцева, д. 24 ФГБУ «ФЦ ССХ», пр. Героя России Родионова Е. Н., д. 2

Кафедра госпитальной хирургии ЮУГМУ - последипломное образование врачей по специальностям: общая хирургия, сердечно-сосудистая хирургия (ангиохирургия, кардиохирургия).

Информация, размещенная на сайте, предназначена для профессионалов, и не может быть использована как руководство к самолечению. Администрация сайта не несёт ответственности в случаях причинения вреда, связанных с использованием информации, размещенной на данном сайте.

Стеноз пка 90

danaфевраля 2016

Все зависит от клинической картины заболевания. Нельзя полагаться лишь только на цифры.

danaфевраля 2016

Диагноз: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения 2 ФК. Атеросклероз коронарных артерий. Стеноз ПКА до 75 %. Хроническая сердечная недостаточность 2 А Функциональный класс 3. Гипертоническая болезнь сердца 3 ст, артериальная гипертония 1 ст. Риск ССО 4 ст.

Про сахар и холестерин в выписке ничего не нашла.

7 ноября у моего мужа случился инфаркт миокарда с зубцами распространенный. Стеноз 90% ПМЖВ. Советуют поставить стент.

что значит «вылетают»? стент - это специальная армированная трубка, которая вставляется внутрь сосуда и не позволяет ему сужаться. куда он может вылететь из сосуда?»дорогостоящие лекарства» - это статины, которые предотвращают образование холестериновых бляшек внутри сосуда. эти препараты нужно принимать всем людям старше 50 лет. и не такие уж они дорогие. в период послеоперационной реабилитации придется принимать еще недешевые препараты, препятствующие образованию тромбов в сосудах. это примерно полгода.

земля на кладбище, гроб и похоронные принадлежности не намного дешевле, поверьте.

квоту на операцию выбить в конце года реальнее, чем в начале. так что не затягивайте с принятем решения.

Реканализация хронической окклюзии ПКА.

22.06.11 г. Пациент №30253. Возраст: 55 лет. Поступил в НПЦИК с диагнозом: ИБС: стенокардия напряжения 2 ФК. Гипертоническая болезнь II стадии.

Из анамнеза: Колебание АД выявлено в 2007г, с мах 180/120 мм рт ст, адаптирован к/75-80 мм рт. ст. В 2007г при на ЭКГ выявили рубцовые изменения без коронарного анамнеза, с этого времени при больших нагрузках стал отмечать давящие боли в прекардисльной области проходящие в покое (до этого не обращал внимания на болевой с-м). 31.03.11 при ускорении шага отметил затяжной болевой приступ - госпитализирован в 50 ГКБ с прогрессирующей СН. Обследован: ВЭМ - сомнительна (снижение АД на нагрузке с депрессией ST макс. до 0,7 мм). ХМ-ЭКГ: 5 эпизодов депрессии ST до 3,3 мм.

Проведенные процедуры: 24.06.11 г. в плановом порядке выполнена КАГ, при которой: Тип коронарного кровообращения правый. Ствол ЛКА короткий, практически отсутствует. ПМЖВ умеренные диффузные изменения во всех отделах без гемодинамически значимого стенозирования. Огибающая ветвь представлена развитой ВТК, в сред/3 стенозирована на 90 %. ПКА: окклюзирована в сред/3, коллатеральное заполнение дистального русла через межсистемные коллатерали хорошее. Оценка по шкале Syntax - 18.

Выполнено: Первым этапом выполнено прямое стентирование среднего сегмента ОВ стентом 3,5 х 20 мм с хорошим непосредственным ангиографическим результатом. Вторым этапом проведена механическая проводниковая реканализация окклюзии сред/3 ПКА с последующей ТЛАП с хорошим результатом. В зону остаточного стеноза доставлен, позиционирован и имплантирован стент 2,5 х 38 мм. При контрольной ангиографии ПКА раскрытие стента полное, позиционирование адекватное, магистральный кровоток восстановлен.

Артериография ЛКА. Визуализируется 90 % стеноз сред/3 ОВ.

Артериография ЛКА (RAO/LAO 0; CAUD 30). 90 % стеноз сред/3 ОВ.

Артериография ПКА (RAO 45; CRAN/CAUD 0). Окклюзия сред/3 ПКА.

Имплантация стента в пораженный сегмент ОВ.

Контрольная ангиография ЛКА. Хороший результат стентирования.

Этап проводниковой реканализации окклюзии сред/3 ПКА.

ТЛАП окклюзированного сегмента баллоном.

Контрольная ангиография после предилатации. Визуализируется остаточный стеноз в ранее окклюзированном сегменте и пристеночный дефект контрастирования дистальнее.

Имплантация стента в сред/3 ПКА с распространением на границу сред/3 и дист/3.

Контрольная ангиография (LAO 10-20; CRAN 30). Адекватное позиционирование стента, восстановление магистрального кровотока.

Контрольная ангиография (LAO 40; CRAN/CAUD 0). Хороший ангиографический результат.

Стеноз пка 90

Мужчина, 69 лет, первый инфаркт задней стенки перенес в 2006 году, сопутствующие заболевания: гипертония. Почти 20 лет страдает гипертонией, АД бывает за 200. Постоянно принимает препараты, регулирующие АД (диротон), а также некоторые сердечные (кардикет, и некоторые другие, пока точно не могу написать, а также американский аспирин). Не курит. Физически очень активен, жалобы на здоровье крайне редки.

В начале 2013 года стал высказывать жалобы на ярко-выраженную стенокардию и высокое неуправляемое АД. Находился в стационаре, выписан с улучшением, с подобранной новой схемой лекарств, однако давление резко сбили, стал страдать гипотонией, перешел на свою обычную схему, и положение стабилизировалось. Приступы стенокардии к зиме 2013 года возобновились и стали ярко-выраженными, без нитроспрея не выходил из дома.

5.01.2014 г. с блокадой сердца был доставлен в стационар, где 12.01.2014 под утро случился 2-ой инфаркт передней стенки. Проанализировав ситуацию с оказанной медицинской помощью в предынфарктном состоянии, родственники перевели больного в областной Волгоградский кардиоцентр. Состояние стабилизировалось. После трех суток в реанимации, больного перевели в палату. На данный момент чувствует себя нормально.

Результаты коронарографии проведенной в реанимации областного кардиоцентра 13.01.2014 г. (на следующие сутки после инфаркта)

Диагноз направительный: ИБС. Стенокардия напряжения ФК4.

Диагноз заключительный: ИБС. Атеросклероз коронарных артерий: два стеноза ПКА в п\З 90%, в д\З 65%. Стеноз ОВ в с\З 90%, в д\З 50%. Стеноз ВТК1 в п\З более 50%. Стеноз ПМЖВ в п\З до 50%.

Мы согласны на операцию. Вопрос о времени. Врач аргументирует тем, что папе(больной - это мой отец, остался у меня один.) сейчас не показана операция, никто в России после инфаркта не оперирует. Нужна, по крайней мере двухмесячная реабилитация, а я боюсь опоздать. Прошу простить меня за скудную важную информацию и обильную ненужную. Готова бороться до последнего. У папы четверо внуков, трое из которых мои маленькие детишки. Очень хочу, чтобы он жил, как можно дольше.

(понимаю, что вы запрашиваете протокол или запись исследования КАГ, но у меня пока только это)

Комментарии к сообщению:

Абугов Сергей Александрович.

Российский Научный Центр Хирургии им. академика Б.В. Петровского.

Как нам быть? И как аргументировать?

Папу выписали из больницы. Выписку прилагаю. Чувствует себя удовлетворительно, умеренно активен, настраивается на операцию. Мой вопрос к уважаемым докторам, консультирующим здесь, на форуме:

Беспокоят боли под лопаткой слева. Иногда чувствуется жжение. Боли не после физической активности, могут возникнуть и в состоянии покоя. Нитроспреем приступы не купируются вообще. Боль снимается анальгином (в больнице трамадолом). Интервал не реже чем через день. Примерно раз в день. При таких болях в больнице делали ЭКГ - сообщили, что без ухудшений. Врач пояснил, что это остеохондроз. Правда ли это??

Куда обратиться с моим заболеванием?

Стеноз артерий

Нормальное кровообращение обеспечивает оптимальную работу всех внутренних органов организма. Именно через кровь они получают кислород в необходимом объеме, питательные элементы. Иными словами, поражение сосудов неизбежно ведет к поражению всех органов.

Довольно серьезным заболеванием сосудов является стеноз коронарных артерий. Бифуркационные стенозы коронарных артерий встречаются довольно часто во врачебной практике. Стенозом артерий называется значительное сужение просвета артерий. Это ведет к развитию их полной или частичной непроходимости.

Классификация стенозов артерий

СЛКА поражает множество артерий. Поражения отличаются друг от друга симптоматикой и возможными последствиями. Стоит рассмотреть их поподробнее.

Стеноз ствола правой коронарной артерии

Сосуды, которые расположены в сердце называют коронарными. Другое их название - венечные. Они отвечают за нормальное кровоснабжение и работу миокарда.

ПКА, в свою очередь, отвечает за обеспечение кислородом синусового узла. Поражение правой коронарной артерии может привести к нарушению ритма и скорости сокращений желудочков.

Последствия несвоевременного оказания медицинской помощи могут быть очень серьезными. Из-за стеноза ствола ПКА могут стремительно развиваться следующие недуги:

Ишемия.
Стенокардия.
Инфаркт миокарда.
Аритмия.
Стремительное повышение или понижения уровня артериального давления и т. д.

Но в медицинской практике данный недуг встречается довольно редко.

Стеноз ствола левой коронарной артерии

В отличие от предыдущего недуга, стеноз ствола левой коронарной артерии встречается намного чаще. Но он является и более опасным недугом.

Наибольший риск для здоровья заключается в том, что левый желудочек отвечает практически за всю кровеносную систему. При нарушениях в его работе страдают остальные внутренние органы.

Симптоматика стеноза левой коронарной артерии

При СТЛК человек чувствует упадок сил. Сперва ухудшается его общее состояние, наблюдаются неработоспособность, сонливость.

С развитием заболевания могут проявляться следующие симптомы:

Отдышка.
Частые головные боли и мигрени.
Дискомфорт в области груди.
Приступы стенокардии при физических нагрузках и эмоциональных перенапряжениях.
Тошнота и т. д.

Последствия СТЛКА

Значительное сужение левой коронарной артерии во многом вызывается образованием в ее толще бляшек. Их формирование обуславливается высоким процентом содержания в организме больного липопротеидов низкой плотности.

Подобные состояния сосудов, как и при стенозе правой коронарной артерии, могут привести к следующим последствиям:

Развитие ишемических заболеваний и их последствия.
Предынфарктные состояния.
Инфаркт миокарда и т. д.

Тандемный стеноз коронарных артерий

Такой вид стеноза встречается довольно редко. Он отличается поражением как левой, так и правой коронарных артерий. Диагноз очень негативный.

При поражении только одного желудочка в сердце основную работу по перекачке крови может взять на себя второй. В данном же случае заболевание развивается намного более стремительно.

При отсутствии своевременного медицинского вмешательства последствие при тандемном стенозе только одно - летальный исход. Чтобы избавиться от данного недуга, необходимо хирургическое вмешательство, направленное на замену или восстановление поврежденных коронарных артерий.

Стеноз позвоночных артерий

Позвоночные артерии являются не менее важными, чем коронарные. Нарушения ПА могут привести к серьезным изменениям в организме человека.

Стеноз ПА может быть вызван межпозвоночными грыжами, воспалительными процессами, опухолями, врожденными нарушениями позвонков и т. д. Сужение просвета ПА приводит к полному или частичному прекращению поступления в головной мозг крови и, соответственно, кислорода.

Симптоматика стеноза позвоночных артерий

Основными симптомами стеноза ПА являются:

Сильнейшие головные боли, которые часто переходят в мигрени.
Тошнота и рвота.
Сильные головокружения.

Болевые ощущения могут отдаваться в другие части тела. Характер боли может быть абсолютно разный. Она увеличивается при резких поворотах головы, тряской или быстрой езде и т. д.

Последствия стеноза позвоночных артерий

Самое распространенное последствие при запущенном стенозе ПА - инсульт. В головной мозг значительно преграждается поступление крови. Наблюдается ярко выраженная нехватка кислорода.

Отсутствие своевременной медицинской помощи при инсульте или запущенный стеноз позвоночной артерии могут закончиться летально.

Стеноз бедренной артерии

Следующая разновидность стеноза - стеноз бедренной артерии. В данном случае стеноз и окклюзия нижних конечностей - взаимосвязанные и взаимозаменяемые понятия. Значительно ухудшается поступление крови в ноги, наблюдается отечность. Отеки могут привести к точке невозврата, когда состояние артерий и их тканей ухудшится настолько, что исправить ситуацию будет уже невозможно.

Симптоматика стеноза бедренной артерии

К основным симптомам данного недуга относятся:

Хромота.
Сильные боли в нижних конечностях.
Спазмы.
Полное прекращение роста волос в определенных зонах на ногах.
Изменение цвета и оттенка кожных покровов нижних конечностей. Могут наблюдаться синюшность или, наоборот, краснота.
Изменение температуры нижних конечностей, что говорит о развитии воспалительных процессов.

Последствия стеноза бедренной артерии

Как и все предыдущие виды стенозов, данный требует незамедлительного вмешательства. В противном случае, пациента ждут негативные для его здоровья последствия.

При отсутствии медицинского вмешательства воспалительные процессы будут стремительно развиваться и увеличиваться. Это приведет к образованию гангрены.

При запущенных воспалительных процессах, отечностях и опухолях требуется незамедлительная ампутация конечности. Это необходимо для предотвращения риска увеличения площади поражения.

Стеноз подвздошной артерии

Подвздошная артерия является второй самой крупной артерией в организме человека. Нарушения в работе подвздошной артерии могут привести к очень серьезным последствиям.

Симптоматика стеноза подвздошной артерии

Среди основных признаков недугов и поражений подвздошной артерии выделяют:

Повышенную утомляемость и неработоспособность.
Сонливость.
Хромоту.
Потерю чувствительности конечностей.
Синюшность или краснота кожных покровов.
Отечность нижних конечностей.
Синдром импотенции и т. д.

Последствия недуга

При стенозе подвздошной артерии значительно замедляется тканевый обмен. Ухудшается выведение ненужных веществ из организма.

Те начинают скапливаться в большом количестве в плазме. Это неизбежно ведет к увеличению ее густоты и вязкости. Подобные изменения в составе крови всегда заканчиваются образованием в стенках сосудов тромбов. Это препятствует нормальному кровообращению и снабжению кислородом внутренних органов человеческого организма.

Критический стеноз

Острой формой стеноза является критический. Он начинает развиваться, если толщина сосудов увеличивается более чем в 70 процентов.

Данная форма требует немедленного хирургического вмешательства. Это единственный метод лечения такой формы недуга.

Критический стеноз способствует увеличению риска полной остановки сердца или инфаркта миокарда у больного. Это может произойти в любое время, именно поэтому при ухудшении состояния стоит немедленно обратиться к специалисту.

Уважаемый Владимир Владимирович, привожу дополнительную информацию к своему вопросу (1992). Для Вашего удобства воспроизвожу полный текст.
ИБС, стенокардия напряжения с 2001г.
Мелкоочаговый инфаркт миокарда высокой боковой локализации в сентябре 2003г.
После инфаркта симптомы стенокардии сохранились.
В апреле 2004г. выполнена коронаровентрикулография. Протокол: правый тип кровообращения сердца. Ствол левой коронарной артерии не изменён. ПНА в проксимальном сегменте стенозирована на 70-80%, в среднем сегменте на 70%. ОА стенозирована в проксимальном сегменте на 80%, далее стеноз 90%. ПКА с неровностями контуров на всём протяжении. Вентрикулография: ФВ 66%, КДО 107,4мл, КСО 35,9мл, КДД 16мм. Нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено.
Рекомендовано провести ТБКА с установкой трёх стентов в ПНА и ОА.
В том же апреле 2004г. выполнена ТБКА со стентированием. Протокол: в дистальный отдел ПНА на место стеноза проведён интракоронарный проводник. Выполнена предилатация стеноза ПНА баллонным катетером. Затем в место стеноза ПНА установлен стент Cypher 3,0x18мм. Остаточный стеноз в ПНА 0%. Затем интракоронарный проводник проведён в дистальный отдел ОА. Выполнена предилатация стенозов проксимального сегмента ОА баллонным катетером. Затем в место стенозов установлены стенты: дистальнее. Cypher 2,75x13мм, проксимальнее. Cypher 3,0x13мм. Остаточный стеноз в ОА 0%.
После выписки из клиники обнаружил, что все симптомы стенокардии сохранились; порог возникновения болей практически не изменился: при скорости ходьбы до 4км/час боли не возникают; при скорости ходьбы выше 4км/час боли возникают через 100-200м; при подъёме на один-два этажа боли не возникают; боли возникают при подъёме на 3 этажа и выше; боли возникают за грудиной, отдают в локтевые суставы рук, шею, нижнюю челюсть, зубы. Боли снимаются приёмом нитроглицерина.
Опять обратился в клинику.
В мае 2004г. выполнена повторная (контрольная) коронарография. Протокол: правый тип кровоснабжения сердца. Ствол ЛКА не изменён. ПНА: в устье сужена на 30%, далее на всём протяжении имеет неровные контуры. 1-ДА окклюзирована. ОА: имеет неровные контуры. 1-АТК (мелкая ветвь) окклюзирована в устье. 2-АТК (крупная ветвь) на всём протяжении имеет ряд стенозов от 70% до 90%. ПКА: диффузно изменена. В проксимальном и среднем сегментах имеет неровные контуры. Заднебоковая ветвь имеет ряд стенозов от 70% до 80%. Задненисходящая ветвь имеет неровные контуры. 1-ая правожелудочковая ветвь имеет ряд стенозов 70-90%. В местах установки стентов признаков рестеноза нет.
Протокол тредмил-теста: критерий прекращения - появление давящих болей за грудиной и в нижней челюсти. На максимуме нагрузки в V4-V6 наблюдалась косовосходящая депрессия ST, не доходящая до 1мм. ЭКГ вернулась к исходной и боль прошла сразу после прекращения нагрузки. Заключение: проба сомнительная, толерантность к физической нагрузке высокая.
Насколько помню, на тредмил-тесте давление сначала повысилось (на нагрузке), а затем пришло в норму (полного протокола у меня нет; в имеющейся у меня выписке из истории болезни сведений по давлению нет).
ИТОГО: после всех манипуляций симптомы стенокардии остались на прежнем месте в прежнем объёме. Для купирования болей опять назначен приём нитратов. Дайте, пожалуйста, совет по дальнейшей тактике. Заранее спасибо.

Ну что тут можно сказать? Состояние сердца хорошее, оно хорошо наполняется и хорошо сокращается; инфаркт (?) не оставил никаких следов. Кровоснабжение сердца в условиях нагрузки на него недостаточно, преимущественно, по-видимому, за счет спазма/сужения мелких артерий, артериол и потому не может быть радикально устранено (и не могло быть ранее обнаружено при коронарографии). Это ограничивает физическую активность, но с этим, похоже, придется мириться либо подбирать средства (указанные ранее, пентоксифиллин и т.д.), которые позволят ходить без остановки на более продолжительные дистанции. Последнее вряд ли целесообразно. Иногда при дистальных стенозах хороший, но временный эффект достигается лазеротерапией. Ну и, конечно, общеизвестная обязательная лекарственная вторичная профилактика ИБС.

В последние десятилетия показания к коронарографии все время расширяются в связи с распространением таких методов лечения коронарного атеросклероза и ИБС, как ТБКА со стентированием и АКШ коронарографию применяют для оценки коронарного русла (сужения и их протяженность, степень выраженности и локализация атеросклеротических изменений), определения тактики лечения и прогноза у больных с симптомами ИБС. Она также весьма полезна для изучения динамики коронарного тонуса, непосредственных и отдаленных результатов ТБКА, АКШ и медикаментозной терапии. Вкратце показания к коронарографии можно сформулировать следующим образом:

недостаточная эффективность медикаментозной терапии у больных ИБС и решение вопроса о другой тактике лечения (ТБКА или АКШ);
уточнение диагноза и дифференциальная диагностика у больных с неясным диагнозом наличия или отсутствия ИБС, кардиалгией (трудно-интерпретируемые или сомнительные данные неинвазивных и нагрузочных тестов);
определение состояния коронарного русла у представителей профессий, связанных с повышенным риском и ответственностью, в случаях подозрения на наличие признаков ИБС (летчики, космонавты, водители транспорта);
ОИМ в первые часы заболевания для проведения (интракоронарной) тромболитической терапии и/или ангиопластики (ТБКА) в целях уменьшения зоны некроза; ранняя постинфарктная стенокардия или рецидив ИМ;
оценка результатов АКШ (проходимость аортокоронарных и маммарокоронарных шунтов) или ЧКВ в случае рецидивов приступов стенокардии и ишемии миокарда.

Методика проведения коронарной ангиографии

Коронарографию можно выполнять как отдельно, так и совместно с катетеризацией правых отделов сердца и левой (реже правой) ВГ, биопсией миокарда, когда наряду с оценкой коронарного русла дополнительно необходимо знать параметры давления в ПЖ, правом предсердии, легочной артерии, минутный объем и сердечный индекс, показатели общей и локальной сократимости желудочков (см. выше). При проведении коронарографии должен быть обеспечен постоянный контроль ЭКГ и АД, следует иметь общий анализ крови и оценить биохимические показатели, состав электролитов крови, коагулограмму, показатели мочевины и креатинина крови, тесты па сифилис, ВИЧ, гепатиты. Также желательно иметь рентгенограмму грудной клетки и данные дуплексного сканирования сосудов подвздошно-бедренного сегмента (если пунктируется бедренная артерия, что пока бывает в большинстве случаев). Непрямые антикоагулянты отменяют за 2 дня до планируемой коронарографии с контролем свертываемости крови. Больные с повышенным риском системной тромбоэмболии (мерцательная аритмия, порок митрального клапана, в анамнезе эпизоды системной тромбоэмболии) на время отмены непрямых антикоагулянтов могут получать внутривенно нефракционированный гепарин или подкожно низкомолекулярный гепарин на период процедуры коронарографии. При плановой КАГ больного доставляют в рентгено-операционную натощак, премедикация заключается в парентеральном введении седативных и антигистаминных препаратов. Лечащий врач должен получить письменное информированное согласие от пациента на проведение процедуры с указанием редких, но возможных осложнений данной методики.

Пациента укладывают на операционный стол, накладывают ЭКГ-электроды на конечности (прекардиальные электроды также должны быть под рукой в случае необходимости). После обработки места пункции и выделения его стерильным бельем делают местную анестезию места в точке пункции артерии и под углом 45° пунктируют артерию. По достижении струи крови из павильона в пункционную иглу вводят проводник 0,038 0,035 дюйма, иглу извлекают и в сосуд устанавливают интродьюсер. Затем обычно вводят 5000 ЕД гепарина болюсно или систему постоянно промывают гепаринизированным изотопическим раствором натрия хлорида. В интродьюсер вводят катетер (используются различные типы коронарных катетеров для левой и правой коронарных артерий), его продвигают под флюороскопическим контролем до луковицы аорты и под контролем АД с копчика катетера катетеризируют устья коронарных артерий. Размер (толщина) катетеров варьирует от 4 до 8 F (1 F = 0,33 мм) в зависимости от доступа: при бедренном используют катетеры 6-8 F, при радиальном - 4-6 F. С помощью шприца с РКВ 5-8 мл вручную контрастируют селективно левую и правую коронарную артерии в различных проекциях, используя краниальную и каудальную ангуляции, стараясь визуализировать все сегменты артерии и их ветви.

В случае обнаружения стенозов проводят съемку в двух ортогональных проекциях для более точной оценки степени и эксцентричности стеноза: если в ЛКА, мы обычно встаем в правой передней косой проекции или прямой (так лучше контролируется ствол ЛКА), в правой (ПКА) в левой косой проекции.

ЛКА берет свое начало из левого коронарной) синуса аорты коротким (0,5-1,0 см) стволом, после чего делится па переднюю нисходящую (ПНА) и огибающую (ОА) артерии. ПНА идет по передней межжелудочковой борозде сердца (ее также называют передней межжелудочковой артерией) и дает диагональные и септальные ветви, кровоснабжает обширную область миокарда ЛЖ - переднюю стенку, межжелудочковую перегородку, верхушку и часть боковой стенки. ОА располагается в левой предсердно-желудочковой борозде сердца и дает ветви тупого края, левопредсердную и при левом типе кровоснабжения задне-нисходящую ветвь, кровоснабжает боковую стенку ЛЖ и (реже) нижнюю стенку ЛЖ.

ПКА отходит от аорты из правого коронарного синуса, идет но правой предсердно-желудочковой борозде сердца, в проксимальной трети дает ветви конусную и синусный узел, в средней трети - правожелудочковую артерию, в дистальной трети - артерию острого края, заднебоковую (от нее отходит веточка к атриовентрикулярному узлу) и задне-нисходящую артерии. ПКА кровоснабжает ПЖ, легочный ствол и синусный узел, нижнюю стенку ЛЖ и примыкающую к пей межжелудочковую перегородку.

Тип кровоснабжения сердца определяется тем, какая артерия образует задне-нисходящую ветвь: приблизительно в 80 % случаев она отходит от ПКА - правый тип кровоснабжения сердца, в 10 % - от ОА - левый тип кровоснабжения и в 10 % - от ПКА и ОА - смешанный или сбалансированный тип кровоснабжения.

Артериальные доступы для выполнения коронарографии

Выбор доступа к коронарным артериям, как правило, зависит от оперирующего врача (его опыта и предпочтений) и от состояния периферических артерий, коагуляционного статуса пациента. Наиболее часто применяем, безопасен и распространен бедренный доступ (бедренная артерия достаточно крупная, не спадается даже при шоке, находится далеко от жизненно важных органов), хотя в ряде случаев приходится применять другие пути введения катетеров (аксиллярный, или подмышечный; плечевой, или брахиальный; лучевой, или радиальный). Так, у больных с атеросклерозом сосудов нижних конечностей или оперированных ранее по этому поводу, у амбулаторных больных применяют пункцию артерий верхних конечностей (плечевой, подмышечной, радиальной).

При бедренном, или феморальном, способе передняя стенка правой или левой бедренной артерии хорошо пальпируется и пунктируется на 1,5-2,0 см ниже паховой связки по методике Сельдингера. Пункция выше этого уровня ведет к трудностям пальцевой остановки кровотечения после удаления интродьюсера и к возможной забрюшинной гематоме, ниже этого уровня - к развитию псевдоаневризмы или артериовенозной фистулы.

При аксиллярном способе чаще пунктируют правую подмышечную артерию, реже - левую. На границе дистальной области подмышки пальпируют пульсацию артерии, которую пунктируют так же, как и бедренную, после местной анестезии с последующей установкой интродьюсера (для этой артерии мы стараемся брать катетеры размером не более 6 F для более легкой остановки кровотечения и уменьшения вероятности развития гематомы в этом месте пункции после исследования). Этот способ в настоящее время нами применяется редко ввиду внедрения несколько лет назад радиального доступа.

Плечевой, или брахиальный, способ использовался давно: еще Sones в 1958 г. применял его для селективной катетеризации коронарных артерий, делая небольшой кожный разрез и выделяя артерию с наложением сосудистого шва в конце процедуры. При выполнении автором этого метода не было большого различия в числе осложнений по сравнению с пункцией бедренной артерии, но у его последователей частота сосудистых осложнений (дистальная эмболизация, спазм артерии с нарушением кровоснабжения в конечности) была больше. Только в единичных случаях используют этот доступ из-за перечисленных выше сосудистых осложнений и трудности фиксации плечевой артерии при ее чрескожной пункции (без кожного разреза).

Радиальный способ - пункция лучевой артерии на запястье - стал в последние 5-10 лет применяться все чаще и чаще для амбулаторной коронарографии и быстрой активизации больного, толщина интродьюсера и катетеров в этих случаях не превышает 6 F (чаще 4-5 F), а при бедренном и плечевом доступах можно использовать катетеры 7 и 8 F (особенно это важно при сложных эндоваскулярных вмешательствах, когда необходимо 2 и более проводников и баллон-катетеров, при лечении бифуркационных поражений со стентированием).

Перед пункцией лучевой артерии проводят тест Аллена с пережатием радиальной и ульнарной артерий на предмет выявления наличия коллатерализации в случае осложнения после процедуры - окклюзии радиальной артерии.

Пункцию лучевой артерии выполняют тонкой иглой, затем по проводнику в сосуд устанавливают интродьюсер, по которому тут же вводят коктейль из нитроглицерина или изосорбида дипитрата (3 мг) и верапамила (2,5-5 мг) для предотвращения спазма артерии. Для подкожной анестезии используют 1-3 мл 2 % раствора лидокаина.

При радиальном доступе могут возникать сложности с проведением катетера в восходящую часть аорты из-за извитости плечевой, правой подключичной артерии и брахиоцефального ствола, нередко требуются другие коронарные катетеры (не Джадкинса, как при бедренном доступе) типа Амплатца и многопрофильные катетеры для достижения устьев коронарных артерий.

Противопоказания к коронарографии

Абсолютных противопоказаний на данный момент для крупных катетеризационных ангиографических лабораторий нет, кроме отказа больного от проведения этой процедуры.

Относительные противопоказания следующие:

неконтролируемые желудочковые аритмии (тахикардия, фибрилляция);
неконтролируемая гипокалиемия или дигиталисная интоксикация;
неконтролируемая артериальная гипертензия;
различные лихорадочные состояния, активный инфекционный эндокардит;
декомпенсированная сердечная недостаточность;
нарушения свертывающей системы крови;
выраженная аллергия на РКВ и непереносимость йода;
выраженная почечная недостаточность, тяжелое поражение паренхиматозных органов.

Следует учитывать факторы риска осложнений после катетеризации сердца и коронарографии: пожилой возраст (старше 70 лет), комплексные врожденные пороки сердца, ожирение, истощение или кахексия, неконтролируемый сахарный диабет, легочная недостаточность и хронические обструктивные болезни легких, почечная недостаточность с уровнем креатинина крови более 1,5 мг/дл, трехсосудистое поражение коронарного русла или поражение ствола ЛКА, стенокардия IV ФК, пороки митрального или аортального клапана (а также наличие искусственных клапанов), ФВЛЖ

Определение степени стеноза и варианты поражения коронарного русла

Стенозы коронарных артерий подразделяют на локальные и диффузные (протяженные), неосложненные (с гладкими, ровными контурами) и осложненные (с неровными, нерегулярными, подрытыми контурами, затеканием РКВ в места изъязвления бляшки, пристеночными тромбами). Неосложненные стенозы обычно бывают при стабильном течении заболевания, осложненные - почти в 80 % случаев, встречаются у больных с нестабильной стенокардией, ОКС.

Гемодипамически значимым, т. е. ограничивающим коронарный кровоток, считают сужение диаметра сосуда на 50 % и более (но площади это соответствует 75 %). Однако стенозы менее 50 % (так называемый необструктивный, нестенозирующий коронарный атеросклероз) могут быть прогностически неблагоприятными в случае разрыва бляшки, образования пристеночного тромба с развитием нестабильности коронарного кровообращения и ОИМ. Окклюзии - полное перекрытие, закупорка сосуда по морфологической структуре - бывают конусовидные (медленное прогрессирование сужения с последующим полным закрытием сосуда, подчас даже без инфаркта миокарда) и с резким обрывом сосуда (тромботическая окклюзия, чаще всего при ОИМ).

Имеются различные варианты количественной оценки степени распространенности и тяжести коронарного атеросклероза. На практике чаще используют более простую классификацию, считая главными три основные артерии (ПНА, ОА и ПКА) и выделяя одно-, двух- или трехсосудистое поражение коронарного русла. Отдельно указывают на поражение ствола ЛКА. Проксимальные значимые стенозы ПНА и ОА можно считать эквивалентом поражения ствола ЛКА. Крупные ветви 3 основных коронарных артерий (интермедиарная, диагональные, тупого края, заднебоковая и задненисходящая) также учитываются при оценке тяжести поражения и, как и основные, могут подвергаться эндоваскулярному лечению (ТБКА, стентиронание) или шунтированию.

Важно полипозиционное контрастирование артерий (по крайне мере, 5 проекций ЛКА и 3 - ПКА). Оно необходимо для исключения наслоения ветвей на стенотический участок исследуемого сосуда. Это позволяет исключить недооценку степени сужения при эксцентричном расположении бляшки. Об этом надо помнить при стандартном анализе ангиограмм.

Селективное контрастирование венозных аортокоронарных и аортоартериальных (внутренняя грудная артерия и желудочно-сальниковая артерия) шунтов нередко входит в план коронарографического исследования у больных после АКШ для оценки проходимости и функционирования шунтов. Для венозных шунтов, начинающихся на передней стенке аорты примерно 5 см выше устья ПКА, используют коронарные катетеры JR-4 и модифицированный АR-2, для внутренней грудной артерии - JR или IМ, для желудочно-сальниковой - катетер Cobra.

Осложнения коронарной ангиографии

Летальность при коронарографии в крупных клиниках составляет менее 0,1 %. Серьезные осложнения, такие как инфаркт миокарда, инсульт, тяжелые аритмии и повреждение сосуда, встречаются менее чем в 2 % случаев. Выделяют 6 групп больных, у которых риск серьезных осложнений повышен:

дети и лица старше 65 лет, причем у пожилых женщин риск выше, чем у пожилых мужчин;
больные со стенокардией IV ФК, у них риск выше, чем у больных со стенокардией I и II ФК;
у больных с поражением ствола ЛКА в 10 раз чаще возникают осложнения по сравнению с больными с поражением 1-2 коронарных артерий;
больные с клапанными пороками сердца;
больные с левожелудочковой недостаточностью и ФВЛЖ
больные с различной некардиальной патологией (почечная недостаточность, диабет, цереброваскулярная патология, легочные заболевания).

В 2 больших исследованиях у пациентов, перенесших катетеризацию и коронарографию, смертность составила 0,1-0,14 %, инфаркт миокарда - 0,06- 0.07 %, ишемия головного мозга или неврологические осложнения - 0,07- 0,14 %, реакции на РКВ - 0,23 и локальные осложнения в месте пункции бедренной артерии - 0,46 %. У больных при использовании плечевой и аксиллярной артерий процент осложнений был несколько выше.

Число летальных исходов повышается у больных с поражением ствола ЛКА (0,55 %), с выраженной СН (0,3 %). Различные нарушения ритма - экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, блокады - могут возникать в 0,4-0,7 % случаев. Вазовагальные реакции встречаются, но нашим данным, в 1-2 % случаев. Это выражается в снижении АД и связанными с этим церебральной гипоперфузией, брадикардией, побледнением кожных покровов, холодным потом. Развитие этих явлений определяется беспокойством больного, реакцией па болевые раздражения при пункции артерии и стимуляции хемо- и мехапорецепторов желудочков. Как правило, достаточно применить нашатырный спирт, приподнять ноги или ножной конец стола, реже требуется внутривенное введение атропина, мезатона.

Местные осложнения встречаются, по нашим данным, в 0,5-5 % случаев при разных сосудистых доступах и заключаются в гематоме в месте пункции, инфильтрате и ложной аневризме.

Врожденные аномалии коронарной циркуляции

Коронарные артериовенозные фистулы - достаточно редкая патология, заключающаяся в наличии соединения между коронарной артерией и какой-либо полостью сердца (чаще всего - правым предсердием или желудочком). Сброс крови обычно небольшой, миокардиальный кровоток при этом не страдает. У 50 % таких больных какая-либо симптоматика отсутствует, у другой половины могут развиваться симптомы ишемии миокарда, СН, бактериальный эндокардит, редко - легочная гипертензия. Фистулы из ПКА и ее ветвей встречаются чаще, чем фистулы ПНА и ОА.

Сброс крови в ПЖ наблюдается в 41 % фистул, в правое предсердие - в 26 %, в легочную артерию - в 17 %, в ЛЖ - в 3 % случаев и в верхнюю полую вену - в 1 %.

Если фистула отходит от проксимального участка коронарной артерии, место отхождения можно определить с помощью ЭхоКГ. Наилучшим же методом диагностики пой патологии является КГА.

Отхождение ЛКА от ствола легочной артерии - тоже редкая патология. Эта аномалия проявляется в первые месяцы жизни СН и миокардиальной ишемией. При этом общая перфузия миокарда по ЛКА прекращается и осуществляется только за счет ПКА, при этом может быть достаточной при условии развития коллатерального кровотока из ПКА в ЛКА.

Обычно у таких больных в первые 6 мес. жизни развивается ИМ, что в дальнейшем приводит к смерти на первом году жизни. Только 10-25 % из них доживают без хирургического лечения до детского или подросткового возраста. За это время у них развивается стойкая ишемия миокарда, митральная регургитация, кардиомегалия и сердечная недостаточность

При контрастировании восходящей аорты видно отхождение от аорты одной только ПКА. На поздних кадрах можно увидеть по коллатералям заполняющиеся ПН А и ОА со сбросом контраста в легочный ствол. Одним из методов лечения взрослых больных с аномальным отхождением ЛКА от легочного ствола является наложение венозного шунта к ЛКА. Исход такой операции и прогноз во многом зависят от степени повреждения миокарда. В очень редких случаях отходит от легочной артерии ПКА, а не ЛКА.

Также редко наблюдаются такие аномалии, как отхождение ЛКА от ПКА и ОА от ПКА или рядом с устьем ПКА.

В недавней публикации указывается процент встречаемости некоторых аномалий отхождения коронарных артерий: отхождение ПНА и ОА отдельными устьями - 0,5 %, начало ОА от правого синуса Вальсальвы - 0.5 %. отхождение устья ПКА от восходящего отдела аорты выше правого синуса Вальсальвы - 0,2 %, а от левого коронарного синуса - 0,1 %, артериовенозная фистула - 0,1 %, отхождение ствола ЛКА от правого коронарного синуса аорты - 0,02 %.

Коллатеральный кровоток

В нормальном сердце с неизмененными коронарными артериями коллатералей (мелких анастомотических ветвей, соединяющих крупные коронарные артерии) но КАГ не видно, так как они находятся в спавшемся состоянии. При обструктивном поражении одной артерии создается градиент давления между дистальным участком сосуда с гиноперфузией и нормально функционирующим сосудом, в результате чего анастомотические каналы открываются и становятся ангиографически видимыми. Не до конца ясно, почему у одних больных развиваются эффективно функционирующие коллатерали, а у других - нет. Существование коллатерального кровотока в обход обструкции артерии защищает область миокардиальной гиноперфузии. Коллатерали начинают визуализироваться, как правило, при сужении сосуда более чем на 90 % или при его окклюзии. В одном исследовании у пациентов с ОИМ и окклюзией ИСА коронарография впервые 6ч ОИМ выявила коллатерали только в 50 % случаев, а КАГ после 24 ч ОИМ - почти во всех случаях. Это подтвердило, что коллатерализация после окклюзии сосуда развивается достаточно быстро. Другим фактором развития коллатерального кровотока является состояние той артерии, которая даст коллатерали.

Коллатеральный межсистемный и внутрисистемный кровоток играет существенную роль при стенотическом поражении коронарного русла. У пациентов с полной окклюзией сосуда регионарная сократимость ЛЖ лучше в тех сегментах желудочка, которые снабжаются коллатеральным кровотоком, чем в тех, в которых нет коллатерализации. У больных ОИМ без предшествующей ТЛТ экстренная КАГ показала, что лица с адекватно развитыми коллатералями имели более низкое КДД ЛЖ, выше показатели СИ и ФВЛЖ, ниже процент асинергии миокарда, чем у те, у кого не было коллатералей. При проведении ТБКА раздувание баллона в месте стеноза артерии вызывало менее выраженную болевую реакцию и изменение сегмента SТ на ЭКГ у тех пациентов, у которых коллатерали были хорошо развиты, по сравнению с теми, у кого они были развиты плохо.

Ошибки при коронарной ангиографии

Покадровая оценка, многопроекционная съемка сосуда с определением всех проксимальных, средних и дистальных сегментов артерии и ее ветвей, хорошее качество ангиограмм, опытный взгляд специалиста помогают избежать ошибок при проведении и интерпретации данных КАГ.

Интерпретацию коронарограмм затрудняет недостаточно четкое контрастирование коронарных артерий. Нормальные неизмененные коронарные артерии имеют на коронарографии ровные контуры, со свободным пассажем контрастного вещества, хорошим заполнением дистального русла п отсутствием нечеткости и нерегулярности контуров. Для хорошей визуализации всех сегментов артерии должно быть хорошее наполнение контрастом сосудистого русла, что возможно при тугом наполнении артерии путем ручного введения РКВ. Заполнение сосуда нередко бывает плохим при применении катетеров с меньшим внутренним диаметром (4-5 F), которые используются при трансрадиальной коронарографии. Неадекватное заполнение контрастом коронарной артерии может стать причиной заключения об устьевом поражении, нерегулярности контуров, пристеночном тромбе.

Суперселективная глубокая катетеризация ЛКА, особенно у больных с коротким ее стволом, с введением контрастного вещества в ОА может ошибочно указывать на окклюзию ПНА. Другими причинами недостаточно тугого заполнения контрастным веществом могут быть плохое полуселективное канюлирование устья артерии (надо подобрать катетер, соответствующий коронарной анатомии), повышенный коронарный кровоток при гипертрофии миокарда (артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальная недостаточность), слишком широкий венозный аортокоронарный шунт.

Внутрисосудистое УЗИ и определение градиента давления в стенозе помогают в диагностически сложных случаях при оценке значимости сужения сосуда.

Нераспознанные окклюзии ветвей крупных коронарных артерий могут определяться только на поздних кадрах ангиографии при заполнении дистальных сегментов окклюзированной ветви по коллатералям.

Суперпозиция крупных ветвей ЛКА в левой и правой косых проекциях иногда затрудняет визуализацию стенозов или окклюзий этих сосудов. Использование каудальных и краниальных проекций помогает избежать ошибок в диагностике. Первую септальную ветвь ПНА при окклюзии самой ПНА сразу после ее отхождения подчас принимают за саму ПНА, тем более что эта ветвь расширяется в целях создания коллатерального кровотока к дистальной ПНА.

«Мышечные мостики» - систолическое пережатие коронарной артерии, когда ее эпикардиальная часть «ныряет» в миокард; проявляются нормальным диаметром сосуда в диастолу и сужением короткого участка артерии, идущей под миокардом, в систолу. Чаще всего эти явления наблюдаются в бассейне ПНА. Хотя коронарное кровоснабжение в основном осуществляется в фазу диастолы, иногда описывают случаи ишемии миокарда, стенокардии и ИМ как результат выраженного систолического пережатия вместе «мышечного мостика». Также бывают пароксизмы атриовентрикулярной блокады, эпизоды желудочковой тахикардии при нагрузке или внезапная смерть. Эффективная терапия при этих состояниях включает применение бета-блокаторов и в очень редких случаях хирургическое лечение.

Важно знать!

Артерии, кровоснабжающие стенки тела, называются париетальными (пристеночными), артерии внутренних органов - висцеральными (внутренностными). Среди артерий выделяют также внеорганные, несущие кровь к органу, и внутриорганные, разветвляющиеся в пределах органа и снабжающие его отдельные части (доли, сегменты, дольки).