Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - причины, диагностика, лечение

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сегодня многие люди слышали о таком патологическом состоянии, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) , которое проявляет тенденцию к росту в течение последних двух десятилетий. По своей сути тромбоэмболия легочной артерии не является заболеванием с самостоятельным патогенезом, причинами, этапами развития и исходами. Тромбоэмболия легочной артерии представляет собой один из вариантов исходов (которые в данном контексте можно рассматривать как осложнения) иных патологий, непосредственно связанных с тромбообразованием. Именно поэтому причины, то есть заболевания, приведшие к грозному осложнению в виде тромбоэмболии легочной артерии, являются столь разнообразными и многофакторными.

Понятие тромбоэмболии легочной артерии

Название тромбоэмболия состоит из двух слов. Эмболия – это закупорка сосуда пузырьком воздуха, клеточными элементами и т.д. Таким образом, тромбоэмболия означает закупорку сосуда именно тромбом. Тромбоэмболия легочной артерии подразумевает под собой закупорку любой ветви или всего магистрального ствола сосуда тромбом.

Частота развития и смертность от тромбоэмболии легочной артерии

Сегодня тромбоэмболия легочной артерии считается осложнением некоторых соматических заболеваний, послеоперационных и послеродовых состояний. Смертность от данного тяжелейшего осложнения очень высока, и занимает третье место среди самых частых причин летального исхода среди населения, уступая первые две позиции сердечно-сосудистым и онкологическим патологиям.

В настоящее время участились случаи развития тромбоэмболии легочной артерии в следующих случаях:

• на фоне тяжелой патологии;
• в результате проведения сложного оперативного вмешательства;
• после полученной травмы .

Тромбоэмболия легочной артерии представляет собой патологию с крайне тяжелым течением, большим количеством разнородных симптомов , высоким риском смерти больного, а также с затрудненной своевременной диагностикой . Данные аутопсии (посмертного вскрытия) показали, что тромбоэмболия легочной артерии не была своевременно диагностирована у 50-80% людей, умерших по данной причине. Поскольку тромбоэмболия легочной артерии протекает стремительно, становится понятной важность быстрой и правильной диагностики и, как следствие, проведение адекватного лечения, способного спасти жизнь человека. Если тромбоэмболия легочной артерии не была диагностирована, смертность вследствие отсутствия адекватной терапии составляет около 40-50% больных. Смертность среди больных тромбоэмболией легочной артерии, получающих адекватное лечение вовремя, составляет только 10%.

Причины развития тромбоэмболии легочной артерии

Общая причина всех вариантов и типов тромбоэмболии легочной артерии – это образование тромбов в сосудах различной локализации и размера. Такие тромбы впоследствии отрываются и заносятся в легочные артерии, закупоривая их, и прекращая поступление крови дальше этого участка.

Самое распространенное заболевание, приводящее к ТЭЛА - это тромбоз глубоких вен ног. Тромбоз вен ног встречается довольно часто, а отсутствие адекватного лечения и корректной диагностики данного патологического состояния значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Так, ТЭЛА развивается у 40-50% больных с тромбозами бедренных вен. Любое оперативное вмешательство также может осложниться развитием ТЭЛА.

Факторы риска развития тромбоэмболии легочной артерии

ТЭЛА и тромбоз глубоких вен ног развиваются с максимальной частотой при наличии следующих предрасполагающих факторов:

• возраст старше 50 лет;
• низкая физическая активность;
• оперативные вмешательства;
• онкологические заболевания;
• сердечная недостаточность , в том числе инфаркт ;
• роды , протекавшие с осложнениями;
• травматические повреждения;
• прием гормональных контрацептивов ;
• избыточная масса тела;
• генетические патологии (дефицит антитромбина III, протеинов С и S и т.д.).

Классификация тромбоэмболий легочной артерии

Тромбоэмболия легочных артерий имеет множество вариантов течения, проявлений, выраженности симптомов и т.д. Поэтому классификация данной патологии осуществляется на основании различных факторов:

• место закупорки сосуда;
• величина закупоренного сосуда;
• объем легочных артерий, кровоснабжение которых прекратилось в результате эмболии;
• протекание патологического состояния;
• наиболее выраженные симптомы.

Современная классификация тромбоэмболий легочной артерии включает в себя все вышеперечисленные показатели, которые определяют ее степень тяжести, а также принципы и тактику необходимой терапии. В первую очередь течение ТЭЛА может быть острым, хроническим и рецидивирующим. Согласно объему пораженных сосудов, ТЭЛА подразделяется на массивную и не массивную.
Классификация тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от локализации тромба основана на уровне поражаемых артерий, и содержит три основных типа:
1. Эмболия на уровне сегментарных артерий.
2. Эмболия на уровне долевых и промежуточных артерий.
3. Эмболия на уровне главных легочных артерий и легочного ствола.

Распространено деление ТЭЛА, согласно уровню локализации в упрощенном виде, на закупорку мелких или крупных ветвей легочной артерии.
Также, в зависимости от локализации тромба, выделяют стороны поражения:

• правая;
• левая;
• с обеих сторон.

В зависимости от особенностей клиники (симптомов), тромбоэмболии легочной артерии подразделяются на три вида:
I. Инфарктная пневмония – представляет собой тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. Проявляется одышкой , усиливающейся в вертикальном положении, кровохарканьем, высокой частотой сердечных сокращений, а также болями в груди .
II. Острое легочное сердце – представляет собой тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии. Проявляется одышкой, низким давлением , кардиогенным шоком, болями стенокардического характера.
III. Немотивированная одышка – представляет собой рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей. Проявляется одышкой, симптомами хронического легочного сердца.

Степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии часто обусловлена закупоркой нескольких сосудов (полной или частичной), причем разного размера и локализации. Такое множественное поражение приводит к появлению необходимости в оценке функционального состояния легких . Для комплексной оценки степеней тяжести нарушений кровообращения в органах дыхания в результате эмболии тромбами, прибегают к определению степени нарушения перфузии легких. Итоговый показатель нарушений – перфузионный дефицит, рассчитанный в процентах, или ангиографический индекс, выраженный в баллах. Перфузионный дефицит отражает процентное количество сосудов легких, которые оказались без кровоснабжения в результате тромбоэмболии. Ангиографический индекс также дает оценку количеству сосудов, оставшихся без кровоснабжения. Зависимость степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии от перфузионного дефицита и ангиографического индекса представлена в таблице.

Тяжесть тромбоэмболии легочной артерии также зависит от объема расстройств нормального кровотока (гемодинамики).
В качестве показателей, отражающих степень тяжести нарушений кровотока, используются следующие:

• правожелудочковое давление;
• давление в легочной артерии.

Степени нарушения кровоснабжения легких при тромбоэмболии легочной
артерии

Степени нарушения кровотока в зависимости от значений желудочкового давления в сердце и легочном стволе представлены в таблице.

Симптомы различных видов тромбоэмболий легочной артерии

Чтобы вовремя поставить диагноз тромбоэмболии легочной артерии, необходимо четко представлять себе симптомы заболевания, а также быть настороженным в отношении развития данной патологии. Клиническая картина тромбоэмболий легочной артерии весьма разнообразна, поскольку определяется степенью тяжести заболевания, скоростью развития необратимых изменений в легких, а также признаками основного заболевания, приведшего к развитию данного осложнения.

Общие для всех вариантов тромбоэмболий легочной артерии признаки (обязательные):

• одышка, развивающаяся внезапно, по непонятной причине;
• увеличение числа сердечных сокращений более 100 в минуту;
• бледность кожи с серым оттенком;
• боли, локализованные в различных отделах грудной клетки;
• нарушение перистальтики кишечника ;
• раздражение брюшины (напряженная брюшная стенка, боль при ощупывании живота);
• резкое кровенаполнение вен шеи и солнечного сплетения с выбуханием, пульсация аорты;
• шум в сердце;
• сильно пониженное артериальное давление .

Данные признаки всегда обнаруживаются при тромбоэмболии легочной артерии, однако ни один из них не является специфическим.

Могут развиваться следующие симптомы (необязательные):

• кровохарканье;
• лихорадка;
• боль в грудной клетке;
• жидкость в грудной полости;
• судорожная активность.

Характеристика симптомов тромбоэмболии легочной артерии

Рассмотрим особенности данных симптомов (обязательных и необязательных) более подробно. Одышка развивается внезапно, без каких-либо предварительных признаков, причем явные причины появления тревожного симптома отсутствуют. Одышка возникает на вдохе, звучит тихо, с шелестящим оттенком, причем присутствует постоянно. Помимо одышки тромбоэмболию легочной артерии постоянно сопровождает увеличение частоты сердечных сокращений от 100 ударов в минуту и выше. Артериальное давление сильно падает, причем степень уменьшения обратнопропорциональна степени тяжести заболевания. То есть, чем ниже артериальное давление, тем массивнее патологические изменения, вызванные тромбоэмболией легочной артерии.

Болевые ощущения характеризуются значительной полиморфностью, и зависят от степени тяжести тромбоэмболии, объема пораженных сосудов и степени общепатологических нарушений в организме. Например, закупорка ствола легочной артерии при ТЭЛА повлечет за собой развитие болей за грудиной , которые имеют острый, разрывающий характер. Такое проявление болевого синдрома определяется сдавлением нервов в стенке закупоренного сосуда. Другой вариант болей при тромбоэмболии легочной артерии – подобные стенокардическим, когда развивается сдавливающие, разлитые боли в области сердца, которые могут иррадиировать в руку, лопатку и т.д. При развитии осложнения ТЭЛА в виде инфаркта легкого, боль локализуется во всей грудной клетке, причем усиливается при совершении движений (чихание , кашель , глубокое дыхание). Реже боль при тромбоэмболии локализована справа под ребрами, в области печени .

Недостаточность кровообращения, развивающаяся при тромбоэмболии, может спровоцировать развитие мучительной икоты , пареза кишечника, напряжение передней стенки живота, а также выбухание крупных поверхностных вен большого круга кровообращения (шеи, ног и т.д.). Кожа приобретает бледный цвет, причем может развиваться серый или пепельный отлив, посинение губ присоединяется реже (в основном при массивной тромбоэмболии легочной артерии).

В некоторых случаях можно выслушать сердечный шум в систолу, а также выявить галопирующую аритмию . При развитии инфаркта легкого, как осложнения ТЭЛА, может наблюдаться кровохарканье примерно у 1/3 – 1/2 больных, в сочетании с резкой болезненностью в груди и высокой температурой . Температура держится от нескольких суток до полутора недель.

Тяжелая степень тромбоэмболии легочной артерии (массивная) сопровождается нарушения мозгового кровообращения с симптомами центрального генеза – обмороками, головокружениями , судорогами , икотой или коматозным состоянием.

В некоторых случаях к нарушениям, вызванным тромбоэмболией легочной артерии, присоединяются симптомы острой почечной недостаточности .

Описанные выше симптомы не являются специфичными именно для тромбоэмболии легочной артерии, поэтому для постановки правильного диагноза важно собрать всю историю болезни, обратив особое внимание на наличие патологий, ведущих к тромбозам сосудов. Однако тромбоэмболия легочной артерии обязательно сопровождается развитием одышки, увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардия), учащением дыхания, болями в области груди. Если эти четыре симптома отсутствуют, то у человека не тромбоэмболия легочной артерии. Все остальные симптомы необходимо рассматривать в совокупности, учитывая наличие тромбоза глубоких вен или перенесенного инфаркта, которые должны поставить врача и близких родственников больного в позицию настороженности относительно высокого риска развития тромбоэмболии легочной артерии.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Данное заболевание может осложняться различными патологическими состояниями. Развитие какого-либо осложнения является определяющим в дальнейшем развитии заболевания, качестве и продолжительности жизни человека.

Основные осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие:

• инфаркт легкого;
• парадоксальная эмболия сосудов большого круга;
• хроническое повышение давления в сосудах легких.

Следует помнить, что своевременное и адекватное лечение позволит свести к минимуму риск развития осложнений.

Тромбоэмболия легочной артерии вызывает серьезные патологические изменения, приводящие к инвалидизации и серьезным нарушениям в функционировании органов и систем.

Основные патологии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии легочной артерии:

• инфаркт легкого;
• эмпиема;
• пневмоторакс;
• острая почечная недостаточность.

Закупорка крупных сосудов легких (сегментарных и долевых) в результате развития ТЭЛА часто приводит к инфаркту легкого. В среднем инфаркт легкого развивается в течение 2-3 суток от момента закупорки сосуда тромбом.

Инфаркт легкого осложняет ТЭЛА при сочетании нескольких факторов:

• закупорка сосуда тромбом;
• уменьшение кровоснабжения участка легкого вследствие снижения такового в бронхиальном дереве;
• нарушения нормального прохождения струи воздуха по бронхам;
• наличие сердечнососудистой патологии (сердечная недостаточность, стеноз митрального клапана);
• наличие хронического обструктивного заболевания легких (ХОБЛ) .

Типичные симптомы данного осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие:

• острая боль в груди;
• кровохарканье;
• одышка;
• хрустящий звук при дыхании (крепитация);
• хрипы влажные над пораженной областью легкого;
• лихорадка.

Боль и крепитация развиваются вследствие пропотевания жидкости из легких, причем данные явления становятся более выраженными при совершении движений (кашель, глубокий вдох или выдох). Жидкость постепенно рассасывается, при этом боль и крепитация уменьшаются. Однако возможно развитие иной ситуации: длительное нахождение жидкости в грудной полости приводит к воспалению диафрагмы, и тогда присоединяется острая боль в животе .

Плеврит (воспаление плевры) является осложнением инфаркта легкого, который обусловлен пропотеванием патологической жидкости из пораженного участка органа. Количество пропотеваемой жидкости обычно небольшое, однако достаточное, чтобы вовлечь в воспалительный процесс плевру.

В легком в области развития инфаркта пораженные ткани подвергается распаду с образованием гнойника (абсцесса), эволюционирующего в большую каверну (полость) или эмпиему плевры. Такой гнойник может вскрываться, а его содержимое, состоящее из продуктов распада тканей, попадает в плевральную полость или в просвет бронха, через который и удаляется наружу. Если тромбоэмболии легочной артерии предшествовало наличие хронической инфекции бронхов или легких, площадь поражения вследствие инфаркта будет большей.

Пневмоторакс, эмпиема плевры или абсцесс развиваются достаточно редко после инфаркта легкого, вызванного ТЭЛА.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

Вся совокупность процессов, протекающих при закупорке сосуда тромбом, направление их развития, а также возможные исходы, в том числе осложнения, называется патогенезом . Рассмотрим подробнее патогенез тромбоэмболии легочной артерии.

Закупорка сосудов легкого приводит к развитию различных дыхательных нарушений и патологии кровообращения. Прекращение кровоснабжения участка легкого возникает из-за закупорки сосуда. В результате закупорки тромбом кровь не может проходить дальше этого участка сосуда. Поэтому все легкое, которое осталось без кровоснабжения, образует так называемое "мертвое пространство". Вся площадь "мертвого пространства" легкого спадается, а просвет соответствующих бронхов сильно суживается. Вынужденная дисфункция с нарушением нормального питания дыхательных органов усугубляется уменьшением синтеза специального вещества – сурфактанта, которое поддерживает альвеолы легкого в неспадающемся состоянии. Нарушение вентиляции, питания, и малое количество сурфактанта – все эти факторы являются ключевыми в развитии ателектаза легкого, который может полностью сформироваться в течение 1-2 суток после тромбоэмболии легочной артерии.

Закупорка легочной артерии также существенно сокращает площадь нормальных, активно функционирующих сосудов. Причем мелкие тромбы закупоривают мелкие сосуды, а большие – крупные ветви легочной артерии. Данное явление приводит к повышению рабочего давления в малом круге, а также к развитию сердечной недостаточности по типу легочного сердца.

Часто к непосредственным последствиям закупорки сосудов присоединяются эффекты рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции. Весь комплекс факторов в совокупности приводит к развитию тяжелых сердечнососудистых нарушений, которые не соответствуют объему пораженных сосудов. Данные рефлекторные и гуморальные механизмы саморегуляции включают в себя, в первую очередь, резкое сужение сосудов под действием биологически активных веществ (серотонина , тромбоксана , гистамина).

Тромбообразование в венах ног развивается на основании наличия трех основных факторов, объединённых в комплекс под названием "триада Вирхова".

"Триада Вирхова" включает в себя:

• участок поврежденной внутренней стенки сосуда;
• снижение скорости кровотока в венах;
• синдром повышенного свертывания крови.

Данные составляющие приводят к избыточному образованию тромбов, способных приводить к тромбоэмболии легочной артерии. Наибольшую опасность представляют тромбы, которые плохо прикреплены к стенке сосуда, то есть флоттирующие.

Достаточно "свежие" тромбы в легочных сосудах могут быть подвергнуты растворению, причем с небольшими усилиями. Такое растворение тромба (лизирование), как правило, начинается с момента его фиксации в сосуде с закупоркой последнего, а протекает данный процесс в течение полутора-двух недель. По мере рассасывания тромба и восстановления нормального кровоснабжения участка легкого, орган восстанавливается. То есть, возможно полное выздоровление с восстановлением функций дыхательного органа после перенесенной тромбоэмболии легочной артерии.

Рецидивирующая ТЭЛА – закупорка мелких ветвей легочной артерии.

Течение, причины, симптомы, диагностика, осложненияК сожалению, тромбоэмболия легочной артерии может повторяться несколько раз в течение жизни. Такие повторяющиеся эпизоды данного патологического состояния называются рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Рецидивам ТЭЛА подвержены 10-30% больных, которые уже страдали данной патологией. Обычно один человек может переносить различное количество эпизодов ТЭЛА, варьирующее от 2 до 20. Большое количество перенесенных эпизодов ТЭЛА обычно представлено закупоркой мелких ветвей легочной артерии. Таким образом, рецидивирующая форма течения ТЭЛА представляет собой морфологически закупорку именно мелких ветвей легочной артерии. Такие многочисленные эпизоды закупорки мелких сосудов обычно приводят впоследствии к эмболизации крупных ветвей легочной артерии, что формирует массивную ТЭЛА.

Развитию рецидивирующей ТЭЛА способствует наличие хронических заболеваний сердечнососудистой и дыхательной систем, а также онкологических патологий и оперативных вмешательств на органах живота. Рецидивирующая ТЭЛА обычно не имеет четких клинических признаков, что обуславливает ее стертое течение. Поэтому данное состояние редко верно диагностируется, поскольку в большинстве случаев невыраженные признаки принимают за симптомы других заболеваний. Таким образом, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии трудно диагностируется.

Наиболее часто рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии маскируется под ряд иных заболеваний. Обычно данная патология выражается в следующих состояниях:

• рецидивирующие пневмонии, возникающие по неустановленной причине;
• плевриты, протекающие в течение нескольких суток;
• обморочные состояния;
• сердечнососудистый коллапс;
• приступы удушья ;
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• затрудненное дыхание;
• повышенная температура, которая не снимается антибактериальными препаратами;
• сердечная недостаточность на фоне отсутствия хронических заболеваний сердца или легких.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии приводит к развитию следующих осложнений:

• пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную);
• эмфизема легких;
• повышение давления в малом круге кровообращения (гипертензия легких);
• сердечная недостаточность.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии опасна тем, что очередной эпизод может пройти с внезапным летальным исходом.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии достаточно затруднительна. Чтобы заподозрить именно данное заболевание, следует иметь в виду возможность его развития. Поэтому всегда следует обращать внимание на факторы риска, предрасполагающие к развитию ТЭЛА. Подробный расспрос пациента представляет собой жизненно важную необходимость, поскольку указание на наличие инфарктов, операций или тромбозов, поможет правильно определить причину ТЭЛА и область, из которой был принесен тромб, закупоривший легочной сосуд.
Все остальные обследования, проводимые для выявления или исключения ТЭЛА, делят на две категории:

• обязательные, которые назначают всем пациентам с предположительным диагнозом ТЭЛА для его подтверждения (ЭКГ, рентген, эхокардиография, сцинтиграфия легких, УЗИ вен ног);
• дополнительные, которые проводятся в случае необходимости (ангиопульмонография, илеокаваграфия, давление в желудочках, предсердиях и легочной артерии).

Рассмотрим ценность и информативность различных диагностических методов для выявления ТЭЛА.

Среди лабораторных показателей, при ТЭЛА изменяются значения следующих:

• увеличение концентрации билирубина ;
• увеличение общего количества лейкоцитов (лейкоцитоз);
• увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) ;
• увеличение концентрации продуктов деградации фибриногена в плазме крови (в основном D-димеров).

В диагностике тромбоэмболии нужно учитывать развитие различных рентгенологических синдромов, отражающих поражение сосудов определенного уровня. Частота некоторых рентгенологических признаков в зависимости от разнообразных уровней закупорки легочных сосудов при ТЭЛА представлена в таблице.

Таким образом, рентгенологические изменения проявляются достаточно редко, и не являются строго специфическим, то есть характерными именно для ТЭЛА. Поэтому рентген в диагностике ТЭЛА не позволяет поставить правильный диагноз, но может помочь отличить заболевание от других патологий, имеющих такие же симптомы (например, крупозная пневмония, пневмоторакс, плеврит, перикардит , аневризма аорты).

Информативный метод диагностики ТЭЛА – это электрокардиограмма , причем изменения на ней отражают степень тяжести заболевания. Сочетание определенной картины ЭКГ с историей заболевания позволяет диагностировать ТЭЛА с высокой точностью.

Определить точную локализацию в сердце, форму, размеры и объем тромба, который вызвал ТЭЛА, поможет эхокардиография.

Метод перфузионной сцинтиграфии легких выявляет большой массив диагностических критериев, поэтому данное исследование можно применять в качестве скринингового теста для выявления ТЭЛА. Сцинтиграфия позволяет получить "картинку" сосудов легких, которая имеет четко отграниченные зоны нарушения кровообращения, однако точное место закупорки артерии определить невозможно. К сожалению, сцинтиграфия имеет относительно высокую диагностическую ценность только для подтверждения ТЭЛА, вызванной закупоркой крупных ветвей легочной артерии. ТЭЛА, связанная с закупоркой мелких ветвей легочной артерии, не выявляется при помощи сцинтиграфии.

Чтобы провести диагностику ТЭЛА с более высокой точностью, необходимо сопоставить данные нескольких методов обследования, например, результаты сцинтиграфии и рентгена, а также учесть анамнестические данные с указанием на наличие или отсутствие тромботических заболеваний.

Самый надежный, специфический и чувствительный метод диагностики ТЭЛА – это ангиография . Визуально на ангиограмме выявляется пустой сосуд, что выражается в резком обрыве хода артерии.

Срочная помощь при тромбоэмболии легочной артерии

При выявлении ТЭЛА необходимо оказать срочную помощь, которая заключается в проведении реанимационных мероприятий.

Комплекс мер срочной помощи включает в себя следующие мероприятия:

• постельный режим;
• установка катетера в центральную вену, через который проводится введение медицинских препаратов и измерение венозного давления;
• введение гепарина до 10000 ЕД внутривенно;
• кислородная маска или введение кислорода через катетер в носу;
• постоянное введение в вену дофамина, реополиглюкина и антибиотиков в случае необходимости.

Проведение реанимационных мероприятий направлено на восстановление кровоснабжения легких, недопущение развития сепсиса и формирования хронической легочной гипертонии .

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Тромболитическая терапия ТЭЛА
После того, как оказана первая помощь больному ТЭЛА, необходимо продолжить лечение, направленное на полное рассасывание тромба и предотвращение рецидивов. С это целью применяется хирургическое лечение или тромболитическая терапия, основанная на применении следующих медицинских препаратов:

• гепарин;
• фраксипарин;
• стрептокиназа;
• урокиназа;
• тканевой активатор плазминогена.

Все вышеперечисленные препараты способны растворять тромбы и препятствовать образованию новых. Гепарин в данном случае вводят внутривенно в течение 7-10 дней, контролируя показатели свертываемости крови (АЧТВ). Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) должно колебаться в пределах 37 – 70 секунд на фоне инъекций гепарина. Перед отменой гепарина (за 3-7 дней) начинают прием варфарина (кардиомагнил , тромбостоп, тромбоас и т.д.) в таблетках, контролируя показатели свертывания крови, такие как протромбиновое время (ПВ) или международное нормализованное отношение (МНО). Прием варфарина продолжают в течение одного года после перенесенного эпизода ТЭЛА, следя, чтобы МНО составляло 2-3, а ПВ – 40-70%.

Стрептокиназу и урокиназу вводят внутривенно капельно в течение суток, в среднем один раз в месяц. Тканевой активатор плазминогена также применяется внутривенно, причем разовая доза вводится в течение нескольких часов.

Тромболитическую терапию нельзя проводить после операции, а также при наличии заболеваний, потенциально опасных кровотечениями (например, язвенная болезнь). В целом необходимо помнить, что тромболитические препараты усиливают риск кровотечений.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии
Хирургическое лечение ТЭЛА проводится при поражении более половины легких. Лечение заключается в следующем: при помощи специальной техники тромб удаляется из сосуда, чтобы убрать препятствие на пути тока крови. Сложное хирургическое вмешательство показано только при закупорке крупных ветвей или ствола легочной артерии, поскольку необходимо восстановить кровоток практически на всей площади легких.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Поскольку ТЭЛА имеет тенденцию к рецидивирующему течению, очень важно проводить специальные профилактические мероприятия, которые помогут предотвратить повторное развитие грозной и тяжелой патологии.

Профилактика ТЭЛА проводится у людей, имеющих высокий риск развития патологии.

Целесообразно проводить профилактику ТЭЛА у следующих категорий людей:

• старше 40 лет;
• перенесенный инфаркт или инсульт ;
• избыточная масса тела;
• операции на органах живота, малого таза, ногах и грудной клетки;
• эпизод тромбоза глубоких вен ног или ТЭЛА в прошлом.

Профилактические мероприятия включают в себя следующие необходимые действия:

• УЗИ вен ног;
• тугое бинтование ног;
• сдавление вен голени специальными манжетами;
• регулярное введение гепарина под кожу, фраксипарина или реополиглюкина в вену;
• перевязывание крупных вен ног;
• имплантация специальных кава-фильтров разнообразных модификаций (например, Мобин-Уддина, Гринфильда, "тюльпан Гюнтера", "песочные часы" и т.д.).

Кава-фильтр достаточно сложно установить, но правильное введение надежно профилактирует развитие ТЭЛА. Кава-фильтр, введенный некорректно, повлечет за собой увеличение риска формирования тромбов и последующего развития ТЭЛА. Поэтому проводить операцию по установке кава-фильтра следует только у квалифицированного специалиста в хорошо оборудованном медицинском учреждении.

Таким образом, тромбоэмболия легочной артерии представляет собой очень серьезное патологическое состояние, которое может оканчиваться летальным исходом или инвалидизацией. В силу серьезности заболевания, необходимо при наличии малейшего подозрения на ТЭЛА проконсультироваться с врачом или вызвать скорую помощь при тяжелом состоянии. Если был перенесен эпизод ТЭЛА, или имеются факторы риска, настороженность в отношении данной патологии должна быть максимальной. Всегда учитывайте, что болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому не пренебрегайте мерами профилактики.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
• травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый :

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
• острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .

2. Легочно-плевральный :

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита

  Лечение ТЭЛА

  Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

  С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

  В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

  В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

  Прогноз и профилактика

  При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

ТЭЛА - аббревиатура для обозначения медицинского термина. Так называют тромбоэмболию легочной артерии. Это закупорка в легочной артерии ее ствола и ветвей эмболом (тромбом), которая происходит внезапно. Тромб образуется в желудочке с правой стороны или в предсердии. Он может образоваться и в русле вен большого круга кровотока. Тромб приносится с током крови. В результате закупорки кровь перестает поступать к ткани легких. Тромбоэмболия легочной артерии, клиника, диагностика, лечение, профилактика которой описаны ниже - очень серьезное заболевание. В результате стремительно развивающегося недуга может наступить смерть.

ТЭЛА: причины возникновения

Самыми частыми причинами развития заболевания могут быть:

• тромбоз притоков и самой нижней полой вены;
• генерализованный процесс, имеющий септический характер;
• сердечно-сосудистые заболевания, которые располагают к образованию эмболий и тромбов в сосудах, в том числе легочной артерии, например, ИБС, ревматизм в его активной фазе с митральным стенозом, мерцательной аритмией, эндокардит инфекционной этиологии, кардиомиопатии, миокардиты неревматического плана);
• заболевания онкологического характера (например, рак легких, желудка, поджелудочной железы);
• ТГВ (тромбоз глубоко расположенных вен), расположенных в голени, он часто сопровождается тромбофлебитом; часто развивается тромбоз вен (поверхностных и глубоких);
• тромбофилия, то есть внутрисосудистое тромбообразование, которое происходит при нарушениях в системе гемостаза);
• антифосфолипидный синдром, когда формируются антитела к фосфолипидам тромбоцитов, нервной ткани и клеток эндотелия.

: клиника

Заболеввание бывает:

1. Молниеносным (острейшим). В этом случае тромб моментально и полностью закупоривает главный ствол артерии и обе ее ветви. Сразу останавливается дыхание, наступает коллапс и фибрилляция желудочков. Смерть может наступить за минуты.
2. Острым. В этом случае быстро нарастает обтурация ветвей артерии. Приступ наступает неожиданно, симптомы быстро прогрессируют. Развивается сердечная, дыхательная и церебральная недостаточность. Процесс может продолжаться до 5 дней, могут быть осложнения в виде инфаркта легких.
3. Затяжным (подострым). В этом случае образуется тромбоз в средних и крупных ветвях легочной артерии и происходит множественный инфаркт легких. Процесс длится до нескольких недель. Прогрессирует он довольно медленно и сопровождается правожелудочковой и дыхательной недостаточностью. Часто возникают вторичные тромбоэмболии, причем симптомы в этом случае бывают более обостренными. Часто при этом приступ заканчивается смертью.
4. Рецидивирующим (хроническим). При этом проявляются рецидивирующие тромбозы долевых ветвей артерии. Могут развиваться повторные инфаркты легких и плевриты, которые часто бывают двусторонними. Постепенно нарастает гипертензия малого круга кровотока и развивается правожелудочковая недостаточность. Это случается, как правило, после операций при наличии заболеваний онкологического характера и патологий сердца и сосудов.

Тромбоэмболия : диагностика

При постановке диагноза главным является определение расположения тромбов в сосудах легких и оценивание степени их поражения. При этом, для того, чтобы предупредить рецидивы, еще необходимо выявить главную причину развития тромбоэмболии.

Диагностировать ТЭЛА очень сложно, поэтому пациенты должны находиться в стационаре под наблюдением врача. Тех, у кого подозревают развитие ТЭЛА, обследуют следующим образом:

• Проводят сбор анамнеза, оценивают степень развития ТЭЛА или ТГВ, клиническую симптоматику,
• Делают биохимический и общий анализы мочи и крови, исследуют газовый состав крови, Д-димеру в плазме (диагностика венозных тромбов), коагулограмму,
• Для того, чтобы исключить инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и перикардит, проводят ЭКГ (в динамике),
• Для того, чтобы исключить пневмоторакс, первичную пневмонию, опухоли, плеврит и переломы ребер, проводят рентгенографию области грудной клетки,
• Чтобы выявить повышенное АД в легочной артерии, наличие тромбоза в сердечных полостях и перегрузок в правых отделах сердечной мышцы, делают эхокардиографию,
• Если нарушена перфузия крови через ткань легких, то это значит, что из-за ТЭЛА уменьшен кровоток или его нет совсем, поэтому проводят сцинтиграфию легких,
• Чтобы определить размеры тромба и его местонахождение, делают ангиопульмонографию, а чтобы выявить причину развития тромбоэмболии, делают контрастную флебографию и УЗДГ вен (периферических).

Тромбоэмболия легочной артерии : лечение

Тех, у кого есть подозрение на развитие ТЭЛА, помещают в стационар в реанимацию.

Если состояние пациента неотложное, то проводят все мероприятия реанимационного плана.

Последующее лечение заболевания преследует цель нормализовать легочное кровообращение, чтобы не допустить развитие хронической формы гипертензии в легких.

Надо соблюдать строгий постельный режим. Для того, чтобы снизить вязкость крови и поддержать АД, проводят массивную инфузионную терапию.

На начальном этапе назначается тромболитическая терапия, чтобы как можно быстрее растворить тромб и восстановить кровоток. Потом, чтобы предупредить рецидивы ТЭЛА, проводят гепаринотерапию. Если возникает инфаркт-пневмония, назначают антибактериальную терапию.

При развитии массивной ТЭЛА, и в случае, если тромболизис неэффективен, проводят хирургическую тромбоэмболэктомию, то есть тромб удаляют. В качестве альтернативы эмболэктомии, проводится метод катетерной фрагментации тромбоэмбола.

ТЭЛА: рецидивы

Для профилактики ТЭЛА в нижней полой вене ставят специальный фильтр.

Если вовремя оказана помощь больному и проведены все необходимые лечебные мероприятия, то прогноз благоприятен. Если на фоне ТЭЛА выражены сердечно-сосудистые и дыхательные нарушения, то в этих случаях летальность выше тридцатипроцентного уровня.

Более половины рецидивов заболевания происходит у тех, кто не получал антикоагулянты. Если антикоагулянтная терапия была проведена правильно и в срок, то риск развития рецидивов снижается в два раза. Чтобы предупредить развитие тромбоэмболии, надо вовремя диагностировать и начать лечение тромбофлебита.

ТЭЛА: профилактика

Она заключается в том, чтобы своевременно расширить постельный режим после операции, диагностировать и лечить развивающийся тромбофлебит ног. Тем, кто страдает сердечной недостаточностью, ожирением, у тех, у кого обнаружены злокачественные опухоли и сделана операция на органах в малом тазу и забрюшинном пространстве, а также те, кто находится на иммобилизации, должны проходить в целях профилактики введение гепарино низкомолекулярного плана. Если тромбоэмболия имеет свойства давать рецидивы, необходимо ставить фильтр в вену.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является следствием тромбоза глубоких вен (ТГВ), развитию которого способствуют генетические и превходящие факторы (хирургические вмешательства, онкологические заболевания, сердечная недостаточность, травмы и др.). ТЭЛА классифицируется на массивную, субмассивную и эмболию ветвей легочной артерии. Клиника ТЭЛА зависит от размера эмболизованного сосуда. При массивной ТЭЛА развивается картина острого легочного сердца.
Ключевую роль в диагностике ТЭЛА имеет сцинтиграфия легких (технеций-99 m). Исследование концентрации в крови Д-димера (продукт деградации фибриногена) - высокочувствительный метод определения ТЭЛА и ТГВ. В необходимых случаях производится ангиография легочной артерии. При лечении массивной ТЭЛА используется комплекс мероприятий гемодинамической поддержки (добутамин, допамин), тромболитики, антикоагулянты, хирургическое лечение (эмболэктомия). Профилактика ТЭЛА - это мероприятия по предотвращению ТГВ в ситуациях увеличивающих риск ТГВ (после хирургических операций, при сердечной недостаточности и др.), механические средства для улучшения венозного кровотока, ранняя активизация больных, гепарин. Вторичная профилактика - это предупреждение рецидивов ТЭЛА (удаление эмбола из вены, постановка кава-фильтра).
Рецидивирующая ТЭЛА приводит к развитию хронической постэмболической легочной гипертензии с картиной хронического легочного сердца.
Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен, хроническая постэмболическая легочная гипертензия, легочное сердце.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка тромботическими массами легочной артерии и/или ее ветвей.
ВВЕДЕНИЕ
Ежегодно регистрируется до 100 000 случаев ТЭЛА во Франции, 65 000 пациентов с этим диагнозом госпитализируются в Англии и Уэльсе и по меньшей мере, 60 000 новых случаев ежегодно выявляются в Италии; в США около 200 тысяч больных за год погибают от легочных эмболий. Диагноз ТЭЛА труден, и нередко он не устанавливается при жизни больного. Смертность при нелеченной тромбоэмболии легких приближается к 30%, а при своевременно начатом правильном лечении может быть уменьшена до 2-8%. Тромбоз глубоких вен и ТЭЛА - это причины болезни и смерти после хирургических, травматологических, акушерских вмешательств и других состояний. Число нераспознанных и, следовательно, нелеченных случаев остается большим. Кроме того, распространенность ТЭЛА (по данным аутопсий, приблизительно 12-15% госпитализированных пациентов) не изменяется на протяжении трех последних десятилетий. Это отчасти объясняется и тем, что современная медицина позволяет продлять жизнь больным с онкологической, сердечной, дыхательной патологией, и это увеличивает число пациентов с наклонностью к тромбообразованию и частоту ТЭЛА и делает ее общеклинической проблемой.

КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время принято подразделять ТЭЛА на массивную и немассивную. Так, массивная легочная эмболия характеризуется шоком и/или гипотензией (систолическое артериальное давление <90 мм рт.ст. или падение АД на 40 мм рт.ст. и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса). При массивной ТЭЛА тромбы регистрируются на уровне главных артерий - 5%, в долевых - 45%.
Больные с немассивной ТЭЛА в свою очередь могут быть разделены на 2 группы: с эхокардиографическими признаками гипокинезии и перегрузки правого желудочка и с нормальной функцией правого желудочка. Прогноз у пациентов первой группы может быть иным, чем у больных с немассивной эмболией и нормальной функцией правого желудочка. ТЭЛА немассивного характера без признаков перегрузки правого желудочка принято называть эмболией ветвей легочной артерии.
Классификация тромбоэмболии легочной артерии
1. Массивная, при которой эмбол находится в легочном стволе или главных ветвях легочной артерии.
2. Субмассивная - эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии, но по степени снижения легочной перфузии соответствующая массивной.
3. Эмболия ветвей легочной артерии - обычно подразумевается тромбоэмболия одной или нескольких долевых, сегментарных и более мелких ветвей легочной артерии, которая вызывает снижение перфузии объемом менее одного легкого.
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Главные первичные и вторичные предрасполагающие факторы эмбологенного тромбоза глубоких вен суммированы в таблице 8.1.
Предрасположенность к тромбозам считается редким состоянием, но ее истинная распространенность не известна. Поэтому более внимательного отношения требуют пациенты, у которых есть эпизоды немотивированного тромбоза в анамнезе до 40 лет, рецидивирующих венозных тромбозов и ТЭЛА, а также семейной предрасположенности. Большинство генетических дефектов приводящих к гиперкоагуляции установлены: это резистентность к активированному протеину С (что в 90% случаев определяется точечной мутацией фактора V), мутация фактора II 20210А, гипергомоцистеинемия и дефицит антитромбина III, протеина С, протеина S.
Вероятность развития тромбоза глубоких вен и ТЭЛА увеличивается с возрастом. Это обусловлено увеличением с возрастом заболеваний, являющихся мощным фактором риска возникновения венозного тромбоза (онкозаболевания, инфаркт миокарда и т.д.).
Тромбоэмболические осложнения описаны у 30-60% больных с инсультом (парализованной нижней конечностью), у 5-35% пациентов с острым инфарктом миокарда и более чем у 12% больных с сердечной недостаточностью. Кратковременная иммобилизация (даже на одну неделю) увеличивает риск эмбологенного тромбоза вен. Частота тромбоза глубоких вен составляет приблизительно 5% у больных после грыжесечения, 15-30% в большой абдоминальной хирургии, 50-75% случаев оперированных переломов бедра и от 50 до 100% при
Таблица 8.1

Первичные Дефицит антитромбина Врожденная дисфибриногенемия Тромбомодулин Гипергомоцистеинемия Антитела к кардиолипину Чрезмерное содержание ингибитора плазминогена Мутация 20210А в синтезе протромбина Дефицит протеина С Лейденовская мутация V фактора Дефицит плазминогена Дисплазминогенемия Дефицит XII фактора

Вторичные Травмы / переломы Инсульт Пожилой возраст Центральный венозный катетер Хроническая венозная недостаточность Курение Беременность/аборт Болезнь Крона Нефротический синдром Повышенная вязкость крови (эритремия, макроглобулинемия Вальденстрема) Аномалии тромбоцитов Хирургические операции Длительная иммобилизация Онкологические заболевания с или без химиотерапии Ожирение Сердечная недостаточность Длительное нахождение в неудобном положении (например, при поездке в поезде) Оральные контрацептивы Волчаночный антикоагулянт Наличие сосудистых или клапанных протезов

операциях по поводу ранения спинного мозга. ТЭЛА возникает редко после операций протезирования клапанов и в 3-9% случаев после операций на коронарных сосудах. Около одной четверти всех постоперационных ТЭЛА происходит после выписки из стационара; данный показатель даже выше в подгруппе больных, подвергшихся так называемому, оперативному вмешательству малого риска.
Риск развития эмбологенного венозного тромбоза у беременных женщин в 5 раз превышает аналогичный риск у небеременных такого же возраста, из них 75% случаев происходит в антенатальном периоде, 66% - в постнатальном. Прием оральных контрацептивов повышает риск тромбоза глубоких вен троекратно, но он возникает у молодых женщин относительно редко (приблизительно 0-3/10 000
Факторы риска эмбологенного венозного тромбоза
ежегодно). Используемые оральные контрацептивы третьего поколения (содержащие дезогестрел или гестоден в качестве прогестагенового компонента) повышают риск развития венозных тромбозов до 1-2/10 000 в год. Риск может еще более увеличиться при наличии у женщины врожденной наклонности к тромбообразованию, например вследствие резистентности к активированному протеину С. Наконец, курение является независимым фактором риска для развития ТЭЛА у женщин.
Все сказанное выше говорит, прежде всего о том, что венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии, хотя их симптоматика часто выходит на первый план, в большинстве случаев являются проявлением другого заболевания. Поэтому в каждом конкретном случае врач должен стремиться понять причину возникновения тромбоза и происшедшей ТЭЛА.
Хорошо известна связь между эмбологенным венозным тромбозом и «скрытым» раком. Показано, что у пациентов с так называемой идиопатической ТЭЛА выявление онкологического процесса происходит приблизительно в 10% случаев. Направленный поиск злокачественного заболевания у пациентов с ТЭЛА требует подробного сбора анамнеза и физикального осмотра, а также применения рутинных методов обследования: рентген грудной клетки, общий анализ крови, биохимический анализ крови и т.д.
ИСТОЧНИКИ ТЭЛА
Источник тромбоэмболии по данным клинических и патологоанатомических исследований обычно установливается в 50-70% случаев. Считается, что тромбоз вен голени редко приводят к массивным эмболиям в легкие (около 5-10%), однако тромбы в венах голени чаще всего диагностируются с помощью не очень точных неинвазивных методик, а при аутопсии вскрытие вен ниже колена часто не производится. Кроме того, отрыв и миграция тромба может быть не из одного источника, особенно у хирургических пациентов, так что определить орган, из которого произошла эмболия не всегда возможно. У больных с установленным источником ТЭЛА в 70% (по некоторым данным, в 90%) случаев выявлены тромбы (один или более одного) в бассейне нижней полой вены, более часто на уровне бедренной и подвздошной вен. Показано возрастание числа тромбо-
эмболий, возникших из сплетений вен таза: околопростатического и околоматочного. По данным Европейского кардиологического журнала, с учетом нетяжелых легочных эмболий в 46% они происходили из вен голени, в 67% - при распространении тромбоза на вены бедер, в 77% - на вены таза.
Приблизительно в 10-20% случаев эмболия происходит из источников в бассейне верхней полой вены. Венозный тромбоз из вен верхних конечностей возникает в результате инвазивных диагностических и терапевтических процедур (таких, как постановка в/в катетера, внутривенное введение препаратов при химиотерапии). Венозный тромбоз вен верхнего плечевого пояса может обусловливать до 40% случаев ТЭЛА. Сердце, как источник ТЭЛА, составляет небольшую часть среди всех случаев заболевания. По данным В.С. Савельева, наличие тромбов в правых отделах сердца в качестве причины ТЭЛА можно было предположить только в 2 из 456 случаев массивных легочных эмболий.
Величина тромба зависит от калибра вены, в которой он образовался. Поэтому при тяжелых ТЭЛА как правило источником эмболии были проксимальные вены нижних конечностей. Часть этих тромбов, тем не менее, происходит из вен голени и распространяется проксимально, после чего происходит легочная эмболия.
ТГВ и ТЭЛА в большинстве случаев являются проявлением другого заболевания.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Таблица 8.2 суммирует все многообразие изменений в сердечнососудистой системе при ТЭЛА.
Тяжесть симптомов ТЭЛА определяют величина закупоренного сосуда или сосудов («массивность эмболии»), а также отсутствие или наличие предшествующей сердечно-легочной патологии. Эти два фактора обусловливают величину повышения давления в легочной артерии, давления в правом предсердии и снижения системного давления, падение сердечного выброса, увеличение резистентности легочных сосудов, снижение коронарного кровотока.

	Изменения легочной гемодинамики
Прекапиллярная гипертензия	Снижение кровенаполнения сосудов, Бронхоспазм, Спазм артериол
Возникновение коллатералей	Появление бронхо-пульмональных артериальных анастомозов, появление артерио-венозных шунтов в системе легочной артерии
Изменения легочного кровотока	Перераспределение легочного кровотока, восстановление кровотока (лизис и т.д.)
	Изменения в системном кровотоке и его последствия
	Артериальная гипотензия, тахикардия, перегрузка и дилятация правого желудочка, повышение центрального венозного давления, изменение геометрии левого желудочка
	Изменения коронарного кровотока
Уменьшение транскоронарного градиента давления	Снижения давления в аорте, повышения давления в правом предсердии
	Уменьшение кровотока на единицу объема или массы миокарда, относительная субэндокардиальная гиперперфузия правого желудочка

желудочка и увеличению им потребления кислорода. Сердечный индекс падает, несмотря на адекватное артериальное давление, неизменную или увеличивающуюся преднагрузку на ПЖ и сохранную сократимость. Когда же системное давление в конце концов падает, и давление в ПЖ увеличивается, уменьшается градиент давления между аортой и ПЖ. Сердечная ишемия, тем не менее, не объясняет полностью ухудшение работы левого желудочка, которое, вероятно, также является результатом межжелудочкового взаимодействия - «перетягивания» перикарда при дилатации ПЖ и сдавлением левого желудочка, смещением межжелудочковой перегородки в сторону левого сердца.
При ТЭЛА, особенно массивной, развивается гипоксемия, которая обусловлена:
(а) несоответствием вентиляционно-перфузионного (V/Q) соотношения, которое может увеличиваться в гипоперфузируемых областях, уменьшаться в некоторых относительно гиперперфузируемых зонах или в зонах ателектаза;
(б) шунтированием крови внутри легких или сердца, обусловленным открытием легочных артериовенозных анастомозов и/или овального окна;
(с) уменьшением насыщения кислородом венозной крови, вторично - уменьшением сердечного выброса; (д) изменением компонентов диффузии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МАССИВНОЙ И СУБМАССИВНОЙ ТЭЛА
Одной из причин затруднений в диагностике тромбоэмболии легочной артерии является то, что ее дебют и дальнейшая клиническая картина могут проявиться в виде достаточно разнообразных симптомов и их сочетаний. В.С. Савельев по преобладающему клиническому синдрому выделяет следующие варианты течения массивной ТЭЛА: циркуляторную форму, при которой преобладают признаки острой правожелудочковой недостаточности, и респираторную форму, для которой характерен преимущественно легочноплевральный синдром. У больных циркуляторной формой массивной легочной эмболии заболевание начинается с коллапса, часто с
потерей сознания, удушья, боли за грудиной или в области сердца. У части больных бывает цианоз, набухание вен шеи. Иногда (примерно в 6% случаев) правожелудочковая недостаточность проявляется болями в животе из-за острого растяжения капсулы печени.
В тех случаях, когда в клинической картине массивной ТЭЛА преобладают выраженная одышка, низкое артериальное давление, цианоз, боли в груди, признаки острой перегрузки правого желудочка на ЭКГ, речь идет о синдроме острого легочного сердца. При дебюте тромбоэмболии легочной артерии, сопровождающемся потерей сознания, судорогами, очаговой мозговой симптоматикой, говорят о церебральном синдроме. Таким образом, клиническая картина больных с циркуляторной формой массивной тромбоэмболии легочной артерии обычно представлена синдромом острого легочного сердца и церебральным синдромом.
Респираторная форма массивной тромбоэмболии легочной артерии проявляется признаками инфарктной пневмонии: болями в грудной клетке плеврального характера, усиливающимися при дыхании, шумом трения плевры, гипертермией, одышкой и тахикардией.
При массивной тромбоэмболии легочной артерии острые сердечно-сосудистые расстройства встречаются чаще при окклюзии легочного ствола или обеих главных легочных артерий, респираторная форма - чаще при закрытии одной из главных артерий.
Классическим проявлением массивной тромбоэмболии легочной артерии считается внезапно возникшие коллапс, боли за грудиной, удушье, иногда наблюдается выраженный цианоз лица и шеи на фоне столь же выраженной бледности остальных кожных покровов. Однако описанный комплекс симптомов на самом деле обнаруживают только в 16% случаев. Особо следует сказать о таком симптоме, как цианоз верхней половины тела при массивной эмболии в легкие - его наличие или отсутствие часто приводит к неправильной диагностике ТЭЛА, т.к. он считается многими врачами патогномоничным признаком этого состояния.
На самом деле чаще при массивной тромбоэмболии встречается выраженный диффузный цианоз (примерно у 1 / 3 больных), причиной которого является сосудистое шунтирование в легких и сброс крови справа налево через овальное окно. Считается, что выраженный цианоз возникает у больных с поражением, превышающим 40% сосудистого легочного русла. Однако часто у больных, несмотря на большой объем поражения, цианоза нет. Исследования, проведенные на кафед-
ре факультетской хирургии РГМУ под руководством академика В.С. Савельева, показали, что более постоянным симптомом массивной тромбоэмболии легочной артерии является выраженная бледность кожных покровов. Бледность кожи, по-видимому, объясняется спазмом периферических кожных сосудов, в том числе и сосудов кожи в ответ на резкое снижение сердечного выброса. Сердечный выброс при массивных и субмассивных тромбоэмболиях легочной артерии снижается в результате обструкции путей оттока из правого желудочка, падения легочного кровотока и наполнения левого желудочка.
Во избежание ошибки при дифференциальном диагнозе легочных эмболий врач должен помнить о ее вероятности при всех указанных синдромах.
В 45% случаев заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморочного состояния, примерно в таком же проценте
- с болей за грудиной или в области сердца, в 54% случаев - удушья. Таким образом, в каждом конкретном случае дифференциальный диагноз придется проводить с обмороком или коллапсом не ясного генеза, острым инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения, отеком легких. В некоторых случаях массивной тромбоэмболии легочной артерии развивается симптоматика кардиогенного шока или больной умирает внезапно.
Одним из наиболее часто встречающихся при ТЭЛА симптомокомплексов считается легочно-геморрагический синдром (инфаркт легкого). Более 50% диагностированных эмболий в легкие начинались с его симптомов. Инфаркт легкого (В.С. Савельев относит его к осложнениям тромбоэмболии легочной артерии) принято считать характерным симптомом тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, однако достаточно высока его частота и при массивных эмболиях, во многих случаях закупорка мелких ветвей легочной артерии предшествует массивной ТЭЛА. Он проявляется болями плеврального характера, кашлем, влажными и сухими хрипами, выслушиваемыми над участком легкого. Инфаркты легкого при массивной тромбоэмболии легкого объясняются миграцией фрагментов крупного тромба, находящегося в главной ветви или в стволе легочной артерии в дистальную часть сосуда, а предшествующие ей
- отрывом мелких частей от крупного эмбологенного тромба, находящегося в венозной системе нижних конечностей. Обычно клиническая картина инфаркта легкого возникает только через 2-3 дня после закупорки долевой и/или более мелкой ветви тромбом.
Внезапная боль в груди с одышкой или без нее считается классическим симптомом инфаркта легкого. Кровохарканье возникает у меньшинства у больных. Плевритическая боль при инфаркте легкого происходит вследствие внутриальвеолярного кровотечения (кровоизлияния) из-за притока крови из коллатералей бронхиальных артерий в ту часть сосудов системы легочной артерии, где имеется обструкция.
Кровоизлияния в легких из коллатералей бронхиальных артерий приводят к возникновению легочных инфильтратов, видимых при рентгенографическом исследовании. Кроме того, при рентгенографии легких в таких случаях определяется подъем диафрагмы с больной стороны вследствие ограничения вентиляции и/или небольшого плеврального выпота. Последний в части случаев бывает геморрагическим. Один (или более) из этих трех признаков присутствует на рентгенограммах более 2 / 3 больных с инфарктом легкого.
Существует два механизма возникновения плеврального выпота при тромбоэмболии легочной артерии. Первый механизм обычно имеется при инфаркте легкого и заключается в увеличении проницаемости капилляров висцеральной плевры при выходе на нее ишемии. Через плевру начинает выходить белок, в некоторых случаях - эритроциты, и возникает экссудативный плеврит. Другой механизм имеется при остром легочном сердце и острой правожелудочковой недостаточности, из-за которой повышается давление в легочных капиллярах. Последнее приводит к пропотеванию большего, чем в норме количества плевральной жидкости в плевральную полость, и в плевральной полости появляется транссудат.
При физикальном обследовании почти всегда выявляется одышка - более 20 дыханий/мин. Признаков правожелудочковой недостаточности как правило не бывает. Аускультация выявляет влажные и сухие хрипы и/или симптомы плеврального выпота. Иногда выслушивается шум трения плевры.
Острое легочное сердце - наиболее драматичное проявление легочной эмболии - возникает в тех случаях, когда эмболия достаточно массивна, чтобы прекратить 60-75% легочной циркуляции. Обычно ранним ответом на тромбоэмболию легочной артерии является повышение выброса правого желудочка и систолического давления в легочной артерии, направленные на преодоление возросшей постнагрузки. Нормальный правый желудочек способен выдерживать систолическое давление до 50-60 мм рт.ст. Острое повышение систолического давления выше этой величины приводит к развитию
дилатации правого желудочка, повышению в нем давления наполнения и его острой недостаточности. При расширении правого желудочка, при его острой недостаточности ударный и, как следствие, минутный объемы сердца падают, что приводит к системной артериальной гипотензии, иногда с клиникой кардиогенного шока, синкопальным состояниям. В некоторых случаях возникает остановка сердца.
Клиническими формами массивной ТЭЛА являются: циркуляторная, респираторная, острое легочное сердце, церебральный синдром, легочно-плевральный синдром.
При физикальном исследовании выявляют тахипное и тахикардию, гипотензию. Имеются признаки острой правожелудочковой недостаточности - вздутые шейные вены, правожелудочковый третий тон и иногда пульсация справа от грудины. В легких может определяться везикулярное дыхание.
На электрокардиограмме при остром легочном сердце обычно остро возникает синдром S I Q m T m , неполная блокада правой ветви пучка Гиса или признаки ишемии правого желудочка (рис. 8.1).

Рис. 8.1. Схема ЭКГ при массивной ТЭЛА (острое легочное сердце - синдром Sj-Qjjj, остро возникшая блокада правой ветви пучка Гиса)
Выделяют три варианта электрокардиографических синдромов при остром легочном сердце. Синдром МакГина-Уайта - он и проявляется сочетанием S j -Q nj (рис. 8.2). При этом возможен монофазный подъем сегмента ST в третьем стандартном отведении и aVF с переходом в отрицательный Т В правых грудных отведениях также появляется небольшая элевация сегмента ST. Часто развивается неполная и реже полная блокады правой ветви пучка Гиса. Признаки перегрузки правого предсердия в виде увеличения амплитуды зубца Р во втором стандартном отведении >2 мм, и его заострения бывают не всегда. Второй вариант электрокардиографического синдрома при остром легочном сердце представляет собой признаки перегрузки правого желудочка, проявляющиеся только в грудных отведениях: появление глубокого зубца S в левых грудных отведениях, отрицательного Т V 1-3 иногда с небольшим подъемом ST. Третий вариант характеризуется возникновением «немотивированных суправентрикулярных аритмий», особенно у лиц, ранее не страдавших аритмиями. Электрокардиограмма при тромбоэмболии легочной артерии отражает позиционные изменения. Она не имеет патогномоничных признаков острого легочного сердца и только помогает исключить острый инфаркт миокарда.
ЭКГ при ТЭЛА отражает позиционные изменения и помогает исключить острый инфаркт миокарда.

Рис. 8.2. ЭКГ больного К. Синдром S I -Q III , признаки острой перегрузки правого желудочка в грудных отведениях
У части больных циркуляторной формой развивается церебральный синдром, проявляющийся рвотой, двигательным возбуждением, судорогами, очаговыми нарушениями. Последнее у одних больных объясняется ишемией головного мозга из-за падения системного артериального давления особенно на фоне атеросклероза сосудов головного мозга, у других - парадоксальными эмболиями в артерии большого круга кровообращения.
Парадоксальная эмболия - это выход тромбов в системную циркуляцию при тромбозе вен нижних конечностей и/или тромбоэмболии легочной артерии. Подобный феномен может возникать у больных с дефектами межпредсердной перегородки и при открытом овальном окне. В этом случае и тромбы из правых отделов сердца (т.е. из вен конечностей) оказываются в системной циркуляции. Чаще всего они попадают в артерии головного мозга, реже - конечностей и коронарные.
Парадоксальную эмболию следует заподозрить в тех случаях, когда системная эмболия возникает без причин, обычно ей предшествующих: мерцания предсердий, митральный порок сердца, инфаркт миокарда и т.д. Если имеются симптомы тромбоэмболии легочной артерии и системной эмболии, следует предположить сердечный и/или внутрилегочный шунт (легочная артериовенозная фистула) справа налево.
Парадоксальные эмболии обычно рецидивируют и как правило фатальны. Следовательно, необходимо стараться предотвратить их рецидивы хирургическими методами.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ДИСТАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
В тех случаях, когда тромбоэмболия долевых и сегментарных ветвей легочной артерии протекает на фоне исходно «здорового» сердца, она не представляет непосредственной опасности для больного, но, как уже сказано, может свидетельствовать о наличии эмбологенного тромбоза, который может стать источником массивной тромбоэмболии. В подавляющем большинстве случаев окклюзия дистальных ветвей легочных артерий протекает как инфарктная пневмония. Иногда при этом возникают боли в животе, но у больных с легочно-плевральным
синдромом они связаны не с растяжением капсулы печени вследствие правожелудочковой недостаточности, возникающей при массивной ТЭЛА, а с раздражением диафрагмального нерва. У небольшой части больных с окклюзией дистальных сосудов артериального русла легких заболевание начинается с коллапса, а только затем развивается инфаркт легкого. В каждом случае тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии больной должен быть обследован для определения наличия или отсутствия крупного эмбологенного тромба.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ БЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
В настоящее время в связи с повсеместным применением перфузионной сцинтиграфии легких все чаще выявляют локальную гипоперфузию легочной ткани у больных без симптомов ТЭЛА. Отсутствие клинической картины в этих случаях, по-видимому, связано с неполной эмболической окклюзией, только частично закрывающей просвет сосуда, а также с хорошими возможностями коллатерального кровотока из бронхиальных артерий. Проведенное европейское международное многоцентровое исследование, включающее 622 амбулаторных больных с тромбозом проксимального участка венозной системы нижних конечностей, подтвержденным рентгеноконтрастной венографией, без симптомов ТЭЛА показало наличие очагов гипоперфузии в легких у 40-60% этих пациентов. Однако клиническое значение этих находок, по-видимому, невелико - проведенное повторное обследование этих больных не выявило у них рецидивов клинически значимых легочных эмболий.
ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Больные с массивной тромбоэмболией, в т.ч. в легочный ствол и главные легочные артерии, совершенно не обязательно умирают в острой стадии заболевания. Как сказано выше, в части случаев она может быть и бессимптомной. «Молниеносная» форма массивной с ТЭЛА, скорее всего, является терминальным эпизодом у больных
с повторными эмболиями. В таких случаях первая массивная или субмассивная тромбоэмболия в легкие пропускается, и больные не получают лечения. Правый желудочек работает на грани декомпенсации, и еще одна тромбоэмболия, даже в мелкие ветви, приводит к асистолии. Другую большую часть больных, умерших в течение часа от начала заболевания, представляют собой лица старческого возраста с инкурабельными заболеваниями.
Именно потому, что ТЭЛА является синдромом или осложнением при многочисленных и разнообразных заболеваниях, а не заболеванием, ее естественное течение трудно проследить. В острой фазе глубокого венозного тромбоза, как только тромб образовался в вене, возможны несколько вариантов его развития: он может лизироваться, распространиться дальше по вене или оторваться с развитием эмболии. Нелеченный тромбоз глубоких вен голени редко рецидивирует при условии, что не происходит его проксимального роста, а при неадекватном лечении проксимального тромбоза риск рецидива достаточно велик.
ТЭЛА может быть одиночным эпизодом или развиться в виде серии последовательных эмболий. Прогноз при ТЭЛА различен в острую и подострую фазы. В острую фазу ТЭЛА больной может быстро умереть при умеренных или даже немногочисленных клинических проявлениях или внезапно, без явной клиники венозного тромбоза и/или эмболии. В целом анатомически большие эмболы представляют большую опасность, чем маленькие. В редких случаях, тем не менее, эмболия мелких периферических ветвей легочной артерии при проходимом главном русле артерии может проявиться тяжелой симптоматикой и даже привести к внезапной смерти. Существует значительный риск повторной ТЭЛА, особенно, в течение 4-6 недель. Этот риск значительно увеличивается при отсутствии антикоагулянтной терапии. Следовательно, это еще раз говорит о том, что краткосрочный прогноз пациентов, которые пережили первый эпизод ТЭЛА, в значительной мере зависит от лечения или его отсутствия. Назначение лечения, в свою очередь, очевидно, зависит от того, своевременно ли был поставлен диагноз. Любую ТЭЛА следует рассматривать как потенциально опасную, поскольку при этом состоянии возможно рецидивирование, какой бы ни была клиническая тяжесть первого эпизода.
Увеличение давления в правом желудочке при возрастании постнагрузки, определенное методом эхокардиографии, является важ-
нейшим фактором, определяющим краткосрочный прогноз. Если ТЭЛА заподозрена клинически, то выявление у пациентов овального окна является предиктором развития острой ишемии и смерти при массивной ТЭЛА.
Развитию массивной ТЭЛА могут предшествовать на протяжении нескольких недель эпизоды ТЭЛА мелких ветвей, которые зачастую проходят незамеченными для врача. Множественные ТЭЛА и инфаркты легких различных сроков давности (свежие, организующиеся и организовавшиеся) обнаруживаются при вскрытиях в 15-60% случаев. Эти данные очень важны, поскольку они говорят о том, что такие пациенты страдали повторными эмболиями, и смертельный исход можно было бы предотвратить при ранней постановке диагноза.
В подострой фазе ТЭЛА прогноз в значительной степени зависит от возможности лизиса сгустка и восстановления кровотока в легочной артерии и системе глубоких вен. Это определяется рядом факторов, таких как существующая сопутствующая тромбофилия, адекватность антикоагулянтной терапии, наличием постоянных факторов риска. Так, даже у пациентов, перенесших первую ТЭЛА, долгосрочный прогноз зависит от сопутствующей патологии. Факторы, ассоциированные с высоким риском смертельного исхода, - пожилой возраст, онкологическое заболевание, инсульт, сердечнолегочная патология.
У некоторых пациентов, обследовавшихся по поводу одышки или хронической правожелудочковой недостаточности, была обнаружена тяжелая легочная гипертензия, обусловленная бессимптомными повторными ТЭЛА. Такое течение хронической посттромбоэмболической легочной гипертензии отчетливо прослеживается после острой ТЭЛА у части больных и без лечения обычно приводит к смертельному исходу в течение 2-3 лет с момента первичной диагностики.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Вариант течения тромбоэмболии легочной артерии, когда при консервативном лечении тромб не лизируется, а возникает хроническая окклюзия (стеноз) легочного ствола или его ветвей. Возможно
также, что в части случаев при тромбоэмболии сегментарных ветвей легочной артерии происходит проксимальное нарастание тромба, и он достигает главных ветвей. Развивается легочная гипертензия. Систолическое давление в правом желудочке у таких больных может превышать 75 мм рт.ст.; на уровне стенозирующего тромба возникает градиент давления между легочным стволом и дистальными сосудами, достигающий 45 мм рт.ст.
Выраженное увеличение нагрузки на выходе из правого желудочка приводит к его недостаточности. В таких случаях происходящее трактуется как результат хронической рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии. В то же время состояние по крайней мере части этих больных с проксимальным положением эмбола могло бы быть облегчено с помощью хирургической операции (радикальной
- тромбэктомии или тромбинтимэктомии, транслюминальной баллонной ангиопластики, палиативной - трансвенозной катетерной перфорации межпредсердной перегородки - атриосептостомии). Поэтому важность приобретает знание клинической картины посттромбоэмболической хронической легочной гипертензии.
Часть больных с посттромбоэмболической легочной гипертензией знают, что переносили тяжелую ТЭЛА. Другие говорят о перенесенном тяжелом остром сердечном заболевании, которое расценивалось, как инфаркт миокарда или другое заболевание. У 50% пациентов с хронической постэмболической легочной гипертензией наблюдается одышка в покое с резким ее усилением при малейшей физической нагрузке, волнении. Резко снижается переносимость физической нагрузки. Эмоции, физическое усилие приводят к приступам кашля. Примерно у четверти больных имеется кровохарканье.
Боли в грудной клетке различного происхождения имитируют стенокардию, и связаны с перерастяжением легочного ствола и перегрузкой правого желудочка или плеврального происхождения. Достаточно характерен диффузный цианоз из-за шунтирования в легких и сброса через овальное окно и/или акроцианоз вследствие сердечной недостаточности. При аускультации выявляют систолический шум в месте стенозирования легочной артерии, акцент jj тона. На рентгенограмме определяются признаки легочной гипертензии, при сканировании или сцинтиграфии - дефекты перфузии. На ЭКГ возникают признаки перегрузки правых отделов сердца
- хронического легочного сердца. Значительно более чувствительным диагностическим методом является эхокардиография.
Эхокардиографическое исследование иногда позволяет обнаружить пристеночно расположенные тромбы в легочном стволе и при благоприятном доступе - в проксимальной части его ветвей (рис. 8.3, см. на вклейке).
ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ТЭЛА
Основой диагноза тромбоэмболии легочной артерии является клиническая картина. Как было сказано выше, ТЭЛА является потенциально фатальным состоянием с разнообразными клиническими проявлениями (от нестабильной гемодинамики до бессимптомного течения). Оценка вероятности ТЭЛА у конкретного пациента по клиническим проявлениям предельно важна в интерпретации результатов диагностических тестов и для выбора соответствующей диагностической стратегии. В 90% случаев ТЭЛА бывает заподозрена по клиническим симптомам, таким как одышка, боль в груди или синкопальные состояния в отдельности или в сочетании. При классическом течении одышка, тахикардия или боль в груди наблюдаются у 97% пациентов с ТЭЛА без сопутствующей сердечной или легочной патологии. По данным В.С. Савельева, имеется определенное соответствие выраженности дыхательной недостаточности объему поражения: при частоте дыхательных движений более 30 в 1 мин. можно ожидать тромбоэмболию легочного ствола и/или главной ветви легочной артерии. Больные с тахипное более 40/мин. имеют плохой прогноз.
Внезапно возникшая НЕОБЪЯСНИМАЯ одышка может быть признаком ТЭЛА.
В 10% случаев ТЭЛА подозревается на основании рентгенологических «находок» при рентгене грудной клетки или компьютерной томографии при состояниях «высокого риска».
При наличии острого легочного сердца в зависимости от преобладающих симптомов дифференциальный диагноз приходится проводить с острым инфарктом миокарда, гиповолемией иного происхождения и сепсисом. ЭКГ в таком случае имеет специфических признаков тромбоэмболии легочной артерии, а скорее, в особенности
при наличии загрудинных болей, должна исключить другие заболевания: прежде всего острый инфаркт миокарда.
В отличие от инфаркта миокарда при тромбоэмболии легочной артерии зубцы Q в третьем стандартном отведении будут глубокими, но не широкими (<0,04 с), не будет зубца Q во втором стандартном отведении, там же не будет элевации сегмента ST, а будет депрессия. Также при остром легочном сердце в первом грудном отведении будет небольшая элевация сегмента ST, а при инфаркте миокарда - депрессия. Однако следует помнить, что встречаются нижние инфаркты миокарда, сопровождающиеся блокадой задней левой ветви пучка Гиса, при которых происходит острое отклонение электрической оси сердца вправо на ЭКГ. В таких случаях нередко ошибочно диагностируется ТЭЛА (острое легочное сердце).
Дифференциальный диагноз инфаркта легкого и инфарктной пневмонии проводят с обычной вирусной или бактериальной пневмонией. Считается, что в отличие от них при инфаркте легкого отсутствуют продромальные явления, интоксикация, озноб и лихорадка, гнойная мокрота. Рентгенологические методы, подсчет числа лейкоцитов, окраска мокроты по Граму и исследование газов крови - методы исследования, которые используются с самого начала дифференциального диагноза.
Первые помогают исключить банальную пневмонию. Исследование газов крови у больных с инфарктом легкого почти всегда выявляет гипокапнию и респираторный алкалоз вследствие гипервентиляции. Поскольку инфаркт легкого чаще возникает у больных с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии, напряжение кислорода в артериальной крови может оставаться в пределах нормальных величин (если у больного нет ХНЗЛ, которое часто бывает фоновым заболеванием при тромбоэмболии легочной артерии).
Иногда симптомом тромбоэмболии легочной артерии может стать только острая необъяснимая одышка - ситуация, при которой диагностика достаточно трудна. Обычно подобная симптоматика возникает у больных с субмассивной эмболией, у которых инфаркт легкого не возникает. Dalen считает что, если эмбол редуцирует менее 60% кровотока, острого легочного сердца не развивается, на ЭКГ не изменяется положение электрической оси сердца, не возникает признаков правожелудочковой недостаточности. В отсутствии инфаркта легкого плевральной боли не возникает, может не быть и изменений на рентгенограмме. Единственными физикальными находками будут
только тахикардия, тахипное и возбуждение. В легких дыхание может оставаться везикулярным. У части больных выявляются симптомы тромбоза вен нижних конечности.
Дифференциальный диагноз в таком случае приходится проводить с левожелудочковой недостаточностью, банальной пневмонией и синдромом гипервентиляции. Пневмония и левожелудочковая недостаточность будут исключены при оценке клинической картины и рентгенологических исследований. Синдром гипервентиляции при исследовании газов крови исключается, - при тромбоэмболии легочной артерии будет значительная гипоксемия. Исследование газов крови больного при дыхании комнатным воздухом (а не кислородом) может оказаться единственным методом, способным отличить синдром гипервентиляции от тромбоэмболии легочной артерии. Однако отсутствие гипоксемии не исключает тромбоэмболию легочной артерии. Важным методом диагностики является вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия.
Признаки эмбологенного тромбоза вен, к сожалению, отсутствуют примерно у половины больных.
Массивная «центральная» ТЭЛА сопровождается тяжелыми расстройствами гемодинамики, и в части случаев проявляется синкопальным состоянием, обмороком с признаками падения параметров кровообращения и уменьшения сердечного выброса, такими как артериальная гипотензия, олигурия, холодные конечности и/или клинические признаки острой правожелудочковой недостаточности. Практически эта ситуация близка к кардиогенному шоку т.к. является результатом резкого падения минутного объема крови. Дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда в таких случаях может быть затруднителен. В пользу массивной ТЭЛА будут говорить высокое давление в центральной вене при системной гипотонии, снижение парциального давления кислорода в крови.
Существенным для оценки вероятности ТЭЛА является наличие или отсутствие факторов риска эмбологенного тромбоза. Более того, установлено, что риск развития ТЭЛА увеличивается с возрастанием числа присутствующих факторов риска. Тем не менее ТЭЛА часто происходит у людей без каких-либо факторов риска. Индивидуальные клинические признаки и симптомы не очень полезны, так как они не являются ни чувствительными, ни специфичными. Рентген грудной клетки обычно выявляет патологические изменения, и наиболее часто получаемые данные - это дисковидный
ателектаз, плевральный выпот или высокое стояние одного из куполов диафрагмы. Однако эти данные не специфичны, поэтому рентген грудной клетки более информативен для исключения других причин одышки и болей в груди.
ТЭЛА обычно ассоциирована с гипоксемией, но более чем у 20% пациентов с ТЭЛА имеется нормальное парциальное давление кислорода в артериальной крови. Так как у большинства имеется также гипокапния, возможно, альвеолярно-артериальная разница по кислороду (DO 2) была бы более чувствительным критерием ТЭЛА, чем Р а О 2 , но клинические исследования показывают, что 15-20% пациентов с доказанной ТЭЛА имеют и этот показатель в пределах нормальных величин.
Сцинтиграфия легких
Сцинтиграфия легких играет ключевую роль в диагностике ТЭЛА. Причин для этого две: методика является неинвазивной и ее диагностические возможности подтверждены многочисленными клиническими исследованиями. Была установлена безопасность применения данной методики и описаны лишь несколько случаев аллергических реакций.
Применяют 2 сцинтиграфические методики: перфузионную и вентиляционную сцинтиграфию. Исследование проводится по крайней мере в 6 проекциях; наиболее часто используются передняя, задняя, левая боковая, левая передняя косая, правая боковая, правая передняя косая. Для оценки перфузии используется макроагрегаты альбумина, меченные 99т-Тс, которые вводятся пациентам внутривенно. В результате частицы накапливаются в капиллярном русле легких. В случае окклюзии легочных артерий, в периферическое капиллярное русло частицы не поступают, что создает впечатление «холодной зоны». Вентилляционная сцинтиграфия выполняется с помощью различных агентов: 81т-Криптон, аэрозоль 99т-технеций- диэтил-триамин-пентаациловой кислоты (ДТРА), 133-ксенон и 99т- технеций, связанный с частицами угля (технегаз).
Метод перфузионной сцинтиграфии дает возможность визуализировать сосудистое русло легких. При тромбоэмболии легочной артерии видны не окклюзированные сосуды, а дефекты перфузии дистальней места закупорки (рис. 8.4, см. на вклейке). Тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии (5% случаев) выглядит, как полное отсутствие накопления изотопа над соответствующим легким. Частичная
окклюзия главной артерии и легочного ствола проявляется снижением перфузии на сцинтиграмме легких различной выраженности. При наличии обтекаемого эмбола возникает диффузное снижение активности в виде равномерного сужения легочного поля. Это объясняется снижением перфузионного давления дистальней эмбола, спазмом легочных артериол, высоким стоянием диафрагмы. Поражение сегментарных артерий выглядит, как треугольная «вырезка».
Чувствительность перфузионной сцинтиграфии легких очень высока. Показано четкое соответствие степени снижения показателей перфузии при радиологических и ангиографических исследованиях.
В то же время метод не является абсолютно специфичным. Он отражает снижение перфузии любого генеза. Последнее может наблюдаться и при других заболеваниях легких. Причиной ошибок могут стать пневмония, ателектаз ткани легкого, рак легкого, эмфизема легкого, пневмосклероз, кисты легких, гидроторакс, гипоплазия легочных сосудов, их артериит и т.д. Следовательно, несмотря на ее высокую специфичность, диагностика тромбоэмболии легочной артерии с помощью перфузионной сцинтиграфии легких возможна только в контексте клинической картины и при учете данных других методов исследования.
Так, особенно ценным в диагностическом смысле является выявление дефекта перфузии в легком в отсутствие в нем инфильтратов, выявленных при рентгенографии. Дефекты, выявленные при перфузионной сцинтиграфии и не совпадающие с выявляемыми на рентгенограммах затемнениями, также с высокой степенью достоверности можно связать с тромбоэмболией легочной артерии. Отсутствие дефектов перфузии на перфузионной сцинтиграмме легких практически полностью исключает диагноз ТЭЛА.
Для повышения специфичности радиоизотопной методики предлагается использовать вентиляционную сцинтиграфию. Так, например, при наличии неравномерности вентиляции при хроническом бронхите вследствие рефлекса Лиллиенстранда в местах бронхиальной обструкции снижается и кровоток. Следовательно, при локальной бронхиальной обструкции области снижения активности при перфузионной сцинтиграфии будут соответствовать зонам пониженной активности вентиляционной сцинтиграфии. При тромбоэмболии легочной артерии в большинстве своем вентиляционная сцинтиграфия патологии выявлять не должна, а на перфузионной имеются дефекты.
Отсутствие изменений на перфузионной сцинтиграмме легких практически исключает ТЭЛА.
Эхокардиография
Неинвазивный характер и высокая доступность метода эхокардиографии (ЭхоКГ) объясняют потребность в его использовании у больных с подозрением на ТЭЛА (рис. 8.5, см. на вклейке). ЭхоКГ может применяться для дифференциальной диагностики острой одышки, боли в грудной клетке, коллапса и многих других клинических ситуаций, при которых может быть заподозрена ТЭЛА. На основании данных ЭхоКГ могут появиться или усилиться предположения о наличии ТЭЛА, особенно, если имеется увеличение размера правого желудочка. На основании данных допплеровского исследования можно выявить повышенное давление в легочной артерии. Типичной эхокардиографической картиной при подтвержденной ТЭЛА является расширенный гипокинетичный правый желудочек, повышенное соотношение ПЖ/ЛЖ, возникающее из-за смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ, увеличение диаметра легочной артерии, снижение скорости потока крови в выносящем тракте ПЖ. Нижняя полая вена обычно расширена и не спадается на вдохе. Показано, что ценными признаками для диагноза ТЭЛА являются: отношение диаметра правого желудочка к левому оказалось больше 0,5, скорость регургитации - больше 2,5 м/с. Чувствительность метода - 93%, а специфичность - 81%.
Исследование концентрации Д-димера в плазме
Определение плазменного Д-димера - продукта деградации фибрина, который выходит в циркуляцию при воздействии на фибрин фибринолитической системы. При наличии ТЭЛА уровень Д-димера повышается. В то же время специфичность метода достаточно низка, поскольку деградация фибрина может происходить при многих состояниях. Однако определять этот показатель при подозрении на ТЭЛА или венозный тромбоз необходимо, поскольку нормальный уровень Д-димера позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с сомнительными результатами других тестов.
Ангиография легочной артерии
Показания к проведению ангиографии варьируют в зависимости от данных, полученных с помощью неинвазивных методов, клинического статуса пациента и необходимости получить абсолютно достоверный диагноз. Повсеместно принято, что ангиография является методом выбора в случаях, если неинвазивные методы или неинформативны или недоступны. Другим показанием является тяжелое и/или быстро ухудшающееся состояние больного с неясным окончательно диагнозом ТЭЛА, когда проведение неинвазивных методик приведет к не нужной трате времени.
Диагностические критерии острой ТЭЛА были разработаны более 30 лет назад. Эти критерии были подтверждены серией больших исследований. Существуют прямые ангиографические признаки, такие как: полная обструкция сосуда (его ампутация с вогнутым краем столба контрастного вещества) или дефект наполнения (рис. 8.6). Косвенные признаки ТЭЛА: медленное течение контраста, региональная гипоперфузия и замедление или уменьшение венозного кровотока. Однако наличие косвенных ангиографических признаков в отсутствие прямых не позволяет поставить диагноз ТЭЛА.

Рис. 8.6. Ангиопульмонограмма больного с массивной ТЭЛА. Хорошо виден тромб в виде дефекта наполнения в правой главной ветви легочной артерии (указан стрелкой)
Спиральная компьютерная томография, электронно-лучевая компьютерная томография, магнитно-резонансная томография
В последние годы все большее развитие получают неинвазивные визуализационные методики, способные выявлять тромбы в легочной артерии вплоть до субсегментарного уровня. Точность методик, представленных в заглавии раздела, достигает таковой при ангиопульмонографии. Однако их применение ограничивается высокой стоимостью исследования. Предполагалось, что во многих зарубежных центрах сцинтиграфия легких и/или ангиография будет заменена спиральной компьютерной томографией (сКТ). Однако результаты крупномасштабных исследований не показали, что данный подход возможен в настоящее время, а часть исследований внесли некоторое разочарование. Большинство экспертов согласны с тем, что если диагноз поставлен с помощью сКТ, то лечение можно проводить без дальнейших тестов. Однако тактика при наличии негативных результатов сКТ до сих пор остается предметом споров. Точность сКТ явно выше при наличии тромбов в главных и долевых артериях и ниже при их субсегментарной локализации, и наличие нормальной сКТ полностью не исключает ТЭЛА в субсегментарном сосуде. Таким образом, необходимо большее количество данных для утверждения позиций сКТ в диагностике ТЭЛА.
ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ЭМБОЛООПАСНОГО
ТРОМБОЗА
Как уже сказано, большая часть тромбоэмболий легочной артерии происходят из мест венозного тромбоза проксимального отрезка венозной системы нижней конечности. В сомнительных случаях тромбоэмболии в субсегментарные ветви выявление эмбологенного тромбоза проксимальной части венозной системы нижней конечности будет свидетельствовать в пользу диагноза ТЭЛА, с другой стороны - даст возможности приступить к профилактике массивной ТЭЛА. В настоящее время известно, что профилактические мероприятия эмбологенного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии существенно снижает риск их развития. Одной из главных задач клинициста при диагностике тромбоэмболии легочной артерии является поиск источника эмболии.
Концепция эмбологенного тромбоза разработана заведуюшим кафедрой факультетской хирургии РГМУ В.С. Савельевым с сотрудниками. Ими было показано, что не каждый тромб в венозной системе конечностей может стать источником тромбоэмболии легочной артерии. Таким источником, скорее всего, явится флотирующий, плавающий тромб, имеющий только единственную точку фиксации в дистальном отделе. По секционным данным, в 63,8% случаев эмбологенные тромбы располагаются в илиокавальном сегменте, несколько реже (в 1,5 раза) - в подколенно-бедренном. В 25% случаев тромбы распространялись из подвздошных на нижние полые вены.
Клиника венозного тромбоза широко известна, однако симптоматика его может быть стерта или полностью отсутствовать - нет цианоза, отека конечности, боли по ходу сосудистого пучка, положительного симптома Хоманса. Часто клиника венозного тромбоза бывает минимальна: больные жалуются только на беспричинные боли в икроножных мышцах, небольшой отек ноги, который как правило пропускается при осмотре врачом-терапевтом.
ТЭЛА и тромбоз глубоких вен (ТГВ) являются различными клиническими проявлениями одного патологического процесса. Когда венография проводится у пациентов с ангиографически подтвержденной ТЭЛА, остаточный ТГВ обнаруживается у 70% пациентов. Таким образом, поиски резидуального ТГВ у пациентов с подозрением на ТЭЛА являются рациональными для выявления тромба в венах нижних конечностей и проведения антикоагулянтной терапии.
ТЭЛА и ТГВ - клинические проявления одного патологического процесса.
Дуплексное ультразвуковое сканирование в режиме реального времени позволяет визуализировать бедренные и икроножные вены. Ультрасонография в В-режиме лоцирует тромб в виде гиперэхогенного сигнала внутри сосуда. Однако эхосигналы от свежего тромба могут ничем не отличаться от эхосигналов крови, и, следовательно, в таком случае при ультразвуковом сканировании имеются только косвенные признаки тромбоза, а также снижение скорости кровотока, определяемое с помощью допплерографии. Определение «несдавливаемой» вены при ее компрессии датчиком является высокоспецифичным диагностическим критерием ТГВ. Напротив - повышенная эхоплотность сгустка может объясняться его ретракцией.
При сопоставлении с контрастными рентгенологическими методиками показано, что наибольшая точность в определении распространенности тромбоза отмечается при тромбозе бедренной вены (94,7% совпадений). При локализации верхней границы тромбоза в подвздошных венах точность снижалась до 90,9%. Наименьшим процент совпадения оказался при распространении тромбоза на нижнюю полую вену (68,7%). Это связано с трудностями визуализации нижней полой и подвздошной вены. Главным недостатком считается сложность метода, иногда невозможность выявления небольших флотирующих эмбологенных тромбов. Остается и некоторый субъективизм исследователя.
Ретроградная, илиокаваграфия - контраст вводится в нижнюю полую вену и подвздошные вены по катетеру, проведенному через притоки верхней полой вены. Следовательно, контраст заполняет нижние полые, подвздошные и бедренные вены ретроградно. Подобное контрастирование может быть выполнено в ходе ангиопульмонографии.
Ретроградная илиокаваграфия позволяет:
1) в 77% случаев выявить источник эмболий;
2) оценить вероятность рецидива;
3) определить тактику мер хирургической профилактики повторной эмболии;
4) судить о возможности канюляции нижней полой вены через одну из бедренных артерий.
Тактика диагноза
Часто больные с ТЭЛА поступают в стационар с неясным диагнозом или с подозрением на другое заболевание, чаще всего ТЭЛА принимают за инфаркт миокарда. Поэтому обычной схемой является применение электрокардиографии, а затем - обычной бесконтрастной рентгенографии. Эти методы дают возможность заподозрить легочную эмболию. Далее, если позволяет состояние, больному должна проводиться эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких и допплерэхография венозной системы нижних конечностей, исследование Д-димера. Далее проводится ретроградная флебография. При сомнительных результатах этих методов проводится ангиопульмонография. При тяжелом состоянии больного или его прогрессивном ухудшении показана катетеризация легочной артерии и ангиопульмонография.
ЛЕЧЕНИЕ
Гемодинамическая и респираторная поддержка
Острая сердечная недостаточность является основной причиной смерти среди пациентов с острой массивной легочной эмболией. Главными причинами острой сердечной недостаточности являются уменьшение площади поперечного сечения сосудов малого круга кровообращения, а также ранее существовавшие заболевания сердца и легких. У пациентов с острой легочной эмболией острая сердечная недостаточность возникает в основном из-за ишемии правого желудочка и диастолической дисфункции левого желудочка, что в конечном счете приводит к левожелудочковой недостаточности и шоку.
Значительное число летальных исходов при массивной легочной эмболии приходится на первые часы проявления симптомов данного заболевания. Поэтому для пациентов с легочной эмболией и сердечной недостаточностью проведение первоначальной поддерживающей терапии могло бы играть большую роль. Установлено, что добутамин и дофамин могут применяться при лечении пациентов, страдающих ТЭЛА и имеющих низкое значение сердечного индекса и нормальное кровяное давление. Сосудосуживающие препараты могут применяться при лечении гипотензивных пациентов с легочной недостаточностью. Контролируемая кислородная терапия эффективна в отношении пациентов с легочной эмболией и гипоксемией. Нагрузка жидкостью не должна превышать 500 мл.
Тромболитическая терапия
Тромболизис стрептокиназой (1 500 000 ед в течение 2 часов) или урокиназой, рекомбинантным тканевым активатором плазминогена - 100 мг в течение 2 часов должен назначаться всем пациентам с массивной легочной эмболией. При субмассивной ТЭЛА тромболизис назначается больным с острой правожелудочковой недостаточностью и с высокой легочной гипертензией (более 50 мм рт.ст.). Такая ситуация обычно возникает у больных с предшествующей легочной или сердечной патологией. Эффективность тромболизиса оценивают по снижению давления в легочной артерии и положительной динамике показателей перфузионной сцинтиграфии легких и ЭхоКГ. После окончания тромболизиса проводят терапию антикоагулянтами.
При назначении тромболитической терапии руководствуются следующими правилами:
1) тромболитическая терапия показана пациентам с массивной легочной эмболией, сопровождающейся шоком и/или гипотензией,
2) большинство противопоказаний для тромболитической терапии при массивной легочной эмболии являются относительными,
3) проведение тромболитической терапии должно быть основано на объективных диагностических тестах,
4) вопрос об использовании тромболитической терапии у пациентов с немассивной легочной эмболией и гипокинезом правого желудочка остается спорным,
5) тромболитическую терапию не следует проводить пациентам, у которых нет перегрузки правого желудочка.
Абсолютных противопоказаний против проведения тромболитической терапии только 2: сильное внутреннее кровотечение или недавнее спонтанное внутричерепное кровотечение.
Относительными противопоказаниями являются:
1) срок менее 10 дней после большой операции, родов, биопсии органа или прокола (пункции) не сжимаемого сосуда;
2) срок менее 2 месяцев после инсульта;
3) менее 10 дней после желудочно-кишечного кровотечения;
4) менее 15 дней после тяжелой травмы;
5) менее 1 месяца после нейрохирургической или офтальмологической операции;
6) не контролируемая высокая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт.ст., диастолическое - 110 мм рт.ст.;
7) недавняя кардиореспираторная реанимация;
8) количество тромбоцитов менее 100000/мм 3 , протромбиновый индекс менее 50%;
9) беременность;
10) инфекционный эндокардит;
11) диабетическая ретинопатия, геморрагическая форма.
Тромболитики показаны больным с массивной ТЭЛА, которая сопровождается шоком, гипотензией и другими симптомами острой сердечной недостаточности.
Терапия антикоагулянтами
При субмассивной тромбоэмболии или тромбоэмболии ветвей легочной артерии в отделении интенсивной терапии начинают лечение гепарином вместе с препаратами, улучшающими реологию крови (аспирин, никотиновая кислота, реополиглюкин, трентал, курантил). Внутривенно вводят 5000 ед, затем продолжают внутривенное введение со скоростью 1200-1400 ед/час. с помощью инфузомата. При этом следует помнить, что разводить гепарин следует физиологическим раствором, а не глюкозой, т.к. последняя имеет низкий рН и денатурирует гепарин. Непрерывную инфузию проводят таким образом, чтобы частичное время активации тромбопластина (АЧТВ) или тромбиновое время удлинилось в 1,5-2 раза (т.е. 25 000-40 000 ед гепарина/сут) обычно в течение 6-7 суток. Затем при улучшении состояния и перфузионной сцинтиграфии легких переходят на дробное внутривенное введение гепарина. Возможно использование низкомолекулярных форм гепарина (эноксапарин - клексан и т.д.) Всего в таких случаях гепаринотерапия продолжается около 10-14 дней. Перед отменой гепарина больному назначаются антикоагулянты непрямого действия в такой дозировке, чтобы индекс протромбина снижался до 40-30%. Непрямые антикоагулянты больной должен получать в течение 3-6 месяцев, МНО при этом должно достигать уровня 2-2,5.
При введении гепарина необходимо осуществлять непрерывный подсчет тромбоцитов, поскольку случаи тромбоцитопении, хотя и редки, но смертельно опасны.
Если легочная эмболия развивается после операции, то терапию гепарином не следует начинать до тех пор, пока не прошло 12-24 ч после основной операции. Лечение можно отложить даже на больший срок, если в зоне операции имеются признаки кровотечения.
При лечении субмассивной ТЭЛА и эмболии ветвей легочной артерии применяется гепарин и оральные антикоагулянты.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение включает эмболэктомию в условиях временной окклюзии полых вен, эмболэктомию в условиях искусственного кровообращения, эмболэктомию через одну из главных легочных артерий. Все эти виды операций проводятся в условиях кардиохирургического или торакального отделения.
ПРОФИЛАКТИКА ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА И ТЭЛА
В сентябре 2000 года состоялся IX Всероссийский съезд хирургов, на котором ведущими ангиохирургами России был принят проект российского консенсуса: «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». В нем указывается, что 25% венозных тромбозов (ТГВ) и ТЭЛА непосредственно связаны с хирургическими вмешательствами. Причем в ряде случаев эти осложнения развиваются после выписки из стационара.
Представлены относительные степени риска этих состояний при различных хирургических вмешательствах. Показано, что риск ТГВ и последующей ТЭЛА при открытой менискэктомии равен 20-25%, а при протезировании тазобедренного сустава составляет 60-65%. Между этими крайними значениями находятся в порядке возрастания бедренно-подколенное шунтирование, нейрохирургические операции, торакальная хирургия (кроме вмешательств на сердце), трансплантация почки, гинекологические вмешательства, общая абдоминальная хирургия, чреспузырная аденомектомия, остеосинтез бедра, протезирование коленного сустава, ампутация бедра. Факторами риска ТГВ и ТЭЛА названы: наличие этих состояний в анамнезе, варикозные вены, онкологические заболевания, характер и длительность хирургической операции и послеоперационные осложнения, общая анестезия, возраст старше 40 лет, ожирение, дегидратация и эритроцитоз, инфекция (сепсис), лечен.
Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т. / Под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. - М.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход.
Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.
Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 - 80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).

В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ – распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения . Он занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного мозга. Венозный тромбоз, выявляемый методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокарда диагностируется у 5 – 20% больных, инсульте головного мозга – у 60 – 70%, заболеваниях внутренних органов – у 10 – 15%, после ортопедических операций – у 50 – 75%, простатэктомии – у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии – у 30% пациентов .
Несвоевременное выявление и недостаточно эффективное лечение венозного тромбоза повышает риск развития ТЭЛА. Наиболее частой причиной ТЭЛА являются отрыв венозного тромба, и закупорка им части или всего русла легочной артерии.

По данным патологоанатомического исследования 749 умерших с ТЭЛА, основным источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены (83,6%), при этом в 68,1% случаев он локализовался в бедренной, подвздошной и нижней полой венах . Значительно реже (3,4%) имел место тромбоз в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены. В 13% случаев источник ТЭЛА установить не удалось. В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольшую долю составляли злокаче-ственные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. В целом частота ТЭЛА среди всех умерших составила 7,2%.

При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 – 50%, при тромбозе вен голеней – 1 – 5% .

В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15 – 20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст, гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширение вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использование оральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение, некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия).

Патогенез ТГВ

Патогенез тромбоза связан с тремя основными факторами (триада Вирхова) – по-вреждением сосудистой стенки, нарушением кровотока (стаз) и изменением свертываю-щих свойств крови.
Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение целостности интимы сосуда. “Обнаженный” субэндотелиальный коллаген – мощный сти-мулятор адгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и др.), что способствует их агрега-ции и запуску коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью закрывает просвет сосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение 7 – 10 дней. Этот период является наиболее угрожающим в плане развития тромбоэмболии.

При любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены (НПВ) исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие мышцы голени. Рас-пространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра либо через коммуни-кационные вены. Такой тромб первоначально имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер “флотирующего” тром-ба, длина которого может достигать 15 – 20 см. В этот период флотирующий тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии. При этом частота ТЭЛА составляет 12,5%, а летальность – до 5%.
При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голе-ней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для ТЭЛА. “Флотирующие” тромбы в системе НПВ являются основной причиной массивной ТЭЛА, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеока-вальном сегменте (76,9%), реже – в подколенно-бедренном сегменте (23,1%).
Первичный тромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутренней подвздошных венах; этому могут способствовать повреждение сосуди-стой стенки, спайки и перегородки в этих венах, нарушающие кровоток.

Патогенез ТЭЛА

Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочных артерий, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения. В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани (“мертвое пространство”), происходит спадение респираторных отделов легкого и в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1–2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия.
Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению со-судистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Поскольку лишь выключение из активного кровотока более 50% сосудистого русла приводит к значимому повышению давления в легочной артерии, то считают, что в развитии гемодинамических нарушений наряду с механической закупоркой легочной артерии существенную роль играют рефлекторные и гуморальные механизмы вазоконстрикции, обусловленные выделением из тромбоцитов серотонина, тромбоксана, гистамина. Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом эмболической окклюзии легочных сосудов.
В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.

Большинство “свежих” тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергаются лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10–14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.

{hwdvideoshare}id=1|height=240|width=320{/hwdvideoshare}

Диагностика ТЭЛА

Своевременная прижизненная диагностика ТЭЛА нередко представляет значи-тельные трудности. Краеугольным камнем диагностики является настороженность вра-ча, опирающаяся на оценку факторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие. Кроме установления диагноза ТЭЛА, принципиально важно получить информацию о локализации, характере и объеме эмболического поражения, состоянии гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также об источ-нике эмболизации.
Тщательно собранный анамнез и проведенное физикальное обследование определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы:
– обязательные исследования, которые проводятся всем больным с подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких, ультразвуковая допплерография магист-ральных вен ног);
– исследования по показаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостях правого сердца и легочной артерии).

Клинические проявления ТЭЛА

Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются числом и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболическо-го процесса и степенью возникающих при этом гемодинамических расстройств.
Внезапно возникающая, нередко необъяснимая одышка – наиболее характерный симптом ТЭЛА. Одышка носит инспираторный характер, “тихая”; ортопноэ не наблю-дается. Столь же постоянно, как и одышка, отмечается тахикардия с частотой сердеч-ных сокращений более 100 в минуту. Наблюдается бледность кожных покровов, которые приобретают пепельный оттенок, выраженный цианоз чаще имеет место при массивной ТЭЛА.
Болевой синдром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основного ствола легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли, обуслов-ленные тем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенке легочной артерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, что связывают с резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутно-го объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться резкие боли в правом подре-берье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюши-ны, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием массивного инфаркта правого легкого.
Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патоло-гической пульсацией в эпигастральной области. Во втором межреберье слева от груди-ны выслушиваются акцент II тона и систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм галопа. При этом значительно повышено центральное венозное давление (ЦВД). Артериальная гипотен-зия (транзиторная или стойкая) – характерный признак ТЭЛА, обусловленный эмболи-ческой блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому уменьшению притока крови к левой половине сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.
Кровохарканье наблюдается у 30 % больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом легкого, для которого характерны боли в грудной клетке, повышение температуры тела, появление плеврального выпота.
При массивной ТЭЛА могут наблюдаться церебральные нарушения (обморок, су-дороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.
Иногда ТЭЛА осложняется острой почечной недостаточностью, в патогенезе ко-торой ведущая роль принадлежит резкому снижению АД в сочетании с констрикцией прегломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.
Ни один из перечисленных выше симптомов не является патогномоничным для ТЭЛА. В то же время отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боли в грудной клетке, ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно возрастает при обнаружении признаков ТГВ.
Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от калибра об-турированного сосуда, но и от состояния коллатерального кровообращения, бронхоле-гочного аппарата. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2 – 3 сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1 – 3 нед.
Клиническими признаками легочного инфаркта являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствую-щим участком легкого, повышение температуры тела.
Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2 – 3-й день по-сле тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.
Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10 – 56 % больных. Возникает на 2 – 3 сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней (иногда до 2 – 4 нед).
Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1 – 2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже – 1 – 3 нед). Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5 – 39оС.
Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хри-пы и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает по мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры экссудата.
Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Большие выпоты в плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой сердечной недостаточно-стью. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует за-тяжному течению заболевания.
Иногда инфаркт легкого осложняется образованием каверны вследствие секвест-рации некротического очага. Обширная полость распада может образоваться в течение нескольких дней. Процессу распада в зоне инфаркта способствуют предшествующие по-ражения легких и добавочная бронхогенная инфекция, большие размеры инфаркта. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пнев-монии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.
Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших труд-ностей. Однако если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии был недооце-нен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены проявления легочно-плеврального синдрома, то распознавание инфаркта легкого может быть затруднено.

Рецидивирующая ТЭЛА

Рецидивирующее течение заболевания наблюдается у 9,4 – 34,6% больных с ТЭ-ЛА. Число рецидивов тромбоэмболии у 1 больного может составлять от 2 до 18 – 20, при-чем большинство из них носит характер микроэмболии. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболии ветвей легочной артерии.
Рецидивирующие легочные эмболии чаще всего возникают на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и сердечной недостаточ-ностью, злокачественных новообразований, а также после операций на органах брюш-ной полости.
В большинстве случаев рецидивирующие ТЭЛА не имеют ярких клинических проявлений, протекают латентно, под маской других заболеваний, что создает значи-тельные диагностические трудности, особенно если врачу не удается своевременно вы-явить факторы риска.
Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, прогрессирующей легочной гипертензии, правожелудочковой сердечной не-достаточности. Очередной рецидив заболевания может привести больного к внезапной смерти от массивной эмболии.
Рецидивы ТЭЛА могут протекать под маской других заболеваний и проявляться следующим образом: повторными “пневмониями” неясной этиологии, часть которых протекает как плевропневмония; быстропреходящими (в течение 2 – 3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом; повтор-ными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощу-щением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температу-ры тела; “беспричинной” лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии; пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; появлением или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению; появлени-ем и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Клинические проявления ТГВ

Клиническая картина ТГВ зависит прежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз ног начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой или малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления наблю-даются со стороны стопы или икроножных мышц: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных мышцах при прове-дении провокационных тестов (пробы Мозеса, Хоманса, Ловенберга и др.); наличие ви-димого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности голеней (более 1 см).
При илеофеморальном тромбозе отмечается интенсивная спонтанная боль в под-вздошной области и бедре. Боль возникает при надавливании на общую бедренную вену в области паховой связки. При полной окклюзии подвздошно-бедренного венозного сегмента или общей подвздошной вены наблюдается отек всей пораженной ноги, начинающийся на уровне стопы и распространяющийся на голень, колено и бедро. При частичном тромбозе вены течение заболевания мало- или бессимптомное.

Для тромбоза НПВ характерны появление боли в животе, поясничной области и половых органах, выраженный отек ног, половых органов и передней брюшной стенки, через 7 – 10 дней развивается коллатеральная венозная сеть в паховой области, боковых частях брюшной стенки.
Клинические признаки ТГВ, подтвержденного данными флебографии и радио-нуклидными методами, выявляются лишь у трети больных.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики ТЭЛА и ТГВ
В диагностике ТЭЛА лабораторные исследования имеют вспомогательное значе-ние. При массивной эмболии отмечаются гипокапния и дыхательный алкалоз. У боль-ных с ТЭЛА, осложнившейся развитием инфаркта легких, наблюдается умеренная ги-пербилирубинемия. Активность аминотрансфераз сыворотки и креатинфосфокиназы не меняется, что имеет значение для дифференциальной диагностики легочных эмболий и инфаркта миокарда. При развитии инфаркта легкого могут наблюдаться лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью легочной эмболии остро воз-никшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда: появление зубца QIII и инверсия зубца TIII, иногда в сочетании с выраженным зубцом QаVF и отрицательным зубцом TII, инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях – от VI до V4, а также появление глубокого зубца S1 и углубление зубцов S в левых грудных отведениях. Может развиваться блокада правой ножки пучка Гиса, иногда сопровождающаяся трепетанием или мерцанием предсердий. Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.
Диагностическая значимость изменений на ЭКГ возрастает при их сопоставлении с данными анамнеза, физикального обследования и результатами исследования активности кардиоспецифических ферментов.
Рентгенологические признаки ТЭЛА малоспецифичны. Наиболее характерны симптомы острого легочного сердца: расширение верхней полой вены, тени сердца вправо и выбухание конуса легочной артерии. Расширение конуса легочной артерии проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием второй дуги за левый контур. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его обрубленность и деформация на сто-роне поражения.
При эмболии в одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегмен-тарные ветви при отсутствии фоновой бронхолегочной патологии может наблюдаться обеднение (“просветление”) легочного рисунка (симптом Вестермарка).
Высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения обусловлено, вероят-но, поражением диафрагмальной плевры, уменьшением кровенаполнения пораженного сегмента или доли, рефлекторным влиянием на диафрагмальный нерв.
Дисковидные ателектазы нередко предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета или уве-личения количества бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.
Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться призна-ками плеврального выпота, объем которого может варьировать от 200 – 400 мл до 1 – 2 л. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее 2-го дня заболевания в виде четко очерченного затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и вершиной, направленной в сторону ворот. Из-за инфильтрации окру-жающей зоны инфаркта легочной ткани затемнение может принимать округлую или неправильную форму. Инфаркт легкого наблюдается лишь у трети больных, перенес-ших ТЭЛА.
Рентгенография органов грудной клетки имеет большое значение при дифферен-циальной диагностике ТЭЛА с синдромносходными заболеваниями (крупозная пневмо-ния, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая анев-ризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а также при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.
Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.
Наиболее часто при массивной ТЭЛА наблюдаются расширение правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, свидетельствующее об объемной перегрузке правого желудочка, утолщение передней стенки правого желудоч-ка и межжелудочковой перегородки в ранние сроки развития ТЭЛА, что связывают с отеком миофибрилл в результате затруднения оттока крови из венозного венечного си-нуса в переполненное правое предсердие, отмечаются также перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно. Этот метод имеет большое значение для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения, а также для дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромносход-ными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, расслаивающая анев-ризма грудной аорты).
Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ) основана на визуализации перифери-ческого сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченного 99Тс или 125I. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабже-ния пораженного сосуда (доля, сегмент); нередко имеет место множественность дефектов перфузии. ПСЛ не позволяет установить точную локализацию тромбоэмболов, поскольку она выявляет не сам пораженный сосуд, а зону, которую он снабжает кровью. Однако при поражении главных ветвей легочной артерии топический диагноз ТЭЛА может быть установлен. Так, окклюзия одной из главных легочных ветвей проявляется отсутствием накопления радиофармацевтического препарата в соответствующем легком. При наличии неокклюзирующего тромбоэмбола в легочной артерии отмечаются диффузное снижение радиоактивности всего легкого, деформация и уменьшение легочного поля.
Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и при других заболе-ваниях, нарушающих кровообращение в легких: пневмония, ателектаз, опухоль, эмфи-зема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и др. При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, сцин-тиграфия лишь позволяет подтвердить ТЭЛА в 81% случаев. Наличие лишь сегментар-ных дефектов снижает этот показатель до 50%, а субсегментарных – до 9%.
Специфичность ПСЛ существенно повышается при сопоставлении результатов этого метода с рентгенологическими данными. Наличие дефектов перфузии, не совпа-дающих по локализации с патологическими изменениями на рентгенограмме, свиде-тельствует о наличии ТЭЛА.
Другим методом повышения специфичности ПСЛ является параллельное прове-дение вентиляционной сцинтиграфии легких с ингаляцией инертного радиоактивного газа (127Хе, 133Хе). Если при выявлении сегментарного или долевого дефекта перфузии отсутствуют нарушения вентиляции в этой зоне, то вероятность наличия ТЭЛА весьма высока. При наличии в зоне перфузионных дефектов нарушений вентиляции подтвер-дить или отвергнуть диагноз ТЭЛА трудно, что диктует необходимость проведения ан-гиопульмонографии.
Отсутствие нарушений перфузии легких позволяет с достаточной уверенностью отвергнуть ТЭЛА.
По сцинтиграмме можно вычислить объем эмболического поражения с помощью метода экспертной оценки (Н. Strauss и соавт., 1970).
В связи с широким диапазоном получаемой диагностической информации и ма-лой инвазивностью ПСЛ является методом скрининга при обследовании больных с подозрением на ТЭЛА.
Ангиографическое исследование является “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Наиболее характерным ангиографическим признаком ТЭЛА является дефект наполнения в просвете сосуда. Дефект наполнения может иметь цилиндрическую форму и значительный диаметр, что указывает на первичное формирование в илеокавальном сегменте.
Другим прямым признаком ТЭЛА является “ампутация” сосуда, т.е. обрыв его контрастирования. Дистальнее окклюзии определяется аваскулярная зона. При массив-ной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (у 45% больных) он обнаруживается на уровне долевых артерий, дистальнее расположен-ного в главной легочной артерии тромбоэмбола.
Косвенные ангиографические симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого или подрезанного дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или за-держка венозной фазы контрастирования.
Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, подвздошные, особенно внутренние, и НПВ; из одного доступа выполнить ангиопульмонографию или имплантацию кава-фильтра.
Ангиопульмонография позволяет не только подтвердить диагноз ТЭЛА, устано-вить ее локализацию, но и оценить объем поражения сосудистого русла легких с помо-щью ангиографического индекса (G. Miller и соавт., 1971).

Инструментальная диагностика ТГВ

“Золотым стандартом” для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, позволяющая установить наличие, точную локализацию, распространен-ность венозного тромбоза.
В последние годы широкое распространение получили неинвазивные методы ди-агностики ТГВ (плетизмография, ультразвуковые сканирование и допплерография). Плетизмография (импедансная или тензиометрическая) базируется на определении из-менений объема крови в ноге, вызываемых временной венозной обструкцией (наложе-нием манжеты на бедро). При нарушении проходимости глубоких вен уменьшение пе-риметра голени после распускания манжеты замедлено. При ультразвуковом сканиро-вании признаком ТГВ является несжимаемость вены при легком пробном сдавливании, может визуализироваться тромб и отсутствовать расширение вен при проведении пробы Вальсальвы. Критериями ТГВ при ультразвуковой допплерографии являются отсутст-вие или снижение скорости кровотока, отсутствие или ослабление реакции в виде изме-нения глубины и частоты дыхания в ответ на сдавление исследуемой вены. Недостатки обоих методов: 1) ненадежность при тромбозах вен задней части голени и таза; 2) невоз-можность оценки эмбологенности тромба.
При диагностике флеботромбоза ног используют также радионуклидную флебо-графию с применением макроагрегата альбумина, меченного 99mТс, введенного в по-верхностные вены стоп.
В последнее десятилетие в клинической практике для диагностики ТГВ и ТЭЛА применяют методы, основанные на определении таких маркеров активации коагуляции и фибринолиза, как фибринопептид А и Д - димер. Эти методы высокочувствительны при тромбозе, но недостаточно специфичны для диагностики ТГВ и ТЭЛА. Так, чувст-вительность методов определения Д-димера достигает 99 %, а специфичность (по срав-нению с флебографией) – 53 %. Если в случае отрицательной реакции на наличие Д-димера в крови можно уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, то при по-ложительной реакции на Д-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими мето-дами.

Классификация ТЭЛА

В основу многочисленных классификаций ТЭЛА положены различные критерии: локализация эмболов и калибр обтурированных сосудов, объем поражения легочного артериального русла, течение заболевания, ведущие клинические синдромы.
В 1983 г. B.C. Савельевым и соавт. предложена классификация ТЭЛА. В ней учитываются локализация поражения, степень нарушения перфузии легких (объем поражения), выраженность гемодинамических расстройств и осложнения заболевания, которые обусловливают как прогноз, так и выбор метода лечения.
Классифицируя легочную эмболию по локализации, авторы взяли за основу про-ксимальный уровень поражения, так как именно это во многом определяет тяжесть за-болевания и тактику лечения. Учитывая, что ТЭЛА характеризуется, как правило, множественным поражением сосудов различного калибра с полной или частичной обту-рацией их просвета, выделен еще один критерий – степень нарушения перфузии легких. Она рассчитывается по данным ПСЛ в виде перфузионного дефицита в процентах, а по ангиопульмонограмме – по методу Миллера в баллах. Все это позволяет объективно ха-рактеризовать объем поражения легочного артериального русла.
В качестве третьего критерия были взяты гемодинамические расстройства, вы-раженность которых при прочих равных условиях существенно влияет на прогноз. Тя-жесть этих расстройств оценивается по результатам измерения давления в правом же-лудочке и легочной артерии. Данные зондирования правых отделов сердца не учитыва-ются при снижении системного АД ниже 100 мм рт.ст., что само по себе свидетельствует о резко выраженных нарушениях гемодинамики.
Среди осложнений эмболии (четвертый критерий) кроме инфаркта легкого вы-делены парадоксальная эмболия большого круга кровообращения и хроническая по-стэмболическая легочная гипертензия, которые могут иметь решающее значение в про-гнозе заболевания.

Ллечение ТЭЛА

Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической по-стэмболической легочной гипертензии.
Общие лечебные мероприятия при подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследо-вания включают: соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА; катетеризация центральной вены для проведения инфузионной тера-пии и измерения ЦВД; внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина; ингаляция кислорода через носовой катетер; при развитии кардиогенного шока назначение внут-ривенной инфузии допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии – антибиотиков.

Гепаринотерапия

Основным препаратом для лечения ТГВ и ТЭЛА является гепарин, который по-давляет рост тромбов, способствует их растворению и предупреждает тромбообразование.
После первоначального внутривенного струйного введения 10 000 ЕД гепарина переходят на один из следующих режимов лечения: непрерывная внутривенная инфузия со скоростью 1000 ЕД/ч; прерывистое внутривенное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч; подкожное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч. Независимо от способа и кратности введе-ния суточная доза гепарина должна составлять 30 000 ЕД. Продолжительность гепари-нотерапии не менее 7-10 дней, поскольку в эти сроки происходят лизис и/или организация тромба.
Лабораторный контроль при проведении гепаринотерапии осуществляют путем определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при оптимальном уровне гипокоагуляции в 1,5-2 раза превышает исходный показатель. АЧТВ определяют каждые 4 ч, пока по крайней мере дважды не будет обнаружено его удлинение в 1,5–2 раза по отношению к исходному.
После этого АЧТВ определяют 1 раз в сутки. Если АЧТВ менее чем в 1,5 раза выше исходного, внутривенно струйно вводят 2000-5000 ЕД гепарина и увеличивают скорость инфузии на 25 %. При увеличении АЧТВ более чем в 1,5-2 раза от исходного скорость инфузии уменьшают на 25%.
С целью своевременного выявления тромбоцитопении, индуцированной гепари-ном, каждые 3 дня гепаринотерапии необходимо определять число тромбоцитов в пери-ферической крови. Снижение нормального количества тромбоцитов до 150 000 в 1 мкл диктует необходимость отмены гепарина. Поскольку в процессе гепаринотерапии по-требляются кофакторы гепарина, целесообразно каждые 2-3 дня исследовать актив-ность антитромбина III в плазме крови.
За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты не-прямого действия (варфарин, фенилин), так как они вначале снижают уровень протеина С, что может вызвать тромбозы. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов кон-тролируется путем определения протромбинового времени, величина которого должна превышать исходный уровень в 1,5-2 раза (МНО – международное нормализованное от-ношение – на уровне 2,0-3,0). Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянта-ми должна составлять не менее 3 мес., после рецидива флеботромбоза или ТЭЛА – 12 мес. и более.
В последние годы при лечении ТЭЛА и ТГВ с успехом используются низкомоле-кулярные гепарины. Так, С. Thery и соавт. (1992), показали, что подкожное применение фраксипарина по 200 анти-xа ед/кг 2 раза в день у больных с субмассивной ТЭЛА было столь же эффективным, как лечение внутривенной инфузией гепарина. В то же время среди больных, получавших фраксипарин, кровотечения наблюдались у 11%, а среди леченных гепарином – у 27%.
Тромболитическая терапия показана при наличии признаков массивной и суб-массивной ТЭЛА: перфузионный дефицит 30-59%, ангиографический индекс 17-26 бал-лов, систолическое и конечно-диастолическое давление в правом желудочке соответст-венно 40-59 и 10-15 мм рт.ст., среднее давление в легочном стволе 25-34 мм рт.ст. .
Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются: надежная верификация диагноза (ПСЛ, ангиопульмонография), возможность осуществ-ления лабораторного контроля. Противопоказания: недавно (до 10 дней) перенесенные хирургические вмешательства и травмы; сопутствующие заболевания, при которых имеется высокий риск геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обостре-ния, неконтролируемая тяжелая артериальная гипертензия, недавно перенесенный ин-сульт и др.).
Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного введения 250 000 ЕД (инак-тивирующая доза) препарата в 50 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении 12 – 24 ч продолжается инфузия препарата со скоростью 100 000 ЕД/ч. Для профилактики аллергических реакций одновременно с инактивирующей дозой стрепто-киназы вводят 60-90 мг преднизолона.
Урокиназа: в течение первых 15-30 мин внутривенно вводят 4 400 ЕД на 1 кг мас-сы больного, затем по 4 400 ЕД/кг в час на протяжении 12-24 ч.
Тканевой активатор плазминогена: внутривенно 10 мг в течение 2 мин, в после-дующие 60 мин – 50 мг, затем на протяжении 2 ч – еще 40 мг (суммарная доза 100 мг). Альтернативный вариант: внутривенная инфузия 100 мг препарата в течение 2 ч.
Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови, тромбинового времени. После окончания тромболитической терапии назначают гепарин по указанной выше схеме.
Эффект тромболитической терапии оценивают по клиническим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электрокардиографическим (регресс признаков пере-грузки правых отделов сердца) признакам, результатам повторной ПСЛ или ангио-пульмонографии.
Хирургическое лечение показано при перфузионном дефиците более 60 %, ангио-графическом индексе свыше 27 баллов по Миллеру, систолическом и конечно-диастолическом давлении в правом желудочке выше соответственно 60 и 15 мм рт.ст., среднем давлении в легочном стволе, превышающем 35 мм рт.ст. . Задача хирургиче-ских вмешательств при ТЭЛА – удаление тромбоэмболов для восстановления кровотока по легочным артериям. При эмболии ствола и главных его ветвей, протекающей с вы-раженными расстройствами гемодинамики, применяется экстренная эмболэктомия из легочной артерии (операция Фоссщульте или эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения). Используется также непрямая эмболэктомия – аспирация тромбоэмболов по катетеру, введенному в легочную артерию.

Профилактика ТГВ и ТЭЛА

Профилактика ТГВ и ТЭЛА основывается на предупреждении развития флеботромбоза ног, ранней диагностике флеботромбоза ног и его своевременном лечении, выделении группы больных с высоким риском развития флеботромбоза.
Профилактические мероприятия должны проводиться у больных с наличием следующих факторов риска развития флеботромбозов ног и ТЭЛА: возраст старше 40 лет; ожирение; выраженные проявления сердечной недостаточности; инфаркт миокар-да; инсульт; оперативные вмешательства на органах брюшной полости, малого таза, грудной клетки и на нижних конечностях; ранее перенесенный ТГВ.
У больных с факторами риска развития флеботромбоза должен проводиться еже-дневный осмотр ног с определением симптомов Хоманса и Мозеса, при необходимости следует выполнять ультразвуковую допплерографию магистральных вен.
Немедикаментозные меры профилактики включают раннюю активизацию боль-ных в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда, инсульте головного мозга; бинтование эластическими бинтами голеней и бедер; перемежающуюся пневматическую компрессию манжетами, наложенными на голени.
Медикаментозная коррекция системы гемостаза осуществляется с помощью ма-лых доз гепарина, который назначают подкожно по 5000 ЕД каждые 8 – 12 ч. Лечение начинают за 2 ч до операции и продолжают в течение 7–10 дней после нее либо вплоть до выписки из стационара. При необходимости гепарин продолжают вводить в амбула-торных условиях. Применение гепарина уменьшает риск нелетальной ТЭЛА на 40%, летальной – на 65%, ТГВ -на 30% . У больных с высоким риском развития геморрагических осложнений (после операций на головном и спинном мозге) вместо гепарина используют ежедневные инфузии низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина).
У больных с высоким риском развития флеботромбоза (оперативные вмешатель-ства, злокачественные опухоли, травмы костей, сердечная недостаточность и др.) используются низкомолекулярные гепарины. При этом доза препарата зависит от степени риска возникновения ТГВ: при высоком риске дозу увеличивают по сравнению с таковой в случае умеренного риска. Так, в общей хирургии доза фраксипарина составляет 7500 анти-ха ед/кг (0,3 мл) в сутки, в ортопедической хирургии – 100 анти-ха ед/кг в су-тки в течение первых 3 дней, с 4-го дня – 150 анти-ха ед/кг в сутки. Продолжительность профилактического применения препарата должна быть не менее 10 дней. Применение низкомолекулярных гепаринов не требует регулярного лабораторного контроля реже, чем использование стандартного гепарина сопровождается развитием кровотечений и тромбоцитопении.
Хирургическая профилактика ТЭЛА показана в следующих случаях: при эмбо-логенном флеботромбозе в илеокавальном сегменте; при массивной ТЭЛА, в том числе после эмболэктомии и с неустановленным источником эмболизации; при рецидивирую-щей ТЭЛА, в том числе с неустановленным источником эмболизации; при наличии осложнений или противопоказаний к гепаринотерапии у больных с флеботромбозом или тромбоэмболией крупных ветвей легочной артерии.
Основными методами хирургической профилактики являются тромбоэктомия, перевязка магистральных вен (бедренной вены ниже устья глубокой вены бедра), пликация НПВ и имплантация кава-фильтров. В настоящее время наиболее широко ис-пользуется чрескожная имплантация кава-фильтров.
Техника чрескожной имплантации кава-фильтров различных конструкций (зонтичный Мобин-Уддина, Гринфильда, Амплатца, “птичье гнездо”, “тюльпан Гюнтера”, РЭПТЭЛА, “песочные часы”) имеет много общего. Имплантация кава-фильтров проводится в рентгенооперационной.
Для оценки состояния НПВ и получения информации о эмбологенности тромба вначале производится ретроградная или антеградная илеокаваграфия. Выбор доступа (ретроградный – яремный, подключичный; антеградный - бедренный) зависит от пред-полагаемой локализации тромба: проведение катетера через тромбированные вены чревато фрагментацией тромба с развитием ТЭЛА.
Кава-фильтр имплантируют непосредственно ниже устьев почечных вен. При низком положении кава-фильтра образовавшееся между ним и устьями почечных вен “мертвое” пространство повышает риск тромбообразования и ТЭЛА.
После имплантации кава-фильтра проводится контрольная рентгенография для контроля его месторасположения. В течение 2 сут больной находится на постельном ре-жиме; на 5-6 дней назначают антибиотики, проводят лечение гепарином.
При септической тромбоэмболии кава-фильтр не препятствует прохождению мелких бактериальных эмболов, поэтому в этих случаях прибегают к перевязке НПВ. При септическом тромбофлебите малого таза, кроме того, перевязывают левую яичниковую вену.
Противоэмболические кава-фильтры надежно предотвращают ТЭЛА, частота развития послеоперационной эмболии не превышает 1,2 %. Возникновение ее объясняют рядом причин: ошибочной имплантацией кава-фильтра в притоке НПВ, неправильной его фиксацией, образованием тромбов между фильтром и почечными венами, тромбозом расширенных паракавальных колатералей, образованием тромбов на поверхности фильтра.

Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при ТЭЛА

Высокая частота ТЭЛА при различных заболеваниях, трудности диагностики этого опасного осложнения и тяжесть прогноза требуют четкой организации диагностических и лечебных мероприятий. Лечебно-диагностический процесс при ТЭЛА можно условно разделить на три этапа.
Основная задача I этапа – установить предположительный диагноз ТЭЛА. Большое значение имеют оценка факторов риска возникновения ТЭЛА (признаки венозного тромбоза, застойная сердечная недостаточность, аритмия, течение послеоперационного периода, травмы ног, вынужденная гиподинамия и др.), целенаправленно и тщательно собранный анамнез. Особое внимание обращают на внезапность появления таких сим-птомов, как одышка в покое, сердцебиение, головокружение, потеря сознания, боли в груди, кровохарканье. Если при осмотре больного выявляют цианоз или бледность кожи, набухание шейных вен, акцент II тона над легочной артерией, артериальную гипотензию, шум трения плевры, то диагноз ТЭЛА становится достаточно обоснованным уже на этом этапе.
Задача II этапа – установление вероятностного диагноза ТЭЛА и дифференци-альная диагностика с синдромносходными заболеваниями с помощью рутинных мето-дов исследования. Срочно выполненные электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки нередко подтверждают предположение о наличии ТЭЛА. При исследовании газов крови выявляют гипоксемию и гипокапнию. Для того чтобы дифферен-цировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и гипокапнию. Для того чтобы диф-ференцировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, необходимо эхокардиографическое исследование. У больных с эмболией мелких ветвей, проявляющейся главным образом болями в груди при дыхании, кровохарканьем, умеренной одышкой, дифференциальную диагностику проводят с острой пневмонией и плевритом. Рентгенологическое исследование позволяет с уверен-ностью исключить спонтанный пневмоторакс, массивный ателектаз, плевральный вы-пот, экссудативный перикардит.
При установлении вероятностного диагноза ТЭЛА в зависимости от наличия на-рушений гемодинамики и дыхательной недостаточности следует решить вопрос о том, в каком отделении в дальнейшем должны проводиться обследование и лечение больного. При нарушении системной гемодинамики и дыхательной недостаточности, рецидивирующем течении ТЭЛА больных переводят в отделение интенсивной терапии и реанимации. Остальных пациентов направляют в кардиологическое или пульмонологическое отделение (в зависимости от характера основного заболевания) либо в дальнейшем про-водят лечение в том же отделении (неврологическое, хирургическое или общетерапевтическое), где была диагностирована ТЭЛА.
III этап диагностического алгоритма заключается в применении методов, позво-ляющих верифицировать ТЭЛА, уточнить локализацию тромбоэмбола, объем пораже-ния сосудистого русла легких, степень нарушения гемодинамики и определить источник эмболизации (ПСЛ, ангиопульмонография, илеокаваграфия, ультразвуковая допплерография вен). Отрицательный результат сцинтиграфии легких полностью исключает диагноз ТЭЛА. Сомнительные данные, полученные при этом исследовании, а также предположение о наличии массивной ТЭЛА или рецидивирующем ее течении делают абсолютно показанным проведение ангиографии.
Последовательность применения диагностических методов исследования зависит от тяжести клинических симптомов. В связи с высокой информативностью и малой травматичностью сцинтиграфия легких должна рассматриваться как метод скрининга при обследовании больных, у которых заподозрена легочная эмболия. Крайняя тяжесть состояния больного, наличие выраженных циркуляторных и респираторных нарушений диктуют необходимость первоочередного проведения ангиопульмонографии.
Установление локализации и объема эмболического поражения легочного сосудистого русла позволяет выбрать оптимальную тактику лечения. При выраженных нарушениях перфузии легких показана тромболитическая терапия или удаление эмбола из легочной артерии. В случаях ТЭЛА с нарушением перфузии легкой и средней степени (перфузионный дефицит менее 30%) проводят лечение гепарином.
Важным компонентом лечебных мероприятий при ТЭЛА является предотвраще-ние рецидива эмболии. При рецидивирующем течении заболевания, массивной тромбо-эмболии, эмбологенном флеботромбозе проводят имплантацию противоэмболического кава-фильтра.

Литература:
1. Dahlback B. Factor V gene mutation causing inherited resistance to activated protein С as a basis for venous thromboembolism. J Int Med 1995;237:221–7.
2. Bergqvist D., Lindblad В. Incidence of venous thromboembolism. Eds. D.Bergqvist, A.J. Comerota, A.N. Nicolaides, J.H. Scurr. Med.-Orion Publishing. Company- London, Los Angeles, Nicosia. 1994:3–16.
3. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализиро-ванной медицинской помощи). Дисс. на докт. мед. наук. – М. – 1995. – 47 с.
4. Rich S. Тромбоэмболия легочной артерии //В кн.: Кардиология в таблицах и схемах. Под. ред. М.Фрида и С.Грайнс. М.: Практика, 1996. – С. 538 – 548.
5. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. – М.: Медицина. – 1990. – 336 с.