Опухоль патологический процесс характеризующийся. Патологическая анатомия: конспект лекций. Влияние различных факторов на возникновение опухолей

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение Высшего профессионального образования

«Уральский государственный университет физической культуры»

Кафедра спортивной медицины и физической реабилитации

Общая патология. Опухоль

Челябинск 2013

Введение

1. Этиология опухолей

3. Рост опухоли

4. Доброкачественные и злокачественные опухоли

5. Морфогенез опухолей

Заключение

Введение

Опухоль (син. новообразование, неоплазия, неоплазма) -- патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:

1. доброкачественные опухоли,

2. злокачественные опухоли.

Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы). Вторичные изменения - воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

опухоль атипизм доброкачественный злокачественный

1. Этиология опухолей

Все многообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основным теориям:

1. Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам. Сущность вирусно-генетической теории (Л. А. Зидьбер) заключается н представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки. Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК- содержащими (онкорнавирусы). Среди экзогенных вирусов (ДНК- и РНК-содержащих имеют значение герпесоподобный вирус Эпштайна-Барр (развитие лимфомы Беркитта), вирус герпеса (рак шейки матки). вирус гепатита В (рак печени) и др. Наряду с экзогенными в настоящее время обнаружены и эндогенные онкогеные вирусы, относящиеся к онкорнавирусам. Эти вирусы в обычных условиях составляют интегральную часть клеточного генома, однако при определенных воздействиях они способны вызвать опухоли у человека. Согласно вирусно-генетической теории, процесс канцерогенеза распадается на две фазы, в которых роль вируса различна. Первая фаза -- поражение вирусами клеточного генома и трансформация клеток в опухолевые, вторая - размножение образовавшихся опухолевых клеток, при котором вирус не играет роли.

2. Физико-химическая теория - воздействие различных физических и химических веществ. Вирхов в 1885 году создал «теорию раздражения» для объяснения причин возникновения рака. Физико-химическая теория - это дальнейшее развитие теории Вирхова с радом дополнений и изменений. Известна большая группа опухолей, относящихся к т.н. профессиональному раку. Это рак легких под воздействием пыли (на кобальтовых рудниках), рак кожи рук у рентгенологов, рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у курильщиков. Имеются доказательства значения радиоактивных изотопов на развитие опухолей. Т.е. развитие опухоли связывают с действием канцерогенов. Химические канцерогены - полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины и др. Эндогенные химические канцерогены - метаболиты тирозина и триптофана. Канцерогены включаются в клеточный геном.

Дисгормональный канцерогенез - дисбаланс тропных гормонов, особенно эстрогенов.

3. Дисонтогенетическая теория - создана Конгеймом (1839 - 1884). Опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

2. Строение опухоли, свойства опухолевой клетки

Внешний вид опухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе - бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза.

Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы).

Вторичные изменения - воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

Макроскопическое строение. Опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других - строма, в третьих - равномерное распределение.

Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована соединительной тканью органа, в котором она развилась. Она содержит сосуды и нервные волокна.

Большинство опухолей по строению напоминают орган - органоидные опухоли. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров - гистоидные опухоли. Они быстро растут и рано подвергаются некрозу.

Опухоль, строение которой соответствует органу (ткани) в котором она развивается, называется гомологичной, если же строение опухоли отличается, то она гетерологична. Гомологичные опухоли - зрелые, дифференцированные, гетерологичные незрелые, малодифференцированны.

Опухоли, возникающие в результате эмбриональных смещений называются гетеротопическими.

Морфологический атипизм:

Тканевый - нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу - нарушение органотипической и гистотипической дифференцировки - нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношения паренхимы и стромы, различная толщина волокнистых структур, хаотичное их расположение. Тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм - это нарушения цитотипической дифференцировки. Выражается в полиморфизме, или, наоборот, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, в гиперфхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов. Иногда атипизм так значителен, что клетки опухоли совершенно не похожи на клетки исходной ткани. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится монотонной по клеточному составу. По этому анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением атипизма является патология митоза. Она подтверждает то, что канцерогенные факторы воздействуют на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост.

Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Атипизм ультраструктур выражается в увеличении числа рибосом, связанных не только с мембранами ЭПС, но и лежащих свободно. Изменяется их форма, расположение и величина, появляются аномалии. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степени нивелируется за счет митохондрий с низкой или отрицательной активностью цитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, но ядро крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Появляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и ЭПС, которые в норме редки. Появляются клетки-гибриды. Атипизм ультраструктур встречается в недифференцированных клетках, среди которых могут быть как стволовые клетки, так и клетки-предшественники.

Специфическая дифференцировка опухолевых клеток может быть выражена в различной степени - высокой, умеренной и низкой.

Группа дифференцированных опухолевых клеток неоднородна и по степени выраженности специфических ультраструктурных признаков - признаков дифференцировки: одни клетки опухоли ничем не отличаются от нормальных элементов того же типа, другие -- имеют лишь некоторые специфические признаки, позволяющие говорить о принадлежности опухолевой клетки к определенному типу.

Установление степени дифференцировки опухолевой клетки при электронно-микроскопическом исследовании имеет важное значение для дифференциальной диагностики опухолей. Ультраструктурный анализ опухолевых клеток свидетельствует о том, что в незрелой опухоли с высокой степенью злокачественности преобладают недифференцированные клетки типа стволовых и клеток-предшественников. Увеличение в опухоли содержания дифференцированных клеток, как и степени их дифференцировки, свидетельствует о нарастании зрелости опухоли и снижении степени ее злокачественности.

В практическом отношении важен вопрос о том, существуют ли какие-либо специфические морфологические особенности опухолевой клетки. Результаты многочисленных исследований показали, что ряд описанных выше признаков опухолевой клетки может наблюдаться при воспалении, регенерации тканей, заживлении ран, поэтому иногда трудно провести дифференциальный морфологический диагноз между опухолью, регенерацией и воспалением. Известный американский цитолог Каудри утверждает. что раковая клетка не обладает какими-либо специфическими признаками. Хотя морфологическая диагностика опухоли по одной взятой клетке и трудна, но все же возможна. Наиболее достоверна цитологическая диагностика опухоли при исследовании комплекса ее клеток, когда учитываются размеры клеток. степень морфологической анаплазии, расположение клеток по отношению друг к другу. Диагноз опухоли ставится по совокупности морфологических признаков, при этом методы цитологического и гистологическою исследований должны дополнять друг друга.

Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их от нормальных. Выяснено, что спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим и включаем разные комбинации отклонений от нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной.

Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.

Гистохимический атипизм отражает в известной мере биохимические особенности опухоли. Он характеризуется изменениями обмена в опухолевой клетке белков и, в частности, их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных), накоплением нуклеопротеидов гликогена, липидов, гликозаминогликанов, изменениями окислительно-восстановительных процессов. В клетках разных опухолей определяется неоднородная картина гистохимических изменений, и каждая опухоль в гистохимическом отношении, так же как и в биохимическом, неповторима. Сделана попытка выявить специфические ферменты (ферменты - маркеры) и «ферментный профиль», характерные для данного вида опухоли.

Гистохимическое исследование имеет большое значение не только для диагностики опухоли, но и для изучения ее гистогенеза.

Антигенный атипизм опухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают:

1. антигены вирусных опухолей;

2. антигены опухолей, вызванных канцерогенами;

3. изоантигены трансплантационного типа;

4. эмбриональные антигены;

5. гетероорганные антигены.

В недифференцированных злокачественных опухолях происходит антигенное упрощение, которое, как и появление эмбриональных антигенов, является отражением катаплазии опухолевой клетки.

Выявление типичных и атипичных антигенов в опухоли с помощью иммуногистохимических методов служит дифференциальной диагностике и установлению гистогенеза опухоли.

Функциональные свойства опухолевой клетки, отражающие тканевую и органную специфику, зависят от степени морфологической и биохимической катаплазии. Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие из клеток островков поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухоли надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих гормонов и дают характерные клинические симптомы, позволяющие высказывать предположение об опухолевом поражении эндокринных желез. Удаление опухолей ликвидирует эти симптомы. Опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены и зеленый цвет. Клетки раковой опухоли превратника желудка выделяют слизь, раковые клетки кожи образуют роговое вещество и т.д.

Малодифференцированные и недифференцированные клетки опухоли могут потерять способность выполнять функцию исходной ткани. В то же время слизеобразные иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках, например, желудка.

Поведение опухолевых клеток, их способность к нерегулируемому безграничному росту, свойство развивался и размножаться при отрыве их от основного узла, отсутствие наклонности к созреванию, способность инфильтрировать ткани и разрушать их, а также способность к имплантации и перевивке свидетельствует о том, что опухолевые клетки приобретают новые качества, которые за ними наследственно закрепляются. Но возможно и «созревание» малодифференцированной опухоли, когда ее клетки приобретают внешнее сходство с клетками исходной ткани. Из этого следует, что опухоль, хоть она и обладает способностью к безграничному росту, подвержена влиянию организма, в котором она развивается. В то же время и опухоль оказывает определенное воздействие на организм. Поэтому нельзя считать, что опухоль являемся автономным образованием.

3. Рост опухоли

В зависимости от степени дифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).

1. При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой. Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.

2. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.

3. Инфильтрирующий, или инвазивный, рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределами в окружающие ткани и разрушают их. Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают их, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии клеток опухоли встречаются капсула органа, мембраны и другие плотные ткани, то клетки опухоли вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа. Понятно, что границы опухоли при инфильтрирующем ее росте, нечеткие, стертые.

Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли говорят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.

По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.

Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна, в то время как на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью.

Экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом может целиком заполнить полость, будучи соединенной со стенкой ее небольшой ножкой.

4.Доброкачественные и злокачественные опухоли

В клиническом отношении опухоли неравнозначны.

1) - Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда представляется возможным определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Нарушена лишь органотипическая и гисто-типическая дифференцировка. Характерен тканевый атипизм опухоли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль не оказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает метастазов.

В связи с особенностью локализации доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, сдавливая головной или спинной мозг, может вызвать серьезные нарушения деятельности ЦНС.

Доброкачественная опухоль может малигнизироваться т.е. превратиться в злокачественную.

2) - 3локачественные, или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью, из которой исходят (гетерологичные опухоли). Нарушена не только органотипическая и гистотипическая, но и цитотипичсекая дифференцирова. Характерен клеточный атипизм, сочетающийся с тканевым, рост опухоли инфильтрирующй и быстрый.

Злокачественные опухоли, бедные стромой, растут быстро, богатые стромой - более медленно, но все же быстрее, чем доброкачественные. Иногда злокачественные опухоли растут неравномерно: рост их ускоряется после травмы, при беременности, но замедляется при развитии воспаления в области опухоли.

Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифферецированные) -- менее злокачественные и недифференцирванные -- более злокачественные опухоли. Установление степени дифференцировки, а значит и степени злокачественности опухоли имеет большое практическое значение.

Злокачественные опухоли дают метастазы - рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм.

Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических уздах и там размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы, в лимфатических узлах, печени, легких, головном мозге и других органах.

Различают гематогенные, лимфогенные, имплантационные и смешанные метастазы.

Одни злокачественные опухоли (например, саркома) метастазируют главным образом по току крови -- гематогенные метастазы, другие (например, рак) -- по току лимфы в лимфатические узлы -- лимфогенные метастазы, а затем уже раковые клетки попадают в ток крови. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при распространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли.

Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла. Однако опухолевые клетки в метастазах могут дифференцироваться и становиться более зрелыми, или, напротив - приобретать большую степень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли. В таких случаях по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию первичного узла опухоли очень трудно.

В метастазах нередко возникают вторичные изменения (некроз кровоизлияние и др.). Метастатические узлы, как правило, растут быстрее, чем основной узел опухоли, поэтому нередко крупнее его. Так, например, диаметр раковой опухоли желудка может достигать 1--2 см. а диаметр ее гематогенных метастазов в печени -- 10--20 см. Естественно, что клинической картине болезни на первое место выступают изменения печени.

Время, необходимое для развития метастаза может быть различным. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичною узла, в других -- они развиваются через 1--2 года. Возможны так называемые поздние латентные, или дремлющие, метастазы, которые возникают через много (7--10) лет после радикально удаления первичною узла опухоли. Такого рода метастазы особенно характерны для рака молочной железы.

Рецидивирование опухоли - появление ее на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в зоне опухолевого поля. Рецидивы опухоли иногда возникают из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

Влияние опухоли на организм может быть местным и общим.

Местное влияние опухоли зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы, злокачественная -- разрушает их, приводя к тяжелым последствиям.

Общее влияние на организм особенно характерно для злокачественных опухолей. Оно выражается в нарушениях обмена веществ, развитии кахексии. Так, при злокачественных опухолях происходит изменение активности ферментов в крови, уменьшение содержания белков и липидов, увеличение СОЭ, уменьшение, числа эритроцитов в крови и другие.

3) - Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

5. Морфогенез опухолей

Морфогенез опухолей, или механизм их развития в морфологическом освещении, можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

Предопухолевые изменения являются обязательной стадией развития опухоли. Выявление таких изменений имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Оно позволяет выделять группы повышенного риска в отношении возможности развития опухоли того или иного органа, предупреждать возникновение опухоли и диагностировать ее как можно раньше.

Среди предопухолевых морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией и атрофией, гиперплазией и метаплазией. Эти изменения, ведущие к структурной перестройке органов и тканей, становятся основой для возникновения очагов гиперплазии и дисплазии, которые и рассматриваются как собственно предопухолевые.

Наибольшее значение среди предопухолевых изменений в последнее время придают клеточной дисплазии, под которой понимают нарастание атипизма клеток в связи с нарушением координации между их пролиферацией и дифференцировкой. Выделяют несколько степеней дисплазии клеток, причем крайнюю степень ее трудно отграничить от опухоли.

Исходя из того, что одни предраковые состояния обязательно переходят в рак, а другие-не переходят, их делят на облигатный и факультативный предрак.

Облигатный предрак, т.е. предрак, обязательно завершающийся развитием рака, чаше связан с наследственным предрасположением. Это врожденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузсна), нейробластома сетчатки и др. К факультативному прсдраку относят гиперпластически-диспластические процессы, а также некоторые дисэмбриоплазии.

Так называемый латентный период рака, т.е. период существования предрака до развития рака для опухолей разной локализации различен и исчисляется иногда многими годами (до 30-40 лет). Понятие «латентный период рака» приложимо лишь к облигатному прсдраку.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль, изучено недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую схему развития опухоли:

1. нарушение регенераторного процесса;

2. предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией;

3. возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих клеток;

4. возникновение опухолевого зачатка;

5. прогрессия опухоли.

Заключение

Опухоль - любое новообразование. Данный термин обычно применяется по отношению к аномальному разрастанию ткани, которое может быть как доброкачественным, так и злокачественным. Опухоли бывают злокачественными и незлокачественными.

Незлокачественные опухоли возникают, как правило, из-за нарушения обмена веществ, а точнее, клеточного обмена организма.

Цикл клеточного обмена человеческого организма составляет 42 - 43 дня, т.е. на 42й - 43й день последняя старая клетка организма должна отмереть и вывестись из организма, а последняя новая клетка в это же время - образоваться и начать развиваться. Что же происходит при нарушении этого процесса? Старая клетка (или группа клеток) не отмирает и не выводится из организма, а продолжает развиваться, расти. В этом случае развивается доброкачественная опухоль.

Очень часто при лечении незлокачественных опухолей применяют гормональные препараты. Как правило, эти препараты помочь ничем не могут, но могут способствовать (также как и анализ на биопсию) перерождению незлокачественной опухоли в злокачественную.

Опухолевые клетки могут, продолжая свое развитие и рост, со временем проникать сквозь оболочки соседних здоровых клеток, поражая (убивая) их, но одновременно с этим не позволяя им выводится из организма и провоцируя их развитие - рост.

Злокачественная опухоль отличается от незлокачественной лишь тем, что отмершая клетка (или группа клеток) не выводится из организма на 42ой - 43ий день, а продолжает развиваться, увеличиваться в объеме.

Список используемых источников

1. Бочков, Н.П. Генетика человека: Наследственность и патология:/Н.П.Бочков. - М., 1978

2. Гинтер, А.В. Наследственные болезни в популяциях человека: /А.В. Гинтер.: - М.: Медицина, 2002.

3. Козлова, С.И. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование: /С.И.Козлова, Н.С. Демикова, Е.А. Семанова, О.Е. Блинникова,- М., 1996. - 416 с.

4. Лильин, Е.Т. Генетика для врачей: / Е.А. Богомазов, П.Б. Гоман-Кадошников, - М., Медицина, 1990.

5. Гинтера, Е.К. Наследственные болезни в популяциях человека: / Под ред. Е.К. Гинтера, М.: Медицина. 2002. - 303 с.

6. Галайчук, И.Й. Клиническая онкология: / И.Й. Галайчук. - М., 2007

7. Ганцев, Ш.Х. Онкология: / Ш.Х. Ганцев - М., 1978

8. Блохин, Н.Н. Клиническая онкология: / Н.Н. Блохин., Б.Е. Петерсон. - М.: Медицина, 2002.

9. Галицкий,В.А. Канцерогенез и механизмы внутриклеточной передачи сигналов: Вопросы онкологии: /В.А. Галицкий -- 2003. -- Т. 49, № 3. -- С. 278--293.

10.http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D0%BF%D1%83%D1%85%D0%BE%D0%BB%D1%8C

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Характеристика опухолей, виды их роста, принципы классификации, органоидность и атипизм, морфологические признаки и теории происхождения. Виды метастазов и их локализация. Основные методы лечения и профилактики злокачественных опухолей, их применение.

    дипломная работа , добавлен 23.11.2010

    Основные теории этиологии опухолей как патологического процесса, факторы риска опухолевого роста. Сущность морфологического атипизма и молекулярные основы канцерогенеза опухолей. Механизмы трансформации протоонкогенов в онкогены, классификация опухолей.

    реферат , добавлен 11.10.2010

    Биологические атипизмы доброкачественных и злокачественных опухолей, их отличие. Классификация канцерогенных факторов. Мутационный механизм химического и физического канцерогенеза. Изменений тканей: метаплазия, дисплазия. Системное действие опухоли.

    реферат , добавлен 11.05.2009

    Основные свойства и теории происхождения опухолей. Структура заболеваемости. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей. Степень злокачественности. Синдром патологических выделений. Методы диагностики болезни. Принципы хирургического лечения.

    презентация , добавлен 29.11.2013

    Понятие и эпидемиология опухолей яичников, их классификация с учетом клинического течения заболевания. Клиника, диагностика и лечение эпителиальных доброкачественных опухолей, опухолей стромы полового тяжа, андробластомы, герминогенных новообразований.

    курсовая работа , добавлен 30.07.2012

    Причины, механизмы развития и клинические проявления опухолей, методы их диагностики. Химический, пищевой, гормональный, вирусный, генетический онкогенез. Теории развития опухолей. Принципы классификации опухолей. Морфогенез и морфология опухолей.

    презентация , добавлен 03.06.2012

    Виды злокачественных и доброкачественных опухолей, их биологические особенности, атипизм размножения. Частота выявления болезни. Причины ее возникновения. Цитологическая и гистологическая дифференцировка опухолевых клеток. Их взаимодействие с организмом.

    презентация , добавлен 12.04.2014

    Типы доброкачественных опухолей в различных тканях организма: папиллома, аденома, липома, фиброма, лейомиома, остеома, хондрома, лимфома и рабдомиома. Причины проявления злокачественных опухолей, типы и направления их роста, метастазы в различные органы.

    презентация , добавлен 27.11.2013

    Костеобразующие и хрящеобразующие опухоли, их классификация. Виды доброкачественных новообразований. Обзор злокачественных опухолей и их возрастные особенности: остеосаркома и ходросаркома. Саркома Юинга (примитивная нейроэктодермальная опухоль).

    презентация , добавлен 03.04.2016

    Теории развития опухолей. Описание патологического процесса, характеризующегося безудержным ростом клеток, которые приобрели особые свойства. Классификация доброкачественных и злокачественных опухолей. Развитие рака печени, желудка, молочной железы.

О́пухоль (син.: новообразование, неоплазия, неоплазма) - патологический процесс , представленный новообразованной тканью , в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки .

Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы: доброкачественные опухоли и злокачественные опухоли

Имеются пять классических особенностей опухолевой ткани: атипизм (тканевый и клеточный), органоидность строения, прогрессия, относительная автономность и неограниченный рост.

Папиллома кожи

Доброкачественные опухоли

Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов , отсутствие общего влияния на организм . Некоторые доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные).

Наиболее распространенные доброкачественные опухоли: миома матки , папиллома , аденома , аденома гипофиза и т. д..

Злокачественные опухоли

Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объёмов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объёма, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой , сосудами и стромой и т. д.).

Типы роста опухолей

В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:

  • экспансивный рост - опухоль развивается «сама из себя», раздвигая окружающие её ткани, после чего ткани на границе с опухолью атрофируются и происходит коллапс стромы - формируется псевдокапсула;
  • инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост - клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;
  • аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающих тканей в опухолевые.

В зависимости от отношения к просвету полого органа:

  • экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;
  • эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:

  • уницентрический рост - опухоль развивается из одного очага;
  • мультицентрический рост - развитие опухоли происходит из двух и более очагов.

Метастазирование опухолей

Метастазирование - процесс распространения опухолевых клеток из первичного очага в другие органы с образованием вторичных (дочерних) опухолевых очагов (метастазов). Пути метастазирования:

  • гематогенный - путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по кровеносному руслу;
  • лимфогенный - путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по лимфатическим сосудам;
  • имплантационный (контактный) - путь метастазирования опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилежащим к опухолевому очагу.
  • интраканикулярный - путь метастазирования по естественным физиологическим пространствам (синовиальные влагалища и т. д.)
  • периневрально (частный случай интраканикулярного метастазирования) - по ходу нервного пучка.

Для разных опухолей характерны разные типы метастазирования, разные органы, в которые происходит метастазирование, что определяется взаимодействием рецепторных систем опухолевых клеток и клеток органа-мишени.

Гистологический тип метастазов такой же, как и опухоли в первичном очаге, однако, опухолевые клетки метастазов могут становиться более зрелыми или, наоборот, менее дифференцированными. Как правило, метастатические очаги растут быстрее первичной опухоли, поэтому могут быть крупнее её.

Влияние опухоли на организм

  • Местное влияние заключается в сдавливании или разрушении (в зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов. Конкретные проявления местного действия зависят от локализации опухоли.
  • Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии .

Лечение: иссечение изменённых опухолью тканей, частичное иссечение близлежащих тканей и метастаз по ходу распространения.

Этиология опухолей

  • N x - выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.
  • N 0 - Регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
  • N 1 - Выявлены регионарные метастазы.

M - metastasis

Характеристика наличия отдаленных метастазов, то есть - в отдаленные лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли).

  • M x - выявление отдаленных метастазов не проводилось, их наличие неизвестно.
  • M 0 - Отдаленных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
  • M 1 - Выявлены отдаленные метастазы.

P, G

Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки её клеток.

  • G (grade) - характеризует степень злокачественности. При этом определяющим фактором является гистологический показатель - степень дифференцировки клеток. Выделяют всего 3 группы новообразований.
  • P (penetration) - параметр вводится только для опухолей полых органов и показывает степень прорастания их стенки.

Этиология злокачественных опухолей

Общей причиной злокачественного роста является недостаточность системы антибластомной резистентности (системы противоопухолевой защиты), основными элементами которой являются ферменты репарации ДНК, антионкогены (например, р53) и NK-клетки (естественные киллерные клетки).

К недостаточности системы антибластомной резистентности приводят следующие факторы:

  • Интенсивное канцерогенное воздействие
  • Недостаточность ферментов репарации ДНК и функции антионкогенов (например, при пигментной ксеродерме или синдроме Ли-Фраумени)
  • Рубцовое уплотнение ткани («рак в рубце»).

Различают травматический, термический, радиационный, химический и вирусный варианты канцерогенеза.

  1. Травматический канцерогенез - появление злокачественной опухоли в месте травмы (например, хроническая травма красной каймы губ может привести к развитию рака).
  2. Термический канцерогенез - развитие злокачественной опухоли в местах длительного дозированного воздействия высокой температуры (в местах ожогов), например, рак слизистой оболочки полости рта и пищевода у любителей горячей пищи.
  3. Радиационный канцерогенез - возникновение опухоли под влиянием ионизирующих или неионизирующих излучений в канцерогенной дозе. Основным природным канцерогеном для лиц европеоидной и монголоидной рас является солнечный ультрафиолет, поэтому привычка загорать на солнце способствует развитию злокачественных новообразований кожи .
  4. Химический канцерогенез - развитие злокачественных опухолей под влиянием химических канцерогенов (канцерогенных веществ). Из экзогенных химических канцерогенов основную роль играют канцерогены табачного дыма , являющиеся основной причиной развития рака лёгкого и рака гортани . Среди эндогенных химических канцерогенов важное значение имеют эстрогенные гормоны (высокий уровень которых приводит к развитию рака молочных желёз , яичников , эндометрия) и канцерогенные метаболиты холестерола , образующиеся в толстой кишке под влиянием микроорганизмов и способствующие развитию рака толстой кишки .
  5. Вирусный канцерогенез - индукция злокачественных опухолей вирусами (онкогенными вирусами ). Онкогенными называют только те вирусы, которые непосредственно вызывают малигнизацию клетки, привнося в её геном онкогены (вирусные онкогены ). Некоторые вирусы способствуют развитию злокачественных опухолей косвенно, обусловливая фоновый патологический процесс (например, вирусы гепатитов B , , , не являясь онкогенными, способствуют развитию рака печени, вызывая цирроз).

Патогенез злокачественных опухолей

Выделяют четыре основные стадии развития незрелых злокачественных опухолей: стадии малигнизации, предынвазивной опухоли, инвазии и метастазирования.

  1. Стадия малигнизации - трансформация нормальной клетки в злокачественную (на первом этапе - этапе инициа́ции - происходит соматическая мутация, в результате которой в геноме малигнизирующихся клеток появляются онкогены ; на втором - этапе промо́ции - начинается пролиферация инициированных клеток). Онкогенами (onc) называют любые гены, непосредственно вызывающие трансформацию нормальной клетки в злокачественную или способствующие этому превращению. Онкогены в зависимости от их происхождения делят на две группы: (1) клеточные онкогены (c-onc) и (2) вирусные онкогены (v-onc). Клеточные онкогены формируются из нормальных генов клетки, получивших название протоонкогенов . Типичным примером клеточного онкогена является ген белка р53 (P53 ). Ген нормального («дикого») р53 играет роль одного из активных антионкогенов; его мутация приводит к образованию онкогена (ген «мутантного» р53). Наследственная недостаточность «дикого» р53 лежит в основе синдрома Ли-Фраумени , который проявляется возникновением у больного различных злокачественных опухолей. Продукты экспрессии онкогенов называются онкопротеинами (онкобелками ).
  2. Стадия прединвазивной опухоли - состояние незрелой опухоли до начала инвазии (в случае карциномы для этой стадии используется термин «carcinoma in situ», однако в большинстве случаев его заменило понятие «интраэпителиальной неоплазии III степени», в которое включены также тяжёлые диспластические изменения клеток).
  3. Стадия инвазии - инвазивный рост злокачественной опухоли.
  4. Стадия метастазирования .

Морфогенез злокачественных опухолей

Развитие злокачественной опухоли может происходить внешне не заметно или через стадию предопухолевых изменений:

  1. Развитие опухоли de novo («скачкообразная» эволюция) - без предшествующих видимых предопухолевых изменений
  2. Стадийный канцерогенез - развитие опухоли на месте предопухолевых изменений (в случае рака для обозначения предопухолевых изменений используется термин «предрак»).

Выделяют две формы предрака :

  1. Облигатный предрак - предрак, рано или поздно трансформирующийся в злокачественную опухоль (например, изменения кожи при пигментной ксеродерме)
  2. Факультативный предрак - предрак, трансформирующийся в рак не во всех случаях (например, лейкоплакия, бронхит курильщиков или хронический атрофический гастрит).

Морфологическим выражением облигатного предрака является тяжёлая дисплазия клеток , наиболее детально изученная в случаях прекарциноматозных поражений, которые относятся к категории «интраэпителиальной неоплазии III степени» наряду с карциномой in situ.

Пути эволюции злокачественных опухолей

Различают два [ ] пути эволюции злокачественных опухолей:

  • Прогрессия - усиление с течением времени злокачественного потенциала опухоли (ускорение роста, усиление метастатической активности, ухудшение прогноза)

    • Литература

    • Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.- М., 1969.
    • Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.- М., 1987.
    • Общая онкология / Под ред. Н. П. Напалкова.- Л., 1989.
    • Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.- Т. 2.- М., 1990.
    • Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. (В 2-х т.) - М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
    • Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.- М., 1981.
    • Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.- М., 1995.
    • Развитие современных знаний о причинах рака. // История рака. Пер. с англ. Н. Д. Фирсова (2016).
    • Tavassoli F. A., Devilee P. (Eds.): World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Breast and Female Genital Organs.- IARC Press: Lyon, 2003.

ЛЕКЦИЯ № 10. Опухоли

Опухоль или новообразование – это патологический процесс, который встречается во всех живых организмах. У человека более 200 видов опухолей, которые образуются в любой ткани и в любом органе. Малигнизация – это переход ткани в опухолевую. В настоящее время в России у мужчин на первом месте по распространенности стоит рак легких, затем желудка и кожи. У женщин – рак грудной железы, затем желудка и кожи. Лечение заключается в первую очередь в хирургическом вмешательстве, а также лучевой и химиотерапии.

Опухоль – это патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток, при этом нарушаются рост и дифференцировка клеток вследствие изменений их генетического аппарата. Свойства опухоли: автономный и бесконтрольный рост, атипизм, анаплазия или новые свойства, не присущие нормальной клетке и катаплазия.

Строение опухоли по форме: форма узла, шляпки гриба, блюдцевидная, в виде сосочков, в виде цветной капусты и т. д. Поверхность: гладкая, бугристая, сосочковая. Локализация: в толще органа, на поверхности, в виде полипа, диффузно пронизывающая. На разрезе может быть в виде однородной бело-серой ткани, серо-розовой (рыбье мясо), волокнистое строение (в яичках). Размеры опухоли зависят от скорости и продолжительности ее роста, происхождения и расположения. По степени дифференцировки и роста опухоль может быть:

1) экспансивной, т. е. растет сама из себя, отодвигая ткани. Паренхиматозные элементы, окружающие опухолевую ткань, атрофируются, и опухоль как бы окружена капсулой. Рост при этом замедлен и чаще носит доброкачественный характер. Злокачественно протекает в щитовидной железе и почках;

2) оппозиционный рост за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые клетки;

3) инфильтрирующий рост. При этом опухоль растет в окружающие ткани и разрушает их. Рост происходит в направлении наименьшего сопротивления (по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов).

По отношению роста опухоли к просвету полого органа различают: эндофитный (инфильтрирующий рост в глубь стенки органа) и экзофитный рост (в полость органа).

Микроскопическое строение. Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли. Строма образована как соединительной тканью органа, так и клетками самой опухоли. Клетки паренхимы опухоли индуцируют активность фибробластов, могут вырабатывать межклеточное вещество стромы. Продуцируют специфическое вещество белковой природы – ангеогенин, под действием которого в строме опухоли формируются капилляры.

Гомологичные опухоли – их строение соответствует строению органа, в котором развиваются (это зрелые дифференцированные опухоли). Гетерологичные опухоли: их клеточная структура отличается от органа, в котором развиваются (мало– или недифференцированные опухоли). Доброкачественные опухоли гомологичные, медленно растущие, высокодифференцированные, не дают метастазов и не влияют на организацию. Злокачественные опухоли состоят из мало– или недифференцированных клеток, утрачивают схожесть с тканью, имеют клеточный атипизм, быстро растут и дают метастазы.

Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и смешанными. У доброкачественных опухолей тканевую принадлежность определить легко (в отличие от злокачественных). Гистогенез опухоли определить очень важно, так как существуют различные подходы к лечению. Установление гистогенеза опухоли базируется на функции, которую эта опухолевая клетка осуществляет, т. е. предполагается определение веществ, продуцируемых этой клеткой. Продуцировать она должна такие же вещества, что и нормальная ткань (например, нормальный фибробласт и измененный процессом малигнизации продуцируют одно и то же вещество – коллаген).

Функция клеток устанавливается также при помощи дополнительных реакций окрашивания или с помощью моноклональных антисывороток. Гистогенез опухоли иногда установить сложно из-за выраженной анаплазии клетки, которая неспособна осуществлять выполнение определенной функции. Если гистогенез злокачественной опухоли не удается определить, то такая опухоль носит название бластомы: крупноклеточные, веретено-клеточные, полиморфно-клеточные. Бластомы – это комбинированные группы опухолей, так как различные злокачественные опухоли могут трансформироваться в бластому.

Злокачественные опухоли жировой ткани (липосаркомы) возникают несколько чаще у мужчин в любом возрасте. Развиваются в основном в мягких тканях конечностей и забрюшинной области в виде сравнительно медленно растущего желтовато-белого, белого или пестрого узла (узлов). Микроскопически состоят из сочетающихся в различных пропорциях атипичных липоцитов различной степени зрелости, фибробластов, волокнистых элементов, часто с явлениями миксоматоза стромы. Метастазируют обычно довольно поздно.

Злокачественные опухоли из гладких мышц (лейомиосаркомы) чаще всего развиваются в теле матки. Растут обычно в виде узла, не всегда с хорошо выраженными признаками инвазивного роста. Гистологически характеризуются резко выраженным полиморфизмом, наличием очень крупных, часто гигантских опухолевых клеток, высокой митотической активностью. Отличаются высокой злокачественностью, рано дают обширные гематогенные метастазы.

Злокачественные опухоли из поперечно-исчерченных мышц (рабдомиосаркомы) чаще встречаются в мочеполовых органах и в скелетных мышцах, отличаются быстрым ростом, резко выраженным клеточным атипизмом, наличием многоядерных симпластов, выраженными вторичными изменениями в виде участков некроза и кровоизлияний, ранним и обильным гематогенным метастазированием.

Злокачественные опухоли костей (остеосаркомы) встречаются чаще у мальчиков в пубертатном или в постпубертатном периоде жизни в бедренной и берцовых костях (вблизи коленного сустава), проксимальном отделе плеча, позвонках, нижней челюсти. Макроскопически имеют пестрый вид и неоднородную консистенцию, микроскопически отличаются выраженным полиморфизмом с чередованием участков разрастания незрелой костной ткани (при преобладании говорят об остеогенной саркоме) и рассасывания ее (при преобладании говорят об остеолитической саркоме).

Злокачественные опухоли хрящевой ткани.

Хондросаркома чаще встречается у мужчин в возрасте от 30 до 60 лет в проксимальных частях бедренной и плечевой кости. Может развиваться в костях таза, лопатке, ребрах, позвоночнике, грудине, иногда в мягких тканях. Макроскопически имеют вид голубовато-белой, иногда полупрозрачной различной плотности дольчатой ткани. Гистологически отличается крайним полиморфизмом и состоит из хряща различной степени зрелости с варьирующей примесью межуточной ткани. Клиническое течение связано с особенностями гистологического строения. Высоко- и умеренно дифференцированные варианты растут медленно, постепенно распространяясь на окружающие ткани, метастазируют поздно и редко (обычно в легкие). Малодифференцированные формы встречаются чаще у молодых людей, растут стремительно (в течение нескольких месяцев) и рано метастазируют в легкие.

Злокачественные опухоли синовиальных оболочек. Синовиальная саркома (злокачественная синовиома) наблюдаются чаще у мужчин во 2-4 десятилетиях жизни в области суставов конечностей, слизистых сумок, сухожильных влагалищ. Обладает высокой степенью злокачественности. Рано дает гематогенные метастазы, метастазирует также и в регионарные лимфатические узлы. Макроскопически в области больших суставов обычно имеет вид четко ограниченного сероватого, волокнистого узла, в области мелких - растет в виде диффузного инфильтрата по ходу сухожилий с прорастанием мышц. Гистологически представляет собой “карикатуру на синовиальную ткань”, состоит из полиморфных фибробластоподобных клеток и атипичных светлых синовиоцитов, образующих скопления, ячейки или выстилающие типичные для этой опухоли щели, трубочки и кисты.

Злокачественные опухоли из кровеносных сосудов возникают сравнительно редко, отличаются неблагоприятным течением с ранним гематогенным метастазированием. Гистологически они представляют собой разрастания атипичных клеток внутри разнокалиберных сосудистых полостей (гемангиоэндотелиома) или в виде муфт вокруг сосудов (гемангиоперицитома).

Заслуживает упоминания так называемая геморрагическая саркома Капоши, которая представляет собой опухоль или неясной природы опухолеподобную болезнь с преимущественным поражением кожи. Встречается чаще у людей старше 60 лет (при СПИДе - в более молодом возрасте), гистологически характеризуется разрастаниями большого количества разного типа и калибра расширенных сосудов с примесью веретенообразных и фибробластоподобных клеток и множественными кровоизлияниями.

ОПУХОЛИ ИЗ Мезотелия

Существование доброкачественных вариантов сомнительно. Злокачественная мезотелиома представляет собой диффузное или ограниченное утолщение плевры, брюшины или перикарда, реже имеет вид узла (узлов) с наличием щелей и кист. Склонна к прорастанию органов, раннему распространению по лимфатическим сосудам и метастазированию в регионарные лимфатические узлы. Микроскопически характерно образование в волокнистой строме (содержащей различное количество фибробластоподобных клеток) тяжей, трубочек, щелей и кист, выстланных кубическими или высокими эпителиоподобными клетками, часто с сосочковыми выростами.

Опухоли меланинобразующей ткани

Источником развития этих опухолей являются меланоциты, которые имеют нейрогенное происхождение и содержатся в коже, пигментной оболочке глаза, мягкой мозговой оболочке.

А. Доброкачественные опухоли из меланинообразующей ткани называются пигментными невусами. Они возникают из меланоцитов эпидермиса или дермы. Имеют вид пигментного пятна, чаще всего возвышающегося над уровнем кожи. Пигментный невус, не обнаруживающий признаков роста, является по сути пороком развития меланинобразующей ткани. Опухолью его можно считать только тогда, когда в нем появляются признаки роста. В зависимости от локализации меланинобразующих клеток (невусных клеток) можно выделить несколько видов невуса:

эпидермальный невус, который характеризуется пролиферацией невусных клеток только в эпидермисе;

дермальный невус характеризуется пролиферацией невусных клеток только в дерме;

пограничный невус характеризуется пролиферацией невусных клеток на границе эпидермиса и дермы;

смешанный невус характеризуется пролиферацией невусных клеток и в эпидермисе, и в дерме;

при т. н. голубом невусе скопления невусных клеток располагаются глубоко в дерме и, просвечивая сквозь толщу кожи, придают ей своебразный голубоватый оттенок цвета;

особого внимания заслуживает ювенильный невус, встречающийся преимущественно у детей. Топографически это смешанный невус, но невусные клетки отличаются полиморфизмом, нередко весьма выраженным, часто в нем обнаруживаются митозы, своебразные гигантские клетки (клетки Тутона). В подлежащей ткани обычно отмечается выраженная лимфоидноклеточная инфильтрация. Является доброкачественным аналогом меланомы. От последней отличается сохранностью эпидермиса, хотя дифференциальная диагностика не всегда легка.

существуют так называемые диспластические невусы, которые возникают в виде наследственного синдрома, характеризующегося наличием на закрытых участках тела многочисленных пигментных пятен (с признаками клеточного атипизма), один из которых подвергается малигнизации.

Б. Злокачественные опухоли из меланинообразующей ткани - меланомы

Меланома является одной из наиболее злокачественных опухолей. Чаще всего она развивается в коже конечностей, туловища, лица. Может возникать в глазу, мягкой мозговой оболочке, прямой кишке. Встречается в любом возрасте, чаще в молодом и зрелом. Относительно высокой склонностью к развитию меланомы обладают блондины, лица с тенденцией “обгорать” на солнце, с повышенной веснушчатостью, наличием пигментных невусов. Макроскопически меланома имеет вид коричневого, коричнево-черного или черного пятна (пятен), бляшки или мягкого узла. Часто первым признаком меланомы является изъязвление или кровотечение. Гистологически состоит из полиморфных эпителиоподобных и/или фибробластоподобных клеток, содержащих в цитоплазме различное количество меланина. Иногда меланина содержится очень мало или его почти нет (беспигментная меланома). Рано дает лимфогенные и гематогенные метастазы. Большое значение для прогноза меланомы кожи имеет глубина прорастания опухоли в кожу. W. Clark предложил 5 стадий прорастания меланомы (I - эпидермис; II - сосочковый слой дермы; III - граница сосочкового и сетчатого слоя; IY - сетчатый слой; Y - подкожно-жировая клетчатка). Кроме того, различают фазу радиального (горизонтального) роста, в которой опухоль растет внутри эпидермиса и фазу вертикального роста, когда опухоль начинает расти в дерму и подкожную клетчатку.

Опухоли нервной системы

Нейроэпителиальные опухоли

А. Глиальные опухоли. Их не принято делить на доброкачественные и злокачественные. Все они в той или иной степени являются потенциально злокачественными, обладают экспансивно-инфильтративным или инфильтративным ростом приблизительно в трети случаев. Классифицируют их по виду, степени зрелости глии, наличию и степени выраженности атипизма.

Самыми частыми среди нейроэпителиальных являются астроцитарные опухоли. Встречаются они во всех отделах головного и спинного мозга. Макроскопически выглядят как очаг серо-розового цвета, мало отличающийся по окраске и плотности от окружающих тканей, иногда полупрозрачного желатинозного вида, часто с кистами, содержащими бесцветную или желтоватую жидкость. Микроскопически состоит из сочетающихся в разных опухолях в различных пропорциях глиальных волокон и клеток (вытянутых, звездчатых, мелких и крупных отростчатых с эозинофильной цитоплазмой). Встречается также анапластическая (злокачественная) астроцитома (преимущественно в полушариях мозга), отличающаяся клеточным атипизмом, наличием митозов, кровоизлиянием.

Олигодендроглиальные опухоли. Наблюдаются чаще у женщин в возрасте 30-40 лет преимущественно в лобной, височной доле, подкорковых узлах в виде серо-белого очага, часто с мелкими кистами, содержащими слизеподобные массы. Микроскопически характерно сотовидное строение (мелкие круглые гиперхромные ядра как бы взвешены в светлой цитоплазме густо расположенных небольших клеток), много капилляров, мелкие отложения извести, единичные митозы. Встречается примесь опухолевых астроцитов (олигоастроцитома). Может быть ядерный полиморфизм, обилие митозов, очаги некроза (анапластическая олигодендроглиома).

Опухоли эпендимы развиваются из эпителиальной выстилки внутренних полостей головного и спинного мозга.

Эпендимома встречается преимущественно в детском и молодом возрасте в виде однородного серого узла, растущего в полость желудочков. Микроскопически состоит из мономорфных эпендимальных клеток, образующих периваскулярные псевдорозетки, канальцы и истинные розетки. Анапластическая эпендимома (эпендимобластома) отличается тесным расположением клеток, клеточным полиморфизмом, обилием митозов, наличием большого количества сосудов.

Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли

Глиобластома (мультиформная спонгиобластома) встречается преимущественно у мужчин в возрасте 40-55 лет в полушариях мозга (изредка в мозжечке и чрезвычайно редко - в спинном мозгу) в виде плохо отграниченного пестрого узла. Может распространяться с цереброспинальной жидкостью, изредка дает внечерепное метастазирование. Микроскопически состоит из мелких округлых или веретеновидных клеток (с гиперхромными ядрами), часто располагающихся радиально вокруг очажков некроза (псевдопалисады). Очень много митозов.

Медуллобластома. Развивается в детском возрасте, чаще у мальчиков в черве или полушариях мозжечка в виде серо-розовой, очень мягкой, нередко полужидкой полупросвечивающей массы. Отличается быстрым ростом, прорастает в мягкие мозговые оболочки, распространяется по субрахноидальному пространству, изредка дает внечерепное метастазирование. Микроскопически состоит из мелких с овально-вытянутыми гиперхромными ядрами клеток, часто располагающихся рядами, с большим количеством митозов. Характерны псевдорозетки.

Опухоли хориоидного сплетения

Хориоидпапиллома (папиллома сосудистого сплетения, хориоидэпителиома) - доброкачественная сосочковая опухоль, развивающаяся из эпителия сосудистых сплетений головного мозга в виде ворсинчатого узла в полости желудочка.

Очень редко встречается хориоидкарцинома (анапластическая папиллома сосудистого сплетения), микроскопически имеющая вид сосочкового рака. Диагноз этой опухоли ставится только после исключения метастаза папиллярного рака в мозг.

Опухоли из клеток шишковидной железы

Пинеоцитома (пинеалоцитома) - зрелая опухоль, развивающаяся из пинеалоцитов и растущая в виде нечетко отграниченного узла серого или серо-розового цвета.

Пинеобластома - опухоль, развивающаяся из пинеалоцитов, имеющая строение, сходное с десмопластической медуллобластомой, обладающая инфильтративным ростом, распространяется по субарахноидальным пространствам.

В последнее время выделена группа так называемых примитивных нейроэктодермальных опухолей (мелкокруглоклеточных опухолей), куда, относится, в частности и опухоль Юинга.

Опухоль Юинга - одна из наиболее частых опухолей костей. Встречается преимущественно у детей до 15 лет. Хотя отмечается и внескелетная локализация, но обычно опухоль развивается в диафизах трубчатых костей, в ребрах, лопатке, костях таза. Растет сначала внутри костномозгового канала, постепенно захватывая кортикальный слой кости. Отличается ранним обширным метастазированием. Гистологически состоит из мелких лимфоцитоподобных клеток с овальным или округлым ядром, окруженным узким ободком цитоплазмы, содержащей гликоген.

Опухоли мозговых оболочек

Менингиома (арахноидэндотелиома) чаще растет в виде слабо инкапсулированного узла волокнистого плотного, связанного с твердой мозговой оболочкой, сдавливающего головной мозг. Иногда возникает в костях черепа, в канале зрительного нерва, в полости орбиты. Бывает множественной. Микроскопически состоит из фибробластических и менинготелиоматозных (светлых полигональных с округлыми ядрами с нежным хроматином) клеточных элементов, коллагеновых волокон, сосудов. Типичны концентрические структуры типа разрезанной луковицы, псаммоматозные тельца.

Анапластическая менингиома отличается плотным расположением клеток, наличием митозов.

Встречается также менингеальная саркома (арахноидэндотелиосаркома), представляющая собой опухоль мозговых оболочек, состоящую из низкодифференцированных полиморфных мезенхимальных клеток.

Опухоли периферических нервов

Нейрофиброма. Развивается из эндопериневрия. Связана с нервными стволами, может возникать в глубине мягких тканей по ходу нервов, в корешках спинного мозга, реже во внутренних органах. Обычно имеет вид плотного бугристого узла. Микроскопически состоит из волнообразно или лентовидно расположенных волокон и большого количества вытянутых нечетко контурирующихся клеток с овальными или вытянутыми бледными ядрами.

Неврилеммома (шваннома) растет из шванновских оболочек в виде узла в мягких тканях по ходу нервов, по ходу черепных нервов, реже во внутренних органах. Микроскопически состоит из пучков или тяжей клеток, в типичных случаях формирующих своеобразные ритмичные структуры - тельца Верокаи.

Злокачественная неврилеммома (шваннома) встречается редко, обычно у молодых мужчин. Отличается клеточным полиморфизмом, распространением по периневральным и периваскулярным пространствам, склонностью к рецидивированию, метастазированию.

Опухоли вегетативных ганглиев относят к числу дизонтогенетических. Называют их в зависимости от сходства составляющих опухоль клеток с нервными клетками вегетативных ганглиев различной степени зрелости (симпатогониями, симпатобластами, ганглионейробластами, ганглионейроцитами).

Ганглионеврома встречается в забрюшинном пространстве, в заднем средостении, на шее, в клетчатке таза, надпочечнике в виде четко отграниченного плотного (нередко дольчатого) узла. Микроскопически состоит из крупных клеток типа нейроцитов, расположенных поодиночке и группами в рыхлой соединительной ткани, а также нервных волокон.

Симпатогониома (нейробластома) встречается преимущественно у детей в забрюшинном пространстве, мягких тканях конечностей, брыжейке, надпочечниках, легких, средостении. Растет быстро, рано метастазирует в лимфатические узлы, кости, печень. Микроскопически состоит в основном из лимфоцитоподобных клеток (типа симпатогониев), нередко с мелкозернистым хроматином. Местами встречаются псевдорозетки.

Симпатобластома встречается преимущественно по ходу симпатической цепочки (преимущественно в забрюшинном пространстве, реже в заднем средостении, в области головы и шеи) у детей до 4 лет (чаще у девочек), отличается преобладанием клеток типа симпатобластов (с достаточно обильной цитоплазмой, со светлыми ядрами), нередко напоминающими плазмоциты.

Ганглионевробластома встречается в основном у детей и молодых людей. Похожа на ганглионеврому, но отличается наличием нейроцитов, ганглионевробластов, симпатобластов и симпатогониев.

ТЕРАТОМЫ и ТЕРАТОБЛАСТОМЫ

Источником развития этих опухолей являются зародышевые клетки, подвергшиеся опухолевой трансформации во время миграции в период бласто- и эмбриогенеза: на пути между зоной желточного мешка и эмбриональным урогенитальным гребешком (экстрагонадные тератомы) или в эктопированных гонадах (гонадные тератомы). Экстрагонадные тератомы возникают из зародышевых клеток, не прошедших мейоза, а гонадные - из одной гонадной клетки, прошедшей мейоз. Поскольку возможности нарушения путей миграции клеток из желточного мешка в гонады гораздо больше, экстрагонадные тератомы возникают чаще. Так как головная часть урогенитального гребня в период эмбриогенеза атрофируется, а хвостовая сохраняется долго, тератомы чаще возникают в малом тазу, крестцово-копчиковой области, забрюшинном пространстве, реже в грудной полости, на шее, внутри черепа, в позвоночном канале.

Макроскопически тератомы обычно представляют собой узловатые образования, иногда достигающие больших размеров. Гистологически они сформированы из нескольких тканей, которые почти не отличаются от нормальных тканей ребенка или их зачатки, формирующие неправильно развивающиеся органы (органоидные тератомы) или зачатки нескольких органов (организмоидные тератомы). Если эти образования не обнаруживают признаков роста, они представляют собой по сути дела врожденные порочно развитые образования, расположенные среди нормальных тканей.

Один из компонентов (редко два или несколько) тератомы может подвергаться малигнизации и тогда она превращается в тератобластому. Опухоль при этом приобретает черты злокачественной: среди зрелых тканевых элементов появляются участки с различными признаками атипизма, рост становится инвазивным, опухоль распространяется в окружающие ткани, приобретает способность к метастазированию лимфогенным и/или гематогенным путем.

Кроме того, вероятно, при нарушении развития на более поздних этапах могут возникать дизонтогенетические опухоли, состоящие из какой-либо одной ткани (гистиоидные тератомы). Гистиоидные тератомы могут возникать, например, на почве гамартий (греч. hamartano - ошибаюсь), проявляющихся неправильным количественным соотношением тканей в анатомических структурах или сохранением зародышевых образований в зрелом организме. При появлении в них признаков роста, они становятся опухолями, называемым гамартомами. К ним относятся, такие опухоли, как гемангиомы и лимфангиомы, невусы, хондромы, располагающиеся вне хряща и др. Если в них обнаруживаются признаки злокачественной опухоли, они называются гамартобластомами. Гистиоидные тератомы могут развиваться также из хористий (греч. choristos - отдельный), представляющих собой участки нормально сформированной ткани, растущей не на своем месте (например, ткань надпочечника, растущая в почке).

Нефробластома (греч. nephros - почка; blastos - росток, зачаток; oma - опухоль) или опухоль Вильмса встречается преимущественно у детей (несколько чаще у мальчиков) в возрасте 2- 5 лет, но изредка может наблюдаться в любом возрасте. Относится к числу гамартобластом. Растет в виде плотного хорошо отграниченного узла под капсулой или в области ворот почки. Поверхность разреза гомогенная, серая, розовая или пестрая. Может достигать больших размеров, прорастать почечные и нижнюю полую вену, но долго не метастазировать. Метастазы чаще всего дает в легкие, затем в лимфатические узлы, реже в печень и очень редко в другие органы (в частности, в кости). Гистологически состоит из разного количества мезенхимальных (незрелых или фибробластоподобных), нейроэктодермальных компонентов (типа симпатогониев и симпатобластов), а также структур, напоминающих эмбриональную почку (канальцеподобные и клубочкоподобные образования, построенные из лимфцитоподобных или мелких овальных с узким ободком цитоплазмы клеток). Нередко опухоль содержит и незрелые мышечные элементы. В зависимости от преобладания тех или иных структур выделяют различные варианты (например, аденосаркома, аденомиосаркома).

Гепатобластома. Также относится к числу гамартобластом. Встречается у детей первых 5 лет жизни, в том числе и в грудном возрасте, значительно чаще у мальчиков. Есть наблюдения, что для развития опухоли имеет значение употребление матерью во время беременности алкоголя и гормональных препаратов. Растет в виде множества нечетко ограниченных беловато-желтоватых узлов. Дает лимфогенные (в регионарные лимфатические узлы) и гематогенные метастазы в легкие, головной мозг, кости. Гистологически может имеет самое различное строение (в том числе и смешанное):

сходное с нормальной печенью плода и продукцией желчи (фетальный тип);

состоять из солидных комплексов и трубочек (без признаков желчеобразования), разделенных рыхлой мезенхимой с сосудами синусоидного типа (эмбриональный тип);

состоять из мелких лимфоцитоподобных клеток (анаплазированный тип) с примесью гигантских;

состоять из незрелых полиморфных клеток типа рабдомиобластов (рабдомиобластический тип).

Рабдомиобластома (эмбриональная рабдомиосаркома). Встречается преимущественно у детей в возрасте 3- 5 лет в урогенитальной области, где вероятно развивается из остатков мезонефрального протока, в области головы и шеи (из бранхиогенных карманов), конечностей, орбиты (из орбитальных мышц), реже в других местах. Растет в виде узла различной плотности или по типу гроздевидного полипа (в шейке и теле матки, в мочевом пузыре, носоглотке). Гистологически состоят из полиморфных клеток типа эмбриональных миобластов различной степени зрелости (овальные и вытянутые клетки с эозинофильной, иногда исчерченной цитоплазмой, часто ракеткоподобные или головастикоподобные). Опухоли, растущие по типу гроздевидного (ботриоидного) полипа, обладают преимущественно местным инвазивным ростом, осложняются изъязвлением, кровотечением, вторичной инфекцией, поздно метастазируют. Опухоли другого типа растут быстро, дают ранние лимфогенные метастазы и гематогенные метастазы в легкие и кости.

Опухоли из недифференцированных камбиальных зачатков

Медуллобластома развивается из эмбриональных стволовых клеток (медуллобластов), обладающих способностью превращаться в глиальные и нервные. Возникает в мозжечке, чаще у мальчиков. Обладает быстрым инвазивным ростом, прорастая в субарахноидальное пространство, может приводить к гидроцефалии, иногда дает гематогенные метастазы, преимущественно в легкие, реже в кости скелета. Гистологически построена из овальных или вытянутых клеток, образующих типичные палисадообразные ритмичные структуры и истинные розетки. Часто обнаруживаются участки некроза.

Ретинобластома развивается из недифференцированных клеток сетчатой оболочки глаза. Наблюдается у детей почти исключительно до 10 лет (преимущественно в первые три года жизни). Чаще является двусторонней. Имеет вид серовато-желтого мозговидного узла (узлов), располагающегося в задних отделах сетчатки. Растет быстро, прорастая склеру, зрительный нерв, субарахноидальное пространство, костные стенки орбиты. Метастазирует в регионарные и отдаленные лимфатические узлы, кости черепа, конечности, печень. Микроскопически состоит из мелких лимфоцитоподобных (или слегка овальных) клеток, располагающихся вокруг сосудов. Вокруг таких периваскулярных клеточных зон появляются обширные участки некроза с тенденцией к обызвествлению. Описаны случаи регрессии, когда опухоль лизируется, замещается соединительной тканью и обызвествляется.

Опухоли кроветворной ткани (лейкозы)

Они характеризуются системным прогрессивным ростом костномозговой кроветворной ткани. Источником возникновения атипичных (лейкозных) клеток являются клетки первых 4-х классов: стволовые, полустволовые, клетки-предшественники и бластные клетки, а при миелоидном лейкозе, вероятно, и клетки 5-го класса.

Развитию лейкоза нередко предшествует первичный миелодиспластический синдром,который включает в себя несколько вариантов рефрактерной (т. е. устойчивой к лечению) анемии без появления бластных клеток и с появлением их, а также хроническую миеломоноцитарную анемию. Этот синдром обусловлен генетическими изменениями стволовой клетки с дефектом клеточной пролиферации и дифференцировки, которые характеризуются снижением общего количества клеток периферической крови (при нормальном или гиперплазированном костном мозге) и высоким риском развития острого лейкоза.

В зависимости от течения, а скорее, от типа лейкозных клеток лейкозы делят на три большие группы (острые, хронические и особые формы).

К группе острых лейкозов принадлежат:

недифференцируемые лейкозы (в их основе лежит злокачественная пролиферация клеток типа первых трех классов, которые современными гистологическими и цитологическими методами не дифференцируются);

бластные лейкозы, которые характеризуются опухолевой пролиферацией клеток типа бластов (которые можно дифференцировать с помощью цитологических и гистохимических методов). Здесь выделяют эритромиелобластный, миелобластный, лимфобластный, плазмобластный, мегакариобластный и некоторые другие лейкозы.

Среди хронических лейкозов, для которых характерна злокачественная пролиферация клеток того или иного ростка кроветворения различной степени зрелости, в зависимости от типа лейкозных клеток различают хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз (Т-лимфоцитарный, чаще бывающий у детей) и В-лимфоцитарный, чаще встречающийся у взрослых, хронический эритролейкоз (истинную полицитемию), хронический моноцитарный лейкоз и др.

Особые формы лейкозов или парапротеинемические гемобластозы характеризуются злокачественной пролиферацией костномозговых иммунокомпетентных клеток с продукцией ими патологических иммуноглобулинов. К ним относятся:

миеломная болезнь (миелома), при которой в костном мозгу отмечается очаговая (при солитарной миеломе) или распространенная пролиферация плазмоцитоподобных клеток с разрушением костной ткани;

болезнь Вальденстрема характеризуется злокачественной пролиферацией в костном мозгу (без разрушения кости) клеток с признаками лимфоцитов и плазмоцитов с гиперсекрецией патологических макроиммуноглобулинов. Наследуется по сцепленному с Х-хромосомой типу и чаще встречающаяся у пожилых женщин. Проявляющаяся геморрагическим диатезом, полиневропатией, гепатоспленомегалией, лимфаденопатией, склонностью к развитию лимфом и рака легкого.

Опухоль, бластома (от греч. blasto — росток), неоплазма, новообразование, тумор — патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших созревания и дифференцировки. Нерегулируемый рост и размножение клеток при опухолях резко отличаются по своей сущности от всех видов роста и размножения клеток, которые наблюдаются при других патологических процессах.

Так, например, размножение клеток встречается при продуктивном воспалении, регенерации, гиперплазии, заживлении ран, организации, инкапсуляции и т. д. Во всех этих случаях размножение клеток, как соединительнотканных, так и паренхиматозных (например, клеток печени, эпителия желез и др.), заканчивается их полным созреванием, дифференцировкой и имеет приспособительный и даже защитный характер.

Размножение и рост клеток при опухолях нереактивные и никакого приспособительного, а тем более защитного характера не имеют. Клетки опухоли под влиянием ряда факторов, полностью еще не выясненных, приобретают особые свойства, которые отличают их от нормальных клеток не только в количественном, но и в качественном отношении.

Это касается их обмена, способности к дифференцировке, размеров ядра и цитоплазмы, процессов деления ядер, ультраструктурного строения. Имеются все основания полагать, что опухоль возникает в результате глубокого нарушения роста и развития клеток и тканей, биологическая сущность которых остается пока предметом многочисленных исследований.

Опухоль может возникать в любой ткани и органе, наблюдается не только у человека, но и у обезьян, собак, мышей, крыс, хищных животных, лошадей и других домашних животных, у птиц, рыб, амфибий, даже у растений.

Изучением опухолей занимается специальная дисциплина — онкология (от греч. оncos — опухоль). Клиническая онкология изучает вопросы диагностики и лечения опухолей, экспериментальная онкология разрабатывает теоретические вопросы возникновения и развития опухолей, изучает причины их возникновения.

Патологическая анатомия дает детальное описание структуры опухоли, изучает ее происхождение, гистогенез и морфогенез, составляет вместе с клинической онкологией систематику (классификацию) опухолей, определяет степень злокачественности каждой опухоли. Статистические показатели о заболеваемости и смертности от опухолей собраны главным образом в отношении злокачественных новообразований.

Они оказываются неодинаковыми в разных частях земного шара, например, в одних странах рак печени встречается часто (некоторые страны Африки), в других — редко, то же касается рака легких, пищевода и желудка. По-видимому, для развития опухоли большое значение имеют географические факторы, различные условия труда и быта, питания населения.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков