Органы кроветворения и иммунной защиты. Размеры селезенки, ее функции и особенности строения Как зарождается селезенка

СЕЛЕЗЁНКА [lien (PNA, JNA, BNA)] - непарный паренхиматозный орган, расположенный в брюшной полости, выполняющий иммунологическую, фильтрационную и кроветворную функции, принимающий участие в обмене веществ, в частности железа, белков и др. С. не принадлежит к числу жизненно важных органов, но в связи с перечисленными функциональными особенностями играет существенную роль в организме.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ

Форма, размеры и соотношение структурных элементов С. у животных, относящихся к различным систематическим группам, чрезвычайно многообразны. С. у рептилий редуцирована, у нек-рых рыб и земноводных представлена в виде отдельных скоплений лимфоидной ткани, располагающихся под серозной оболочкой желудка или кишечника. С. у птиц - отдельный небольшой по размеру орган, отличающийся разнообразием форм. У млекопитающих форма, размеры и вес С. весьма вариабельны. Фиброзная оболочка и трабекулы С. кролика, морской свинки, крысы и человека развиты меньше, чем селезенки собак и кошек, отличающейся мощным развитием соединительной ткани. Трабекулы в С. животных значительно богаче гладкомышечными клетками, чем в селезенке человека, а перитрабекулярные нервные сплетения, имеющиеся в С. свиньи и собаки, в С. человека отсутствуют. У овцы и козы относительно короткая С. треугольной формы, у крупного рогатого скота и свиньи С. широкая, короткая, «языкоподобной» формы.

ЭМБРИОЛОГИЯ

Закладывается С. в виде скопления клеток мезенхимы в толще дорсальной брыжейки на 5-й неделе внутриутробного развития. На 6-й неделе зачаток С. начинает обособляться, в нем формируются первые кровяные островки. У 7-недельного зародыша С. четко отграничена от желудка, окружена однослойным (целомическим) эпителием. На 9-10-й неделе С. включается в гемопоэз, осуществляемый гл. обр. экстраваскулярно. Основной продукт нарастающего кроветворения - эритроциты, гранулоциты, мегакариоциты; менее интенсивен лимфоцитопоэз. Организуется внутриорганное сосудистое русло, формируются первичные артерии, вены, синусы и нежная сеть ретикулярных волокон в зоне ворот. От 7-й до 11-й недели внутриутробного развития длина С. увеличивается в 7-9 раз, а поперечный размер - в 9 раз.

Наиболее характерным в последующих стадиях эмбрионального развития С. является усиленное формирование ее опорносократительных элементов - ретикулярной стромы, системы сосудосодержащих трабекул, коллагеновых структур.

К 13-14-й неделе внутриутробного развития дифференцируется система венозных синусов. С 15-16-й недели количество оформленных лимф, фолликулов увеличивается, и постепенно очаги эрит-ро- и миелопоэза сокращаются, усиливается" лимфоцитопоэз. К 25-26-й неделе преобладающим компонентом С. является лимфоидная ткань (см.). К 26-28-й неделе в красной пульпе уже сформированы ки-сточковые артериолы. К 28-32-й неделе

С. перестает функционировать как орган миелопоэза и структурно формируется как лимфоидный орган, хотя в постнатальном периоде еще продолжается формирование фолликулов. К моменту рождения плода капсула, сосудосодержащие трабекулы и новообразованные бессосудистые трабекулы С. образуют единую систему, связанную с системой венозных синусов и содержащую в своем составе ретикулярные, коллагеновые, эластические и мышечные компоненты.

Становление сложной ангиоархитектоники С. начинается с интенсивного развития вен. Первичная селезеночная вена - приток воротной вены (см.) - начинается из сплетения, расположенного на верхней поверхности С.; к ней в дальнейшем присоединяются первичные внутриорганные вены. Артерии С. дифференцируются позднее.

АНАТОМИЯ

У новорожденного С. в 85% случаев имеет дольчатое строение, округлую форму и заостренные края; ее вес (масса) от 8 до 12 г, размеры от 21 X 18 X 13 до 55 X 38 X 20 мм. В детском возрасте С. имеет форму правильного тетраэдра, в дальнейшем становится более удлиненной, иногда бобовидной. Вес С. интенсивно нарастает; к 5 годам он достигает 35-40 г, к 10 годам 65- 70 г, к 15 годам 82-90 г, к 20 годам 150-200 г. В среднем длина С. у взрослых 80-150 мм, ширина 60-90 мм, толщина 40-60 мм; вес 140-200 г.

Различают наружную выпуклую диафрагмальную поверхность С. (facies diaphragmatica), прилегающую к реберной части диафрагмы (см.), и висцеральную поверхность (facies visceralis), обращенную к другим органам брюшной полости. Передний участок висцеральной поверхности, примыкающий к желудку (см.), называется желудочной поверхностью (facies gastrica), задненижний участок, примыкающий к левой почке (см.) и надпочечнику (см.),-почечной поверхностью (facies renalis). На границе переднего и заднего участков нижней поверхности С. различают ворота селезенки (hilus lienis) - место вхождения в орган артерий и. нервов и выхода из него вен и лимф, сосудов (сосудистая ножка С.). Ободочная поверхность С. (facies colica) - треугольный участок висцеральной поверхности, к к-рому снизу примыкают левый изгиб ободочной кишки (см. Кишечник) и хвост поджелудочной железы (см.). Нижний, или передний, полюс С. (передний конец, Т.) несколько заострен; задний, или верхний, полюс (задний конец, Т.) более округлый. К левой почке обращен тупой нижний край, образованный диафрагмальной и почечной поверхностями. Заостренный край, образованный желудочной и диафрагмальной поверхностями, часто имеет фестончатый контур.

С. направлена продольной осью сзади и сверху вперед и вниз параллельно ходу IX - XI левых ребер, так что ее проекционное поле на боковую стенку грудной клетки находится между iX и XI ребрами, спереди достигая передней подмышечной линии, сзади на 30-40 мм не доходя до позвоночника. Топо-графо-анатомическое положение С. зависит от типа телосложения: у людей с высокой и узкой грудной клеткой она располагается более низко и вертикально, у людей с широкой грудной клеткой более высоко и горизонтально. Величина, положение, наполнение желудка и поперечной ободочной кишки значительно сказываются на положении С.

Вновь образованные # первичные лимф, фолликулы представляют собой небольшие, диам. 0,2-0,3 мм, скопления лимфоцитов. Объем фолликула по мере созревания увеличивается в 2-3 раза, центральная артерия отодвигается к периферии. Светлая центральная зона лимф, фолликула (центр размножения, зародышевый центр) содержит ретикулярные клетки, лимфоциты, лимфобласты, макрофаги; в ней отмечается высокая митотическая активность. Строение этой зоны отражает функциональное состояние организма и может значительно изменяться при интоксикациях и инфекциях. По периферии фолликула в так наз. мантийной зоне располагается плотный слой средних и малых лимфоцитов (рис. 3). Обратное развитие лимф, фолликула начинается, по мнению Егера (E. Jager, 1929), с атрофии или гиалиноза его внутренней капиллярной сети. Постепенно фолликул атрофируется, замещается соединительной тканью.

Между свободными клетками белой пульпы (лимфоциты, моноциты, макрофаги и незначительное количество гранулоцитов) располагаются ретикулярные волокна, к-рые выполняют опорную функцию. Предполагают, что они состоят из вещества, синтезируемого ретикулярными клетками.

Маргинальная зона - плохо различимая часть ткани С.- окружает белую пульпу и лежит на границе с красной пульпой. В эту зону из белой пульпы впадает множество мелких артериальных веточек. В ней в первую очередь накапливаются поврежденные и дефектные клетки, инородные частицы. При гемолитических анемиях в этой зоне концентрируются и подвергаются фагоцитозу поврежденные эритроциты.

Красная пульпа, на к-рую приходится от 70 до 80% веса С., состоит из ретикулярного остова, синусов, артериол, капилляров, венул, свободных клеток и различных отложений. Макрофаги красной пульпы, помимо опорной функции, могут осуществлять фагоцитоз (см.). Этими свойствами не обладают сходные по морфологии клетки, выстилающие стенки синусов. Они располагаются на базальной мембране, имеющей множество мелких отверстий, через к-рые свободно могут проходить клеточные элементы красной пульпы. Между ретикулярными волокнами красной пульпы располагаются свободные клетки: лимфоциты (см.), эритроциты (см.), тромбоциты (см.), макрофаги (см.), плазматические клетки (см.).

Стенки венозных синусов состоят из ретикулярного синцития, ядросодержащие части к-рого, ориентированные по длине синуса, соединены между собой тонкими перемычками, что в совокупности создает подобие решетки с многочисленными просветами.

В околоартериальных сплетениях красной пульпы нервы более многочисленны, чем в околовенозных. Терминальные нервные стволики проникают в стенки синусов и артериальных гильз.

В окружности лимф, фолликулов начинаются сети лимф, капилляров. Отводящие лимф, сосуды из трабекул и фиброзной оболочки следуют в регионарные (чревные) лимф. узлы.

Соотношение структурных компонентов С. с возрастом изменяется. К концу первого года жизни количество белой пульпы увеличивается в 2 раза, достигая в среднем 21% общего веса С. (у новорожденного примерно 10-11%). Заметно уменьшается (от 86 до 75%) и красная пульпа. В 5-летнем возрасте белая пульпа составляет 22%, но затем, к 15 годам, вес ее снижается до 14-16%, оставаясь примерно на одном уровне до 50 лет, и к 60- 70 годам вновь снижается до 7%. Максимальное количество лимф, фолликулов на 1 см 2 площади С. (у новорожденного) резко снижается уже в первый год жизни, когда количество зрелых фолликулов повышается и появляются атрофические фолликулы. Диаметр лимф, фолликулов С. новорожденного от 35 до 90 мкм, а на 2-м году жизни - от 160 до 480 мкм. Уже в первые годы жизни значительного развития достигает соединительная ткань С.- к 12-летнему возрасту толщина фиброзной оболочки увеличивается в 10 раз, нарастает количество коллагеновых, ретикулярных и эластических волокон.

В возрасте от 20 до 40 лет микро-архитектоника С. относительно стабилизируется. В дальнейшем проявляются признаки старения - варикозность. полихромная окраска, нарушение четкой ориентации волокон, их фрагментация. В лимф, фолликулах утолщаются стенки сосудов, капилляры закрываются, центральная артерия суживается. С возрастом происходит частичная атрофия лимф, фолликулов и на их месте развивается соединительная ткань. Отложения фибрина, фибриноида или гиалина в центральных артериях появляются к 10 годам. В возрасте после 50 лет эти вещества обнаруживаются во всех звеньях сосудистого русла С. После 60 лет отдельные утолщенные эластические мембраны и трабекулярные артерии расщепляются, а после 70 лет часто фрагментируются.

НОРМАЛЬНАЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

В течение длительного периода времени С. считалась «загадочным» органом, т. к. не были известны ее функции в норме. Собственно и до сих пор нельзя считать, что они изучены полностью. Тем не менее, в наст, время уже многое о С. можно считать установленным. Так, описан ряд основных физиол. функций Соучастие в клеточном и гуморальном иммунитете (см.), контроле за циркулирующими форменными элементами крови, гемопоэзе (см. Кроветворение) и др.

Наиболее важной функцией С. является иммунная. Она заключается в захвате и переработке макрофагами (см. Система мононуклеарных фагоцитов) вредных веществ, очищении крови от различных чужеродных агентов (бактерий, вирусов). С. захватывает и разрушает эндотоксины, нерастворимые компоненты клеточного детрита при ожогах, травмах и других тканевых повреждениях. С. активно участвует в иммунном ответе - ее клетки распознают чужеродные для данного организма антигены и синтезируют специфические антитела (см.).

Секвестрационная функция осуществляется, в частности, в виде контроля за циркулирующими клетками крови. Прежде всего это относится к эритроцитам, как стареющим, так и дефектным. Физиол. гибель эритроцитов наступает после достижения ими примерно 120-дневного возраста, патологически измененных - в любом возрасте. Точно не выяснено, как фагоциты различают стареющие и жизнеспособные клетки. По-видимому, имеет значение характер происходящих в этих клетках биохимических и биофизических изменений. Напр., существует предположение, согласно к-рому С. очищает циркулирующую кровь от клеток с измененной мембраной. Так, при наследственном микросфероцитозе эритроциты не могут пройти через С., слишком долго задерживаются в пульпе и гибнут. При этом показано, что С. обладает лучшей, чем печень, способностью распознавать менее дефектные клетки и функционирует как фильтр. В селезенке происходит удаление из эритроцитов (см.) гранулярных включений (телец Жолли, телец Гейнца, гранул железа) без разрушения самих клеток. Спленэктомия и атрофия С. приводят к повышению содержания этих клеток в крови. Особенно четко выявляется нарастание числа сидероцитов (клеток, содержащих гранулы железа) после спленэктомии, причем эти изменения являются стойкими, что указывает на специфичность данной функции С.

Селезеночные макрофаги реути-лизируют железо из разрушенных эритроцитов, превращая его в транс-феррин, т. е. селезенка принимает участие в обмене железа.

Роль С. в разрушении лейкоцитов изучена недостаточно. Существует мнение, что эти клетки в физиол. условиях погибают в легких, печени и С.; тромбоциты (см.) у здорового человека также разрушаются гл. обр. в печени и С. Вероятно С. принимает и другое участие в тромбоцитопоэзе, т. к. после спленэктомии по поводу повреждения С. наступает тромбоцитоз и повышается способность тромбоцитов к агглютинации.

С. не только разрушает, но и накапливает форменные элементы крови - эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. В частности, в ней содержится от 30 до 50% и более циркулирующих тромбоцитов, к-рые при необходимости могут быть выброшены в периферическое русло. При патол. состояниях депонирование их иногда столь велико, что может привести к тромбоцитопении (см.).

При нарушении оттока крови С. увеличивается, напр, при портальной гипертензии (см.), и, по мнению нек-рых исследователей, может вместить большое количество крови, являясь ее депо (см. Кровяное депо). Сокращаясь, С. способна выбрасывать в сосудистое русло депонированную в ней кровь. При этом объем С. уменьшается, а количество эритроцитов в крови увеличивается. Однако в норме С. содержит не более 20-40 мл крови.

С. участвует в обмене белков и синтезирует альбумин, глобин (белковый компонент гемоглобина), фактор VIII свертывающей системы крови (см.). Важное значение имеет участие С. в образовании иммуноглобулинов, к-рое обеспечивается многочисленными клетками, продуцирующими иммуноглобулины (см.), вероятно всех классов.

С. принимает активное участие в кроветворении, особенно у плода (см.). У взрослого человека она продуцирует лимфоциты и моноциты. С. является главным органом экстра-медуллярного гемопоэза при нарушении нормальных процессов кроветворения в костном мозге, напр, при остеомиелофиброзе, хрон. кровопотере, остеобластической форме рака, сепсисе, милиарном туберкулезе и др. Имеются косвенные данные, подтверждающие возможность участия С. в регуляции костномозгового кроветворения. Влияние С. на эритропоэз пытаются подтвердить на основании факта появления ретику-лоцитоза после удаления нормальной С., напр, при ее повреждении. Однако это может быть связано с тем, что С. задерживает раннее вы-хождение ретикулоцитов. Остается неясным механизм повышения числа гранулоцитов после спленэктомии - либо их больше образуется и они быстро выходят из костного мозга, либо они менее активно разрушаются. Также неясен патогенез развивающегося при этом тромбоцитоза; скорее всего, он возникает за счет удаления с С. депо этих клеток. Перечисленные изменения носят транзиторный характер и обычно наблюдаются лишь в течение первого месяца после спленэктомии.

С., вероятно, регулирует созревание и выход из костного мозга клеток эритро- и гранулоцитопоэза, продукцию тромбоцитов, процесс денуклеации созревающих эритроцитов, продукцию лимфоцитов. Вполне вероятно, что ингибирующее влияние на гемопоэз могут оказывать лимфокины (см. Медиаторы клеточного иммунитета), синтезируемые лимфоцитами С.

Данные об изменениях отдельных видов обмена веществ после спленэктомии противоречивы. Наиболее характерным изменением в печени после спленэктомии является повышение уровня в ней гликогена. Усиление гликогенфиксирующей функции печени, наступающее после спленэктомии, стойко удерживается и при воздействиях на печень, ведущих к ослаблению этой функции (отравление фосфором и четыреххлористым углеродом, введение динитрофенола, тироксина в эксперименте). Аналогичные изменения отмечаются у больных с нек-рыми хрон. заболеваниями печени. При этом развитие жировой инфильтрации печени тормозится, понижается уровень кетоновых тел и холестерина в печени. Опыты с удалением С. у парабиозированных животных позволяют сделать вывод, что в С. продуцируются гуморальные факторы, отсутствие к-рых вызывает повышенную фиксацию гликогена и, тем самым, вторично влияет на процессы накопления жира в этом органе.

Большую роль С. играет в процессах гемолиза (см.). В патол. условиях она может задерживать и разрушать большое количество измененных эритроцитов, особенно при нек-рых врожденных (в частности, микросфероцитарной) и приобретенных гемолитических (в т. ч. аутоиммунной природы)анемиях (см. Гемолитическая анемия). Большое количество эритроцитов задерживается в С. при застойном полнокровии, поли-цитемии (см.). Установлено также, что механическая и осмотическая резистентность лейкоцитов при прохождении их через С. снижается. Так, Лепене (G. Lepehne) обнаружил даже фагоцитоз лейкоцитов в С. при инф. гепатите. По данным Германна (G. Gehrmann, 1970), возможно также разрушение тромбоцитов в С., в частности при идиопа-тической тромбоцитопении (см.).

Дисфункция С. наблюдается при нек-рых патол. состояниях (тяжелой анемии, нек-рых инф. болезнях и др.), а также при гиперспленизме.

К гиперспленизму не следует относить цитолитические заболевания, ршеющие самостоятельную нозологию (напр., наследственные и приобретенные гемолитические анемии, идиопатическую тромбоцитопениче-скую пурпуру, иммунные лейколити-ческие состояния). С. при этом является лишь местом разрушения форменных элементов крови и может играть существенную роль в продукции антител. Спленэктомия при этом часто дает положительный эффект. Избыточное разрушение эритроцитов сопровождается развитием генерализованного гемосидероза (см.), в т. ч. и селезенки. При наследственных и приобретенных нарушениях обмена липидов (см. Тезаурисмозы) в селезенке отмечается накопление большого количества липидов, что ведет к спленомегалии (см.).

Пониженная функция С. (гипоспленизм) наблюдается при атрофии С. в пожилом возрасте, при голодании, гиповитаминозах. Она сопровождается появлением в эритроцитах телец Жолли и мишеневидных эритроцитов, сидероцитозом.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

С функционально-морфологически-ми особенностями селезенки, в частности с принадлежностью к органам иммуногенеза, связано многообразие ее структурных изменений при многих патол. процессах.

При макроскопическом исследовании С. (измерение размеров, взвешивание, разрез по длинной оси через ворота и поперечные разрезы на пластинки толщиной 10-20 мм) обращают внимание на состояние стенок и просвета сосудов ворот С., капсулы, окраску и консистенцию ткани, наличие в ней очаговых изменений (кровоизлияния, некрозы, рубцы, гранулемы и др.). Возрастание размеров С. и ее веса (более 250- 300 г) обычно связано с патол. изменениями, к-рые, однако, могут наблюдаться и в неувеличенном органе. Цвет и консистенция С. зависят от кровенаполнения; они изменяются при гиперплазии пульпы, отложении амилоида, различных пигментов, фиброзе, поражении С. при острых и хрон. инфекциях, анемиях, лейкозах, злокачественных лимфомах, гистиоцитозах. Для микроскопического изучения берут кусочки из различных отделов селезенки, фиксируют их в формалине и (или) ценкерформоле, жидкости Карнуа; рекомендуется заливка в парафин.

Наиболее частым проявлением дистрофии С. является гиалиноз мелких артерий и артериол (см. Артериолосклероз), обычно наблюдающийся в норме в возрасте после 30 лет; реже гиалин откладывается в виде глыбок в лимф, фолликулах и красной пульпе. Мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани С. (см. Слизистая дистрофия , Фибриноидное превращение), в первую очередь стенок венозных синусов и мелких сосудов (вплоть до их фибриноидного некроза), выпадение белковых преципитатов в центрах лимф, фолликулов отмечают как закономерность при аутоиммунных заболеваниях. В результате наступает огрубение стенок синусов С., развивается пери-артериальный, так наз. луковичный, склероз, наиболее выраженный при системной красной волчанке (см.).

Амилоидоз С. обычно наблюдается при общем амилоидозе (см.) и по частоте занимает второе место после амилоидоза почек. Иногда при заболеваниях, вызывающих вторичный амилоидоз (туберкулез, хрон. гнойные процессы), может наблюдаться амилоидоз только С. Лимф, фолликулы при отложении в них амилоида на разрезе через орган имеют вид стекловидных телец, сходных с зернами саго. В этих случаях говорят о «саговой» селезенке. Вес С. в таких случаях увеличен незначительно. Диффузное выпадение амилоида в стенках синусов, сосудов и по ходу ретикулярных волокон сопровождается увеличением веса С. (до 500 г); ткань ее плотная, на разрезе сальная, желтовато-красного цвета («сальная», «ветчинная» селезенка). Возможно также сочетанное отложение амилоида в лимф, фолликулах и красной пульпы.

При ряде заболеваний в С. обнаруживаются рассеянные диффузно или лежащие в виде скоплений ксантомные клетки (см. Ксантоматоз). Они образуются при нарушениях липидного обмена вследствие накопления липидов в макрофагах. Так, при сахарном диабете, атеросклерозе, семейном ксантоматозе в макрофагах С. (и других органов) избыточно откладывается холестерин; клетки, сходные с ксантомными, иногда. встречаются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре; массивное накопление определенных видов липидов наблюдается в С. при тезаурисмозах, что приводит к образованию клеток, характерных для той или иной формы болезни,- клеток Гоше и Пика, к развитию значительных вторичных изменений в С. и увеличению ее размеров (см. Гоше болезнь , Ниманна - Пика болезнь).

Гемосидероз С. - избыточное отложение в ней гемосидерина - является проявлением общего гемосидероза (см.), и наблюдается при гемохроматозе (см.), заболеваниях и патол. состояниях, сопровождающихся усиленным гемолизом, нарушении утилизации железа, особенно при гемолитических, гипопластических и железорефрактерных анемиях (см.), лейкозах (см.), малярии (см.), возвратном тифе (см.), сепсисе (см.), хрон. нарушениях питания (диспепсии, болезнях желудка и кишечника). При гемосидерозе С. имеет ржаво-бурую окраску, иногда несколько увеличена. В красной пульпе при гистол. исследовании обнаруживаются многочисленные сидерофаги, в эндотелии синусов, стенках сосудов, трабекулах, капсуле С.- отложения гемосидерина (цветн. рис. 3). Местный гемосидероз С. часто обнаруживают в зонах кровоизлияний. В их центрах и в обширных очагах некроза могут выявляться кристаллы гематоидина (см. Желчные пигменты). При малярии в С. встречаются отложення гемомеланина, к-рые при выздоровлении могут исчезать. Возможно также отложение в С. угольного пигмента, проникающего гематогенно из легких. При морфол. исследовании необходимо учитывать возможность выпадения при фиксации ткани С. в р-ре формалина так наз. формалинового пигмента, оседающего диффузно в ткани в виде бурых зерен.

Часто в С. встречаются очаги некроза (см.). Мелкие очаги обычно возникают вследствие токсического воздействия при инфекциях, крупные очаги обусловлены циркуляторными расстройствами.

Нарушения кровообращения в С. выявляются весьма часто. Активная гиперемия обнаруживается при острых инфекциях и характеризуется полнокровием пульпарных артерий. При общем венозном полнокровии вследствие сердечной недостаточности С. увеличена, темно-красного цвета, вес ее 300-400 г. Гистологически определяется переполнение кровью растянутых синусов С. (цветн. рис. 4), различной степени атрофия лимф, фолликулов. При длительном застое крови отмечается фиброз пульпарных тяжей (цианотическая индурация селезенки). Портальная гипертензия (см.), развивающаяся при циррозе печени, склеротическом сужении или тромбозе в системе воротной вены, облитерирующем флебите печеночных вен, приводит к развитию значительных однотипных изменений в С. и ее выраженному увеличению (цирротическая спленомегалия, тромбофлебитическая спленомегалия). Вес С. при этом может быть увеличен до 1000 г и более, ткань ее мясистая, капсула утолщена, нередко содержит обширные фиброзно-гиалиновые участки («глазурная» селезенка), возможны сращения С. с окружающими тканями. Поверхность С. на разрезе пестрая из-за очаговых кровоизлияний, наличия множественных плотных узелков оранжево-коричневого цвета. При гистол. исследовании обнаруживают застой крови, однако менее выраженный, чем при общем венозном полнокровии, неравномерное расширение венозных синусов с отчетливой гиперплазией эндотелия, множественные кровоизлияния различной давности, редукцию лимф. фолликулов с разрастанием в их области соединительной ткани (фиб-роадения селезенки), фиброз пульпарных тяжей. В ткани С. выявляются участки склероза, импрегнированные железом и нередко солями кальция,- узелки Ганди-Гамны, или склеропигментные узелки (цветн. рис. 5). Импрегнация железом в области рубцов встречается также при хрон. лейкозах, гемолитических анемиях, тезаурисмозах и др. Уменьшение кровенаполнения С. наблюдается при массивной острой или длительной повторной кровопотере (см.), гипопластической анемии (см.).

Воспалительные изменения в С. (спленит) постоянно обнаруживаются при инф. заболеваниях. Их характер и интенсивность зависят от особенностей возбудителя и иммунол. состояния организма.

Продуктивное воспаление в С. с образованием гранулем различного строения и развитивхМ спленомегалии может наблюдаться при туберкулезе (см. ниже), саркоидозе (см.), бруцеллезе (см.), туляремии (см.), висцеральных микозах (см.), лепре (см.). Размеры гранулем варьируют: в их исходе наступает фиброз. С., как правило, поражается при милиарном туберкулезе; сходные изменения могут выявляться у детей при поствакцинальных осложнениях с генерализацией процесса. При раннем врожденном сифилисе в С. обнаруживаются бледные трепонемы, острое воспаление, иногда мил парные гуммы; при висцеральном сифилисе гуммы в селезенке встречаются редко.

Гиперплазия лимфоидной ткани С. отражает ее участие в иммунных реакциях организма при антигенном раздражении различного происхождения (см. Иммуноморфология). Для гуморального иммунного ответа характерны наличие больших лимф, фолликулов со светлыми централш, обилие в ткани С. плазмобластов и плазматических клеток (см.), пролиферация гистиоцитов (см.) и макрофагов (см.); нередко этому сопутствуют гиперплазия эндотелия синусов, тканевой диспротеиноз (цветн. рис. 6 и 7). При клеточном иммунном ответе обнаруживается увеличение числа лимфоцитов в Т-за-висимых зонах С. без их плазмати-зации, появление крупных базофильных клеток-иммунобластов, макрофагальная реакция. Реакция иммунного ответа преимущественно по гуморальному типу наблюдается в С. при большинстве острых инфекций, по клеточному типу - при инф. мононуклеозе, отторжении трансплантата, нек-рых хрон. инфекциях. Гистологически часто встречается смешанный тип иммунной реакции. Гипоплазия белой пульпы вплоть до ее полной аплазии наблюдается при иммунодефицитных синдромах, голодании, лечении кортикостероидами, после лучевой терапии. Значительные атрофические изменения белой и красной пульпы отмечаются при интенсивном лечении злокачественных опухолей и лейкозов противоопухолевыми средствами, массивном амилоидозе С., распространенных склеротических изменениях. При остеомиелофиброзе, мраморной болезни, метастазах рака в костный мозг в С. часто выявляются регенераторные разрастания кроветворной ткани - очаги экстрамедуллярного кроветворения (цветн. рис. 8).

Трупные изменения в С. возникают рано вследствие близости к кишечнику - происходит аутолиз клеток красной пульпы, стромы и несколько позже белой пульпы.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

В клин. практике применяют перкуссию и пальпацию С. (см. Пальпация , Перкуссия), лапароскопию (см. Перитонеоскопия), рентгенологическое и радиоизотопное исследование, спленоманометрию, пункционную биопсию С., адреналиновую пробу (см.).

Перкуссию С. проводят в вертикальном или горизонтальном (на правом боку) положении больного. Притупление над верхним краем С. по передней подмышечной линии дифференцируют с легочным звуком, примерно по краю реберной дуги или выше ее на 10-20 мм - с тимпаническим звуком над желудком. Верхняя граница тупости над С. проходит почти горизонтально, нижняя - сзади и сверху, вниз и вперед. При высоком стоянии верхненаружная поверхность С. может быть на уровне VIII ребра, при низком - на уровне XII ребра. Чаще С. располагается между IX и XI ребрами.

Определение размеров С. по М. Г. Курлову производят в положении больного лежа при неполном повороте на правый бок, по возможности не смещая таз. Перкутируют по десятому межреберью начиная от позвоночника и по границам притупления определяют длинный размер С. Если*С. выступает из подреберья, то учитывают длину выступающей ее части. Ширину С. определяют перкутируя сверху от передней подмышечной линии по направлению к задней подмышечной линии. Результаты исследования записывают в виде дроби, в к-рой в числителе указывают длину, а в знаменателе - ширину С. При увеличении С. длину ее выступающей части указывают перед дробью, напр. 6 22 / 11 см.

Пальпацию С. производят в горизонтальном положении больного на спине и в правом боковом положении. При глубоком вдохе увеличенная С. опускается и «перекатывается» через пальцы исследующего. При значительном увеличении С. нижний ее край опускается в брюшную полость и удается прощупать характерную вырезку на нем, переднюю ее поверхность, определить ее консистенцию и болезненность. В норме С. не пальпируется.

Лапароскопия при отсутствии спаечного процесса дает возможность осмотреть С., к-рая в норме синевато-красного цвета; на ее поверхности можно увидеть рубцы, втяжения и другие патол. изменения.

Рентгенол. исследование С. проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного. При рентгеноскопии осматривают область левой половины диафрагмы, отмечая ее подвижность, пограничные с С. органы брюшной полости, левое легкое. Условия исследования С. можно улучшить путем введения газа в толстую кишку и желудок. Обзорные снимки выполняют в прямой и боковой проекции. Специальными методами рентгенол. исследования являются компьютерная томография (см. Томография компьютерная), целиакография (см.) и лиенография (см.), диагностические пневмоперитонеум (см.) и пневморен (см.), дополняемые томографией (см.). В дифференциальной и топической диагностике изолированного поражения С. важная роль принадлежит артериографии (см.), компьютерной томографии, диагностическому пневмоперитонеуму.

Получение радионуклидного изображения С. основано на свойстве клеток макрофагальной системы поглощать из крови поврежденные эритроциты или коллоиды. Для исследования применяют эритроциты, меченные 51 Cr, 99m Tc или 197 Hg (см. Радиофармацевтические препараты). На сканограмме (см. Сканирование) или сцинтиграмме (см. Сцинтиграфия) площадь С. при равномерном накоплении радионуклида в норме составляет 35-80 см 2 ; при заболеваниях С. накопление радионуклида неравномерное, площадь селезенки увеличивается.

Пункция С. показана в тех случаях, когда не установлена причина ее увеличения. Противопоказаниями к пункции являются геморрагические диатезы (см.), выраженная тромбоцитепения (см.). Перед пункцией с помощью перкуссии и пальпации определяют размеры и положение С., проводят рентгенологическое и радиоизотопное ее исследование. Пункцию С. производят без анестезии в положении больного на спине или на боку. Для прокола используют тонкие иглы, обычно применяемые для внутримышечных инъекций. Игла должна быть без зазубрин на конце, а шприц - абсолютно сухим. Иглу в С. вводят на глубину до 20 мм, получают пунктат, к-рый подвергают цитологическому исследованию (см.). Осложнениями пункции С. могут быть разрывы капсулы и паренхимы, сопровождающиеся внутрибрюшным кровотечением.

ПАТОЛОГИЯ

К патологии С. относят пороки ее развития, повреждения (открытые и закрытые), заболевания и опухоли С.

Пороки развития

К порокам развития С. относят ее полное отсутствие, дистопию, блуждающую С., изменение формы и наличие добавочных С. Полное отсутствие С. (аспления) встречается крайне редко и обычно сочетается с пороками развития сердца и сосудистой системы. Клин, диагностика асплении трудна. В этих случаях не всегда информативны рентгенография и компьютерная томография, т. к. эффект отсутствия С. может быть обусловлен ее дистопией или смещением. В установлении правильного диагноза важную роль играет направленное радиоизотопное исследование. Однако у больных с врожденными пороками сердца С. может быть функционально дефектной - неспособной накапливать радиофармацевтический препарат. Это наблюдается также в тех случаях, когда С. имеет неправильную форму с наличием глубоких вырезок или необычно вытянута (так наз. хвостатая селезенка), достигая иногда одним своим полюсом полости малого таза. В ряде случаев встречается дольчатая С. (состоящая из множества долей). Эти пороки развития, как правило, не требуют лечения.

В результате эктопии или дистопии С. может изменять свое положение в брюшной полости и находиться, напр., в забрюшинном пространстве, в пупочной или диафрагмальной грыже (селезеночная грыжа), между дном (сводом) желудка и куполом диафрагмы, в правой половине брюшной полости, что наблюдается при транспозиции органов (см.).

Кроме такого, как правило фиксированного, смещения органа, встречается так наз. блуждающая С., перемещающаяся в брюшной полости из-за слабости ее связочного аппарата, напр, при спланхноптозе (см.), врожденном отсутствии брыжейки желудка. Такая С. висит на сосудисто-связочной ножке, отходящей от подковообразной части двенадцатиперстной кишки, и может перекручиваться вокруг своей оси (заворот С.); больные при этом жалуются на чувство давления и боли в животе преходящего характера. Повторяющееся перекручивание ножки С. может вызывать клин, картину острого живота (см.). С. чаще всего увеличена в размерах, плотная, на разрезе темно-красного цвета с обширными очагами некроза. Медленно развивающийся заворот приводит к своеобразному колликвационному некрозу С., иногда к сращению ее с окружающими петлями кишечника, а затем и непроходимости кишечника (см.). Лечение оперативное - показана лапаротомия (см.) с последующей спленэктомией (см.).

Добавочные С. (от одной до нескольких сотен) - наиболее частая аномалия развития этого органа. Добавочные С. могут располагаться в воротах основной С. и по ходу селезеночных сосудов, в сальнике, дугласовом пространстве. Выявление добавочной С. возможно с помощью методов радиоизотопного исследования. Клинически это состояние не проявляется. Однако при спленэктомии, проводимой с леч. целью, напр, при аутоиммунной гемолитической анемии, лимфогранулематозе, добавочные С. обязательно удаляют для предупреждения рецидива заболевания.

Повреждения

Поданным С. В. Лобачева и О. И. Виноградовой, повреждения С. встречаются в среднем в 22,2% случаев всех повреждений органов брюшной полости. Их разделяют на открытые и закрытые. Открытые повреждения являются результатом ранений (огнестрельных, колото-резаных и др.), иногда могут возникнуть в ходе оперативного вмешательства на органах брюшной полости, напр, при операциях на желудке, поджелудочной железе, толстой кишке.

Диагностика открытых повреждений обычно не трудна - имеет значение локализация входного и выходного отверстий раны, направление раневого канала, характер ранящего орудия.

Закрытые повреждения С. (тупая травма С.) возможны при ударе в область левого подреберья, сдавлении живота и нижних отделов грудной клетки, переломе ребер слева в результате падения с высоты, удара воздушной или водной волной, движущимся транспортным средством и др. Характер повреждения-зависит от степени подвижности С., высоты стояния диафрагмы (при вдохе или выдохе), внутрибрюшного давления, величины и степени кровенаполнения органа. С. при резком ударе или сдавлении подковообразно изгибается, полюса ее сближаются, вследствие чего капсула разрывается по диафрагмальной поверхности. На висцеральной поверхности капсула С. разрывается при нанесении удара в области IX-XI ребер, к-рые прогибаются и давят на С. снаружи. При переломе ребер их отломки могут повреждать С. и внедряться в ее паренхиму. При падении с высоты, резком сотрясении возможны надрывы и отрывы паренхимы С. в местах прикрепления связок, спаек и сосудистой ножки, разрыв капсулы в наиболее слабых ее местах.

В диагностике закрытых повреждений С. важное значение имеют данные анамнеза, оценка обстоятельств происшествия, положение пострадавшего и травмирующего предмета, характер и признаки повреждения на теле пострадавшего (ссадины, кровоподтеки).

Наиболее характерны симптомы внутрибрюшного кровотечения (см.) - головокружение, обморочное состояние, холодный пот. Боли обычно носят ноющий характер, постоянны и сопровождаются чувством распираштя в левом подреберье, ир-радиируют в левые плечо н лопатку, усиливаются, как правило, при глубоком вдохе pi кашле. Возможны тошнота и рвота.

При осмотре выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, сухой и обложенный язык; дыхательные движения передней брюшной стенки, особенно левой ее половины, ослаблены. Характерен симптом «ваньки-встаньки» - больной стремится принять сидячее положение.

При пальпации может определяться напряжение мышц передней брюшной стенки (см. Мышечной защиты симптом) в левой половине живота и левом подреберье. Симптом Щеткина-<люмберга (см. Щеткина - Блюмберга симптом), как правило, слабо выражен. Положителен симптом Вейнерта - если исследующий охватывает обеими руками поясничную область пострадавшего с обеих сторон, то слева определяется резистентность тканей. Часто встречается симптом Куленкампффа - резкая болезненность при пальпации живота без напряжения мышц передней брюшной стенки. При перкуссии можно ошибочно определить увеличение границ С. в связи с наличием сгустков крови в ее области. Иногда наблюдается признак Питтса и Белленса - границы тупости, выявляемой при перкуссии передней брюшной стенки, перемещаются в правой половине живота при изменении положения тела больного и не изменяются слева, что связано со скоплением сгустков крови вокруг поврежденной С.

При ректальном исследовании (см.) определяется болезненность и нависание передней стенки прямой кишки за счет скопления крови в нижних отделах брюшной полости. Больной при этом может ощущать тяжесть в прямой кишке и позывы к дефекации. При гинекологическом исследовании (см.) отмечается болезненность заднего свода влагалища, при пункции к-рого нередко обнаруживают кровь. При рентгенол. исследовании выявляют изменение величины и формы С., признаки наличия крови в брюшной полости (см. Гемоперитонеум), изменения соседних органов. Подкапсульные закрытые повреждения С. сопровождаются увеличением всей С. и ее поперечного размера, усилением интенсивности ее тени. Нарастание этих признаков, обнаруживаемое при повторных исследованиях, предшествует разрыву капсулы органа. При разрыве капсулы С. и внутреннем кровотечении можно с помощью компьютерной томографии обнаружить непосредственно линию разрыва и нечетко очерченное затемнение левого поддиафрагмального пространства, в к-ром теряются очертания С., левой почки. Затемнение нередко распространяется на левый боковой канал брюшной полости.

Так наз. вторичные разрывы С. могут наблюдаться спустя несколько часов или дней после травмы в результате повреждения ее паренхимы и последующего разрыва капсулы; при этом возникает клин, картина внутрибрюшного кровотечения.

При неясной клин, картине, позволяющей, однако, заподозрить повреждение С., наиболее информативным диагностическим методом является лапароскопия, а при невозможности ее проведения или ухудшении состояния больного - диагностическая лапаротомия (см.).

В случаях затрудненной диагностики повреждений С. наблюдение за больным допустимо в пределах- не более двух часов. Пострадавшие с сочетанной травмой и с повреждением С. могут поступать в стационар в состоянии шока (см.) и острой кро-вопотери (см.), что требует проведения реанимационных мероприятий (см. Реанимация).

Лечение открытых и закрытых повреждений С., как правило, оперативное. При открытых повреждениях С. оно включает первичную хирургическую обработку раны (см.). Чаще производят спленэктомию (см.), однако нек-рые хирурги в ряде случаев проводят сберегательные операции. Напр., при одиночных разрывах, небольших надрывах и трещинах С. при сохраненном кровообращении в органе производят ушивание раны С. (спленорафия); ушивают узловыми кетгутовыми швами с подшиванием большого сальника на ножке, что обеспечивает биол. тампонаду (см.) и условия для развития коллатерального кровообращения. После ушивания раны С. и прикрытия ее большим сальником необходимо убедиться в надежности гемостаза, тщательно осушить брюшную полость и ушить операционную рану. Тампонировать рану С. марлевыми тампонами не следует, т. к. после их удаления может возникнуть вторичное кровотечение. Марлевые тампоны могут также способствовать нагноению с последующим развитием перитонита (см.), и, кроме того, после их удаления создаются условия для эвентрации органов брюшной полости (см. Эвентрация) и образования послеоперационной грыжи (см.).

При отрыве верхнего или нижнего полюса С. можно его отсечь, а образовавшийся дефект ушить матрацными кетгутовыми швами и прикрыть большим сальником на ножке так же, как при ушивании раны С. Клиновидное иссечение размозженного участка С. производят при одиночных глубоких повреждениях с размозженными краями. При этом экономно иссекают края раны и ушивают дефект узловыми кетгутовыми швами с подшиванием большого сальника на ножке.

Резекция С. (спленотомия) может быть произведена с целью удаления нежизнеспособной части органа, к-рую отсекают поперечным разрезом в пределах здоровых тканей. На ткань С. накладывают матрацные кетгутовые швы с подшиванием к ним большого сальника на ножке.

Прогноз зависит от тяжести повреждения и своевременности оперативного лечения.

Особенности боевых повреждений, этапное лечение. Боевые повреждения С. подразделяют на открытые и закрытые, к-рые могут быть одиночными или множественными, изолированными или сочетанными.

Из открытых повреждений чаще наблюдаются огнестрельные ранения - пулевые и осколочные (сквозные, слепые и касательные). Из всех ранений живота во время Великой Отечественной войны 1941 - 1945 гг. ранения С. составляли, по данным И. М. Воронцова, 5%, по данным И. С. Белозора,- 7%. При этом осколочные ранения преобладали над пулевыми (70,8% и 29,2% соответственно), а слепые - над сквозными и касательными. Огнестрельные ранения С. часто сопровождаются угрожающим жизни кровотечением. Закрытые повреждения С. подразделяют на две группы: с нарушением целости капсулы (поверхностные и глубокие трещины, краевые и центральные разрывы, размозжения паренхимы и отрыв части или всего органа) и без нарушения целости капсулы. При сохранной капсуле С. возможно образование подкапсульных поверхностных и глубоких (центральных) гематом, к-рые могут вызвать вторичные разрывы капсулы С. (двухэтапный разрыв) с последующим массивным кровоизлиянием в брюшную полость.

Повреждения С., сочетающиеся с повреждениями левых нижних ребер, левого легкого, диафрагмы, левой почки, печени и других внутренних органов, относятся к числу крайне тяжелых травм.

Раненые, к-рым по поводу повреждения С. своевременно произведено оперативное вмешательство, в подавляющем большинстве случаев выздоравливают и после проведения реабилитационных мероприятий могут возвращаться в строй.

Заболевания

В патол. процесс С. вовлекается при многих инф. болезнях - брюшном и сыпном тифе (см. Брюшной тиф, Сыпной тиф эпидемический), сепсисе (см.), сибирской язве (см.), инф. мононуклеозе (см. Мононуклеоз инфекционный), остром вирусном гепатите (см. Гепатит вирусный), инф. лимфоцитозе (см. Лимфоцитоз острый инфекционный), цитомегалии (см.), малярии (см.), висцеральном лейшманиозе (см.), туляремии (см.), листериозе (см.), бруцеллезе (см.), сифилисе (см.). С. обычно также поражается при системном остром и хрон. гистиоцитозе (см. Гистиоцитозы , Леттерера-Сиве болезнь , Хенда-Шюллера - Крисчена болезнь).

Нарушение оттока крови по селезеночной вене приводит к прогрессирующему увеличению С. При длительной блокаде оттока возможны кровотечения из варикозно-расширенных- коллатеральных вен желудка, прямой кишки, пищевода. Острая облитерация ствола воротной вены сопровождается симптомами, напоминающими непроходимость кишечника. Диагноз устанавливают на основании клин, картины и данных спленопортографии (см.). Лечение оперативное - наложение спленоренального анастомоза (см.), а при выраженной спленомегалии и цитопении - спленэктомия (см.).

Тромбофлебитическая спленомегалия - см. Спленомегалия .

Инфаркт селезенки может развиться в результате тромбоэмболии ветвей селезеночной артерии или локального ее тромбоза при лейкозах, коллагеновых болезнях, ряде инфекций, атеросклерозе, а также нередко при субэндоте-лиальной инфильтрации сосудов С. опухолевыми клетками в терминальной стадии хрон. миелолейкоза, лимфосаркомы, при метастазах опухолей. Инфаркты С. часто наблюдаются при серповидно-клеточной анемии (см.), иногда при болезни Маркиафавы-Микели (см. Гемолитическая анемия) и узелковом периартериите (см. Периартериит узелковый). Инфаркты С. при затяжном септическом эндокардите (см.) развиваются в результате отрыва наложений на клапане аорты и эмболии сосудов С. Ишемические и геморрагические инфаркты С. имеют клиновидную или неправильную форму (см. Инфаркт). Множественные сливающиеся инфаркты придают ткани С. пятнистый вид - «пятнистая» селезенка. Нередко при этом отмечается периспленит (см.) с развитием в дальнейшем фиброза капсулы и картины так наз. глазурной С. В этом случае, если эмбол инфицирован, в зоне инфаркта развивается абсцесс. В терминальной фазе уремии (см.) в С. появляются характерные множественные белого или желтоватого цвета очаги некроза. Аналогичные изменения могут быть обнаружены и при генерализованной инфекции. Закупорки артериальных сосудов при этом не отмечается.

Клин, картина зависит от величины инфаркта. Диагностика небольших инфарктов С. затруднена из-за скудности клин. симптоматики. При более обширных поражениях в результате напряжения капсулы, развития периспленита появляются боли в левом подреберье, часто иррадиирующие в спину и усиливающиеся на вдохе. Слева определяется выраженный френикус-симп-том (см.). В зоне периспленита можно выслушать шум трения брюшины.

Лечение направлено на устранение причин, вызвавших инфаркт. Организация инфаркта С. обычно завершается формированием рубца, изредка образуется киста. При нагноении инфаркта С. показана спленэктомия.

Абсцесс селезенки. Мелкие, бессимптомно протекающие абсцессы С. нередко обнаруживаются при генерализованных не поддающихся лечению инф. болезнях. Наиболее важную в клин, отношении группу представляют крупные изолированные абсцессы С., к-рые могут наблюдаться при бактериемии на фоне эндокардита или сальмонеллеза; при инфицировании инфарктов С., нередко наблюдающихся при гемоглобинопатиях, серповидно-клеточной анемии; при инфицировании субкапсулярных гематом, а также после леч. эмболизации сосудов С. Причиной развития абсцесса С. Может служить прорыв в нее поддиафрагмального абсцесса (см.).

В клин, картине обычно наблюдаются лихорадка и боли в верхней левой половине живота и грудной клетке (за счет реактивного плеврита). Боль может иррадиировать в левое плечо. Довольно часто выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки и спленомегалия. Шум трения капсулы С. выслушивается редко. При рентгенографии могут обнаруживаться зона затемнения в левом верхнем квадранте живота, смещение других органов, напр, толстой кишки, почки, желудка, смещение левого купола диафрагмы, а также левосторонний плеврит.

При сканировании С. и печени могут быть обнаружены абсцессы диам. 20-30 мм. Абсцесс С. выявляют также с помощью ультразвукового исследования. В пользу абсцесса С. свидетельствует и обнаружение неваскуляризированной ткани органа при артериографии на фоне соответствующей клин, картины. Абсцесс С. может осложниться кровоизлиянием в полость гнойника, прорывом в брюшную полость, почку, плевральную полость.

Лечение абсцесса С. обычно проводят антибиотиками широкого спектра действия. При неэффективности антибактериальной терапии выполняют спленэктомию.

Прогноз определяется, как правило, осложнениями, такими, напр., как развитие перитонита (см.) при прорыве абсцесса С. в брюшную полость или плеврита (см.) - при прорыве в плевральную полость.

Туберкулез селезенки. Чаще С. вовлекается в процесс при общем милиарном туберкулезе. ’Инфицирование происходит как гематогенным, так и лимфогенным путем. Макроскопически на поверхности разреза увеличенной С. видны множественные серые или бледно-желтые резко отграниченные от окружающей ткани просовидные бугорки. Туберкуломы в С. встречаются редко. Бугорки могут располагаться как в красной, так и в белой пульпе. Они состоят из эпителиоидных клеток, клеток Пирогова-Лангханса, а также плазматических и лимфоидных клеток. В пунктате обычно выявляются единичные эпителиоидные клетки; клетки Пирогова-Лангханса в пунктате встречаются редко (см. Туберкулез).

Изолированный туберкулез С. нередко протекает со скудной клин, симптоматикой. Наиболее часто отмечается спленомегалия различной степени выраженности, асцит, субфебрильная температура. В крови обнаруживают лейкопению (иногда лейкоцитоз), лимфопению, в нек-рых случаях - нейтропению, тромбоцитопению (как и тромбоцитоз), анемию. Иногда развивается апластический синдром, при к-ром необходимо исключить туберкулезное поражение костного мозга. При рентгенол. исследовании брюшной полости могут быть выявлены петрифицированные очаги в области С.

Диагностика туберкулеза С. трудна, если отсутствуют признаки свежего или ранее имевшего место туберкулеза других органов. Диагноз основывается на результатах цитол. исследования пунктата С., однако достоверным критерием является лишь обнаружение микобактерий туберкулеза в мазке или высевание их из пунктата. Необходимо учитывать, что при сопутствующем амилоидозе С. неоднократные ее пункции могут оказаться неинформативными. При подозрении на туберкулез С., но при отсутствии надежных доказательств, проводится специфическая туберкулостатическая терапия ex juvantibus.

Сифилис селезенки. При приобретенном первичном сифилисе С. имеет обычные размеры; при врожденном и приобретенном вторичном сифилисе она увеличена за счет гиперпластических изменений в красной пульпе; при третичном сифилисе С. увеличена (иногда значительно) гл. обр. за счет сифилитического цирроза печени, в С. могут выявляться разрастания специфической грануляционной ткани. Лечение направлено на основное заболевание (см. Гепато-лиенальный синдром , Сифилис).

Эхинококк селезенки. Чаще встречается гидатидозная его форма (однокамерный эхинококк), распознавание к-рой представляет известные трудности. В диагностике важную роль играют ультразвуковое исследование (см. Ультразвуковая диагностика) и компьютерная томография (см. Томография компьютерная). В нек-рых случаях возможен разрыв пузыря эхинококка и обсеменение дочерними сколексами брюшной полости (см. Эхинококкоз).

Спонтанный разрыв селезенки встречается при инф. мононуклеозе, лимфосаркоме, миелолейкозе. Причиной его развития служит распад опухоли, быстрое увеличение С. и перерастяжение ее капсулы при спленомегалии. Клин. картина характеризуется внезапными сильными болями в левом подреберье, признаками раздражения брюшины, быстро нарастающей анемией.

Лечение оперативное. Как правило, проводят спленэктомию, однако в последнее время, особенно у детей, чаще стали применять частичную резекцию и ушивание разрыва С. (спленорафию).

Прогноз зависит от основного заболевания.

Опухоли

Первичные опухоли С., как доброкачественные, так и злокачественные, встречаются редко. Из доброкачественных опухолей в С. обнаруживаются гемангиома (см.), лимфангиома (см.), фиброма (см.), гамартома (см.). Гемангиома может быть одиночной или множественной, различных размеров (от мелкого узелка до крупной опухоли диам. 50-100 мм и более); она располагается в глубине ткани и на поверхности, имеет кавернозное или капиллярное строение. При тонкостенной поверхностной гемангиоме возможен разрыв капсулы С. с кровотечением в брюшную полость. Иногда в опухоли возникают кровоизлияния, тромбоз, отмечается ее организация с отложениями солей кальция.

Лимфангиома встречается в виде отдельных узлов, а также конгломератов кист с прозрачным или мутным содержимым, к-рые пронизывают С. и ведут к увеличению ее размеров. Фиброма С. имеет вид одиночного небольшого узла и клинически не проявляется. Гамартома (спленома), как и фиброма, в большинстве случаев обнаруживается только на вскрытии. Она небольших размеров, обычно расположена в глубине ткани С., часто инкапсулирована, построена по типу ткани самой С., но отличается от нее соотношением белой и красной пульпы, в связи с чем различают пульпозную и фолликулярную формы.

Среди первичных злокачественных новообразований С. на первом месте стоят лимфосаркомы (см.). Опухолевые разрастания могут быть узловатыми или диффузными; они состоят из атипичных лимфоидных клеток и обусловливают постепенное нарастание размеров С. Первичную лимфосаркому С. дифференцируют с ее вторичным вовлечением в процесс при других первичных локализациях лимфосаркомы, хрон. лимфолейкозом (см. Лейкозы) на основании клин, картины, изменений в крови и костном мозге. При первичной лимфосаркоме С., в отличие от хрон. лимфо-лейкоза, наблюдаются невысокий лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Реже встречается ретикулосарко-ма (см.), описаны единичные случаи ангиосаркомы (см.) и фибросар-комы (см.) селезенки.

В начале развития опухоли С. обычно не дают клин, проявлений. Только в процессе роста опухолевых узлов и увеличения органа в целом больные ощущают тяжесть, тупую боль в левом подреберье.

Метастазы в С. рака, меланомы, хорионэпителиомы и других злокачественных опухолей встречаются редко.

Лечение опухолей С. комбинированное (оперативное вмешательство и химиотерапия).

При показаниях к оперативному вмешательству по поводу той или иной патологии С. применяют различные доступы, напр, при повреждениях С. используют верхнесрединный, парамедиальный разрезы или траисректальный разрез, к-рый можно продлить вниз, позволяющие произвести ревизию органов брюшной полости в этой области (см. Лапаротомия). При комбинированном повреждении с подозрением на ранение органов грудной полости показан торакоабдоминальный доступ. Для удаления С., имеющей нормальные размеры, показан паракостальный доступ без рассечения прямой мышцы живота.

Библиогр:

Анатомия, физиология - Парин В. В. Избранные труды, т. 1, с. 46, М., 1974; Физиология системы крови, Физиология эритропоэза, под ред. В. Н. Черниговского, с. 256, Л., 1979; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Чхолария Н. Д. Кровеносные сосуды селезенки, Тбилиси, 1965; Эмбриогенез органов человека, под ред. В. Б. Сучкова, с. 123, Волгоград, 1974; Herrath Е. Bau und Funktion der normalen Milz, В., 1958; Irino S., Murakami Т. a. F и j i t а Т. Open circulation in the human spleen, Arch, histol. jap., v. 40, p. 297, 1977; Miller J. F. a. o. Interaction between lymphocytes in immune responses, Cell. Immunol., v. 2, p. 469, 1971.

Патология - Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия, в. 1, с. 74, М.- Л., 1947; Акимов В. И. и Кантор 3. М. Закрытая травма живота, Киев, 1963; Алмазов В. А. и др. Лейкопении, с. 157, Л., 1981; Аскерханов Р. П. О хирургических доступах к печени и селезенке, Вестн. хир., т. 114, № 4, с. 36, 1975; Барта И. Селезенка, пер. с венгер., Будапешт, 1976; Беркутов А. Н. и 3акурдаев В. Е. Диагностика травм живота, Воен.-мед. журн., № 12, с. 26, 1972; Бородин И. Ф. и Орлянская В. Ф. Некоторые вопросы диагностики и лечения закрытых повреждений селезенки, Клин, хир., № 4, с. 29, 1980; Бугулов Г. К. Подкожные повреждения селезенки, там же, с. 54; Геллер Л. И. Физиология и патология селезенки, М., 1964, библиогр.; Гланц Р. М. и Рожинский М. М. Сберегательная хирургия повреждений селезенки, М., 1973, библиогр.; Горшков С. 3., Волков В. С. и Карташова Т. И. Закрытые повреждения селезенки, Сов. мед., № 3, с. 28, 1978; Дымшиц Р. А. и др. Селезенка и эритропоэз, Усп. физиол. наук, т. 4, № 3, с. ИЗ, 1973; Зверкова А. С. О роли селезенки при опухолях и лейкозах, Врач, дело, № 7, с. 80, 1975; И в а ш-к о Л. М. Закрытая травма селезенки, в кн.: Травмат. и восстановит, хир. дет. возраста, под ред. Г. Я. Эпштейна, с. 199, Л., 1964; Карр Я. и др. Лимфоретикулярные болезни, пер. с англ., М., 1980; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, с. 736, М., 1970; К и ш к о в-с к и й А. Н., Т ю т и н Л. А. и Ч е-р е м и с и н В. М. Рентгенологическая диагностика закрытых повреждений и ранений органов брюшной полости, Воен.-мед. журн., № 2, с. 22, 1982; К о м и с-саренко В. П. Спленин, Киев, 1961; Корецкая Т. И., Москалева Г. П. и Гудим В. И. Роль селезенки в регуляции эритропоэза, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 4, с. 67, 1975; Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Методы рентгенологического исследования органов и систем человека, Ташкент, 1976; Мешкова В. Н. Подкожные разрывы селезенки по материалам хирургических клиник Института им. Склифосовского (за время с 1945 по 1958 г.), Труды Ин-та им. Склифосовского, т. 6, с. 70, М., 1961; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 -1945 гг., т. 12, с. 233, 507, М., 1949; Пато лого анатомическая диагностика опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и др., М., 1982; Руководство по гематологии, под ред. A. И. Воробьева и Ю. И. Лорие, с. 47 и др., М., 1979; Сихарулидзе Т. С. и К е л е ш е в а Л. Ф. Повреждение селезенки при сочетанной травме органов грудной и брюшной полостей, Вестн. хир., т. 117, № 10, с. 89, 1976; У т к и н В. В. и Пакалнс А. К. Диагностика и лечение закрытых повреждений селезенки, там же, т. 119, № 10, с. 115, 1977; X е н-н и г К. и др. Скеннирование селезенки, Мед. радиол., т. И, № 11, с. 18, 1966; Хирургическое лечение заболеваний системы крови, под ред. О. К. Гаврилова и Д. М. Гроздова, М., 1981; Щ е р б а т е н к о М. К. и Береснева Э. А. Неотложная рентгенодиагностика острых заболеваний и повреждений органов брюшной полости, М., 1977; F г e s e n О. u., Kretschmer Н. Beziehungen zwischen Milz und Hamopoese, Z. ges. exp. Med., Bd 154, S. 36, 1971; G e d d e s А. К. a. M о о r e S. Acute (infantile) Gaucher’s disease, J. Pediat., y. 43, p. 61, 1953, bibliogr.; Die Milz, hrsg. v. K. Lennert u. D. Harms, В.- N. Y., 1970; Pathology, ed. by W. A. D. Anderson a. J. M. Kissane, v. 2, p. 1489, St Louis, 1977; Physiologie und Pathologie der Milz, hrsg. v. A. Hittmair, Basel - N. Y., 1955; R i n g e 1 J. Infan-tilni forma Gaucherovy nemoci, Voj. zdra-votn. Listy, s. 541, 1954, bibliogr.; S o-d e m a n W. A. a. S о d e m a n W. A. Pathologie physiology, mechanisms, Philadelphia, 1974; The spleen, ed. by A. Blaus-tein, p. 45, N. Y.- L., 1963; S t и t- t e H. J. Hypersplenismus und Milzstruk-tur, Stuttgart, 1974; Williams W. J. a. o. Hematology, p. 611 а. о., N. Y. а. о., 1977.

B. Г. Савченко; И. И. Дерябин, А. И. Чалганов (воен.), Л. М. Гольбер, Г. И. Косицкий (нормальная и патологическая физиология), Г. А. Покровский (мет. иссл., пороки развития, повреждения, операции), Л. К. Семенова (ан., гист., эмбр.), Г. П. Филимонов (рент.), М. П. Хохлова (пат. ан.), И. Я. Яковлева (онк.).

Селезёнка располагается по ходу кровеносных сосудов и является своеобразным фильтром для крови. Под влиянием антигенов, которые могут иметь место в крови, в селезёнке развиваются иммунологические реакции, вследствие которых в ней начинается антигензависимая пролиферация и дифференцировка В - и Т-лимфоцитов.

Развитие. Источником развития селезёнки является мезенхима, образующая уплотнение в дорзальной брыжейке будущего большого сальника. Из мезенхимы развиваются кровеносные сосуды и ретикулярная ткань, в петлях которой появляются СКК, дифференцирующиеся в клетки эритроидного и лейкоцитарного ряда. Таким образом, в эмбриональном периоде селезёнка является универсальным органом кроветворения.

Строение. Снаружи селезёнка покрыта соединительнотканной капсулой и серозной оболочкой. От капсулы внутрь органа отходят трабекулы, состоящие из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон. В составе капсулы и трабекул имеются пучки гладких мышечных клеток, сокращение которых позволяет быстро выбрасывать в периферическое русло депонированную в селезёнке кровь. Трабекулы делят орган на сегменты, состоящие из красной и белой пульпы.

Красная пульпа составляет около 75% и представляет собой стромальные элементы, кровеносные сосуды, в том числе венозные синусы. В красной пульпе осуществляется элиминация старых или патологически изменённых клеток крови. Они разрушаются и фагоцитируются макрофагами, на поверхности которых имеются рецепторные маркеры. Здесь же фагоцитируется гемосидерин, поступающий затем в печень, где используются при синтезе желчных пигментов, и в ККМ, где соединения железа включаются в состав гемоглобина.

Белая пульпа представляет собой совокупность лимфатических узелков (фолликулов), располагающихся вокруг центральной артерии. В узелках различают Периартериальную зону, светлый центр, мантийную и маргинальную зоны . Периартериальная зона является Т-зависимой, причём среди Т-лимфоцитов большинство составляют Т-хелперы и в меньшей мере – Т-супрессоры. В этой зоне много интердигитирующих клеток, которые, как разновидность макрофагов, являются антигенпредставляющими клетками. В-зависимая зона занимает светлый центр узелка. В мантийной и маргинальной зонах среди дендритных клеток располагаются Т - и В-лимфоциты. Маргинальная зона является местом формирования иммунного ответа.

Особенности кровоснабжения селезёнки.

В ворота селезёнки входит селезёночная артерия, которая делится на трабекулярные, а затем на пульпарные артерии. Часть пульпарной артерии, которая проходит через лимфатический узелок, называется фолликулярной, или центральной. Уже в узелке и по выходу из него центральная артерия делится на кисточковые артериолы. Все сосуды указанного звена, кроме кисточковых артериол, относятся к мышечному типу. Кисточковые артериолы не имеют в средней оболочке мышечных элементов, а вместо них есть ретикулярные клетки, содержащие сократительные филаменты. Своё название они получили потому, что делятся в виде кисточки на 15-20 коротких капилляров синусоидного типа. В цитоплазме эндотелиоцитов этих капилляров также содержатся сократительные филаменты. Сокращение филаментов артериол и капилляров приводит к перекрытию их просвета (играют роль ˝краников˝).

Вокруг капилляров много макрофагов, в цитоплазме которых определяются фагоцитированные эритроциты (они играют роль фильтров). Капилляры впадают в венозные синусы (не имеющих перицитов) или открываются непосредственно в ретикулярную строму. Капилляры окружены так называемыми эллипсоидами, адвентициальными или перикапиллярными макрофагальными футлярами, которые, как полагают, образованы толи из мононуклеарных макрофагов, толи из ретикулярных клеток и лимфоцитов. Макрофаги этой зоны, фагоцитировавшие эритроциты, мигрируют затем в венозный кровоток и далее в печень.

Венозные синусы впадают в короткие внутриорганные вены, которые имеют сфинктеры. Их сокращение приводит к депонированию крови. Трабекулярные вены относятся к безмышечному типу, сливаясь, они образуют селезёночную вену.

Селезенка - непарный орган, расположенный в брюшной полости на большой кривизне желудка, у жвачных - на рубце. Форма ее варьирует от плоской удлиненной до округлой; у животных разных видов форма и размеры могут быть различными. Цвет селезенки - от интенсивного красно-коричневого до сине-фиолетового - объясняется большим количеством содержащейся в ней крови.

Рис. 212. Нёбные миндалины:

А - собаки, Б - овцы (по Элленбергеру и Траутману); а - ямки миндалин; б - эпителий; в - ретикулярная ткань; г - лимфатические фолликулы; д - рыхлая соединительная ткань; е - железы; ж - пучки мышечных волокон.

Селезенка - многофункциональный орган. У большинства животных это важный орган лимфоцитообразовании и иммунитета, в котором под влиянием антигенов, присутствующих в крови, происходит образование клеток либо продуцирующих гуморальные антитела, либо участвующих в реакциях клеточного иммунитета. У некоторых животных (грызуны) селезенка - универсальный орган кроветворения, где образуются клетки лимфоидного, эритроидного и гранулоцитарного ростков. Селезенка - мощный макрофагический орган. При участии многочисленных макрофагов в ней происходит разрушение клеток крови и особенно эритроцитов ("кладбище эритроцитов"), продукты распада последних (железо, белки) вновь используются в организме.

Рис. 213. Селезенка кошки (по Элленбергеру и Траутнану):

а - капсула; б - трабекулы; в - трабекулярная артерия; г - трабекулярная вена; д - светлый центр лимфатического фолликула; е - центральная артерия; ж - красная пульпа; з - сосудистое влагалище.

Селезенка - орган депонирования крови. Особенно выражена депонирующая функция селезенки у лошади и жвачных.

Развивается селезенка из скоплений быстро размножающихся клеток мезенхимы в области дорсальной части брыжейки. В начальный период развития в закладке происходит формирование из мезенхимы волокнистого каркаса, сосудистого русла и ретикулярной стромы. Последняя заселяется стволовыми клетками и макрофагами. Вначале это орган миелоидного кроветворения. Затем идет интенсивное вселение из центральных лимфоидных органов лимфоцитов, которые сначала располагаются равномерно вокруг центральных артерий (Т-зона). В-зоны образуются позднее, что связано с концентрацией макрофагов и лимфоцитов сбоку от Т-зон. Одновременно с развитием лимфатических узелков наблюдается и формирование красной пульпы селезенки. В ранний постэмбриональный период отмечают увеличение количества и объема узелков, развитие и расширение в них центров размножения.

Микроскопическое строение селезенки. Основные структурно-функциональные элементы селезенки - опорно-сократительный аппарат, представленный капсулой и системой трабекул, и остальная межтрабекулярная часть - пульпа, построенная в основном из ретикулярной ткани. Различают белую и красную пульпу (рис.213).

Селезенка покрыта серозной оболочкой, плотно срастающейся с соединительнотканной капсулой. От капсулы внутрь органа отходят перекладины - трабекулы, формирующие своеобразный сетевидный каркас. Наиболее массивные трабекулы у ворот селезенки, в них расположены крупные кровеносные сосуды - трабекулярные артерии и вены. Последние относятся к венам безмышечного типа и на препаратах достаточно отчетливо отличаются по строению от стенки артерий.

Капсула и трабекулы состоят из плотной волокнистой соединительной и гладкой мышечной ткани. Значительное количество мышечной ткани развивается и содержится в селезенке депонирующего типа (лошадь, жвачные, свиньи, хищные). Сокращение гладкой мышечной ткани способствует выталкиванию депонированной крови в кровяное русло. В соединительной ткани капсулы и трабекул преобладают эластические волокна, позволяющие

селезенке изменять свои размеры и выдерживать значительное увеличение ее в объеме.

Белая пульпа (pulpa lienis alba) макроскопически и на неокрашенных препаратах представляет совокупность светло-серых округлых или овальных образований (узелков), незакономерно рассредоточенных по всей селезенке. Количество узелков у разных видов животных различное. В селезенке крупного рогатого скота их много и они отчетливо отграничены от красной пульпы. Меньше узелков в селезенке лошади и свиньи.

При световой микроскопии каждый лимфатический узелок является образованием, состоящим из комплекса клеток лимфоидной ткани, расположенных в адвентиции артерии и отходящих от нее многочисленных гемокапилляров. Артерия узелка называется центральной. однако чаще она расположена эксцентрично. В развитом лимфатическом узелке различают несколько структурно-функциональных зон: периартериальную, светлый центр с мантийной зоной и маргинальную зону. Периартериальная зона - своеобразная муфта, состоящая из малых лимфоцитов, тесно прилегающих друг к другу и интердигитирующих клеток. Лимфоциты этой зоны относятся к рециркулирующему фонду Т-клеток. Сюда они проникают из гемокапилляров, а после антигенной стимуляции могут мигрировать в синусы красной пульпы. Интердигитирующие клетки - особые отростчатые макрофаги, поглощающие антиген и стимулирующие бласттрансформацпю, пролиферацию и превращение Т-лимфоцитов в эффекторные клетки.

Светлый центр узелка по строению и функциональному назначению соответствует фолликулам лимфатического узла и является тимуснезависимым участком. Здесь имеются лимфобласты, многие из которых находятся на стадии митоза, дендритные клетки, фиксирующие антиген и сохраняющие его в течение длительного времени, а также свободные макрофаги, содержащие поглощенные продукты распада лимфоцитов в виде окрашенных телец. Строение светлого центра отражает функциональное состояние лимфоузелка и может значительно изменяться при инфекциях и интоксикациях. Центр окружен плотным лимфоцитарным ободком - мантийной зоной.

Вокруг всего узелка располагается маргинальная зона. в которой содержатся T- и В-лимфоциты и макрофаги. Полагают, что в функциональном отношении эта зона - один из участков кооперативного взаимодействия разных типов клеток в иммунном ответе. Расположенные в данной зоне В-лимфоциты в результате этого взаимодействия и стимулированные соответствующим антигеном пролиферируют и дифференцируются в антителообразующие плазматические клетки, накапливающиеся в тяжах красной пульпы. Форма селезеночного узелка поддерживается с помощью сети ретикулярных волокон - в тимуснезависимом участке они расположены радиально, а в Т-зоне - вдоль длинной оси центральной артерии.

Красная пульпа (pulpa lienis rubra). Обширная часть (до 70% массы) селезенки, расположенная между лимфатическими узелками и трабекулами. Из-за содержания в ней значительного количества эритроцитов имеет па неокрашенных препаратах селезенки красный цвет. Состоит из ретикулярной ткани с находящимися в ней свободными клеточными элементами: клетками крови, плазматическими клетками и макрофагами. В красной пульпе встречаются многочисленные артериолы, капилляры и своеобразные венозные синусы (sinus venosus), в их полости депонируются самые разнообразные клеточные элементы. Богата синусами красная пульпа на границе с маргинальной зоной лимфатических узелков. Количество венозных синусов в селезенке животных разных видов неодинаково. Их много у кроликов, морских свинок, собак, меньше у кошек, крупного и мелкого рогатого скота. Участки красной пульпы, расположенные между синусами, называются селезеночными. или пульпарными тяжами, в составе которых много лимфоцитов и происходит развитие зрелых плазматических клеток. Макрофаги пульпарных тяжей осуществляют фагоцитоз поврежденных эритроцитов и участвуют в обмене железа в организме.

Кровообращение. Сложность строения и многофункциональность селезенки может быть понята только в связи с особенностями ее кровообращения.

Артериальная кровь направляется в селезенку по селезеночной артерии. которая через ворота входит в орган. От артерии отходят ветви, идущие внутри крупных трабекул и называющиеся трабекулярными артериями. В их стенке имеются все оболочки, свойственные артериям мышечного типа: интима, медия и адвентиция. Последняя срастается с соединительной тканью трабекулы. От трабекулярной артерии отходят артерии мелкого калибра, которые вступают в красную пульпу и называются пульпарными артериями. Вокруг пульпарных артерий образуются удлиненные лимфатические влагалища, по мере отдаления от трабекулы они увеличиваются и принимают шарообразную форму (лимфатический узелок). Внутри этих лимфатических образований от артерии отходит множество капилляров, а сама артерия получает название центральной. Однако центральное (осевое) расположение имеется лишь в лимфатическом влагалище, а в узелке - эксцентричное. По выходе из узелка эта артерия распадается на ряд веточек - кисточковые артериолы. Вокруг конечных участков кисточковых артериол расположены овальные скопления удлиненных ретикулярных клеток (эллипсоиды, или гильзы). В цитоплазме эндотелия эллипсоидных артериол обнаружены микрофиламенты, с которыми связывают способность эллипсоидов сокращаться - функция своеобразных сфинктеров. Артериолы далее разветвляются на капилляры. часть их впадает в венозные синусы красной пульпы (теория закрытого кровообращения). В соответствии с теорией открытого кровообращения артериальная кровь

из капилляров выходит в ретикулярную ткань пульпы, а из нее просачивается через стенку в полость синусов. Венозные синусы занимают значительную часть красной пульпы и могут иметь различные диаметр и форму в зависимости от их кровенаполнения. Тонкие стенки венозных синусов выстланы прерывистым эндотелием, расположенным на базальной пластинке. По поверхности стенки синуса в виде колец идут ретикулярные волокна. В конце синуса, на месте перехода его в вену, имеется другой сфинктер.

В зависимости от сокращенного пли расслабленного состояния артериальных и венозных сфинктеров синусы могут находиться в различных функциональных состояниях. При сокращении венозных сфинктеров кровь заполняет синусы, растягивает их стенку, при этом плазма крови выходит через нее в ретикулярную ткань пульпарных тяжей, а в полости синусов накапливаются форменные элементы крови. В венозных синусах селезенки может задерживаться до 1/3 общего количества эритроцитов. При открытых обоих сфинктерах содержимое синусов поступает в кровоток. Нередко это происходит при резком возрастании потребности в кислороде, когда возникают возбуждение симпатической нервной системы и расслабление сфинктеров. Этому также способствует сокращение гладких мышц капсулы и трабекул селезенки.

Отток венозной крови из пульпы происходит по системе вен. Стенка трабекулярных вен состоит только из эндотелия, тесно прилегающего к соединительной ткани трабекул, то есть эти вены не имеют собственной мышечной оболочки. Такое строение трабекулярных вен облегчает выталкивание крови из их полости в селезеночную вену, выходящую через ворота селезенки и впадающую в воротную вену.

Лимфатические узлы – образования бобовидной формы, расположенные по ходу лимфатических сосудов, в которых осуществляется антигензависимое развитие В- и Т-лимфо­цитов в эффекторные клетки. Общая масса лимфатических узлов составляет 1% массы тела. По расположению разли­чают соматические, висцеральные и смешанные лимфатиче­ские узлы. Размер их составляет 5-10 мм.

Функции:

1. Кроветворная – антигензависимая дифференцировка Т- и В-лимфоцитов.
2. Барьерно-защитная: а) неспецифическая защита – пу­тем фагоцитоза антигенов макрофагами (береговыми клет­ками); б) специфическая защита – путем развития иммунных реакций.
3. Дренажная и депонирование лимфы.

Развитие.

Появляются лимфатические узлы в конце 2-го и начале 3-го месяца эмбриогенеза в виде скоплений ме­зенхимы по ходу лимфа­тических сосудов. К концу 4-го ме­сяца в образовавшуюся из мезен­химы ретикулярную ткань вселяются лимфоциты и образуются лимфо­идные фолли­кулы.

В это же время формируются синусы лимфатиче­ских узлов, идет разделение на корковое и мозговое вещества. Полное их формирование завершается в 3-х летнем возрасте ребенка. Реактивные центры фолликулов появляются при иммунизации организма. В стар­ческом возрасте количество узлов уменьшается, падает в них фагоци­тарная активность макрофагов.

Строение.

Снаружи лимфатический узел покрыт соеди­нительно-тканной капсулой.

С выпуклой стороны узла через капсулу входят приносящие лимфатические сосуды, а с про­тивоположной – вогнутой, называемой воротами, выходят выносящие лимфососуды, вены и входят артерии и нервы.

От капсулы вовнутрь узла отходят соединительнотканные про­слойки, которые вместе с ретикулярной тканью формируют строму. Паренхиму органа составляют клетки лимфоидного ряда. Различают корковое и мозговое вещество (рис. 12-3).

Корковое вещество расположено под капсулой, обра­зовано лимфатическими фолликулами (узелками), имеющими шаровидную форму диаметром 0,5-1 мм. Лимфатические фолликулы образованы скоплениями В-лимфоцитов, нахо­дящимися на различных стадиях антигензависимой диффе­ренцировки, небольшим количеством макрофагов и их раз­новидностью – дендритными клетками. Последние фикси­руют на своей поверхности антигены, сохраняют память об этих антигенах и передают о них информацию развиваю­щимся В-лимфоцитам. Лимфоидные фолликулы – динамич­ная структура.

На высоте иммунного ответа лимфатические узелки достигают максимальной величины. В центре фолликула, ок­рашивающего светлее, располагается герминативный (реак­тивный) центр. В последнем осуществляется размножение под воздействием антигенов В-лимфобластов, которые по мере созревания в виде средних и малых лимфоцитов распо­лагаются в периферической, более темно-окрашенной зоне фолликула. Увеличение реактивных центров фолликулов свидетельствует об антигенной стимуляции организма. К на­ружной части фолликулов прилежат эндотелиоциты синусов. Среди них значительная часть представляет собой фиксиро­ванные макрофаги («береговые» клетки).

Паракортикальная область располагается на границе между корковым и мозговым веществом (Т-зона). Она со­держит преимущественно Т-лимфоциты. Микроокружением для них служит разновидность макрофагов, потерявших спо­собность к фагоцитозу – интердигитирующие клетки. По­следние вырабатывают гликопротеиды, играющие роль гу­моральных факторов лимфоцитогенеза. Они регулируют пролиферацию Т-лимфоцитов и их дифференцировку в эффекторные клетки.

Мозговое вещество. Последнее занимает в узле цен­тральное положение, образовано мозговыми (мякотными) тяжами, идущими от фолликулов к воротам узла. Строму мя­котных тяжей образует ретикулярная ткань, между клетками которой располагаются скопления мигрирующих из лимфо­идных фолликулов коркового вещества В-лимфоцитов, плаз­моциты и макрофаги. Снаружи мозговых тяжей, как и фол­ликулов, прилежат эндотелиоциты синусов. Ввиду наличия в лимфатических фолликулах и мозговых тяжах В-лимфоцитов эти образования называют В-зонами, а паракортикальную область – Т-зоной.

В корковом и мозговом веществе между соединитель­нотканной капсулой и фолликулами и между мозговыми тя­жами располагаются синусы. Они подразделяется на краевые (между капсулой и фолликулами), вокругфолликулярные, мозговые (между мозговыми тяжами) и воротные (у ворот). По синусам в направлении от периферии узла к воротам про­текает лимфа, обогащаясь при этом лимфоцитами и очища­ясь, в результате фагоцитарной активности береговых клеток от антигенов. Фагоцитируемые антигены могут вызвать им­мунный ответ: пролиферацию лимфоцитов, превращение В-лимфоцитов в плазмоциты, а Т-лимфоцитов в эффекторы (Т-киллеры) и клетки памяти.

Васкуляризация. Артерии входят в ворота узла. От них по соединительнотканным прослойкам к узелкам, паракорти­кальной зоне и к мозговым тяжам проникают гемокапил­ляры. От капилляров, совершая обратный ход, идет венозная система узла. Эндотелий вен более высокий, имеются поры.

Иннервация. Афферентная иннервация лимфатического узла обеспечивается псеудоуниполярными нейронами соот­ветствующих спинальных ганглиев и нейронами II типа До­геля. Эфферентная иннервация включает симпатическое и парасимпатическое звено. Имеются мелкие интрамуральные ганглии. Нервы входят в лимфатический узел по ходу сосу­дов, образуя в их адвентиции густую сеть. От этой сети от­ходят веточки, идущие по соединительнотканным прослой­кам в мозговое и корковое вещество.

Регенерация. Физиологическая регенерация лимфати­ческих узлов протекает постоянно. Посттравматичическая регенерация происходит при сохранении приносящих и вы­носящих лимфососудов и заключается в пролиферации рети­кулярной ткани и лимфоцитов.

Возрастные изменения. Окончательное развитие структуры лимфатических узлов происходит в раннем дет­ском возрасте. Лимфоузлы новорожденных богаты лимфоци­тами. Фолликулы с центрами размножения встречаются редко. На 1-м году появляются центры размножения, увели­чивается число В-лимфоцитов, плазматических клеток. До 4-6 лет продолжается образование мозговых тяжей. К 12-и го­дам дифференцировка лимфоузлов заканчивается. При старении исчезают лимфатические фолликулы с центрами раз­множения, утолщается соединительнотканная строма. Неко­торые узлы атрофируются и замещаются жировой тканью.

Гемолимфатические узлы (nodi lymphatici haemalis)

Это особый вид лимфатических узлов, в синусах кото­рых циркулирует кровь, а не лимфа и выполняют функции лимфоидного и миелоидного кроветворения. У человека ге­молимфатические узлы встречаются редко и расположены в околопочечной клетчатке, вокруг брюшной аорты, реже в заднем средостении.

Развитие гемолимфатических узлов весьма сходно с развитием обычных лимфатических узлов.

Строение. По величине гемолимфатические узлы меньше лимфатических, отличаются менее развитыми мозго­выми тяжами и фолликулами. С возрастом гемолимфатиче­ские узлы подвергаются инволюции. Корковое и мозговое вещество замещается жировой тканью или в последние про­растает рыхлая волокнистая соединительная ткань.

Селезенка (splen, lien)

Селезенка – непарный орган удлиненной формы, распо­ложенный в левом подреберье брюшной полости. Масса ее составляет 100-150 гр.

Функции:

1. Кроветворная – размножение и антигензависимая дифференцировка Т- и В-лимфоцитов.
2. Депонирущая – депо крови, железа, тромбоцитов (до 1/3 их общего числа).
3. Эндокринная – синтез эритропоэтина – стимулирую­щего эритропоэз, тафтсина – пептида, стимулирующего ак­тивность фагоцитов, спленина – аналога тимопоэтина, сти­мулирующего бласттрансформацию и дифференцировку Т-лимфоцитов.
4. Элиминация и разрушение старых эритроцитов и тромбоцитов.
5. В эмбриональный период – универсальный орган кро­ветворения.

Развитие. Закладка селезенки происходит на 5-й неделе эмбриогенеза из мезенхимы дорсальной брыжейки. Вначале в селезенке экстраваскулярно образуются все форменные элементы крови, а после 5-го месяца эмбриогенеза в ней преобладает лимфопоэз.

Строение. Селезенка – паренхиматозный орган. Сна­ружи окружена соединительнотканной капсулой, покрытой мезотелием. Капсула представлена плотной волокнистой со­единительной тканью, между коллагеновыми волокнами ко­торой располагаются в небольшом количестве гладкие мы­шечные клетки. От капсулы отходят трабекулы, которые вместе образуют опорно-сократительный аппарат. Простран­ство между трабекулами заполнено ретикулярной тканью, образующей строму органа.

1. Состояние кровенаполнения красной пульпы (диффузное или очаговое полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение, обескровливание), очаговые кровоизлияния, участки геморрагического пропитывания.

2. Состояние лимфатических фолликулов (средней величины, уменьшены, в состоянии атрофии, увеличены и сливаются друг с другом, в состоянии гиперплазии, с краевой или тотальной делимфатизацией, с расширенными реактивными центрами, с наличием в них мелких округлых гиалиновых включений, стенки центральных артерий фолликулов не изменены или с наличием склероза и гиалиноза).

3. Наличие патологических изменений (туберкулёзные гранулёмы, очаги белого инфаркта селезёнки, метастазы опухолей, кальцинаты и др.).

4. Состояние красной пульпы (наличие реактивного очагового или диффузного лейкоцитоза).

5. Состояние капсулы селезёнки (не утолщена, с явлением склероза, лейкоцитарной инфильтрации, с наложениями гнойно-фибринозного экссудата).

Пример№1.

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — выраженное диффузное полнокровие красной пульпы. Лимфатические фолликулы в различной степени увеличены в размерах за счёт гиперплазии, отдельные из них сливаются друг с другом. В большинстве фолликулов выраженное просветление реактивных центров. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного гиалиноза. Капсула селезёнки не утолщена.

Пример№2.

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — сохранившаяся красная пульпа в состоянии неравномерного полнокровия. Лимфатические фолликулы в состоянии слабой и умеренной атрофии, с признаками умеренно выраженной делимфатизации краевых зон. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного склероза, умеренно выраженного гиалиноза. Крупный участок срезов занимает фрагмент метастаза плоскоклеточного неороговевающего рака лёгких. Капсула селезёнки слабо утолщена за счёт склероза.

№ 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 1

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 2

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

Таблица № 8

Специалист Е.Филиппенкова

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 9

Рис. 1. В пульпе селезёнки фрагмент крупноочагового деструктивного кровоизлияния тёмно-красного цвета, с преобладающим гемолизом эритроцитов, выраженным лейкоцитозом, с концентрацией гранулоцитов по краям гематомы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.	Рис. 2. По краям гематомы в ряде полей зрения мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации (стрелки), начало формирования демаркационного вала. Незначительное количество распадающихся гранулоцитов. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
Рис. 3. В толще кровоизлияний немногочисленные небольшие включения рыхлого фибрина в виде лентовидно-глыбчатых масс, с большим количеством лейкоцитов по ходу его нитей (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.	Рис. 4. В окружающих селезёнку тканях на фоне умеренного отёка крупноочаговое деструктивное кровоизлияние тёмно-красного цвета, с преобладающим гемолизом эритроцитов, выраженным лейкоцитозом (стрелка). Обескровливание пульпы селезёнки. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Специалист Е. Филиппенкова

Карандашев А.А., Русакова Т.И.

Возможности судебно-медицинской экспертизы по выявлению условий возникновения повреждений селезёнки и давности их образования.

— М.: ИД ПРАКТИКА-М, 2004. — 36с.

ISBN 5-901654-82-Х

Большое значение имеет и окраска гистопрепаратов. Для решения вопросов о давности повреждений селезенки, наряду с окраской препаратов гематоксилинэо-зином, обязательным является использование дополнительных окрасок по Перлсу и ван-Гизон, определяющих наличие железосодержащих пигментов и соединительной ткани.

Двухмоментные или «отсроченные» разрывы селезенки по литературным данным развиваются через 3-30 дней и составляют от 10 до 30% всех ее повреждений.

По S.Dahriya (1976) 50% таких разрывов возникают на первой неделе, но не ранее 2-х суток после травмы, 25% на 2-й неделе, 10% могут возникать через 1 месяц.

J.Hertzann с соавт. (1984) выявил разрыв селезенки через 28 суток. По М.А.Са-пожниковой (1988) двухмоментные разрывы селезенки наблюдались в 18% и возникали не ранее 3 дней после травмы.

Ю.И.Соседко (2001) наблюдал разрывы капсулы селезенки в месте сформировавшейся подкапсульной гематомы в период от нескольких часов до 26 суток с момента травмы.

Как видим, при двухмоментных разрывах после травмы паренхимы селезенки до разрыва капсулы, накапливающейся в подкапсульной гематоме кровью, проходит значительный, до 1 месяца, временной промежуток.

По Ю.И. Соседко (2001), объективным показателем давности образования подкапсульной гематомы селезёнки является лейкоцитарная реакция, которая в зоне повреждения начинает достоверно определяться через 2-3 часа. Из гранулоцитов постепенно образуется демаркационный вал, который под микроскопом виден после 12 часов, завершая своё формирование к концу суток. Распад гранулоцитов в области повреждения селезёнки начинается на 2-3 сутки; на 4-5 сутки происходит массивный распад гранулоцитов, когда чётко преобладает ядерный детрит. В свежем кровоизлиянии структура эритроцитов не изменена. Гемолиз их начинается через 1-2 часа после травмы. Граница свежих кровоизлияний с окружающими тканями прослеживается нечётко. Затем по периферии откладывается фибрин, который через 6-12 часов отчётливо отграничивает гематому от окружающей её паренхимы. В течение 12-24 часов фибрин уплотняется в гематоме с распространением на периферию, затем он подвергается организации. Свидетельством того, что с момента травмы прошло не менее 3-х суток, являются признаки организации тромбов в сосудах селезёнки. Составные элементы гематомы — эритроциты, клетки белой крови, фибрин. К 3-м суткам определяются начальные проявления резорбции продуктов распада эритроцитов с формированием сидерофагов. С этого же периода гемосидерин виден на гистопрепаратах интрацеллюлярно. Выход мелких зёрен гемосидерина из распадающихся макрофагов наблюдается с 10-12 суток (ранний период) до 2-х недель. Для их обнаружения необходимо исследовать гистологические препараты, окрашенные по Перлсу. На препаратах, окрашенных гематоксилином-эозином, чем «моложе» гемосидерин, тем он светлее (жёлтого цвета). Тёмно-коричневая окраска глыбок гемосидерина указывает на то, что с момента травмы прошло не менее 10-12 суток. Гистиоцитарно-фибробластическая реакция, выявляемая на 3-и сутки после травмы, свидетельствует о начальном процессе организации подкапсульной гематомы селезёнки. На 5-е сутки формируются коллагеновые волокна. Тяжи из гистиоцитарно-фибробластических элементов, отдельные новообразованные сосуды врастают в зону повреждений. Процесс резорбции и организации гематомы продолжается вплоть до образования капсулы, для формирования которой необходимо не менее 2-х недель.

Результаты исследований Карандашева А.А., Русаковой Т.И.:

При травме селезёнки гистологически наблюдаются разрывы капсулы и повреждения паренхимы органа с кровоизлияниями в участках повреждений. Часто кровоизлияния имеют вид гематом с чёткими краями, заполняющих повреждения. В зависимости от тяжести травмы наблюдаются крупные разрывы капсулы и паренхимы, паренхиматозные разрывы с образованием подкапсульной гематомы и множественные разрывы капсулы и паренхимы с участками деструкции ткани, фрагментацией и образованием мелких внутрипаренхиматозных повреждений с кровоизлияниями. Паренхима в неповреждённых участках резко малокровна.

При травме с повреждением селезёнки и со смертельным исходом на месте происшествия гематомы в зоне повреждения органа состоит в основном из неизменённых эритроцитов и клеток белой крови без перифокальной клеточной реакции. Отмечается полнокровие красной пульпы. Признаки резорбции и организации отсутствуют.

При благоприятном исходе и оперативном удалении поврежденной селезенки, через 2 часа после травмы наряду с описанной картиной наблюдается умеренное количество неизмененных гранулоцитов в составе гематом. Перифокальной клеточной реакции не обнаруживается, лишь местами в синусах, территориально приближенных к поврежденному участку, отмечаются немногочисленные мелкие скопления гранулоцитов.

Через 4-6 часов отмечается нечетко выраженная концентрация в основном неизмененных гранулоцитов по краям гематомы, выпадение фибрина в виде зернисто-нитчатых масс. В составе гематомы определяются гемолизированные эритроциты, расположенные преимущественно в центре гематомы.

Примерно через 7-8 часов гематома представлена в основном гемолизированными эритроцитами. Неизмененные эритроциты определяются лишь местами по краю гематомы. Среди гранулоцитов встречаются немногочисленные распадающиеся клетки. Гранулоциты по краям гематомы образуют мелкие немногочисленные скопления, местами формирующие структуры, типа демаркационного вала.

К 11-12 часу количество распадающихся гранулоцитов значительно возрастает. Гранулоциты, неизмененные и распадающиеся в различном количественном соотношении, формируют довольно четкий демаркационный вал на границе с неповрежденной паренхимой. Отдельные гранулоциты, как в составе гематомы, так и в зоне перифокальной гранулоцитарной инфильтрации, с признаками распада. Фибрин наиболее уплотнен по краям гематомы в виде лентовидно-глыбчатых масс.

К 24 часам наблюдается множество распадающихся гранулоцитов в составе гематомы и демаркационного вала.

В дальнейшем количество гранулоцитов в синусах ближайшей перифокальной зоны постепенно уменьшается. Отмечается набухание ретикуло-эндотелиальных клеток, выстилающих синусы. Количество распадающихся гранулоцитов увеличивается, фибрин уплотняется.

К 2,5-3 суткам в селезенке может наблюдаться, так называемый «немой» период. Это самый неинформативный промежуток времени, в котором отмечается отсутствие перифокальной реакции (лейкоцитарной и пролиферативной), что может быть обусловлено определенным этапом травматического процесса, в котором пролифе-ративные изменения еще не начались, а лейкоцитарная реакция уже закончилась.

К концу 3-х суток по краю гематомы и на границе с неповрежденной паренхимой можно обнаружить немногочисленные сидерофаги. Со стороны неповрежденной паренхимы в уплотненные массы фибрина в виде нечетко выраженных тяжей начинают врастать гистио-фибробластические элементы.

Процессы организации повреждений в селезенке происходят в соответствии с общими законами заживления тканей. Характерным признаком продуктивного, или пролиферативного, воспаления является преобладание в морфологической картине пролиферативного момента, то есть размножения тканевых элементов, разрастания ткани. Наиболее часто процесс разрастания при продуктивных воспалениях происходит в опорной, межуточной ткани. При микроскопическом исследовании в такой растущей соединительной ткани обнаруживается преобладание молодых форм соединительнотканных элементов — фибробластов и, наряду с ними, в различном количественном соотношении встречаются гистиоциты, лимфоидные элементы и плазматические клетки.

К 6-7 дню начинается формирование капсулы гематомы. Тяжи гистио-фиброб-ластических элементов в виде хаотично и упорядоченно расположенных структур врастают в гематому, местами с образованием нежных, тонких коллагеновых волокон, что очень хорошо видно при окраске по Ван-Гизону. Количество сидерофагов в составе формирующейся капсулы значительно увеличивается. В начальной стадии организации гематомы новообразования сосудов в зоне инкупсуляции гематомы не наблюдаются. Вероятно это связано с особенностями строения пульпы органа, сосуды которой имеют вид синусоидов.

К 7-8 дню гематома представлена гемолизированными эритроцитами, огромным количеством ядерного детрита распавшихся гранулоцитов, фибрина. Последний в виде плотной эозинофильной массы четко отграничивает гематому от неповрежденной ткани. Со стороны паренхимы в гематому на значительном протяжении врастают множественные тяжи из гистио-фибробластических элементов, среди которых при окраске по Перлсу определяются сидерофаги. Местами вокруг гематомы видна формирующаяся капсула, состоящая из упорядоченно ориентированных фибробластов, фиброцитов, коллагеновых волокон. В составе капсулы также определяются сидерофаги.

К 9-10 суткам наряду с сидерофагами отмечается внеклеточное расположение гемосидерина в виде зерен и глыбок.

При сроке около 1 месяца гематома полностью представлена гемолизированными эритроцитами, тенями эритроцитов, глыбками фибрина, местами с примесью ядерного детрита. Гематома окружена капсулой различной степени зрелости. По наружному ее краю соединительная ткань умеренной зрелости, представлена волокнами, богатыми клеточными элементами фиброцитарного типа, довольно упорядоченно расположенных. На остальном протяжении капсулы соединительная ткань незрелая, состоит из гистиоцитарно-фибробластических элементов, макрофагов, лимфоидных клеток, с наличием немногочисленных коллагеновых волокон. Местами определяются глыбки гемосидерина. От капсулы в гематому на значительном протяжении врастают тяжи гистиоцитарно-фибробластических элементов.

Чернова Марина Владимировна

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И СМ-ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ СЕЛЕЗЁНКИ

ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ДАВНОСТИ ЕЁ ПОВРЕЖДЕНИЙ.

Новосибирск, 2005г.

1. реакция на повреждение разделена на реакцию в зоне повреждения, перифокальной зоне, зоне красной пульпы, белой пульпы;
2. оценивается состояние лимфоидных фолликулов селезёнки в различные периоды посттравматического периода (гиперплазия, нормальные размеры, некоторое уменьшение размеров, просветление реактивных центров);
3. использовался иммуногистохимический метод исследования (ИГХИ) для оценки реактивных изменений лимфоцитов;
4. по данным Черновой М.В.: органоспецифичность структуры на протяжении посттравматического периода позволяет выделить 5 временных интервалов: до 12часов, 12-24 часов, 2-3суток, 4-7суток, более 7суток.

Для проведения дифференцировки лимфоцитов использованы лейкоцитарные антигены (АГ), позволяющие выявлять типы лимфоцитов, + учитывалось распределение лимфоцитов в красной пульпе:

В течение 1-х суток после травмы фолликулы селезёнки имели средние размеры, реактивные их центры были выражены умеренно, фолликулы травмированных животных (лабораторные мыши , которым под эфирным наркозом наносилось ударное повреждение по селезёнке, выведенной в край операционного разреза брюшной стенки) не отличались от фолликулов животных до травмы.

На 2-3 сутки — увеличение размеров фолликулов, большая выраженность их реактивных центров, образование новых более мелких.

На 4-7 сутки — происходило постепенное истощение белой пульпы, фолликулы уменьшались, становились прежнего размера, а некоторые даже чуть меньше обычного, их реактивные центры были слабо выражены.

ПЕРВЫЕ 12 ЧАСОВ

— зона кровоизлияния — эритроциты хорошо контурируются и ярко окрашены эозином, среди них в небольшом количестве встречаются полинуклеарные лейкоциты;

— перифокальная зона — практически отсутствует;

— зона красной пульпы — полнокровие синусоидов пульпы, перифокальный отёк не выражен, кратковременный стаз с последующим парезом кровеносных сосудов;

— зона белой пульпы — фолликулы селезёнки средних размеров, их реактивные центры выражены умеренно, фолликулы белой пульпы не отличаются от фолликулов до травмы;

— ИГХИ — соотношение количества Т-клеток (CD3) в красной и белой пульпе селезёнки было приблизительно 1:2, соотношение В-лимфоцитов (CD20) в красной и белой пульпе составляет в течение первых суток 1:2,5 (3).

СВЫШЕ 12 ЧАСОВ ДО 24 ЧАСОВ ВКЛЮЧИТЕЛЬНО

— зона кровоизлияния — эритроциты также хорошо контурируются и ярко окрашиваются эозином, изменённых практически нет; среди масс эритроцитов встречаются неизменённые полинуклеарные лейкоциты в небольшом количестве, единичные макрофаги и лимфоциты;

— перифокальная зона — начало формирования ограничительного вала между зоной кровоизлияния и окружающей нормальной тканью селезёнки, формирующийся пограничный вал состоит преимущественно из неизменённых полинуклеарных нейтрофилов, а также лимфоцитов и макрофагов в небольшом количестве;

— зона красной пульпы — в окружности сформировавшегося кровоизлияния развивается перифокальный отёк, отмечается полнокровие синусоидов пульпы, местами наблюдается пропитывание паренхимы розоватым фибрином (вследствие паралитической реакции кровеносных микрососудов и экссудации жидкой части крови во внесосудистую среду);

— зона белой пульпы — без динамики (фолликулы селезёнки средних размеров, их реактивные центры выражены умеренно, фолликулы белой пульпы не отличаются от фолликулов до травмы);

— ИГХИ — соотношение количества Т-клеток (CD3) в красной и белой пульпе селезёнки сохраняется 1:2, однако общее количество клеток данного вида несколько увеличивается: значительное увеличение количества Т-хелперов (CD4), соотношение В-лимфоцитов (CD20) в красной и белой пульпе составляют также 1:2,5 (3), без тенденции к увеличению их количества в той и другой зонах.

СВЫШЕ 1 И ДО 3-х СУТОК

— зона кровоизлияния — эритроциты в виде округлых «теней» в связи с потерей ими гемоглобина, количество изменённых и неизменённых эритроцитов почки равное, на их фоне местами отмечаются нити фибрина. Количество полинуклеарных лейкоцитов значительно увеличивается, они рассеяны диффузно, а некоторые находятся в стадии распада, среди них всюду видны лимфоидные клетки, одновременно увеличивается и количество макрофагов;

— перифокальная зона — перифокальные реактивные явления выражены максимально: в сравнении со второй половиной первых суток общее количество нейтрофилов увеличивается почти в 2 раза, причём 1/3 из них составили дегенеративно изменённые лейкоциты. Одновременно в 2 раза увеличивается количество макрофагов и почти в 1,5 раза увеличивается количество лимфоцитов;

— зона красной пульпы — на фоне отёка стромы наблюдается резкое расширение синусоидов красной пульпы и малокровие паренхимы, крайняя степень плазматического пропитывания, фибриноидный некроз, некоторое увеличение общего количества клеточных элементов, преимущественно за счёт полинуклеарных лейкоцитов, начало образования внутрисосудистых тромбов;

— зона белой пульпы — гиперплазия фолликулов, большая выраженность их реактивных центров;

— ИГХИ — уменьшение количества Т-хелперов в красной пульпе почти в 2 раза, незначительное увеличение количества Т-клеток в белой пульпе, количество Т-хелперов (CD4) без динамики, увеличение численности В-лимфоцитов (CD20) преимущественно в белой пульпе почти в 1,5 раза.

СВЫШЕ 3 и ДО 7 СУТОК

— зона кровоизлияния — количество изменённых эритроцитов более чем в 2 раза превышает количество изменённых, максимальное увеличение количества макрофагов, количества полинуклеарных лейкоцитов, 2/3 из них дегенеративно изменены или находятся в той или иной степени разрушения. Перераспределение полинуклеарных лейкоцитов в виде скоплений в сочетании с лимфоцитами и макрофагами, вдоль уплотнённых свёртков и полос фибрина, появление фибробластов;

— перифокальная зона — некоторое уменьшение общего количества клеточных элементов, преимущественно за счёт полинуклеарных лейкоцитов, особенно неизменённых, увеличение количества лимфоцитов в 2 раза и некоторое увеличение количества макрофагов. Появление значительного количества фибробластов, которые в сочетании с другими клеточными элементами формируют хорошо выраженную демаркационную линию;

— зона красной пульпы — сохраняется тенденция к расширению синусоидов красной пульпы, которая благодаря имеющемуся малокровию паренхимы приобретает вид ткани с дефектными участками, количество полинуклеарных лейкоцитов уменьшается, чуть превышая изначальное, максимальное увеличение лимфоидных клеток отмечается на 4-7-е сутки, окончательное формирование внутрисосудистых тромбов;

— зона белой пульпы — гиперплазия фолликулов, структура их практически однородна, местами фолликулы сливаются друг с другом;

— ИГХИ — уменьшение количества Т-клеток (CD3) как в красной, так и в белой пульпе, снижение количества Т-хелперов (CD4) в 2-2,5 раза, увеличение количества В-лимфоцитов (CD20) в 2 раза.

СВЫШЕ 7 СУТОК

— зона кровоизлияния — в субстрате выявляется фибрин в виде зёрен, отмечается выраженное нарастание количества фибробластов, появление рыхлых волокон коллагена, уменьшение количества лейкоцитов, большинство из которых в состоянии распада. Количество лимфоцитов достигает максимального уровня, увеличивается и количество макрофагов, большая часть которых в цитоплазме содержит гемосидерин, максимум на 10-12-й день, хотя зёрна пигмента начинают появляться внутриклеточно с 5-7 дня.

— перифокальная зона — общее количество клеточных элементов сокращается, в значительной степени за счёт неизменённых полинуклеарных лейкоцитов и в меньшей степени за счёт изменённых. Количество лимфоидных элементов и макрофагов на прежнем количественном уровне. На 10-12-е сутки большое количество фибробластов располагается не только вдоль демаркационной линии, но и выходит за её пределы в сторону кровоизлияния, формируя тяжистые структуры;

— зона красной пульпы — без существенной динамики;

— зона белой пульпы — истощение белой пульпы, фолликулы достигают прежнего размера, а некоторые даже чуть меньше, их реактивные центры не выражены;

— ИГХИ — количество Т-клеток (CD3) в белой пульпе уменьшается почти вдвое (по отношению к изначальному), количество Т-хелперов (CD4) достигает минимального уровня (соотношение в красной и белой пульпе составляет 1:3,5 (4)), тенденция к уменьшению количества В-лимфоцитов (CD20).