Отек легких симптомы и причины. Каковы причины и последствия отека легких

Он может случиться внезапно и в любое время суток, но чаще всего выбирает предрассветный час. Возникает на фоне заболеваний различного характера, длится от нескольких минут до пяти часов и приводит к самым тяжелым последствиям. И это отёк лёгких - причина смерти многих больных. Почему развивается такое состояние, можно ли спасти жизнь человеку и как?

Почему приступ заканчивается смертью?

Обычно такой отек не развивается сам по себе, а является симптомом либо осложнением другой серьезной болезни. Если говорить простым языком, то причиной смерти при отёке лёгких является то, что вместо положенного кислорода в них собирается жидкость. Откуда она там берется? Она попадает в легкие из-за нарушения нормальной циркуляции крови и лимфы, при котором сыворотка крови проникает в ткань легких и препятствует свободному прохождению воздуха.

Так как легкие «забиты» жидкостью, они перестают выполнять свои функции - насыщать кровь кислородом и выводить углекислый газ. Органам и тканям тела не хватает воздуха, они испытывают резкое кислородное голодание из-за присутствия углекислого газа.

Больной начинает задыхаться. Его состояние ухудшается так стремительно, что врачи часто не успевают оказать специализированную медицинскую помощь. Риск смерти больного во время острого приступа отечности легких крайне велик. Достаточно привести такую печальную статистику: при альвеолярной разновидности вероятность летального исхода составляет 30-50 %, а если такое состояние возникло при инфаркте миокарда - до 90 %. Однако лечение такого состояния на ранних стадиях сопровождается благоприятным прогнозом.

Почему такое случается: причины

Если говорить о таком опасном симптоме, как отек легких, то надо отметить, что причины и последствия этой патологии неразрывно связаны друг с другом. Итак, из-за чего обычно развивается подобное осложнение? Его могут вызвать:

пневмония;
сепсис;
бронхит;
пневмоторакс (воздух в плевральной полости);
патологии ССС;
сильный спазм сосудов;
закупорка сосудов жировыми фракциями, воздушными пузырями;
опухоли лимфатических сосудов;
застой крови в правом круге при астме, эмфиземе;
травмы черепной коробки;
внутримозговые кровоизлияния;
энцефалит;
менингит;
новообразования в голове;
повреждения грудной клетки;

аллергическая реакция (анафилаксия);
инсулиновый шок;
цирроз печени;
болезни почек, при которых снижается белок в крови;
тромбофлебит, варикоз и вызванная этими недугами тромбоэмболия легочной артерии;
аспирация желудка;
передозировка некоторых лекарств (НПВП, цитостатиков);
вдыхание токсичных паров;
радиационное поражение легких;
острый геморрагический панкреатит;
чрезмерное потребление спиртного или отравление суррогатным алкоголем;
заброс в легкие желудочного секрета или рвотных масс;
употребление наркотиков;
пребывание на большой высоте.

Часто возникает отёк лёгких у пожилых людей. В числе самых распространенных его причин у этой категории - сниженный иммунитет, ограничение подвижности, накопление токсинов, ухудшение кровоснабжения, повреждение тканей, болезни сердца, варикозное расширение вен. Кроме того, отек легких нередко развивается у лежачих больных как следствие застойной пневмонии.

Читайте также:

Различают два вида отека легких:

кардиогенный. Связан с острой левожелудочковой недостаточностью. Возникает при инфаркте, стенокардии, прочих сердечных патологиях;
некардиогенный. Развивается вследствие повышенной проницаемости сосудов и фильтрации жидкости сквозь стенки капилляров легких.

Отдельно выделяют токсический отек

Что будет после?

Даже если врачам удастся купировать приступ, последствия отека могут быть весьма неприятными. Так, со стороны НС часто наблюдаются нарушения умственной деятельности и памяти, вегетативные расстройства. Страдает дыхательная система. Через какое-то время может возникнуть застойная пневмония, пневмофиброз, ателектаз (патология, при которой ткань легкого теряет воздушность, спадается и существенно уменьшается в габаритах).

Не менее серьезным следствием отека является кардиосклероз, сердечная недостаточность, ишемические поражения разных органов. Именно они приводят к тому, что почти половина пациентов, переживших отек, умирает на протяжении одного года после приступа.

Что делать при отеке легких?

Многие не имеют ни малейшего представления, что делать в подобной ситуации. Неотложная помощь при отёке лёгких осуществляется так:

придать человеку полусидячее положение. Обеспечить свободный приток воздуха (расстегнуть ворот рубашки, снять стесняющую одежду);
удалить пену из верхних дыхательных путей;
положить ему под язык нитроглицерин. Если это не улучшит его состояние, то следующую таблетку можно давать спустя 10 минут;
смочить кусочек марли 90 % спиртом и дать подышать;
наложить на руки и ноги умеренно тугие венозные жгуты на 30 мин. (если у человека нет тромбофлебита);
раз в 30 мин. поить эфирно-валериановыми каплями (20 кап. разбавить водой);
когда человеку станет немного легче, можно дать ему что-то откашливающее (но не рвотное!);
поставить банки на спину, конечности прогреть горчичниками.

Экстренная помощь от специалистов

Когда приедет бригада медиков, они введут больному камфару, сердечные гликозиды, фуросемид и наденут кислородную маску. Для быстрого снижения давления в малом круге кровообращения применяется кровопускание. Но его запрещено использовать при пониженном АД или инфаркте.

Одно из самых эффективных лекарств для купирования отека - морфин (если отек не вызван нарушением мозгового кровообращения). С целью нормализации внутрисосудистого давления внутривенно вводят Фуросемид, Лазикс. Для восстановления легочного кровотока применяют Гепарин. При кардиогенном отеке необходимы сердечные препараты, а при нейрокардиогенном - глюкокортикоиды.

Может иметь различные причины и последствия, это патология, которая может возникнуть в результате болезней сердца, печени и почек. Какие процессы происходят в организме при отечности? Кратко их можно описать так:

Механизмы развития и причины синдрома

Патогенез отека легких зависит от заболевания, вызвавшего его. Существует 3 механизма, по которым может развиваться отечность:

Симптоматика

Как правило, симптомы недуга появляются тогда, когда человек находится в лежачем положении. Как же определить, что начинается отек легких? Обычно это такие признаки:

Факторы, вызывающие развитие отека

Причины отека легких довольно разнообразны. Отечность может возникнуть из-за:

На отек легких может влиять прогрессирование таких заболеваний, как:

Развитие отека у грудничков

От чего бывает отек у маленьких детей, не перенесших еще провоцирующих заболеваний? Отек легких у грудничков имеет особый патогенез. Причиной развития синдрома у новорожденных может стать:

Виды отечности в зависимости от причины

Все отеки легких можно условно разделить на группы в зависимости от причины их развития. Есть 2 вида отеков:

кардиогенный (сердечный). Во время него развивается левожелудочковая недостаточность, а также происходит застой крови в легких. Чтобы определить, что отек произошел вследствие болезней сердца, необходимо измерить капиллярное давление легких. Оно должно превышать 30 мм рт.ст.
Так как кардиогенный отек протекает очень быстро, то он часто становится причиной внезапной смерти человека.
некардиогенный. Он происходит реже. Выделяют 8 подвидов (Табл. 1).

Таблица 1 – Виды некардиогенного отека и их причины

Название подвида	Причины и проявления
Шоковый	В кровеносных сосудах, объединяющих сердце и легкие, образуется застой. Это происходит из-за ухудшения работы левого желудочка на фоне шокового состояния. В итоге внутрисосудистое гидростатическое давление увеличивается, а часть отечной жидкости перетекает из сосудов в ткани легких
Раковый	Развивается у людей, имеющих злокачественное образование в легких. При этом заболевании лимфоузлы не выполняют свои функции (не удаляют избыточную жидкость из легких) должным образом. Из-за этого происходит закупорка лимфатических узлов. Вследствие этого в альвеолах начинает накапливаться транссудат
Высотный	Он развивается во время подъема на возвышенность. Этот отек характеризуется высоким давлением в сосудах, а также проницаемостью капилляров, возникающей по причине кислородного голодания. Возникает такой отек крайне редко
Токсический	Сначала взрослый человек начинает кашлять, у него появляется чувство отдышки, возникает слезотечение. Все это происходит вследствие того, что ядовитые газы или пары попали в нижние дыхательные пути. Этот подвид отека протекает очень тяжело, возможен летальный исход на фоне него. Это связано с тем, что из-за вдыхания токсичных паров, продолговатый мозг начинает хуже работать и впоследствии может остановиться сердце или дыхание.
Травматический	Развивается из-за дефектов оболочки, покрывающей легкое. Обычно этот отек развивается на фоне такого заболевания, как пневмоторакс. Во время него повреждаются капилляры, располагающиеся рядом с альвеолами. Вследствие этого в альвеолы попадают красные кровяные тельца, а также жидкая часть крови
Аллергический	Развивается у людей, имеющих сверхчувствительность к каким-либо аллергенам. Так, он может возникнуть из-за укуса ос или пчел. Кроме того, отек легкого может возникнуть и при переливании крови. При таком отеке аллерген требуется удалить из организма человека незамедлительно. Иначе может произойти анафилактический шок, который непременно стает причиной смерти
Нейрогенный	Во время него возникают спазмы в венах. Из-за нарушения иннервации сосудов органов дыхания увеличивается гидростатическое давление во внутрисосудистом пространстве. Потом плазма начинает вытекать из кровяного русла. Сначала она попадает интерстиций, а потом в альвеолы
Аспирационный	Если содержимое желудка попадет в бронхи, то возникнет обструкция дыхательных путей. Она же приведет к усилению проницаемости мельчайших кровеносных сосудов. Из них плазма начнет вытекать в легочные альвеолы

Возможные риски развития отека

Отек легких у взрослых и детей требует экстренного медицинского вмешательства. Если помощь больному не будет оказана вовремя, то отек легких может стать причиной многих негативных последствий, угрожающих жизни больного.

Развитие синдрома может привести к:

Отечность легких может вызвать также:

ишемическое поражение различных органов, а также систем организма;
развитие бронхита или пневмонии;
нарушение кровообращения мозга;
сегментарные ателектазы;
сердечную недостаточность;
пневмофиброз;
кардиосклероз.

Как будет протекать отек легких и будут ли негативные последствия для здоровья и жизни человека, зависит от причин, которыми он вызван. Однако справиться с этой патологией возможно, но только при своевременной помощи специалистов.

Частой причиной смерти при сердечной недостаточности является острый отек легких, который развивается у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью в течение длительного времени. Причиной этого может быть временная перегрузка сердца или во время физической нагрузки, или при эмоциональном напряжении, или даже при переохлаждении. Полагают, что в этих случаях отек легких является результатом формирования порочного круга.

1. Увеличение нагрузки на ослабленный левый желудочек запускает механизм порочного круга. Поскольку насосная функция левого желудочка снижена, кровь начинает накапливаться в легких.

2. Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань и альвеолы.

3. Скопление жидкости в легких уменьшает степень оксигенации крови.

4. Уменьшение содержания кислорода в крови ведет к дальнейшему ослаблению сердечной мышцы, а также к снижению сократительной способности гладкомышечной стенки артериол. Происходит расширение периферических сосудов.

5. Расширение периферических сосудов увеличивает венозный возврат крови к сердцу.

6. Увеличение венозного возврата способствует еще большему накоплению крови в легких, усиливая транссудацию жидкости, снижая насыщение артериальной крови кислородом, увеличивая венозный возврат, и т.д.

Итак, порочный круг сформировался. Однажды сформировавшись и преодолев некую критическую точку, порочный круг продолжает развиваться вплоть до смерти больного, если только в считанные минуты ему не будет оказана необходимая медицинская помощь. Неотложные меры, которые могут разорвать порочный круг и спасти жизнь больного, следующие.

1. Наложение жгутов на все четыре конечности с целью остановки притока крови из вен и уменьшения нагрузки на левые отделы сердца.

2. Кровопускание.

3. Введение быстродействующих мочегонных препаратов, таких как фуросемид, с целью быстрого выведения жидкости из организма.

4. Дыхание чистым кислородом для полного насыщения артериальной крови, снабжения миокарда кислородом, предотвращения расширения периферических сосудов.

5. Введение быстродействующих кардиотонических препаратов, таких как дигиталис или другие сердечные гликозиды, усиливающих сокращения сердца.

Порочный круг в основе острого отека легких развивается настолько быстро, что смерть больного может наступить в сроки от 20 мин до 1 ч. Следовательно, все лечебные мероприятия необходимо проводить немедленно.

Максимальную степень превышения нормальной величины сердечного выброса называют резервом сердца. Так, у молодых здоровых людей резерв сердца составляет от 300 до 400%, а у хорошо тренированных атлетов он достигает 500-600%. Чтобы показать, что значит нормальный резерв сердца, приведем следующий пример. У здорового молодого человека при выполнении тяжелой физической нагрузки сердечный выброс увеличился примерно в 5 раз по сравнению с уровнем покоя. Это значит, что превышение уровня покоя составляет 400% и резерв сердца у молодого человека составляет 400%. Однако при сердечной недостаточности резерв сердца полностью исчерпан.

Любые факторы, которые уменьшают насосную функцию сердца . приводят к снижению резерва сердца. Такими факторами могут быть ишемическая болезнь сердца, первичные миокардиты, дефицит витаминов, повреждения миокарда, пороки сердечных клапанов и др.

Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти.

Страница 2 из 4

Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.

Установление причины насильственной смерти включает:

Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.
Выявление признаков прижизненное(tm) этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.
Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танато-генезе, т.е. причинной связи со смертью.

Установление механизма смерти

Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза:

клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
морфологический .

Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:

кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

Критерии сердечного варианта танатогенеза:

Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.

фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100

Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.

Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания.

Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов.

Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:

двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;
астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.

При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.

Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.

Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.

Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.

Студенческий отдел

Приветствую всех, кого заинтересовал наш ресурс.

Сразу нужно отметить, что сайт имеет хороший потенциал для дальнейшего развития, поэтому, надеюсь, Вы станете нашим постоянным посетителем.

Очень хотелось бы, чтобы материалы, накопленные мною за много лет, помогли Вам так же, как они помогают мне в практической деятельности сейчас и помогали в учебе — раньше.

Материала много, поэтому сайт регулярно будет обновляться.

Здесь я привожу список экзаменационных вопросов по терапии. В скором времени будут готовы ответы на все эти вопросы. Естественно, на этом развитие сайта не остановится. В любом случае, всегда можно обратиться к буржуйскому разделу сайта MedBook и купить готовые электронные книги.

Вопросы к государственному экзамену по терапии:

Пульмонология

1. Основные терапевтические школы России и Казахстана. Медицинская этика и деонтология в клинике внутренних болезней.

2. Принципы диагностики, дифференциальной диагностики и формулирования клинического диагноза. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем, фоновом, сочетанных заболеваниях, осложнениях основного заболевания.

3. Хронические обструктивные заболевания легких. Эпидемиология. Факторы риска. Диагностика. Клиническое значение определения функции внешнего дыхания. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Бронхиальная астма. Эпидемиология. Современные взгляды на этиологию и патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Прогноз.

5. Острые пневмонии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности клинического течения в зависимости от возбудителя. Принципы лечения.

6. Бронхоэктатическая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение.

7. Эмфизема легких. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз.

8. Дифференциальный диагноз при легочном инфильтрате.

9. Дифференциальный диагноз при диссеминированных поражениях легких.

10. Дифференциальный диагноз при синдроме удушья.

11. Дифференциальный диагноз при легочной недостаточности.

12. Дифференциальная диагностика при синдроме бронхиальной обструкции.

13. Дифференциальный диагноз при плевральном выпоте.

Кардиология

1. Эссенциальная артериальная гипертония. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Стратификация риска. Дифференциальная диагностика. Лечение.

2. Митральные пороки сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению. Прогноз.

3. Аортальные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению.

4. Инфекционный эндокардит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

5. Дилятационная кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

6. Ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Принципы гиполипидемической терапии. Прогноз. Профилактика.

7. Острый коронарный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

8. Острый коронарный синдром. Патогенез. Принципы диагностики острого инфаркта миокарда. Клинические варианты острого инфаркта миокарда. Реабилитация больных острым инфарктом миокарда в условиях стационара.

9. Осложнения инфаркта миокарда. Классификация тяжести осложнений острого инфаркта миокарда.

10. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Клинические варианты. Диагностика. Клиническое значение функциональных тестов. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз

11. Неревматические миокардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

12. Гипертрофическая кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

13. Нейроциркуляторная дистония. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

14. Перикардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

15. Врожденные пороки сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

16. Врожденные пороки сердца. Открытый артериальный проток. Коарктация аорты. Стеноз легочной артерии. Комплексы Фалло. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

17. Хроническая сердечная недостаточность. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

18. Легочное сердце. Эпидемиология. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

19. Дифференциальный диагноз при артериальной гипертонии.

20. Дифференциальный диагноз при кардиалгии.

21. Дифференциальный диагноз при болях в области сердца.

22. Дифференциальная диагностика нарушений ритма сердца. Постоянные и пароксизмальные формы нарушений ритма сердца.

23. Дифференциальный диагноз при систолическом шуме.

24. Дифференциальный диагноз при диастолическом шуме.

25. Дифференциальный диагноз при отечном синдроме.

26. Дифференциальный диагноз при кардиомегалии.

27. Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертоний.

Гастроэнтерология

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации язвы. Принципы лечения.

2. Неспецифический язвенный колит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

3. Острые и хронические гастриты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

4. Хронические гепатиты. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

5. Хронический бескаменный холецистит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

6. Циррозы печени. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения. Прогноз. Профилактика.

7. Желчекаменная болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Тактика терапевта.

8. Хронический панкреатит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

9. Болезнь Крона. Эпидемиология. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

10. Болезни пищевода. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения рефлюкс-эзофагита.

11. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Лечение.

12. Дифференциальный диагноз при желтухе.

13. Дифференциальная диагностика при гепатомегалии.

14. Дифференциальный диагноз при желудочной диспепсии.

15. Дифференциальная диагностика при кишечной диспепсии.

16. Дифференциальный диагноз при болях в верхней половине живота.

17. Дифференциальный диагноз при гепатоспленомегалии.

Ревматология

1. Ревматизм. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Диагностика первичного ревмокардита. Классификация. Критерии Киселя – Джонса — Нестерова. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

2. Системная красная волчанка. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Системная склеродермия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Дерматомиозит/Полимиозит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

5. Подагра. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

6. Анкилозирующий спондилоартрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

7. Неспецифический аортоартериит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Ревматоидный артрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

10. Дифференциальный диагноз при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов.

11. Дифференциальный диагноз при поражениях суставов воспалительного характера.

12. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

13. Дифференциальный диагноз при суставном синдроме. Особенности суставного синдрома при системных заболеваниях соединительной ткани.

Эндокринология

1. Диффузный токсический зоб. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

2. Аутоиммунные тиреоидиты. Зоб Хашимото. Подострый тиреоидит Де Кервена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

3. Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

4. Дифференциальный диагноз при гипертиреозе.

5. Дифференциальный диагноз при гипотиреозе.

6. Дифференциальный диагноз по инсипидарному синдрому.

7. Дифференциальный диагноз при синдроме гипергликемии.

Нефрология

1. Хронический гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

2. Острый гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

3. Хронический пиелонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Дифференциальный диагноз при нефротическом синдроме.

5. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке.

Гематология

1. Гипо- и апластические анемии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

2. В12- дефицитная анемия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Геморрагический васкулит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Гемолитические анемии. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

5. Острые лейкозы. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

6. Хронический лимфолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз.

7. Хронический миелолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Эритремия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при анемическом синдроме.

10. Дифференциальный диагноз при спленомегалии.

11. Дифференциальный диагноз при гипохромной анемии.

12. Дифференциальный диагноз при нормохромной анемии.

13. Дифференциальный диагноз при лимфопролиферативном синдроме.

14. Дифференциальная диагностика эритремии и симптоматических эритроцитозов.

15. Дифференциально-диагностические критерии гемолитических анемий.

16. Дифференциальный диагноз по геморрагическому синдрому.

Вопросы по диагностике и терапии неотложных состояний

в клинике внутренних болезней

1. Диагностика и неотложная терапия гипертонических кризов.

2. Диагностика и неотложная терапия при острой сосудистой недостаточности.

3. Неотложная помощь при внезапной остановке сердца.

4. Диагностика и неотложная терапия при ангинозных болях.

5. Диагностика и неотложная терапия при сердечной астме.

6. Диагностика и неотложная терапия кардиогенного шока.

7. Диагностика и неотложная терапия при отеке легких.

8. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипертонического криза.

9. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипотонии.

10. Диагностика и неотложная терапия пароксизмальных форма нарушений ритма.

11. Диагностика и неотложная терапия при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

12. Диагностика и неотложная терапия при пароксизмальной мерцательной аритмии.

13. Диагностика и неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

14. Диагностика и неотложная терапия при желудочковых экстрасистолиях.

15. Диагностика и неотложная терапия при полной атриовентрикулярной блокаде.

16. Диагностика и неотложная терапия при синдроме Морганьи — Адамс – Стокса.

17. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмолии легочной артерии.

18. Диагностика и неотложная терапия диабетического кетоацидоза.

19. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.

20. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

21. Диагностика и неотложная терапия при гиперосмолярной коме.

22. Диагностика и неотложная помощь при гипотиреоидной коме.

23. Неотложная терапия при почечной колике.

24. Диагностика и неотложная терапия при острой почечной недостаточности.

25. Диагностика и неотложная терапия астматического статуса.

26. Диагностика и неотложная терапия при инфекционно-токсическом шоке.

27. Диагностика и неотложная терапия при анафилактическом шоке.

Отек легких – тяжелое состояние, связанное со скоплением жидкости за пределами легочных кровеносных сосудов. Если не будет оказана первая помощь при отеке легких и своевременное лечение, то это состояние может привести к смерти пациента.

Структура легкого представляет собой тонкостенный мешочек, обтянутый капиллярами. Такая структура обеспечивает быстрый газообмен. Отек легких возникает, если альвеолы заполняются жидкостью вместо воздуха, которая просачивается из кровеносных сосудов. Вначале отек развивается в интерстиции (интерстициальный отек легких), затем развивается транссудация в альвеолы (альвеолярный отек легких).

Главные причины отека легких – застой в малом круге кровообращение и разрушение сосудов легких

Главные причины отека легких – застой в малом круге кровообращение и разрушение сосудов легких.

Причины отека легких, в большинстве случаев, связаны с патологией и острой перегрузкой сердца, в этом случае развивается кардиогенный отек легких. Спровоцировать кардиогенный отек легких могут следующие заболевания: дисфункция левого желудочка, нарушения систолы левого предсердия, диастолическая дисфункция и систолическая дисфункция.

Также оттек легких может возникать при повреждении альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами, такой отек называется токсичным. Аллергический отек легких вызывают продукты аллергической реакции.

Отек легких может быть вызван следующими заболеваниями и состояниями:

Заболевания серчно-сосудичтой системы (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, атеросклеротический кардиосклероз, порок сердца, аневризма аорты и так далее);
Заболевания легких (пневмосклероз, хронический бронхит, опухоли легких, туберкулез легких, пневмония, грибковые поражения легких);
Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (корь, грипп, скарлатина, дифтерия, острый ларингит, хронический тонзиллит, коклюш);
Механические препятствия поступления в дыхательные пути воздуха (попадание воды в легкие, инородного тела в дыхательные пути, удушение рвотными массами);
Бесконтрольный прием лекарственных препаратов, массивные изжоги, алкогольные интоксикации, отравления ядом, наркотические интоксикации, нахождение длительное время на аппарате искусственного дыхания также могут спровоцировать развитие отека легких.

Формы заболевания

В зависимости от стремительности развития выделяют несколько форм отека легких

В зависимости от стремительности развития выделяют несколько форм отека легких:

Острый отек легких развивается за 2-3 часа;
Молниеносный отек легких характеризуется наступлением детального исхода в течение нескольких минут;
Затяжной отек легких развивается на протяжении нескольких часов или суток.

Первые симптомы отека легких

Признаки отека легких проявляются внезапно: днем, когда человек прилагает физические усилия или ночью, когда он спит

Признаки отека легких проявляются внезапно: днем, когда человек прилагает физические усилия или ночью, когда он спит. Первоначальные симптомы отека легких проявляются частым покашливанием, нарастанием хрипа и изменением цвета лица. Затем больной начинает ощущать сильное удушье, стеснение в груди, давящую боль, при этом дыхание учащается и становится слышно на расстоянии клокочущие хрипы.

Во время кашля начинает отходить пенистая розовая мокрота, при тяжелом состоянии пена начинает идти из носа. Больному становится сложно вдыхать и выдыхать воздух, появляется синюшность кожи, шейные вены набухают, и проступает холодный пот. Пульс резко учащается до 140-160 ударов в минуту. Во время приступа может произойти повреждение верхних дыхательных путей, наступить комовое состояние и летальный исход.

Если у пациента появились симптомы отека легких, следует незамедлительно вызвать скорую помощь.

Диагностика заболевания

Диагностика отека легких, как правило, осуществляется при помощи рентгенографии грудной клетки

Диагностика отека легких, как правило, осуществляется при помощи рентгенографии грудной клетки. При нормальном состоянии легкие на снимке выглядят темными областями, а при отеке легких наблюдается нетипичное просветление лёгочных полей. В тяжелых случаях на снимке появляется значительное помутнение, что говорит о заполнении лёгочных альвеол жидкостью.

Для определения причины заболевания необходимо наблюдение клинической картины пациента. С этой целью проводится общий осмотр, изучаются данные анамнеза и проводится общее обследование. Также для постановки диагноза проводится анализ на концентрацию в плазме крови и N-концевого пропептида и натрийуретического пептида типа В. В тяжелых ситуациях может понадобиться прямое измерение давления в лёгочных сосудах. При таком исследовании в крупные вены груди или шеи вводят тонкую длинную трубку — катетер Суона-Ганца, которая позволяет определить причины развития отека легкого.

До проведения полноценной терапии больному должна быть безотлагательно оказана первая помощь при отеке легких

До проведения полноценной терапии больному должна быть безотлагательно оказана первая помощь при отеке легких:

Необходимо следить, чтобы человек в состоянии приступа лежал или сидел;
Из верхних дыхательных путей следует отсосать имеющуюся жидкость;
При повышенном давлении осуществляется кровопускание: детям выпускают 100-200 миллилитров крови, а взрослым – 200-300 миллилитров;
На ноги накладывается жгут на 30-60 минут;
Парами спирта осуществляется ингаляция: детям делают ингаляцию 30% спиртом, а взрослым – 70% спиртом;
Подкожно водится 2 миллилитра 20% раствора камфары;
Дыхательные пути обогащают кислородом при помощи кислородной подушки.

Лечение отека легких

В стационаре неотложная помощь заключается в проведении кровопускания, введении сердечных гликозидов, Лазикса или Новурита и продолжении оксигенотерапии

В стационаре неотложная помощь заключается в проведении кровопускания, введении сердечных гликозидов, Лазикса или Новурита и продолжении оксигенотерапии.

После стабилизации состояния больного начинается лечение отека легких, направленное на устранение причины приступа. С этой целью назначаются препараты, уменьшающие периферическое сосудистое сопротивление, нормализующие работу сердца и улучшающие процесс обмена в миокарде.

Также лечение отека легких направлено на проведение мероприятий, способствующих уплотнению капиллярно-альвеолярных мембран. Во время лечения часто назначают успокоительные препараты для выведения пациента из стрессовой ситуации и нормализации его психологического состояния. Такие препараты не только улучшают эмоциональный фон больного, но и сокращают сосудистые спазмы, налаживают работу сердца, снижают отдышку, нормализуют проникновение жидкости тканей через капиллярно-альвеолярную мембрану. Эффективным седативным препаратом является морфин, 1% раствор морфина вводится во время лечения внутривенно в объеме 1-1,5 миллилитров. В некоторых случаях он позволяет полностью устранить отек.

Очень важно своевременное лечение заболевания, ведь последствия отека легких могут быть очень серьезными – может наступить кислородное голодание всех органов, в том числе жизненно важного органа – головного мозга.

Профилактика заболевания

Предупреждение развития приступа заключается в своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной отека легких

Предупреждение развития приступа заключается в своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной отека легких. Также необходимо соблюдать правила безопасности при использовании токсичных веществ. Следует избегать передозировок медикаментов и злоупотребления алкоголя.

Исключить полностью развитие отека легких невозможно, поскольку нельзя застраховать себя от генерализованной инфекцией или травмы, но можно постараться сократить риск наступления приступа.

LHIZ34-RMBg

Консультации ВРАЧА онлайн

Пациент: причины отека легких
Врач: Чаще всего, сердечная недостаточность или шок

*******************
Пациент: скажите,пожайлуста.можно ли опредилить без ренгена что в легких набирается жидкость
Врач: Можно методом перкуссии, то есть простукивания грудной клетки
Пациент: у моего папы больное сердце точный диагноз не могоу написать так как я не медик у него отдышка сегодня кардиолог при осмотре сказала что у него набирается жидкость, на сколько это правда и что делать?
Врач: При сердечной патологии жидкость в легких может накапливаться. это говорит о том, что сердце не может функционировать полноценно
Обязательно принимать все назначенные кардиологом препараты, если предложит госпитализацию, не отказывайтесь — возможно, сейчас Вашему папе требуется смена терапии.
Пациент: большое спасибо!

************************************

Дыхательная функция у лежачих больных находится под угрозой, в частности из-за того, что человек все время занимает лежачее положение, что уменьшает циркуляцию жидкостей в организме, вызывая . Ослабленный организм, подверженность инфекционным заболеваниям и застой в малом круге кровообращения могут привести к тяжелым последствиям. У пациентов с нестабильной гемодинамикой отек легких является одним из самых частых осложнений и чем быстрей человеку будет оказана необходимая помощь, тем меньше пострадает организм от такого патологического процесса.

Классификация заболевания

Легочная система человека сложный и точный механизм, состоящий из нескольких систем, которые полностью дополняют и компенсируют работу друг друга. Адекватный газообмен в легких происходит при участии альвеол и мельчайших капилляров. Нарушение проницаемости стенок капилляров, застой в малом круге кровообращения, постоянное лежачее положение у человека и отеки (положительный гидробаланс организма) становятся факторами, приводящими к такому осложнению.

Отек легких классифицируется по механизму развития:

Гидростатический отек. Формируется при повышении давления в малом круге кровообращения. Под действием возрастающего давления развивается отек, давящий на стенки капилляров из-за чего излишняя жидкость постепенно просачивается в альвеолы. Чаще всего к гидростатическому отеку приводят сердечные заболевания, а в частности сердечная недостаточность.
Мембранозный отек. На фоне инфекционного процесса в крови находится большое количество токсинов, выделяемых микроорганизмами. Такие токсические вещества оказывают сильное разрушительное действие на стенки мелких сосудов и капилляров, что ведёт к просачиванию жидкости в альвеолы. Чем интенсивней протекает инфекционный процесс, тем больше вероятность, что скоро произойдёт отек легких у лежачих больных.

Одним из пусковых факторов формирования отека является сам факт того, что человек ослаблен и находится в лежачем положении. Это приводит к поверхностному дыханию, в котором учувствуют не все доли легких. Ослабление дыхания способствует развитию отека альвеол, не участвующих в акте дыхания. При этом любые процессы, такие как пневмония, болезни сердца или инфекционные заболевания способны дать мощный толчок к развитию отека у лежачих больных.

Симптомы заболевания

Отек легких у лежачих больных часто развивается постепенно, даже в течение нескольких дней жидкость постепенно накапливается и затрудняет дыхание человека. Но существуют различные ситуации, зависящие от первопричины формирования отека. Имеется 3 стадии развития заболевания. Они различаются по скорости нарастания отека и симптомов. Чем быстрей развивается отек, тем ярче и чётче будет видна симптоматическая картина у пациента.

1 стадия: молниеносная	2 стадия: острая	3 стадия: затяжная
Нарастание отека происходит настолько стремительно, что как правило, является для пациента полной неожиданностью и шоком. Эта стадия оказывает самое негативное влияние на организм, потому как происходит травматизация капилляров, что увеличивает скорость нарастания жидкости и крови в альвеолы	Нарастание отека происходит в течении 3-4 часов. Симптомы нарастают постепенно и часто не сразу начинают беспокоить больного	Эта стадия самая незаметная. Отек нарастает настолько медленно, что человек попросту этого не замечает. Также 3 стадия легче всего поддаётся лекарственной терапии

Симптомы отека легких у лежачих больных не отличаются большим разнообразием, поэтому, например, затяжную стадию труднее всего обнаружить. Так как основная затронутая система – это легкие, симптоматическая картина выражается недостаточностью дыхательной функции, но также присутствуют изменения и в других системах организма, а именно:

Нарастающие хрипы в легких. Развивается, когда жидкость в легких у лежачего больного накапливается в таком количестве, что при каждом вдохе и выдохе на расстоянии от человека будут слышны хрипы. Чем сильней отек, тем сильней будут слышны хрипы у больного.
Затруднение дыхания. У человека возникает чувство нехватки воздуха, обусловленное уменьшением легочной ткани, участвующей в акте дыхания.
Кровавая пенообразования мокрота. С каждым вдохом происходит увеличение выброса крови через мельчайшие капилляры в альвеолы. Смешиваясь с жидкостью, она образует кровавую пенистую мокроту, которая является одним из ярчайших и достоверных симптомов отека.
Синюшность кожных покровов. Так как не вся легочная ткань участвует в дыхании из-за отека – поступление кислорода в организм резко уменьшается. Это вызывает гипоксию и как следствие – цианоз (синюшность). Чем сильней и дольше будет гипоксия, тем сильней это действует на мозг, обменные процессы которого невозможны при низком уровне кислорода в крови.
Падение артериального давления. При небольшой потере крови сильного урона для артериального давления не будет, но, если объемы значительные, то цифры на тонометре могут снизиться до 80-90 мм.рт.ст.
Общая слабость и усталость. Отек легких у лежачих больных сильно изнуряет организм, так как идёт разлад важнейшей системы – дыхания. Вкупе с низким артериальным давлением человек чувствует сильную слабость и сонливость.

Симптоматическая картина отека легких зависит от скорости нарастания жидкости. Но так как организм лежачего больного и так подвержен серьезным нагрузкам и изменениям – нередко присутствует один или два симптома, не более. Поэтому важно понимать, как происходит отек легких у лежачих больных и знать, что нужно делать в таких ситуациях.