Подобные документы
Отклонения в концентрации и составе липопротеидных фракций крови — нарушения метаболизма липидов в печени, жировой и мышечной тканях. Атеросклероз: этиология, патогенез. Регуляции содержания холестерина в клетке. Принципы лечения и профилактики атеросклер
реферат , добавлен 22.01.2010
Этиология и патогенез атеросклероза — хронического заболевания, в основе которого лежит нарушение обмена липидов и которое выражается в отложении липидов (холестерина и его эстеров) во внутренней оболочке артерий преимущественно более крупного калибра.
реферат , добавлен 02.09.2010
Облитерирующий атеросклероз как тяжелое хроническое заболевание сосудов нижних конечностей, его симптомы, причины и особенности приводящее к развитию все более тяжелых стадий артериальной недостаточности, критической ишемии, гангрене и ампутации.
курсовая работа , добавлен 17.02.2015
Факторы риска атеросклероза. Классификация, локализация поражения. Характер поражения. Стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Инструментальные методы диагностики. Схема консервативного лечения тромбоблитерирующих заболеваний.
реферат , добавлен 15.01.2009
Атеросклероз как хроническое прогредиентное заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, его причины и предпосылки развития. Факторы риска и патофизиология данного заболевания. Показания к назначению различных лекарственных средств.
презентация , добавлен 28.10.2014
Развитие атеросклеротических поражений внутри интимы. Клинические симптомы атеросклероза. Заболевания сердечнососудистой системы, вызванные атеросклерозом. Аномалия гена, детерминирующего аминокислотную последовательность в пептидной цепочке фермента.
реферат , добавлен 22.12.2011
Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического, мышечно-эластического (сердца, головного мозга) типов. Атеросклероз облитерирующий – разновидность атеросклероза, характеризующаяся резким сужением, закрытием просвета артерий.
история болезни , добавлен 25.02.2009
Характеристика параметров липидного обмена. Определение «нормальных» значений липидов сыворотки крови. Аналитическая стадия при лабораторном исследовании липидов. Определение показателей общего холестерина, содержания триглицеридов, липопротеидов.
дипломная работа , добавлен 14.05.2013
Боли за грудиной и в области сердца сжимающего и ноющего характера, иррадиирущее в плечо. Атеросклероз коронарных артерий, нарушение липидного обмена. Применение нитроглицерина сублингвально и антиангинальных средств для купирования приступа стенокардии.
история болезни , добавлен 26.12.2013
Общая характеристика атеросклероза, его этиология и факторы риска. Патогенез и классификация, клиника этого заболевания. Механизм лечебного действия физических упражнений при атеросклерозе. Общая характеристика ЛФК и массажа в его комплексном лечении.
курсовая работа , добавлен 25.05.2012
Презентация на тему: Атеросклероз
Описание слайда:
Атеросклероз – распространённое хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием в стенку сосуда атерогенных апопротеин-в-содержащих липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.
Описание слайда:
ФАКТОРЫ РИСКА: Социально-культурные: потребление высококалорийной, богатой насыщенными жирами и холестерином пищей, сидячий образ жизни, нервный стресс. Внутренние факторы риска: артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нарушение толерантности к углеводам, ожирение, отягощенная наследственность, другие.
Описание слайда:
ФАКТОРЫ РИСКА: Необратимые – возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность. Обратимые – курение, ГБ, Ожирение. Частично обратимые – гиперлипидемия, гипергликемия, низкий уровень ЛВП, низкая физическая активность, стресс.
Описание слайда:
Патологическая анатомия ранние атеросклеротические изменения в интиме жировые поражения интимы (жировая полоса, липофиброзная бляшка) фиброзная бляшка
Описание слайда:
Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза: ослабление фиброзной оболочки бляшки и её разрыв; непропорционально большое липидное ядро; тромбообразование в месте разрыва капсулы бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе; дисфункция эндотелия (локальная и генерализованная); диффузная воспалительная реакция.
Презентация Атеросклероз
Предмет презентации: Биология
Тема: Атеросклероз
Наличие плана — конспект урока: Нет
Презентация подготовлена для подробного изучения распространённого хронической болезни артерий эластического и мышечно-эластического вида. Цели презентации: Выяснить главные патогенетические механизмы обострения атеросклероза.
Атеросклероз (от греч. athere кашица и skleros твердый) это хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения. Термин атеросклероз введен в употребление в 1904 г. F. Marchand.
ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА 1. дислипидемия 2. возраст лет и старше 3. мужской пол (больше курят, чаще стрессы) 4. артериальная гипертензия – повреждение эндотелия (увеличение ангиотензина II, эндотелина и др.) 5. курение – дисфункция эндотелия, протромботическое влияние 6. нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 7. избыточная масса тела – «метаболический синдром», «смертельный квартет» (ожирение, инсулинорезистентность, ГЛП и АГ) 8. гиподинамия 9. «стрессовый» тип 10. отягощенная наследственность по атеросклерозу 11. подагра 12. нерациональное питание
КЛАССИФИКАЦИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА (А.Л.МЯСНИКОВ, 1960 Г.) ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА 1. АОРТА (диастолический шум, дисфагия, охриплость голоса) 2. КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ 3. МОЗГОВЫЕ АРТЕРИИ 4. ПОЧЕЧНЫЕ АРТЕРИИ 5. МЕЗЕНТЕРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ (похудание, angina abdominae) 6. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ – СИНДРОМ ЛЕРИША
КЛИНИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА I. АТЕРОСКЛЕРОЗ ГРУДНОЙ АОРТЫ 1. аорталгия 2. затруднение глотания 3. увеличение ширины сосудистого пучка (перкуторно) – на 1-3 см вправо 4. ретростернальная пульсация 5. укорочение II тона с металлическим оттенком, систолический шум над аортой 6. повышение систолического артериального давления при нормальном диас-толическом артериальном давлении
III АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ 1. Резкая, жгучая боль в животе (чаще в эпигастрии, на высоте пищеварения, в течении 1-3 часов («брюшная жаба») 2. Боли купируются нитроглицерином 3. Боль сопровождается вздутием живота, запором, отрыжкой 4. Зловонные поносы 2-3 раза в сут 5. Рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение, перебои, одышка 6. Объективно: метеоризм, снижение перистальтики, систолический шум в эпигастрии 7. Постепенное обезвоживание, истощение, снижение тургора кожи
IV АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ 1. Вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия 2. В моче белок, эритроциты, цилиндры 3. Прогрессирование артериальной гипертензии 4. Над почечными артериями (на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком слева и справа) систолический шум
V ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ 1. Субъективные проявления: слабость и повышенная утомляемость мышц голени, зябкость и онемение ног, синдром перемежающей хромоты 2. Бледность, похолодание ног, трофические расстройства 3. Ослабление или отсутствие пульсации в области крупных артерий стопы
ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ 1. Общий анализ крови, мочи 2. Биохимические анализы: триглицериды, холестерин, пре- и - липопротеины, трансаминазы, альдолаза, общий белок и белковые фракции 3. ЭКГ, ЭХОКГ 4. Реовазография нижних конечностей 5. Рентгеноскопия аорты и сердца
СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 1. Диета 10 стол 2. Лекарственная терапия 3. I гиполипидемические средства статины – флувастатин, ловастатин и др. По мг в сут. 4. II анионообменные смолы (секвес-транты желчных кислот) – Холестрамин или колестипол по 5-12 г 2-3 раза в сут. 5. III никотиновая кислота с 500 мг в сут постепенно увеличивая дозу до 3 гр в сут в 1-3 приема 6. IV фибраты – гемфиброзил 7. Энтеросорбция, гемосорбция, ЛНП-иммуносорбция 8. Хирургическое лечение
ОСЛОЖНЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 1. ½ всех смертельных случаев и 1,3 смертельных случаев у лиц в возрасте лет 2. Стенокардия 3. Инфаркт миокарда 4. Симптоматическая вазоренальная артериальная гипертензия 5. Сердечная недостаточность 6. Инсульт 7. Нарушение сердечного ритма 8. Хроническая почечная недостаточность 9. Расслаивающая аневризма аорты 10. Артериальный тромбоз и эмболия 11. Внезапная смерть
КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС (ВОЗ, 1979) 1.ПЕРВИЧНАЯ ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ. 2.СТЕНОКАРДИЯ: 2.1. СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ: ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКАЯ СТАБИЛЬНАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СТЕНОКАРДИЯ ПОКОЯ (СПОНТАННАЯ) ОСОБАЯ ФОРМА СТЕНОКАРДИИ (СТЕНОКАРДИЯ ПРИНЦМЕТАЛА) 3.ИНФАРКТ МИОКАРДА МЕЛКООЧАГОВЫЙ (ИНТРАМУРАЛЬНЫЙ) КРУПНООЧАГОВЫЙ (ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ). 4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. 5. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. 6. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА.
(ВКНЦ АМН СССР, 1984) 1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца). 2. Стенокардия Стенокардия напряжения: Впервые возникшая стенокардия Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV) Прогрессирующая стенокардия (нестабильная) Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия. 3. Инфаркт миокарда Крупноочаговый (трансмуральный) Мелкоочаговый. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ (ФК) СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ (НАУЧНЫЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ, МОСКВА, 1984) ФК-I – ПРИСТУПЫ ВОЗНИКАЮТ ПРИ ВЫРАЖЕННОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ. ФК-II – ПРИСТУПЫ ВОЗНИКАЮТ ПРИ ХОДЬБЕ НА РАССТОЯНИИ БОЛЕЕ 500 М, ПРИ ПОДЪЕМЕ БОЛЕЕ НА 1 ЭТАЖА. ФК-III – ПРИСТУПЫ ВОЗНИКАЮТ ПРИ ХОДЬБЕ НА РАССТОЯНИИ 100–500 М, ПРИ ПОДЪЕМЕ НА 1 ЭТАЖ. ФК-IV – ПРИСТУПЫ ВОЗНИКАЮТ ПРИ НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ, ХОДЬБЕ НА РАССТОЯНИИ ДО 100 М.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС (с изменениями IV съезда кардиологов Узбекистана, 2000 г) 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2. Стенокардия 2.1. Cтабильная стенокардия напряжения I функциональный класс II функциональный класс III функциональный класс IV функциональный класс
2.2. Нестабильная стенокардия Впервые возникшая стенокардия. Прогрессирующая стенокардия напражения Ангиоспастическая стенокардия Ранняя постинфарктная стенокардия Ранняя послеоперационная стенокардия Запомните! Острый коронарный синдром –нестабильная стенокардия, ИМ c Q и без Q.
3. Безболевая ишемия миокарда 4. Микроваскулярная стенокардия 5. Инфаркт миокарда С зубцом Q – QMI Без зубца Q – NQMI 6. Постинафрктный кардиосклероз 7. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы) 8. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)
Стабильная стенокардия 1. Диета – стол Аспирин мг 3. Нитраты - нитросорбид 40-60мг/сут. 4. Бета блокаторы: метапролол мг/сут 5. Антогонисты кальция – верапамил мг/сут., амлодипин 5 мг, дилтиазем при невозможности назначить бета блокаторы, 6. Капотен - при наличии сердечной недостаточности 7. Статины (липостат, зокор мг/сут) - при гиперхолестеринемии 8. Хирургическое лечение ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ Улучшение прогноза больного Улучшение качества жизни больного Нестабильная стенокардия 1.Аспирин 325 мг 2.Гепарин или фраксипарин по 7 дней, удлиняя время свертывания крови в 1,5-2,5 раза 3.Нитраты - нитросорбид 60-80мг/сут 4.Бета блокаторы: пропранолол мг/сут
«Порок сердца» - Данные объективного исследования. Высокое систолическое и низкое диастолическое АД. ЖАЛОБЫ: возникают рано. 1.Отдышка. 4.Кровохарканье. 2.Боли в сердце. 5.Отеки. 3.Кашель. Консервативное лечение осложнений. Недостаточность митрального клапана (Insufficientia valvulae mitralis). Недостаточность клапанов аорты (Insuficientia valvulae aortae).
«Ишемическая болезнь сердца» - КАРДИОЛОГ – врач–специалист по сердечно-сосудистым заболеваниям. Искусственное сердце. Кардиология. Распространенные заболевания сердечно-сосудистой системы. Инсульт приводит к смерти тканей мозга, снабжавшихся кровью через поврежденный кровеносный сосуд.
«Сердечно-сосудистые заболевания» - Результаты. Причины курения. Гигиена сердечно-сосудистой деятельности. Основные сердечно-сосудистые заболевания. Гигиена сердечно-сосудистой системы. П2 - П1 Т = -------------- * 100% П1 П1 - частота пульса в положении сидя П2 - частота пульса после 10 приседаний. Заболевания сердечно-сосудистой системы.
«ИБС» - Амбулаторное суточное мониторирование ЭКГ. Антиоксидантная терапия не влияет на сердечно-сосудистую смертность. Дозы и способ применения Кардиомагнила. Дальнейшие мероприятия. Другие методы профилактики АцетилCалициловая Kислота. Практические рекомендации. Диаграммы риска. У пациентов, хотя бы временно бросавших курить, реже возникают ССЗ.
«Гипертензия» - Развитие анемии или других цитопений наблюдается на поздних стадиях заболевания. Врожденный фиброз печени. Диагностика вирусного гепатита С (НСV). Эпидемиология портальной гипертензии. Основной маркер - антитела к HCV (анти-HCV) . Тромбоз селезеночной вены. Асцит. Определение антител к вирусам хронического гепатита.
«Болезни сердца» - Факторы риска болезни сердца. Курение. Классические симптомы сердечного приступа. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Липиды - жиры в кровеносной системе холестерин и триглицериды - два типа липидов. Тучность, стресс и гиподинамия. Как устранить угрозу болезни сердца? Холестерин включает липопротеиды низкой плотности (ЛПН) и липопротеиды высокой плотности.
Хроническое заболевание, характеризующееся нарушением жирового и белкового обмена, которое проявляется отложением в стенке сосудов эластического и мышечно – эластического типа белково – липидных комплексов и, в связи с этим, развитием там склеротических изменений Атеросклероз является разновидностью артериосклероза.
Эндотелий Эластическая мембрана Гладкомышечные клетки 1.Долипидная стадия. Эндокринные, обменные нарушения. Местные причины способствующие повышению проницаемости сосудов для жиро-белковых веществ. Деструктивные изменения эндотелия сосудов. Патоморфология - в цитоплазме эндотелиоцитов появляются жиросодержащие вакуоли. Базальная мембрана фрагментируется, эластические и коллагеновые волокна разрушаются.
2. Стадия жировых пятен и полос (липидоза). очаговое накопление в интиме сосудов жиро-белковых депозитов в этих очагах появляются макрофаги, осуществляющие фагоцитоз. (ксантомные клетки) Патоморфология: пятна и полосы желтого цвета хорошо заметны при визуальном наблюдении. Пятна и полосы не возвышаются над поверхностью сосуда и не изменяют его эластичности.
3. Стадия фиброзной бляшки (липосклероза). развитие соединительной ткани и новообразование сосудов в бляшке Патоморфология: ф иброзные бляшки возвышаются над поверхностью сосуда, приводят к ухудшению кровотока и создают местные условия для образования тромбов. В мелких сосудах сердца, почек, кишечника наличие бляшек в интиме питающих артерий приводит к ухудшению кровообращения тканей, дистрофическим и атрофическим изменениям этих органов. Кристаллы холестерина Кровеносные сосуды
4. Стадия атероматоза. некроз тканей центра бляшки Патоморфология: некроз центра бляшки. В результате разрушения vasa vasorum могут возникать интрамуральные гематомы Тканевой детрит в центре бляшки состоит из кристаллов холестерина, ксантомных клеток, фрагментов разрушенных структур сосуда.
5. Стадия образования атероматозных язв. На месте атеросклеротической бляшки образуется язва. Патоморфология: покрышка бляшки может вскрываться и вызывать тканевую или жировую эмболию (в просвет сосуда выходит жировое содержимое, которое вызывает свертывание крови и тромбоз). Нередко на краю атероматозной язвы формируются пристеночные тромбы, создающие опасность развития тромбоэмболии.
6. Стадия атерокальциноза. С течением времени в атероматозной язве развивается дистрофическое обызвествление – развивается атерокальциноз. У секционного стола чаще удатеся обнаружить одновременно все стадии атеросклеротических изменений в сосудах – от пятен и полос до атерокальциноза. Это обстоятельство свидетельствует о непрерывно прогрессирующем течении процесса, имеющем периоды обострения и ремиссии.
1.Определение понятия: Заболевание, основным признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления «первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна;«вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.
2. Этиология гипертонической болезни. Этиология гипертонической болезни ОКОНЧАТЕЛЬНО НЕ ВЫЯСНЕНА На основании многих наблюдений можно сделать вывод о том, что гипертоническая болезнь возникает в результате длительного нервно-психического напряжения в сочетании с наследственной предрасположенностью
Кризовое (злокачественное) течение Фибриноидный некроз афферентной артериолы (PAS - реакция) гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия; спазм артериолы;плазматическое пропитываниее или фибриноидный некроз ее стенки;тромбоз, сладж-феномен. развиваются инфаркты, кровоизлияния
Классификация гипертонической болезни. Доброкачественный вариант течения 1.Доклиническая стадия. (функциональная) стадия. Непостоянное повышение давления, умеренная гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол, умеренная гипертрофия левого желудочка сердца.
Доброкачественный вариант течения Стадия распространенных изменений артериол. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшемвозникает гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. Эластоз, эластофиброз и склерозоз крупных артерий
Классификация гипертонической болезни. Доброкачественный вариант течения 3. Стадия вторичных изменений в органах. Склероз и гиалиноз мелких артерий и артериол - снижение кровотока в органах 1.Гипертрофия левого желудочка сердца 2.Геморрагический инфаркт мозга 3.Первично сморщенные почки
