Острый коронарный синдром - патологический процесс, при котором нарушается или полностью прекращается естественное кровоснабжение миокарда через коронарные артерии. В таком случае на определённом участке к сердечной мышце не поступает кислород, что может привести не только к инфаркту, но и к летальному исходу.

Термин «ОКС» используется клиницистами для обозначения определённых недугов сердца, включая и нестабильную . Это обусловлено тем, что в этиологии данных заболеваний лежит . При таком состоянии больному требуется неотложная медицинская помощь. В этом случае речь идёт не только о развитии осложнений, но и высоком риске летального исхода.

Этиология

Основной причиной развития острого коронарного синдрома является поражение атеросклерозом венечных артерий.

Кроме этого, выделяют такие возможные факторы развития данного процесса:

• сильный , нервное перенапряжение;
• сужение просвета сосуда;
• механическое повреждение органа;
• осложнения после операции;
• коронарных артерий;
• воспаление коронарной артерии;
• врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.

Отдельно следует выделить факторы, которые являются предрасполагающими для развития данного синдрома:

• избыточный вес, ;
• курение, употребление наркотических средств;
• практически полное отсутствие физической активности;
• нарушение баланса жиров в крови;
• алкоголизм;
• генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям;
• повышенная свёртываемость крови;
• частые стрессы, постоянное нервное напряжение;
• приём определённых медикаментозных препаратов, которые приводят к снижению давления в коронарных артериях (синдром коронарного обкрадывания).

ОКС - это одно из самых опасных для жизни человека состояний. В этом случае требуется не только неотложная медицинская помощь, но и проведение срочных реанимационных мероприятий. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.

Патогенез

Из-за тромбоза венечных сосудов, который спровоцирован определённым этиологическим фактором, из тромбоцитов начинаются выделяться биологически активные вещества - тромбоксан, гистамин, тромбоглобулин. Данные соединения обладают сосудосуживающим действием, что и приводит к ухудшению или полному прекращению кровоснабжения миокарда. Этот патологический процесс может усугубляться адреналином и электролитами кальция. В это же время блокируется противосвертывающая система, что приводит к выработке ферментов, которые разрушают клетки в зоне некроза. Если на данном этапе развитие патологического процесса не остановить, то поражённая ткань преобразуется в рубец, который не будет принимать участия в сокращении сердца.

Механизмы развития острого коронарного синдрома будут зависеть от степени перекрытия тромбом или бляшкой коронарной артерии. Выделяют такие этапы:

• при частичном уменьшении кровоснабжения могут периодически наблюдаться приступы стенокардии;
• при полном перекрытии возникают участки дистрофии, которые позже преобразуются в некроз, что приведёт к ;
• внезапные патологические изменения - приводят к фибрилляции желудочков и, как следствие этого, клинической смерти.

Нужно понимать и то, что высокий риск летального исхода присутствует на любом этапе развития ОКС.

Классификация

Исходя из современной классификации, выделяют такие клинические формы ОКС:

• острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST - у пациента присутствуют типичные ишемические боли в грудной клетке, обязательна реперфузионная терапия;
• острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST – отмечаются типичные для ишемической болезни изменения, приступы стенокардии. Тромболизис не требуется;
• инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов;
• нестабильная стенокардия.

Формы острого коронарного синдрома используются только при проведении диагностики.

Симптоматика

Первым и наиболее характерным признаком заболевания является острая боль в грудной клетке. Болевой синдром может носить приступообразный характер, отдавать в плечо или руку. При стенокардии боль по характеру будет сжимающей или жгучей и непродолжительной по времени. При инфаркте миокарда интенсивность проявления этого симптома может приводить к болевому шоку, поэтому требуется немедленная госпитализация.

Кроме этого, в клинической картине могут присутствовать такие симптомы:

• холодное потоотделение;
• нестабильное артериальное давление;
• возбуждённое состояние;
• спутанность сознания;
• панический страх смерти;
• обморок;
• бледность кожных покровов;
• больной ощущает нехватку кислорода.

В некоторых случаях симптоматика может дополняться тошнотой и рвотой.

При такой клинической картине больному нужно срочно оказать первую помощь и вызвать неотложную медицинскую помощь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять одного, особенно если наблюдается тошнота со рвотой и потеря сознания.

Диагностика

Главным методом диагностирования острого коронарного синдрома является электрокардиография, которую необходимо сделать в кратчайшие сроки от начала болевого приступа.

Полная программа диагностики проводится только после того, как удалось стабилизировать состояние больного. Обязательно следует уведомить врача о том, какие препараты давались больному в качестве первой медицинской помощи.

В стандартную программу лабораторно-инструментальных обследований входит следующее:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови – определяется уровень холестерина, сахара и триглицеридов;
• коагулограмма – для определения уровня свёртываемости крови;
• ЭКГ - обязательный метод инструментальной диагностики при ОКС;
• эхокардиография;
• коронароангиография - для определения места и степени сужения коронарной артерии.

Лечение

Программа терапии для больных с острым коронарным синдромом подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести патологического процесса, госпитализация и строгий постельный режим обязательны.

Состояние больного может потребовать проведения мероприятий по оказанию скорой доврачебной помощи, которые заключаются в следующем:

• обеспечить больному полный покой и доступ свежего воздуха;
• положить под язык таблетку нитроглицерина;
• вызвать скорую медицинскую помощь, сообщив о симптомах.

Лечение острого коронарного синдрома в стационаре может включать в себя такие терапевтические меры:

• ингаляции кислородом;
• введение медикаментозных препаратов.

В рамках медикаментозной терапии, врач может назначить такие препараты:

• наркотические или ненаркотические обезболивающие;
• антиишемические;
• бета-блокаторы;
• антагонисты кальция;
• нитраты;
• дезагреганты;
• статины;
• фибринолитики.

В некоторых случаях консервативного лечения оказывается недостаточно или оно вовсе не уместно. В таких случаях осуществляется следующее оперативное вмешательство:

• стентирование коронарных артерий – к месту сужения проводится специальный катетер, после чего посредством специального баллона расширяется просвет, и в место сужения устанавливается стент;
• аортокоронарное шунтирование - поражённые участки коронарных артерий заменяются на шунты.

Такие медицинские мероприятия дают возможность предотвратить развитие инфаркта миокарда из ОКС.

Кроме этого, больному нужно соблюдать и общие рекомендации:

• строгий постельный режим до стабильного улучшения состояния;
• полное исключение стрессов, сильных эмоциональных переживаний, нервного напряжения;
• исключение физических нагрузок;
• по мере улучшения состояния ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• исключение из рациона жирного, острого, слишком солёного и другой тяжёлой пищи;
• полное исключение спиртных напитков и курения.

Нужно понимать, что острый коронарный синдром, при несоблюдении рекомендаций врача, может в любой момент привести к серьёзным осложнениям, а риск летального исхода при рецидиве сохраняется всегда.

Отдельно следует выделить диетотерапию при ОКС, которая подразумевает следующее:

• ограничение в потреблении продуктов животного происхождения;
• количество соли должно быть ограничено до 6 грамм в сутки;
• исключение слишком острых, приправленных блюд.

Следует отметить, что соблюдение такого режима питания нужно постоянно, как в период лечения, так и в качестве профилактики.

Возможные осложнения

Синдром острой коронарной недостаточности может привести к следующему:

• нарушение сердечного ритма в любой форме;
• развитие острой , что может привести к летальному исходу;
• воспаление перикарда;

Следует понимать и то, что даже при своевременных медицинских мероприятиях сохраняется высокий риск развития вышеуказанных осложнений. Поэтому такой пациент должен систематически обследоваться у кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.

Профилактика

Предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний можно, если соблюдать на практике такие рекомендации докторов:

• полный отказ от курения, умеренное потребление спиртных напитков;
• правильное питание;
• умеренные физические нагрузки;
• ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• исключение психоэмоциональных нагрузок;
• контроль показателей артериального давления;
• контроль уровня холестерина в крови.

Кроме этого, не следует забывать о важности профилактического осмотра у профильных медицинских специалистов, соблюдении всех рекомендаций врача касательно профилактики недугов, которые могут привести к синдрому острой коронарной недостаточности.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

Динамика электрокардиографических признаков ОКС

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т . При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А- зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В- отведение V3 - депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С- широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D- очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

• зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
• зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
• зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
• при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V

• глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
• инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
• глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q - Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

1. в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
2. в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
3. в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
4. в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
5. в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
6. исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

Рис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

1. Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р - R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

1. Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

1. У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

1. При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

1. В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

1. В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

1. Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

1. Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

1. Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р - R.

1. Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

1. Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

1. Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

1. Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

1. Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а- характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б- синдром ранней реполяризации; в- неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность - короткий интервал Q- T

Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ

При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.

Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).

При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии , как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.

При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.

Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.

Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм - высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.

При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.

Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, - надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.

Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.

При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА , развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.

Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще - в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.

Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.

Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).

Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.

Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия - V7, вертикальная линия от угла левой лопатки - V8, левая паравертебральная линия - V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.

Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% - огибающей ветвью (OB) ЛКА.

Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.

На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.

Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА , то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.

Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем сегмента ST, как признак бокового инфаркта миокарда, должен выявляться. Если в aVL нет реципрокной депрессии сегмента ST и признаки бокового инфаркта в V5–6 отсутствуют, то подъем ST в отведениях II, III и aVF может рассматриваться как псевдоинфарктный.

Проксимальная окклюзия ПКА приводит к развитию ОИМ правого желудочка (ПЖ) на фоне нижнего ОИМ. Клинически такой инфаркт проявляется развитием гипотензии, ухудшением самочувствия от применения нитратов и улучшением самочувствия на фоне внутривенного введения растворов. Краткосрочный прогноз характеризуется высокой вероятностью развития осложнений со смертельными исходами.

На ЭКГ ОИМ ПЖ проявляется подъемом сегмента ST в отведениях V1–3 и симулирует передне-перегородочный инфаркт миокарда. Характерной особенностью инфаркта правого желудочка является выраженность подъема сегмента ST в V1–2, в отличие от ОИМ передне-перегородочной локализации, при котором максимальная элевация сегмента ST наблюдается в отведениях V2–3.

Для верификации инфаркта правого желудочка необходимо снять дополнительные правые грудные отведения: V4R (электрод для регистрации грудных отведений следует расположить в точке, находящейся в пятом межреберье по среднеключичной линии справа) и V3R (регистрируется на участке, находящемся между точками расположения электродов для регистрации отведений V1 и V4R).

Подъем сегмента ST в отведениях V3–4R на 0,5 мм и более считается диагностически значимым. ЭКГ в дополнительных отведениях V3–4R следует снимать в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для нижнего инфаркта миокарда.

При сочетании с выраженной гипертрофией правого желудочка подъем ST в грудных отведениях может быть существенным и напоминает передний инфаркт даже при наличии подъема в отведениях II, III и aVF.

В заключение важно отметить, что в целом чувствительность ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда, по данным зарубежных кардиологов и специалистов неотложной медицинской помощи, составляет всего 56%, следовательно, у 44% пациентов с острым инфарктом электрокардиографические признаки заболевания отсутствуют.

В связи с этим при наличии симптоматики, характерной для острого коронарного синдрома показана госпитализация и наблюдение в стационаре, диагноз будет установлен на основании других методов обследования.

Вместе с тем именно ЭКГ является тем методом, который позволяет определить наличие показаний к тромболитической терапии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, при полной окклюзии коронарной артерии целесообразно проведение тромболизиса с целью восстановления кровоснабжения миокарда.

В связи с этим при выявлении элевации сегмента ST на ЭКГ у больного с клиническими признаками острого коронарного синдрома показана экстренная госпитализация именно в тот стационар, в котором возможно проведение тромболитической терапии. В остальных случаях рекомендуется госпитализация с диагнозом: «ОКС без подъема ST» в любой стационар, где имеется отделение реанимации.

О. Ю. Кузнецова, Т. А. Дубикайтис

Колесник Инна Иосифовна, семейный врач, Таллин

Определение острый коронарный синдром (ОКС ) объединяет в себе признаки, характерные для резкого обострения стабильной формы . По сути ОКС нельзя назвать диагнозом, это просто набор проявлений (симптомов ), свойственных как картине развития , так и нестабильной .

Врачи используют термин острый коронарный синдром для ориентировочной оценки состояния пациента и оказания адекватной помощи ещё до установления окончательного диагноза.

Анатомия системы кровоснабжения миокарда

Кровь, обогащённая кислородом, поступает к миокарду (сердечной мышце) по артериям, расположенным в виде венца на его поверхности, а венозная, с высоким содержанием углекислого газа и продуктов обмена, отводится по венам. Именно благодаря сходству с царственным атрибутом, коронарные сосуды сердца получили название «венечных» в русском варианте, а в принятом в медицине латинском – именно «коронарных» (от «corona» – венец). Великий Леонардо да Винчи сделал первые анатомические эскизы человеческих органов, он и придумал некоторые, столь поэтические, названия.

От лирики перейдём к утилитарным сравнениям, чтобы сложные вещи стали проще и понятнее. Итак, стенка любой артерии имеет своеобразный стандарт строения, похожий на знакомый всем водопроводный шланг с оплёткой. Снаружи – плотный слой соединительной ткани, далее – мышечная часть, она способна сокращаться и расслабляться, создавая пульсовую волну и помогая кровотоку. Затем – внутренняя оболочка, тончайшая и идеально гладкая intima , или эндотелий , улучшает прохождение потока крови за счёт снижения трения. Именно с ней связаны проблемы большинства «сердечных» больных. Коронарная болезнь сердца , в анатомическом смысле, начинается с повреждения внутренней оболочки венечных артерий .

При нарушениях обмена липидов , на границе мышечного слоя и intima может накапливаться холестерин и образовывать конгломераты – мягкие . Эндотелий над ними приподнимается и истончается, в итоге тонкий слой клеток прорывается и образуется возвышение внутри артерии.

Ток крови даёт локальные завихрения и замедляется, создавая условия для новых отложений и выпадения нерастворимых солей кальция – их . Такие «подросшие» бляшки, с неровными и твёрдыми кальцификатами, уже очень опасны: они могут изъязвляться, повреждая мышечный слой артерий; на них откладываются тромботические массы, уменьшая просвет до полного его перекрывания. В итоге – ишемия, стенокардия, инфаркт , именно в такой последовательности развиваются события.

Причины развития ОКС

Механизмы развития (патогенез ) одинаковы для всех ишемических , то есть сопряжённых с нехваткой кислорода, заболеваний сердца, в том числе и для острого коронарного синдрома. Причин, нарушающих нормальное движение крови по артериям, всего две: изменение тонуса артерий и уменьшение их просвета .

1. Спазм сосудистой стенки может наступить от повышенного выброса адреналина , например в стрессовой ситуации. Выражение «сердце сжалось в груди» точно описывает состояние человека с кратковременным приступом ишемии. Непродолжительная нехватка кислорода легко компенсируется : повышается частота сердечных сокращений (ЧСС), кровоток возрастает, приток кислорода увеличивается, самочувствие и настроение становятся даже лучше.

Люди, увлечённые экстремальными видами спорта и отдыха, постоянно получают короткие адреналиновые «атаки» на сердце и связанные с ними приятные ощущения – радостное возбуждение, приток энергии. Физиологический бонус любых, даже небольших нагрузок – уменьшение чувствительности коронарных сосудов к спазму, а значит, и профилактика ишемии .

Если стрессовая ситуация затянулась (время варьируется в зависимости от «тренированности» сердца), то наступает фаза декомпенсации . Мышечные клетки расходуют аварийный запас энергии, сердце начинает биться медленнее и слабее, углекислый газ накапливается и снижает тонус артерий, кровоток в коронарных артериях замедляется. Соответственно нарушается обмен в сердечной мышце, часть её может омертветь (некроз ). Очаги некроза мышечной стенки сердца называют инфарктом миокарда.

2. Уменьшение просвета коронарных артерий связано либо с нарушениями нормального состояния их внутренней оболочки, либо с перекрытием кровотока тромбом (кровяным сгустком, атеросклеротической бляшкой). Частота проблемы зависит от факторов риска , при длительном воздействии приводящих к обменным нарушениям и образованию .

Основные внешние факторы:

• Курение – общая интоксикация, нарушение клеток внутреннего слоя артерий, повышенный риск образования тромбов;
• Несбалансированное питание – ; неадекватное потребностям организма поступление белков; изменение баланса витаминов и микроэлементов; нарушение равновесия обмена;
• Малая физическая активность – «нетренированное» сердце, снижение силы сокращений сердца, ухудшение поступления кислорода к тканям, накопление в них углекислоты;
• Стрессы – постоянно повышенный адреналиновый фон, длительный артериальный спазм.

Согласитесь, название «внешние» неслучайно, их уровень может понизить или повысить сам человек, всего лишь изменив образ жизни, привычки и эмоциональное отношение к происходящему.

По прошествии времени количественный эффект рисков накапливается, происходит трансформация в качественные изменения – болезни, которые уже относятся к внутренним факторам риска острой коронарной недостаточности:

1. Наследственность – особенности строения сосудов, обменные процессы тоже передаются от родителей, но в качестве относительных факторов риска. То есть их можно как усугубить, так и существенно уменьшить, избегая внешних факторов.
2. Стойкое повышение липидов в крови и – отложения в артериях в виде атеросклеротических бляшек с сужением просвета, ишемия миокарда.
3. Ожирение – увеличение общей протяжённости сосудов, повышенная нагрузка на сердце, утолщение мышечной стенки ().
4. – стабильно высокие цифры артериального давления, изменения стенок артерий (склерозирование) с уменьшением их эластичности, застойные проявления – отёки
5. – увеличивается вязкость крови и риск образования тромбов, изменения в артериолах (мельчайших артериальных сосудах) приводят к ишемии органов, в том числе и миокарда.

Сочетание нескольких факторов повышает вероятность образования тромбов, полностью перекрывающих собственные артерии сердца. Следствием развития событий по такому сценарию станет внезапная коронарная смерть , второй по частоте (после инфаркта миокарда) исход острого коронарного синдрома.

Клинические формы ОКС и степень риска для пациента

Основных форм ОКС две:

• Нестабильная стенокардия – загрудинная боль, характерная для сердечного приступа, которая появилась впервые или уже повторно, сразу после физического или эмоционального напряжения, либо в спокойном положении.
• Инфаркт миокарда – омертвение (некроз) мышечной стенки сердца. В зависимости от площади поражения различают мелкоочаговый () и обширный, по локализации – соответственно принятым названиям стенок сердца – передней, боковой, задне–диафрагмальной и межжелудочковой перегородки. Основные осложнения, опасные для жизни, это фатальные и .

Классификация важна как для оценки степени тяжести состояния, так и анализа уровня риска внезапной коронарной смерти (наступившей не более чем через 6 часов от начала приступа).

Высокий риск

наличие хотя бы одного из признаков:

1. Приступ стенокардии более 20 минут и по настоящее время;
2. Отёк лёгких (затруднённый вдох, клокочущее дыхание, розоватая пенистая мокрота, вынужденное положение сидя);
3. На ЭКГ: снижение или подъём сегмента ST более 1 мм над изолинией;
4. Стенокардия с понижением давления в артериях;
5. Лабораторно: вираж уровня маркеров некроза миокарда.

Средний риск

Расхождение с пунктами высокого риска, либо наличие одного из упомянутых признаков:

1. Приступ стенокардии меньше 20 минут, прекратившийся при приёме нитроглицерина;
2. Стенокардия покоя менее 20 мин, прекратившаяся после приёма нитроглицерина;
3. Ночные приступы загрудинной боли;
4. Тяжёлая стенокардия, впервые появилась в течение последних 14 дней;
5. Возраст больше 65 лет;
6. На ЭКГ: динамические изменения зубца Т до нормы, зубцы Q более 3 мм, снижение сегмента ST в покое (в нескольких отведениях).

Низкий риск

при расхождении с критериями высокого и среднего риска:

1. Более частые и тяжёлые, чем обычно, приступы;
2. Ниже уровень физического напряжения, вызывающей приступ;
3. Впервые появилась стенокардия, от 14 дней до 2-х месяцев;
4. На ЭКГ: нормальная кривая в соответствии с возрастом, либо отсутствие новых изменений по сравнению с ранее полученными данными.

Как проявляется острый коронарный синдром

Основные симптомы острой коронарной недостаточности немногочисленны и характерны для каждой формы ОКС.

• Первый и важнейший признак – сильная, постоянная боль за грудиной, сжимающего, жгучего или сдавливающего характера. Длительность приступа может варьировать от получаса до нескольких часов, но известны случаи, когда пациенты терпели боли, продолжавшиеся более суток. Многие жалуются на иррадиацию (проведение болевых импульсов по локальным нервным окончаниям) в левую верхнюю часть тела – лопатку, руку и кисть (область мизинца), шею и нижнюю челюсть. При инфаркте миокарда с локализацией в задне-диафрагмальной стенке сердца, болезненные ощущения могут сосредотачиваться только в области рёберного угла, в месте соединения рёбер с грудиной.
• Боль начинается либо сразу после физической нагрузки, либо на фоне полного покоя – ночью или ранним утром, когда человек ещё лежит в постели.
• Реакция нервной системы на запредельный стресс: состояние возбуждённое и крайне беспокойное. Характерно ощущение , которое только усиливается по сравнению с началом приступа. Самоконтроль минимален, сознание спутано.
• Кожа бледная, на лбу выступает холодный пот. Пациент ощущает постоянную нехватку воздуха, старается принять более удобное положение для вдоха (ортопноэ), просит подушку повыше или пытается сесть.

Каким лечением можно помочь до приезда врача?

Дальнейшую тактику лечения определяет врач, она зависит от окончательного диагноза, поставленного на основании данных электрокардиограммы и биохимических исследований крови. Пациентов с острой коронарной недостаточностью обязательно госпитализируют .

Диагностические исследования при ОКС

Электрокардиограмма и её значения при различных формах ОКС

Коронарная ангиография (коронография)

Введение в артерии рентген-контрастного вещества, которое позволяет визуализировать коронарный рисунок, оценить степень окклюзии (перекрытия) сосудов. Методу принадлежит ведущее место в диагностике ишемических поражений сердца. Риск осложнений процедуры – не более 1%, абсолютных противопоказаний нет, относительные – острая почечная недостаточность, шоковые состояния.

Недостатки: облучение до 6,5 мЗв

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

1.Клинические особенности поражения корково-мышечного пути на уровне спинного мозга и периферического отдела нервной системы:

2.Прионные болезни (губкообразная энцефалопатия) – группа нейродегенеративных заболеваний человека и животных, вызываемых инфекционными белками (прионами).

2.Рассеянный склероз Типы течения. Клиническая картина, диагностика. Лечение обострений. Превентивная терапия. Симптоматическое лечение

3.Семейная спастическая параплегия Штрюмпеля.

1.Зрительный анализатор.

2.Остеохондроз позвоночника. Дископатии. Компрессионные и рефлекторные синдромы на шейном уровне.

2.Остеохондроз позвоночника. Дископатии. Компрессионные и рефлекторные синдромы на поясничном уровне.

1.Преддверно-улитковый нерв

2.Классификация заболеваний пнс

3.Миотония Томсена и миотоническая дистрофия.

3.Пароксизмальная миоплегия и миоплегические синдромы. Клиника, диагностика.

1. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях. Альтернирующие синдромы.

2.Невропатия бедренного нерва и латерального кожного нерва бедра. Клиника, диагностика, лечение.

3.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга нии Неврологии (Шмидта)

2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.

2. Наследственная сомато-сенсорная и вегетативная полиневропатия.

3.Острая гипертоническая энцефалопатия.

1. Вегетативная иннервация глаза.

2. Порфирийная полинейропатия.

1. Поясничная пункция.

3.Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

2.Невропатия глазодвигательного и отводящего нервов.

1.Кора больших полушарий головного мозга.

2.Полинейропатия при соматических заболеваниях.

3.Хронические нарушения спинного кровообращения.

1.Речь и ее расстройства. Основные синдромы поражения. Нарушение чтения и письма.

2.Овдп. Клиника, диагностика, лечение.

3.Кровоснабжение см.

1.Физиология бодрствования и сна. Нарушение сна.

2. Плексопатии.

3Ишемический инсульт

Лечение: Задачи и эффективность лечения зависят от фазы заболевания.

2. Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).

2.Особенности неврологического обследования больных пожилого и старческого возраста. Синдром падений

3.Классификация головной боли. Головная боль напряжения

1.Синдромы поражения височной и затылочной долей

2.Мигрень. Пучковая головная боль. Клиника, диагностика, лечение. Лечение и профилактика приступов

3.Неврогенные обмороки. Дифференциальный диагноз и обследование при обмороках

1.Анатомия и физиология спинного мозга и периферической нервной системы. Неврологические расстройства при поражении шейных и грудных сегментов

2.Лицевые миофасциальные синдромы

3.Эпилепсия. Классификация, клиника, диагностика

Экзаменационный билет №39

1.Неврологические расстройства при поражении поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга. Синдром Броун-Секара

2.Неврологические расстройства при соматических заболеваниях (пороки сердца, инфекционный эндокардит, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, гипоксическая энцефалопатия)

3.Лечение эпилепсии. Фармакология основных противосудорожных средств

Методы лечения эпилепсии:

1.Неврологические расстройства при поражении периферической нервной системы

3.Эпилептический статус. Неотложная помощь

1. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях. Альтернирующие синдромы.

Средний мозг - Псевдобульбарный паралич (кортикобульбарный тракт с 2-х сторон): дизартрия, дисфония, дисфагия, но несколько другие (речь обычно замедлена, скандирована, низкомодулирована, отрывочная; назальная регургитация жидкой пищей не характерна); часто сочетается с эмоциональной лабильностью, насильственным смехом, плачем, деменцией, признаками двустороннего поражения пирамидных путей, гиперсаливацией, сохранностью или усилением глоточного, небного рефлексов, оживленным мандибулярным рефлексом, рефлексами орального автоматизма и хватательными. С. Вебера- периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне очага и гемипарез на противоположной; очаг располагается в основании ножки мозга и нарушает пирамидный пучок и волокна глазодвигательного нерва. С. Бенедикта (нижний синдром красного ядра). - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз), интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях на противоположной очагу стороне; очаг повреждает волокна глазодвигательного нерва, красное ядро и подходящие к нему мозжечковые проводники зубчато-красноядерного пути, возможна гемианестезия. Синдром Фуа (верхний синдром красного ядра) – патологическая симптоматика только на противоположной стороне: интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях, возможна гемианестезия. С. Черного вещества - пластическая мышечная гипертония, акинетикоригидный синдром на противоположной очагу стороне. С. Парино- вертикальный парез взора, нарушение конвергенции глазных яблок, частичный двусторонний птоз век; горизонтальные движения глазных яблок не ограничены; может выявляться феномен «кукольных глаз»; синдром наблюдается при поражении верхних холмиков крыши среднего мозга и при опухоли. С. Гертвига –Мажанди – расхождение глазных яблок по вертикали: на стороне очага книзу и кнутри, а на другой стороне – кверху и кнаружи, нистагм. Поражение медиального продольного пучка. С. Децеребрационной ригидности – пересечение среднего мозга ниже красных ядер – экстензорное положение конечностей, шеи, спины + нарушение вегетативных (витальных) функций + утрата сознания. С. Горметонии – экстензорно-аддукторная поза в нижних конечностях, флексорно-аддукторная – в верхних, пароксизмальное повышение тонуса с интервалом в 5-10 минут, индуцируемое воздействием экстро- и интероцептивных раздражений. Дислокационный синдром, поражение мезенцефальных структур. С. Аргайлла-Робертсона – отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранности реакции на конвергенцию, аккомодацию, возникновение миоза, анизокории, деформации зрачков. Нейросифилис. Реже встречается обратный синдром (эпидемический энцефалит). С. Эйди – парадоксальная медленная миотоническая реакция зрачков - сужение на свету и расшироение в темноте. С акинетического мутизма – грубое поражение ретикуло-лимбико-корковых путей при сохранности корково-спинно-мозговых и спинно-корковых. Формируется после выхода из комы как стадия восстановления психической деятельности. Выделяют АМ без эмоциональных реакций, с эмоциональными реакциями, с пониманием речи. Апаллический синдром, «вегетативное состояние» - грубые и распространенные повреждения структур переднего мозга при относительной сохранности стволовых структур. Полное отсутствие неокортикальных функций и психической деятельности, отсутствуют даже ориентировочные реакции.

Мост мозга – Поражение основной артерии, опухоль моста. Псевдобульбарный паралич. С. Мийяра-Гублера-Жюбле- периферический паралич мимических мышц на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне; очаг располагается в основании нижней части моста мозга, страдают ядро лицевого нерва и пираминый пучок. С. Фовиля- периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (сходящееся косоглазие) на стороне очага, гемиплегия на противоположной; возникает при поражении нижней части основания моста мозга; поражается пирамидный пучок, ядро лицевого нерва и аксоны клеток ядра отводящего нерва. С Бриссо-Сикара – гемиспазм мимической мускулатуры на стороне поражения (раздражение ядра VII) и спастический гемипарез на противоположной. С. Грене- на стороне очага-выпадение поверхностной чувствительности на лице по сегментарному типу, зоны Зельдера; контралатерально- гемианестезия поверхностной чувствительности на туловище и конечностях (поражение ядра V пары чмн и спиноталамического тракта). С. Раймона-Сестана – ипсилатерально-паралич взора в сторону очага поражения (мостовой центр взора), церебеллярные нарушения (средняя ножка), хореоатетоз, контрлатерально – спастическая гемиплегия и гемианестезия. С. Гасперини- периферический паралич лицевого, отводящего нерва, ослабление слуха, гипестезия в зоне тройничного нерва на стороне очага (V, VI, VII, VIII) и проводниковая гемианестезия на противоположной; развивается при одностороннем очаге покрышки моста мозга. С. Запертого человека – отсутствие всех произвольных движений, кроме вертикального движения глазными яблоками и мигания при полной сохранности ясного сознания. Тромбоз основной артерии, опухоль моста, травма черепа. Горизонтальный паралич взора – отклонение глазных яблок в противоположную сторону при поражении мостового центра взора «глаза отворачиваются от очага»). При одновременном поражении ядра VI пары и медиального продольного пучка развивается синдром «один с половиной»: в сторону поражения – паралич взора («один»), в противоположную возможно только отведение с мононуклеарным нистагмом («половина»). Центральный понтийный миелинолиз – клинически: неуклонное нарастание спастической тетраплегии и псевдобульбарного паралича, быстрое нарастание коматозного состояния. Патоморфологически – очаг демиелинизации в центральной части моста.

Продолговатый мозг - Бульбарный паралич (ядра или корешки IX, X, XII нервов, поражение области нейромышечного синапса и мышц): дизартрия, дисфония, дисфагия, назолалия, провисание мягкого неба и ограничение его подвижности, отклонение язычка в здоровую сторону, снижение глоточного и небного рефлексов, парез языка с отклонением его в сторону поражения, атрофия и фасцикуляции в языке.

С. Джексона- периферический паралич мышц языка на стороне очага и центральный паралич противоположных конечностей возникает при поражений одной пирамиды продолговатого мозга и корешка XII пары. Причиной может быть закупорка парамедианных ветвей ПА.

С Топия- на стороне очага паралич трапециевидной, грудино-ключично-сосцевидной мышцы и половины языка, контралатерально- спастический гемипарез. (XI, XII, пирамидный путь). С. Авелиса- периферический паралич половины языка, мягкого неба и голосовой связки (IX, X, XII) на стороне очага и гемиплегия на противоположной (пирамидный путь); развивается при очаге в одной половине продолговатого мозга. С. Шмидта- на стороне очага парез голосовой связки, мягкого неба, трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц; на противоположной –спастический гемипарез, т.е. поражаются ядра и волокна IX, X, XI, XII пар и пирамидной системы. С. Валленберга- Захарченко- ипсилатерально поражение V, IX, X пар (гемианестезия на лице, односторонний паралич мягкого неба, голосовой связки, расстройство глотания), симптом Бернара-Горнера, мозжечковая атаксия в конечностях, контрлатерально- диссоциированная анестезия. При нарушении кровообращения в позвоночной или задней мозжечковой артерии; ишемический очаг расположен в дорсолатеральном отделе продолговатого мозга. С Бабинского –Нажотта – редуцированный с. Валленберга-Захарченко: ипсилатерально синдром Бернара Горнера и мозжечковая атаксия в конечностях, контрлатерально -гемипарез, диссоциированная гемианестезия. При сосудистых нарушениях в ВББ, впервые описан при нейросифилисе. Воленштейна – парез голосовой связки (Х) на стороне поражения и диссоциированная гемианестезия контрлатерально. Глика – амавроз, тригеминальные боли, парез мимической мускулатуры, нарушение глотания ипсилатерально (II, V, VII, X) и спастический гемиарез контрлатерально. Брунса – острая блокада ликвородинамики в желудочковой системе, повышение давления в 4 желудочке, что может быть индуцировано опухолью, особенно на ножке и подвижной, цистицерком. Клинически: острое и внезапное развитие системного головокружения («симптом гибели мира»), атаксии, тахикардии, диспноэ, возможна внезапная смерть. С.Пика – психосенсорные и галлюцинаторные переживания при поражении медиального продольного пучка в области дна 4 желудочка. С перекрестной миоплегии – рука на одной стороне, нога – на другой. При развитии очага (опухоли) с латеральной стороны в области перекреста пирамид.

Внестволовые синдромы:

С Мостомозжечкового угла - нарушение функции VII, VIII пар, а также - V, VI. С Ляница, «внутреннего слухового прохода» - VII, VIII пар. С Градениго , «верхушки пирамиды височной кости» - V, VI (боли в лице, сходящееся косоглазие). Отит, опухоль. С Вернета – поражение IX, X, XI пар при патологическом процессе в области яремного отверстия. Травматические, перелом основания черепа, опухоли основания: Коле-Сикара - IX, X, XI, XII, Виларе - IX, X, XI, XII + с Бернара-Горнера.

Страница 3 из 3

Синдром поражения ствола мозга включает в себя три уровня поражения - мезенцефальный, понтинный и бульбарный, анатомо-физиологические особенности которых и определяют клиничес­кие проявления их поражения.

Мезенцефальный или среднемозговой уровень пора­жения ствола мозга характеризуется расстройством зрачковых реакций, параличами и парезами отдель­ных мышц глаза, нарушением содружественных дви­жений глазных яблок кверху, нарушением мышечного тонуса, появлением конвергирующего, ротаторного и вертикального нистагма. При ЧМТ тотального пора­жения мезенцефальных структур не наблюдается, т.к. эти повреждения не совместимы с жизнью пострадав­шего. Обычно имеют место частичные повреждения, среди которых выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы и альтернирующий синдром поражения половины ствола.

Четверохолмный синдром включает нарушения взора вверх, нарушения конвергенции, нарушения зрачковых реакций, различные формы нистагма (вертикальный, горизонтальный. диагональный, конвергирующий, ротаторный).

Тегментарный или покрышковый синдром включает нарушения функции глазодвигательных нервов, проводниковые нарушения чувствительнос­ти, мышечного тонуса, координаторные нарушения. При нарастании поражения покрышковых отделов мозга развивается децеребрационная ригидность, гипертермия, нарушения ритма дыхания.

Педункулярный синдром включает нарушения движений в контралатеральных конечностях (от моно- до гемипарезов).

Понтинный уровень поражения захватывает ядра V , VI , VII , VIII пар черепных нервов, т.е. группу нервов мосто-мозжечкового угла, что и определяет характер клинических проявлений. Нарушения слуха, сниже­ние чувствительности в зоне тройничного нерва, на­рушения функции лицевого, отводящего нервов часто сочетаются с мозжечковыми симптомами.

Бульбарный уровень характеризуется поражени­ем продолговатого мозга с появлением дисфагии, афонии, анартрии с нарушениями глотания и арти­куляции. Они сочетаются с нарушениями сердеч­ной и дыхательной функций, снижением артериаль­ного давления, появлением фасцикулярных и фиб­риллярных подергиваний мышц языка. Вовлечение в процесс проводников продолговатого мозга харак­теризуется появлением гомолатеральной пирамид­ной недостаточности, расстройств чувствительнос­ти или развитием альтернирующих синдромов.

Характерно, что при ЧМТ стволовые симптомы могут быть не только результатом первичного трав­матического поражения этих образований, но и яв­ляться следствием вторичных повреждений в резуль­тате дислокаций и вклинения стволовых структур.

Описывая семиотику поражения головного мозга при ЧМТ особо необходимо отметить своеобразия проявлений синдрома «разобщения» при ДАП. Наибо­лее ярко они обнаруживаются при переходе больных из комы в транзиторное или вегетативное состояние. При отсутствии каких-либо признаков функциониро­вания коры полушарий большого мозга ярко проявля­ются подкорковые, стволовые и спинномозговые ме­ханизмы. Обнаруживаются разнообразные глазодви­гательные, зрачковые, оральные, бульбарные, пира­мидные и экстрапирамидные синдромы. Они появля­ются спонтанно или в ответ на любое раздражение с большим разнообразием позиционно-тонических и за­щитных реакций и поз, лицевых синкинезий.

Отдельно необходимо остановиться на синдро­мах вклинения, которые нередко развиваются у по­страдавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. Выделяют транстенториальное, височно-тенториальное, мозжечково-тенториальное вклинение, а также вклинение под серповидный отросток и вкли­нение миндалин мозжечка.

Тенториальное вклинение возникает в результате диффузного отека мозга или при массивных цент­ральных, двухсторонних объемных процессах (гема­томах, ушибах). Ствол мозга при этом смещается каудально и развивается симптоматика характеризую­щаяся нарушением сознания, развитием дыхания типа Чейн - Стокса, сужением зрачков и исчезнове­нием их реакции на свет, появлением декортикационной и даже децеребрационной позы больного.

Височно-тенториальное вклинение возникает в результате бокового смещения мозга из-за масс-эффекта при гемисферных ушибах, односторонних супратенториальных гематомах. При этом происходит грыжевидное вклинение крючка гиппокампальной извилины в щель между краем тенториума и ство­лом мозга. Клинические проявления характеризу­ются прогрессирующим угнетением сознания, рас­ширением зрачка и нарушением функции глазодвигательного нерва на стороне поражения, нарушени­ем функции среднего мозга, появлением децеребрационной ригидности и гипервентиляции.

Мозжечково-тенториальное вклинение возника­ет при повышении давления в субтенториальном пространстве (гематомы мозжечка и задней череп­ной ямы). Ствол мозга смещается в ростральном на­правлении, что сопровождается острым нарушени­ем сознания, развитием четверохолмного синдрома.

Вклинение миндалин мозжечка также возникает при объемных процессах в задней черепной яме, что приводит к опусканию и вклинению миндалин моз­жечка в затылочное отверстие с развитием синдро­ма поражения продолговатого мозга и частым нару­шениям дыхания.

Вклинение под серповидный отросток как и височно-тенториальное вклинение возникает при ла­теральных объемных процессах. Поясная извилина грыжевидно выпячивается под серповидный отрос­ток, при этом нарушается кровоток по передней мозговой артерии, может наступать окклюзия от­верстия Монро с затруднением оттока ликвора из бокового желудочка.

Описанные признаки поражения головного мозга распространяются на все возрастные группы постра­давших, но и весьма очевидно, что дети в этом контек­сте представляют особую группу пострадавших и чем младше возраст пациента, тем больше различий. Ис­следование обстоятельств травмы, преморбидного анамнеза, степени и длительности нарушения созна­ния, речевых, психических функций и многое другое часто у детей не представляется возможным. Сохра­нение некоторых патологических рефлексов у детей часто является просто возрастной нормой, а форми­рование психомоторного отставания и выраженного астено-вегетативного или вегето-висцерального синд­рома в отдаленном посттравматическом периоде у де­тей является общеизвестным фактом и требует своего особого подхода как к диагностическим построениям, так и к лечебной тактике у детей с ЧМТ.