Тиреоидит — причины, виды, признаки, симптомы и лечение тиреоидита щитовидной железы. Что такое аит щитовидной железы и методы лечения патологии Иммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое патологическое нарушение деятельности щитовидной железы, которое вызвано аутоиммунными реакциями. Для заболевания характерно повреждение фолликулярных структур, отвечающих за образование тиреоидных гормонов в результате атаки Т-лимфоцитов из-за ошибки в идентификации клеток собственного организма.

Данное заболевание не является редким, поскольку на его долю приходится примерно треть из всех расстройств щитовидной железы. К болезни более склонны женщины, у мужчин подобное расстройство диагностируется в двадцать раз реже. Патология развивается преимущественно от 40 до 55 лет, но в последние десятилетия замечена тенденция к заболеванию у более молодых лиц и детей.

Аутоиммунный тиреоидит – это несколько патологических состояний сходных по генезису.

Различают такие разновидности недуга:

  1. Хронический АИТ, более старое название этого заболевания – . Хроническая форма может еще называться лимфоматозным или лимфоцитарным тиреоидитом. Суть патологии состоит в ненормальном проникновении Т-лимфоцитов в основную железистую ткань. Этот патологический процесс обуславливает ненормально высокую концентрацию антител, по отношению к паренхиматозным клеткам, что вызывает нарушение работы органа и даже его структуры. В этом случае в крови сокращается концентрация йодсодержащих тиреоидных гормонов, и образуется гипотиреоз. Этот вид заболевания носит хронический характер, наследуется в поколениях и может быть одним из многих аутоиммунных процессов в организме.
  2. – самая изученная форма заболевания, поскольку эта патология бывает гораздо чаще, нежели иные варианты АИТ. Причина состоит в чрезмерной реактивации защитных механизмов после родов (во время беременности у женщины угнетается иммунитет, что имеет важное биологическое значение для плода). Если роженица имеет предрасположенность, то вероятность развития патологии довольно высока.
  3. Безболевой или молчащий АИТ – это аналогичное послеродовый тиреоидиту, но патология не имеет никакой связи с вынашиванием ребенка и достоверно причины его возникновения на данный момент неизвестны. Отличается отсутствием болевого синдрома.
  4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – патология, которая возникает в качестве побочного эффекта при длительном использовании интерферона у лиц с болезнями крови или гепатитом С.

Заметка. Все названные выше виды патологии, кроме хронического тиреоидита, отличаются схожестью в одинаковой последовательности протекания патологических процессов в органе. Для первых стадий характерно развитие деструктивного тиреотоксикоза, который в последствии сменяется транзиторным гипотериозом.

Клинические формы болезни

Аутоиммунный тиреоидит различается в симптоматических и морфологических особенностях, поэтому его принято разделять на формы, указаны в таблице.

Таблица. Клинические формы аутоиммунного тиреоидита:

Форма заболевания Описание

Клиническая картина отсутствует, но есть иммунологическая симптоматика. Щитовидная железа не изменена или несколько увеличена, но не более чем 2 степень. Паренхима однородная, без уплотнений, допускаются незначительные признаки тирео- или . Секреция гормонов не нарушена.

Наблюдается зоб (увеличение щитовидки). Признаки обусловлены несильными проявлениями низкой или высокой секреции тиреоидных гормонов. УЗИ показывает диффузное увеличение всего органа или наличие узловых образований, а также обоих признаков одновременно, что случается несколько реже. Для этой формы чаще характерно сохранение синтетической активности в норме или умеренная гиперсекреция, но по мере прогрессирования недуга синтез падает, и обильная выработка гормонов сменяется гипотиреозом.

Клиническая картина соответствует гипотиреозу, а размеры органа остаются нормальными или несколько уменьшаются. Эта форма заболевания характерна для лиц преклонного возраста, а у молодых пациентов подобное возможно только после воздействия значительных доз радиации.

Обратите внимание. В самых тяжелых случаях атрофической формы аутоиммунного тиреоидита наблюдается существенное разрушение синтетических клеток, из-за чего значительная часть щитовидной железы разрушается, при этом ее функциональная активность падает до самых низких показателей.

Стадии болезни Хашимото:

Стадия 1 — гипертиреоз Стадия 2 — эутиреоз Стадия 3 – необратимый гипотиреоз
Описание Характеризуется резким повышением антител к тироцитам, их массивным разрушением и выделением в кровь большого количества гормонов щитовидки Постепенно концентрация гормонов снижается до нормального уровня, и наступает период мнимого благополучия.

Антитела при этом продолжают разрушать ткани щитовидной железы

 Из-за непрекращающегося разрушения клеток щитовидки, ее активность постепенно снижается, и у пациента развивается необратимый гипотиреоз. Крайняя степень развития заболевания – полное замещение железистых клеток щитовидной железы соединительной тканью.
Длительность Первые 6 месяцев от начала заболевания 6-9 (до 12) месяцев от начала заболевания Спустя 9-12 месяцев от начала заболевания и далее
Характерные симптомы
  • Раздражительность, бессонница
  • Тахикардия, ощущение сердцебиения («сердце колотится»)
  • Чувство кома в горле
  • Першение в горле, покашливание
  • Различные нарушения менструального цикла
 На этой стадии заболевания клинические симптомы, как правило, отсутствуют. Пациент чувствует себя неплохо, лабораторные анализы на гормоны щитовидной железы в пределах нормы.

Патологические изменения органа можно заметить только с помощью УЗИ: его структура становится неоднородной, в ней появляются кисты, а затем и плотные соединительнотканные узлы
  • Сонливость, слабость, быстрая утомляемость
  • Заторможенность, снижение мыслительной и двигательной активности
  • Нарушение всех видов обмена веществ: жирового (повышение уровня холестерина в крови), белкового (ускорение распада тканей), углеводного (повышение риска развития сахарного диабета) и водно-солевого
  • Плотные отеки, одутловатость лица, кистей рук и стоп
  • Ломкость ногтей, выпадение волос
  • Плохая переносимость низких температур, зябкость
  • Брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений), аритмия
  • Нарушение менструальной функции, бесплодие, ранний климакс у женщин
  • Увеличение щитовидной железы

Редкие формы заболевания

Помимо перечисленных выше форм, иммунный тиреоидит имеет несколько достаточно редких форм:

  1. Ювенильная.
  2. С образованием узлов.

Теперь о каждом из них подробнее.

Ювенильная форма

Развивается в детском и, чаще всего, подростковом возрасте.

Проявления:

  1. Специфические изменения, выявляемые при проведении УЗИ.
  2. В крови обнаруживаются АТ-ТПО.

Ювенальный аутоиммунный тиреоидит прогноз, которого достаточно благоприятен, чаще всего самопроизвольно излечивается по достижению пациентом возраста в 18 – 20 лет. Но, в редких случаях все же возможен переход патологии в хроническую форму.

Почему развивается заболевание, современной науке до конца не ясно. Предполагают, что его может спровоцировать гормональная перестройка детского организма при его переходе к пубертатному периоду.

Тиреоидит с образованием узлов

Данная форма проявляет себя ростом титра АТ-ТПО, а также изменениями картины, которую дает УЗИ, - тут происходит непрерывное изменение конфигурации и размеров узлов, то сливающихся, то делящихся, то увеличивающихся, то уменьшающихся. Подтверждение диагноза производится при помощи тонкоигольной аспирационной биопсии, которая предоставит точную информацию о ткани из которой состоят узлы.

Данная разновидность АИТ можно не лечить, за исключением крайних случаев, когда размеры щитовидки настолько выросли, что железа сместила, либо сдавила другие органы, - пищевод либо трахею. Такая ситуация является показанием для оперативного вмешательства.

Причины

Одной наследственной обусловленности для образования заболевания будет недостаточно.

Для того, чтобы спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, потребуется воздействие неблагоприятных факторов, указанных ниже:

  • вирусные респираторные заболевания в анамнезе;
  • наличие постоянных источников заражения и инфекционных очагов, например, больные миндалины, кариес, хронический ринит бактериальной природы и прочие заболевания;
  • неблагоприятные экологические обстоятельства: увеличенный радиационный фон, йододефицит, наличие токсинов, особенно соединений хлора и фтора, которые провоцируют избыточную агрессивность Т-лимфоцитов;
  • самолечение гормональными и йодопрепаратами, или длительное их применение;
  • чрезмерное увлечение загаром, особенно в часы активного инфракрасного излучения;
  • сильные стрессовые ситуации.

Учеными была выявлена связь между иммунным статусом человека и его эмоциональной сферой.

Она проявляется следующим образом:

  • Стрессовые ситуации и депрессия провоцируют выработку определенных гормонов;
  • Эти биологически активные вещества приводят организм к атаке на самого себя;
  • Антитела, участвующие в этой атаке, в качестве мишени используют щитовидную железу.

Вследствие этого развивается аутоиммунный тиреоидит психосоматика которого выражена изначально в частых депрессивных состояниях. Поэтому так часто люди страдающие от данной патологии, безучастны к тому, что происходит в окружающем мире, часто имеют плохое настроение и низкую двигательную активность.

Интересно: Довольно часто именно плохое психологическое, а не физическое, состояние побуждает больных обращаться за медицинской помощью при данной патологии.

Симптоматика

Как уже было указано выше, начальные этапы (эутиреоидная и субклиническая фазы) не имеют четко выраженной клинической картины. Очень редко в эти периоды возможно увеличение органа в виде зоба.

В таком случае человек ощущает дискомфорт в шее (давление или ком), он быстро устает, организм ослабевает и могут наблюдаться несильные суставные боли. Чаще всего симптоматика проявляется в первые несколько лет, когда заболевание только начинает развиваться.

Признаки обусловлены происходящими процессами, которые соответствуют указанным фазам. По мере разрушения тканевой структуры заболевание задерживается в эутиреоидной фазе, после чего переходит в стойкий гипотиреоз.

Послеродовой АИТ проявляется как неинтенсивный тиреотоксикоз на 4 месяце после родов. Женщина обычно больше устает и теряет в весе.

Не часто симптоматика бывает более выражена (потливость, тахикардия, ощущение лихорадки, мышечная дрожь и другие явно выраженные признаки). Гипотиреоидная фаза начинается в конце пятого месяца после рождения ребенка, не часто это может быть сопряжено с развитием депрессивного послеродового состояния.

Обратите внимание. Безболевой тиреоидит проявляется как еле заметный, практически бессимптомный тиреотоксикоз.

Диагностика

Диагностировать АИТ до того, как начнет проявляться сниженная концентрация гормонов, не так просто. Для постановки диагноза врач-эндокринолог учитывает симптоматику и результаты анализов, полученные в ходе диагностики. Если у родственников имеется это заболевание, то данный факт подтверждает наличие у человека аутоиммунного тиреоидита.

Результаты анализов, указывающие на заболевание:

  • лейкоцитоз в крови;
  • иммунограмма показывает присутсвие антител к тиреоидным гормонам;
  • биохимический анализ крови показывает изменение содержания тиреоидных гормонов и ТТГ;
  • УЗИ помогает определить эхогеность паренхимы, размеры железы, наличие узловых образований или уплотнений;
  • тонкоигольная биопсия позволят отобрать для гистологического анализа ткани щитовидки, при аутоиммунном тиреоидите обнаруживается патологически большое скопление лимфоцитов в тканях органа.

Важной особенностью постановки достоверного диагноза, является одновременное наличие следующих показателей:

  • повышенный уровень антител к паренхиме щитовидки (АТ-ТПО);
  • гипоэхогенность тканевой структуры;
  • наличие признаков характерных для пониженного гипотиреоза.

Если какой-либо признак из трех вышеуказанных отсутствует, то можно говорить лишь о вероятном наличии заболевания, поскольку первые два признака не могут достоверно говорить о наличии АИТ.

Как правило, терапия назначается при вхождении недуга в гипотиреоидную фазу. Это обуславливает тот факт, что до наступления этой фазы нет экстренной нужды в определении диагноза и назначении соответствующей терапии.

Изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании

Помимо объективных и лабораторных данных имеются также эхо признаки тиреоидита, которые заключаются во снижении эхогенности щитовидки и развитии выраженных изменений, носящих диффузный характер.

На фото видно, что пораженная аутоиммунным тиреоидитом, щитовидная железа имеет более темный цвет, чем здоровая, а ее структура весьма неоднородна, - ее ткань в разных местах то темнее, то светлее.

Довольно часто специалистами ультразвуковой диагностики, наряду с неоднородностью структуры органа, обнаруживаются более темные очаги. Однако, не всегда они являются настоящими узлами.

Так на УЗИ выглядят очаги резко выраженного воспаления. Их название, - «псевдоузлы». Для того, чтобы уточнить природу этих уплотнений, появившихся в тканях щитовидки при аутоиммунном тиреоидите, если их размер 10 и более миллиметров, проводится биопсия.

Гистологическое исследование взятого образца поможет ответить на вопрос о его происхождении. Такие структуры могут оказаться и «псевдоузлами» на фоне АИТ, и доброкачественными коллоидными узлами, и злокачественными новообразованиями.

Гистологические признаки

При исследовании образца ткани щитовидной железы могут быть обнаружены следующие гистологические признаки тиреоидита:

  1. Инфильтрация в ткани органа иммунных элементов (лимфоциты проникают в них, пропитывая их структуру). Преобладающими элементами в этом процессе являются плазмоциты. Инфильтрация может быть различной степени насыщенности, а также подразделяется на диффузную (распространенный процесс) и очаговую (лимфомлазмоцитарные элементы локализованы в определенных местах).
  2. Рост лимфоидных фолликулов , в которых имеются центры размножения.
  3. Появление крупных клеток оксифильной светлой эпителиальной ткани , называемых клетками Гюртля или Ашкинази. Они образовываются благодаря интенсификации большинства процессов, происходящих в щитовидке. Клетки Ашкинази демонстрируют мощную метаболическую активность. Однако, их зарождение и развитие связанно не с процессами деструкции, дистрофии либо онкогенеза в пораженной щитовидной железе. Они призваны усилить естественные процессы, за которые отвечает тиреоидная ткань и которые страдают под воздействием патологического процесса.
  4. Регенераторные процессы . В противовес лимфоцитарной инфильтрации, развивающейся во время аутоиммунного тиреоидита, щитовидная железа пытается восстановиться и образует участки здоровых функциональных клеток эпителия, имеющих в ряде случаев паппилярый вид. Эти разрастания относятся к доброкачественным. Вообще для аутоиммунных процессов свойственны проявления репаративной регенерации, которая имеет четкую тенденцию к росту объемов интерфолликулярной эпителиальной ткани.
  5. Фиброзирование тканей щитовидной железы , при которых происходит утолщение сети аргирофильных волокон, склонных к коллагенизации. Результатом таких процессов может явиться деление ткани органа на выраженные дольковые сегменты. Фиброзирование тканей характерно больше для диффузного аутоиммунного тиреоидита, чем для очагового.

Лечение

Специфического лечения аутоиммунного тиреоидита на сегодня в медицинской практике не существует, поэтому нет возможности остановить заболевание до того момента, когда в организме начнет ощущаться нехватка гормонов щитовидной железы. Под час тиреотоксической фазы врачи не рекомендуют использовать препараты, стабилизирующие чрезмерную продукцию гормонов (тиамазол, пропилтиоурацил или иные), потому что в данном случает нет гиперсекреции, а гормональный уровень временно повышается за счет распада фолликулов и высвобождения тиреотропных гормонов. При нарушении сердечной деятельность больному выписывают бета-адреноблокаторы

При гипофункции щитовидки человек будет вынужден принимать гормональные препараты (заместительная гормонотерапия). Глюкокортикоиды показаны если диагностируется сочетание АИТ с подострым тиреоидитом.

Такое состояние часто бывает в холодные времена года. Также показано использование негормональных противовоспалительных, например, диклофенака и прочих. Обязательно назначаются медикаменты, корректирующие деятельность иммунной системы. В случае атрофии органа понадобится оперативное вмешательство.

В зависимости от особенностей течения, типа и тяжести болезни Хашимото лечение может вестись по трем направлениям:

  1. Медикаментозная терапия препаратами синтетических аналогов тиреоидных гормонов (Эутирокс, L-тироксин). Заместительное лечение помогает бороться с прогрессирующим гипотиреозом, но при этом дозу препарата приходится постоянно увеличивать.
  2. Оперативное удаление тканей щитовидки обычно назначается при практически полном разрушении органа. После хирургического лечения также требуется пожизненная заместительная терапия гормональными средствами.
  3. Компьютерная рефлексотерапия – один из перспективных методов лечения болезни Хашимото. Он основан на воздействии низкочастотного постоянного тока на биологически активные точки, что приводит к стимуляции нервных, иммунных и эндокринных процессов в тканях щитовидной железы и восстановлению работы органа. О том, что найдено эффективное средство для лечения аутоиммунного тиреоидита, говорить еще рано, но метод дает положительные результаты и с успехом внедряется в медицинскую практику.

В чем заключаются ограничения?

Пациентам, которые страдают АИТом, необходимо придерживаться определенных ограничений, чтобы не спровоцировать развитие очередного рецидива.

Аутоиммунныйтиреоидит — противопоказания:

  1. Многие ошибочно полагают, что при разладе функции щитовидной железы необходимы йодсодержащие препараты. На самом деле эти медикаменты могут, как помочь, так и навредить, поэтому в данном случае важно не заниматься самолечением, даже если речь идет о «полезных» витаминах или минеральных комплексах. Например, йод при аутоиммунном тиреоидите повышает количество антител, уничтожающих клетки щитовидной железы.Только врач, на основании результата анализов Т3 и Т4 вправе назначить к основному лечению йодсодержащие препараты.
  2. В случаях дефицита селена нарушается преобразование Т3 и Т4, это приводит к развитию гипотиреоза. Другими словами, этот микроэлемент синтезирует гормон, который создает энергию в клетках. При возникновении нарушения щитовидная железа улучшает свою работу путем увеличения площади своей поверхности (разрастается, на ней появляются узлы или кисты). Но микроэлемента-то все равно не хватает! Таким образом, селен при аутоиммунном тиреоидите играет важную роль. Тем не менее, не во всех случаях он назначается: если у больного присутствует тиреотоксикоз, то данный микроэлемент противопоказан.
  3. Многие пациенты интересуются, можно ли проводить вакцинацию (например, против гриппа) при нарушении функции щитовидной железы? Эндокринологи отмечают, что аутоиммунный тиреоидит и прививки – понятия не совместимы. Дело в том, что АИТе происходит грубое иммунное нарушение, поэтому вакцинация может только усугубить гормональный дисбаланс.

Прогноз

В целом при назначении адекватного лечения прогноз относительно положительный. Если терапия начата во время первых деструктивных преобразований в органе, то негативные процессы замедляются, и болезнь вступает в период затяжной ремиссии.

Нередко удовлетворительное состояние сохраняется 12-15 и более лет, хотя в эти периоды не исключены обострения. Наличие признаков АИТ и соответствующих антител в крови являются симптомами, указывающими на образование гипотиреоза в будущем.

Если заболевание возникло после родов, то вероятность развития АИТ при повторной беременности — 70%. Из всех рожениц, страдающих послеродовым синдромом у трети, развивается устойчивая форма гипотиреоза.

Профилактика

Специфической профилактики, которая позволила бы полностью исключить развитие заболевания, на данный момент не существует. Крайне важно как можно раньше обнаружить признаки развивающегося заболевания и своевременно начать правильную терапию с цель компенсации недостаточной продукции тиреоидных гормонов.

В группе риска находятся женщины с повышенным иммунным ответом на клетки щитовидной железы (тест на АТ-ТПО), которые собираются забеременеть. У таких пациенток необходим строгий контроль за работой органа во время вынашивания ребенка и после родов.

Вопросы

Здравствуйте доктор! Я сдал лабораторные анализы, в результатах которых ттг при АИТ – 8,48 мкМЕ/мл (норма 0,27 – 4,2). Эндокринолог назначил принимать отвар из перегородок грецкого ореха, расписал курс приёма и назначил следующую консультацию через 3 недели. Это квалифицированное лечение при заболевании? Или мне необходимо принимать препараты? Может быть гормональные средства?

Здравствуйте! Вы проходили ультразвуковое исследование? Какие изменения в щитовидке произошли с момента последнего осмотра? Или он был первичный?

Трудно давать рекомендации при таком незначительном описании симптоматики. Если у Вашего эндокринолога имеются на руках не только результаты лабораторных исследований, но и инструментальных, то лечение рекомендованное Вам достаточно грамотное и его необходимо придерживаться.

Добрый вечер! Подскажите, при диагностировании АИТ щитовидной железы, сколько с ним живут? Мой лечащий специалист не дал мне ответа на этот вопрос. Пока дошла до дома, чтобы связаться с Вами вся извелась. Заранее Вам благодарна за ответ.

Здравствуйте! С аутоиммунным тиреоидитом пациенты живут достаточно долго. Заболевание может и не прогрессировать вовсе. При развитии гипотиреоза назначается медикаментозное лечение.

При низкой эффективности от приёма медикаментов специалист может назначить проведение оперативного вмешательства, после чего Вам будет назначена замещающая гормональная терапия. Старайтесь сильно не зацикливаться на болезни, но при этом выполнять все рекомендации лечащего Вас специалиста. Желаю удачи в лечении.

Проблемы щитовидной железы имеют самые разнообразные причины. Они могут быть вызваны и инфекцией, и недостатком в организме некоторых микроэлементов, и генетическими аномалиями развития.

Особую нишу в эндокринологии занимают аутоиммунные заболевания, которые связаны с патологической агрессией иммунной системы в отношении тканей щитовидки. Что такое ХАИТ: в нашем подробном обзоре и видео в этой статье мы рассмотрим все нюансы заболевания, а также особенности его диагностики и лечения.

ХАИТ, или хронический лимфоматозный тиреоидит – одна из распространенных патологий ЩЖ аутоиммунной природы.

Обратите внимание! Термин имеет множество синонимов в медицинской литературе – хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, зоб (болезнь) Хашимото.

Итак, что такое хронический тиреоидит щитовидной железы?

Заболевание связано с патологическим образованием антител в отношении собственных здоровых тканей эндокринного органа. В результате начинается вялотекущий воспалительный процесс, клетки ЩЖ – тироциты – постепенно разрушаются, и у больного развивается необратимый .

Чаще всего заболевание поражает пациентов в возрасте 40-50 лет, причем 90% из них – женщины. В последнее время наблюдается тенденция к «омоложению» ХАИТ: им все больше страдают пациенты молодого возраста и дети.

Причины и механизм развития

Главной причиной, провоцирующей развитие заболевания, ученые называют генетическую предрасположенность.

Кроме того, существует ряд предрасполагающих факторов:

  • перенесенные ОРВИ;
  • очаги хронической инфекции в организме (например, тонзиллит, аденоидит, кариес);
  • неблагоприятные экологические условия (повышенное содержание фтора, хлора или йода в воде и почве);
  • бесконтрольный прием препаратов йода, гормонсодержащих средств;
  • воздействие радиации;
  • острые стрессы, психотравмирующие ситуации.

Хронический АИТ щитовидной железы в своем течении проходит ряд последовательных стадий. Их общая характеристика представлена в таблице ниже.

Таблица: Стадии ХАИТ щитовидной железы:

Название Описание Лабораторные показатели
Т3, Т4 ТТГ
Эутиреоидная Сопровождается первичной выработкой антител в отношении тканей ЩЖ на фоне нормального гормонального фона. Может продолжаться несколько месяцев или даже лет N N
Субклиническая Массовая агрессия иммунной системы вызывает разрушение тиреоцитов и снижение концентрации Т3 и Т4. В ответ на это компенсаторно увеличивается продукция ТТГ, который позволяет еще некоторое время сохранить гормональный фон в пределах нормы N
Тиреотоксическая Гибель большого количества клеток ЩЖ провоцирует высвобождение тиреоидных гормонов и создание высокой концентрации Т3 и Т4 в крови ↓
Гипотиреоидная Дальнейшая деструкция ЩЖ приводит к критическому снижению числа гормонпродуцирующих клеток, и концентрация Т3 и Т4 в крови резко уменьшается ↓

Классификация

Медицинский термин «хронический тиреоидит аутоиммунный» включат несколько заболеваний со схожим механизмом развития и клиническими проявлениями:

  1. Хронический лимфоцитарный тиреоидит – имеет генетическую природу, сопровождается выраженной инфильтрацией T-лимфоцитов в паренхиму ЩЖ и прогрессирующим стойким гипотиреозом.
  2. – вызван избыточной реактивацией иммунитета женщины после его естественного подавления в период беременности.
  3. Безболевой тиреоидит – возникает по неизвестным науке причинам, долгое время не имеет никаких проявлений.
  4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – может развиться на фоне терапии препаратами интерферона.

Стандартная медицинская инструкция предусматривает деление ХАИТ еще по одному признаку – в зависимости от изменения размеров щитовидки.

Заболевание может быть:

  • Латентным – сопровождается только иммунологическими признаками и отсутствием клинической симптоматики. ЩЖ на УЗИ имеет однородную структуру, не увеличена (или увеличена незначительно). Эндокринные функции органа, как правило, не нарушены.
  • Гипертрофическим – сопровождается (зобом), умеренным или выраженным гипотиреозом. Выделяют:
    1. диффузную форму воспаления;
    2. хронический аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием (см. фото).
  • Атрофическим – характеризуется уменьшением ЩЖ в объеме вследствие массивной гибели тиреоцитов. Считается наиболее тяжелой формой заболевания, поскольку сопровождается выраженным необратимым гипотиреозом.

Клиническая картина

Большинство вариантов ХАИТ длительное время никак себя не проявляет: при пальпации размеры ЩЖ остаются нормальными, а в результатах лабораторных тестов определяется эутиреоз.

В редких случаях уже с первых месяцев от начала заболевание наблюдается увеличение размеров щитовидки, что проявляется дискомфортом в области шеи, проблемами с глотанием, а позже и дыханием, слабостью, утомляемостью. Хронический тиреоидит с узлообразованием может сопровождаться наличием образования на шее, которое больной может пропальпировать (прощупать) своими руками.

По мере атрофии гормонпродуцирующих клеток развивается картина гипотиреоза. Больной предъявляет жалобы на:

  • сонливость;
  • отсутствие аппетита;
  • увеличение массы тела;
  • нарушения памяти и способности концентрировать внимание;
  • некоторую одутловатость, отечность лица и верхней части торса;
  • брадикардию;
  • высокий риск развития дислипидемий и атеросклероза;
  • метеоризм, запоры.

Обратите внимание! Послеродовый тиреоидит обычно манифестирует легким тиреотоксикозом на 13-14 неделю послеродового периода. Гипотиреодная фаза проявляется лишь спустя 5-6 месяцев после родов.

Узловой тип

Наличие узловых образований (одного или нескольких) при хроническом тиреоидите встречается довольно часто, особенно если это заболевание аутоиммунной природы (деструкция фолликулов, гиперплазия паренхимы). Диагностика – УЗИ и биохимические показатели крови. После детального обследования назначается лечение исходя из индивидуальных особенностей пациента.

Операция проводится в редких случаях, чаще используют консервативную терапию:

  • заместительная гормонотерапия, например, препарат Левотироксин;
  • средства содержащие йод;
  • на начальных этапах хорошо зарекомендовала себя народная медицина при одновременной коррекции рациона.

Заметка. Уравновешенность и стабильное эмоциональное состояние человека ускоряют процессы выздоровления, на что указывают проведенные клинические испытания. Поэтому при лечении хронического тиреоидита очень важно избегать стрессов и нервных потрясений.

Лимфоцитарная форма

Данный вид патологического процесса сопряжен с поражением определенных клеток иммунной системы, поэтому заболевание считается органоспецифическим. CD8-лимфоциты (Т-супрессоры) начинают разрушаться, что приводит к возникновению цепочки из ответных реакций, в результате которой клетки Т-хелперы образуют ненормальный симбиоз с антигенами тиреоцитов (CD4-лимфоциты).

Выявление подобных комплексов указывает на наследственную природу патологического аутоиммунного процесса. При этом могут наблюдаться любые иные расстройства в работе щитовидки.

В подавляющем большинстве с проблемой сталкиваются женщины (детородного возраста) и очень редко мужчины. Характерным признаком болезни являются проявления, вызванные увеличением органа – ощущения сдавливания в нижней части шеи, которые причиняют весьма неприятный дискомфорт или даже боль.

Иногда это может стать причиной невозможности проглатывать крупные непрожеванные куски пищи или изменения голоса. Но клиническая картина может быть выражена слабо или вообще не проявляться – все будет зависеть от размера гиперплазии и секреции гормонов.

Хронический фиброзный тиреоидит

В результате патологических процессов паренхима замещается соединительной тканью и образуются спайки, часто с вовлечением в этот процесс соседних органов. Среди больных – 75% женщины.

Обычно ненормальные явления затрагивают только часть органа, поэтому оставшиеся участки полностью компенсируют недостаток синтеза гормонов. В таком случае анализы крови не показывают изменений. Гипотиреоз наблюдается редко и только при условии полного вовлечения железы.

Отличительной особенностью является то, что образующаяся ткань (доброкачественного характера) прорастает в близлежащие мышцы, нервы и даже кровеносные сосуды. В результате возникают спайки, и орган прочно фиксируется или смещается в сторону. Характерной симптоматикой является возникновение давящего ощущения в горле, проблемах при проглатывании пищи, возможны сложности с дыханием по причине повреждения гортани и иннервирующего ее нерва.

По мере прогрессирования болезни постепенно разрушаются фолликулы, а в тканях щитовидной железы обнаруживается повышенное присутствие полиморфноядерных лейкоцитов и клеток плазмы, что указывает на наличие аутоиммунного компонента.

Этот тип патологического процесса несколько отличен от иных хронических видов тиреоидита. Болезнь начинается в нормальной железе и, как правило, диагностируется только уже при появлении зоба.

Ощущение сдавливания или другие признаки проявляются уже при достаточно сильном разрастании соединительной ткани. При сдавливании трахеи, гортани и пищевода лечение выполняется хирургическими способами (удаляют часть железы).

Обратите внимание. Операция при хроническом фиброзном тиреоидите не только убирает негативную симптоматику при сдавливании соседних тканей, но и значительно снижает прогрессирование болезни. Иногда патологические процессы затухают после выполнения биопсии, но причины данного процесса пока не выяснены.

Методы диагностики

К сожалению, до появления гипотиреоза диагностировать ХАИТ удается редко вследствие отсутствия клинической симптоматики.

Стандартный план обследования пациентов с подозрением на аутоиммунный процесс включает:

  • сбор жалоб и анамнеза;
  • клинический осмотр;
  • пальпация ЩЖ;
  • ОАК (лимфоцитоз, иногда – признаки активного воспаления);
  • иммунограмма (наличие антител к ТПО и ТГ);
  • анализ на гормоны – FT3, FT4, ТТГ;
  • УЗИ ЩЖ;
  • тонкоигольная биопсия ЩЖ.

Основными критериями диагностики ХАИТ можно считать:

  1. Увеличение концентрации анти-ТПО в крови.
  2. Гипоэхогенность тканей ЩЖ на УЗИ.
  3. Лабораторные признаки .

Анализы

Подготовка

Обязательный пункт обследования пациентов с подозрением на тиреоидит – анализы на гормоны. Чтобы снизить риск возможной диагностической ошибки и обеспечить высокую результативность тестов, медицинская инструкция предусматривает соблюдение ряда важных правил подготовки:

  1. За 15-30 дней (после согласования с врачом) исключите прием гормональных препаратов и поливитаминных добавок. Если какой-то препарат вам необходимо принимать постоянно, обязательно предупредите об этом лаборанта.
  2. За 2-3 дня не употребляйте спиртные напитки, откажитесь от изнуряющих занятий спортом и старайтесь меньше нервничать.
  3. Накануне похода в лабораторию ограничьтесь легким ужином, который должен быть не позднее семи вечера.
  4. Сдавайте анализ в утреннее время , предпочтительно с 8.00 до 10.00.
  5. Утром не завтракайте , а также не пейте чай или кофе: допустимо лишь утолить жажду чистой негазированной водой.
  6. За полчаса до обследования не курите.
  7. Перед забором крови передохните 15-20 минут, спокойно сидя на скамейке . Постарайтесь не нервничать.

Обратите внимание! Если после лечения врач направит вас на сдачу контрольных анализов, желательно проходить обследование в той же лаборатории, где вы проходили первичную диагностику.

Тироксин

Тироксин, или Т4 – основной гормон ЩЖ. Именно он составляет до 90% от всей продукции эндокринного органа. Имеет достаточно простое химическое строение: четыре атома йода, соединенные с аминокислотой тирозином.

После синтеза в тироцитах, Т4 поступает в кровеносное русло, где часть его связывается с белками плазмы и временно инактивируется, а ругая часть разносится по всему организму. При этом тироксин может как самостоятельно взаимодействовать с рецепторами клеток, так и превращаться в трийодтиронин, активность которого выше в 90-110 раз.

Обратите внимание! Большей диагностической ценностью для эндокринолога обладает уровень свободного Т4. Поэтому целесообразнее сдавать анализ именно на эту фракцию гормона.

Трийодтиронин

Т3 вырабатывается клетками ЩЖ в значительно меньшем количестве, однако его биологическая значимость высока. Помимо непосредственного синтеза эндокринным органом, трийодтиронин способен образовываться из тироксина путем отщепления одного атома I. При этом его активность становится заметно выше.

Тиреотропный гормон

Считается обязательным при подозрении на тиреоидит анализ крови на тиреотропин, или ТТГ. Это вещество вырабатывается клетками гипофиза и является своеобразным стимулятором работы щитовидки.

При этом секреция собственно ТТГ контролируется принципами обратной связи: высокий уровень T3/T4 приостанавливает его продукцию, а при гипотиреозе наблюдается заметное увеличение ТТГ.

Антитела к тиреопероксидазе

Не менее важный анализ – антитела к тиреоидной пероксидазе. Повышение их значений указывает на патологическую иммунную реакцию в отношении ТПО – одного из ферментов, участвующих в синтезе Т3 и Т4.

Если антител становится слишком много, они постепенно вызывают разрушение клеток щитовидки и приводят к прогрессирующему необратимому гипотиреозу.

Таблица: Лабораторная картина ХАИТ:

Обратите внимание! В течение ХАИТ нередко выделяют непродолжительную стадию тиреотоксикоза, вызванную массивной гибелью клеток ЩЖ и выделением в кровь большого количества Т3 и Т4.

Общие принципы лечения

Лечения аутоиммунного воспаления ЩЖ проводится по общим принципам терапии первичного гипотиреоза. Препаратами выбора становятся средства на основе синтетического аналога гормона Т4 – левотироксина (Эутирокс, Баготирокс, L-тироксин).

Важно! В фазе тиреотоксикоза назначение препаратов-тиреостатиков (Мерказолила, Тирозола) нецелесообразно, поскольку гиперфункция ЩЖ при ХАИТ быстро сменяется стойким гипотиреозом.

Кроме того, в целях коррекции работы иммунитета пациентам рекомендован прием иммуномодуляторов, витаминов, природных адаптогенов.

Нельзя оставлять без внимания хронический аутоиммунный тиреоидит – последствия для здоровья могут быть опасными. Своевременная диагностика и лечения заболевания позволят быстро восстановить гормональный фон и избавиться от неприятных симптомов.

Вопросы врачу

ХАИТ и йод

Здравствуйте! Мне 25 лет. Вот уже три года живу с диагнозом «Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз». Можно ли с моим заболеванием есть продукты, богатые йодом – морскую капусту, рыбу, морепродукты и др.

Здравствуйте! Такие продукты есть можно. Но не следует рассматривать их как метод лечения гипотиреоза при ХАИТ – не помогут.

Планирование беременности при ХАИТ

Здравствуйте! Два года назад эндокринолог поставил мне диагноз «ХАИТ. Гипотиреоз», назначил принимать 25 мг Эутирокса ежедневно. Сейчас я прохожу комплексное обследование организма, т.к. планирую беременность. Сдала анализы на щитовидку: ТТГ – 2,35, Т4 св. – 13,5, Т3 св. – 4,5, АТ-ТПО – 293. Как мне подготовиться к зачатию ребенка? Нужно ли продолжать принимать гормоны?

Здравствуйте! Поскольку основным показанием для заместительной гормональной терапии при ХАИТ служит прогрессирующий гипотиреоз, в продолжении приема Эутирокса я не вижу смысла (поскольку последние ваши анализы на тиреоидную группу находятся в пределах нормы). Однако рекомендую вам дополнительно проконсультироваться с эндокринологом и акушером-гинекологом.

Заместительная терапия при удовлетворительном самочувствии

Месяц назад мне поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит, прописали Эутирокс 50 мг ежедневно. Нужно ли пить таблетки, если я чувствую себя хорошо и особых жалоб нет? В анализах Т3 и Т4 в норме, повышены ТТГ и АТ ТПО.

Здравствуйте! ХАИТ – заболевание, которое характеризуется прогрессирующим течением. Это значит, что без лечения рано или поздно оно приведет к значительному снижению уровню тиреоидных гормонов и различным нарушениям со стороны всего организма.

Кроме того, по результатам лабораторных анализов субклинический гипотиреоз у вас уже имеется (ТТГ выше нормы). Поэтому принимать назначенный препарат нужно обязательно.

Тиреоидит – это воспалительный процесс, который происходит в щитовидной железе. В современное время являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета, а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый.

Давайте более детально рассмотрим: что это такое за заболевание, какие причины и симптомы характерны для него, а также что назначают в качестве лечения при тиреоидите взрослым людям.

Тиреоидит щитовидной железы: что это такое?

Тиреоидит щитовидной железы — это понятие, включающие группу нарушений, связанных с воспалением щитовидной железы. В основе группы заболеваний лежат аномалии щитовидки.

Первые симптомы – это ощущение «кома в горле», боли при глотательных движениях. Также могут наблюдаться боли в шее, повышение температуры. Поэтому многие путают такие признаки с и начинают заниматься самолечением, что приводит к обратному эффекту – болезнь приобретает хронический характер.

Согласно статистике, тиреоидит составляет 30% от всех эндокринных заболеваний. Обычно этот диагноз ставится лицам преклонного возраста, но в последнее время заболевание становится «моложе», и с каждым годом все чаще обнаруживается среди лиц молодого возраста, в том числе и детей.

Классификация

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления.

В зависимости от возникновения и течения заболевания различают различные виды:

  • Острый тиреоидит.
  • Подострый.
  • Хронический фиброзный типреоидит или зоб Риделя.
  • Аутоиммунный хронический или тиреоидит Хошимского.

Любая из форм подразумевает под собой повреждение фолликулов щитовидной железы при своеобразной для каждой из этих форм заболевания патоморфологической картине.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Диагноз обычно несложен. Затруднения могут возникать при дифференциальном диагнозе между острым тиреоидитом и кровоизлиянием в щитовидную железу (или в зоб), при котором в первые дни развиваются аналогичные симптомы. Для кровоизлияния характерны более быстрое обратное развитие процесса и менее выраженные общие расстройства.

Прогноз для жизни благоприятный; более серьезен при развитии гнойного процесса, если своевременно не предпринято хирургическое лечение. Возможное осложнение — фиброз щитовидной железы с развитием гипотиреоза.

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.

Подострый

Подострым тиреоидитом называют болезнь щитовидной железы вирусного типа, которая сопровождается процессом разрушения клеток щитовидной железы. Проявляется примерно через две недели после того, как человек переболел острой респираторной вирусной инфекцией. Это может быть , свинка, корь и др.. Также принято считать, что причиной подострого тиреоидита может стать и возбудитель болезни кошачьей царапины.

Чаще (в 5-6 раз, чем мужчины) болеют женщины 30-50 лет, через 3-6 недель после перенесенной вирусной инфекции.

Хроническая форма (аутоиммунный тиреоидит Хашимото)

Хронический тиреоидит щитовидной железы в течение длительного времени может не проявляться симптомами. Наиболее ранним признаком недуга считается появление ощущения комка в горле и затрудненного глотания. В развернутой стадии патологии развивается нарушение дыхательного процесса, охриплость голоса. При пальпации специалист определяет неравномерное увеличение органа, наличие уплотнений.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото) значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10-15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля.

Кроме этого, тиреоидит подразделяется на формы:

  • Латентная, то есть скрытая. Щитовидная железа имеет нормальные размеры, ее функции не нарушены.
  • Гипертрофическая форма сопровождается появлением зоба щитовидной железы, орган заметно увеличен в размерах, развивается узловой тиреоидит. Истощение железы приводит как последствие к гипотиреозу.
  • Атрофическая форма характерна уменьшением железы в размерах и снижением выработки гормонов.

Причины

Заболевание часто носит семейный характер, то есть у кровных родственников пациента диагностируются различные типы поражения железы, в том числе и хронический тиреоидит. Кроме наследственной предрасположенности установлены другие факторы, провоцирующие заболевание:

  • перенесенные , ;
  • неблагоприятная экологическая обстановка, фтористые, хлористые, йодистые соединения в избыточном количестве в потребляемых человеком воде и пище;
  • хронические инфекционные заболевания в носу, ротовой полости;
  • стрессовые состояния;
  • длительное воздействие солнечных, радиоактивных лучей;
  • самолечение гормональными, йодсодержащими средствами.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы

Чаще всего заболевание протекает незаметно, без выраженной симптоматики. Лишь иногда лица, страдающие одной из форм тиреоидита, жалуются на небольшую утомляемость, болезненные ощущения в суставах и дискомфорт в области железы - компрессию на близлежащие органы, чувство кома при глотании.

Выделяют следующие жалобы больных, вынуждающие врачей заподозрить разрастание эндокринной железы:

  • болезненность в том месте на шее, где должен находиться орган, усиливающаяся в ответ на надавливание или другие типы прикосновений;
  • при давлении на голосовые связки будет наблюдаться охриплость и грубость голоса;
  • если железа оказывает давление на ближайшие структуры, человек может ощущать трудности или боль при глотании, жаловаться на чувство, будто поперек горла стоит ком, трудности с дыханием;
  • если давление оказывается на ближайшие сосуды, то могут наблюдаться головные боли, проблемы со зрением, чувство шума в ушах.
Симптомы у взрослых
Острый тиреоидит
  • болью в области передней поверхности шеи, которая смещается в затылок, в нижнюю и верхнюю челюсть и усиливается при движении головы и глотании;
  • происходит увеличение шейных лимфатических узлов;
  • отмечается очень высокая температура и озноб;
  • при прощупывании – болезненное увеличение части или целой доли железы.
Острая негнойная форма Симптомы тиреоидита в острой, негнойной форме:
  • частый пульс;
  • похудание;
  • тремор;
  • потливость;
  • вялость, сонливость;
  • отечность;
  • сухие волосы и кожа;
  • дискомфорт в области железы, боль при прикосновении.
Подострый Воспаление тканей щитовидной железы проявляется следующими симптомами тиреоидита:
  • головная боль,
  • снижение работоспособности,
  • ощущение разбитости,
  • ломота в суставах и мышцах,
  • озноб,
  • повышение температуры тела.
Хронический тиреоидит При хроническом тиреоидите, осложнённом гипотиреозом, у больного проявляются:
  • дрожь пальцев рук,
  • потливость,
  • гипертензия.

Осложнения

Острый тиреоидит может завершиться формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться, и хорошо, если наружу. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может:

  • прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к повреждению сосудов,
  • заносу гнойной инфекции к мозговым оболочкам и тканям мозга,
  • развитию общего заражения крови инфекцией ().

Подострый тиреоидит важно дифференцировать с:

  • острым фарингитом,
  • гнойным тиреоидитом,
  • инфицированной кистой шеи,
  • раком щитовидной железы,
  • кровоизлиянием в узловой зоб,
  • аутоиммунным тиреоидитом и местным .

Диагностика

Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики.

Пока не появятся нарушения работы щитовидной железы, которые можно выявить с помощью анализов, заболевание диагностировать почти невозможно. Только лабораторные анализы позволяют установить отсутствие (или наличие) тиреоидита.

Лабораторные исследования включают в себя:

  • общий анализ крови;
  • иммунограмму;
  • определение уровня тиреотропного гормона, находящегося в сыворотке крови;
  • тонкоигольную биопсию;
  • УЗИ щитовидной железы;

После полного диагностического обследования специалист может подтвердить наличие заболевания и назначить индивидуальное лечение. Заметим, не следует пытаться самостоятельно избавиться от патологии, ведь последствия могут оказаться далеко не самыми приятными.

Неправильно подобранная терапия может негативно сказаться на общем состоянии здоровья, а недуг тем временем будет продолжать прогрессировать.

Лечение тиреоидита у взрослых

Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания.

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

  • Острый тиреоидит . В этом случае терапия проводится с использованием антибиотиков, а также препаратов, ориентированных на лечение сопутствующей симптоматики. Помимо этого назначаются витамины (группы В, С). Развитие абсцесса предусматривает необходимость в хирургическом вмешательстве.
  • Подострый . Для лечения данной формы заболевания терапия предусматривает использование гормональных препаратов. Симптоматика гипертиреоза, соответственно, требует назначения препаратов для отдельного ее лечения в комплексе с этим заболеванием.
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит . Здесь лечение, как правило, ориентировано на использование медикаментов, между тем, значительное увеличение в размерах щитовидной железы требует оперативного вмешательства.

Показания к хирургическому лечению аутоиммунного тиреоидита является:

  • сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом;
  • большие размеры зоба с признаками сдавливания органов шеи;
  • отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес,
  • прогрессирующее увеличение зоба.

Если существенных изменений в работе эндокринного органа не выявлено, то пациенты с тиреоидитом нуждаются в динамическом контроле врача для своевременной диагностики возможных осложнений заболевания и немедленного их лечения (обычно это касается гипотиреоза).

Таким образом, главное, что следует помнить, чтобы избежать негативных последствий для щитовидной железы – это необходимость своевременного обращения к врачу. Если этого не сделать, возможны серьезные негативные последствия, вплоть до пожизненного приема гормональных препаратов. При своевременном же обнаружении тиреоидита высока вероятность его излечения.

Народные средства

Перед применением любых народных средств, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом эндокринологом.

  1. Компрессы на область щитовидной железы. В 200 г сухой полыни залить 200 г горячего свиного смальца, настоять 20 мин., наложить в теплом виде в область шеи на ночь. Рекомендовано ежедневное применение в течение 14 дней. Компрессы эффективны при хронических тиреоидитах.
  2. Листья ивы (свежие) заливаются четырьмя литрами воды и кипятятся на слабом огне до образования сметанообразной жидкости коричневого цвета. Отвар охлаждается, затем применяется каждую ночь, наносясь на область шеи, оборачиваясь пленкой и оставаясь до утра.
  3. Снизить болевые ощущения при тиреоидите поможет специальный овощной коктейль, для него вам потребуется смешать сок картофеля, моркови и свеклы, пить его необходимо по 0,5 л в день.

Для приготовления настоек требуется брать травы из различных групп, которые создаются в зависимости от свойств. И так, сборы нужно формировать из трав, которые:

  • регулируют работу щитовидной железы (к таким относится: боярышник, дурнишник, пустырник, дрок и зюзник);
  • обладают противоопухолевыми способностями: шалфей, алтей, донник, чистотел, кирказон, белая омела;
  • замедляют аутоиммунные процессы: цветы календулы, зверобой, вереск, белая лапчатка;
  • регулируют иммунные процессы в организме: земляника, крапива, лист грецкого ореха, ряска, ботва и сам корнеплод свеклы.

Прогноз

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострой формы позволяет добиться излечения за 2-3 месяца.

Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Профилактика

Специфических профилактических мероприятий по предотвращению развития тиреоидитов нет. Но немаловажную роль в этом плане играет профилактика:

  • вирусных и инфекционных заболеваний, которая подразумевает витаминотерапию, закаливание, здоровое питание и исключение вредных привычек.
  • Также нужно своевременно проводить санацию очагов хронических инфекций: лечение , кариеса, и т.д.

Тиреоидит щитовидной железы, как и любое другое заболевание требует врачебной помощи. Поэтому при первых симптомах, обязательно обращайтесь к эндокринологу. Берегите себя и своё здоровье!

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) - это одна из форм заболевания щитовидной железы. Воспаление вызывается восприятием иммунной системы организма клеток щитовидки, как инородных и опасных.

Иммунитет начинает атаковать «чужеродные образования».

Уменьшение нужного для жизнедеятельности материала приводит к заболеванию данной формы.

Болезнь, как и любое патологическое проявление, основывается на определенных факторах нарушения, приводящих к изменениям в организме. Причин, способствующих развитию клинических отклонений, достаточно много. Есть перечень часто повторяющихся признаков.

Именно они признаются медиками, как комплекс причин, характерный для определенной формы распространенного недуга.

  1. Генетика. Если среди родственников, чаще всего близких, уже диагностировалась болезнь, вероятность появления ХАТ очень высока. В организме по наследству заложена склонность к приобретению тиреоидита. Это и усложняет, и облегчает задачу пациента по сохранению здоровья. Большое внимание здесь нужно уделять профилактике, начиная с детского возраста и приучая себя к определенным правилам поведения и питания.
  2. Окружающая человека экология. Приобрести болезнь может и склонный к ее развитию человек, и совершенно здоровый. Находиться долгое время среди загрязненного воздуха строго запрещается. Дыхательная система открывает доступ микробам, ядохимикатам к внутренним системам. Отрицательные вещества поступают через поры. Патология не дает возможности защититься, начинает поражать наиболее открытые процессы. Первой поражается щитовидная железа. Поэтому работая с запрещенными составами в опасной окружающей среде, следует соблюдать все требования техники безопасности. Особенно по защите своего тела и здоровья. Не следует пренебрегать использовать защитные специальные костюмы, респираторы и другие рекомендованные предметы.
  3. Инфекционные воспаления. Любая инфекция опасна. Оставлять ее без лечения, надеясь на самостоятельное завершение, не стоит. Консультация специалиста поможет определить безопасность инфекционного заражения. Закрыть информацию о поражении - не значит защитить себя. Врачи выполняют задачу в данном случае не только лечебную, но и консультативную, профилактическую. Если вмешательства не требуется, доктор назначать лечения не будет. Но он определит опасность и риск развития инфекционного процесса, возможность перехода его на другие системы.
  4. Радиационное излучение. Радиация опасна во всех ситуациях. Но есть определенные специальности, которые требуют работ под излучением или рядом с приборами, дающими такое излучение. Здесь очень важно соблюдать систему защиты. Постоянно обследоваться в медицинских учреждениях. Не превышать норму времени, установленную для работ.

Среди лекарственных средств есть те, которые усиливают аутоиммунные процессы в щитовидке. Их воздействие на орган срабатывает неправильно. Использование приводит к развитию патологических процессов.

Особенно часто это случается, если применение проходит без контроля со стороны специалистов.

  1. Интерферон. Препарат носит положительный характер, неправильное применение приводит к патологиям. Некоторые врачи считают, что это только теоретическая причина. Нет случаев начала болезни после применения интерфероном на практике. Другие оспаривают такое предположение.
  2. Препараты, содержащие литий. Химическое соединение стимулирует развитие аутоантител. Стимуляция приводит к патологии щитовидной железы, результат - развитие аутоиммунного тиреоидита.
  3. Йодсодержащие препараты. Высокие нормы поступления йода в организм нежелательны для железы. Она начинает воспринимать вещество не на том уровне, усиливается аутоиммунный процесс, появляются узлы и узловые образования.

Самолечение всегда очень опасно последствиями.

Симптоматика патологического нарушения

Все признаки делят на три группы:

  • астенические симптомы;
  • гормонообразующие;
  • поведенческие.

Первая группа характеризует изменения в общем самочувствии пациента. Начинает появляться излишняя нервозность, вспыльчивость. Человек становится слабым, вялым. Ухудшается состояние мышечной массы тела. Нередко наблюдается заметное сбрасывание веса. Все симптомы сопровождаются головными болями, головокружениями.

Повышение гормонообразований усиливает астенические изменения.

К ним добавляются:

  • горение внутри всего тела;
  • учащение сердцебиения вплоть до стука в ушах;
  • усиленная дрожь, распространяющаяся по всему телу;
  • повышенный аппетит при быстрой потере веса.

Гормон влияет на состояние половых систем обоих полов. Мужчины отмечают появление слабости при семяизвержении, развитии потенции. Женщины указывают на сбои в менструальном цикле. При появлении данных признаков начинает увеличиваться размер шеи, происходит ее деформация.

Поведенческие признаки ХАТ выделяют пациента среди здоровых людей. Болезненность накладывает свой отпечаток на манеру поведения. Больной становится суетливым, тревожным. Он часто теряет линию и тему в разговоре, переходя на многословность, но бессодержательность суждений. Выдает поражение щитовидки тремор, дрожание рук.

Медицинская классификация

Изучение патологии щитовидной железы строится на научных исследованиях. Все симптомы тщательно рассмотрены специалистами. Опыт врачей объединен в единую науку. Область эндокринологии дает возможность выделить все болезни в разные виды и формы. Учебники по медицине помогают практикам, добавляя современные данные по лечению болезни. Патология постоянно находится под контролем. Цель научных действий – найти эффективное лекарство для большей степени излечивания, проведения массовых профилактических мероприятий.

Общепринятая классификация следующая:

  • атрофическая;
  • гипертрофическая;
  • очаговая (другое название – фокальная);
  • латентная.

Лечебный комплекс зависит от типа болезни.

Развивается болезнь незаметно, начиная с раннего возраста. Проявиться она может уже в подростковом периоде, но нередко, что симптомы появятся только во взрослой жизни. Особенность клинического течения формы заключается в том, что увеличение железы происходит под воздействием цитостимулирующих антител. К ним постепенно присоединяется гипертиреоз. Происходит ускорение деятельности гормональной секреции.

Основные признаки модели отклонения здоровья:

  • расширение шеи;
  • чувство сдавливания органов, расположенных в шейной области;
  • трудности приема пищи и жидкости;
  • слабость и утомляемость.

Щитовидная железа постепенно не справляется с поставленными перед ней задачами.

Больной начинает замечать непонятные изменения в организме. Увеличивается вес, ухудшается состояние кожи. Она шелушится. Часто наблюдается появление отеков, особенно на ногах. Человек быстро замерзает, зябнет при нормальной температуре в помещении. Ухудшается память. Неприятными признаками становятся запоры, выпадения волос. Происходит нарушение в работе половой системы. Лечение гипертрофической формы подбирается эндокринологами в зависимости от периодов развития.

Суть поражения щитовидной железы заложена в названии. Отличительной особенностью патологии является атрофия - сокращение объемов и размеров. Уменьшение железы сказывается и на ее функциональных задачах. Деятельность щитовидки снижается, результат – гипотиреоз. Развитие атрофии длится несколько лет. Процесс медленный. Происходит постепенное уничтожение клеточных соединений ткани. Приводит атрофия к невозможности выполнять свои функции. Отсюда появляется болезнь. Симптомы те же, что и у гипертрофической формы.

Важно проходить комплексные проверки в медицинских учреждениях, чтобы вовремя заметить развитие заболевания, начать терапию.

Фокальная и латентная виды ХАТ

Очаговая модель характеризуется поражением не всего органа, а долей щитовидки. Выяснить появление отклонения можно, проведя биопсию. Сложность диагностики есть у латентного вида. Определить его возможно через иммунологические анализы. Другие обследования не покажут заболевания: щитовидка в норме, симптомы отсутствуют.

Хроническую форму патологии сопровождают образование узлов. Степень их тяжести различна. Ультразвуковые исследования покажут, происходят ли изменения тканей щитовидки, выявляют наличие гиперплазии. Лечение узловой формы проводится комплексным способом.

Комплекс состоит из нескольких направлений:

  • Iodum содержащие лекарства;
  • гормонозамещающая терапия (часто назначается Левотироксин);
  • использование рецептов народников (травы, лекарственные растения);
  • система мер по приведению эмоционального состояния в норму (психические и психологические процессы).

Щитовидная железа вылечивается быстрее и легче при использовании нетрадиционных методов. К ним относятся арттерапия, музыка, релаксация.

Лимфоматозный тиреоидит, как разновидность хронического

Лимфоцитарная форма разрушает только отдельный тип кровеносных лимфоцитов.

Данная разновидность является органически специфической. Аутоиммунная разновидность патологии запускает в действие реакцию. Структура реакции – цепное действие. В процессе образуются комплексы антиген. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может носить часто наследственный генетический характер. При диагностике лимфоцитарного тиреоидита обнаруживается комплекс сопутствующих изменений работы железы.

Статистика говорит о том, что хронический аутоиммунный тиреоидит встречается в большинстве случаев у женщин: 1 к 20. Особенно ее проявление фиксируется в период детородного возраста, когда гормональный фон меняется, подстраивается под новые возможности систем женщины.

Клинические варианты протекания

Хронический тиреоидит аутоиммунного характера требует обязательного лечения, но средства выбираются врачом. Важно знать, как лечить отклонение.

Поможет классификация видов течения:

  1. Малосимптомный. АТ сразу протекает как хронический, пропуская острую степень, приводящую к хроническому уровню.
  2. Активный. Острые и подострые виды сливаются в единое целое. Происходит соединение двух видов: аутоиммунного и подострого.
  3. Благоприятный. Течение легкое, открытое, ремиссия носит спонтанный характер.
  4. Смешанный. Происходит сочетание с диффузным зобом, раковым поражением клеток, лимфомой.

Лечение выбирается с целью снять воспаление.

Поэтому специалисты практикуют назначение препаратов, действующих как снимающие воспалительный процесс:

  • иммунокорректирующие;
  • иммунореабилитирующие;
  • подавляющие агрессию иммунных атак;
  • иммуномоделирующие.

Все препараты нормализуют работу эндокринной системы, восстанавливают ее целостность, здоровье.

Четких и точных схем нет. Эндокринологи устраняют поступление в организм тиреостатиков. Лекарства начинают рекомендовать в малой дозировке, щадящая терапия. Ведется постоянный контроль нормы гормонов в крови. В ходе лечения проводится систематический анализ крови. Лекарства меняются в зависимости от времени года. Летом поступление йода проходит естественным образом, в зимний период этот процесс снижается. Его заменяют средствами из глюкокортикостероидов. Наиболее известный – преднизолон.

Воспаление снимают нестероидные препараты: индометацин, вольтарен.

Для хронического аутоиммунного тиреоидита лечение проходит под наблюдением лечащего врача. Потребуется систематически посещать специалиста при выявлении наследственного характера болезни щитовидной железы. Есть ряд профилактических мер, которые помогут избежать появления патологии.

Заболевания эндокринной системы – настоящий бич двадцать первого века. В числе лидеров по количеству заболеваемости населения, первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, второе – эндокринные, в частности, проблемы поджелудочной и щитовидной желез. В последнем случае распространенными заболеваниями являются тиреотоксикоз, гипотиреоз и тиреоидит.

Основы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит, как и другие заболевания щитовидной железы, связан с ее фактическим физическим состоянием – если клетки железы повреждены, начинается нерегулярная выработка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Говоря конкретно о хронической форме аутоиммунного тиреоидита, заболевание имеет воспалительную природу. Процесс воспаления происходит под влиянием антител иммунной системы к железе, которые ошибочно расценивают ее как инородное тело. В здоровом организме антитела должны производиться только для несвойственных организму тел, в этом же случае они поражают клетки щитовидной железы.

Причины

Чаще всего патология поражает пациентов возрастной категории от сорока до пятидесяти лет. Женщины страдают болезнями щитовидной железы в три раза чаще, чем мужской пол. В последние годы недуг встречается у людей и более молодого возраста, а также у детей, что считается проблемой мировой экологии и неправильного образа жизни.

Источником недуга может быть наследственность – доказано, что аутоиммунный тиреоидит у близких родственников встречается чаще, чем без такового фактора, к тому же, генетическое проявление возможно и в других заболеваниях эндокринной системы – сахарном диабете, панкреатите.

Но для того, чтобы наследственный фактов реализовался, необходимо наличие хотя бы одного провоцирующего фактора:

  • Частые заболевания верхних дыхательных путей вирусной или инфекционной природы;
  • Очаги постоянной инфекции в самом организме – это гланды, пазухи носа, зубы с кариесом;
  • Длительный прием лекарств с содержанием йода;
  • Длительное воздействие излучения радиации.

Под воздействием этих факторов в организме продуцируются лимфоциты, способствующие запускать патологическую реакцию выработки антител, атакующих щитовидную железу. Как результат, антитела атакуют тироциты – клетки щитовидной железы – и разрушают их.

Строение тироцитов является фолликулярным, потому при повреждении стенки клеток в кровь высвобождается секрет щитовидной железы, а также поврежденные клеточные мембраны. Эти самые остатки клеток вызывают повторную волну антител к железе, таким образом, процесс разрушения циклически повторяется.

Механизм аутоиммунного действия

В данном случае процесс саморазрушения железы организмом достаточно сложен, но общая схема происходящих процессов в организме во многом изучена:

  • Чтобы различать собственные и чужеродные клетки, иммунная система умеет различать белки, составляющие разные клетки организма. Для распознавания белка в иммунной системе есть клетка-макрофаг. Он контактирует с клетками, распознавая их белки.
  • Информация о происхождении клетки доставляется макрофагом к Т-лимфоцитам. Последние могут быть так называемыми Т-супрессорами и Т-хелперами. Супрессоры запрещают атаку клетки, хелперы – разрешают. По сути, это определенная база данных, которая разрешает атаку, не распознав такой клетки в организме, либо запрещает, узнав такую клетку, знакомую ранее.
  • Если Т-хелперы разрешают атаку, начинается высвобождение атакующих железу клеток и макрофагов. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощью интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.
  • Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, в отличие от активного кислорода и других атакующих агентов, являются специфичными образованиями, направленными и выработанными для атаки конкретного типа клеток.
  • Как только антитела связались с антигенами – атакуемыми клетками – запускается агрессивная система иммунитета, называющаяся системой комплемента.

Говоря конкретно об аутоиммунном тиреоидите, ученые пришли к выводу, что заболевание связано с нарушением работы макрофага при распознавании белка. Белок клеток железы распознается, как чужеродный, и запускается описанный выше процесс.

Нарушение такой распознаваемости может быть генетически заложенным, а может быть представлено низкой активностью супрессоров, призванных остановить агрессивные системы иммунитета.

Антитела, которые вырабатывает В-лимфоцит, атакуют тиреопероксидазу, микросомы и тиреоглобулин. Данные антитела и являются предметами лабораторного исследования, когда пациент проходит диагностику заболевания. Клетки железы становятся не в состоянии продуцировать гормоны и формируется гормональный дефицит.

Симптоматика

Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длительное время не проявлять симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:

  • Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
  • Дискомфорт в области горла, шеи;
  • Незначительные болевые ощущения при пальпации щитовидной железы;
  • Слабость.

На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:

  • Тремор рук, ног, пальцев;
  • Учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление;
  • Повышенная потливость, которая чаще отмечается в ночное время;
  • Беспокойство, тревожность, бессонница.

В первые годы заболевания может появляться гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В дальнейшем же работа щитовидки может нормализоваться или же количество гормонов будет незначительно снижено.

Гипотиреоз наблюдается в течение первых десяти лет от начала патологических процессов, а его выраженность усиливается под воздействием тяжелых физических или психологических нагрузок и травм, заболеваний верхних дыхательных путей и других указанных выше факторах риска.

Формы заболевания

Тиреоидит различают по выраженности симптомов и по физическому состоянию самой щитовидной железы.

  • Гипертрофическая форма – наблюдается увеличение органа, возможно локальное или общее увеличение железы. Локальные увеличения называют узлами. Такая форма нередко начинается с тиреотоксикоза, но в дальнейшем при адекватном лечении функция органа может восстановиться.
  • Атрофическая форма – железа не увеличивается в размерах, но функция ее значительно снижается, приводя к гипотиреозу. Такой вид встречается при длительном контакте с радиоактивным излучением в низких дозах, а также у пожилых людей и детей.

По большому счету, форма заболевания не сильно влияет на то, как заболевание будут лечить. Опасения могут вызывать только узловые образования. При обнаружении узлов необходима консультация онколога, чтобы предупредить перерождение клеток узлов в злокачественные.

В остальном, узловые соединения в большинстве случаев не нуждаются в удалении, если не выявлено злокачественной природы, а лечение можно проводить медикаментозно, без оперативного вмешательства, если не имеется других оснований для операции.

Методы диагностики

В первую очередь, терапевт направит пациента на прием не только к эндокринологу, но и к невропатологу, и к кардиологу. Это необходимо по той причине, что симптоматика тиреоидита неспецифична и ее легко ошибочно отнести к другим заболеваниям. Чтобы исключить патологии со стороны других систем организма, назначаются консультации у нескольких врачей.

Эндокринолог обязательно проводит пальпацию щитовидной железы и направляет на лабораторную диагностику. Пациент сдает кровь на количество гормонов щитовидной железы, а именно Т4, Т3, ТТГ – тиреотропный гормон, АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе. По соотношению этих гормонов в результатах анализа эндокринолог делает вывод о форме и стадии заболевания.

Также назначается иммуннограмма и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время обследования обнаруживается увеличение размеров железы или неравномерное увеличение при узловом тиреоидите.

Для исключения злокачественной формы узлов при аутоиммунном тиреоидите назначается биопсия – исследование кусочка ткани железы. Для тиреоидита характерна высокая концентрация лимфоцитов в клетках щитовидки.

При явной клинической картине тиреоидита возможность злокачественных новообразований в железе увеличивается, но зачастую тиреоидит протекает доброкачественно. Лимфома железы является, скорее, исключением, чем правилом.

Так как увеличение размеров железы характерно не только аутоиммунному тиреоидиту, но и диффузному токсическому зобу, одно только ультразвуковое исследование не может служить основой для установления диагноза.

Заместительная терапия

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от течения заболевания. Зачастую при гипотиреозе – дефиците гормонов щитовидной железы – назначают заместительную терапию синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы.

Такими препаратами являются:

  • Левотироксин;
  • Алостин;
  • Антиструмин;
  • Вепрена;
  • Йодбаланс;
  • Йодомарин;
  • Кальцитонин;
  • Микройод;
  • Пропицил;
  • Тиамазол;
  • Тиро-4;
  • Тирозол;
  • Трийодтиронин;
  • Эутирокс.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в пожилом возрасте, необходимо начинать заместительную терапию с небольших доз препаратов и наблюдать реакцию организма, проходя лабораторную диагностику каждые два месяца. Коррекцию схемы лечения проводит эндокринолог.

При сочетании аутоиммунной и подострой формы тиреоидита, назначаются глюкокортикоиды, в частности, преднизолон. Например, женщины с хронической формой заболевания при беременности переживали ремиссию тиреоидита, в других же случаях в послеродовой период, напротив, активно развивался гипотиреоз. Именно в этих переломных моментах необходимы глюкокортикоиды.

Гиперфункция железы

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство. Аналогичным образом решается проблема, если длительное увеличенное состояние железы сдвинулось с места и орган начал быстро расти.

При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.

Для прекращения выработки специфических антител к тиреопероксидазе и щитовидной железе в целом, назначают нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Индометацин, Вольтарен.

Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минеральные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместительной терапии.

Прогноз

Заболевание прогрессирует достаточно медленно. В течение пятнадцати лет в среднем пациент ощущает достаточную работоспособность и состояние организма. Под воздействием факторов риска могут развиваться рецидивы, которые легко купируются курсом препаратов.

Обострение тиреоидита может сопровождаться как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Причем, наиболее часто гипотиреоз как следствие тиреоидита в фазе обострения, встречается в послеродовой период у женщин. У остальных пациенток чаще преобладает тиреотоксикоз.

Лечение гормонами не всегда является пожизненным. Такой прогноз возможен только при врожденных патологиях щитовидной железы. В остальных случаях, своевременно начатых курсов заместительной терапии синтетическими гормонами достаточно, чтобы со временем уменьшать дозу гормонов и вовсе прекратить их прием.

Заключение

Решение о приеме гормональных препаратов выносит только врач-эндокринолог на основе лабораторной диагностики и результатов УЗИ. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением эндокринных заболеваний, так как дисбаланс гормонов, поддерживаемый извне, может привести к коматозному состоянию.

При своевременном обнаружении прогноз лечения благоприятен, а ремиссии могут длиться годами с кратковременными редкими обострениями, которые легко устраняются курсом препаратов.