Диссоциация ав соединения. Экг при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией. Нарушения функций ионных каналов

• ЭКГ (во II отведении) при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией. Частота импульсации из гетеротропного очага автоматизма выше, ...
• Рис. 10. Электрокардиограмма при гипертрофии правого желудочка и обоих предсердий. О...

Новости о ЭКГ при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией

• Хирманов В. , доктор медицинских наук, профессор, Юзвинкевич С. , кандидат медицинских наук НИИ кардиологии Минздрава РФ, С.-Петербург Внедрение в повседневную клиническую практику постоянной двухкамерной электрокардиостимуляции (ЭКС) позволило не только избавлять больных от риска асистолии и
• А.В. ЕВТУШЕНКО, И.В. АНТОНЧЕНКО, М.Б. КНЯЗЕВ, В.В. АЛЕЕВ, О.В. КУЗЬМЕНКО, Б.Ю. КОНДРАТЬЕВ, В.О. КИСЕЛЕВ, О.В. СОЛОВЬЕВ, В.В. ЕВТУШЕНКО, С.В. ПОПОВ, В.М. ШИПУЛИН НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН, Томск, Россия Аннотация В работе представлен первый опыт 33 случаев хирургиче

Обсуждение ЭКГ при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией

• АВ блокада II степени достаточно серьезеная патология и связана она с поражением проводящей системы сердца на уровне (нарушено проведение импульса от предсердий к желудочкам). Данная патология может быть врожденной (внутриутробная инфекция, наследственная патология) или приобретенной (чаще всего мио
• Отрицательный зубец Т, если строго по пропедевтике, - это признак субэпикардиальной ишемии. Судя по отведениям - в боковых отделах миокарда левого желудочка. ОДНАКО! Зубец Т без других признаков (боль и ферменты крови) НЕ является специфическим. Т.е. отрицательный зубец Т может быть: при нарушениях

Этим термином обозначают состоя­ние, при котором источник возбуж­дения сердца смещается более или менее быстро от СА узла к АВ сое­динению и в обратном направлении. Контроль за деятельностью сердца как бы переходит «из рук в руки», что находит отражение на коротких отрезках ЭКГ. По-видимому, нет принципиальных различий между вы-скальзыванием одиночных предсерд-ных или АВ импульсов и миграцией наджелудочкового ритма, но в послед­нем случае картина представляется более изменчивой и динамичной.

Смещение водителя ритма может происходить: в самом СА узле; от СА узла к предсердным центрам автома­тизма; от СА узла к области АВ сое­динения и наоборот. Первый вариант миграции, о котором мы уже упоми­нали, проявляется главным образом колебаниями частоты нормального синусового ритма. Было показано, что внутриузловое смещение водите­ля ритма может изменять и форму зубца Р. Такой эффект вызывает, в частности, адреналин. Для двух дру­гих вариантов миграции наджелудоч-кового водителя ритма характерны: аритмия, различия в форме и (или) полярности зубцов Р, различная про­должительность интервалов Р-R.

Итак, это нерегулярный многофо­ кусный ритм непароксизмалъного ти­ па с меняющейся морфологией зуб­ца Р и неодинаковыми интервалами Р-R (часто вагусной природы).

Аритмия обусловлена тем, что ско­рость диастолической деполяризации неодинакова в СА узле, предсердных специализированных клетках и в об­ласти АВ соединения. В тот момент, когда доминирует СА узел, ритм уча­щается, при смещении водителя к нижележащим центрам ритм урежа-ется. На ЭКГ соответственно можно видеть чередование более продолжи­тельных интервалов Р-Р с менее продолжительными Разумеется, сте­пень аритмии будет зависеть от раз­личий в уровне автоматизма специа­лизированных клеток В то же время не следует забывать, что миграция водителя ритма может комбиниро­ваться с истинной синусовой аритми­ей. Это нередко наблюдают у детей и подростков. Полиморфность зубцов Р, вариации их от комплекса к комп лексу связаны с меняющимся направ­лением среднего пространственного вектора зубца Р (рис 56). На одной и той же ЭКГ регистрируются обыч­ные синусовые зубцы Р, деформиро­ванные предсердные Р, инвертиро­ванные в отведениях II, III, aVF нижнепредсердные Р и т д. Переход от положительных к отрицательным зубцам Р может происходить постепенно. Иногда же за каждым комп­лексом с синусовым зубцом Р следу­ет комплекс с инвертированным зуб­цом Р".

Особенно убедительным признаком миграции наджелудочков ого водите­ля ритма бывают так называемые комбинированные, сливные зубцы Р (fusion P). Их форма является комп­ромиссной, т. е. средней между сину­совым и эктопическим зубцами Р (в этих пределах она может широко варьировать). Образование сливных предсердных зубцов происходит в тех случаях, когда перемещающийся антероградно синусовый импульс встречается где-то в миокарде пред­сердий с одновременно возникшим и перемещающимся ретроградно экто­пическим импульсом. Каждый из этих импульсов успевает вызвать воз­буждение части миокарда предсер­дий. В результате сложения векторов появляется новый, сливной зубец Р, который может быть направленным кверху и книзу, изоэлектрическим или уплощенным. Fusion P иногда располагаются и после комплекса QRS.

Продолжительность интервала Р- R варьирует в различных комплексах в силу того, что постоянно меняется расстояние от места образования им­пульса до специализированных про­водящих трактов и АВ узла. Именно это обстоятельство, т. е. постепенное от удара к удару укорочение атрио-вентрикулярного интервала, привлек­ло внимание D. Hering (1910), впер­вые наблюдавшего феномен смеще­ния водителя ритма от СА узла к АВ соединению. Первое же электрокар­диографическое описание «блуждаю­щего ритма» у человека было дано, по-видимому, A. Hoesslin (1920).

Если нет сопутствующей АВ блока­ды, интервалы Р-R колеблются в пределах от 0,20 с (синусовые им­пульсы) до менее 0,12 с (нижнепред-сердные импульсы). При этом за каждым зубцом Р следует комплекс QRS. Если же источник автоматизма временно смещается к области АВ соединения, инвертированные в отведениях II, III, aVF зубцы Р" регист­рируются позади комплексов QRS. При смещении водителя ритма к ниж­ним отделам предсердия инвертиро­ванный в тех же отведениях зубец Р" оказывается впереди комплекса QRS и далее при продолжающейся мигра­ции приобретает форму положитель­ного колебания. В некоторых случа­ях ретроградная миграция водителя ритма по направлению к СА узлу мо­жет происходить при положительных зубцах Р и постепенном удлинении интервала Р-R. В отличие от перио­дов Венкебаха, здесь интервал Р-R не превышает 0,20 с.

В заключение следует еще раз под­черкнуть, что колебания частоты рит­ма и продолжительности интервала Р-R служат важнейшими характе­ристиками миграции наджелудочко-вого водителя ритма; третий приз­нак - изменение формы зубца Р - может наблюдаться при нарушениях внутрипредсердной проводимости и повреждении специализированных трактов без смещения водителя рит­ма (например, альтернация синусо­вых зубцов Р при острой эмболии ле­гочной артерии).

Наконец, важно помнить, что миг­рацию наджелудочкового водителя ритма весьма трудно отличить от по-литопной и частой предсердной экст-расистолии; к тому же обе эти арит­мии нередко сочетаются.
^

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Атриовентрикулярная (АВ) диссо­циация - форма нарушения сердеч­ного ритма, при которой осуществля­ется независимая активация предсер­дий и желудочков импульсами раз­личного происхождения. Возбужде­ние предсердий обычно происходит из СА узла, реже - из предсердных центров либо из АВ соединения. Же­лудочки активируются импульсами, исходящими из области АВ соедине­ния, иногда из желудочковых центров.
^

НЕПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ С ЗАХВАТАМИ ЖЕЛУДОЧКОВ

Впервые картину неполной АВ дис­социации наблюдал A. Cushny (1897), проводивший миографическую ре­гистрацию движений предсердий и желудочков сердца собаки, подверг­шейся дигиталисной интоксикации. Наиболее раннее клиническое сооб­щение об этом феномене было сдела­но в 1906 г. К. Wenckebach, исполь­зовавшим флебографическую мето­дику. Первые ЭКГ у человека были получены L. Gallavardin и соавт. (1914). Что же касается обозначе­ния этого аритмического синдрома, то оно берет свое начало от W. Mobitz (1922-1923), предложившего для разграничения АВ диссоциации от АВ блокады термин "Interferenzdisso-ziation". В 1926 г. D. Scherf модифи­цировал это название в "Dissoziation mit Interferenz". Надо подчеркнуть, что в понятие «интерференция», вве­денное W. Mobitz, разные авторы вкладывают различное, иногда прямо противоположное, содержание. Те­перь уже не пользуются этим терми­ном, а называют соответствующий феномен захватом (capture) желу­дочков наджелудочковым импульсом или захватом предсердий ретроград­но распространившимся желудочко­вым импульсом.

Строго говоря, АВ диссоциация никогда не бывает первичным нару­шением ритма, а возникает обычно как вторичное явление за счет изме­нения условий образования и (или) проведения импульсов - так назы­ваемый принцип A. Pick (1963). В электрокардиографическом диагнозе не следует поэтому ограничиваться упоминанием об АВ диссоциации, а, по возможности, отразить ее причи­ны или патогенез.

Механизмы неполной АВ диссо­циации могут быть различными, хо­тя в конечном счете все они создают такие условия, что число автомати­ческих импульсов, вырабатываемых в центре АВ соединения или в идио-вентрикулярном центре, начинает превышать количество синусовых (предсердных) импульсов, поступаю­щих в АВ соединение либо к желу­дочкам. Обычно это нарушение «су­бординации» бывает следствием уг­нетения автоматизма СА узла. Число синусовых разрядов в единицу вре­мени уменьшается до уровня, более низкого, чем физиологический авто­матизм области АВ соединения [Эттингер Я. Г., Незлин В. Е., 1932; Эттингер Я. Г., 1937]. Эту форму АВ диссоциации иногда называют «пас­сивной», или АВ диссоциацией за счет «капитуляции» СА узла. Име­ются описания и случаев врожден­ной семейной АВ диссоциации с си­нусовой брадикардией.

В других случаях «пассивной» АВ диссоциации выработка синусовых импульсов остается нормальной, но под влиянием СА и (или) АВ блока­ды значительно уменьшается число импульсов, достигающих область АВ соединения. Так, среди 54 случаев «пассивной» АВ диссоциации, наблю­давшихся L. Dreifus и сотр. (1963), только 9 зависели от замедления си­нусового ритма. В остальных 45 слу­чаях АВ диссоциация возникла на почве неполной АВ блокады, затруд­нившей контроль СА узла над мед­ленно возбуждающимися центрами АВ соединения. В основе этих про­цессов лежала избыточная дигитали-зация. Иногда же АВ диссоциация начинается после длительной пау­зы, вызванной проведенной или бло­кированной предсердной экстрасис­толой либо желудочковой экстрасис­толой. Вполне естественно, что когда первичный водитель ритма замедля­ет свою деятельность или же его им­пульсы блокируются, подчиненный водитель ритма восстанавливает си­туацию, т. е. выскальзывает из-под контроля СА узла, что и приводит к АВ диссоциации.

Принципиально иной механизм ха­рактерен для АВ диссоциации, воз­никающей при ускоренном ритме АВ соединения или ускоренном идиовентрикулярном ритме, когда происходит первичное повышение активности эк­топических центров. Число выраба­тываемых здесь импульсов (от 65 до 100 в 1 мин) может превысить нор­мальное число синусовых импульсов. Такую форму АВ диссоциации иног­да называют «активной», или АВ дис­социацией за счет «узурпации». Из 93 подобных случаев, описанных L. Dreifus и сотр. (1963), в 61 при­чиной ускоренного ритма АВ соеди­нения была чрезмерная дигитализа-ция. Наконец, надо иметь в виду, что указанные выше механизмы могут в различных вариантах комбиниро­ваться.

Известно, что более высокая авто­матическая активность нижележа­щих центров обычно приводит к то­му, что эти центры становятся води­телями ритма всего сердца. При АВ диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ или желудочковых им­пульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная В А блокада. Именно эта особенность предопределяет коренное различие между такими двумя формами арит­мии, как ритм АВ соединения, при котором осуществляется ретроград­ное ВА проведение, и неполная АВ диссоциация, при которой ретроград­ное ВА проведение импульсов нару­шено.

Между тем принципиальное отли­чие АВ диссоциации от АВ попереч­ной блокады состоит в том, что при АВ диссоциации антероградное про­ведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно не обязательно безупречно. Свое­образное сочетание при А В диссоциа­ции ретроградной блокады с сохра­ненной антероградной АВ проводи­мостью является примером однона­ правленной АВ блокады (unidirec­tional block). Правда, возможность антероградного проведения импуль­сов от предсердий к желудочкам реа­лизуется при АВ диссоциации дале­ко не всегда.

Большинство наджелудочковых импульсов попадает в АВ проводящую систему в то время, когда АВ узел и миокард желудочков находят­ся в состоянии рефрактерности, выз­ванной более частыми разрядами, ис­ходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. Синусовые (предсердные) импульсы возбуждают желудочки только в те моменты, когда восстанавливается возбудимость проводящей системы и миокарда желудочков. Проведенный импульс одномоментно ставит желу­дочки под контроль предсердий, про­исходит захват желудочков. Захваты желудочков могут быть полными или частичными. Последние имеют вид сливных, комбинированных желудоч­ковых комплексов. Как правило, зах­ваты желудочков вызывают разрядку эктопического водителя ритма и мо­гут временно подавлять его актив­ность, если он не защищен и не функ­ционирует как парацентр. В послед­нем случае, т. е. в условиях защиты эктопического центра, имеет место парасистолия, а не АВ диссоциация.

Заслуживает внимания концепция о так называемых потенциальных зо­ нах АВ диссоциации. Если подчинен­ный водитель ритма приобретает ак­тивность, то вероятность возникно­вения или стабилизации АВ диссо­циации будет в значительной мере зависеть от состояния АВ проводи­мости. Условий для возникновения АВ диссоциации мало при нормаль­ном антероградном и ускоренном рет­роградном проведении. СА узел не будет располагать временем для ак­тивации предсердий из-за опереже­ния его АВ импульсами. Если же ретроградное ВА проведение замед­лено, то после возбуждения АВ цент­ра имеется более продолжительный период, во время которого СА узел может обеспечить контроль за пред­сердиями.

Итак, чем короче время антеро- и ретроградного проведения, тем более узка потенциальная зона АВ диссо­циации, т. е. меньше вероятности, что она возникнет или приобретет устой­чивость. Чем продолжительнее время антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэ­тому АВ блокада I степени и АВ дис­социация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде ин­фаркта миокарда.

^ ЭКГ при неполной АВ диссоциации. При анализе кривой находят 2 неза­висимых ритма: желудочковый (комп­лексы QRS) и синусовый либо пред-сердный (зубцы Р). Поскольку дис-тальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отно­шению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укороче­нии интервала Р-R (зубец Р не про­веден к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказы­вается позади (правее) него. В ре­зультате возрастает интервал R-Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и рас­стояние между ними тоже одинако­вое. Форма желудочковых комплек­сов, также приходящих регулярно, за­висит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), изидио-вентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале R-Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерно-сть в АВ узле и системе Гиса-Пур-кинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномо­ментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Зах-иаченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплек­сов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р-R. Они напоминают предсердные экст­расистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета чис­ла комплексов QRS и относящихся к ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экст­расистол, после захваченных комп­лексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комп­лексом QRS и следующим за ним не­зависимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иног­да вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусо­вых импульсов, после чего вновь ре­гистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавле­ние активности эктопического цент­ра).

Существуют обратные соотношения между продолжительностью интер­вала Р-R проведенного импульса и интервала R-Р предшествующего независимого комплекса. После бо­лее короткого интервала R-Р обыч­но следует более длинный интервал Р-R. После более продолжительно­го интервала R-Р фиксируется бо­лее короткий интервал Р-R. Здесь, очевидно, сказывается влияние реф-рактерности. По-видимому, мини­мальный критический интервал R- Р, отражающий время, необходимое для восстановления проводимости АВ системы, составляет около 0,20 с. Все же не столь редко указанные законо­мерности нарушаются: интервал Р-R остается постоянным, несмотря на изменение предшествующего ин­тервала R-Р, или происходит удли­нение интервала Р-R после продол­жительного предшествующего интер­вала R-Р. Такое парадоксальное увеличение времени АВ проведения при захвате желудочков могло бы служить указанием на нарушение ан-тероградной проводимости. Однако более правильное объяснение меха­низмов удлинения интервала Р-R в проведенных импульсах можно най­ти в концепции о скрытом АВ прове­ дении (concealed AV conduction), вы­двинутой R. Langendorf (1948).

Скрытым АВ проведением называ­ют частичное прохождение синусово­го (предсердного) импульса в АВ сое­динение, что оказывает влияние на проведение через АВ соединение сле­дующего синусового импульса либо на формирование очередного выскаль­зывающего АВ комплекса. Хотя им­пульс не способен пройти через всю проводящую систему и вызвать воз­буждение соответствующего отдела сердца (в антероградном направле­нии - желудочков, в ретроградном - предсердий), он все же может про­никнуть на достаточную глубину в АВ соединение, чтобы нарушить здесь условия проведения или изменить функцию эктопического центра. При АВ диссоциации скрытое ретроград­ное проведение АВ импульса в АВ узел бывает причиной «парадоксаль­ного» удлинения интервала Р-R в захваченном комплексе, несмотря на достаточную продолжительность ин­тервала R-Р.

Представляет интерес вопрос о том, что определяет частоту захватов же­лудочков при АВ диссоциации. Если разница в частоте синусового и вы­скальзывающего ритма невелика, зу­бец Р смещается вправо медленно (по отношению к QRS). Захваты же­лудочков случаются редко, но иног­да по нескольку подряд, обычно 2, ре­же 3 подряд . Далее вновь следует длинный путь до очередного захвата. Если же разница между проксималь-ным и дистальным ритмом значи­тельна, зубец Р смещается вправо быстро, захваты повторяются часто, но в одиночных комплексах. Нако­нец, при очень частом выскальзываю­щем ритме и редком синусовом ритме «захваты» случаются лишь споради­чески.

Следует дополнительно охаракте­ризовать неполные захваты желудоч ков при АВ диссоциации. Они прояв­ляются на ЭКГ в двух вариантах. При первом из них регулярная серия выскальзывающих комплексов пре­рывается более длинным интервалом между ними. Причина этого удлинения состоит в том, что синусовый им­пульс осуществляет скрытое прове­дение, т. е. разряжает водитель рит­ма в АВ соединении, но не достигает желудочков, поскольку нижележа­щие участки АВ соединения все еще находятся в состоянии рефрактерно-сти. Очевидно, что в подобных слу­чаях продолжительность ЭРП в раз­личных участках АВ соединения не­одинакова. На ЭКГ, наряду с такими абортивными захватами, регистриру­ются и полные захваты желудочков. Второй вариант АВ диссоциации с неполными, или частичными, захва­тами проявляется в образовании сливных комплексов, когда проведен­ный сверху синусовый импульс успе­вает активировать только часть мио­карда желудочков. Другая же часть желудочкового миокарда возбужда­ется за счет волны, исходящей из желудочкового центра. Такой фено­мен нередко можно встретить при желудочковой пароксизмальной та­хикардии или ускоренном идиовен-трикулярном ритме, если не происхо­дит ретроградного проведения им­пульсов к предсердиям - «удары Дреслера» . При этих состояниях возникают и типич­ные, полные захваты желудочков.

Мы уже упоминали, что встречают­ся варианты АВ диссоциации с зах­ватами, когда автоматизм СА узла преобладает над автоматизмом АВ узла. Однако число эффективных си­нусовых импульсов в этих случаях оказывается сниженным вдвое либо за счет антероградной АВ блокады 2:1, либо вследствие С А блокады 2: 1. В итоге количество АВ импуль­сов начинает превышать число сину­совых импульсов, т. е. возникает обычное для неполной АВ диссоциа­ции соотношение между двумя рит­мами.

^

ПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ БЕЗ ЗАХВАТОВ ЖЕЛУДОЧКОВ, ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация - форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителя­ми ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной сторо­ны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желу­дочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящи­ми из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С дру­гой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронны­ми импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В од­ном из их наблюдений АВ диссоциа­ция возникла во время давления пальцами на глазные яблоки паци­ента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ дис­социация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комп­лексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух от­делов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокраще­ний. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто рое - синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения авто­матизма СА узла. Реже наблюдают­ся формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудоч­ковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попере­менно занимая положение то впере­ди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или поч­ти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фик­сированное положение позади комп­лекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интер­валом R-Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельно­сти желудочков и предсердий - изо-ритмическая АВ диссоциация

Надо также отметить, что обе раз­новидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При серийной записи ЭКГ нередко удает­ся выявить такую последователь­ность событий: 1) период начинаю­щейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссо­циации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхро­низация синусового ритма с желу­дочковым (фиксация зубцов Р поза­ди комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

Рис 59 Полная АВ диссоциация.

По и пои с синдромом "WPW, после заиедления синусового ритма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек ускоренный ригм из АВ соединения с той же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л

По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при АВ дис­социации перемещения зубцов Р во­круг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принци­пу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р-R определяет величину У О, кото­рый, в свою очередь, влияет на высо­ту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; ког­да же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соот­ветственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых им­пульсов сказывается на продолжи­тельности интервала Р-R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной связи

В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот фено­мен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (свое­образный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои со­кращения под влиянием быстро сок­ращавшегося отдела сердца. Основы­ваясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделиро­вать с помощью электронных осцил­ляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осциллято­ров, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабиль­ный осциллятор адаптирует (усваи­вает) ритм более стабильного осцил­лятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опо­средована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во вре­мя систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) пред­ставляется более реальной механи­ческая связь между сокращением же­лудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те ис­следователи, которые объясняют син­хронизацию деятельности желудоч­ков и предсердий электротонически­ми влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в све­те учения Н. Е. Введенского (1901).

Целесообразно привести удобную для практических целей классифи­кацию различных форм АВ диссо­циации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блока­да; 3) неполная АВ блокада; 4) уси­ление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упо­мянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фик­сированным положением зубцов Р по отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхрони­зация, сцепка); б) с небольшими пе­ремещениями зубцов Р вокруг комп­лексов QRS; 2) неполная АВ диссо­циация: а) с завершившимися захва­тами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скры­той разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостояв­шийся захват).
^

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ

Разобщение предсердий и желу­дочков проявляется характерными клиническими признаками. Мы уже упоминали, что при совпадении зуб­ца Р и комплекса QRS систола пред­сердий осуществляется при закрытых (смыкающихся) створчатых клапа­нах; это приводит к появлению «пу­шечной» волны яремного венного пульса а и «пушечного» I тона. В мо­мент захвата желудочков отмечают­ся отрицательный венный пульс и «ослабление» I тона. На фоне редко­го сердечного ритма АВ диссоциация мало сказывается на гемодинамике, поскольку за время длинной диасто-лической паузы желудочки успевают заполниться кровью. Если же АВ дис­социация вызывается ускоренными ритмами или ЖТ, УО уменьшается в большей степени, чем при такой ЖТ без АВ диссоциации. В конце концов, это может отрицательно сказаться на кровообращении, особенно у больных, оперированных на сердце.

При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать ле­карства, которые могут вызвать угне­тение физиологических (замещаю­щих) центров (!). Достаточным бы­вает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, требуется вживление кардиостимулятора. Возникновение у больного уско­ренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тща­тельного анализа возможных причин патологического выскальзывания им­пульсов. При дигиталисной интокси­кации немедленно прекращают вве­дение сердечного гликозида и назна­чают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшим­ся хирургической операции на серд­це, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислот­но-основного равновесия и, при необ­ходимости, введение кордарона.

Атриовентрикулярная диссоциация – это состояние, при котором предсердия и желудочки не ак тивируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга, при этом ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его.

Атриовент-
рикулярная (АВ) диссоциация чаще всего возникает как симптом при различных состояниях или
заболеваниях сердца – соответственно, диагностические мероприятия и лечение направлены на
коррекцию основного состояния или заболевания. Сама по себе АВ-диссоциация является доброкаче-
ственным феноменом, а возникновение осложнений связано с развитием патологических аритмий
и прогрессированием основного заболевания. Прежде всего необходимо исключить наличие полной
АВ-блокады, требующей специальных экстренных лечебных мероприятий. В статье освещены
основные вопросы патофизиологии, классификации, диагностики, дифференциальной диагностики
и подходов к лечению атриовентрикулярной диссоциации.
Ключевые слова: атриовентрикулярная диссоциация, патофизиология, лечение.

К состояниям, которые могут приводить
к развитию АВ-диссоциации, относятся:
– хирургические и анестезиологические про-
цедуры (включая интубацию);
– состояния, при которых увеличивается
уровень катехоламинов;
– патология синусового узла;
– дигоксиновая интоксикация;
– инфаркт миокарда и другие структурные
заболевания сердца;
– гиперкалиемия;
– вагусная активность (в том числе нейро-
кардиогенные синкопе, рвота);
– желудочковая тахикардия;
– желудочковая стимуляция.
Изоритмическая АВ-диссоциация встречает-
ся при выраженной синусовой брадикардии
с замещающим АВ-узловым ритмом, когда час-
тоты синусового и замещающего ритмов при-
мерно одинаковы (рис. 1).
АВ-диссоциация с интерференцией возника-
ет, когда частота ритма из нижележащих отделов
проводящей системы превышает частоту сину-
сового ритма. Примеры: желудочковая тахикар-
дия (рис. 2), ускоренный АВ-узловой или идио-
вентрикулярный ритм (рис. 3). В данном случае
имеется функциональное нарушение антеро-
градного АВ-проведения. Чаще всего этот вид
АВ-диссоциации наблюдается при инфаркте
миокарда, гликозидной , после
операций на сердце .
АВ-диссоциация может развиваться после
проведения радиочастотной аблации медленных
путей АВ-проведения при повреждении некото-
рых проводящих путей. Возникновение АВ-дис-
социации после физический нагрузки при заме-
щающем ритме рассматривается как вариант
нормы . Независимо от причины возникнове-
ния АВ-диссоциации, она всегда является вто-
ричной по отношению к какому-либо состоя-
нию или заболеванию сердца.

Точных данных о распространенности и эпи-
демиологии АВ-диссоциации не существует.
АВ-диссоциация сама по себе может быть доб-
рокачественной . Фактически частота встре-
чаемости ее не определена, отчасти в связи с пе-
риодически приходящими приступами. Любые
неблагоприятные последствия связаны с после-
дующим развитием брадикардии, АВ-диссин-
хронии или прогрессированием основного
структурного заболевания сердца.
Клиническая картина
АВ-диссоциация протекает бессимптомно,
возникновение симптомов связано с развитием
брадикардии, тахикардии, АВ-диссинхронии,
потери «вклада» предсердий в сердечный вы-
брос. Симптомы включают в себя:
– одышку при нагрузке;
– головокружение;
– ощущение пульсации;
– учащенное сердцебиение;
– усталость, чувство дискомфорта.
Физикальное обследование
Как уже упоминалось выше, возникновение
симптомов обусловлено развитием бради- или
тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада»
предсердий в сердечный выброс.
Общее состояние. Отмечается вариабельность
пульса и артериального давления ввиду измен-
чивого соотношения между сократимостью
предсердий и желудочков.
Пульс. Отмечается вариабельность пульсовой
волны, ее замедление или ускорение.
Сердечные шумы. Отмечается вариабельность
интенсивности первого тона сердца. Цикличное
увеличение интенсивности I тона сердца по ме-
ре укорочения P–R-интервала с очень громким
звуком в конце («шум пушки») происходит, ког-
да ритм сокращения желудочков превышает
ритм сокращения предсердий, QRS следует сра-
зу после зубца Р. Отмечается изменение систо-
лического шума с каждым сокращением.
Дифференциальная диагностика
Следует удостовериться, что АВ-соединение
интактно, особенно у пациентов с ускоренным
узловым ритмом после кардиохирургических
операций.
Необходимо также исключить диагноз ди-
гоксиновой и, в случае ее выяв-
ления, провести коррекцию.
Ряд пароксизмальных наджелудочковых та-
хикардий (НЖТ) может иметь сходные электро-
кардиографические проявления. К таким НЖТ
относятся :

13
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ
– АВ-узловая риентри тахикардия (АВУРТ)
с блоком в области верхнего общего пути;
– узловая эктопическая тахикардия с узло-
вым-предсердным блоком;
– ортодромная риентри тахикардия со скры-
тым пучком и узловым блоком;
– интрагисовская риентри тахикардия с бло-
кадой на уровне пучка Гиса.
Дифференциальный диагноз
Основным заболеванием, с которым необхо-
димо дифференцировать АВ-диссоциацию, яв-
ляется полная поперечная блокада сердца. Вы-
ше уже упоминалось, что, в отличие от АВ-дис-
социации, при полной блокаде частота
сокращений предсердий выше, чем частота со-
кращений желудочков. Сомнения могут возник-
нуть при наличии данных о применении дигок-
сина, передозировка которого может привести
к различным нарушениям проводимости и рит-
ма на уровне АВ-соединения и системы
Гис–Пуркинье.
Диагностика
Лабораторные исследования
Если имеется информация об использовании
больным дигоксина, крайне полезным будет
оценить его концентрацию в крови, чтобы ис-
ключить гликозидную интоксикацию.
Электрокардиография
Это наиболее распространенный метод диа-
гностики.
Следует оценить основной ритм и морфоло-
гию Р-зубца. В случае полной АВ-диссоциации
Р-зубцы и QRS-комплексы не имеют четкой
связи друг с другом. Морфология P-зубца зави-
сит от активации предсердий.
Отношение между частотой сокращений
предсердий и желудочков очень важно для по-
нимания АВ-диссоциации, при которой частота
сокращений желудочков равна или выше часто-
ты сокращений предсердий.
Иногда необходимо применение других ме-
тодов для оценки активации предсердий и желу-
дочков. Трудности вызывает определение прове-
дения Р-волны. Для дифференциальной диагно-
стики АВ-проводимости и АВ-блокады следует
выполнить маневр для изменения частоты со-
кращений желудочков и предсердий. Это проба
с физической нагрузкой, несколько приседа-
ний; изредка применяют массаж каротидного
синуса (он может вызвать пяти- и более секунд-
ную асистолию). Для ускорения частоты сокра-
щений иногда вводят (с целью диффе-
ренциального диагноза с ускоренным узловым
или идиовентрикулярным ритмом).
Диагностический алгоритм при АВ-диссоци-
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ 2015 Т. 12 № 1
ации представлен на рисунке 4.
14
Рис. 4. Диагностический алгоритм при АВ-диссоциации
Измерить частоту сокращений желудочков
и частоту сокращений предсердий
Частота сокращений желудочков
больше частоты сокращений предсердий
Ритм сокращения предсердий
превышает ритм сокращения желудочков
Синусовая
брадикардия
Желудочковая
брадикардия
Замещающий
узловой ритм АВ-блокада
Морфология QRS
Узкий Широкий
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ
Лечение
Лечение зависит от основного заболевания
и его тяжести. Особенности лечения АВ-дис-
социации включают оценку гемодинамическо-
го статуса пациентов и определение основной
патологии.
Для пациентов с нестабильной гемодинами-
кой, например при желудочковой тахикардии,
первым этапом лечения является проведение
неотложных мероприятий – немедленная кар-
диоверсия или внутривенное введение лекарст-
венных препаратов в зависимости от тяжести
состояния пациента, а также лечение дигокси-
новой .
Крайне важно установить отсутствие по-
вреждения зоны предсердно-желудочкового со-
единения и адекватность АВ-проведения на фо-
не ускоренного узлового ритма после кардиохи-
рургических операций. У данной группы
больных может наблюдаться полная АВ-блокада
с ускоренным ритмом из места дистальнее уров-
ня блока. Однако, когда ускоренный очаг ритма
не функционирует, развивается блокада. По-
скольку полная блокада сердца – жизнеугрожа-
ющее состояние, пациенты с вышеописанными
проявлениями должны находиться под постоян-
ным наблюдением.
Кроме того, важно исключить прием медика-
ментов, которые могут вызвать АВ-диссоциа-
цию. Следует проводить коррекцию электролит-
ных нарушений.
Хирургическое лечение
Редко требуется имплантация постоянного
водителя ритма.
Консультации
Пациентам с наличием необъяснимой и не-
корригированной АВ-диссоциации в результате
наличия узлового ритма или желудочковой та-
хикардии показаны консультации кардиолога
и электрофизиолога .
Обзор
лекарственной терапии
Цель медикаментозного лечения – преду-
преждение летальности и профилактика ослож-
нений.
Применяют следующие группы препаратов:
1. Антихолинэргические препараты (инги-
бируют автономные, постганглионарные, холи-
нергические рецепторы).
Применяют внутривенно, внутри-
мышечно. Механизм действия: повышает
посредством холинергического эффекта, увели-
чивая при этом сердечный выброс.
2. Адренергические агонисты (повышают ра-
боту сердца и улучшают коронарный кровоток).
Применяют изопротеренол (Изупрел, Изо-
про). Механизм действия: активация бета1-
и бета2-адренергических рецепторов; блокиров-
ка бета-рецепторов в сердце, скелетной муску-
латуре бронхов, выводном тракте; позитивный
инотропный и хронотропный эффект.
3. Антидоты (используют для лечения диги-
талисной интоксикации).
Применяют антидигоксин (Дигибинд). Фраг-
мент иммуноглобулина с высокой специфично-
стью к дигоксину и молекулам дигоксина. Вы-
водит и молекулы дигоксина из тка-
ней. В одной ампуле Дигибинда содержится
40 мг чистого дигоксин-специфического анти-
дота, способного связывать 0,6 мг дигоксина
или дигитоксина.
Заключение
Атриовентрикулярная диссоциация – это
состояние, при котором предсердия и желудоч-
ки не активируются синхронно, а сокращаются
независимо друг от друга. Ритм сокращения
желудочков при этом либо совпадает с ритмом
сокращения предсердий, либо превышает его.
АВ-диссоциация чаще всего возникает как
симптом при различных состояниях или забо-
леваниях сердца, в результате которых либо
нарушается образование импульса в доминант-
ном водителе ритма и появляется ускорен-
ный узловой или желудочковый ритм, либо
происходит ускорение дополнительного води-
теля ритма. Таким образом, диагностические
мероприятия и лечение направлены на опреде-
ление и коррекцию основного состояния или
заболевания. В рамках дифференциальной диа-
гностики прежде всего необходимо исключить
наличие полной АВ-блокады, требующей спе-
циальных лечебных мероприятий. Важным яв-
ляется исключение или коррекция при ее нали-
чии на ранних этапах дигоксиновой интоксика-
ции, приводящей к развитию АВ-диссоциации.
Сама по себе АВ-диссоциация является добро-
качественным феноменом, а возникновение
осложнений связано с развитием патологичес-
ких аритмий и прогрессированием основного
заболевания.

Кардиология
Глава 5. Анализ электрокардиограммы

в. Нарушения проводимости. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, полная блокада левой ножки пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса, АВ -блокада 2 степени и полная АВ -блокада.

г. Аритмии — см. гл. 4.

VI. Электролитные нарушения

А. Гипокалиемия. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS (редко). Выраженный зубец U, уплощенный инвертированный зубец T, депрессия сегмента ST, незначительное удлинение интервала QT.

Б. Гиперкалиемия

Легкая (5,5—6,5 мэкв/л). Высокий остроконечный симметричный зубец T, укорочение интервала QT.

Умеренная (6,5—8,0 мэкв/л). Уменьшение амплитуды зубца P; удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS, снижение амплитуды зубца R. Депрессия или подъем сегмента ST. Желудочковая экстрасистолия.

Тяжелая (9—11 мэкв/л). Отсутствие зубца P. Расширение комплекса QRS (вплоть до комплексов синусоидальной формы). Медленный или ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.

В. Гипокальциемия. Удлинение интервала QT (вследствие удлинения сегмента ST).

Г. Гиперкальциемия. Укорочение интервала QT (вследствие укорочения сегмента ST).

VII. Действие лекарственных средств

А. Сердечные гликозиды

Терапевтическое действие. Удлинение интервала PQ. Косонисходящая депрессия сегмента ST, укорочение интервала QT, изменения зубца T (уплощенный, инвертированный, двухфазный), выраженный зубец U. Снижение ЧСС при мерцательной аритмии.

Токсическое действие. Желудочковая экстрасистолия, АВ -блокада, предсердная тахикардия с АВ -блокадой, ускоренный АВ -узловой ритм, синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, двунаправленная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

А. Дилатационная кардиомиопатия. Признаки увеличения левого предсердия, иногда — правого. Низкая амплитуда зубцов, псевдоинфарктная кривая, блокада левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Б. Гипертрофическая кардиомиопатия. Признаки увеличения левого предсердия, иногда — правого. Признаки гипертрофии левого желудочка, патологические зубцы Q, псевдоинфарктная кривая. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. При апикальной гипертрофии левого желудочка — гигантские отрицательные зубцы T в левых грудных отведениях. Наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма.

В. Амилоидоз сердца. Низкая амплитуда зубцов, псевдоинфарктная кривая. Мерцательная аритмия, АВ -блокада, желудочковые аритмии, дисфункция синусового узла.

Г. Миопатия Дюшенна. Укорочение интервала PQ. Высокий зубец R в отведениях V 1 , V 2 ; глубокий зубец Q в отведениях V 5 , V 6 . Синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия.

Д. Митральный стеноз. Признаки увеличения левого предсердия. Наблюдается гипертрофия правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо. Часто — мерцательная аритмия.

Е. Пролапс митрального клапана. Зубцы T уплощенные или отрицательные, особенно в III отведении; депрессия сегмента ST, незначительное удлинение интервала QT. Желудочковая и предсердная экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия, иногда мерцательная аритмия.

Ж. Перикардит. Депрессия сегмента PQ, особенно в отведениях II, aVF, V 2 —V 6 . Диффузный подъем сегмента ST выпуклостью вверх в отведениях I, II, aVF, V 3 —V 6 . Иногда — депрессия сегмента ST в отведении aVR (в редких случаях — в отведениях aVL, V 1 , V 2). Синусовая тахикардия, предсердные нарушения ритма. ЭКГ -изменения проходят 4 стадии:

подъем сегмента ST, зубец T нормальный;

сегмент ST опускается к изолинии, амплитуда зубца T снижается;

сегмент ST на изолинии, зубец T инвертированный;

сегмент ST на изолинии, зубец T нормальный.

З. Большой перикардиальный выпот. Низкая амплитуда зубцов, альтернация комплекса QRS. Патогномоничный признак — полная электрическая альтернация (P, QRS, T).

И. Декстрокардия. Зубец P отрицателен в I отведении. Комплекс QRS инвертирован в I отведении, R/S < 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

К. Дефект межпредсердной перегородки. Признаки увеличения правого предсердия, реже — левого; удлинение интервала PQ. RSR" в отведении V 1 ; электрическая ось сердца отклонена вправо при дефекте типа ostium secundum, влево — при дефекте типа ostium primum. Инвертированный зубец T в отведениях V 1 , V 2 . Иногда мерцательная аритмия.

Л. Стеноз легочной артерии. Признаки увеличения правого предсердия. Гипертрофия правого желудочка с высоким зубцом R в отведениях V 1 , V 2 ; отклонение электрической оси сердца вправо. Инвертированный зубец T в отведениях V 1 , V 2 .

М. Синдром слабости синусового узла. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, АВ -блокада, остановка синусового узла, синдром брадикардии-тахикардии, наджелудочковая тахикардия, мерцание/трепетание предсердий, желудочковая тахикардия.

IX. Другие заболевания

А. ХОЗЛ . Признаки увеличения правого предсердия. Отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, низкая амплитуда зубцов; тип ЭКГ S I —S II —S III . Инверсия зубца T в отведениях V 1 , V 2 . Синусовая тахикардия, АВ -узловой ритм, нарушения проводимости, включая АВ -блокаду, замедление внутрижелудочковой проводимости, блокады ножки пучка Гиса.

Б. ТЭЛА . Синдром S I —Q III —T III , признаки перегрузки правого желудочка, преходящая полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, смещение электрической оси сердца вправо. Инверсия зубца T в отведениях V 1 , V 2 ; неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Синусовая тахикардия, иногда — предсердные нарушения ритма.

В. Субарахноидальное кровоизлияние и другие поражения ЦНС . Иногда — патологический зубец Q. Высокий широкий положительный или глубокий отрицательный зубец T, подъем или депрессия сегмента ST, выраженный зубец U, выраженное удлинение интервала QT. Синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, АВ -узловой ритм, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Г. Гипотиреоз. Удлинение интервала PQ. Низкая амплитуда комплекса QRS. Уплощенный зубец T. Синусовая брадикардия.

Д. ХПН . Удлинение сегмента ST (вследствие гипокальциемии), высокие симметричные зубцы T (вследствие гиперкалиемии).

Е. Гипотермия. Удлинение интервала PQ. Зазубрина в конечной части комплекса QRS (зубец Осборна — см. ). Удлинение интервала QT, инверсия зубца T. Синусовая брадикардия, мерцательная аритмия, АВ -узловой ритм, желудочковая тахикардия.

ЭКС . Основные типы электрокардиостимуляторов описываются трехбуквенным кодом: первая буква указывает, какая камера сердца стимулируется (A — A trium — предсердие, V — V entricle — желудочек, D — D ual — и предсердие, и желудочек), вторая буква — активность какой камеры воспринимается (A, V или D), третья буква обозначает тип реагирования на воспринимаемую активность (I — I nhibition — блокирование, T — T riggering — запуск, D — D ual — и то, и другое). Так, в режиме VVI и стимулирующий, и воспринимающий электроды располагаются в желудочке, а при возникновении спонтанной активности желудочка стимуляция его блокируется. В режиме DDD как в предсердии, так и в желудочке расположены по два электрода (стимулирующий и воспринимающий). Тип реагирования D означает, что при возникновении спонтанной активности предсердия стимуляция его будет блокироваться, и через запрограммированный промежуток времени (AV-интервал) будет выдан стимул на желудочек; при возникновении же спонтанной активности желудочка, напротив, будет блокироваться стимуляция желудочка, а через запрограммированный VA-интервал запустится стимуляция предсердия. Типичные режимы однокамерной ЭКС — VVI и AAI. Типичные режимы двухкамерной ЭКС — DVI и DDD. Четвертая буква R (R ate-adaptive — адаптивный) означает, что кардиостимулятор способен увеличивать частоту стимуляции в ответ на изменение двигательной активности или зависящих от уровня нагрузки физиологических параметров (например, интервала QT, температуры).

А. Общие принципы интерпретации ЭКГ

Оценить характер ритма (собственный ритм с периодическим включением стимулятора или навязанный).

Определить, какая камера (камеры) стимулируется.

Определить, активность какой камеры (камер) воспринимается стимулятором.

Определить запрограммированные интервалы кардиостимулятора (интервалы VA, VV, AV) по артефактам стимуляции предсердий (A) и желудочков (V).

Определить режим ЭКС . Необходимо помнить, что ЭКГ -признаки однокамерной ЭКС не исключают возможности наличия электродов в двух камерах: так, стимулированные сокращения желудочков могут отмечаться как при однокамерной, так и при двухкамерной ЭКС , при которой желудочковая стимуляция следует через определенный интервал после зубца P (режим DDD).

Исключить нарушения навязывания и детекции:

а. нарушения навязывания: имеются артефакты стимуляции, за которыми не следуют комплексы деполяризации соответствующей камеры;

б. нарушения детекции: имеются артефакты стимуляции, которые при нормальной детекции предсердной или желудочковой деполяризации должны быть блокированы.

Б. Отдельные режимы ЭКС

AAI. Если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты ЭКС , то запускается предсердная стимуляция с постоянным интервалом AA. При спонтанной деполяризации предсердий (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. Если по прошествии заданного интервала AA спонтанная деполяризация предсердий не повторяется, запускается предсердная стимуляция.

VVI. При спонтанной деполяризации желудочков (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. Если по прошествии заданного интервала VV спонтанная деполяризация желудочков не повторяется, запускается желудочковая стимуляция; в противном случае счетчик времени вновь сбрасывается, и весь цикл начинается сначала. В адаптивных VVIR-кардиостимуляторах частота ритма увеличивается с возрастанием уровня физической нагрузки (до заданной верхней границы ЧСС ).

DDD. Если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты ЭКС , запускается предсердная (A) и желудочковая (V) стимуляция с заданными интервалами между импульсами A и V (интервал AV) и между импульсом V и последующим импульсом A (интервал VA). При спонтанной или навязанной деполяризации желудочков (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается и начинается отсчет интервала VA. Если в этом интервале возникает спонтанная деполяризация предсердий, то предсердная стимуляция блокируется; в противном случае выдается предсердный импульс. При спонтанной или навязанной деполяризации предсердий (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается и начинается отсчет интервала AV. Если в этом интервале возникает спонтанная деполяризация желудочков, то желудочковая стимуляция блокируется; в противном случае выдается желудочковый импульс.

В. Дисфункция кардиостимулятора и аритмии

Нарушение навязывания. За артефактом стимуляции не следует комплекс деполяризации, хотя миокард не находится в стадии рефрактерности. Причины: смещение стимулирующего электрода, перфорация сердца, увеличение порога стимуляции (при инфаркте миокарда, приеме флекаинида , гиперкалиемии), повреждение электрода или нарушение его изоляции, нарушения генерации импульса (после дефибрилляции или вследствие истощения источника питания), а также неправильно заданные параметры ЭКС .

Нарушение детекции. Счетчик времени кардиостимулятора не сбрасывается при возникновении собственной или навязанной деполяризации соответствующей камеры, что приводит к возникновению неправильного ритма (навязанный ритм накладывается на собственный). Причины: низкая амплитуда воспринимаемого сигнала (особенно при желудочковой экстрасистолии), неправильно заданная чувствительность кардиостимулятора, а также причины, перечисленные выше (см. ). Часто бывает достаточно перепрограммировать чувствительность кардиостимулятора.

Сверхчувствительность кардиостимулятора. В ожидаемый момент времени (по прошествии соответствующего интервала) стимуляции не происходит. Зубцы T (зубцы P, миопотенциалы) ошибочно интерпретируются как зубцы R, и счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. При ошибочной детекции зубца T с него начинается отсчет VA-интервала. В этом случае чувствительность или рефрактерный период детекции необходимо перепрограммировать. Можно также установить отсчет интервала VA с зубца T.

Блокирование миопотенциалами. Миопотенциалы, возникающие при движениях рук, могут неверно восприниматься как потенциалы от миокарда и блокировать стимуляцию. В этом случае интервалы между навязанными комплексами становятся разными, а ритм — неправильным. Чаще всего подобные нарушения возникают при использовании однополюсных кардиостимуляторов.

Круговая тахикардия. Навязанный ритм с максимальной для кардиостимулятора частотой. Наблюдается в том случае, когда ретроградное возбуждение предсердий после стимуляции желудочков воспринимается предсердным электродом и запускает стимуляцию желудочков. Это характерно для двухкамерной ЭКС с детекцией возбуждения предсердий. В подобных случаях бывает достаточно увеличить рефрактерный период детекции.

Тахикардия, индуцированная предсердной тахикардией. Навязанный ритм с максимальной для кардиостимулятора частотой. Наблюдается в случае, если у больных с двухкамерным кардиостимулятором возникает предсердная тахикардия (например, мерцательная аритмия). Частая деполяризация предсердий воспринимается кардиостимулятором и запускает стимуляцию желудочков. В подобных случаях переходят на режим VVI и устраняют аритмию.

ХАРАКТЕРИСТИКИ
Атриальные и вентрикулярные ритмы генерируются независимо один от другого - вызывается многими механизмами; обнаруживается при многих аритмиях; не является электрокардиографическим диагнозом.

ПРИЧИНЫ
· Интоксикация Дигоксином
· Миокардит
· Кардиомиопатия
· Хроническая недостаточность клапанов
· Конгенитальное (врожденное) заболевание сердца
· анестезия халотаном у кошек

ФАКТОРЫ РИСКА: Те же самые, что и причины

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
· Возможные причины - полное патологическое прерывание проведения импульса между предсердием и желудочком (полная АВ блокада), временный психологический перерыв, и вариабельные рефрактерности в АВ проведении.
· Комбинация из двух или 3 из следующих механизмов вызывают АВ диссоциацию:
· Сниженный автоматизм синусового узла - позволяет соединительному АВ или вентрикулярному центру выскользнуть и контролировать самостоятельно желудочки;
· Увеличенный автоматизм АВ или вентрикулярного соедининения - в этом случае эктопический центр контролирует желудочек, а синусовый узел контролирует предсердия.
· Смущение в АВ проведении импульса - блокада АВ узла позволяет действие двух нехависимых ритмов, один в предсердии и другой ниже области задержки проведения импульса.
· Гемодинамические нарушения, вызванными редуцированной производительной способностью сердца могут быть обнаруженными c помощью замедления соединительных и вентрикулярных выскальзывающих ритмов или благодаря наличию вариабельных тахиаритмий.

ЗАТРОНУТЫЕ СИСТЕМЫ: Сердечно-сосудистая

Восприимчивость: Собаки и кошки

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Данные Анамнеза
· Без клинических признаков
· ЗСН (ХСН)
· Быстрая утомляемость при физ. нагрузке
· Синкоп

Данные Общего Клинического Исследования
· Пульсация югулярной вены
· регулярный или нерегулярный ритм
· Ритм галопа
· Клинические признаки застойной сердечной недостаточности

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
· Атриальные или вентрикулярные преждевременные комплексы
· Вентрикулярная тахикардия
· Полная АВ блокада - Атриальная частота быстрее, чем вентрикулярная или в АВ соединении; у АВ (AV) диссоциации атриальная частота - медленнeе, чем частота в АВ соединении.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
Эхокардиография и Допплеровый ультразвук, чтобы определить структуры и функции сердца.

ЭКГ ХАРАКТЕРИСТИКИ
· Синусовые Р волны не имеют постоянной связи с QRS коплексами.
· P волны - могут предшествовать, быть в середине, или следовать за QRS комплексами без измения их обычно нормальной формы.
· частота P волн - обычно медленнее, чем частота QRS комплекса
· Вентрикулярный захватывающий комплекс-иногда P волна и QRS комплекс выглядят как при проведении импульса во времени регулярного синусового ритма; проявляется всегда, когда синусовый или эктопический суправентрикулярный импульс прибывает, когда АВ соединительные и/или вентрикулярные пути восстанавливаются от предшествующего импульса; это и называется полной АВ диссоциацией
· Вентрикулярные смешанные комплексы-иногда появляются как преждевременные комплексы во время АВ диссоциации; всегда предшествуются P волнами; QRS комплекс смешанного сокращения сердца имеет конфигурацию, похожую на ту, которая характерна для нормального синусового комплекса и для вентрикулярного эктопического комплекса; называется неполной АВ (AV) диссоциацей.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ: Вариабельные-зависит от описанных причин.

ЛЕЧЕНИЕ
Принципы действия
· Срочное или Стационарное - зависит от тяжести клинических признаков
· Лечить описанную застойную сердечную недостаточность или другие причины.
· Не является ЭКГ диагнозом; описание феномена является вторичным, вследствие разных типов электрических отклонений от нормы, которые требуют различных методов лечения (например, если АВ диссоциация вызвана АВ блокадой, выбором лечения может быть пейсмекер; если вызванная ускорением соединительного ритма, животное может быть реагирует остро на дигоксин или имеет миокардит)

СТАЦИОНАРНЫЙ УХОД: Варьирует в зависимости от основных причин

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ: Ограничить, если есть клинические симптомы.

ДИЕТЫ: Нужны только изменения для лечения основных состояний (например, диеты со снижением натрия, для застойной сердечной недостаточности)

ИНФОРМИРОВАНИЕ КЛИЕНТОВ: могут быть необходимые дополнительные диагностические исследования, чтобы определить причины и назначить подходящую терапию.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ УЧЁТЫ
Если АВ диссоциация вызвана АВ блокадой, лечением может быть имплантация пейсмекера.

МЕДИКАМЕНТЫ ВЫБОРА
· Корригировать смущения в электролитном и кислотно-щелочном баллансе.
· Третировать основное заболевание сердца адекватно.
· Посмотри секцию, где описано лечение для полной АВ блокады и для вентрикулярной тахикардии.

МОНИТОРИНГ ПАЦИЕНТА: прослеживать сердечную частоту и ритм путем серийных ЭКГ.

СИНОНИМЫ
· Полная АВ диссоциация
· Неполная АВ диссоциация

СМ. ТАКЖЕ
· Идиовентрикулярный ритм
· Атриовентрикулярная блокада, Полная (Третья-Степень)
· Вентрикулярная (желудочковая) тахикардия

СОКРАЩЕНИЯ
АВ = атриовентрикулярный
ЗСН = Хроническая (застойная) сердечная недостаточность