Гиперостоз, новообразования и другие поражения костной и хрящевой ткани. Причины и лечение гиперостоза лобной кости Локальный лобный гиперостоз

Гиперостоз представляет собой патологию, характеризующейся увеличением вещества в нормальной костной ткани. Он выступает ответом костной ткани на излишнюю физнагрузку либо может стать признаком хронической инфекционной болезни, каких-то отравлений и интоксикаций, определенных онкологий, радиопоражения, патологии эндокринной системы, и других заболеваний.

Патологическое разрастание нормальной костной ткани в диафизарных частях, проявляющееся изменением надкостницы невоспалительного характера по типу наслаивания, называется периостоз.

Классификация

Каждый вид может выступать как самостоятельной болезнью, так и проявлением какого-то другого заболевания.

По генерализации выделяются следующие формы гиперостоза:

  • локальный;
  • генерализованный.

К характерным совйствам первого типа относится повреждение кости при постоянных физнагрузках. Она может сопровождать некоторые онкологии, всевозможные хронические патологии, и выступать симптомом синдрома Морганьи-Стюарта-Мореля. Второй тип сопровождает синдром Камурати-Энгельманна (патологическое состояние с аутосомно-доминантным механизмом передачи).

Увеличение массы в трубчатых костях называется периостоз. Представителем его служит синдром Мари-Бамберга, который характеризуется локализацией в голенях, предплечьях с характерным деформированием фаланг.

Патологоанатомическая симтоматика

Зачастую патология повреждает трубчатые кости. Наблюдается две формы развития:

  1. Поражение всех костных элементов – повреждение надкостницы, уплотняются и утолщаются корковые и губчатые волокна, количество незрелых клеток увеличивается, свойственно нарушение архитектоники кости, атрофические явления в костномозговой массе, а также трансформация в соединительную ткань или разрастание из кости.
  2. Локализованное повреждение губчатого вещества в виде склеротических очагов — гипертрофическая остеоартропатия (синдром Мари-Бамберга).

Гипертрофическая остеартропатия

Патологии свойственны многочисленные симметрично располагающиеся гиперостозы в голенях, предплечьях, пястных и плюсневых костях. Утолщаются пальцы по типу «барабанных палочек», ногтевые пластинки подобны «часовым стеклам». Пациенты предъявляют жалобы на болевые проявления в суставных сочленениях и костях. Наблюдаются вегетативные нарушения в виде гипергидроза, кожа в пораженной зоне или приобретает сильно красный оттенок, или необычную бледность. Свойственны артриты локтевых, пястно-фаланговых, лучезапястных, голеностопных и коленных сочленений по рецидивирующему типу, клиника их малосимптомна. В некоторых вариантах наблюдаются утолщение дермы в области лба и носа. Гиперостозные проявления выступают вторичным проявлением и ответом кости на хроническую ишемию и изменение электролитного баланса. Он может развиться вследствие злокачественных новообразований дыхательной системы, хронических воспалений там же, из-за патологий почечной системы и ЖКТ, а также врожденного порока сердца. Редкой причиной может стать эхинококкоз, цирротическое поражение печени или лимфогранулез.

У некоторых больных эта патология возникает резко и не имеет связи ни с одной болезнью. При рентгенисследовании излюбленных мест локализации на конечностях, а также других поврежденных областей тела наблюдается симметричное утолщение диафизарной части, которое образовалось вследствие ровных, гладких периостальных наслаиваний. В последующем последние более уплотняются и соединяются с корковым слоем.

Системный диафизарный врожденный гиперостоз

Другое название патологического состояния — болезнь Камурати-Энгельманна, которая была выявлена в первой половине двадцатом веке врачом Камурати (Италия) и хирургом Эгельманном (Австрия). Она входит в группу генетических патологических проявлений, передача которых осуществляется по аутосомно-доминантному виду. Патологические явления формируются в диафизарных зонах бедренных, плечевых и большеберцовой костей. И как исключение возможно повреждение иных костей.

Наблюдается тугоподвижность суставных сочленений, мышечная масса уменьшается. Формируется спецефическая «утиная» походка.

Лечебные мероприятия

Патология имеет начало в детском возрастном периоде.

Терапия этого патологического состояния основана на нивелировании признаков. Дополнительно осуществляется общеукрепляющее лечение, в случае выраженных болевых симптомов применяются кортикостероидные препараты.

Прогноз

Прогностически это патологическое состояние для заболевшего благоприятно

В норме внутренняя пластинка лобной кости на рентгенограммах черепа имеет достаточно ровный и четкий контур. Но в ряде случаев, обычно случайно, при рентгенологических исследованиях черепа (в т.ч. КТ) у больных с различной патологией обнаруживается эндокраниальный гиперостоз, чаще всего лобный [гиперостоз (ЛГ)].

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля (СМСМ) является клинико-рентгенологическим синдромом, для которого характерно наличие гиперостоза внутренней пластинки лобной кости (возможно также обызвествление внутренней пластинки теменной кости, турецкого седла, обызвествление серповидного отростка, или только лишь утолщение внутренней пластинки костей свода черепа диплоэтического слоя), метаболических нарушений (ожирение, сахарный диабет, гиперпролактинемия, гиперпаратиреоз), психических и неврологических синдромов (мигренеподобные головные боли, снижение интеллектуально-мнестических функций, депрессия, эпилепсия), вирилизма и возможного сочетания с аутоиммунными заболеваниями (артриты, псориаз, гигантоклеточный артериит и др.). Часто наблюдается головокружение, описано единичное наблюдение больной с СМСМ, в клинической картине заболевания которой доминировала высокая артериальная гипертензия, в анамнезе - неоднократные нарушения мозгового кровообращения. В литературе имеется описание клинического наблюдения 20-летней больной, на краниограмме которой имелись характерные изменения в сочетании с признаками вовлечения в процесс 1, 2, 6, 8-й пар черепных нервов.

Обратите внимание ! Согласно современным предположениям, этот синдром является одним из ярких клинических вариантов нейро-эндокринно-обменной формы гипоталамического синдрома. Данное предположение подтверждается множеством этиологического компонента (включая конституциональный и наследственный характер), большой частоты этого синдрома среди больных с нервно-психическими заболеваниями, а также полиморфизмом клинической картины, которая проявляется и другими признаками несостоятельности гипоталамических структур. Несмотря на описанные единичные случаи успешного хирургического лечения СМСМ, в основном синдром выявляется на поздних стадиях и лечится симптоматически.

читайте также пост: Гипоталамический синдром (на сайт)

Обратите внимание ! На практике, как правило, приходится иметь дело с «осколками» данного синдрома, так как болезнь развивается исподволь, на протяжении многих лет, и клинические симптомы формируются с неодинаковой скоростью. Больные обращаются ко многим специалистам (терапевтам, эндокринологам, гинекологам, невропатологам), пока синдром не сформируется во всей «красе». До сих пор считалось, что болеют женщины ближе к климактерическому периоду, но на самом деле [!!! ] в этом периоде онтогенеза болезнь достигает своего критического состояния, когда сформировались необратимые патологические изменения.

Судить о распространенности СМСМ достаточно сложно, так как данные литературы существенно различаются в зависи мости от того, получены они в результате клинических или археологических исследований. По данным клинических исследований распространенность данного синдрома составляет 140 случаев на 1000000, по данным патологоанатомов, распространенность составляет 3 - 14% в общей популяции и 22,8% в популяции женщин старше 70 лет. Все авторы единодушны в том, что данный синдром поражает преимущественно женщин (при этом более 84% лиц с СМСМ составляют женщины старше 60 лет). СМСМ редко диагностируется до 40 лет, и частота его встречаемости значительно возрастает с возрастом. По сочетанию лобного гиперостоза с изменениями костной плотности элементов турецкого седла можно определить следующие степени (В.М. Пустынников, КО госпиталь ветеранов войн, г. Курган, 2014):


Существует множество теорий, объясняющих возможную этиологию и патогенез СМСМ. Одна из них, генетическая, базируется на сведениях о наличии семейных случаев СМСМ, данных генетических исследований, случаях развития синдрома у монозиготных близнецов и данных о различной частоте встречаемости СМСМ у представителей разных этнических групп. Данная теория частично объясняет факт развития синдрома преимущественно у женщин (предполагается связанный с полом тип наследования [известны единичные наблюдения этого синдрома среди мужчин, но они носят спорадический характер]). Интересно, что во всех наблюдавшихся семейных случаях рост женщин был значительно ниже среднего (например, рост монозиготных близнецов с СМСМ составил 146 см), что авторы объясняли как следствие генетического дефекта и/или гормонального дисбаланса (избытка эстрогенов [см. далее]).

Эндокринная теория патогенеза СМСМ. У предрасположенных субъектов под влиянием избытка эстрогенов (или недостатка андрогенов) происходит изменение функции гипоталамо-гипофизарной системы с увеличением синтеза соматотропного гормона, кортикотропных гормонов, пролактина, что приводит к гиперплазии костной ткани и метаболическим нарушениям. Подтверждают данное предположение результаты исследования гормонального статуса пациентов, выявление у пациентов с СМСМ множественных микроаденом гипофиза и тот факт, что у мужчин СМСМ описан только в сочетании с гипогонадизмом (передача заболевания по мужской линии неизвестна). Эксперименты на животных показали, что у самок мышей инъекции эстрогенов ассоциируются с формированием гиперостоза лобной кости в 42% случаев, подавление активности центра насыщения и ожирение - в 11% случаев, а сочетанное воздействие обоих факторов при водит к гиперостозу лобной кости у 70% животных.

Вариантом гипотезы, рассматривающей гиперэстрогению как пусковой фактор СМСМ, является предположение о роли питания, включающего значительное количество фитоэстрогенов, в развитии СМСМ. Помимо изменения питания, связанного со стимуляцией выработки эстрогенов, существует теория, связывающая развитие СМСМ с общим повышением калорийности питания в сочетании с уменьшением физической активности человека (теория «микроэволюции человека»), приводящим к метаболическому синдрому и, как следствие, - нарушению обмена биомолекул (например, адипокинов), в первую очередь лептина. Изменение уровня лептина при ожирении и в постменопаузе и его способность влиять на костеобразование может определять его роль в развитии СМСМ. Теория «гормональной микроэволюции человека», подразумевающая возможность постепенного изменения антропометрических данных человека на фоне изменения особенностей питания, передающихся в семьях на протяжении нескольких поколений и приводящих к стойким изменениям гормонального фона в популяции, косвенно подтверждается данными археологических исследований, показавших, что гиперостоз лобной кости до XIX века встречался исключительно среди останков лиц, принадлежавших высшему социальному классу, что указывает на то, что СМСМ - отчасти социальная болезнь, основная роль в развитии которой может принадле жать ожирению. Установлено, что среди лиц с гиперостозом лобной кости повышение индекса массы тела встречается в 86% случаев. Роль ожирения в формировании СМСМ определяется участием клеток жировой ткани в обмене ряда биомолекул (адипокинов), в развитии инсулинорезистентности, аутоиммунной агрессии и системного воспаления, которые изменяют нормальное костеобразование. Типичные для СМСМ изменения глюкозы крови, инсулинорезистентность и повышение уровня щелочной фосфатазы крови также связаны с наличием избыточной массы тела. Однако несмотря на показанную роль ожирения в развитии СМСМ, ряд авторов предполагают, что первичным является не ожирение, а поражение гипоталамо-гипофизарной системы под влиянием аутоантител, по отношению к которому изменения костной, нервной и эндокринной систем являются вторичными.

Несколько отличается от рассмотренных выше механическая теория, согласно которой основой болезни является развитие гиперостоза лобной кости, а эндокринный, гормональный и неврологический дисбаланс являются следствием атрофии коры лобной доли головного мозга и вещества головного мозга в целом, что приводит к нарушениям функции гипоталамо-гипофизарной системы. Явным недостатком данной теории является отсутствие объяснения первопричины гиперостоза лобной кости, который с высокой долей вероятности может определять всю остальную клиническую картину (вирилизм, ожирение, сахарный диабет, нарушения когнитивных функций), характерную для данного синдрома. Таким образом, этиопатогенез СМСМ в настоящий момент остается неясным.

Обратите внимание ! Информирование врачей психиатров, неврологов, эндокринологов, рентгенологов, терапевтов о сути СМСМ может способствовать ранней диагностике и профилактике формирования тяжелых форм заболевания путем коррекции образа жизни, питания, нарушений обмена веществ, гормонального и психического статуса веществ у женщин с отягощенной наследственностью по СМСМ и у мужчин с гипогонадизмом. [!!! ] Несмотря на этот оптимистичный прогноз, приходится признать, что до настоящего времени в изучении СМСМ больше вопросов, чем ответов.

Читайте также:

статья «Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля» Исмагилов М.Ф., Хасанова Д.Р., Галимуллина З.А., Шарашенидзе Д.М.; Кафедра невропатологии, нейрохирургии и медицинской генетики Казанского государственного медицинского университета (журнал «Неврологический вестник» №3-4, 1994) [читать ];

статья «Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля, кардиомиопатия и повышение уровня аутоантител: сосуществующие или взаимосвязанные состояния?» И.З. Гайдукова, А.П. Ребров; ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России (журнал «Проблемы женского здоровья» №3, 2014) [читать ];

статья «Лобный гиперостоз как проявление возрастных изменений в костях черепа» В.М. Пустынников, КО госпиталь ветеранов войн, г. Курган (Тюменский медицинский журнал, № 2, 2014) [читать ];

материалы портала радиологов radiomed.ru [читать ];

статья «Синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза» З. Ш. Гилязутдинова, А.А. Хасанов, Л.Д. Эгамбердиева, М.А. Хамитова, Л.Т. Давлетшина; Казанский государственный медицинский университет [Кафедра акушерства и гинекологии №1] (Казанский медицинский журнал, №5, 2006) [читать ]

Непрогрессирующая аномалия развития костей мозгового черепа

По данным исследования Н.Ф. Докучаевой и соавт. (Научный центр неврологии РАМН, Москва, 2009) ЛГ может протекать и без выраженных обменно гормональных сдвигов (то есть, может не иметь самостоятельных клинических проявлений и не оказывать влияния на течение основного заболевания), при этом многолетние наблюдения показали отсутствие какой-либо динамики рентгенологической картины гиперостоза - в этих случаях [лобный] гиперостоз можно рассматривать как стабильную и непрогрессирующую аномалию развития костей мозгового черепа, связанную с нарушением процесса остеогенеза.

подробнее в статье «К вопросу о лобном гиперостозе» Н.Ф. Докучаева, Н.В. Докучаева, М.К. Андрианова; Научный центр неврологии РАМН, Москва (журнал «Нервные болезни» №2, 2009) [читать ]

Краниоцеребральная диспропорция

Утолщение костей свода, утолщение или уплотнение диплоэ может быть результатом [1 ] первичной краниоцеребральной диспропорции (КЦД) (объем растущего головного мозга превышает доступное интракраниальное пространство), которая вызвана первичным патологическим процессом, ведущим к диффузному утолщению костей свода или преждевременной оссификации и закрытию швов (ярким примером такой КЦД служит первичный краниостеноз); [2 ] вторичной КЦД - ятрогенного феномена, который инициирован имплантацией шунтирующей системы (у пациентов с врожденной гидроцефалией или возникшей вследствие внутрижелудочкового кровоизлияния, воспаления [менингит] и др. причин) в раннем детском возрасте (шунт-индуцированный краниосиностоз).

читайте также пост: Краниосиностоз и краниостеноз (на сайт)

читайте также статью: «Шунт-индуцированный краниосиностоз: актуальность проблемы, выбор тактики, особенности хирургического лечения» С.А. Ким, Г.В. Летягин, В.Е. Данилин, А.А. Сысоева; ФГБУ «Федеральный центр нейро-хирургии» Минздрава России, Новосибирск (журнал «Вопросы нейрохирургии» №4, 2017) [читать ]


Лобный гиперостоз на radiopaedia .org


© Laesus De Liro


Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “справочник невролога” Tag

  • Острый вялый тетрапарез

    … развитие синдрома острого вялого тетрапареза (ОВТ) в практике невролога является неотложным состоянием, требующим выяснения причины и принятия…

  • Психомоторное возбуждение у больных в критических состояниях

    Возбуждение и тревога могут возникать у больных лю бого возраста, находящихся в отделении реаниматологии. Эти нарушения встречаются как минимум…

Заболеваний костных тканей очень много. Каждая патология имеет свою характерную симптоматику и причины возникновения. Отдельно стоит поговорить о гиперостозе – что это такое, какой патогенез и тактика лечения. Характерной особенностью патологии является увеличение объема веществ в костных тканях. В некоторых случаях такое состояние развивается при постоянной тяжелой физической нагрузке.

Однако не исключены ситуации, когда подобная реакция организма была вызвана тяжелым инфекционным заболеванием, например, остеомиелитом, отравлением, интоксикацией, поражением радиоволнами, онкологией, дисфункцией эндокринных желез и прочими состояниями.

Если направить пациента на рентгенологическое исследование, то при этом заболевании на снимках будет отчетливо видна повышенная плотность костных структур. Также будут иметься нарушения в анатомическом строении и расположении. В самом организме больного происходит стремительное формирование отложение тканей.

Из них в будущем формируются новые костные фрагменты, отличающиеся неровной формой, часто они напоминают своеобразные петли. Однако при достаточно медленном течении патологического процесса у пациента сформируется полноценная кость. Локализуется вновь образовавшаяся ткань в надкостнице, трабекуле или корковом слое.

Чаще всего происходит внедрение костной ткани в мозговую зону, с последующим отложением ее на трабекулах, или же между ними. Далее происходит проникновение в медуллярное пространство. В большинстве случаев такие трансформации можно наблюдать в тех зонах, где имеется процесс инфекционного характера или же опухоль.

В случае развития остиопойкилоза (разновидность гиперостоза), сформированная костная ткань будет разрастаться пятнами. Если у ребенка прогрессирует остеопороз злокачественного характера, то от заболевания пострадает большая часть костей всего скелета. Также стоит отметить, что процесс увеличения тканей не имеет связи с повышенным содержанием минеральных веществ в организме, которые могли бы спровоцировать стремительную кальцификацию.

Однако существуют и исключения, среди которых выделяют остеопороз, при котором на кости отмечается формирование уплотненного кальцифицированного хряща. Повышенный уровень плотности костный тканей также диагностируется при остеите фиброзного типа, которые имеет прямую связь с гиперпаратиреозом.

Если своевременно провести правильное лечение описанного выше заболевания, то процесс деструкции и формирование новой костной ткани будет остановлен. Если описанное равновесие несоответствующее, то высока вероятность того, что в некоторых участках костей будут сформированы очаги уплотнений. Чаще всего такое наблюдается у пациентов, которые перенесли операции по удалению коричневых опухолей.

Если гиперостоз возник вследствие дисфункции щитовидных желез, то может наблюдаться снижение скорости резорбции и образования. В этом случае будет сформирована плотная костная ткань, которая с высокой вероятностью будет соответствовать нормам строения.

Если нарушена работа почечных каналов, и у пациента на этом фоне имеется остеомаляция, то также могут формироваться подобные плотные образования.

Причины

На сегодняшний день ученые и медики не могут дать четкого ответа, и конкретно определить причину развития патологического процесса. Однако при этом была проведена мощная работа по изучению факторов, которые с высокой вероятностью могут провоцировать гиперостоз.

Нарушение процесса роста костных тканей может происходить при таких условиях:

  • патологические состояния эндокринной системы, если в анамнезе имеются болезни передних долей гипофиза, функция паращитовидных желез повышенная, гормоны, продуцируемые щитовидной железой, снижают свою активность;
  • регулярная интоксикация организма на протяжении многих лет ядовитыми веществами, в составе которых имеется фосфор, мышьяк, фтор, свинец, висмут;
  • перенасыщение организма витамином А и Д;
  • ударная доза радиоактивного излучения одномоментно, или регулярная радиация в малых дозах;
  • ответ организма на имеющиеся патологии воспалительного или инфекционного характера, заболевания, которые долгое время протекают без правильного лечения;
  • болезни почек, которые не позволяют им в полной мере осуществлять выделительную функцию, что затрудняет выведение фосфора через канальцы;
  • патологии кровеносной системы: миелома, лимфогранулематоз, лейкемия, анемия;
  • онкологические болезни;
  • последняя стадия болезни Педжета ;
  • осложнения после цирроза печени или эхинококкоза.

И это далеко не полный список патологий, на фоне которых может развиваться гиперостоз.

Клиника

Чаще всего при прогрессировании гиперостоза происходит поражение трубчатых костей. Происходит уплотнение и разрастание костных структур в периостальном и эндостальном направлении. Однако, в зависимости от того, какая патология стала причиной развития гиперостоза, болезнь может развиваться в двух направлениях.

В первом случае в патологический процесс вовлекаются все элементы костной ткани: надкостница, губчатое и корковое вещество подвергаются уплотнению и утолщению, увеличивается число несозревших костных клеток, наблюдается несоответствие архитектонике костей. На следующем этапе происходит атрофирование костного мозга, с последующим замещением его соединительной тканью.

Во втором случае у пациентов наблюдается поражение губчатого вещества ограниченного типа, при этом происходит формирование склерозирующих очагов.

Гиперостоз локализованного или первого типа нередко выступает симптомом синдрома Морганьи-Стюарта-Мореля. Генерализованный гиперостоз может указывать на прогрессирование в организме синдрома Камурати-Энгельманна. Если наблюдается увеличение массы трубчатых костей, то не исключено что у пациента диагностируют синдром Мари-Бамберга. Он чаще всего локализуется в области голени, предплечья, а также деформирует фаланги пальцев.

Диагностика

Как и в большинстве случаев, визуального осмотра пациента и сбора анамнеза недостаточно. Для создания полной клинической картины больному рекомендуют пройти:

  1. Рентгенографию;
  2. Компьютерную томографию;
  3. В исключительных случаях радионуклеидное исследование.

После четкой постановки диагноза врач разработает тактику лечения.

Терапия

Изначально следует выяснить первопричину болезни. Если гиперостоз вторичный, то есть возник на фоне иной патологии, то основной упор в этом случае делается на терапию этого заболевания. Чаще всего пациентам назначают средства из противовоспалительной группы , гормональные препараты, которые подавляют действие соматотропина. Если имеется хроническая пневмония, тогда показан прием антибиотиков.

Если заболевание первичное, то комплекс медикаментов состоит:

  • из приема кортикостероидных гормонов в высокой дозировке;
  • из приема препаратов, направленных на общее укрепление иммунной системы больного;
  • из сбалансированного питания , где должно быть много белка и витаминов;
  • из массажа и физиопроцедур , разрабатывающих суставы.

Если диагноз был поставлен в начальной стадии, а также пациент строго придерживался врачебных рекомендаций, тогда, спустя несколько месяцев терапии в таком направлении, у пациента наступает выздоровление.

Продукты (видео)

При некоторых заболеваниях или как осложнение после травмы может развиться патологическое разрастание костной ткани. Эта болезнь называется гиперостозом. Увеличение массы костной ткани может возникать самостоятельно из-за наследственных патологий, генетических аномалий, гормональных сбоев или повышенной физической нагрузки. Но иногда такая патология является симптомом различных болезней. Чаще всего гиперостоз костей не вызывает каких-либо неудобств и обнаруживается только при плановых обследованиях пациента. Само по себе разрастание костной ткани обычно не опасно, но лечения требуют патологии, которые привели к этому состоянию.

До сих пор у врачей нет общего мнения по поводу того, что же такое гиперостоз. Большинство исследователей считают это состояние ненормальным разрастанием здоровой костной ткани. Но есть и такие, которые относят его к опухолевым процессам или последствиям воспаления надкостницы. Часто разрастание затрагивает все слои кости. Это приводит к атрофии костного мозга, так как сужается костномозговой канал, к нарушению кровообращения, деформации кости. Но иногда гиперостоз может поражать только губчатый слой в виде отдельных очагов склероза.

Разновидностью патологии является процесс нарастания остеоидной ткани слоями на надкостнице трубчатых костей. Он называется периостозом. Эта патология обычно не сопровождается воспалительными явлениями и серьезными осложнениями.

Классификация

Обычно выделяют две группы гиперостозов: локальные и генерализованные. В первом случае разрастание костной ткани возникает в одном месте. Обычно там, где наблюдается повышенная физическая нагрузка. Кроме того, локальный гиперостоз может быть вызван опухолью или серьезными системными заболеваниями. К этой группе также относится разрастание кости из-за генетических сбоев при синдроме Морганьи-Мореля-Стюарда.

Генерализованные гиперостозы – это более серьезные патологии, вызываемые обычно генетическими патологиями. Такое поражение костей наблюдается при кортикальном генерализованном гиперостозе, синдроме Каффи-Силвермена, болезни Камурати-Энгельманна и других болезнях. При этом поражаются не только конечности, но и позвоночник, ключицы, кости свода черепа.

Кроме того, могут выделяться разновидности патологии в зависимости от того, каким образом происходит разрастание костной ткани. По этому признаку выделяют периостальные гиперостозы, при которых поражается только губчатая часть кости. Они характеризуются тем, что образуются локальные очаги склероза, которые на рентгеновском снимке видны как затемнения, нарушается кровообращение и питание кости. При эндостальных гиперостозах поражаются все слои костной ткани. Они уплотняются, становятся толще. Из-за сужения просвета внутри кости поражается костный мозг. Все это приводит к сильной деформации, особенно, если процесс затрагивает конечности.

Генерализованные гиперостозы, сопровождающиеся поражением других органов, различают по наличию дополнительных симптомов. Они изучались и описывались разными врачами, поэтому распространено определение болезней по их фамилии.


Утолщение пальцев и изменение формы ногтей наблюдается при синдроме Мари-Бамбергера

Синдром Мари-Бамбергера

По-другому эта патология называется системным оссифицирующим периостозом. Характеризуется болезнь множественными симметричными поражениями конечностей в области предплечий, голени, стоп и кистей. Сопровождается этот процесс сильными деформациями пальцев. Иногда может поражаться носовая кость. При патологии наблюдаются боли в суставах, гипергидроз, покраснение или бледность кожных покровов. Болезнь эта вызывается обычно тяжелыми инфекционными или системными заболеваниями, опухолями, нарушением кислотно-щелочного баланса. Поэтому лечение заключается не только в снятии симптомов, но и в избавлении от ее причины.

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля

Заболевание поражает в основном женщин в период климакса и вызывается изменением гормонального фона. Утолщение костной ткани происходит в основном на лобовой кости, иногда наблюдается изменение затылочной и теменной костей. Этот процесс сопровождается сильными головными болями, раздражительностью, нарушениями сна и ухудшением памяти. У пациентки также может появиться депрессия.

Кроме того, при этой патологии развивается ожирение, причем, отложение жира происходит в основном на подбородке, груди и животе. Также наблюдается рост волос на лице и теле, нарушение менструального цикла, одышка, тахикардия, повышение артериального давления, может развиться сахарный диабет.


При синдроме Морганьи-Стюарта-Мореля развивается утолщение лобной кости

Синдром Каффи-Силвермена

Этот инфантильный кортикальный гиперостоз поражает грудных детей. Причиной этого может быть наследственность или вирусные инфекции. Кроме симптомов воспаления, снижения аппетита и изменения поведения, у больных появляются припухшие участки на конечностях и лице, обычно не болезненные. Особенно часто поражаются кости нижней челюсти, из-за чего изменяется форма лица, утолщаются ключицы, искривляется большеберцовая кость. На рентгенограмме заметны очаги уплотнения губчатого вещества. При своевременном лечении патология проходит бесследно.

Кортикальный генерализованный гиперостоз

Патология является наследственным заболеванием. Симптомы его проявляются обычно только к подростковому возрасту. У больных наблюдается утолщение челюсти, что сопровождается поражением лицевого нерва, при этом ухудшается зрение и слух. Внешне заметно увеличение подбородка, лицо приобретает лунообразную форму. Кроме того, разрастание костной ткани может быть в области ключиц и намного реже - на конечностях.

Болезнь Камурати-Энгельманна

Это заболевание называется еще «системный диафизарный гиперостоз», или «наследственный остеосклероз с миопатией». Это тоже врожденная патология, и проявляется она уже в детском возрасте. Характеризуется прогрессирующей диафизарной дисплазией, то есть удлинением конечностей. Чаще всего симметрично поражаются кости голени, бедер и плеча. Болезнь сопровождается слабостью мышц и ограничением движений. У ребенка формируется утиная походка, наблюдаются боли в суставах.


Одним из самых серьезных видов гиперостозов является болезнь Форестье, поражающая позвоночник

Болезнь Форестье

Заболевание еще называется «диффузный идиопатический скелетный гиперостоз». Она поражает поясничный или грудной отделы позвоночника, редко - шейный. Вследствие патологического разрастания костной ткани развивается полная неподвижность пациента, окостенение связок и анкилоз суставов. Потому болезнь Форестье еще известна под названием «фиксирующий или анкилозирующий гиперостоз». Чаще всего подвержены заболеванию мужчины спортивного телосложения, крупнокостные, которые после 50 лет начали набирать лишний вес. Причиной ее могут быть возрастные изменения в соединительной ткани или инфекционно-воспалительные процессы в организме.

При болезни Форестье наблюдаются несильные боли в спине, особенно после физической нагрузки или периода длительного покоя, ограничение подвижности позвоночника, снижение работоспособности. Если костные разрастания затрагивают нервные корешки, возможно развитие неврологических симптомов. В редких случаях болезнь поражает подколенную или подвздошную связку, могут наблюдаться боли в крупных суставах конечностей.


Кроме наследственных патологий, причиной гиперостоза могут быть повышенные физические нагрузки, травмы и заболевания опорно-двигательного аппарата

Причины

Чаще всего гиперостозы вызываются наследственными патологиями. Обычно в этом случае разрастания наблюдаются на нескольких костях, кроме того, развиваются признаки поражения других органов и аномалии развития. Но гиперостоз могут так же вызывать другие причины:

  • локальное разрастание костной ткани на одной конечности возникает при сильной нагрузке на нее, например, при отсутствии другой конечности;
  • серьезные травмы, которые сопровождаются воспалением или развитием инфекции;
  • отравление химическими веществами, например, свинцом, висмутом, мышьяком, а также радиацией, приводящее к острой интоксикации организма;
  • остеомиелит, остеомаляция;
  • нейрофиброматоз;
  • раковые опухоли;
  • сифилис, эхинококкоз, цирроз печени;
  • заболевания крови, например, лейкемия или лимфогранулематоз;
  • патологическое поражение почек, приводящее к накоплению фосфатов в крови;
  • аутоиммунные заболевания;
  • акромегалия – заболевание гипофиза;
  • нарушение работы эндокринной системы.


При гиперостозе костей черепа часто развиваются головные боли, появляется раздражительность

Симптомы

Особенно тяжело протекает гиперостоз у грудных детей. Сначала симптомы у них напоминают вирусную инфекцию: повышается температура, снижается аппетит, возникает раздражительность и беспокойство. Потом отекает лицо и конечности, на них появляются твердые болезненные припухлости. При этом признаков воспаления может и не быть.

У подростков и взрослых патология характеризуется, кроме симптомов воспалительного процесса, поражением органов зрения, слуха, нервными тиками, судорогами. Развивается ограничение подвижности из-за снижения тонуса мышц, болей в конечностях и тугоподвижности суставов.

Диагностика

С такими жалобами пациент сначала обращается к педиатру или терапевту. Его направляют на обследование к ортопеду или ревматологу. Часто бывает необходима консультация пульмонолога, эндокринолога и других врачей. Обычно диагноз не ставится на основании только внешних признаков. Необходимо еще проведение рентгенографии конечностей, позвоночника или головы. Иногда назначают также МРТ или энцефалографию. Ведь нужно дифференцировать гиперостоз от заболеваний со схожими симптомами: остеомиелита, остеопатии, туберкулеза костей, врожденного сифилиса. Кроме того, проводятся анализы крови, которые выявляют повышенную СОЭ, увеличенное количество соматстатина и адренокортикотропина.


Для постановки точного диагноза необходимо пройти полное обследование

Лечение

При локальном приобретенном гиперостозе важно, прежде всего, устранить причину нарушения формирования костной ткани. Только при лечении основного заболевания можно избавиться от патологического ее разрастания. В случае своевременного обнаружения заболевания его можно излечить без последствий для здоровья. Только иногда остаются серьезные деформации скелета, которые требуют оперативного вмешательства.

Обычно лечение гиперостоза заключается в специальной медикаментозной терапии, проведении лечебной физкультуры и физиотерапевтических процедур. Продолжительность терапии может длиться от нескольких месяцев до полугода. Но после этого нужно 1-2 раза в год проходить обследование у врача и делать рентгенограмму с профилактической целью.

Медикаментозная терапия

При патологиях костной ткани показаны препараты, которые блокируют действе соматропина. Чаще всего – это кортикостероидные гормоны. Кроме того, для снятия болей применяются нестероидные противовоспалительные средства, например, «Диклофенак», «Индометацин», «Вольтарен». При наличии воспалительного процесса иногда требуется назначение антибиотиков.

Кроме того, очень важно общеукрепляющее лечение с большими дозами витаминов. Назначение других препаратов зависит от сопутствующих симптомов: обязательно адекватное лечение сахарного диабета, гипертонии. Часто применяются также трициклические антидепрессанты и миорелаксанты, которые помогают пациенту расслабиться.


Методы лечения выбираются индивидуально в соответствии с тяжестью состояния пациента

Дополнительные методы лечения

При гиперостозе важна определенная диета, содержащая большие дозы белка и витаминов, но она должна быть низкокалорийной, чтобы пациент не набирал вес. Кроме того, необходим достаточный уровень физической активности. Это нужно, чтобы повысить тонус мышц и укрепить связки. Физиотерапевтические процедуры помогут уменьшить боли, восстановить подвижность и кровообращение. Это могут быть радоновые или сероводородные лечебные ванны, иглорефлексотерапия, массаж, лазеролечение, ультрафонофорез.

Если отсутствует эффект от консервативной терапии, а также при обширном поражении костной ткани, сопровождающемся сильным ограничением подвижности и болями, применяют хирургическое лечение. Чаще всего – это удаление очагов костных утолщений и дальнейшая костная пластика.

Лечение гиперостоза позвоночника

Болезнь Форестье требует особого подхода к терапии. Так как поражение позвоночника вызывает сильное ограничение подвижности, целью лечения должно стать укрепление межпозвоночных дисков и связочного аппарата, снятие болей. Кроме гормональных и нестероидных противовоспалительных препаратов, применяются спинномозговые блокады. Необходимы также хондропротекторы для восстановления хрящевой ткани и средства, улучшающие кровообращение, например, «Пентоксифиллин».

Кроме лечебной физкультуры, для улучшения подвижности позвоночника показано ношение специальных ортопедических корсетов. Это поможет избежать развития кифоза или ущемления нервных корешков.

Различные виды гиперостозов – это довольно редкая патология опорно-двигательного аппарата. При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз для пациента благоприятный, так как все аномалии устраняются обычно за несколько месяцев.

Разрастание костной ткани — гиперостоз . Заболевание серьезное. Может протекать как самостоятельное , так и с симптоматикой других болезней . Особую роль в развитии отдают повышенной физической нагрузке на кость , радиационному поражению и интоксикации . Часто не обнаруживается сразу , возможно определить после проведения специальных исследований.

Увеличение костной ткани возможно в любом отделе организма. Чаще всего диагностируется в области лба . В норме пластина черепа имеет ровную поверхность, с четкими контурами. При обнаружении патологии, пациенту ставится диагноз — лобный гиперостоз .

Достаточно часто пациентам ставится диагноз — синдром Морганьи-Стюарта-Мореля . Клинико-рентгенологическое заболевание, с характерными признаками изменений пластин лобной кости , а также костей теменной части черепа.

Обратите внимание! Синдром наиболее часто встречающийся, требует тщательного обследования и назначения правильного лечения . При обнаружении на ранней стадии лечится хирургическим вмешательством, а на поздних — проводится симптоматическое лечение .

Заболевание развивается на протяжении нескольких лет , что говорит о разрастании косной ткани по всему черепу. Особую угрозу несет климактерический период в жизни женщины. Но на самом деле, гиперостоз в это время достигает своей наивысшей стадии.

Заболевание характерно для женщин старше 70 лет . В единичных случаях может возникнуть и после 40 .

Классификация

Это самостоятельная патология , развивающаяся на фоне других заболеваний или связана с общей ослабленностью организма . Код болезни — М85 . Классификация проводится в зависимости от разрастания костной ткани:

  • изменения касаются глубокого слоя , нарушается кровообращение в месте поражения, а также появляется просвет в трубчатой кости. Такой период относится к периостальному ;
  • симптомы болезни затрагивают все костные слои , надкостница утолщается , поражается губчатый слой. Эта стадия называется эндостальной ;
  • местная — поражение одной кости, связано с возрастными изменениями организма;
  • диффузная — разрастается костная ткань на нескольких костях. Причиной является наследственность .

Обратите внимание! В случае если происходит разрастание в трубчатой кости , заболевание называется периостоз .

Причины появления патологии

Основной причиной появления является наследственность или ответная реакция организма на острый остеомиелит и поражение в зоне радиации . Дополнительными причинами являются:

  • травмы , вследствие которых развиваются воспалительные процессы;
  • отправление мышьяком, свинцом;
  • онкология;
  • сифилис;
  • эхинококкоз;
  • лейкемия;
  • может развиваться при достижении организма стадии отеросклеротирования ;
  • болезни почек и печени , перерастающие в хронические. Также отсутствие необходимого количества витамина А, D.

Часто заболевание диагностируется у спортсменов или людей, имеющих постоянную нагрузку на одну из костей скелета. Например, если одна нога в постоянном движении , а вторая в покое , то развитие гарантировано . Поэтому нагрузка должна быть равномерной и одинаковой для организма в целом.

Клиническая картина

Ранняя стадия характеризуется отсутствием признаков , внутри кости развивается воспаление . В зависимости от возраста пациента, его пола и очага поражения подразделяют следующие типы :

  1. Появление множественной симметрии в голени, плече или плюсневых костей. Начинают деформироваться фаланги, ноготь становится более выпуклым. Это синдром Мари-Бамберга . У пациентов наблюдается постоянная боль в области конечностей, а также повышенное потоотделение . Костная ткань начинает голодать. Ей не хватает кислорода .
  2. Развитие у грудных детей . Изначально развивается как инфекционное заболевание, проявляется в потере аппетита , беспокойстве . На конечностях могут быть небольшие припухлости . Форма лица становится лунообразной . Типичный признак — припухлость в нижней части челюсти .
  3. Наследственность — поражается лицевой нерв , ухудшается зрение и слух . На подбородке появляется припухлость . Чаще всего подвержены дети в подростковом возрасте.
  4. Бедренная кость поражается , сустав двигается медленно, меняется походка. Страдают маленькие дети .

Обратите внимание! Часто диагностируют заболевание в климактерический период у женщин. Лобная кость утолщается, развивается ожирение, и появляются вторичные половые признаки.

Диагностика

При проведении диагностики, врач собирает анамнез , выясняет причину развития, проводит внешний осмотр пациента. После того, как пациент осмотрен, рекомендовано пройти следующие обследования :


Важно! Обязательно проводится дифференциация с туберкулезом, сифилисом, остеомиелитом .

Лечение

При развитии на фоне другого заболевания , лечение назначается симптоматическое . При первичной форме используются следующие средства:

  • «Лоренден » — обладает противовоспалительным действием, не дает развиваться аллергии и восстанавливает иммунитет;
  • «Иммунал » — восстанавливается жизненный тонус организма, улучшается аппетит, регенерация усиливается;
  • «Вольтарен » — назначение при болевом синдроме и при необходимости его снижения. Помогает справиться с отечностью.

Обратите внимание! Лечение гиперостоза, и восстановление проводится в комплексе . На его фоне рекомендовано убрать лишние килограммы , назначаются препараты позволяющие снизить развитие артрозов и ревматоидных артритов.

Схема лечения разрабатывается эндокринологом, ревматологом .

Таким пациентам запрещено употреблять в пищу продукты с большим содержанием белка, витаминов . Исключается полностью алкоголь и еда быстрого приготовления. Чтобы двигательная функция была восстановлена, назначаются физиопроцедуры . Проводится массаж конечностей , при этом эффективное разминание в очаге поражения запрещено. Возможно появление боли при массажных процедурах. В этом случае его исключают.

Обратите внимание! Если указанное лечение не помогло, проводится операция , в рамках которой происходит замещение поврежденной ткани метилметакрилатом. Кроме того, хирургическое вмешательство, возможно, только после того, как испробованы все консервативные методы.

Профилактика

Профилактических мер, которые могли бы остановить развитие заболевания, нет . Рекомендовано придерживаться правил :

  • запрет на наличие вредных привычек ;
  • занятие в бассейне, фитнесом: требуется вести активный образ жизни;
  • хронические инфекции должны лечиться вовремя , так же как и травмы опорно-двигательного аппарата;
  • регулярный осмотр в рамках диспансеризации.

Внимание! Лучше предотвратить заболевание, чем потом с ним бороться всю жизнь.

Прогноз на будущее

Прогнозирование зависит исключительно от того, когда было диагностировано заболевание. На ранней стадии все может закончиться благоприятно . Но если болезнь прогрессирует, а пациент о ней не знает, она приведет к инвалидности , а сустав станет ограничен в движении.

Смотрите на видео — операция на лобной кости: