Патофизиология острой кровопотери. Патофизиология острой кровопотери Сниженный объем циркулирующей крови называется

– это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

МКБ-10

R57.1

Общие сведения

Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды , хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Причины

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение , а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните , панкреатите и кишечной непроходимости . Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях : холере , гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Патогенез

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

  • 1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
  • 2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
  • 3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

Классификация

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

  • Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
  • Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
  • Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
  • Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома .

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (

Лечение гиповолемического шока

Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ . После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет 2,4 л на 1 м 2 поверхности тела у женщины и 2,8 л на 1 м 2 поверхности тела у мужчин, что соответствует 6,5 % массы тела женщин и 7,5 % массы тела мужчин [Шустер X. П. и др., 1981].

Величину ОЦК можно рассчитывать в миллилитрах на килограмм массы тела. У здоровых мужчин ОЦК составляет в среднем 70 мл/кг, у здоровых женщин — 65 мл/кг. Г. А. Рябов (1982) рекомендует для определения должной величины ОЦК использовать рассчетную таблицу, составленную Moore.

Для практической работы, особенно в экстренных случаях, при лечении острой кровопотери более удобен расчет величины кровопотери по отношению к ОЦК. Так, средний ОЦК взрослого человека с массой тела 70 кг составляет 5 л, из которых 2 л приходится на клеточные элементы — эритроциты, лейкоциты, тромбоциты (глобулярный объем) и 3 л — на плазму (плазматический объем) . Таким образом, в среднем ОЦК составляет 5—6 л, или 7 % массы тела Климанский В. А., Рудаев Я. А., 1984].

Объем циркулирующей крови у здоровых людей (в миллилитрах)

Масса
тела, кг 		Мужчины Женщины
нормостеники (7,0)* гиперстеники (6,0) гипостеники (6,5) с развитой мускулатурой (7,5) нормостеники (6,5) гиперстеники (5,5) гипостеники (6,0) с развитой
мускулатурой (7,0)
40 2800 2400 2600 3000 2600 2200 2400 2800
45 3150 2700 2920 3370 2920 2470 2700 3150
50 3500 3000 3250 3750 3250 2750 3000 3500
55 3850 3300 3570 4120 3570 3020 3300 3850
60 4200 3600 3900 4500 3900 3300 3600 4200
65 4550 3900 4220 4870 4220 3570 3900 4550
70 4900 4200 4550 5250 4550 3850 4200 4900
75 5250 4500 4870 5620 4870 4120 4500 5250
80 5600 4800 5200 6000 5200 4400 4800 5600
85 5950 5100 5520 6380 5520 4670 5100 5950
90 6300 5400 5850 6750 5850 4950 5400 6300
95 6650 5700 6170 7120 6170 5220 5700 6650

В венах циркулирует 70—80 % крови, в артериях — 15—20 % и в капиллярах 5—7,5 % [Малышев В. Д., 1985]. В целом в сердечно-сосудистой системе циркулирует 80 %, в паренхиматозных органах — 20 % ОЦК.

ОЦК характеризуется относительным постоянством. Это обеспечивается механизмами саморегуляции. Регуляция ОЦК является сложным и многоступенчатым процессом, но в конечном итоге он сводится к перемещению жидкости между кровью и внесосудистым пространством и к изменениям выведения жидкости из организма [Левите Е. М. и др., 1975; Селезнев С. А. и др., 1976; Клецкин С. 3., 1983].

В то же время ОЦК — величина, весьма вариабельная даже для одного человека в зависимости от его физического статуса и состояния гомеостаза. Люди, систематически занимающиеся спортом, имеют большой ОЦК. На величину ОЦК влияют возраст, пол, профессия, температура окружающей среды, величина атмосферного давления и другие факторы.

В ответ на острую кровопотерю в организме развиваются патофизиологические изменения, носящие сначала компенсаторно-защитный характер и обеспечивающие сохранение жизни. Некоторые из них мы рассмотрим ниже.


«Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,
Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников

Веномоторный эффект компенсирует потерю 10—15 % ОЦК (500—700 мл) у взрослого человека, если тот не страдает каким-либо хроническим заболеванием и у него нет признаков гиповолемического шока или дефицита ОЦК. Такая «централизация» кровообращения биологически целесообразна, ибо какое-то время сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие). Однако сама по себе она может явиться причиной развития тяжелых…


Реакция системного кровотока при острой кровопотере и геморрагическом шоке вначале дают защитный эффект. Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышенных концентраций тканевых метаболитов — вазодилататоров приводит к изменениям, которые считают ответственными за развитие декомпенсированного обратимого и необратимого шока. Так, сокращение артериол ведет к уменьшению тканевого кровотока и оксигенации, вызывая снижение рН…


Реакции, развивающиеся в ответ на снижение ОЦК, приводят к снижению объемного кровотока в тканях и развитию компенсаторных механизмов, направленных на коррекцию сниженного кровотока. Одним из таких компенсаторных механизмов является гемодилюция — поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло. При геморрагическом шоке наблюдается прогрессирующая гемодилюция, которая возрастает с тяжестью шока. Гематокрит служит показателем уровня гемодилюции. В…


Восполнение дефицита белков плазмы происходит за счет мобилизации лимфы из всех лимфатических сосудов. Под воздействием повышенных концентраций адреналина и возбуждения симпатической нервной системы развивается спазм мелких лимфатических сосудов. Содержащаяся в них лимфа выталкивается в венозные коллекторы, чему способствует пониженное венозное давление. Объем лимфы в грудном лимфатическом протоке после кровотечения быстро увеличивается. Это способствует увеличению ОЦК…


Периферический кровоток зависит не только от перфузионного артериального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови и в первую очередь ее вязкости. Симпатико-адреналовая стимуляция приводит к пре- и посткапиллярной вазоконстрикции, в результате чего значительно уменьшается тканевая перфузия. Тканевый кровоток в капиллярах замедляется, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развития…


Расстройства кровообращения при острой кровопотере и геморрагическом шоке и массивная инфузионная терапия могут вызвать дыхательную недостаточность, которая нарастает через несколько часов после операции. Она проявляется нарушением легочно-капиллярной мембранной проницаемости — интерстициальным отеком легкого, т. е. одним из вариантов «шокового легкого». Травма и острая кровопотеря вызывают гипервентиляцию. При геморрагическом шоке минутная вентиляция обычно в 1 1/2—2…


Экспериментальные и клинические исследования показали, что при острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока на 50—70 % с селективным снижением кортикального кровотока . Кортикальный кровоток составляет приблизительно 93 % почечного. Селективное снижение почечного -кровотока вследствие преклубочковой артериальной вазоконстрикции снижает клубочковое давление до уровня, при котором клубочковая фильтрация уменьшается или прекращается, развиваются олигурия или анурия. Гемодинамические…


Острая кровопотеря, особенно массивная, часто вызывает нарушения функции печени. Они обусловлены в первую очередь снижением печеночного кровотока, главным образом артериального . Возникающая ишемия печени приводит к развитию центролобу-лярного некроза IRauber, Floguet, 1971]. Нарушается функция печени: возрастает содержание трансаминазы, снижается количество протромбина, наблюдаются гипо-альбуминемия и гиперлакцидемия. Вследствие рассасывания гематомы или в результате массивной…


Показателем изменения метаболизма является образование в качестве конечного продукта молочной кислоты вместо нормального конечного продукта аэробного метаболизма — СO2. В результате развивается метаболический ацидоз. Количество буферных оснований прогрессивно снижается, и хотя рано развивается респираторная компенсация, при геморрагическом шоке она часто неадекватна. Изучая изменения метаболизма у больных с кровопотерей и шоком А. Лабори (1980) установил, что…


Острая кровопотеря в результате уменьшенного венозного возраста (абсолютная или относительная гиповолемия) приводит к снижению сердечного выброса. В связи с освобождением катехоламинов в окончаниях постганглионарных симпатических нервов прекапиллярной и посткапиллярной частей сосудистой системы происходит максимальная стимуляция адренокортикальной секреции. Реакции организма на острую уровопотерю «Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников


Оценка тяжести состояния пациента при кровотечениях традиционно и, вполне оправданно с патофизиологических позиций, связывается с определением степени кровопотери. Именно острая, подчас - массивная, кровопотеря выделяет патологические процессы, осложненную геморрагией, из череды нозологических форм острой абдоминальной хирургической патологии, требуя проведения максимально быстрых лечебных мероприятий, направленных на спасение жизни больного. Cтепень нарушений гомеостаза, вызванных геморрагией, и адекватность их коррекции определяет принципиальную возможность, сроки и характер неотложного оперативного вмешательства. Диагностика степени кровопотери и определение индивидуальной стратегии заместительной терапии должны решаться хирургами совместно с врачами-реаниматологам, поскольку именно тяжесть постгеморрагического состояния организма является главным фактором, определяющим все дальнейшие лечебно-диагностические мероприятия. Выбор рациональной тактики лечения является прерогативной хирургов с учетом того, что тяжесть кровопотери служит важнейшим прогностическим признаком возникновения летальных исходов.

Так, летальность среди больных, поступивших в состоянии геморрагического шока в стационар с клинической картиной гастродуоденального кровотечения колеблется от 17, 1 до 28, 5% (Schiller et al. , 1970; C. Sugawa et al. , 1990). Кроме того определение тяжести кровотечения имеет важное прогностическое значение в возникновении рецидива гастродуоденального кровотечения: На Согласительной конференции Института Здоровья США (1989) единодушно признано, что ведущим фактором в возникновении рецидива язвенного гастродуоденального кровотечения является именно величина кровопотери до поступления, по мнению X. Mueller et al. (1994) шок является наиболее информативным признаком в прогнозе рецидива кровотечения и превосходит эндоскопические критерии.

В настоящее время известно более 70 классификаций степени тяжести кровопотери, что само по себе свидетельствует об отсутствии единой концепции в столь актуальном вопросе. На протяжении десятилетий менялись приоритеты в отношении маркеров тяжести кровопотери, что во многом свидетельствует об эволюции взглядов на патогенез постгеморрагических нарушений гомеостаза. Все подходы к оценке тяжести постгеморрагических расстройств, лежащие в основе классификаций тяжести острой кровопотери разделяют на четыре группы: 1) оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами, 2) инвазивный мониторинг центральной гемодинамики, 3) оценка транспорта кислорода, 4) клиническая оценка тяжести кровопотери.

Оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами используются для количественной оценки гиповолемии и качества ее коррекции. Многим авторам представлялось особенно важным дифференцированное определение дефицита циркулирующей плазмы и дефицита циркулирующих эритроцитов. При этом на основании дефицита объема циркулирующих эритроцитов (т. н. «истинная анемия») проводилось точное замещение недостающего объема эритроцитов гемотрансфузиями.

А. И. Горбашко (1974, 1982) использовал определение дефицита ОЦК по данным дефицита глобулярного объёма (ГО), выявляемого полиглюкиновым методом, что позволило выделить 3 степени кровопотери:

I степень (легкая) - при дефиците ГО до 20%,

II степень (средняя) - при дефиците ГО от 20 до 30%,

III степень (тяжелая) - при дефиците ГО 30% и более.

Определение глобулярного объёма в свою очередь проводилось по формуле:

ГО = (ОЦП - Ht) / (100- Ht), ОЦП=М х 100/С ,

где М - количество сухого полиглюкина в мг (в 40 мл 6% раствора полиглюкина - 2400 мг сухого вещества), С - концентрация полиглюкина в плазме в мг%, ОЦП - объем циркулирующей плазмы.

П. Г. Брюсов (1997) предлагает свой метод расчета степени кровопотери по дефициту глобулярного объёма в виде формулы:

Vкп=ОЦКд х (ГОд-ГОф) / Год ,

где Vкп - объем кровопотери, ОЦКд - должный ОЦК, Год - глобулярный объем должный, ГОф - глобулярный объем фактический.

Исследование гематокритного числа в динамике позволяет судить о степени постгеморрагической аутогемодилюции, адекватности проведения инфузионной и трансфузионной терапии. Считается, что потеря каждых 500 мл крови сопровождается снижением гематокрита на 5 - 6%, равно как переливание крови пропорционально повышает этот показатель. В качестве одного из быстрых и достоверных методов определения объёма кровопотери на основании показателей гематокрита может быть использован метод Мура (1956):

Объем кровопотери = ОЦКд х (( Htд - Htф) / Htд,

где Htд - должный гематокрит, Htф-гематокрит фактический.

Тем не менее, абсолютное значение кровопотери и дефицита ОЦК при остром гастродуоденальном кровотечении выявить не удается. Это связано с несколькими факторами. Во-первых, крайне затруднительно установить исходный показатель ОЦК. Формулы теоретического расчета ОЦК по номограммам (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) дают лишь приблизительные значения, не учитывая конституциональных особенностей данного индивида, степени исходной гиповолемии, возрастных изменений ОЦК (у стариков его значение может варьировать в пределах 10-20% от должного). Во-вторых, перераспределение крови с секвестрацией ее на периферии и параллельно развивающаяся гидремическая реакция, а также начатая на догоспитальном этапе и продолжающаяся в стационаре инфузионная терапия делают ОЦК у каждого конкретного больного величиной весьма вариабельной.

Широко известны (но не широко применяемы в клинике) прямые методы определения ОЦК , основанные на принципах: 1) плазменных индикаторов - красителей, альбумина I131, полиглюкина (Gregersen, 1938; Е. Д. Черникова, 1967; В. Н. Липатов, 1969) ; 2) глобулярных индикаторов - эритроцитов, меченых Cr51, Fe59 и другими изотопами (Н. Н. Чернышева, 1962; А. Г. Караванов, 1969) ; 3) плазменного и глобулярного индикаторов одновременно (Н. А. Яицкий, 2002). Теоретически рассчитаны должные показатели ОЦК, объёма циркулирующей плазмы и эритроцитов, созданы номограммы для определения волемии по гематокриту и массе тела (Жизневский Я. А. , 1994). Используемые лабораторные методы определения величины ОЦК или даже более точный метод интегральной реографии, отражают величину ОЦК лишь в данный момент времени, тогда как достоверно установить истинную величину и, соответственно, объем кровопотери не представляется возможным. Поэтому методы оценки ОЦК и его дефицита в абсолютных значениях в настоящее время представляют интерес скорее для экспериментальной, нежели для клинической медицины.

Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики. Простейшим методом инвазивной оценки степени гиповолемии является измерение величины центрального венозного давления (ЦВД). ЦВД отражает взаимодействие между венозным возвратом и насосной функцией правого желудочка. Указывая на адекватность наполнения полостей правого сердца, ЦВД косвенно отражает волемию организма. Следует принимать во внимание то, что на величину ЦВД оказывают влияние не только ОЦК, но и венозный тонус, контрактильность желудочков, функция предсердно-желудочковых клапанов, объем проводимой инфузии. Поэтому, строго говоря, показатель ЦВД не равнозначен показателю венозного возврата, но в большинстве случаев коррелирует с ним.

Тем не менее, по величине ЦВД можно получить ориентировочное представление о кровопотере: при уменьшении ОЦК на 10% ЦВД (в норме 2 - 12 мм водн. ст.) может не измениться; кровопотеря более 20% ОЦК сопровождается снижением ЦВД на 7 мм водн. ст. Для выявления скрытой гиповолемии при нормальном ЦВД используют измерение при вертикальном положении пациента; снижение ЦВД на 4 - 6 мм водн. ст. указывает на факт гиповолемии.

Показателем, с большей степенью объективности отражающем преднагрузку левого желудочка, а значит, и венозный возврат, является давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), в норме составляющее 10+4 мм рт. ст. Во многих современных публикация ДЗЛК считается отражением волемии и является обязательной составляющей исследования называемого гемодинамического профиля. Измерение ДЗЛК оказывается незаменимым при необходимости высокой скорости заместительной инфузионной терапии на фоне левожелудочковой недостаточности (например, при кровопотере у стариков). Измерение ДЗЛК проводится прямым методом посредством установки в ветвь легочной артерии через центральный венозный доступ и полости правого сердца катетера Swan-Ganz и соединением его с регистрирующей аппаратурой. Катетер Swan-Ganz может быть использован для измерения сердечного выброса (СВ) по методу болюсной термодилюции. Некоторые современные мониторы (Baxter Vigilance) выполняют автоматическое непрерывное измерение сердечного выброса. Ряд катетеров снабжен оксиметрами, что позволяет осуществлять постоянный мониторинг кислородной сатурации смешанной венозной крови. Наряду с этим, катетеризация легочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу миокарда, транспорт и потребление кислорода (Malbrain M. et al. , 2005).

Идея комплексной оценки гемодинамического профиля пациента и конечной цели гемодинамики - кислородного транспорта - нашла свое отражение в так называемом структурном подходе к проблеме шока. Предлагаемый подход основан на анализе показателей, представленных в виде двух групп: «давление / кровоток» - ДЗЛК, сердечный выброс (СВ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и «транспорт кислорода» - DO2 (доставка кислорода), VO2 (потребление кислорода), концентрация лактата в сыворотке крови. Показатели первой группы описывают ведущие нарушения центральной гемодинамики в данный момент времени в виде так называемых малых гемодинамических профилей. В случае гиповолемического шока определяющим в нарушении центральной гемодинамики будет снижение наполнения желудочков (низкое ДЗЛК), приводящее к уменьшению СВ, что в свою очередь вызывает вазоконстрикцию и увеличение ОПСС (см. табл.).

Таблица. Динамика основных показателей инвазивного мониторинга гемодинамики при критических состояниях.

Структурный подход в оценке гемодинамики является не только высоко информативным, но и позволяет контролируемо корригировать обусловленные кровопотерей волемические расстройства. Степень и компенсированность гиповолемии в данном случае показывают ДЗЛК и СВ, периферическую вазоконстрикцию - ОПСС.

Оценка транспорта кислорода. Современная концепция геморрагического шока, рассматривающая его как нарушение системного транспорта кислорода, потребовала разработки новых критериев динамической оценки статуса пациента. Традиционный анализ газов крови позволяет максимально быстро получать информацию о рО2, рСО2, рН крови. Более совершенные методы, например программный пакет « Deep picture» , делает возможным автоматическое определение оксигенации крови в легких, транспорт кислорода на периферию, его потребление в тканях по уровню Р50, характеризующему положение кривой диссоциации HbO2 и сродство гемоглобина данной крови к кислороду. По последнему показателю рассчитывается способность кислородного обеспечения тканей при оптимальном содержании гемоглобина. Однако сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина определяется помимо учитываемых рН крови, раСО2, 2, 3-ДГФ еще и качественными особенностями самого гемоглобина (доля метгемоглобина, глюкозированного гемоглобина), а также циркулирующими среднемолекулярными пептидами, продуктами ПОЛ. Влияние компенсаторного сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина может быть настолько велико, что возможна компенсация гипоксемии при раО2 40 - 50 торр и ниже. Постоянное неинвазивное измерение уровня периферического насыщения гемоглобина кислородом SaO2 как критерия кислородного транспорта стало возможным с практически повсеместным внедрением в клинику пульсоксиметрии. Тем не менее, в случае геморрагического шока показания пульсоксиметра могут быть весьма недостоверными вследствие снижения пульсового объема крови в периферических тканях на месте установки датчика в результате вазоконстрикции и артерио-венозного шунтирования. Кроме того, показания будут практически одинаковыми при раО2 80 и 200 торр по причине нелинейности кривой диссоциации HbO2. Полной информации об изменениях перфузии и органного транспорта кислорода не дает также изолированное применение метода транскутанного определения рО2, поскольку на величину последнего оказывают влияние не столько изменения гемоциркуляции, сколько адекватность внешнего дыхания.

Недостаточная объективность оценки транспорта кислорода на основании изолированного анализа одного или нескольких показателей, а также рассмотрение аэробного метаболизма как конечной цели многоуровневой саморегулирующейся системы поддержания гомеостаза привели к разработке и использованию интегральных величин, включающих параметры гемоциркуляции, количества и качества кислородоносителя, тканевого метаболизма. Такими интегральными величинами являются:

1) доставка кислорода , отражающая скорость транспорта О2 артериальной кровью ( DO2 = CИ x СаО2 = CИ x (1, 34 х Hb x SaO2) x 10) , норма - 520—720 мл/ (мин-м),

2) потребление кислорода , представляющее собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма ( VO2 = СИ x ( CaO2 - CvO2) = CИ x (1, 34 x Hb) x ( SaO2 - SvO2) , норма - 110 до 160 мл/ (мин-м),

3) коэффициент утилизации кислорода , отражающий долю кислорода, поглощенного тканями из капиллярного русла (КУО2 = VO2 / DO2), норма - 22 - 32%,

где DO2 - доставка кислорода, VO2 - потребление кислорода, КУO2 - коэффициент утилизации кислорода, СИ - сердечный индекс (сердечный выброс/площадь поверхности тела), Hb - гемоглобин крови, SaO2 - сатурация артериальной крови, SvO2 - сатурация венозной крови, СаО2 - концентрация кислорода в артериальной крови, CvO2 - концентрация кислорода венозной крови.

Параметры «транспорта кислорода» оценивают эффективность центральной гемодинамики в отношении оксигенации тканей. Именно показатели DO2 и VO2 определяют эффективность механизмов доставки кислорода тканям по величине СВ, содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови. Дополнительным маркером адекватности оксигенации тканей или их ишемии с преобладанием анаэробного метаболизма служит повышение концентрации лактата сыворотки крови. На основании показателей транспорта кислорода можно определить, что является предпочтительным для ликвидации тканевой ишемии у больного в данный момент времени: повышение сердечного выброса или (и) возмещение недостатка кислородоносителя. Однако как бы ни была заманчива идея (кстати, уже воплощенная в жизнь) динамической оценки кровообращения структурным подходом по гемодинамическим формулам и транспорту кислорода, в силу печально известных объективных и субъективных факторов ее широкого применения в отечественной клинической практике ожидать приходиться не скоро.

Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего должна быть начата с оценки объема крови в организме. Общий объем циркулирующей крови (ОЦК)


можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в крово­обращении, т. е. депонированную (которая, однако, может при определенных условиях включиться в кровообращение). В настоя­щее время признается существование так называемого объема быстро циркулирующей крови и объема медленно циркулирующей крови. Последний и является объемом депонированной крови.

Наибольшая часть крови (73-75% всего объема) находится в венозном отделе сосудистой системы, в так называемой системе низкого давления. Артериальный отдел - система высокого давле­ния _ содержит 20% ОЦК; наконец, в капиллярном отделе имеет­ся лишь 5-7% общего объема крови. Из этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, напри­мер 200-300 мл, существенно уменьшает объем крови, нахо­дящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемо­динамики, тогда как такая же по объему кровопотеря из венозного отдела сосудистой емкости практически не отражается на гемоди­намике.

На уровне капиллярной сети происходит процесс обмена элек­тролитов и жидкостной части крови между внутрисосудистым и внесосудистым пространством. Поэтому потеря объема цирку­лирующей крови, с одной стороны, отражается на интенсивности течения этих процессов, с другой - именно обмен жидкости и элект­ролитов на уровне капиллярной сети может быть тем адаптационным механизмом, который в известной степени способен корригировать остро возникающий дефицит крови. Эта коррекция происходит путем перехода определенного количества жидкости и электроли­тов из внесосудистого сектора в сосудистый.

У различных субъектов в зависимости от пола, возраста, тело­сложения, условий жизни, степени физического развития и тре­нированности объем крови колеблется и составляет в среднем 50- 80 мл/кг.



Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволемического субъекта на 5-10% обычно полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменений центрального венозного давления. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличени­ем венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Объем крови складывается из общего объема эритроцитов и объ­ема плазмы. Циркулирующая кровь неравномерно распределяется

в организме. Сосуды малого круга содержат 20-25% объема кро­ви. Значительная часть крови (10-15%) аккумулируется органа­ми брюшной полости (включая печень и селезенку). После приема пищи сосуды гепато-дигестивной области могут содержать в себе 20-25% ОЦК. Подсосочковый слой кожи при определенных ус­ловиях, например, при температурной гиперемии вмещает до 1 л крови. Гравитационные силы (в спортивной акробатике, гимнасти­ке, у космонавтов и др.) также оказывают существенное влияние на распределение ОЦК. Переход из горизонтального в вертикаль­ное положение у здорового взрослого человека приводит к накоп­лению в венах нижних конечностей до 500-1000 мл крови.

Хотя известны средние нормы ОЦК для нормального здорового человека, эта величина у различных людей весьма вариабельна и зависит от возраста, массы тела, условий жизни, степени трени­рованности и т. д. Если установить здоровому человеку постельный режим, т. е. создать условия гиподинамии, то через 1,5-2 недели общий объем его крови снизится на 9-15% от исходного. Усло­вия жизни различны у обычного здорового человека, у спортсме­нов и у людей, занимающихся физическим трудом, а они влияют на величину ОЦК. Показано, что у больного, находящегося на по­стельном режиме в течение длительного периода, может произой­ти снижение ОЦК на 35-40%.

При снижении ОЦК отмечается: тахикардия, артериальная ги­потония, снижение центрального венозного давления, мышечного тонуса, атрофия мышц и т. д.

В основу методов измерения объема крови в настоящее время положен непрямой способ, основанный на принципе разведения.

Гиповолемия представляет собой уменьшение объема циркулирующей по сосудам крови. Это состояние сопровождает самые разные патологические процессы и заболевания, при которых главным патогенетическим звеном является потеря жидкости или ее перераспределение с выходом в межклеточное пространство.

Объем циркулирующей крови (ОЦК), который должен находиться в сосудах у здорового человека, определен: для мужчин этот показатель составляет 70 мл на килограмм массы тела, у женщин - 66 мл/кг. При достаточном наполнении сосудов и сердца организм способен поддерживать нормальный уровень артериального давления и кровоснабжения тканей, но если жидкости становится мало, то неизбежны гипотония, гипоксия и расстройства деятельности внутренних органов.

В теле человека содержится значительное количество воды и вне сосудистого русла - это так называемая внеклеточная жидкость, необходимая для осуществления обменных процессов и трофики тканей. Кровь и внеклеточная жидкость тесно взаимосвязаны, поэтому не только кровопотеря, но и обезвоживание любой природы способствуют гиповолемии.

Кровь человека состоит из жидкой части - плазмы - и клеточных элементов (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты). При разных видах гиповолемии соотношение клеточной и плазменной части разнится, то есть объем циркулирующей крови может уменьшаться равномерно за счет клеток и плазмы (кровопотеря, например), либо происходит нарушение пропорций жидкости и форменных элементов.

Термин «гиповолемия» довольно часто употребляется в практике врачей, однако далеко не все специалисты знакомы с тонкостями развития этого процесса и способами ликвидации его последствий. Более того, точные диагностические критерии для такого диагноза тоже не сформулированы, что затрудняет его своевременную постановку.

Отсутствие четких рекомендаций относительно диагностики и лечения гиповолемии создает предпосылки для неадекватной инфузионной терапии, а больной в равной степени пострадает независимо от того, слишком мало или слишком много жидкости ему будет введено. В этом свете вольное трактование понятия гиповолемия недопустимо , а врач должен правильно оценивать степень обезвоживания или кровопотери, подбирая каждому пациенту наиболее рациональный способ лечения исходя из разновидности, причины и патогенеза расстройства.

Особого внимания заслуживают случаи выраженной гиповолемии, которая может в очень быстрые сроки перерасти в шок. В такой ситуации от врача потребуются быстрые действия и принятие правильного решения о количестве и составе трансфузионных сред и растворов, от котороых может зависеть не только здоровье, но и жизнь пациента.

Причины и механизмы развития гиповолемии

В основе механизма развития гиповолемических состояний могут лежать:

  • Изменения концентрации белков и электролитов в плазме крови и внеклеточном пространстве;
  • Увеличение емкости сосудистого русла за счет расширения сосудов периферии;
  • Снижение объема жидкости за счет непосредственных потерь крови или плазмы.

Причины гиповолемии многообразны:

  1. Ожоговая болезнь;
  2. Аллергия;
  3. Обезвоживание при кишечных инфекциях;
  4. (массивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов);
  5. (рвота беременных);
  6. Полиурия при патологии почек;
  7. Нарушения эндокринной системы ();
  8. Отсутствие питьевой воды или возможности ее употребления (столбняк, бешенство);
  9. Неконтролируемый прием некоторых препаратов ( , в частности).

При снижении объема циркулирующей крови запускается целый каскад реакций - сначала компенсаторные, а затем - необратимые патологические, не контролируемые посредством лечения, поэтому важно не упустить время и как можно раньше приступить в восстановлению нормоволемического состояния. Попробуем разобраться в механизмах развития патологии в зависимости от разных ее причин.

Объем циркулирующей крови имеет тесную связь с емкостью сосудистого русла, которое может подстраиваться под колебания количества жидкости, компенсируя ее недостаток или избыток. При снижении ОЦК в результате кровопотери или обезвоживания сосуды реагируют спазмом мелких артерий и вен, в результате чего повышается емкость крупных сосудов, и гиповолемия может полностью или частично компенсироваться.

Однако не всегда сосуды периферии реагируют спазмом и устраняют недостаток ОЦК. Их расширение лежит в основе гиповолемии при аллергических реакциях, сильных интоксикациях, когда объем крови не меняется, а емкость сосудистого русла увеличивается. При таком механизме возникает относительная гиповолемия, которая сопровождается снижением венозного возврата к сердцу, его недостаточностью и выраженной гипоксией органов.

Патология почек и эндокринной системы во многом способствуют не только электролитным сдвигам, но и гиповолемии. Причинами расстройства в этом случае могут стать избыток выведения воды и натрия, а также присутствие в моче осмотически активных веществ (глюкоза при диабете), которые «тянут» за собой значительный объем жидкости.

Обезвоживание может наступить при нарушении работы гипофиза, когда недостаток антидиуретического гормона провоцирует сильнейшую полиурию. В этом случае гиповолемия будет носить умеренный характер, так как организм теряет в первую очередь жидкость клеток и внеклеточного пространства, пытаясь сохранить объем крови предельно нормальным.

Повышенные потери плазмы при ожогах способствуют гиповолемии, а интоксикация продуктами тканевого распада усугубляет гипоксию и нарушение микроциркуляции, поэтому решение о возмещении потерянной жидкости обычно принимается врачом до того, как разовьются симптомы недостатка ОЦК.

Помимо почек, жидкость может выводиться посредством кишечника. В частности, при инфекциях, сопровождающихся профузным поносом и рвотой. Известно, что в кишечнике взрослого человека в сутки образуется около 7-7,5 литров жидкости, еще какой-то объем поступает с пищей, но лишь 2% общего содержания воды выходит с каловыми массами в норме. Несложно представить, к каким последствиям приведет нарушение реабсорбции жидкости, которая может быть выведена в считанные дни.

Особенно чувствительны к дегидратации маленькие дети, у которых кишечная инфекция может привести к появления признаков обезвоживания и гипотонии спустя 2-3 дня от момента начала заболевания. Лихорадка, обычно сопутствующая инфекциям, в немалой степени усугубляет потерю воды и способствует быстрому наступлению эксикоза.

Незаметные нам потери жидкости происходят постоянно за счет дыхания и потоотделения. Эти процессы вполне контролируются у здоровых людей и возмещаются при приеме воды в нужных количествах. Сильный перегрев в жарком климате, на производстве с действием высоких температур, выраженная лихорадка, чрезмерные физические нагрузки могут нарушить нормальный баланс жидкости в организме.

развитие гиповолемии при кровопетере

Одной из самых частых причин гиповолемии считается кровопотеря, когда кровь выходит либо во внешнюю среду, либо в просвет органа или ткань. При недостаточном объеме крови нарушается работа сердца, которое недополучает ее по венозной системе. Следующим этапом патологии становятся:

  • Неминуемое падение артериального давления, вызывающее выброс в сосуды крови из депо (печень, мышцы);
  • Снижение выведения мочи для задержки жидкости;
  • Усиление свертывающей способности крови;
  • Спазм мелких артерий и артериол.

Перечисленные процессы лежат в основе компенсации недостатка внутрисосудистой жидкости, когда организм пытается сконцентрировать в сосудах максимально возможное ее количество, задействуя резервы, а также уменьшая емкость кровяного русла за счет периферических тканей в пользу сердца, мозга, почек.

Однако компенсаторные механизмы имеют и обратную сторону: недостаточное кровоснабжение периферических тканей ведет к сильной гипоксии, закислению (ацидозу) внутренней среды, скоплению форменных элементов с микротромбообразованием.

Если не принять своевременно меры по ликвидации гиповолемии, то дальнейшее развитие событий может стать неконтролируемым и трагичным: централизация кровотока в крупных сосудах сменяется его децентрализацией, ведь ткани испытывают сильнейшую гипоксию, а затем жидкость проникает в межклеточное пространство, скапливается в депо, приводя к резкому падению ОЦК и остановке микроциркуляции. Это состояние характеризует необратимую стадию гиповолемического шока.

Таким образом, гиповолемический синдром имеет сходные механизмы развития вне зависимости от причины, его вызывающей: дисбаланс между объемом крови и сосудистого русла нарушается, затем кровоток централизуется в стадию компенсации, но со временем происходит декомпенсация с децентрализацией кровообращения и полиорганной недостаточностью на фоне стремительно прогрессирующего гиповолемического шока.

Гиповолемический шок - крайняя степень выраженности патологии, зачастую необратимая, не поддающаяся интенсивной терапии ввиду необратимости изменений в сосудах и внутренних органах. Он сопровождается резкой гипотонией, сильнейшей гипоксией и структурными изменениями в органах. Наступает острая почечная-печеночная, сердечная, дыхательная недостаточность, больной впадает в кому и погибает.

Разновидности и симптоматика при гиповолемии

В зависимости от соотношения количества крови и объема сосудистого русла различают три вида гиповолемии:

  1. Нормоцитемическая.
  2. Полицитемическая.
  3. Олигоцитемическая.

При нормоцитемическом варианте происходит равномерное снижение ОЦК за счет плазмы и форменных элементов (кровопотеря, шок, вазодилатация).

При олигоцитемической разновидности ОЦК уменьшается преимущественно за счет числа форменных элементов (гемолиз, апластическая анемия, перенесенная кровопотеря с дефицитом эритроцитов).

Полицитемическая гиповолемия сопровождается преимущественной потерей жидкости при относительной сохранности клеточного компонента крови - обезвоживание при диарее и рвоте, лихорадке, ожогах, отсутствии питьевой воды.

В ряде случаев происходит сочетание описанных вариантов гиповолемии. В частности, при обширных ожогах можно наблюдать полицитемию вследствие пропотевания плазмы из сосудов либо олигоцитемию по причине сильного гемолиза.

Клиника гиповолемии обусловлена, главным образом, колебанием артериального давления и снижением перфузии периферических тканей, испытывающих гипоксию, препятствующую адекватному выполнению функций. Выраженность симптоматики зависит от скорости развития гиповолемии и степени тяжести.


Основными симптомами снижения ОЦК считают:

  • Снижение артериального давления;
  • Резкую слабость;
  • Головокружение;
  • Боли в животе;
  • Одышку.

Объективными признаками гиповолемии будут бледность кожи или даже цианоз, учащение пульса и дыхания, гипотония и снижение активности больного, расстройства деятельности мозга разной степени выраженности.

Из-за снижения ОЦК и гипотонии нарушается терморегуляция - кожа становится прохладной, пациент испытывает чувство зябкости, даже если градусник показывает повышенную температуру. Нарастает пульс, появляются неприятные ощущения в груди, дыхание становится частым. По мере снижения давления головокружение сменяется полуобморочным состоянием, возможна потеря сознания, сопор и кома при тяжелейшем гиповолемическом шоке.

В случае с детьми признаки гиповолемического синдрома нарастают довольно быстро, особенно, у грудничков и на первых 2-3 годах жизни. Мама малыша, у которого внезапно появился понос и рвота, очень скоро заметит сильную вялость ребенка, который до болезни мог быть чрезвычайно активным, капризы сменяются апатией и сильной сонливостью, кожа становится бледной, а носогубный треугольник, кончик носа, пальчики могут приобрести синюшный оттенок.

Симптомы гиповолемии различны на разных стадиях патологии:

Тяжелая степень гиповолемического синдрома очень быстро переходит в шок, при котором резкая гипотония провоцирует потерю сознания или, наоборот, психомоторное возбуждение, характерно нарушение работы почек в виде анурии, тахикардия, тахипное или дыхание типа Чейн-Стокса.

Полицитемическая гиповолемия, помимо перечисленных выше признаков, сопровождается выраженными нарушениями гемокоагуляции в виде тромбозов мелких сосудов и прогрессирования недостаточности органов вследствие некротических процессов из-за расстройства микроциркуляции.

Лечение гиповолемического синдрома

Лечением гиповолемического синдрома занимаются реаниматологи, хирурги, специалисты ожоговых отделений, инфекционисты, которые наиболее часто сталкиваются с патологией, провоцирующей снижение ОЦК. При планировании терапии важно выяснить вид гиповолении, чтобы возместить те компоненты, в которых организм нуждается больше всего.

Гиповолемический шок - ургентное состояние, требующее срочных мер, которые должны быть предприняты еще на догоспитальном этапе. Врач «неотложки» или приемного покоя, диагностировавший гиповолемию, должен действовать соответственно алгоритму неотложной помощи, включающему:

  1. Остановку кровотечения при его наличии;
  2. Обеспечение доступа к периферической вене катетером максимального диаметра, при необходимости катетеризируются две и более вены;
  3. Налаживание быстрого внутривенного введения растворов для возмещения ОЦК под контролем давления;
  4. Обеспечение проходимости дыхательных путей и подачу дыхательной смеси с кислородом;
  5. Обезболивание по показаниям - фентанил, трамадол;
  6. Введение глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон).

Если описанные действия принесли результат, и давление достигло или даже превысило 90 мм рт. ст., то пациенту продолжают инфузионную терапию под непрерывным контролем пульса, давления, дыхания, концентрации кислорода в крови до момента передачи его в реанимационное отделение, минуя приемный покой. В случае продолжающейся тяжелой гипотонии во вводимый раствор добавляют допамин, фенилэфрин, норадреналин.

Коррекция дефицита ОЦК состоит в восполнении потерянной жидкости, устранении основного причинного фактора патологии и симптоматическом воздействии. Главная цель лечения - восстановить ОЦК , для чего применяется инфузионная терапия, способствующая максимально быстрой ликвидации гиповолемии и профилактике шока.

Медикаментозное лечение включает:

  • Инфузионные препараты - солевые растворы (физиологический раствор, раствор Рингера, ацесоль, трисоль и др.), свежезамороженная плазма, реополиглюкин, альбумин;
  • Кровезамещающие средства - эритроцитарная и тромбоцитная масса;
  • Раствор глюкозы и инсулин, вводимые внутривенно;
  • Глюкокортикостериоды (внутривенно);
  • Гепарин при диссеминированном внутрисосудистом тромбозе и в целях его профилактики при полицитемическом типе гиповолемии;
  • Аминокапроновую кислоту, этамзилат при кровотечениях;
  • Седуксен, дроперидол при выраженном психомоторном возбуждении, судорожном синдроме;
  • Контрикал для лечения и профилактики шока и гемокоагуляционных расстройств;
  • Антибиотикотерапию.

Первый этап лечения включает введение кристаллоидных солевых растворов под контролем уровня систолического давления, которое не должно быть ниже 70 мм рт. ст., иначе не будет достигнут минимальный уровень перфузии органов и мочеобразования в почках. По современным представлениям объем вводимой жидкости должен быть равным таковому при кровопотере.

Если кристаллоидов недостаточно, а давление не достигает желаемой цифры, то дополнительно вводятся декстраны, препараты на основе желатина и крахмала, свежезамороженная плазма, а также вазотоники (адреналин, норэпинефрин, допамин).

Одновременно с инфузией жидкости проводится ингаляция кислорода, при необходимости налаживается аппаратная вентиляция легких. Функция свертывающей системы поддерживается путем назначения альбумина, гепарина, аминокапроновой кислоты (в зависимости от типа нарушения гемостаза).

Хирургическое лечение состоит в остановке кровотечения, проведении экстренных вмешательств при перитоните, панкреонекрозе, кишечной непроходимости, травматических повреждениях, пневмотораксе и т. д.

Коррекция гиповолемии проводится в условиях реанимационного отделения, где есть возможность круглосуточного контроля показателей электролитного обмена, гемостаза, давления, насыщенности крови кислородом, мочевыделительной функции почек. Дозировка препаратов, соотношение и объем вводимых растворов высчитываются индивидуально для каждого пациента в зависимости от причины заболевания, сопутствующего фона и степени потери ОЦК.