Патофизиология почечной недостаточности. Патофизиология почек Почечная недостаточность Кандидат медицинских наук Дзыга Светлана Викторовна. Нарушение функции почек при ОПН

Содержит современные знания по патологии, представленные в полном объеме ведущими экспертами в этой области; раскрывает основные концепции и понятия в простой форме, обеспечивает читателя информацией о патологических основах заболеваний с клинико­морфологическими сопоставлениями, в т.ч. на основе последних достижений клеточной и молекулярной биологии.

10 990 Р

В руководстве представлены сведения об основных неотложных состояниях у новорожденных, предложены краткие алгоритмы действий врача, оказывающего скорую или неотложную медицинскую помощь ребенку на догоспитальном этапе и в отделении скорой медицинской помощи стационара (приемное отделение), с учетом степени доношенности и зрелости ребенка, особенностей и характера течения заболевания, угрожающего его жизни.

1 990 Р

Внутричерепные кровоизлияния у доношенных новорожденных. Гипоксические поражения головного мозга у недоношенных новорожденных. Токсические поражения нервной системы новорожденных алкоголем. Гипогликемическое поражение головного мозга у новорожденных. Бактериальные гнойные менингиты у новорожденных детей. Неонатальные судороги.

1 990 Р

В издание включены положения по организации лечебно-профилактической помощи, нормативы психического развития, схемы психологического и психоневрологического обследования детей младенческого, раннего и дошкольного возраста. Примечателен иллюстрированный атлас психического развития маленьких детей.

2 190 Р

Подробно рассмотрены вопросы эпидемиологии, этиологии и патогенеза заболевания. Особое внимание уделено проблеме опухолевого поражения околощитовидных желез, приводящего к развитию первичного гиперпаратиреоза. Представленные дифференциально-диагностические и тактические алгоритмы отражают доказательную концепцию.

3 590 Р

В настоящем издании на современном уровне с учетом положений международной номенклатуры (МКБ-10) рассмотрены основные психические расстройства в детском и подростковом возрасте, особенности их квалификации, диагностики, клинической картины, течения и терапии.

2 990 Р

Кратко излагаются некоторые вопросы андрологии, связанные с развитием сперматогенеза, анализом спермограмм, включая сбор спермы и подготовку окрашенных препаратов, дифференциальный счет всех типов сперматозоидов, расчет показателя их дефектов для определения фертильности, диагностики и т.д. Рассмотрены вопросы компьютеризации морфометрии сперматозоидов и классификации их морфологических форм.

1 890 Р

Наиболее полном объеме публикуются данные по лечению кожных болезней и инфекций, передающихся половым путем. В первой части представлены детальные сведения об общих принципах терапии кожных и венерических заболеваний. Во 2-м томе руководства описаны методы лечения (с основами клиники и этиопатогенеза) заболеваний кожи - более 500 нозологических форм

3 890 Р

Руководство состоит из двух частей, в которых излагаются теоретические и клинические вопросы медицинской генетики. В первой части представлены новейшие данные по теоретическим вопросам медицинской генетики. Сведения об организации и функциях генома, генов и хромосом изложены в понятной для врачей форме, но без излишнего упрощения. Во второй части представлены вопросы клинической генетики, а именно методы диагностики наследственных болезней (от клинического уровня до секвенирования ДНК и РНК)

3 590 Р

Механизмы взаимодействия между родительскими геномами. Характеристика общей патологии и вариантов наследования генов и признаков у человека. Современные технологии и тенденции в исследовании наследственных болезней. Моногенные и мультифакториальные болезни.

650 Р

Материал изложен просто, наглядно и в строгой последовательности: МКБ-10, определение, этиология и патогенез, клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика с диспансерным наблюдением, прогноз. Благодаря этому значительно облегчается оперативная работа с книгой.

1 890 Р

Описывает злокачественные новообразования пищеварительного тракта. Краткое, но вместе с тем полноценное руководство по интерпретации биопсий включает как распространенные, так и редко встречающиеся болезни. Содержание руководства соответствует повседневной практике и включает биопсии пищевода, желудка, тонкой, толстой кишки, анального канала и заднего прохода, содержит более 240 микрофотографий.

2 990 Р

Полноценное руководство по интерпретации биопсий слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при неопухолевых заболеваниях, в котором отражены как распространенные, так и редко встречающиеся болезни. Содержание руководства соответствует повседневной практике и включает биопсии пищевода, желудка, тонкой, толстой кишки, анального канала и заднего прохода, содержит более 240 микрофотографий.

2 390 Р

Приведены топографическая и ультразвуковая анатомия мочевыделительной системы. Рассмотрены возможности эхографии в оценке эффективности лечения и осуществлении контроля при выполнении пункционной биопсии. Определено место ультразвуковой диагностики среди других методов визуализации в детской практике.

2 390 Р

Особое внимание уделено современной стратегии и тактике лечения эпилепсии, включая альтернативные методы. Рассмотрены социальные и биоэтические аспекты эпилепсии, предложен алгоритм этического сопровождения лечения различных уязвимых групп пациентов с эпилепсией.

3 390 Р

Пособие содержит свыше 1400 эхограмм и 264 клипа, которые представляют собой фрагменты реальных ультразвуковых исследований. К каждому клипу даны комментарии с указанием доступа, плоскости сканирования и описанием зоны визуализации. Для самообразования представлены вопросы тестового контроля и визуальные задачи с ответами для самоконтроля.

2 990 Р

Cодержит сведения о развитии костного скелета, структуре костей, морфологии и некоторых элементах патогенеза всего спектра опухолей и ряда опухолеподобных процессов, возникающих в костях. В издании представлена клинико-морфологическая характеристика всех известных к настоящему времени нозологических форм доброкачественных и злокачественных опухолей костей

1 890 Р

Содержит описания лекарственных препаратов российского фармрынка и раздел "Парафармацевтика", который включает БАД, медицинские изделия, лечебное питание и лечебную косметику. Информационные страницы фирм-производителей содержат контактную информацию, список препаратов, их классификацию и другую информацию.

2 399 Р

Книга по формированию и охране здоровья нерожденного ребенка (плода) и новорожденного, здоровья подрастающего поколения; по созданию оптимальных условий для формирования здоровья, физических и интеллектуальных возможностей детей; по организации медицинского обслуживания детей, оценке физического, нервно-психического развития, диспансерному наблюдению здоровых детей, организации грудного вскармливания, ухода; по организации оздоровления часто болеющих детей и лечебно-профилактической помощи в дошкольных образовательных учреждениях и школах.

2 190 Р

Отдельно рассмотрены неврологические манифестации системных заболеваний организма, заболевания органов чувств (зрительной, слуховой и вестибулярной систем), пароксизмальные нарушений сознания, аутизм и аутизмоподобные расстройства, синдром дефицита внимания, а также заболевания периферических нервов. Книга предназначена для неврологов, педиатров и врачей общей практики.

2 490 Р

Сведения о неонатальной неврологии в пренатальном, интранатальном и постнатальном периодах. Подробно освещены хромосомные болезни, мальформации нервной системы, аномалии позвоночника и спинного мозга; гидроцефалии, церебральные параличи, обстоятельно изложены наследуемые дегенеративные и дисметаболические заболевания нервной системы, интоксикации, нейроинфекции, параинфекционные и иммунокомпетентные поражения головного и спинного мозга, а также их опухоли, церебральные и спинальные сосудистые расстройства.

2 490 Р

Рассмотрены основные синдромы болезней почек. Приведены современные методы диагностики: клинико-лабораторные, функциональные, генетические, иммунологические, рентгенологические и морфологические. Описаны основные нозологические группы заболеваний, их диагностика, современное лечение.

2 499 Р

Иллюстрированное руководство-атлас по кольпоскопии и патологии шейки матки, в котором представлена кольпоскопическая картина в совокупности с гистопатологией, что обеспечивает полное понимание морфологической картины и клинического диагноза. Книга содержит обновленную информацию о центральной роли вируса папилломы человека в развитии рака шейки матки и вакцин ВПЧ для его профилактики.

3 199 Р

Cведения о клинике, диагностике и интенсивной терапии неотложных состояний, сопровождающихся острыми церебральными нарушениями, в неонатальном периоде и у детей раннего возраста. Для студентов старших курсов медицинских вузов, практических врачей, слушателей системы последипломного обучения

1 490 Р

3 990 Р

Учебное пособие включает вопросы общей и частной гистологии, цитологии и эмбриологии. Затрагиваются вопросы сравнительной эмбриологии, строения системы мать-плод, а также гистогенетической дифференцировки.

1 890 Р

В ваших руках книга, дающая ответы на вопросы, с которыми сталкиваются медицинские работники, когда стремятся проводить скрупулезные, рациональные и эффективные медицинские консультации.

2 390 Р

Книга представляет собой удобный справочник по основным неотложным состояниям у детей, который поможет специалистам в этой области оказывать своевременную, квалифицированную помощь маленьким пациентам. В этом издании обобщен практический опыт врачей скорой помощи, реаниматологов, спасателей.

1 790 Р

Изложены основные подходы к рентгенодиагностике заболеваний легких у новорожденных детей, представлены развитие и нормальная анатомия легких, методика рентгенологического исследования, разобраны особенности интерпретации рентгеновских изображений грудной клетки и рентгеносемиотика заболеваний легких у самых маленьких пациентов. Книга содержит более 200 иллюстраций - рисунков и рентгенограмм органов грудной клетки и брюшной полости.

2 190 Р

Особое внимание в справочнике уделено вопросам стационарного ведения случаев болезней, составляющих основные причины детской смертности, таких как пневмония, диарея, тяжелое нарушение питания, малярия, менингит, корь и сопутствующие им состояния. Справочник содержит рекомендации относительно тех лечебно-диагностических вмешательств при патологии новорожденных и хирургических заболеваниях, которые можно осуществлять в условиях небольшой больницы. Детальное описание принципов, лежащих в основе рекомендаций, можно найти в технических обзорах и сопровождающих документах, публикуемых ВОЗ.

1 590 Р

Книга предназначена как для начинающих врачей ультразвуковой диагностики, так и для специалистов со стажем. Описана технология ультразвуковой маммографии в дифференциальной диагностике воспалительных заболеваний, доброкачественных и злокачественных новообразований, в том числе с применением эхоконтрастных препаратов, определены пути интеграции результатов ультразвуковых исследований с международной системой BI-RADS.

2 290 Р

Учебник «Анатомия человека» предназначен для изучения этого предмета на педиатрическом факультете медицинских вузов. Данный учебник направлен на формирование клинического мышления будущего специалиста, что в последующей практической деятельности позволит квалифицированно проводить все лечебные и профилактические мероприятия. Он, безусловно, будет полезен ординаторам, аспирантам, практическим врачам соответствующего профиля, а также всем тем, кто заинтересован в знаниях о строении тела ребенка.​

4 100 Р

В пособии приведены данные о химической структуре, фармакологических свойствах, механизме действия, показаниях и противопоказаниях к применению, дозах, побочных эффектах и другие сведения о лекарственных средствах, необходимые для проведения рациональной терапии. Для широкого круга медицинских работников.

2 600 Р

Учебник написан в соответствии с программой по педиатрии для студентов педиатрических факультетов, и, соответственно, не охватывает все аспекты профилактической и клинической педиатрии, а в повседневной работе педиатра необходимо учитывать многочисленные

2 550 Р

Сведения по основным разделам педиатрии приведены в логической последовательности: определение заболевания, этиология, патогенез, клиника, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз, профилактика и диспансерное наблюдение. Учебник отражает современный уровень знаний о заболеваниях, изучение которых предусмотрено Программой по детским болезням, утвержденной Министерством здравоохранения Российской Федерации на 4–6-х курсах педиатрических факультетов медицинских вузов.

2 550 Р

Посвящено патогенезу, этиологии, диагностике и лечению синдрома поликистозных яичников (СПЯ), как наиболее часто встречающегося у женщин репродуктивного возраста эндокринного заболевания. Дается подробное описание особенностей физиологии женской репродуктивной системы. Значительное внимание уделяется дифференциальной диагностике СПЯ и морфологическим изменениям яичников.

1 150 Р

Наряду с освещением традиционных вопросов неотложной кардиологии - острого коронарного синдрома, диагностики и лечения аритмий, кардиогенного шока, тромбоэмболии легочной артерии и др. - представлены отдельные главы по имплантируемым устройствам, эхокардиографии при неотложных состояниях, нарушениям сердечного ритма у детей, диагностике и лечению панических расстройств.

1 890 Р

519 Р

Представлены основы подготовки женщины к кормлению ребенка грудью до и после родов, понятие лактации и гипогалактии, преимущества естественного вскармливания, порядок и техника введения прикорма, рекомендации по подбору смесей и организации питания при отсутствии молока у матери, схемы питания с расчетом основных ингредиентов. Приведены основные принципы питания детей старшего возраста.

490 Р

Систематизированы нормальные показатели развития плода и ребенка от зачатия до совершеннолетия. Информация представлена в виде таблиц, схем и рисунков. Нормативы роста и прибавки массы тела, частоты сердечных сокращений и артериального давления, способности и умения ребенка к определенному возрасту, как кормить, купать или одевать ребенка, как предупредить заболевания и как закаливать, а также календарь прививок и многое другое.

530 Р

460 Р

Содержит информацию по вопросам детской и подростковой гинекологии, основные приемы диагностики и лечения, алгоритмы принятия решений в здравоохранении. Нарушения развития репродуктивной системы. Динамика физиологии полового созревания. Методы обследования девочек-подростков.

2 690 Р

Информация об основных характеристиках состояния женского репродуктивного здоровья и приведены сравнительные мировые медицинские показатели. Авторами выделены приоритетные факторы, оказывающие влияние на функцию репродукции у женщин и сформулированы варианты ее улучшения. Основные клинические аспекты акушерско-гинекологических патологий рассмотрены с учетом современных научных данных об их эффективном лечении и профилактике.

1 099 Р

Приведены расширенные таблицы дозировок лекарств, используемых в неотложных ситуациях у детей. Даны не только дозы в традиционной форме в миллиграммах на килограмм, они также рассчитаны в абсолютных единицах для детей с различной массой тела, приводятся также рекомендации по разведению препаратов и дозы в миллилитрах.

1 280 Р

Избежать местно-регионарного рецидива рака, какими по размеру должны быть хирургические края резекции - все эти вопросы обсуждаются в данном руководстве. Современная системная неоадъювантная и адъювантная терапия, базирующаяся на патогенетическом многообразии опухолей молочной железы, приближается к истинной персонализации лечения рака молочной железы.

1 700 Р

Подробно описано лечение преэклампсии и даны рекомендации по родоразрешению. Отдельные разделы книги посвящены гипертензивным расстройствам, HELLP-синдрому, острому респираторному дистресс-синдрому взрослых, ДВС-синдрому, сочетанным формам преэклампсии.

Подробно рассматриваются особенности выполнения МРТ сердца у детей разных возрастных групп. Приведены МР-томограммы нормальной анатомии сердца и средостения у грудных детей. Атлас по клиническому применению магнитно- резонансной томографии для диагностики анатомии врожденных пороков сердца у детей.

1 484 Р

Первичная оценка состояния новорожденного в критическом состоянии. Прогнозирование необходимости выполнения реанимационных мероприятий. Лекарственные препараты, используемые при проведении реанимационных мероприятий у новорожденных. Первичная оценка состояния новорожденного в критическом состоянии. Прогнозирование необходимости выполнения реанимационных мероприятий. Лекарственные препараты, используемые при проведении реанимационных мероприятий у новорожденных.

2 300 Р

На основе анализа базовых и мультипараметрических данных определены пути интеграции результатов ультразвуковых исследований с международной системой BI-RADS. Специальные главы посвящены исследованию "сторожевых" лимфатических узлов, диагностике патологии грудных желез у мужчин, инвазивным хирургическим вмешательствам под ультразвуковым контролем, мониторингу в послеоперационном периоде.

2 630 Р

1 466 Р

Цель проиллюстрировать основные морфологические изменения в трахее, бронхах и ткани легких при разных видах патологии органов дыхания человека, привести данные о патогенезе этих болезней, клинико-морфологические классификации отдельных групп заболеваний, привести критерии дифференциальной диагностики и методики цитологического исследования в пульмонологии.

1 750 Р

Структура издания способствует точной оценке эхографического изображения органа и установлению признаков патологии. В каждой главе сначала перечисляются эхографические признаки, характерные для той или иной патологии, а затем эти признаки систематизируются по виду патологии.

Подробно описана клиническая картина различных форм нарушений мозгового кровообращения, при этом особое внимание уделено их симптоматологии и синдромному анализу, а также комплексу современных методов их диагностики. На основании собственного и мирового опыта Изложены принципы лечения инсульта и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга.

1 790 Р

Уникальное издание немецких авторов, посвященное клиническим проявлениям, диагностике и лечению болезней кожи. Книга сочетает лучшие черты современного иллюстрированного атласа и практического руководства. В отдельной главе детально рассмотрены вопросы фармакотерапии и наружного лечения дерматологических заболеваний и синдромов, приводятся схемы лечения и конкретные рецепты.

3 930 Р

Освещены современные особенности клинического течения и терапии микозов у детей грудного и раннего детского возраста. Уделеновнимание принципам рационального наружного лечения с использованием как традиционных, так и современных средств местной терапии. Отражены принципы выбора системных противогрибковых, а также антисептических наружных средств с учетом возраста ребенка.

990 Р

Более 1500 изображений компьютерных и магнитно-резонансных томограмм головного мозга, наблюдаемых при более чем 200 заболеваниях. Иллюстрации размещены на разворотах слева, справа дается емкое описание наблюдаемой патологии.

5 845 Р

В атласе представлены современные данные о хирургической патологии поджелудочной железы. Изложение материала основано на 475-ти макро- и микрофотографиях, включая цветные иммуногистохимические и цитологические снимки, схемы, а также компьютерные томограммы. Приведены ключевые моменты морфологической диагностики, КТ-морфологические корреляции с использованием последних классификаций, даны современные протоколы морфологического исследования.

1 840 Р

Приведен алгоритм обследования и лечения больного хроническим простатитом, в том числе в сочетании с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Освещаются вопросы ультразвуковой диагностики в детской эндокринологии. Большой раздел посвящен детской андрологии. Кроме возрастных изменений гонад, предстательной железы, пахового канала освещаются вопросы эхографии при самой различной патологии мошонки.

2 190 Р

Изложены различные методики проведения сканирования, в том числе в экстренных ситуациях, особенности выполнения исследования у недоношенных младенцев и младенцев, находящихся в крайне тяжелом состоянии.

3 299 Р

Впервые в большом количестве публикуются уникальные эхограммы по врожденной патологи.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - синдром, развива- ющийсядследствие постепенного снижения функций почек, обусловлен­ного прогрессирующей гибелью нефронов. ХПН - в большинстве случа­ев необратимый процесс.

Термин «уремия» обычно используют для обозначения конечной ста­дии ХПН, когда определяется комплекс биохимических и патофизиологи­ческих расстройств и особенно выражены клинические проявления «уре­мического отравления».

Причины ХПН. Хроническая почечная недостаточность - исход многих болезней почек, чаще исход гломерулонефрита; к ХПН могут при­вести интерстициальные болезни почек, урологическая патология, поли­кистоз почек, амилоидоз и диабетическая нефропатия, стеноз почечной артерии, системные болезни и др. В последние годы отмечено учащение ХПН как исхода токсического воздействия лекарств.

Стадии ХПН. При медленном прогрессировании ХПН целесообраз­но выделить три стадии, которые в определенной степени отражают тя­жесть расстройств функций почек. Первая стадия характеризуется паде­нием скорости клубочковой фильтрации до 50 % от нормы, т.е. клиренс креатинина составляет 50-60 мл/мин. В этот период у пациентов сохра­няется способность поддерживать жизненно важные функции - выделять воду, органические вещества без существенного изменения диеты. При уменьшении массы нефронов и снижении скорости клубочковой фильт­рации в крови прежде всего накапливаются соединения, баланс которых поддерживается уровнем клубочковой фильтрации - т.е. азотистые шла­ки, креатинини(вменьшей степени) мочевина. На ранних стадияхХПН от­мечают нерезкое увеличение этих веществ в крови. Возможно эпизодичес­кое повышение их концентрации при воздействии некоторых отягощающих факторов (инфекция, кровотечение или потеря жидкости).

Первую стадию ХПН обозначают как стадию снижения почечного резерва, т.е. стадией снижения способности к максимально достигаемо­му уровню клубочковой фильтрации.

Вторая стадия соответствует снижению СКФ на 75 % от нормы или клиренсу креатинина 20-30 мл/мин. В этот период содержание азотис­тых шлаков в крови значительно увеличивается. Однако при стабилиза­ции СКФ на уровне 25 мл/мин не всегда регистрируют признаки нару­шенного гомеостаза и могут наблюдаться периоды кратковременного снижения концентрации азотистых шлаков. Нарастание тяжести ХПН (сни­жение СКФ до 10-15 мл/мин) сопровождается высокой азотемией, рас­стройством водно-электролитного баланса, нарушением концентрирова­ния мочи, гиперволемией, гиперкальциемией, гиперфосфатемией и развитием метаболического ацидоза.

Дальнейшее прогрессирование ХПН приводит к третьей стадии или стадии уремии, когда клиренс креатинина падает ниже 15 мл/мин, выра­жены высокая трудно корректируемая азотемия, расстройство функций многих органов и систем.

Темпы прогрессирования ХПН зависят от характера основного за­болевания, адекватности лечения и состояния индивидуальных адаптаци­онных механизмов, оценка которых сопряжена с определенными трудно­стями. Например, отмечены возможность многолетнего сохранения гомеостаза при ХПН и проявление выраженных расстройств лишь в тер­минальную стадию болезни; в то же время описано развитие анемии на ран­них стадиях ХПН.

Адаптация нефронов к снижению функции почек.

Изменение функций почек при ХПН определяется соотношением областей сохранив­шихся нефронов и областей нефункционирующих нефронов.

Гиперфункция остаточных нефронов и сохранение согласованнос­ти функций клубочков и канальцев (гломерулярно-тубулярный баланс) ответственны за сохранение гомеостаза в течение определенного пери­ода при ХПН.

Скорость клубочковой фильтрации. Характер патологического процесса, обусловившего ХПН, может влиять на степень вовлечения гло- мерул и темпы прогрессирования ХПН. Например, если уменьшить мас­су почечной ткани нефрэктомией, скорость клубочковой фильтрации в каждом из оставшихся нефронов повышается в 2-3 раза. При патологи­ческих процессах, вызвавших распространенное поражение гломеруляр­ного аппарата (например, гломерулонефрит), скорость клубочковой филь­трации в остаточных нефронах будет разной, и зависит от степени вовлечения гломерул: в сохраненных или минимально пораженных гло- мерулах СКФ повышается, в то время как в других - более пораженных, уменьшается или сохраняется на нормальном уровне.

Компенсаторное увеличение СКФ в остаточных нефронах обуслов­ливается влиянием нескольких факторов (рис. 24.2) - повышением плаз­мотока в клубочках вследствие дилатации афферентной артериолы, уве­личением внутригломерулярного давления при наличии дилатации афферентной артериолы и одновременной констрикции эфферентной ар­териолы и наряду с этим увеличением коэффициента ультрафильтрации, связанного (предположительно) с адаптивной гипертрофией клубочков, увеличивающих фильтрующую поверхность или с увеличением гидравли­ческой проводимости капилляров остаточных гипертрофированных нефро­нов.

Положительный эффект адаптационного повышения СКФ в остаточ­ных нефронах проявляется увеличением клиренсатоксичныхх веществ. Од­нако, как свидетельствуют экспериментальные и клинические данные, ги- перфильтрация остаточных нефронов может привести к усилению склеротических процессов в почках и, в свою очередь, способствовать прогрессированию ХПН.

Данные по этой проблеме противоречивы, и предстоит выяснить, каков должен быть характер адаптационных механизмов нефрона, обес­печивающих длительное сохранение гомеостаза.

При ХПН наблюдается интенсификация «работы» канальцев почек, однако функция канальцев зависит от уровня СКФ в остаточных нефро- 568

Нис. 24.2. Ультрафильтрация при уменьшении массы нефронов (А) и при гломерулонефрите (Б).

Скорость клубочковой фильтрации в отдельном нефроне (SNGFR) определяется показа­телями: скоростью плазмотока в отдельном нефроне (SNPF), градиентом гидростати­ческого давления в гломерулах (ДР), системным онкотическим давлением (лА, лЕ), коэф­фициентом ультрафильтрации (1_РА), который зависит от эффективной площади гломерулярных капилляров и общей гидравлический проводимости стенок гломеруляр­ных капилляров. Скорость плазмотока в отдельном нефроне определяется резистентно­стью афферентной артериолы (AR) и резистентностью эфферентной артериолы (ER); гидростатическим давлением в гломерулярных капиллярах (PG) и гидростатическим дав­лением в эфферентной артериоле (НРЕ)

[Модифицированная схема по R.C. Blantz, F.B. Gabbai: The Principles and Practice of Nephrology / Ред. H. Jacobson et al. - Mosby, 1995.

нах. Частично клубочково-канальцевый баланс достигается физическими силами перитубулярных капилляров, действующих на уровне эпителия про­ксимальных канальцев, уменьшение или увеличение реабсорбции связа­но с сопутствующим изменением СКФ в соответствующих остаточных не­фронах.

Механизмы, мобилизующие адаптивные функции канальцев, не ясны. Полагают, что некоторые из них связаны с влиянием гуморальных факторов, например, усилением секреции альдостерона (усиление вы­ведения камня) или увеличением высвобождения паратгормона (ингиби­ция реабсорбции фосфатов).

При нарастании тяжести ХПН нарушается функция концентрирова­ния и разведения мочи, хотя не меняется способность к модуляции сек-

реции АДГ. Нарушение концентрационных способностей почек связано с дезорганизацией мозгового слоя почки и расстройством функции проти­воточной множительной системы концентрирования мочи, и наряду с этим с развитием осмотического диуреза в остаточных нефронах, обусловлен­ного увеличением фильтруемой нагрузки мочевиной и падением каналь­цевой реабсорбции натрия и воды. Номере нарастания концентрации ра­створенных веществ в канальцевой жидкости осмолярность выделяемой мочи увеличивается в разведенной моче и уменьшается в концентриро­ванной моче, и в результате осмолярность мочи становится равной тако­вой в плазме лишенной белка (1008-1010), т.е. развивается изостенурия.

В этих условиях адекватность экскреции растворенных веществ за­висит от объема экскреции воды. Если пациент потребляет меньше воды, чем это необходимо для обеспечения скорости движения воды, у него раз­вивается дегидратация и гипернатриемия. Если пациент потребляет боль­ше воды, чем требуется для адекватного выведения растворенных веществ, у пациента развивается водная «интоксикация» и гипонатриемия.

Баланс натрия при ХПН. Уменьшение массы функционирующих нефронов, гиперперфузия остаточных нефронов и потребность к чрез­мерной мобилизации резервных возможностей почек при ХПН приводят к снижению адаптации канальцев к нагрузке натрием, и, таким образом, снижению способности почек экскретировать солевую нагрузку.

Если потребление солей превышает способность канальцев экск­ретировать натрий, содержание натрия в плазме повышается и развива­ется синдром гиперволемии. В то же время при ХПН нарушается способ­ность сохранять натрий и резкое ограничение потребления натрия может вызвать гиповолемию и падение артериального давления. При далеко зашедшей стадии ХПН реабсорбция натрия подавлена постоянно, по­скольку в этих условиях менее выражена восприимчивость систем транс­порта натрия к колебаниям концентрации натрия в просвете канальцев.

Г иперкалиемия при ХПН. При падении функции почек для увели­чения экскреции калия необходимо усиление процесса секреции калия канальцами остаточных нефронов. Это достигается повышением мине­ралокортикоидной активности.

Концентрация калия в плазме может сохраняться при ХПН на нор­мальном уровне достаточно длительный период, однако гиперкалиемия может возникнуть внезапно, если нарушается механизм экскреции калия дистальными канальцами в связи с уменьшением скорости мочеотделе­ния или нарушением достатки натрия.

Гиперкалиемия при ХПН мбжет быть вызвана бесконтрольным при­емом калийсберегающих диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревра- щающего фермента, (3 2 -блокаторов, нестероидных противовоспалитель­ных препаратов.

При снижении СКФ до 40 мл/мин нарушается экскреция аммония, что способствует задержке ионов водорода и развитию хронического

метаболического ацидоза.

Концентрация бикарбонатов в сыворотке редко падает ниже 12 мэкв/ л, благодаря буферной способности костных тканей. Соотношение анио- 570 нов изменяется в сторону увеличения концентрации неизмеряемых анио­нов - фосфатов, сульфатов, уратов, анионов гиппурата, поэтому возмож­но увеличение показателя «аПіоп дар».

Развитие второй и третьей стадий ХПН сопровождается нарушени­ем продукции некоторых гормонов, главным образом эритропоэтина и витамина D 3 , Недостаток эритропоэтина - главная причина анемии при ХПН. Плазма уремических больных содержит значительно меньше эритро­поэтина по сравнению с плазмой пациентов с анемией другого генеза. В костном мозге пациентов с анемией при ХПН отсутствуют гиперпролифе- ративные процессы в отличие от пациентов с анемией другого происхож­дения.

При ХПН нарушается образование 1,25-гидроксихолекальциферо- ла - метаболита витамина D 3 (в норме он образуется в клетках проксималь­ных канальцев с помощью фермента 1-а-гидроксилазы), что является при­чиной нарушения минерализации костей в связи с развитием вторичного гиперпаратиреоза и остеодистрофии. Гиперпаратиреоз при ХПН связан также с потерей способности почек поддерживать баланс фосфатов. При значительном снижении СКФ реабсорбция фосфатов падаете 90% до 15 % и увеличивается экскреция фосфатов. Это стимулирует гиперсекрецию паратгормона, вызывающего задержку фосфатов, что обусловливает сни­жение уровня ионизированного кальция в плазме и усиление проявлений вторичного гиперпаратиреоза.

Для ХПН характерно расстройство обмена глюкозы, развивается по­теря чувствительности тканей к инсулину. Продукция глюкоза и процесс усвоения глюкозы печенью остаются в норме. При падении СКФ ниже 10- 5 мл/мин снижается клиренс инсулина, и поэтому у некоторых больных диабетом исчезает потребность в инсулине.

При ХПН накапливается в кроаи большое количество пептидных гор­монов - гастрина, глюкагона, гормона роста, лютеинизирующего гормо­на, фолликулостимулирующего гормона, клиническое значение которых вариабельно.

Уремические токсины. Поиску уремических токсинов уделено много внимания, хотя проблема патогенетической роли уремических токсинов при ХПН остается дискуссионной.

Предположение о существовании «уремических токсинов» поддер­живается клиническими наблюдениями, свидетельствующими о клиничес­ком улучшении и обратимости многих биохимических показателей после гемодиализа.

Уремический синдром - результат влияния многих факторов, дейст­вующих на вне- и внутриклеточную среду. Снижение экскреторной функ­ции почек ведет к накоплению токсичных веществ, органических и неорга­нических, которые нарушают механизмы, регулирующие функцию клетки.

Терминальной стадии ХПН сопутствует нарушение транспорта ионов. Уменьшение активности Na + , К + аденозинтрифосфатазы, эритроцитов, кле­ток скелетных мышц, островковых клеток поджелудочной железы вызыва­ет деполяризацию мембраны и увеличение в клетках Na + , Са ++ . Полагают, что расстройство транспорта ионов при ХПН составляет основу «уреми­ческого отравления».

Признано, что «уремическое отравление» может быть результатом взаимодействия разных соединений плазмы, не токсичных по природе, но оказывающих токсический эффект при взаимодействии с другими ве­ществами, например,при карбомаилировании.

К уремическим токсинам в последние годы относят мочевину, гуа­нидин, мионозитол, Р 2 -микроглобулин, «средние молекулы», паратгор- мон, микроэлементы.

Мочевина спонтанно расщепляется до цианата, концентрация кото­рого может быть высокой, и в эксперименте на животных продемонст­рирован токсический эффект цианата. Однако в клинике токсический эффект мочевины более очевиден только при быстром повышении концен­трации мочевины в крови.

Токсический эффект гуанидинов и мионозитола продемонстрирован в эксперименте на животных, но не доказан их токсический эффект in vivo.

При ХПН меняется кишечная бактериальная флора, что способству­ет накоплению алифатических аминов, таких как диметиламин. Выделе­ние паров ди метиламина при дыхании может усилить одышку у больных ХПН и вызвать дыхание «рыбы, выброшенной на берег».

Не все функции полиаминов при ХПН выяснены, но установлено, что эти вещества могут стимулировать синтез РНК и ДНК, регулировать ак­тивность ферментов, способствовать клеточному росту и влиять на эрит­ропоэз.

Концепция «средних молекул» не получила клинического подтверж­дения, хотя исследования в этом направлении продолжаются, не опре­делена также химическая структура «средних молекул».

В последние годы к «главным» уремическим токсинам относят па­ратиреоидный гормон (паратгормон). При второй и третьей стадияхХПН наблюдается гиперсекреция или стимуляция его высвобождения в связи с влиянием различных факторов: метаболического ацидоза, недостатка витамина D 3 , гипокальциемии и гиперфосфатемии. Избыток паратгормо­на при ХПН способствует накоплению внутриклеточного кальция, кото­рый ингибирует окислительный процесс в митохондриях и генерацию АТФ. Уменьшение активности Na + , К + -аденозинтрифосфатазы ведет к гипер­калиемии и увеличению внутриклеточного натрия, уменьшению потенци­ала покоя клеточной мембраны, нарушению цитоскелета и обмена фос­фолипидов. 1

Острая почечная недостаточность (ОПН) - потенциально обратимое, быстрое прекращение экскреторной функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, обычно удаляемых с мочой. ОПН характеризуется остро возникающим нарушением постоянства внутренней среды организма из-за значительного и быстрого снижения скорости клубочковой фильтрации (в норме 120 мл/мин, при олиго- и анурии - 1 - 10 мл/мин).

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением массы действующих нефронов, что приводит к нарушениям экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ и функций органов и систем организма.

Тестовые задания

1. Для острой почечной недостаточности, в отличие от ХПН, характерны: 1): 1) гиперазотемия; 2) обратимость поражения; 3) нарушения водно-солевого обмена; 4) расстройства кислотно-основного состояния; 5) отсутствие поражения канальцевого аппарата.

2. Преренальные причины развития ОПН обусловливают : 1) первичное поражение паренхимы почек; 2) первичное возникновение тубулярного некроза; 3) острые нарушения почечного кровообращения; 4) нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей; 5) острую задержку мочи.

3. Преренальной причиной ОПН являются: 1) острый гломерулонефрит; 2) почечнокаменная болезнь; 3) кардиогенный шок; 4) наследственные дефекты ферментативных систем канальцев; 5) опухолевые заболевания почек.

4. Выраженный гемолиз при переливании несовместимой крови приводит к развитию: 1) преренальной формы ОПН; 2) ренальной формы ОПН; 3) постренальной формы ОПН; 4) аренальной формы ОПН; 5) смешанной формы ОПН.

5. При преренальной форме ОПН наблюдается: 1)снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках; 2) торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 3) усиление почечного кровотока в корковом веществе почек; 4) ускорение скорости клубочковой фильтрации; 5) иммуно-воспалительные изменения клубочков почек.

6. Для преренальной формы ОПН характерно: 1) снижение в моче натрия и хлора; 2) уменьшение отношения креатинин мочи / креатинин плазмы; 3) снижение концентрации мочевины и креатинина в моче; 4) пониженная осмолярность мочи; 5) выраженное нарушение концентрационной способности почек.

7. Ренальные причины развития ОПН обусловливают : 1) первичное поражение паренхимы почек; 2) быстрое склерозирование клубочков почек; 3) острые нарушения почечного кровообращения; 4) нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей; 5) острую задержку мочи.

8. Ренальной причиной ОПН является: 1) острый гломерулонефрит; 2) острое обезвоживание; 3) мочекаменная болезнь; 4) стриктура мочеточников; 5) травматический шок.

9. Ренальной причиной ОПН является: 1) анафилактический шок; 2) сердечная недостаточность; 3) острое токсическое поражение паренхимы почек; 4) мочекислый диатез и почечнокаменная болезнь; 5) окклюзия мочеточников кровяными сгустками.

10. Для ренальной формы ОПН характерно: 1) повышение концентрации натрия в моче; 2) повышение концентрации мочевины в моче; 3) повышение концентрации креатинина в моче; 4) повышение осмолярности мочи; 5) сохранная способность почек к концентрированию мочи.

11. Постренальные причины развития ОПН обусловливают : 1) первичное поражение паренхимы почек; 2) первичное возникновение тубулярного некроза; 3) острые нарушения почечного кровообращения; 4) нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей; 5) ишемию коркового вещества почек.

12. Постренальной причиной ОПН является: 1) коллапс; 2) острая закупорка мочеточника камнем; 3) инфаркт миокарда; 4) диффузный гломерулонефрит; 5) уремическая кома.

13. Постренальной причиной ОПН является: 1) гемолитический шок; 2) диффузный гломерулонефрит; 3) гипертоническая болезнь; 4) острая структура мочеточников; 5) коллапс.

14. Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы ОПН является: 1) увеличение почечного кровотока; 2) дилятация артериол коркового слоя почек; 3) перераспределение внутрипочечной перфузии с развитием ишемии и гипоксии коркового слоя; 4) уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек; 5) шунтирование крови в кортикомедуллярной зоне с увеличением кровоснабжения в корковом слое.

15. Ишемия коркового вещества почек при ОПН приводит к: 1) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 2) подавлению образования ангиотензина II; 3) снижению концентрации ионов кальция и свободных радикалов; 4) усиленному образованию депрессорных веществ в почках; 5) повышению давления в гломерулярных афферентных артериолах.

16. При ОПН ишемия коркового вещества почек, обусловленная гиповолемией или спазмом афферентных артериол, сопровождается: 1) снижением фильтрационного давления; 2) снижением онкотического давления; 3) снижением внутрипочечного давления; 4) усилением клубочковой фильтрации; 5) усилением почечного кровотока.

17. В патогенезе ОПН важную роль играет: 1) утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций; 2) подавление активности ренин-ангиотензиновой системы; 3) вазодилатация афферентных артериол; 4) торможение апоптоза эпителия канальцев; 5) увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам почек.

18. В патогенезе ОПН важную роль играет: 1) увеличение почечного кровотока; 2) ускорение клубочковой фильтрации; 3) накопление в поврежденных клетках канальцев Са 2+ , отек и набухание эпителия; 4) развитие гипокалиемии и гипомагниемии; 5) снижение гидростатического давления в канальцах.

19. В патогенезе ОПН важную роль играет: 1) обструкция просвета канальцев слущенным эпителием и некротическими массами; 2) увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам; 3) дилатация прегломерулярных артерий; 4) ускорение тубулярного тока; 5) понижение секреции ренина и продукции ангиотензина II.

20. Развитие тубулярного некроза при ОПН обусловлено тем, что наиболее чувствительны к ишемии: 1) проксимальные канальцы; 2) дистальные канальцы; 3) собирательные трубочки; 4) мозговой слой почек; 5) интерстициальная ткань почек.

21. В апоптической гибели клеток при ОПН важное значение имеет: 1)увеличение каспазы-1 и каспазы-3; 2) увеличение кальпастатина; 3) снижение кальпаина; 4) снижение содержания цитозольного кальция; 5) снижение интерлейкина-18.

22. Сосудистый компонент в патогенезе ОПН проявляется: 1) вазодилатацией афферентных артериол клубочков; 2) увеличением чувствительности сосудистой стенки к вазоконстрикторам; 3) увеличением оксида азота и простагландинов группы А и Е; 4) уменьшение эндотелина; 5) снижением содержания цитозольного кальция в крови афферентных артериол клубочков.

23. Стадии в развитии ОПН: 1) латентная, полиурия, олигурия; 2) начальная, олигоанурия, полиурия, выздоровление; 3) скрытая, анурия, олигурия, исход; 4) начальная, полиурия, анурия, исход; 5) скрытая, анурия, полиурия.

24. Начальный период ОПН характеризуется: 1) симптомами основного заболевания и нарушениями гемодинамики; 2) снижением суточного диуреза, повышением внутрипочечного давления и нарушением проходимости канальцев; 3) увеличением диуреза, восстановлением проходимости канальцев, уменьшением отека интерстиция и регенерацией почечного эпителия; 4) постепенной нормализацией объема диуреза, функций канальциевого эпителия и величин клиренса эндогенного креатинина и инулина; 5) прогрессирующим снижением суточного диуреза и развитием необратимой анурии.

25. Начальный период ОПН характеризуется: 1) выраженной гиперазотемией; 2) уменьшением диуреза; 3) повышением артериального давления; 4) полиурией; 5) общей гипергидратацией организма.

26. Основной механизм олигоанурической фазы ОПН: 1) постепенное снижение массы действующих нефронов; 2) резкое падение фильтрационного давления вследствие понижения гидростатического давления в капиллярах клубочков; 3) уменьшение внутрипочечного давления вследствие неизбирательной диффузии клубочкового фильтрата; 4) изменение фильтрации из-за значительного понижения онкотического давления плазмы крови; 5) резкое повышение фильтрационного давления вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах клубочков.

27. Один из механизмов олигоанурической стадии ОПН: 1) прекращение фильтрации вследствие постепенного уменьшения массы действующих нефронов; 2) острое уменьшение массы действующих нефронов при тяжелых поражениях паренхимы почек; 3) постепенное повышение внутрипочечного давления в результате почечнокаменной болезни; 4) постепенное уменьшение фильтрации из-за расстройства микроциркуляции в почке; 5) острое увеличение массы действующих нефронов при поражении паренхимы почки.

28. Период олигоанурии при ОПН сопровождается: 1) ретенционной гиперазотемией; 2) гиперкальциемией; 3) увеличением клиренса эндогенного креатинина и инулина; 4) гипогидратацией; 5) гипомагниемией.

29. Ретенционная гиперазотемия при ОПН характеризуется: 1) уменьшением содержания индола и скатола; 2) уменьшением содержания билирубина; 3) уменьшением содержания "средних молекул" и паратгормона; 4) увеличением содержания креатинина и мочевины; 5) увеличением содержания калия и магния.

30. Нарушения водного обмена в период олигоанурии при ОПН характеризуются: 1) внеклеточной дегидратацией; 2) общей дегидратацией; 3) клеточной дегидратацией; 4) внеклеточной гипергидратацией и общей гипергидратацией; 5) эксикозом.

31. К характерным изменениям электролитного обмена в период олигоанурии при ОПН относятся: 1) гиперкалиемия, гипокальциемия; 2) гиперхлоремия, гипомагниемия; 3) гипонатриемия, гипофосфатемия; 4) гипокалиемия, гиперхлоремия; 5) гипермагниемия, гипофосфатемия.

32. К характерным изменениям электролитного обмена в период олигоанурии при ОПН относятся: 1) гиперкалиемия, гипермагниемия; 2) гиперкальциемия, гипомагниемия; 3) гипернатриемия, гипосульфатемия; 4) гипокалиемия, гипонатриемия; 5) гипомагниемия, гипофосфатемия.

33. Основными проявлениями ОПН в стадию олигоанурии являются: 1) отек головного мозга и легких; 2) усиление сократительной функции сердца; 3) снижение массы тела; 4) остеодистрофия и остеомаляция; 5) уремический перикардит, уремический артрит.

34. Увеличение объема выделяющейся мочи, восстановление проходимости канальцев, уменьшение отека интерстиция и регенерация почечного эпителия характерны для: 1) начальной стадии ОПН; 2) олигурической стадии ОПН; 3) анурической стадии ОПН; 4) стадии восстановления диуреза ОПН; 5) стадии выздоровления ОПН.

35. Период восстановления диуреза при ОПН характеризуется: 1) восстановлением клубочковой фильтрации с сохранением нарушенной канальцевой реабсорбции; 2) снижением клубочковой фильтрацией с восстановлением реабсорбции в канальцах; 3) анатомическим и функциональным восстановлением почек; 4) развитием внеклеточной и общей дегидратации организма; 5) полной утратой способности почек концентрировать и разводить мочу.

36. Полиурия в период восстановления при ОПН связана с: 1) высокой концентрационной способностью почек; 2) улучшением кровоснабжения кортикальных слоев почек; 3) функциональной неполноценностью регенерировавшего эпителия; 4) спазмированием отводящей артериолы; 5) повышением внутрипочечного давления.

37. Нарушения водного обмена в период восстановления диуреза при ОПН характеризуются: 1) внеклеточной и клеточной дегидратацией; 2) общей гипергидратацией; 3) набуханием клеток; 4) внеклеточной гипергидратацией; 5) распространенными отеками.

38. К характерным изменениям электролитного обмена в период восстановления диуреза при ОПН относятся: 1) гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия; 2) гиперкалиемия и гипернатриемия; 3) гиперкалиемия и гипермагниемия; 4) гиперкалиемия и гиперкальциемия; 5) гиперкальциемия и гипермагниемия.

39. Гипокалиемия в период восстановления диуреза при ОПН возникает вследствие: 1) усиленного внутрисосудистого гемолиза; 2) разрушения тканей; 3) усиленного клеточного метаболизма; 4) потерь калия с мочой, рвотой; 5) нарушения выведения калия поврежденными почками.

40. Основными проявлениями ОПН в стадию восстановления диуреза являются: 1) потеря массы тела, сухость кожи и слизистых; 2) отек легких и отек головного мозга; 3) асцит, анасарка; 4) развитие желудочно-кишечных кровотечений и эрозий слизистой желудка; 5) острый миокардит и фибринозный перикардит.

41. Постепенная нормализация объема диуреза, функций канальцевого эпителия и уровней мочевины и креатинина характерны для: 1) начальной стадии ОПН; 2) олигурической стадии ОПН; 3) анурической стадии ОПН; 4) стадии восстановления диуреза ОПН; 5) стадии выздоровления ОПН.

42. Большинство больных с ОПН погибает в: 1) начальном периоде ОПН; 2) период олигоанурии; 3) период восстановления кровоснабжения почек; 4) начальный период восстановления диуреза; 5) период анатомического и функционального выздоровления.

Модуль «Нервная система»

Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

Острая почечная недостаточность может быть следствием критических состояний, вызванных различными причинами. Наиболее общим механизмом повреждения почек при критических состояниях является нарушение кровообращения в них с развитием кортикального и медуллярного некроза, различных вариантов нефрита. ОПН может развиваться в результате спазма приносящей артериолы, возникающего вследствие действия ангиотензина, норадреналина и других эндогенных вазоконстрикторов.

В акушерстве наиболее частой причиной ОПН является гестоз - в 50% случаев (А. В. Куликов, 2001), а также различные виды шока: геморрагический, септический, гемотрансфузионный.

Выделяют преренальную, собственно ренальную и постренальную ОПН. Последняя форма представляет интерес для урологов, так как причина ее лежит в обструкции мочевых путей или разрыве мочевого пузыря.

В течении ОПН различают 4 периода или стадии:

I стадия повреждения, совпадающая с острым периодом основного заболевания, вызвавшего ОПН. В этот период собственно почечной недостаточности нет, однако он чрезвычайно важен для проведения профилактики ОПН.

II стадия - олигурии или анурии. Она может продолжаться от 4 до 20 дней, что определяется многими признаками - интенсивностью нефронекроза, эффективностью интенсивной терапии, реактивностью организма и другими. Когда больной при нормальной водной нагрузке выделяет менее 400 мл/сут мочи, то говорят об олигурии, а менее 50 мл/сут - об анурии.

III стадия- восстановления диуреза включает фазу начального диуреза (диурез не менее 500 мл в сутки) и фазу полиурии, при которой происходит восстановление диуреза (диурез более 1800 мл в сутки), однако продолжает сохраняться азотемия.

IV стадия- выздоровления, длящаяся от 3 до 12 месяцев.

По степени тяжести выделяют:

I ст. - легкая - возрастание содержания креатинина в крови в 2-3 раза;

II ст. - средней тяжести - увеличение креатинина в крови в 3- 5 раз;

III ст. - тяжелая - увеличение креатинина в крови более чем в 6 раз.

Преренальными факторами ОПН являются артериолоспазм, гиповолемия, микротромбообразование в сосудах почек в следующих ситуациях:

• ишемия почек при различных видах шока (геморрагический, бактериальный, анафилактический, операционный шок, послеродовый сепсис, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты);
• водно-электролитные нарушения (обезвоживание, применение диуретиков, рвота и т.д.);
• эндогенная интоксикация (тяжелые формы гестоза, HELLP-синдром, диабетическая кома, перитонит и др.);
• окклюзия почечных артерий;
• гемолиз эритроцитов.

Ренальными факторами развития. ОПН являются острые инфекции мочевыводящих путей, канальцевый некроз, гломерулонефрит, нефротоксические вещества, гепаторенальный синдром, гиперкальциемия, обструкция канальцев.

Как преренальная, так и ренальная формы анурии являются показаниями к досрочному родоразрешению. При постренальных причинах ОПН (мочекаменной болезни, обструкции гноем, ятрогенном повреждении мочеточиков и мочевого пузыря) с диагностической целью производят УЗИ или ЯМР-исследование почек и мочевыводящих путей, цистоскопию, катетеризацию мочеточника.

В основе патогенеза ОПН лежат следующие процессы: нарушение коркового кровотока и падение клубочковой фильтрации; диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление их отечным инфильтратом. В результате активации ренин-ангиотензиновой системы, выброса биологически активных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов) развиваются нарушения гемодинамики, спазм прегломерулярных артерий, тромбоз артерий с последующим шунтированием крови через юкстамедуллярную систему.

Увеличение объема внеклеточной жидкости проявляется артериальной гипертензией, периферическими отеками, острой левожелудочковой недостаточностью (отеком легких); возможно развитие сердечных аритмий, перикардита, увеличения печени. Развиваются метаболические нарушения с увеличением содержания калия, фосфатов, сульфатов, мочевой кислоты, магния, азотистых шлаков и снижением уровня натрия и кальция в крови, сдвигом pH в сторону ацидоза. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы - сонливость, головная боль, тошнота, судороги, астения. Вовлечение желудочно-кишечного тракта в процесс проявляется тошнотой, рвотой, желудочно-кишечными кровотечениями.

На фоне интоксикации и угнетения иммунитета легко присоединяются инфекции мочевых путей, легких, развивается септицемия.

Выявляется гипохромная анемия, нарушение функции тромбоцитов, гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов. Снижена плотность мочи, при микроскопии определяется много эритроцитов, клеток почечного эпителия, цилиндрурия, протеинурия.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

medbe.ru

Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность

ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:

Почечное кровообращение:

Почечный кровоток составляет 20-25 % сердечного вы­броса.

Суточный кровоток через почки - 1750 литров.

Вся внеклеточная жидкость проходит через почки в те­чение суток более 12 раз.

Кортикальный кровоток в норме 85 - 90 % всего кровотока почки, обеспечивает клубочки и канальцы нефронов коркового вещества.

Юкстамедуллярный кровоток (в норме 10-15 % всего кровотока почки) обес­печивает юкстамедуллярные нефроны, шунтирует почечный кровоток при кровопотерях, обезвоживании, коллапсе, шоке.

Функции нефрона:

В клубочках осуществляется фильтрационная функция, интенсивность которой зависит от клубочкового кровотока.

В канальцах - реабсорбция и секреция.

В петле Генле и собирательных трубках - концентрирование и разведение мочи.

Юкстагломерулярный аппарат продуцирует ренин, повы­шающий тонус резистивных сосудов и секрецию альдостерона, эритропоэтины, акти­вирующие эритропоэз.

В мозговом веществе продуцируются простагландины, снижающие тонус резистивных сосудов.

Фильтрация:

Гидростатическое давление в капиллярах клубочков - 75 мм рт. ст.

Онкотическое давление - 25 мм рт. ст.

Давление в нефроне -10 мм рт. ст.

Фильтрационное давление: 75 – 25 - 10 = 40 мм рт. ст.

В клубочках за сутки фильтруется 180 литров жидкости.

Реабсорбция и секреция:

98,5 % воды реабсорбируется в канальцах

Облигатная реабсорбция в проксимальных отделах составляет

В канальцах реабсорбируется 98 % профильтровавшегося натрия, 99 % кальция, свыше 90 % фосфора, почти весь ка­лий.

В проксимальных отделах некоторое количество калия секретируется и выводится с мочой (около 10 %).

Интенсивность реабсорбции воды регулируется АДГ, натрия и в значительной степени калия - альдостероном; кальция и фосфора - паратирином и кальцитонином.

Мочевина пассивно реабсорбируется в канальцах вместе с водой, при понижении диуреза реабсорбируется 70-80 % профильтровавшейся мочевины, при повышении диуреза - 10-20 %.

Относительная плотность мочи: 1.008 - 1.025.

Форменные элементы мочи по методу Каковского - Аддиса:

Лейкоциты до 2 106 /сутки

Эритроциты до 1 106 /сутки

По Нечипоренко:

Лейкоциты до 4 106 /сутки

Эритроциты до 1 106 /сутки

Белок общий 45,0 – 75,0 мг/сутки

Креатинин мочи:

мужчины 6,8 – 17,6 ммоль/сутки, женщины 7,1 – 15,9 ммоль/сутки

Основные компоненты остаточного азота крови:

Мочевина 2,5 – 8,3 ммоль/л

Креатинин 0,08 – 0,1 ммоль/л

Индикан 0,87 – 3,13 мкмоль/л

Аммиак 11-35 ммоль/л

Креатин 13 – 53 мкмоль/л – муж, 27 – 71 мкмоль/л – жен.

Мочевая кислота 0,12 – 0,24 ммоль/л

ТЕМА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ 33. Патофизиология почек. Почечная недостаточность

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:анализировать типовые нарушения количественного и качественного состава мочи; характеризовать причины и механизмы нарушения процессов клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции; понимать понятие почечного клиренса, уметь его рассчитывать и применять для анализа нарушений разных отделов нефрона; анализировать механизмы развития патологической протеинурии, объяснять, с какими заболеваниями почек может быть связано развитие ее отдельных видов; определять острую почечную недостаточность, ее критерии, понимать принципы патофизиологической классификации; понимать основные причины возникновения и механизмы развития преренальной, ренальной и постренальной острой недостаточности почек; быть способным объяснить механизм уменьшения скорости клубочковой фильтрации при разных вариантах острой почечной недостаточности; оценить значение разных подходов к экспериментальному моделированию острого диффузного гломерулонефрита для выяснении причин и механизмов его развития; определять нефротический синдром по его клиническим и патофизиологическим проявлениям, объяснять этиологию первичного и вторичного нефротического синдрома; трактовать острый некроз канальцев как важную причину развития острой почечной недостаточности; определять хроническую почечную недостаточность (ХПН), её критерии по показателям функционирования почек в зависимости от стадии и по клиническим проявлениям; характеризовать причины и механизмы развития ХПН; анализировать реактивные изменения кровотока в почках при их повреждениях; объяснять метаболические нарушения (обмен натрия и воды, обмен калия, кислотно-основное состояние, минеральный обмен, метаболизм ксенобиотиков/лекарств) и изменение эндокринной функции при ХПН; оценить значение ретенционной азотемии и других метаболических нарушений в развитии полиорганной недостаточности; понимать общие принципы профилактики и лечения острой и хронической недостаточности почек.

Вопросы для обсуждения на практическом занятии:

Понятие о недостаточности почек, принципы классификации.

Преренальные, ренальные, постренальные механизмы нарушения почечных процессов.

Причины и механизмы расстройств кровообращения в почках. Функциональные и физико-химические основы нарушений клубочковой фильтрации.

Причины и механизмы нарушения канальцевой реабсорбции и секреции. Наследственные тубулопатии.

Основные показатели деятельности почек. Использование функциональных проб для выяснения вида нарушений почечных функций.

Качественные и количественные изменения состава мочи. Олигурия, анурия, полиурия. Водный, осмотический и гипертензивный диурез. Гипо - и изостенурия. Патологические компоненты мочи: протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия, аминоацидурия, гематурия, лейкоцитурия. Понятие о селективной и неселективной протеинурии. Патогенез протеинурии.

Общие проявления недостаточности почечных функций. Причины, проявления и механизм развития ретенционной азотемии. Патогенез почечных отёков. Нарушение кислотно-основного состояния: почечный азотемический ацидоз, проксимальный дистальный канальцевый ацидоз. Патогенез и проявление почечной остеодистрофии. Механизмы развития артериальной гипертензии, анемии, нарушений гемостаза при повреждении почек.

Гломерулонефриты: определение понятия, классификация, экспериментальные модели, современные представления об этиологии и патогенезе.

Нефротический синдром, первичный и вторичный. Причины и механизмы образования почечных камней, мочекаменной болезни.

Синдромы острой и хронической почечной недостаточности: критерии, причины и механизмы развития, клинические проявления. Патогенез уремической комы. Принципы терапии почечной недостаточности.

Практическая часть:

Решение ситуационных задач.

ТЕМА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ. Патофизиология почек. Почечная недостаточность

ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ: самостоятельно изучить этиологию, патогенез, основные клинические проявления, принципы патогенетической терапии мочекаменной болезни, наследственных тубулопатий.

Вопросы для самостоятельной работы студентов:

Мочекаменная болезнь: этиология, патогенез, основные клинические проявления, патогенетическая терапия.

Наследственные тубулопатии: этиология, патогенез, основные клинические проявления, патогенетическая терапия.

Самостоятельная работа студентов:

Темы рефератов:

• Мочекаменная болезнь

  Развитие реноваскулярной и ренопривной вторичной гипертензии

  Проблемы гемодиализа

  Эндокринные нарушения при хроническом гемодиализе

  Гломерулонефрит как аутоиммунное заболевание

Формирование схем, таблиц (патогенеза отеков при нефротическом синдроме, артериальной гипертензии при патологии почек).

studfiles.net

«Патофизиология почек»

ИП №6 УМС при КазГМА

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра «Патологическая физиология»

Тема: «Патофизиология почек»

Дисциплина: Патологическая физиология

Специальность: 051302 «Стоматология»

Курс: ІІІ

Время (продолжительность): 1 час

Караганда 2011 Утверждена на методическом совещании кафедры

Протокол № _2_

от «__01__» __09__ 2011 г.

Зав. кафедрой ____________ Жаутикова С.Б.

• Тема: Патофизиология почек.
• Цель: ознакомить студентов с основными причинами и механизмами типовых нарушений мочевыделительной функции почек для понимания патофизиологического обоснования профилактики и лечения болезней.
• План лекции:

1. Сложность патологии почек.
2. Поражение канальцев.
3. Патогенез почечных отеков.
4. Почечная гипертензия.
5. Поражение клубочков.

Ситуационная задача:

Больной С. 39 лет, из хирургического отделения, где находился по поводу травмы с обширным повреждением мягких тканей, переведен в нефрологическое отделение в тяжелом состояний. Суточный диурез около 200 мл. АД - 180/100 мм.рт.ст. Анализ мочи: количество - 60 мл. отн.плотн. - 1,012 - 1,021 белок - 3,2 г/л О какой форме нарушения мочевыделительной функции свидетельствуют эти данные? Назовите выявленные патологические признаки? Нарушения мочеобразовательной функции и связанные с этим общие изменения в организме наблюдаются не только при болезнях почек, но и в случаях их поражения при самых различных заболеваниях человека. Чтобы разобраться во всей сложности этих нарушений, необходимо понимание механизмов поражения структурно-функциональной единицы почки – нефрона, то есть клубочков и канальцев. Почка – очень сложный орган с активнейшим метаболизмом и множеством функций. Выделяя накапливающиеся в крови метаболиты и сберегая от выделения многие необходимые организму соединения, почка поддерживает постоянный состав внутренней среды организма. Почка – один из главных органов, участвующих в поддержании всех видов гомеостаза – водно-электролитного, осмотического, кислотно-основного, азотистого, гликемического и др. В корковом веществе почки происходит глюконеогенез, в мозговом – гликолиз. При долгом голодании почки синтезируют до 50% общего количества расходуемой глюкозы. При ее синтезе из кислых метаболитов снижается рН внеклеточной среды. Почки окисляют СЖК (свободные жирные кислоты) и включают их в триглицериды и фосфолипиды, переводимые затем в кровь. Почки экскретируют метаболиты обмена белков, различные чужеродные вещества, избыток различных органических соединений.

Почки синтезируют и разрушают многие биологически активные вещества и таким образом участвуют в регуляции многих различных функций: стабилизации кровяного давления, эритропоэза, свертывания крови, гормональной активности. Так, в ткани почки образуется значительное количество предшественника норадреналина-дофамина. В то же время в ткани почки разрушаются прессорные амины. В клетках ЮГА синтезируются ренин и эритропоэз. В почках образуется активная форма витамина Д3. Здесь же синтезируется важнейший фибринолитический фактор плазминоген, калликреин, простагландины А, Е2, F2, усиливающие почечный кровоток и натрийурез.

Участие почки в эндокринной функции осуществляется тем, что в ней катаболизируются инсулин, вазопрессин, паратгормон, кортикотропин, ангиотензин, гастрин. Всю сложность структуры и функций нефрона, межуточной ткани почки и ее сосудистой системы в норме и патологии, а также мочевых путей изучает раздел клинической медицины нефрология. Причин, которые могут поражать клубочки и канальцы почек, их интерстициальную ткань и сосуды, очень много. 1) Это аутоиммунное поражение с участием микробных (стрептококк), вирусных, белковых антигенов. 2) прямое микробное воспалительное поражение. 3) Инфекционно-токсическое воздействие. 4) Приобретенная (гормональная) или генетически обусловленная ферментативная недостаточность эпителия канальцев. 5) Нарушения сосудистой системы почек. 6) Аномалии развития почек. 7) Нарушения проходимости мочевых путей для мочи (урологическая патология). Все названные причины структурно-функциональных нарушений почки придают качественную специфичность патологическому процессу. Отсюда – великое множество болезней почек. Выделяют также так называемые большие почечные синдромы – характерные комплексы признаков нарушения функции тои или иной структурной единицы почки.

Поражение канальцев.

При различных видах поражения почек по-разному страдают основные функции канальцев – реабсорбции (способность концентрировать мочу) и секреции. Канальцевый эпителий способен избирательно реабсорбировать многие вещества, в том числе белок, реабсорбировать воду, с чем и связана способность концентрировать мочу, т.е. в малом объеме мочи с высокой плотностью выводить все подлежащие удалению из крови метаболиты. При гломерулонефрите, на ранних фазах его развития концентрационная функция канальцев сохраняется, и моча выделяется в малом объеме, но с высокой плотностью (до 1,020-1,030 и выше). При переходе воспалительного процесса в хроническую форму функция реабсорбции постепенно ослабевает и снижается концентрационная способность канальцев. Мочи выделяется много (полиурия). Концентрация же метаболитов в ней невелика, но сначала они в этом разбавленном виде выделяются удовлетворительно. Величины плотности мочи теперь большими не бывают. Далее, по мере нарастания процесса все больше снижается концентрационная способность канальцев, и плотность мочи (даже после мясной пищи) не достигает высоких цифр. Она не превышает 1,007-1,012 – гипостенурия. Нарушения реабсорбции по мере развития хронического гломерулонефрита нарастают, и снижение плотности мочи прогрессирует. Она становится монотонно низкой – 1,002-1,004 – изостенурия. При прогрессировании поражения клубочков и канальцев одновременно со снижением плотности мочи падает и ее объем – олигурия. Это грозный предвестник развития тяжелой недостаточности почек.

При гломерулонефрите снижается и секреторная функция канальцев. Об этом свидетельствует снижение клиренса фенолрота, пенициллина и других веществ, выделяемых путем секреции канальцами. Нарушается секреция ионов водорода, аммония, калия (Н+,Nh5+,К+) и развивается почечный ацидоз. Нарушается осмолярность крови.

Нефротическому нарушению нефрона сопутствует сильное возрастание реабсорбции белка из первичной мочи, в которой его содержится очень много. Морфологически выявляется изобилие белка в эпителиоцитах канальцев, что раньше считали признаком поражения этих клеток и причиной протеинурии. Функция канальцев по реабсорбции белка сильно напрягается при нефротическом процессе. Однако и нарушение эпителиоцитов при этом имеет место, о чем свидетельствует появление в моче многих свойственных этим клеткам ферментов. К числу больших почечных синдромов относят особые нарушения реабсорбционной функции канальцев, которые называют ТАБУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ. Это избирательное нарушение реабсорбции каких-либо веществ и потеря их из крови с мочой. Табулярная патология может иметь внепочечную (гормональную) природу или быть связанной с наследственной недостаточностью некоторых канальцевых ферментов, способствующих реабсорбции. 1) Реабсорбция калия нарушается, и он выделяется в избытке с мочой при избыточной секреции альдостерона. При гипосекреции паратгормона с мочой теряется много кальция. 2) Наследственная недостаточность некоторых почечных ферментов, способствующих реабсорбции определенных веществ в канальцах. Например, генетически обусловленный дефицит в эпителии канальцев щелочной фосфатазы нарушает фосфорилирование и реабсобрцию глюкозы с развитием почечного сахарного диабета. Содержание сахара в крови при этом не только не повышено, но часто возникает гипогликемия. Таким же образом на основе генетического дефицита соответствующих ферментов, необходимых для реабсорбции определенных аминокислот, происходит потеря с мочой из крови цистина, лизина, аргинина или орнитина.

Патогенез почечных отеков.

Отеки – очень важное проявление патологии нефрона. Они нередко очень массивны, распространены по всей подкожной клетчатке (анасарка) и на серозные полости (водянка), и иногда сам отек делает больного инвалидом. Ранее всего почечные отеки появляются на лице, в области век: здесь расположена наиболее рыхлая подкожная клетчатка, и избыточно фильтрующаяся из сосудов жидкость именно здесь встречает наименьшее сопротивление фильтрации, т.е. даже значительное накопление транссуда может не приостанавливать избыточный выход жидкости в ткань. Патогенез нефртических и нефротических отеков неодинаков. Ключевым патогенетическим механизмом отека при нефрите является снижение объема фильтрации в клубочках с задержкой избытка жидкости в крови. Это приводит к развитию гидремической плеторы (повышенного объема разведенной избытком воды крови в сосудах) или «отека крови». То есть нефритический отек имеет чисто почечное (ренальное) начало развития. Далее формированию отека способствуют: 1) снижение онкотического давления крови (вследствие потери белка с мочой и разведения его концентрации избыточно задерживающейся в сосудах жидкостью); 2) повышение проницаемости внепочечных микрососудов разных тканей (капиллярит или ангиит весьма характерен для нефритической патологии). Именно по этой причине транссудат при нефритическом отеке богат белком (1-3%); 3) в случае развития сердечной недостаточности, нередко сопутствующей нефриту, отек усиливается вследствие повышения гидростатического давления в микрососудах в результате венозного застоя. Отек при нефротическом синдроме начинается как следствие особо сильной гипопротеинемии (от огромной потери с мочой белка плазмы). При этом быстро часть жидкости плазмы перемещается в ткани и снижается объем крови. У детей, имеющих еще недостаточно развитую приспособительную вазомоторику, поэтому в начале развития нефротической патологии иногда происходит значительное падение кровяного давления вплоть до развития коллапса. Гиповолемия возбуждает известный механизм секреции ренина →ангистензина → альдостерона. Происходит очень значительное усиление реабсорбции натрия с понижением его экскреции с мочой иногда в 100 раз: с 10-15 г суточной моче до 0,1 г. Возбуждение осмо-(и баро-) рецепторов ведет к повышению секреции вазопрессина (АДГ), к усилению реабсорбции воды в кровь и переходу ее избытка в ткани вследствие усиливающейся гипоонкии крови. Проницаемость тканевых микрососудов при нефротическом процессе не повышена (в отличие от нефритического), а потому отек при этом «безбелковый» (в транссудате белка менее 1%).

Почечная гипертензия.

Почечная гипертензия – это один из больших почечных синдромов. Он может иметь разный патогенез. 1) Гипертензия возникает у подавляющего большинства больных острым гломерулонефритом с самого начала болезни. При благополучном течении болезни, как правило, она быстро прекращается (за 3-4 нед. и даже за одну нед.). Механизм гипертензии при остром гломерулонефрите связан с гидремической плеторой (полнокровием), которая ведет к возрастанию систолического и минутного объема. Рениново-ангиотензино-альдостероновый механизм в этой форме почечной гипертензии не участвуют, т.к. при гиперволемии он не может быть включен. Гипертензия при остром нефрите иногда вызывает сильную перегрузку миокарда и острую слабость левого желудочка. В редких случаях гипертензия осложняется гипертонической энцефалапатией (нарушением мозговых функций). Нарушается приток и отток крови по мозговым сосудам, повышается внутричерепное давление, развивается отек мозга. Иногда возникают судороги – почечная эклампсия. В эксперименте очень сходную с этой картину получали у животных при пережатии внутренних сонных артерий и вен. Значительной задержки в крови азотистых метаболитов (уремии) при гипертонической энцефалопатии обычно не обнаруживают, а потому ее еще называют «псевдоуремической энцефалопатией». 2) Реноваскулярной (вазоренальной) гипертензией называют повышение артериального давления при хронических заболеваниях почек, при которых тем или иным путем нарушается кровоток в приносящих артериях почки: при пиелонефрите, артериолосклерозе почки, сужении почечной артерии (ее склероз, опущение почки, сдавление артерии), инфаркте почки, кистах почки. Ослабление кровотока в приводящих артериолах клубочков вызывает усиление выброса в кровь ренина из клеток ЮГА. Включение уже много раз упомянутого механизма ведет к появлению в крови избытка альдостерона, который способствует накоплению натрия в мышцах сосудов мышечного типа и вызывает их сужение. Вызывая накопление натрия в эндотелии микрососудов, он вызывает набухание этих клеток и сужение просвета микроциркуляторного русла, что также повышает сопротивление кровотоку и повышает кровяное давление. 3) Почечно-паранхиматозный тип гипертензии связан с нарушением при почечной патологии противогипертензивной функции паренхимы почки, в которой образуется большое число веществ, противодействующих гуморальным сосудосуживающим факторам. Поэтому, если у животного удалить обе почки и даже заместить полностью выделительную функцию, поддерживая нормальный состав крови с помощью аппарата искусственная почка, у него быстро развивается тяжелая гипертензия – ренопривная (privus – лишенный).Это связано с нарушением прессорных и депрессорных гуморальных факторов. Почка синтезирует ряд противогипертензивных веществ: а) ферменты аминооксидазы; разрушающие прессорные амины (катехоламины, тирамин, серотонин); б) фермент калликреин, который стимулирует синтез кининов из белков крови. Кинины же обладают депрессорным действием на сосуды, усиливают кровоток в почках и выведение натрия с мочой; в) в интерстициальных клетках мозгового слоя почки секретируются простагландины классов А, Е, F, которые обладают сосудорасширяющим действием. Простагландины класса А, которые образуются в основном лишь в почках, считают самым сильным натрий-уретическим веществом (он способен в 100 раз усиливать выведение натрия с мочой). Почечная гипертензия любого происхождения из названных протекает очень тяжело, а потому необходимо стремиться как можно раньше ее выявлять и устранять. Нефротическому поражению почки гипертензия не свойственна.

Современные пути замещения функции почек.

Временное замещение функции почек особенно эффективно при их острой недостаточности и как профилактическая мера в случаях угрозы развития уремии. Наиболее эффективными методами внепочечного очищения крови по настоящее время считаются гемодиализ и перитонеальный диализ. 1) Гемодиализ («искусственная почка») – это метод, с помощью которого из крови больного подлежащие удалению мелкомолекулярные вещества переходят через полупроницаемую мембрану в жидкость, содержащую все нормальные компоненты плазмы, кроме удаляемых веществ (диализат) 2) Перитонеальный диализ. В данном случае полупроницаемой мембраной служит брюшина, через которую удаляемые токсичные метаболиты из крови переходят в диализат, вводимый через катетер, имплантированный в верхний отдел брюшной полости, и выливаемый через катетер, имплантированный в нижнюю ее часть. 3) Гемосорбция – пропускание крови больного через колонки с сербентом (активированный уголь и др.), который связывает уремические токсины. 4) Плазмаферез – отделение плазмы больного от форменных элементов и замещение ее «чистой» плазмой. 5) Пересадка донорской почки.

Поражение клубочков.

Поражение клубочков неизбежно сопровождается нарушением их основной функции – образования путем ультрафильтрации первичной мочи. При этом увеличивается или уменьшается ее объем и изменяется состав. Однако увеличение или уменьшение объема ультрафильтрата (и вторичной мочи) может иметь экстраренальное (внепочечное) происхождение, т.е. происходить при здоровых почках, но при изменении условий циркуляции в них крови вследствие изменений гемодинамики в сосудах большого круга. Например, снижение давления в капиллярах клубочков и объема фильтрации наступает при системной гипотензии (например, при шоке), при спазме почечных артерий под влиянием болевого рефлекса, вызванного раздражением мочевых путей, или большого избытка адреналина. Наоборот, умеренный подъем давления в большом кругу усиливает фильтрацию, т.к. повышает фильтрационное давление в капиллярах клубочка. Сгущение крови и повышение ее онкотического давления ослабляет фильтрацию. При обеднении крови белками (гипопротеинемия) и снижении онкотического давления фильтрация усиливается. Однако наиболее значительные нарушения фильтрационной функции клубочков происходят при их поражении патологическим процессом. В таких случаях нарушение структуры клубочковой мембраны приводит к повышению ее проницаемости, а потому изменяется не только объем, но и состав мочи. Наиболее частой причиной поражения клубочков является инфекционно-аллергический и неинфекционно-аллергический процесс в них, которому способствует также общее охлаждение. Действительно, при патологии клубочков в сыворотке крови больных часто находят противопочечные антитела. Экспериментально также подтверждается иммунопатологическое происхождение одной из главных почечных болезней – гломерулонефрита. Впервые в эксперименте получить поражение клубочков, сходное с наблюдаемым у человека, удалось ученику И.И. Мечникова В.К. Линдеману (1901 г.). С этой целью он вводил кролику сыворотку морской свинки, которой предварительно вводилась взвесь ткани почки кролика. Это сыворотка содержала противопочечные антитела. В 1933 г. аналогичный цитотоксический экспериментальный нефрит (кролик-утка) получил японский исследователь Масуги. Наиболее часто (если не у половины, то не менее, чем у 1/5 больных) поражение клубочков возникает на почве аутоаллергического воспалительного процесса, вызываемого инфекцией. Чаще всего это острое вирусное поражение верхних дыхательных путей. Затем по частоте следуют стрептококковые заболевания – ангины, рожистое воспаление кожи, у детей – скарлатина. Причиной аллергического процесса может послужить и стафилококк, пенициллин и другие лекарства, а также образующиеся при системных заболеваниях эндогенные антигены. Поражение клубочков ускоряется переохлаждением. Клубочковая мембрана состоит из эндотелия капилляра, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутреннего листка капсулы Боумена-Шумлянского – подоцитов. Полагают, что из всех структур почки свойство антигенности наиболее легко приобретает базальная мембрана клубочка. Называют три возможных варианта механизма аутоаллергического поражения клубочков. 1) В основе первого, наиболее частого (75-80% случаев гломерулонефрита) механизма лежит отложение в клубочке профильтровавшихся из крови комплексов антиген-антитело, которые повреждают мембрану клубочка. Такого происхождения гломерулонефриты называют «иммунокомплексными». Такой механизм (с участием эндоантигенов) поражает клубочки при системной красной волчанке. При некоторых вирусных инфекциях образуются иммунные комплексы вирус + антитело. Циркулируя в крови, они откладываются на базальной мембране клубочка, а также вдоль стенки капилляра и в мезангиуме. Такие же повреждающие клубочки иммунные комплексы образуются и оседают в клубочках при сывороточной болезни.

2) Вторая разновидность иммунно-воспалительного процесса, поражающего клубочки – также «иммунокомплексная». При попадании в кровь антигена стрептококка (М-протеина, антигенно близкого к базальной мембране) он фиксируется на этой мембране, но не повреждает ее. Однако когда в кровь поступают антитела на М-протеин, они образуют в клубочках иммунные комплексы с М-протеином, к которым присоединяется С3-комплемент. Эта фракция комплемента обладает хемотаксическим действием на сегментоядерные лейкоциты. Располагаясь на капиллярных петлях клубочке, нейтрофилы выделяют активные лизосомные ферменты, повреждающие эти капилляры.

3) Третий иммунно-воспалительный механизм – «антительный». Он лежит в основе меньшей части меньшей части гломерулонефритов, например, при такой форме инфекционного поражения легких, как синдром Гудпасчера. Оказывается, в ткани легких имеется антиген, идентичный антигену клубочковой базальной мембраны. При инфекционном поражении антиген освобождается из ткани легких и вызывает образование антител, которые и повреждают базальную мембрану. И антитела к антигену базальной мембраны, и иммунные комплексы повреждают нефрон не сами по себе, а вызывая воспалительный процесс, в котором действуют клеточные элементы (нейтрофилы, моноциты и др. макрофаги, тромбоциты, лимфоциты, мезангиальные клетки), а также гуморальные факторы (системы комплемента, коагуляции, кининовая, вазоактивные амины, простагландины). Важным звеном в механизме поражения клубочков при гломерулонефрите считают повышение свертываемости крови в их капиллярах.

Проявления нарушения функции клубочков.

Для клиники очень важно выделить два типа поражения клубочков: нефритическое и нефротическое. В основе обоих типов лежит иммунно-воспалительный процесс, приводящий к сильному повышению проницаемости клубочковой мембраны, в частности базальной мембраны. Поэтому в составе первичной мочи из плазмы крови выходит много белка, а в плазме его концентрации падает. При остром гломерулонефрите морфологически находят сильно измененную базальную мембрану: она набухает, разволокняется, увеличивается размер ее пор. В этих местах и происходит выход из крови в первичную мочу не только самых мелкомолекулярных альбуминов, но фильтруются и более крупные белки плазмы. Чем сильнее поражена мембрана клубочка, тем сильнее выражена протеинурия и тем больше белковый состав мочи напоминает белковый состав плазмы. Проходя по канальцам и свертываясь в них, белок мочи образует слепки канальцев – цилиндры. Нефритическое воспалительное поражение клубочков в острой фазе проявляется гиперемией и увеличением их в объеме (до 2-3 раз). Наблюдают пролиферацию клеток эндотелия капилляров, а также мезангиальных клеток – перицитов клубочковых капилляров, которые располагаются между их петлями. Кровоток в ткани почки, определяемый по клиренсу парааминогиппуровой кислоты (ПАГ), вначале бывает даже усилен. Но с нарастанием воспитательной отечности ткани почки и явлений пролиферации давление в полости капсулы Боумена-Шумлянского повышается, а площадь фильтрационной поверхности уменьшается. Это приводит к снижению объема фильтрации и к уменьшению объема мочи - олигурии, а иногда даже к временной анурии. Клиренс инулина и гипосульфита, которые выделяются путем фильтрации, снижен. Это нарушение обратимо. Однако в случаях, когда острый нефрит переходит в хроническую форму, на поздних фазах его неблагоприятного развития объем фильтрации может падать до 30-15% нормального. Страдает главная – мочеотделительная (очищающая кровь) функция почки. В крови нарастает концентрация подлежащих выделению метаболитов, в частности азотсодержащих метаболитов белкового обмена – небелковый или остаточный азот (норма – до 29 ммоль/л). Более чувствительным показателем начинающейся недостаточности мочевыделительной функции является нарастание концентрации одного из азотистых метаболитов креатинина (норма – 2,50-8,33 ммоль/л). Воспалительное нефритическое поражение клубочков приводит еще к одному нарушению состава мочи – в нее проникают путем диапедеза эритроциты – гематурия. Гематурия тем сильнее, чем более выражена пролиферация эндотелия и мезангия. При здоровых почках в осадке суточной мочи находят не более 2 млн. эритроцитов, при нефрите – до 1½ млрд. Макрогематурия проявляется в кровянистом цвете мочи («цвет мясных помоев»). Эти эритроциты, имеющие «клубочковое происхождения», проходя весь путь выделения мочи, утрачивают гемоглобин, и остаются лишь их оболочки («выщелоченные» эритроциты. К щелочи это понятие не имеет отношения). Нередко они включаются в состав цилиндров, и это подтверждает клубочковое происхождение гематурии. Итак, ключевым нарушением при нефритическом поражении клубочков является иммунно-воспалительный процесс в них с понижением фильтрации при увеличении проницаемости клубочковой мембраны для крупномолекулярных составных частей крови. В итоге ослабевает выделение почкой метаболитов (снижается ее главная функция), а с мочой теряются обычно не выделяемые составные части крови. Нефротическое поражение нефрона, по современным представлением, также имеет иммунно-воспалительную природу. В редких случаях нефротический синдром проявляется как самостоятельное заболевание (например, липоидный нефроз у ребенка) и, как правило, имеет тогда генетическую природу. Наичаще же он возникает при остром и хроническом гломерулонефрите (более чем в 60% случаев диагностированного синдрома). Он встречается и как проявление системных аутоаллергических заболеваний (системная красная волчанка и др.). Они осложняет хронические гнойные заболевания, туберкулез, сахарный диабет и др. Нефротическое поражение клубочков – это воспаление особого рода, отличное от нефротического – клубочки при нем не отечны, в них нет пролиферации, не снижается фильтрационная поверхность. Как и при «чистом» нефрите, нефротическое поражение клубочка проявляется прежде всего в поражении и повышении проницаемости базальной мембраны: она разбухает, утолщается, а местами в ней видны крупные «дыры». Она приобретает вид изъеденной молью. Наиболее характерным морфологическим проявлением нефротической патологии клубочков служит поражение подоцитов: их тела набухают, отростки (ножки) спаиваются или исчезают. Подоциты являются местом синтеза вещества базальной мембраны. Поэтому повреждение этих клеток затрудняет восстановление базальной мембраны. Проницаемость клубочковой мембраны при нефротическом процессе повышена особенно сильно. Грубое ее нарушение в этом случае связывают, кроме описанных изменений структуры, с потерей клетками эндотелия капилляров их внешнего слоя фиалогликопротеина, а вместе с ним – значительного отрицательного заряда. В местах потери мембраной этих анионов снижается эффект отталкивания лейкоцитов, также несущих поверхностный отрицательный заряд. Освобождаемые прилипающими лейкоцитами (нейтрофилами) лизосомные ферменты разрушают базальную мембрану.

Ставшая сильно проницаемой клубочковая мембрана пропускает не только самые крупные молекулы альфа2-глобулинов, но даже такие крупные комплексы, как липопротеиды.

Именно с этим сильнейшим повышением проницаемости мембраны клубочков для крупномолекулярных веществ плазмы крови и связаны те признаки, которые и объединяют в понятие о НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ. Нефротическим синдромом называют следующий комплекс признаков: 1) выделение с мочой большого количества белка (более 3,5 г/сут) – протеинурия.

2) снижение концентрации белка в плазме – гипопротеинемия и нарушение соотношений фракций белка – диспротеинемия. Потеря с мочой и обеднение крови альфа1-глобулином, который переносит железо из кишечника в его депо (трансферрин), приводит к развитию железодефицитной анемии.

3) избыток в плазме различных липидов – гиперлипидемия, в частности, гиперхолестеринемия. Этот признак обусловлен убылью в крови альбуминов, которые связывают и транспортируют липиды в ткани: снижением метаболизма липидов в почке и потерей с мочой гепарина, который активирует липазу. 4) массивные отеки. Фильтрационная способность клубочков при нефротическом поражении обычно не уменьшена, т.к. клубочки не отекают, в них не происходит значительной пролиферации и площадь фильтрации существенно не изменена. Объем фильтрации при «чистом» нефротическом поражении бывает даже увеличен, и клиренс веществ, выделяемых только путем фильтрации (инулин, гипосульфит), бывает нормален. Однако объем окончательной мочи при нефротическом процессе из-за нарушений водного баланса тканей все-таки понижается – олигурия. При «чистом» нефротическом поражении клубочков, когда не происходит значительной пролиферации эндотелиоцитов и клеток мезангия, обычно бывает значительной гематурии. Итак, при нефротическом поражении ключевым нарушением является очень большая фильтрация белка в клубочках и большая потеря его с мочой.

Хроническая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность – это еще один большой почечный синдром. Многие длительно текущие болезни почек ведут к постепенной атрофии и замещению соединительной тканью одного нефрона за другим. Так бывает при хроническом нефрите, пиелонефрите, туберкулезе и артериолосклерозе почек и др.

Всего у человека около 1,3х2 млн. нефронов. Когда их остается менее 30% этого количества, постепенно возникают признаки хронической недостаточности почек и сглаживаются, уходят на второй план специфические проявления болезни почек, на основе которой возникла недостаточность. В ткани почки доминирующим становится склеротический процесс с прогрессирующей убылью числа функционирующих нефронов. Гомеостатическая, кровеочистительная функция почек с разной скоростью убывает. В крови накапливаются разнообразные метаболиты, а в моче их становится меньше. Сначала, как уже упоминалось, возникает полиурия с гипостенурией, затем объем мочи снижается – олигурия, но плотность мочи также падает и постепенно развивается изостенурия. Особенно заметно нарастание в крови концентрации азотистых веществ, преимущественно выделяемых в здоровом организме почками: мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммонийные соединения, аминокислоты, полиамины, мелкомолекулярные пептиды и др., а также фосфатов, сульфатов, катионов магния, калия, лекарств и др. экзогенных веществ. Общая концентрация азотистых метаболитов может превышать 110 ммоль/л крови. ХПН может тянуться годами, пока прогрессирующее снижение числа функционирующих нефронов не достигнет 5-10% их нормального количества. Болезнь тогда переходит в терминальную стадию.

Исходом острой и хронической недостаточности почек может стать очень опасный симптомокомплекс уремии. Уремия – это результат нарушения выделительной функции почек и задержки в крови избытка не могущих выделиться с мочой метаболитов всех видов обмена, особенно белкового, с нарушением водно-электролитного, кислотно-основного балансов, обезвоживанием клеток и развитием тяжелой интоксикации. При нарушении выделительной функции почек предельно напрягаются приспособительные механизмы, в какой-то мере компенсирующие недостаточное выделение метаболитов с мочой. Так, потом выделяется мочевина и другие азотистые вещества. Кожа, как инеем, покрывается кристаллами мочевины, зудит, и больной ее расчесывает, издает запах мочи. Мочевина и другие азотистые продукты компенсаторно выделяются железами желудочно-кишечного тракта. Появляется мочевой запах изо рта, поражается его слизистая оболочка. Из мочевины в кишечнике образуются метилмочевина, соли аммония, цианат. Они вызывают мучительную тошноту, рвоту, понос, способствующие обезвоживанию. Аммонийные соли вызывают отравление мозга с развитием судорожных подергиваний и клонических судорог. Они же повышают проницаемость кишечного барьера для других токсичных веществ, образующихся в кишечнике. Например, в ходе гниения в кишечнике образуются фенол и его производные типа индикана. Всасываясь в кровь, они тяжело поражают головной мозг. Обезвреживание их в печени должным образом не происходит, т.к. при уремии ее функции подавлены. Производные фенола придают сыворотке крови отвратительный запах. Итак, сильное напряжение компенсаторно-приспособительных механизмов при уремии приводит к тому, что они приобретают диаметрально противоположное значение: не освобождая внутреннюю среду организма от метаболитов, делают их более токсичными и способствуют нарастанию интоксикации. Такова диалектика этого явления. По современным представлениям, в патогенезе интоксикации при уремии наибольшее значение имеют высоко токсичные продукты, образующиеся их нетоксичной мочевины – метилмочевина, соли аммония, цианат и из нетоксичного креатинина – гуанидины. Для ЦНС сильными ядами являются также фенолы, многоатомный спирт миоинозитол (нейротоксин). Накапливающийся в крови избыток ионов магния обладает действием на ЦНС, сходным с наркотическим. Все эти воздействия на мозг вызывают развитие уремической комы с дыханием Куссмауля. Избыток ионов калия, чаще накапливающийся в крови при острой недостаточности почек, нарушает проводимость миокарда и может вызвать внезапную остановку сердца. Гиперосмия плазмы (избыток в ней невыводимых метаболитов) ведет к обезвоживанию клеток. Интоксикацию отягчает почечный ацидоз, сопутствующий поражению нефрона. Тяжесть нарушения разных функций организма усиливается выраженным гормональным дисбалансом, обусловленным избытком гормонов, которые не выводит и не разрушает пораженная почка. Нередким осложнением уремии является отек легких, обусловленный токсическим поражением легочной воздушно-кровяной мембраны. Схемы:

1. Основные группы причин патологии почек

1. Большие почечные синдромы. Основная:

1. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
2. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
4. Патофизиология: учебник в 2-х т./под ред. В.В.Новицкого, Е.Д.Гольдберга, О.И.Уразовой. – 4-е изд. перераб. и доп. – М., 2009.

1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А.
2. Патологическая физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. - 97.
3. Нурмухамедов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы.- 2003 – 110.
4. Фролова В.А., Дроздовой Г.А., Билибина Д.П. Патофизиология в схемах и таблицах //Москва. - 2004 – 403.
5. Шанин В.Ю. Патофизиология//С-Петербург. «Элби-СПб», 2005.- 639.
6. Шанин В.Ю. Практикум патологическая физиология//«Питер», С–Петербург, 2002.- 724.
7. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И., Ирошников Г.П., Фокин А.С., Беляева А.В. Введение в экспериментальную патологию.С-Петербург, 2003.- 380.
8. Рубцовенко А.В. Патологическая физиология.Москва. Медпрес-информ, 2006.- 608.
9. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизмы развития болезней и синдромов// «Элби-СПб» - 2005.- 507.
10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД».

• Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Влияние нарушений на функцию почек
2. Нарушение процессов реабсорбции в почечных канальцах.
3. Роль ферментативной системы при процессах реабсорбции.
4. Факторы, оказывающие влияние на развитие почечных отеков.
5. Механизмы развития почечных отеков.
6. Патогенез почечной гипертензии.
7. Современные пути замещения функции почек.
8. Причины нарушений клубочковой фильтрации
9. Механизмы повышения клубочковой фильтрации
10. Механизмы снижения клубочковой фильтрации
11. Проявления нарушений клубочковой фильтрации
12. Этиологические факторы, приводящие к развитию острой почечной недостаточности.
13. Патогенез ОПН
14. Стадии и патогенез клинических проявлений хронической почечной недостаточности.
15. Патогенез уремии.

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПРИЧИН ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

1. АУТОИММУННОЕ ПОРАЖЕНИЕ

Нефротический Диффузный острый

синдром гломерулонефрит хронический

2. МИКРОБНОЕ ПОРАЖЕНИЕ

Пиелонефрит Очаговый нефрит3. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ Синдром острой недостаточности почек

4. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТУБУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Нарушение метаболизма в канальцах и реабсорбции разных веществ 5. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ Артериосклероз Поражение при шоке Застойная почек почка6. ПАТОЛОГИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ПОЧКИ Реноваскулярная гипертензия

7. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ, КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ В ПОЧКАХ И ДР.

Урологические болезни

Таблица 1.

БОЛЬШИЕ ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ

1. Острая почечная недостаточность 2. Хроническая почечная недостаточность 3. Нефротический синдром 4. Почечная гипертензия

5. Тубулярная патология

koledj.ru

Патофизиология почек. Почечная недостаточность.

1. У больного на ранней стадии сахарного диабета наблюдается полиурия. Чем она вызвана?

A. Гипергликемией

B. Кетонемией

C. Гипохолестеринемией

D. Гиперхолестеринемией

E. Гиперкалиемией

2. У больного при обследовании выявлена глюкозурия, гипергликемия. Жалобы на сухость во рту, зуд кожи, частое мочевыделение, жажду. Диагностирован сахарный диабет. Чем обусловлена полиурия у данного больного?

A. Увеличение осмотического давления мочи

B. Уменьшение онкотического давления плазмы

C. Увеличение фильтрационного давления

D. Увеличение сердечного выброса

E. Увеличение онкотического давления плазмы

3. Мужчина 30 лет жалуется на слабость, жажду, головную боль и боль в пояснице. Месяц назад переболел ангиной. Отёки на лице. Пульс 84 в мин., АД 175/100 мм рт. ст. В моче: эритроциты 40-52 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения, белок 4 г/л. Поставлен диагноз острого диффузного гломерулонефрита. Какой основной механизм поражения почек у данного больного?

A. Иммунное повреждение клубочков

B. Повреждение канальцев

C. Нарушение гемодинамики в почках

D. Нарушение уродинамики

E. Прямое повреждение клубочков микроорганизмами

4. У больного в возрасте 30 лет, который попал в клинику с диагнозом «острый гломерулонефрит», наблюдалась протеинурия. Какое нарушение повлекло это явление?

A. Повышение проницаемости клубочковой мембраны

B. Задержка выведения продуктов азотистого обмена

E. Снижение количества функционирующих нефронов

5. У больного миеломной болезнью обнаружили белок в моче. Какая форма протеинурии имеет место у данного больного?

A. Супраренальная

B. Ренальная гломерулярная

C. Ренальная тубулярная

D. Субренальная пузырная

E. Субренальная уретральная

6. У больного через полторы недели после тяжёлой стрептококковой ангины проявилась отечность, повысилось артериальное давление. В моче гематурия и умеренная протеинурия. В крови антистрептококковые антитела и снижение компонентов комплемента. В микрососудах каких структур наиболее вероятна локализация скоплений иммунных комплексов обусловивших развитие нефропатии?

A. Клубочков

B. Пирамид

C. Лоханок

D. Мочеточников

E. Мочевого пузыря

7. Пациент 64 лет с острой сердечной недостаточностью, артериальным давлением 80/60 мм рт.ст., суточным диурезом 530 мл, существенно увеличена концентрация мочевины и креатинина в крови. Назовите патогенетический механизм развития азотемии и олигурии:

A. Уменьшение фильтрационного давления

B. Спазм приносящих артериол клубочка

C. Увеличение выработки вазопрессина

D. Уменьшение объема циркулирующей крови

E. Гипернатриемия

8. Больной А., 27 лет, доставлен в больницу с желудочным кровотечением в тяжёлом состоянии. АД – 80/60 мм рт.ст. Больной выделяет 60-80 мл мочи за сутки с относительной плотностью 1,028-1,036. Какой патогенетический механизм вероятнее всего обусловил падение суточного диуреза в данной клинической ситуации?

A. Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков

B. Повышение осмотического давления мочи

C. Высокий уровень остаточного азота в крови

D. Повышение коллоидно-осмотического давления в крови

E. Повышение гидростатического давления в капсуле Шумлянского-Боумена

9. Введение обезболивающего пациенту перед экстракцией зуба привело к развитию анафилактического шока, который сопровождался развитием олигурии. Какой патогенетический механизм обусловил уменьшение диуреза в данной клинической ситуации?

A. Уменьшение гидростатического давления в капиллярах клубочков

B. Повышение гидростатического давления в капсуле Шумлянского-Боумена

C. Повреждение клубочкового фильтра

D. Увеличение онкотического давления крови

E. Уменьшение количества функционирующих нефронов

10. У больного хроническим гломерулонефритом скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижена до 20% от нормальной. Что вызывает снижение СКФ при хронической почечной недостаточности?

A. Уменьшение количества действующих нефронов

B. Тубулопатии

C. Обтурация мочевыводящих путей

D. Ишемия почек

E. Тромбоз почечных артерий

11. У больного в возрасте 58 лет, с острой сердечной недостаточностью, наблюдалось уменьшение суточного количества мочи – олигурия. Каков механизм этого явления?

A. Снижение клубочковой фильтрации

B. Снижение количества функционирующих клубочков

C. Снижение онкотического давления крови

D. Повышение гидростатического давления на стенку капилляров

E. Снижение проницаемости клубочковой мембраны

12. У больного А. после травматического шока развились признаки почечной недостаточности. Какими патогенетическими механизмами обусловлено это состояние?

A. Снижением объема клубочковой фильтрации

B. Обтурация канальцев почек

C. Подавление экскреции мочи в канальцах

D. Блокировка оттока мочи

E. Повреждение клубочкового аппарата почек

13. Больной мужчина в течение 17 лет страдает хроническим гломерулонефритом. Пульс 82 в минуту, АД 190/120 мм рт.ст. Что является первичным механизмом повышения артериального давления у больного?

A. Повышение общего периферического сопротивления

B. Увеличение объема циркулирующей крови

C. Повышение тонуса венозных сосудов

D. Увеличение ударного объема крови

E. Увеличение минутного объема крови

14. У больного после автомобильной травмы артериальное давление 70/40 мм рт.ст. Больной в бессознательном состоянии. В сутки выделяет около 550 мл мочи. Периодически возникают судороги, дыхание по типу Куссмауля. Как называется такое нарушение функции почек?

A. Острая почечная недостаточность

C. Тубулопатия

D. Хроническая почечная недостаточность

E. Пиелонефрит

15. У больного после автомобильной катастрофы АД 70/40 мм рт.ст. Больной в бес-сознательном состоянии. В сутки выделяет около 300 мл мочи. Каков механизм нарушения мочеобразования в данном случае?

A. Уменьшение клубочковой фильтрации

B. Усиление клубочковой фильтрации

C. Ослабление канальцевой реабсорбции

D. Усиление канальцевой реабсорбции

E. Уменьшение канальцевой секреции

16. В нефрологическом отделении у больного с пиелонефритом при обследовании были выявлены гипостенурия в сочетании с полиурией. О нарушении какого процесса вероятнее всего свидетельствуют полученные данные?

A. Канальцевой реабсорбции

B. Клубочковой фильтрации

C. Канальцевой секреции

D. Канальцевой экскреции

17. Мужчина 32 лет в течение 4 лет болеет хроническим гломерулонефритом. Госпитализирован с признаками анасарки. АД 185/105 мм рт.ст. В крови: Hb – 110 г/л, эр. – 2,6*1012/л, лейк. – 9,5*109/л, остаточный азот – 32 ммоль/л, общий белок – 50 г/л. Какое изменение наиболее вероятно указывает на гломерулонефрит с нефротическим синдромом?

A. Гипопротеинемия

C. Лейкоцитоз

D. Артериальная гипертензия

E. Гиперазотемия

18. Больному 55 лет поставлен основной диагноз острый гломерулонефрит. Укажите основной механизм развития анемии при этом:

A. Уменьшение продукции эритропоэтина

B. Уменьшение клубочковой фильтрации

C. Уменьшение синтеза почечных простагландинов

D. Почечная азотемия

E. Уменьшение канальцевой реабсорбции

19. В суточной моче больного найдены свежие эритроциты. Для какой патологии наиболее характерен обнаруженный симптом?

A. Почечно-каменная болезнь

B. Острый диффузный гломерулонефрит

C. Хронический диффузный гломерулонефрит

D. Нефротический синдром

E. Острая почечная недостаточность

Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения.

1. Больному, у которого повышена кислотность желудочного сока, врач порекомендовал есть вареное, а не жареное мясо. Это связано с тем, что механизм действия экстрактивных веществ заключается в.