Химическа структура и свойства.Пернициозната анемия (болест на Адисън-Бирмер) остава фатална болест до 1926 г., когато за първи път се използва суров черен дроб за нейното лечение. Търсенето на антианемичен фактор, съдържащ се в черния дроб, доведе до успех и през 1955 г. Дороти Ходжкин дешифрира структурата на този фактор и неговата пространствена конфигурация, използвайки метода на рентгенов дифракционен анализ.
Структурата на витамин B12 се различава от структурата на всички други витамини по своята сложност и наличието на метален йон в молекулата му -
Кобалт. Кобалтът е свързан чрез координационна връзка с четири азотни атома, които изграждат порфириноподобната структура (наречена кориново ядро) и с азотния атом на 5,6-диметилбензимидазола. Съдържащото кобалт ядро на молекулата е планарна структура с нуклеотид, разположен перпендикулярно на нея. Последният, в допълнение към 5,6-диметилбензимидазол, съдържа рибоза и фосфорна киселина (цианидната група, свързана с кобалта, присъства само в пречистени витаминни препарати; в клетката се заменя с вода или хидроксилна група). Поради наличието на кобалт и амиден азот в молекулата на витамина, това съединение е наречено Кобаламин.
Метаболизъм.Витамин B|2, съдържащ се в храната, в стомашния сок се свързва с протеин, произведен от париеталните клетки на стомашната лигавица - гликопротеин, наречен вътрешен фактор на Касъл. Една молекула от този протеин селективно свързва една молекула витамин; по-нататък в илеума този комплекс взаимодейства със специфични рецептори на ентероцитните мембрани и се абсорбира чрез ендоцитоза. След това витаминът се освобождава в кръвта на порталната вена. При перорално приложение на високи дози цианокобаламин той може да се абсорбира в тънките черва чрез пасивна дифузия без участието на присъщ фактор, но това е бавен процес. При заболявания на стомаха, придружени от нарушение на синтеза на вътрешния фактор, кобаламинът не се усвоява.
цианокобаламин,Използва се в медицинската практика, в ентероцитите се превръща в оксикобаламин,Като транспортна форма на витамина. Транспортирането на оксикобаламин в кръвта се осъществява от два специфични протеина: Транскобаламин I (р-глобулин с молекулно тегло 120 000) и Транскобаламин I((3-глобулин с молекулно тегло 35 000). Вторият от тези протеини играе основна роля в транспорта на витамина, а транскобаламин I служи като вид циркулиращо депо на витамина. В черния дроб и бъбреците оксикобаламинът се превръща в своите коензимни форми: Метилкобаламин(метил-В]2) идеоксиаденозинкобаламин (d-аденозин-В12). Коензимите се пренасят с кръвния поток до всички тъкани на тялото
Витаминът се екскретира от тялото чрез урината.
биохимични функции. Да сеПонастоящем са известни ~ 15 различни реакции, регулирани от B12, но само две от тях се случват в клетките на бозайниците - синтезът на метионин от хомоцистеин (очевидно
Не отговаря на нуждите на организма) и изомеризация на D-метилмалонил-КоА до сукцинил-КоА. Нека да разгледаме тези реакции.
1. В първата реакцияУчаства метил-B12, същество Коензим на метионин синтаза (хомоцистеин метилтрансфераза).Ензимът прехвърля метиловата група от 5-метил-THPA към хомоцистеин, за да образува метионин:
С намаляване на съдържанието на витамин В12 в храната, синтезът на метионин от метионин синтазата намалява, но тъй като метионинът се доставя с храна с добро хранене, протеиновият метаболизъм не се нарушава веднага. В същото време намаляването на активността на метионин синтазата води до натрупване на 5-метил-THPA (вижте схемата), който се образува по време на редукция на 5,10-метилен-THFA, т.е. THPA коензимите са изчерпани. По този начин, дори ако общото ниво на фолатите е напълно достатъчно, се създава техен функционален дефицит - съдържанието на формилни и метиленови производни на THFA намалява. Точно тези производни, или по-скоро едновъглеродните радикали, които те носят, са необходими за синтеза на прекурсори на нуклеинова киселина. Това явление е наименувано СеквестиранеБасейн TGFC.
Описаната реакция е пример за тясна връзка между два витамина - фолиева киселина и кобаламин. Следователно сходството на симптомите на заболяването с дефицит на някой от тях не е изненадващо.
В средата на 90-те години имаше съобщения за силна връзка между дефицита на фолиева киселина и повишения риск от миокарден инфаркт; индивидуалният риск от инфаркт обаче е свързан с необичайно високи нива на серумен хомоцистеин. Това се обяснява с факта, че хората с дефицит на фолат имат повишено ниво на кофактори. THFCТой ограничава метаболитния поток чрез реакцията на метионин синтазата, последвана от натрупването на хомоцистеин, субстратът на този ензим. Предполага се, че хомоцистеинът е метаболитът, отговорен за сърдечните увреждания, въпреки че механизмът на неговото токсично действие не е известен.
2. Втора реакцияИзисква участието на друга коензимна форма на витамина - D-аденозин-B12. коензимВключен в Метималонил-КоА мутази.Характеристиките на катализата на този ензим са образуването на междинни съединения на свободните радикали и промяната на валентността на кобалта. Субстратът за неговото действие е метилмалонил-КоА, който се образува при карбоксилирането на пропионил-КоА (реакцията е разгледана на стр. 50).
Тази реакция е много важна в метаболизма на пропионовата киселина (по-точно пропионол-SKoA), която се образува по време на окисляването на мастни киселини с нечетен брой въглеродни атоми, страничната верига на холестерола, окислителното разграждане на аминокиселините: изолевцин, метионин и серин.
Хиповитаминоза.Недостатъчността на кобаламините възниква поради ниското им съдържание в храната по време на вегетарианска диета и още повече при гладуване. От особено значение е нарушението на абсорбцията на витамина при гастрит с ниска киселинност (в случаи на нарушено образуване на вътрешния фактор на Castle), хирургично отстраняване на стомаха или илеума.
Хиповитаминозата се проявява чрез злокачествена мегалобластна анемия или анемия на Адисън-Бирмер. Заболяването се нарича още пернициозна анемия. Нарушената хемопоетична функция е подобна на тази, наблюдавана при липса на фолиева киселина. В допълнение, задните и страничните колони на гръбначния мозък са засегнати поради нарушен синтез на миелин; дегенеративни промени се наблюдават и в периферната нервна система и мозъка. Неврологичните симптоми се свеждат до парастезия, изтръпване на ръцете и краката, нестабилна походка, отслабване на паметта до объркване.
Хемопоетичните нарушения при кобаламиновата хиповитаминоза трудно се свързват директно с дефект в коензимните функции на витамин В12. Въпреки това, ако вземем предвид тясното "сътрудничество" на този витамин с фолиевата киселина, патогенезата на пернициозната анемия става по-разбираема. Както вече беше отбелязано, при дефицит на витамин В12, използването на 5-метил-THFA в реакцията на синтеза на метионин е нарушено, в резултат на което цялата фолиева киселина постепенно попада в един вид капан (изолиран), създавайки функционален дефицит на неговите коензимни производни. Това обяснява нарушението на биосинтезата на нуклеиновите киселини и следователно инхибирането на хематопоезата на костния мозък.
Вродени нарушения на абсорбцията, транспорта и метаболизма на витамин В12.
Анемия с вроден дефект във формирането на вътрешния фактор на Castle.Това нарушава усвояването на витамина. В кръвта концентрацията му е значително намалена. Парентералното приложение на витаминни препарати е ефективно.
Мегалобластна анемия в нарушение на абсорбцията на витамин В12 в червата.Разстройството се дължи на вроден дефект в механизма на освобождаване на витамина в кръвта и свързването му с транскортин (транскобаламин II). Интересното е, че усвояването на липидите и въглехидратите не се нарушава. Характерни са персистираща протеинурия и повишена екскреция на аминокиселини (валин, изолевцин, треонин и метионин).
Анемия, дължаща се на вроден дефект на транскобаламините.При липса на транскобаламин II в кръвта се развива тежка анемия от първите седмици от живота на детето. Терапевтичният ефект се постига чрез въвеждането на мегадози витамин В12, 1000 пъти по-високи от физиологичните. Очевидно при такива концентрации на кобаламин други протеини поемат транспортната функция.
Вродена метилмалонатацидемия.При тази патология има високо ниво на метилмалонова киселина и нейното повишено отделяне в урината. Метилмалонатацидемията може да бъде причинена както от недостатъчен прием на витамин Bp с храната, така и от вродени нарушения на неговия метаболизъм.
Вродената метилмалонатацидемия се проявява през първата година от живота на детето с постоянно повръщане, кетоацидоза, неутропения и тромбоцитопения, психомоторна изостаналост и намалена устойчивост към инфекциозни заболявания. Въпреки това мегалобластите в кръвта обикновено не се откриват. Диагнозата се основава на определянето на висока концентрация на метилмалонова киселина в урината, кръвната плазма или цереброспиналната течност; нивото на витамина в кръвта остава нормално, което показва вроден дефект в неговото използване (но не и усвояване). Заболяването има подчертан семеен характер.
Метаболитните нарушения при метилмалонатацидемия могат да засегнат различни аспекти на функцията на кобаламините, а именно:
образованието може да бъде нарушено Коензим Форми Витамин - дезоксиаденозин-кобаламин, в резултат на което се затруднява превръщането на метил малонил-КоА в сукцинил-КоА и в кръвта се появява излишък на метилмалонова киселина.
образованието може да бъде нарушено Апоензим Метилмалонил-КоА мутаза, която също блокира превръщането на мегилмалонил-КоА в сукцинил-КоА.
Комбиниран дефект Може да засегне и двете коензимни форми на витамина - метил-B12 и d-аденозин-B1G.Това е придружено от допълнителни метаболитни нарушения, т.е., в допълнение към метаболитните нарушения на метилмалоновата киселина, биосинтезата на метионин от хомоцистеин също е блокиран, което води до хомоцистинурия и намаляване на съдържанието на метионин в кръвта и тъканите. В кръвта се откриват мегалобласти, отбелязват се дегенеративни промени в нервната тъкан.
Натрупване на метилмалонова киселина и Метилмолонил-Ко АТой инхибира синтеза на мастни киселини, присъщи на клетката. Използването на метилмалонил-КоА от ацил синтаза (вместо малонил-CoA)Води до появата на мастни киселини с необичайна структура с разклонена верига; в допълнение, натрупване в тъканите Пропионил-КоА(прекурсор на неизползван метил малонил-КоА) води до увеличаване на образуването на
Ваниеви мастни киселини с нечетен брой въглеродни атоми. Всичко това нарушава биосинтезата на сложни липиди в нервната тъкан, води до нейната демиелинизация и развитие на съответните тежки неврологични синдроми.
Лечението се състои в намаляване на хранителния прием на протеини (или диети с ниско съдържание на изолевцин, треонин и метионин) и допълнително приложение на хомоцистеин и холин, както и високи дози кобаламин.
Хипервитаминоза.Въвеждането на витамина, дори в хиляда пъти, в сравнение с физиологичната доза, не е имало токсичен ефект.
Оценка на снабдяването на организма с витамин В12.За тази песен се използва определянето на съдържанието на витамин в кръвния серум или определянето на дневната екскреция на метилмалонова киселина, която се увеличава с ниско доставяне на кобаламин в тялото с десетки и стотици пъти. Понякога се използва и метод на натоварване, използващ парентерално приложение на белязан с кобалт витамин. НА 12.
Дневна нужда - Хранителни източници.Синтезът на кобаламини в природата се извършва изключително от микроорганизми. Животните и растителните клетки нямат тази способност. Основните хранителни източници на витамина са черен дроб, месо (има 20 пъти по-малко кобаламин, отколкото в черния дроб), морски дарове (раци, сьомга, сардини), мляко, яйца. Стриктните вегетарианци, които изключват от храната не само месо, но и млечни продукти, рано или късно развиват анемия с дефицит на кръвно налягане.
Дневната нужда е 3 мкг.
Частна терапевтична фармакология 215
B03. АНТИАНЕМИЧНИ СРЕДСТВА
B03A. НАРКОТИЦИ НА ЖЕЛЯЗОТО
Физиологичната роля на желязото в човешкото тяло
Основната функция на желязото в организма е пренос на кислород и участие в редокс процеси (с помощта на десетки желязосъдържащи ензими). Желязото е част от хемоглобина, миоглобина, цитохромите. В допълнение към червените кръвни клетки, много желязо се намира в мозъчните клетки. Желязото играе важна роля в процесите на освобождаване на енергия, в ензимните реакции, в осигуряването на имунните функции, в метаболизма на холестерола.
AT Човешкото тяло получава желязо по храносмилателен път. Храните от животински произход съдържат желязо в лесноусвоима форма. Някои растителни храни също са богати на желязо, но тялото го усвоява по-трудно. Смята се, че тялото усвоява до 35% от "животинското" желязо. Най-много го има в говеждо месо, телешки черен дроб, риба (риба тон), тиква, стриди, овесени ядки, какао, грах, листни зеленчуци, бирена мая, смокини и стафиди.
AT Тялото на възрастен човек съдържа около 3–5 g желязо; 2/3 от него е част от хемоглобина. Оптималната интензивност на приема на желязо в човешкото тяло е 10-20 mg / ден. Дефицитът на желязо може да се развие, ако приемът е по-малък от 1 mg/ден. Прагът на токсичност за желязо при хора е
200 mg/ден
Класификации на железни препарати
PBX класификация
B: ЛЕКАРСТВА ВЪЗДЕЙСТВУВАЩИ НА КРЪВОносната система и хемопоезата B03 Антианемични лекарства B03A Желязни препарати
B02AA Железен 2 + перорални препарати B03AA02 Железен фумарат B03AA03 Железен глюконат B03AA07 Железен сулфат
B03AB Желязо 3 + перорални препарати B03AB05 Желязна полиизомалтоза B03AB09 Железен протеин сукцинилат
B03AC Желязо 3 + препарати за парентерално приложение B03AC01 Декстриферон B03AC02 Железен оксид захарин
B03AC06 Желязо 3 + декстран хидроксид B03AD Желязни препарати в комбинация с фолиева киселина
216 Н. И. Яблучански, В. Н. Савченко
Класификация по химичен строеж
Използва се и в клиничната практика класификация на железни препарати по химична структура:
– Железни соли (двувалентни - по-често и тривалентни - много рядко):
сулфат (фероплекс, ферокал, фероградумет, тардиферон, сорбифер);
глюконат (феронал);
хлорид (хемофер);
фумарат (хеферол);
аскорбат;
лактат.
– Комплекси на тривалентно желязо с протеини и захари (комплекс на полималтоза с железен хидроксид - малтофер, ферлатум, ферум лек).
– Комбинирани лекарства:
със соли на мед и манган - тотем;
с фолиева киселинагино-тардиферон, феро-фолио гама;
с аскорбинова киселинасорбифер-дурулес, фероплекс.
Класификация според начина на приложение на железни препарати
– Железни препарати за перорално приложение.
– Железни препарати за парентерално приложение (декстранов комплекс с железен (III) хидроксид).
Фармакокинетика
Метаболизмът на желязото в човешкото тяло включва следните процеси:
1. Резорбция в червата
Желязото се абсорбира главно в дванадесетопръстника и проксималния йеюнум. В червата на човека приблизително 1-2 mg желязо се абсорбират от храната на ден. Степента на усвояване на желязото зависи както от количеството му в приетата храна, така и от неговата бионаличност.
2. Транспорт до тъканите (трансферин)
Обменът на желязо между тъканните депа се осъществява от специфичен носител - плазмения протеин трансферин, който представлява J3-глобулин, синтезиран в черния дроб. Нормалната плазмена концентрация на трансферин е 250 mg/dl, което позволява на плазмата да свърже 250–400 mg желязо на 100 ml. Това е вярно
Частна терапевтична фармакология 217
наречен общ желязосвързващ капацитет на серума (ITCC). Обикновено трансферинът е наситен с желязо с 20-45%.
3. Използване от тъканите (миоглобин, хем, нехем ензими)
Колкото по-високо е насищането на трансферина с желязо, толкова по-високо е усвояването на желязото от тъканите.
4. Отлагане (феритин, хемосидерин)
В молекулата на феритина желязото е локализирано в протеиновата обвивка (апоферитин), която може да абсорбира Fe2+ и да го окисли до Fe3+. Синтезът на апоферитин се стимулира от желязото. Обикновено концентрацията на феритин в серума е тясно свързана с неговите запаси в депото, докато концентрацията на феритин, равна на 1 µg/l, съответства на 10 µg желязо в депото. Хемосидеринът е разградена форма на феритин, при която молекулата губи част от протеиновата си обвивка и денатурира. По-голямата част от отложеното желязо е под формата на феритин, но с увеличаване на количеството му се увеличава частта му под формата на хемосидерин.
5. Отделяне и загуби
Физиологичните загуби на желязо с урина, пот, изпражнения, кожа, коса, нокти не зависят от пола и възлизат на 1-2 mg / ден; при жени с метрорагия - 2-3 mg / ден. Дневната нужда от желязо за мъже е 10 mg, за жени - 20 mg, по време на бременност, раждане, кърмене дневната нужда се увеличава до 30 mg.
Ефекти от употребата на добавки с желязо
Ефектите от употребата на железни препарати се оценяват чрез показатели на хемограмата:
– ретикулоцитоза (максимум през първата седмица) - показател за желязо стимулиране на еритроидния зародиш на червения костен мозък;
– увеличаване на броя на червените кръвни клетки;
– повишаване на нивото на хемоглобина в кръвта;
– повишаване на цветния индекс на кръвта.
Показания за употреба
– Желязодефицитна анемия (IDA):
понижение на серумното желязо под 14,3 µmol/l;
намаляване на хемоглобина под 100 g/l;
еритроцити по-малко от 4,0×10 12 / л.
– Остри и хронични тежки инфекциозни заболявания (голяма консумация на желязо за неутрализиране на токсините, фиксация на желязото в областта на възпалението, желязна фагоцитоза).
218 Н. И. Яблучански, В. Н. Савченко
Характеристики на приложението
Има два показателя при избора на доза (Таблица 1) на лекарството: общото съдържание на железни соли и съдържанието на свободно желязо. Например хемостимулинът съдържа 240 mg желязна сол и само 50 mg свободно желязо; ferroplex - 50 mg сол, свободно желязо - 10 mg. При предписване на препарати с желязо дозата се изчислява не от солния състав, а от съдържанието на свободно желязо.
Минималната дневна доза свободно желязо трябва да бъде поне 100 mg. Оптималната дневна доза е 150-200 mg. Оптималната доза се понася добре и може да се увеличи до 300-400 mg (максимална перорална доза). По-нататъшното увеличаване на дозата не води до положителен ефект, тъй като абсорбцията не се увеличава. Терапевтичната доза на желязото е 100-400 mg. Изборът зависи от индивидуалната поносимост на желязото, тежестта на анемията. Обикновено дневната доза се разделя на 3-4 приема. При предписване на високи дози (повече от 200 mg) е препоръчително да ги разделите на 6-8 дози, тъй като се смята, че поносимостта на високите дози се подобрява с частичен прием. За подобряване на толерантността и подобряване на абсорбцията на железни препарати, един час преди приема на железни препарати се препоръчва да се приемат панкреатин, фестал и други ензимни препарати. Ако се появят диспептични разстройства при приемане на желязо преди хранене, то може да се предпише 2 часа след хранене.
Лечението на желязодефицитната анемия винаги започва с добавяне на желязо. Само при специални показания те се прехвърлят на парентерално приложение. Резултатите от лечението се оценяват чрез промени в съдържанието на ретикулоцити. Смята се, че ретикулоцитната криза се появява на 3-7-ия ден от началото на лечението с железни препарати. Съдържанието на ретикулоцити може да се увеличи до 10-20 ‰. Максималната ретикулоцитна реакция настъпва на 7-10-ия ден от началото на лечението. При правилно лечение повишаването на хемоглобина започва от 5 дни. Липсата на растеж през този период не означава лошо усвояване. Увеличаването на хемоглобина с 1% на ден или 0,15 g / ден се счита за нормално. Възстановяването на нормалните нива на хемоглобина при правилно лечение трябва да отнеме до 3-6 седмици от началото му, а пълното нормализиране настъпва след 2-3 месеца. Възстановяването на запасите от желязо става след 4-6 месеца от началото на лечението, а курсът на лечение на желязодефицитна анемия трябва да бъде най-малко 4-6 месеца.
Ако в рамките на един месец хемоглобинът не се възстанови, е необходимо да се анализира цялата тактика на лечение и да се направят изводи.
След курс на лечение с препарати, съдържащи желязо, се препоръчва да се повторят курсовете 2-3 пъти на шест месеца, за да се консолидира ефектът. Като цяло процесът на лечение на анемия е около 2 години.
Частна терапевтична фармакология | ||||||
маса 1 |
||||||
Железни препарати за ентерална употреба | ||||||
Комплексни препарати | ||||||
лекарства | Име | |||||
Фероплекс | ||||||
gradumet | ||||||
Витамин Ц | ||||||
Сорбифер | ||||||
пролонгатум | ||||||
Актиферин | ||||||
(капсули, капки, | ||||||
Ферумаксин | ||||||
Тардиферон | Витамин Ц | |||||
Мукопротеаза | ||||||
Витамин Ц | ||||||
Гинотардиферон | Мукопротеаза | |||||
Фолиева киселина | ||||||
Витамин Ц | ||||||
Никотинамид | ||||||
витамини от група В | ||||||
FeSO4 | ||||||
пантотенова | ||||||
Витамин Ц | ||||||
Никотинамид | ||||||
витамини от група В | ||||||
Фолиева киселина | ||||||
Карбонат | Глобиген | B12, токоферол | ||||
(капсули) | натриев селенит | |||||
цинков сулфат | ||||||
Хемоферон | Фолиева киселина | |||||
НА 12 | ||||||
амоний | ||||||
Ранферон-12 | Фолиева киселина | |||||
(еликсир) | B12, етилов алкохол | |||||
Ранферон-12 | Витамин С, В12 | |||||
Фолиева киселина | ||||||
(капсули) | ||||||
цинков сулфат | ||||||
Gemsineral TD | НА 12 | |||||
Фолиева киселина | ||||||
Глобирон Н | Фолиева киселина | |||||
B12, +B6 | ||||||
(капсули) | ||||||
Докузат натрий | ||||||
Глюконат | Тотем (ампули, | Меден глюконат | ||||
манганов глюконат | ||||||
Хидроксид | Глобирон | |||||
Глобиген | Фолиева киселина | |||||
Малтофер-фаул | ||||||
полимал- | Малтофер – Повишено съдържание на желязо в организма (хемолитична анемия, хемохроматоза). – Нарушаване на абсорбцията на желязо - псевдодефицит на желязо (апластична анемия поради отравяне с олово, хипотиреоидизъм, вродена аномалия на конституцията и др.). – Анемия поради дефицит на витамин В 12 (анемия на Адисън-Бирмер). - Хемобластози. Относителни противопоказания: – Заболявания на стомашно-чревния тракт (язва на стомаха и дванадесетопръстника, улцерозен колит, ентерит). – Хронични заболявания на черния дроб и бъбреците. – Хронични възпалителни заболявания. Възможни нежелани реакции и симптоми на предозиране Алергични реакции. Усложненията, причинени от приема на добавки с желязо, често са свързани с предозиране и се разделят на: – Остра: Свързани с ентералното приложение: диспептични разстройства (гадене, повръщане, запек); колаптоидно състояние (промяна в тъканната пропускливост с въвеждането на големи дози желязо); кома и смърт (особено при деца); некроза на чревната лигавица с еднократно назначаване на големи дози желязо перорално; увреждане на черния дроб. Свързани с парентерално приложение: алергични реакции: по-често треска, флебит, лимфаденит, възможни са генерализирани реакции, до анафилактичен шок; наблюдава се главно при употребата на железен декстран; желязната захароза не предизвиква анафилактични реакции (DIAR - анафилактични реакции, индуцирани от декстран), тъй като не съдържа декстран; болка зад гръдната кост (масивно постъпване на желязо в кръвотворните органи). Частна терапевтична фармакология 221 зачервяване на шията и лицето; депигментация на кожата при продължителна употреба; AV блокада. - Хронични: възникват при продължителен прекомерен прием на желязо - хемохроматоза (отлагане на желязо в органи и тъкани, особено в черния дроб и панкреаса (фиброза, диабет)). При първите признаци на остро или хронично отравяне с железни препарати е необходимо да се спре приема на лекарството, както и да се предпишат средства, които премахват желязото - калциев катацин, дисферал, дефероксамин. Взаимодействие с други вещества и лекарства Усвояването на желязото се инхибира от: танини, съдържащи се в чая, карбонати, оксалати, фосфати, етилендиаминтетраоцетна киселина (използвана като консервант). Същият ефект, когато се приема, причиняват лекарства: магнезий, калций, алуминиев хидроксид (антиацид - намалява секрецията на стомашен сок, който е необходим за усвояването на желязото), както и антибиотици от някои групи: тетрациклин, хлорамфеникол и D- пенициламин (образуват сложни съединения, които намаляват абсорбцията както на антибиотици, така и на желязо). Аскорбинова, лимонена, янтарна, ябълчена киселина, фруктоза, цистеин, сорбитол, никотинамид подобряват усвояването на желязото. | |||||
Анатомична терапевтична химична класификация (ATC)Това е международна система за класификация на лекарствата. Латинското наименование е Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Въз основа на тази система всички лекарства са разделени на групи според основната им терапевтична употреба. ATC класификацията има ясна, йерархична структура, която улеснява намирането на правилните лекарства.
Всяко лекарство има свое собствено фармакологично действие. Правилното идентифициране на правилните лекарства е основната стъпка за успешното лечение на заболяванията. За да избегнете нежелани последствия, преди да използвате определени лекарства, консултирайте се с Вашия лекар и прочетете инструкциите за употреба. Обърнете специално внимание на взаимодействията с други лекарства, както и условията за употреба по време на бременност.
- Актиферрин (перорални капки)
- Актиферин (капсула)
- Актиферрин (сироп)
- Актиферрин композитум (капсула)
- Argeferr (Разтвор за интравенозно приложение)
- Аскофол (таблетки за перорално приложение)
- Аеприн (разтвор за интравенозно и подкожно приложение)
- Венофер (инфузионен разтвор)
- Хемофер (перорални капки)
- Хемофер (разтвор за перорално приложение)
- Хемофер (драже)
- Gyno-Tardiferon (хапчета перорално)
- Железен глюконат 300 (перорални таблетки)
- Железен фумарат 200 (филмтаблетки)
- КосмоФер (Разтвор за венозно и мускулно приложение)
- Likferr100 (инжекционен разтвор)
- Малтофер (перорални капки)
- Малтофер (инжекционен разтвор)
- Малтофер (разтвор за перорално приложение)
- Малтофер (сироп)
- Малтофер (таблетки за дъвчене)
- Малтофер Фол (таблетки за дъвчене)
- Мирцера (инжекционен разтвор)
- Монофер (Разтвор за интравенозно приложение)
- Рекормон (лиофилизат за разтвор за подкожно приложение)
- Recormon (разтвор за интравенозно и подкожно приложение)
- Сорбифер Дурулес (таблетки)
- Тардиферон (таблетки за перорално приложение)
- Феринжект (разтвор за интравенозно приложение)
- Фероплект (хапчета, перорално)
- Ferretab комп. (капсула)
- Феронал 35 (сироп)
- Ferronat (перорална суспензия)
- Ferrum Lek (разтвор за интрамускулно инжектиране)
- Ферум Лек (сироп)
- Ferrum Lek (таблетки за дъвчене)
- Фолиева киселина (перорални таблетки)
- Хеферол (капсула)
Хематолог
Висше образование:
Хематолог
Самарски държавен медицински университет (SamSMU, KMI)
Степен на образование - Специалист
1993-1999
Допълнително образование:
"Хематология"
Руска медицинска академия за следдипломно образование
Лечението на анемията може да се извърши чрез нормализиране на храненето, промяна на режима на работа и използване на лекарства. Терапията започва след пълен кръвен тест и определяне на вида на заболяването. Антианемичните средства не са разделени на класове. Сред тях има лекарства, които предотвратяват разрушаването на червените кръвни клетки и нормализират тяхното производство. Последната група включва антианемични лекарства, съдържащи двувалентно или тривалентно желязо.
Не забравяйте, че само лекар трябва да предписва лекарства за анемия. Независимо за целите на превенцията можете да пиете само хранителни добавки, включително различни витамини и микроелементи. Ако подозирате, че имате анемия, отидете в клиниката и дарете кръв за анализ. Само при стабилно намаляване на хемоглобина (жени под 125, мъже под 135) можем да говорим за липса на червени кръвни клетки.
Какви лекарства са най-ефективни при анемия?
Лекарства с високо съдържание на желязо се използват за предотвратяване на анемия, причинена от неговия дефицит. В повечето случаи лекарствата се предписват под формата на таблетки. Ако пациентите имат тежка слабост, тахикардия и постоянни главоболия, тогава се предписват инжекции и разтвори за интравенозни инфузии. ТОП-5 антианемични лекарства според резултатите от проучвания на хора, страдащи от анемия, са както следва:
- страдам.
- Хемофер.
- Ферум Лек.
Тези лекарства са насочени към борба с много неспецифични разновидности на анемия. Те съдържат различни комплекси от витамини, фолиева и никотинова киселина, които ви позволяват да нормализирате производството на червени кръвни клетки, да подобрите състава на кръвта и състоянието на кожата. След това ще разгледаме по-подробно антианемичните средства, изброени в горната част.
Лекарството е комбинирано и се използва за предотвратяване на анемия. Можете да го закупите в аптека, ако имате рецепта от лекар. Съставът на лекарството включва комплекси от витамини от група В, железен сулфат, витамин С, цинков сулфат и никотинова киселина. Вземете хранителни добавки трябва да бъде в съответствие с инструкциите. В случай на предозиране пациентите могат да получат уртикария, екзема или храносмилателна реакция. Безспорните предимства на лекарството включват неговия състав, богат на полезни микроелементи. Включва:
- Витамини от група В, необходими за подобряване на метаболитните процеси, ускоряване на регенерацията на кожата и синтеза на протеини.
- Железен сулфат, който е необходим за подобряване на синтеза на елементи, съдържащи желязо.
- Цинков сулфат, който насърчава усвояването на елементите от В-групата и е необходим за нормалното производство на хормони.
- Никотинова киселина, която е необходима за подобряване на метаболизма на мазнините и въглехидратите.
Имаше някои минуси. Подобно на много други комбинирани лекарства, той е подходящ само за профилактика на анемия. Хората с бъбречна недостатъчност не трябва да го приемат. Fersionol-Z не се комбинира добре с КОК, т.к. съдържа витамин С и витамини от група В. Микроелементите, които съставляват хранителната добавка, намаляват активността на антибиотиците, така че не трябва да се приемат по време на лечение на инфекция. Лекарството трябва да се приема само с вода. При контакт със силен чай, кафе, сокове, сода, някои от витамините, които съставляват състава му, се унищожават. В резултат на това ефективността на таблетките пада драстично.
Лекарството се предлага под формата на разтвор за интравенозно инжектиране. Най-често тази киселина се предписва при тежко кървене. Лекарството помага за намаляване на пропускливостта на капилярите, повишава съсирването на кръвта. Едно от предимствата на киселината е нейната антиалергична активност. Подпомага антитоксичната функция на черния дроб, така че всички отрови и токсини се елиминират бързо от тялото.
Разрешено е да се прилага лекарството заедно с глюкоза или антишокови средства. Не се препоръчва употребата на лекарството, ако пациентът има проблеми, т.к. това води до повишаване на концентрацията на киселина в организма 3-4 пъти. Лекарството показа висока ефективност при лечението на апластична анемия. Аминокапроновата киселина не трябва да се използва заедно с антикоагуланти и антиагреганти.
страдам
Лекарството е предназначено за лечение на желязодефицитна анемия. Основната активна съставка на лекарството е тривалентно желязо. Прилага се само интравенозно. Лекарството се предписва, ако:
- пациентът е диагностициран с критично ниско ниво на желязо;
- има сериозно заболяване на храносмилателния тракт, което пречи на усвояването на лекарството;
- пациентът има постоянна непоносимост към препарати, съдържащи желязо и произведени под формата на таблетки.
Първото инжектиране на лекарството трябва да се извърши от лекар. Ако след първите 15 минути състоянието на пациента не се е влошило, тогава инфузията може да се направи у дома, ако имате съответните умения. Като всяко лекарство, съдържащо желязо, то може да причини гадене, повръщане и диария. При неправилно определен тип анемия, приемането на лекарството причинява увреждане на клетъчните мембрани и спадане на съдовия тонус.
Хемофер
Това лекарство се използва за предотвратяване на анемия, когато нивата на хемоглобина са на граничното ниво. Някои лекари предписват Hemofer в края на лечението на заболяването, за да консолидират терапевтичния ефект. Лекарството се предлага под формата на капки, които се приемат перорално. Основата на продукта е двувалентно желязо, така че течността има характерна миризма.
Лекарството може да се приема от бременни жени и деца. В случай на свръхчувствителност към компонентите на лекарството, трябва да обсъдите необходимостта от приема му с Вашия лекар. Не можете да се лекувате с това лекарство, ако анемията е причинена от липса на фолиева киселина или други причини.
Ферум Лек
Лекарството се произвежда под формата на сироп, таблетки и разтвор за интрамускулно инжектиране. Сиропът и таблетките са предназначени за профилактика на анемия, причинена от дефицит на желязо. Разтворът за интрамускулно инжектиране има най-силен ефект върху тялото. Използва се в последните стадии на анемия, когато пациентът страда от тежки прояви на железен дефицит.
Разрешено е приемането на таблетки и сироп от бременни жени, както и от малки деца. Но лекарите препоръчват да се вземе курс на лечение, ако има силна нужда от попълване на желязото, т.к. Не са провеждани официални изпитвания върху тези групи пациенти. Дозировката на лекарството и честотата на приложение трябва да се определят от лекаря.
100 rбонус за първа поръчка
Изберете вида работа Дипломна работа Курсова работа Реферат Магистърска теза Доклад от практика Статия Доклад Преглед Тестова работа Монография Решаване на проблеми Бизнес план Отговори на въпроси Творческа работа Есе Рисуване Композиции Превод Презентации Въвеждане на текст Друго Повишаване на уникалността на текста Кандидатска теза Лабораторна работа Помощ по- линия
Попитайте за цена
Най-често хипохромната анемия е от желязодефицитен произход. Недостигът на желязо може да бъде резултат от:
Недостатъчен прием на желязо в тялото на плода и детето;
Лоша абсорбция от червата (синдром на малабсорбция, възпалително заболяване на червата, прием на тетрациклини и други антибиотици);
Прекомерна загуба на кръв (хелминтна инвазия, назално и хемороидно кървене);
Повишена консумация на желязо (интензивен растеж, инфекции).
Желязото е основен компонент на редица ензими с хемична и нехиминова структура. Хемични ензими: - хемо- и миоглобин;
Цитохроми (P-450);
пероксидази;
Каталаза.
Нехеминови ензими: - сукцинат дехидрогеназа;
Ацетил-КоА дехидрогеназа;
NADH дехидрогеназа и др.
При липса на желязо съдържанието на хемоглобин намалява (цветният индекс е по-малък от единица), както и активността на респираторните ензими в тъканите (хипотрофия).
Желязото се абсорбира в дванадесетопръстника, както и в други части на тънките черва. Двухвалентното желязо се абсорбира добре. Желязото, получено с храната, под въздействието на солната киселина на стомаха се превръща в двувалентно желязо. Калцият, фосфатите, съдържащи се в млякото, особено кравето, фитиновата киселина, тетрациклините пречат на усвояването на желязото. Максималното количество желязо (двувалентно, което може да влезе в тялото на ден, е 100 mg).
Желязото се абсорбира на два етапа:
Етап I: желязото се улавя от клетките на лигавицата.
Този процес се подпомага от фолиева киселина.
Етап II: транспортиране на желязо през мукозните клетки и освобождаването му в кръвта. Желязо в кръвта
окислява се до тривалентен, свързва се с трансферин.
Колкото по-тежка е желязодефицитната анемия, толкова по-малко наситен е този протеин и толкова по-голям е неговият капацитет и способност да свързва желязото. Трансферинът транспортира желязото до органите на хематопоезата (костен мозък) или съхранение (черен дроб, далак).
За лечение на пациенти с хипохромна анемия се използват лекарства, предписани както перорално, така и инжекционно.
Вътре се използват главно препарати от двувалентно желязо, тъй като се абсорбира по-добре и по-малко дразни лигавицата.
От своя страна лекарствата, предписани перорално, се разделят на:
1. Препарати с органично желязо:
железен лактат; - железен;
хемостимулин; - фероплекс;
Конференция; - фероцерон;
Сироп от алое с желязо; - ферамид.
2. Неорганични железни препарати:
железен сулфат;
железен хлорид;
железен карбонат.
Най-достъпното и най-евтиното лекарство е препаратът от железен сулфат (Ferrosi sulfas; табл. 0,2 (60 mg желязо)) и прахове в желатинови капсули от 0,5 (200 mg желязо)). В този препарат - висока концентрация на чисто желязо.
В допълнение към това лекарство има много други. ЖЕЛЕЗЕН ЛАКТАТ (Ferri lactas; в желатинови капсули от 0,1-0,5 (1,0-190 mg желязо)).
АЛОЕ СИРОП С ЖЕЛЯЗО (в бутилки от 100 мл) съдържа 20% разтвор на железен хлорид, лимонена киселина, сок от алое. Използвайте една чаена лъжичка на доза в четвърт чаша вода. Сред нежеланите реакции при приема на това лекарство често се среща диспепсия.
ФЕРОКАЛ (Ferrocallum; комбиниран официален препарат, съдържащ 0,2 двувалентно желязо, 0,1 калциев фруктозодифосфат и церебролецитин в една таблетка). Лекарството се предписва три пъти на ден.
FERROPLEX - драже, съдържащо железен сулфат и аскорбинова киселина. Последният рязко повишава усвояването на желязото.
FEFOL е комбинация от желязо и фолиева киселина.
Лекарствата с продължително действие (TARDIFERON, FERRO - GRADUMET) се считат за по-модерни, направени по специална технология върху инертна пластмасова гъба, от която постепенно се освобождава желязо.
Има много лекарства, можете да използвате всяко, но трябва да се помни, че терапевтичният ефект не се развива веднага, а след 3-4 седмици от приема на лекарството. Често са необходими повторни курсове. Това означава, че страничните ефекти са свързани предимно с дразнещия ефект на железните йони върху стомашно-чревната лигавица (диария, гадене). При 10% от пациентите се развива запек, тъй като двувалентното желязо свързва сероводорода, който е естествен дразнител на стомашно-чревния тракт. Има оцветяване на зъбите. Възможно е отравяне, особено при деца (капсулите са сладки, оцветени).
Клиника за отравяне с желязо:
1) повръщане, диария (изпражненията стават черни);
2) кръвното налягане пада, появява се тахикардия;
3) развива ацидоза, шок, хипоксия, гастроентероколит.
Борбата с ацидозата - стомашна промивка (3% разтвор на сода). Има антидот, който е комплексон. Това е DEFEROXAMINE (десферал), който се използва и при хронично алуминиево отравяне. Предписва се перорално, интрамускулно или интравенозно капково при 60 mg / kg на ден. Вътре се предписват 5-10 грама. Ако това лекарство не е налично, тогава TETACIN-CALCIUM може да се предпише интравенозно.
Само в най-тежките случаи на хипохромна анемия, при нарушена абсорбция на желязо, се прибягва до лекарства за парентерално приложение.
ФЕРКОВЕН (Fercovenum) се прилага венозно, съдържа двувалентно желязо и кобалт. Когато се прилага, лекарството причинява болка по протежение на вената, възможни са тромбози и тромбофлебити, болка зад гръдната кост, може да се появи зачервяване на лицето. лекарството е силно токсично.
FERRUM-LEK (Ferrum-lec; в ампери от 2 и 5 ml) е чуждо лекарство за интрамускулно и интравенозно приложение, съдържащо 100 mg фери желязо в комбинация с малтоза. Ампулите за интравенозно приложение съдържат 100 mg железен захарат. Лекарството за интрамускулно инжектиране не трябва да се използва за интравенозно приложение. Когато се предписва лекарството във вената, лекарството трябва да се прилага бавно, съдържанието на ампулата трябва първо да се разреди в 10 ml изотоничен разтвор.
При лечението на пациенти с хиперхромна анемия се използват витаминни препарати:
Витамин В12 (цианокобаламин);
Витамин Bc (фолиева киселина).
Цианокобаламинът се синтезира в организма от чревната микрофлора, а също така идва с месни и млечни храни. В черния дроб витамин В12 се превръща в коензим кобамамид, който е част от различни редуциращи ензими, по-специално редуктаза, която превръща неактивната фолиева киселина в биологично активна фолинова киселина.
Така витамин В12:
1) активира процесите на хемопоеза;
2) активира регенерацията на тъканите;
Кобамамидът от своя страна е необходим за образуването на дезоксирибоза и допринася за:
3) синтез на ДНК;
4) завършване на синтеза на еритроцитите;
5) поддържане на активността на сулфхидрилните групи в
глутатион, който предпазва червените кръвни клетки от хемолиза;
6) подобряване на синтеза на миелин.
За усвояването на витамин B12 от храната е необходим вътрешният фактор на Castle в стомаха. При липсата му в кръвта се появяват незрели еритроцити - мегалобласти.
Приготвянето на витамин В12 ЦИАНОКОБАЛАМИН (Cianocobalaminum; vyp. В 1 ml амп. 0,003%, 0,01%, 0,02% и 0,05% разтвор) - средство за заместителна терапия, прилага се парентерално. В структурата си лекарството има групи от циан и кобалт.
Лекарството е показано:
При злокачествена мегалобластна анемия на Адисън-Бирмер и след резекция на стомаха, червата;
С дифилоботриоза при деца;
С терминален илеит;
С дивертикулоза, спру, целиакия;
При продължителни чревни инфекции;
При лечение на малнутриция при недоносени бебета;
С радикулит (подобрява синтеза на миелин);
При хепатит, интоксикация (насърчава образуването на холин, който предотвратява образуването на мазнини в хепатоцитите);
С неврит, парализа.
Използва се при хиперхромна анемия и фолиева киселина (витамин Bc). Основният му източник е чревната микрофлора. Предлага се с храна (боб, спанак, аспержи, маруля; яйчен белтък, мая, черен дроб). В организма се превръща в тетрахидрофолиева (фолинова) киселина, необходима за синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Тази трансформация се осъществява под въздействието на редуктази, активирани от витамин В12, аскорбинова киселина и биотин.
Особено важен е ефектът на фолиевата киселина върху клетъчното делене на бързо пролифериращите тъкани - хематопоетични и мукозни тъкани.
лигавицата на стомашно-чревния тракт. Фолиновата киселина е необходима за синтеза на хемопротеини, по-специално хемоглобин. Стимулира еритро-, левко- и тромбопоезата. При хроничен дефицит на фолиева киселина се развива макроцитна анемия, при остър - агранулоцитоза и алеукия.
Показания за употреба:
Задължително заедно с цианокобаламин при мегалобластна анемия на Адисон-Бирмер;
По време на бременност и кърмене;
При лечение на пациенти с желязодефицитна анемия, тъй като фолиевата киселина е необходима за нормалното усвояване на желязото и включването му в хемоглобина;
С ненаследствена левкопения, агранулоцитоза, някои тромбоцитопении;
Когато се предписват на пациенти лекарства, които инхибират чревната флора, която синтезира този витамин (антибиотици, сулфонамиди), както и лекарства, които стимулират неутрализиращата функция на черния дроб (антиепилептични лекарства: дифенин, фенобарбитал);
Деца при лечение на недохранване (протеин-синтезираща функция);
При лечение на пациенти с пептична язва (регенеративна функция).