Анатомична терапевтична химична класификация (ATC)Това е международна система за класификация на лекарствата. Латинското наименование е Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Въз основа на тази система всички лекарства са разделени на групи според основната им терапевтична употреба. ATC класификацията има ясна, йерархична структура, която улеснява намирането на правилните лекарства.
Всяко лекарство има свое собствено фармакологично действие. Правилното идентифициране на правилните лекарства е основната стъпка за успешното лечение на заболяванията. За да избегнете нежелани последствия, преди да използвате определени лекарства, консултирайте се с Вашия лекар и прочетете инструкциите за употреба. Обърнете специално внимание на взаимодействията с други лекарства, както и условията за употреба по време на бременност.
- Актиферрин (перорални капки)
- Актиферин (капсула)
- Актиферрин (сироп)
- Актиферрин композитум (капсула)
- Argeferr (Разтвор за интравенозно приложение)
- Аскофол (таблетки за перорално приложение)
- Аеприн (разтвор за интравенозно и подкожно приложение)
- Венофер (инфузионен разтвор)
- Хемофер (перорални капки)
- Хемофер (разтвор за перорално приложение)
- Хемофер (драже)
- Gyno-Tardiferon (хапчета перорално)
- Железен глюконат 300 (перорални таблетки)
- Железен фумарат 200 (филмтаблетки)
- КосмоФер (Разтвор за венозно и мускулно приложение)
- Likferr100 (инжекционен разтвор)
- Малтофер (перорални капки)
- Малтофер (инжекционен разтвор)
- Малтофер (разтвор за перорално приложение)
- Малтофер (сироп)
- Малтофер (таблетки за дъвчене)
- Малтофер Фол (таблетки за дъвчене)
- Мирцера (инжекционен разтвор)
- Монофер (Разтвор за интравенозно приложение)
- Рекормон (лиофилизат за разтвор за подкожно приложение)
- Recormon (разтвор за интравенозно и подкожно приложение)
- Сорбифер Дурулес (таблетки)
- Тардиферон (таблетки за перорално приложение)
- Феринжект (разтвор за интравенозно приложение)
- Фероплект (хапчета, перорално)
- Ferretab комп. (капсула)
- Феронал 35 (сироп)
- Ferronat (перорална суспензия)
- Ferrum Lek (разтвор за интрамускулно инжектиране)
- Ферум Лек (сироп)
- Ferrum Lek (таблетки за дъвчене)
- Фолиева киселина (перорални таблетки)
- Хеферол (капсула)
Източници
От хранителните продукти витаминът съдържа само животински продукти: черен дроб, риба, бъбреци, месо. Синтезира се и от червата микрофлора, но не е доказана възможността за усвояване на витамина в долния стомашно-чревен тракт.
дневна нужда
Структура
Съдържа 4 пиролови пръстена, кобалтов йон (с валентност от Co 3+ до Co 6+), CN - група. В тялото, по време на синтеза на коензимни форми, цианидната група CN - се заменя с метил или 5"-дезоксиаденозил.
Метаболизъм
Необходим за чревната абсорбция Вътрешен фактор на замъкае гликопротеин, синтезиран от париеталните клетки на стомаха. В кръвта витаминът се транспортира под формата на хидроксикобаламин чрез специфични транспортни протеини (α- и β-глобулини).
Биохимични функции
Витамин B 12 участва в два вида реакции - реакции изомеризацияи метилиране.
1. Фондация изомеризиращо действиеВитамин B 12 е способността да насърчава прехвърлянето на водороден атом към въглероден атом в замяна на всяка група.
Обща схема на реакция на изомеризация
Тази функция е важна в процеса на окисление на остатъците мастни киселинис нечетен брой въглеродни атоми, върху най-новите реакции на използване на въглеродния скелет валин, левцин, изолевцин, треонин, метионин, странична верига холестерол. В резултат на тези реакции, метилмалонил-SCoA,който с участието на витамин В12 се превръща в сукцинил-SCoAи след това изгаря в цикъла на трикарбоксилната киселина.
Пример за реакция на изомеризация, включваща витамин B 12
Метилмалонил-SKoA се образува от пропионил-SCoA в реакция на карбоксилиране с участието на витамин Н (биотин). Пропионил-SKoA, от своя страна, се образува в реакциите на окисление на горните аминокиселини.
Натрупването на метилмалонат е абсолютният диагностичен признак за дефицит на витамин В12.
Пример за реакция на метилиране, включваща витамин B 12
Тази реакция осигурява задържането на свободната фолиева киселина в клетката. При липса на кобаламин метил-THFA не се използва в тази реакция, той лесно прониква през плазмената мембрана и напуска клетката. Има вътреклетъчен дефицит на фолиева киселина, въпреки че може да има много от нея в кръвта.
Ролята и мястото на витамин В12 и фолиевата киселина в метаболизма
Хиповитаминоза B12
причина
Хранително недохранване - обикновено се наблюдава при вегетарианци. В същото време, ако човек е ял месо известно време от живота си, тогава запасите от витамин в черния дроб са толкова големи, че стигат за няколко години.
Въпреки това, по-често причината за хиповитаминоза B 12 не е липсата на витамин в храната, а лошото усвояване при заболявания. стомаха(атрофичен и хипоациден гастрит) и липсата на вътрешен фактор на Касъл и заболявания червата.
Също понякога се среща автоимунни нарушения, при което се образуват антитела срещу париеталните клетки на стомаха и срещу вътрешния фактор на Замъка, който пречи на усвояването на витамина. Това развива анемия, наречена пернициозна.
Клинична картина
1. Макроцитнаанемия, при която броят на червените кръвни клетки намалява 3-4 пъти. По-често се среща при възрастни хора, но може да се появи и при деца. Непосредствената причина за анемията е загуба на фолиева киселинаклетки с дефицит на витамин В12 и в резултат на това забавяне на клетъчното делене поради намаляване на синтеза на инозин монофосфат и съответно на пуринови нуклеотиди и намаляване на синтеза на тимидил монофосфат и следователно на ДНК.
Дефицитът на витамин B12 без хематологични нарушения е поразително често срещан, особено сред възрастните хора.
2. неврологичнинарушения:
- забавяне на окисляването на мастни киселини с нечетен брой въглеродни атоми и натрупването на токсични метил малонатпричини мастна дегенерацияневрони и демиелинизациянервни влакна. Това се проявява в изтръпване на ръцете, краката, нарушение на паметта, нарушение на походката, намалена чувствителност на кожата, нарушени сухожилни рефлекси (ахилесови, коленни),
- недостатъчен ресинтез на метионин (от хомоцистеин) води до намаляване на обема на реакциите на метилиране, по-специално, синтезът на невротрансмитера намалява ацетилхолин.
Лекарствени форми
Цианокобаламин, кобамамид, оксикобаламин, метилкобаламин.
В медицината цианокобаламинът се използва за лечение на различни хронични анемии и нормализиране на хемопоезата, с полиневрит, множествена склероза, радикулит, за нормализиране на липидния метаболизъм при мастен черен дроб.
Витаминът проявява анаболни свойства и се използва в педиатрията за лечение на новородени с недостатъчно телесно тегло.
Химическа структура и свойства.Пернициозната анемия (болест на Адисън-Бирмер) остава фатална болест до 1926 г., когато за първи път се използва суров черен дроб за нейното лечение. Търсенето на антианемичен фактор, съдържащ се в черния дроб, доведе до успех и през 1955 г. Дороти Ходжкин дешифрира структурата на този фактор и неговата пространствена конфигурация, използвайки метода на рентгенов дифракционен анализ.
Структурата на витамин B12 се различава от структурата на всички други витамини по своята сложност и наличието на метален йон в молекулата му -
Кобалт. Кобалтът е свързан чрез координационна връзка с четири азотни атома, които изграждат порфириноподобната структура (наречена кориново ядро) и с азотния атом на 5,6-диметилбензимидазола. Съдържащото кобалт ядро на молекулата е планарна структура с нуклеотид, разположен перпендикулярно на нея. Последният, в допълнение към 5,6-диметилбензимидазол, съдържа рибоза и фосфорна киселина (цианидната група, свързана с кобалта, присъства само в пречистени витаминни препарати; в клетката се заменя с вода или хидроксилна група). Поради наличието на кобалт и амиден азот в молекулата на витамина, това съединение е наречено Кобаламин.
Метаболизъм.Витамин B|2, съдържащ се в храната, в стомашния сок се свързва с протеин, произведен от париеталните клетки на стомашната лигавица - гликопротеин, наречен вътрешен фактор на Касъл. Една молекула от този протеин селективно свързва една молекула витамин; по-нататък в илеума този комплекс взаимодейства със специфични рецептори на ентероцитните мембрани и се абсорбира чрез ендоцитоза. След това витаминът се освобождава в кръвта на порталната вена. При перорално приложение на високи дози цианокобаламин той може да се абсорбира в тънките черва чрез пасивна дифузия без участието на присъщ фактор, но това е бавен процес. При заболявания на стомаха, придружени от нарушение на синтеза на вътрешния фактор, кобаламинът не се усвоява.
цианокобаламин,Използва се в медицинската практика, в ентероцитите се превръща в оксикобаламин,Като транспортна форма на витамина. Транспортирането на оксикобаламин в кръвта се осъществява от два специфични протеина: Транскобаламин I (р-глобулин с молекулно тегло 120 000) и Транскобаламин I((3-глобулин с молекулно тегло 35 000). Вторият от тези протеини играе основна роля в транспорта на витамина, а транскобаламин I служи като вид циркулиращо депо на витамина. В черния дроб и бъбреците оксикобаламинът се превръща в своите коензимни форми: Метилкобаламин(метил-В]2) идеоксиаденозинкобаламин (d-аденозин-В12). Коензимите се пренасят с кръвния поток до всички тъкани на тялото
Витаминът се екскретира от тялото чрез урината.
биохимични функции. Да сеПонастоящем са известни ~ 15 различни реакции, регулирани от B12, но само две от тях се случват в клетките на бозайниците - синтезът на метионин от хомоцистеин (очевидно
Не отговаря на нуждите на организма) и изомеризация на D-метилмалонил-КоА до сукцинил-КоА. Нека да разгледаме тези реакции.
1. В първата реакцияУчаства метил-B12, същество Коензим на метионин синтаза (хомоцистеин метилтрансфераза).Ензимът прехвърля метиловата група от 5-метил-THPA към хомоцистеин, за да образува метионин:
С намаляване на съдържанието на витамин В12 в храната, синтезът на метионин от метионин синтазата намалява, но тъй като метионинът се доставя с храна с добро хранене, протеиновият метаболизъм не се нарушава веднага. В същото време намаляването на активността на метионин синтазата води до натрупване на 5-метил-THPA (вижте схемата), който се образува по време на редукция на 5,10-метилен-THFA, т.е. THPA коензимите са изчерпани. По този начин, дори ако общото ниво на фолатите е напълно достатъчно, се създава техен функционален дефицит - съдържанието на формилни и метиленови производни на THFA намалява. Точно тези производни, или по-скоро едновъглеродните радикали, които те носят, са необходими за синтеза на прекурсори на нуклеинова киселина. Това явление е наименувано СеквестиранеБасейн TGFC.
Описаната реакция е пример за тясна връзка между два витамина - фолиева киселина и кобаламин. Следователно сходството на симптомите на заболяването с дефицит на някой от тях не е изненадващо.
В средата на 90-те години имаше съобщения за силна връзка между дефицита на фолиева киселина и повишения риск от миокарден инфаркт; индивидуалният риск от инфаркт обаче е свързан с необичайно високи нива на серумен хомоцистеин. Това се обяснява с факта, че хората с дефицит на фолат имат повишено ниво на кофактори. THFCТой ограничава метаболитния поток чрез реакцията на метионин синтазата, последвана от натрупването на хомоцистеин, субстратът на този ензим. Предполага се, че хомоцистеинът е метаболитът, отговорен за сърдечните увреждания, въпреки че механизмът на неговото токсично действие не е известен.
2. Втора реакцияИзисква участието на друга коензимна форма на витамина - D-аденозин-B12. коензимВключен в Метималонил-КоА мутази.Характеристиките на катализата на този ензим са образуването на междинни съединения на свободните радикали и промяната на валентността на кобалта. Субстратът за неговото действие е метилмалонил-КоА, който се образува при карбоксилирането на пропионил-КоА (реакцията е разгледана на стр. 50).
Тази реакция е много важна в метаболизма на пропионовата киселина (по-точно пропионол-SKoA), която се образува по време на окисляването на мастни киселини с нечетен брой въглеродни атоми, страничната верига на холестерола, окислителното разграждане на аминокиселините: изолевцин, метионин и серин.
Хиповитаминоза.Недостатъчността на кобаламините възниква поради ниското им съдържание в храната по време на вегетарианска диета и още повече при гладуване. От особено значение е нарушението на абсорбцията на витамина при гастрит с ниска киселинност (в случаи на нарушено образуване на вътрешния фактор на Castle), хирургично отстраняване на стомаха или илеума.
Хиповитаминозата се проявява чрез злокачествена мегалобластна анемия или анемия на Адисън-Бирмер. Заболяването се нарича още пернициозна анемия. Нарушената хемопоетична функция е подобна на тази, наблюдавана при липса на фолиева киселина. В допълнение, задните и страничните колони на гръбначния мозък са засегнати поради нарушен синтез на миелин; дегенеративни промени се наблюдават и в периферната нервна система и мозъка. Неврологичните симптоми се свеждат до парастезия, изтръпване на ръцете и краката, нестабилна походка, отслабване на паметта до объркване.
Хемопоетичните нарушения при кобаламиновата хиповитаминоза трудно се свързват директно с дефект в коензимните функции на витамин В12. Въпреки това, ако вземем предвид тясното "сътрудничество" на този витамин с фолиевата киселина, патогенезата на пернициозната анемия става по-разбираема. Както вече беше отбелязано, при дефицит на витамин В12, използването на 5-метил-THFA в реакцията на синтеза на метионин е нарушено, в резултат на което цялата фолиева киселина постепенно попада в един вид капан (изолиран), създавайки функционален дефицит на неговите коензимни производни. Това обяснява нарушението на биосинтезата на нуклеиновите киселини и следователно инхибирането на хематопоезата на костния мозък.
Вродени нарушения на абсорбцията, транспорта и метаболизма на витамин В12.
Анемия с вроден дефект във формирането на вътрешния фактор на Castle.Това нарушава усвояването на витамина. В кръвта концентрацията му е значително намалена. Парентералното приложение на витаминни препарати е ефективно.
Мегалобластна анемия в нарушение на абсорбцията на витамин В12 в червата.Разстройството се дължи на вроден дефект в механизма на освобождаване на витамина в кръвта и свързването му с транскортин (транскобаламин II). Интересното е, че усвояването на липидите и въглехидратите не се нарушава. Характерни са персистираща протеинурия и повишена екскреция на аминокиселини (валин, изолевцин, треонин и метионин).
Анемия, дължаща се на вроден дефект на транскобаламините.При липса на транскобаламин II в кръвта се развива тежка анемия от първите седмици от живота на детето. Терапевтичният ефект се постига чрез въвеждането на мегадози витамин В12, 1000 пъти по-високи от физиологичните. Очевидно при такива концентрации на кобаламин други протеини поемат транспортната функция.
Вродена метилмалонатацидемия.При тази патология има високо ниво на метилмалонова киселина и нейното повишено отделяне в урината. Метилмалонатацидемията може да бъде причинена както от недостатъчен прием на витамин Bp с храната, така и от вродени нарушения на неговия метаболизъм.
Вродената метилмалонатацидемия се проявява през първата година от живота на детето с постоянно повръщане, кетоацидоза, неутропения и тромбоцитопения, психомоторна изостаналост и намалена устойчивост към инфекциозни заболявания. Въпреки това мегалобластите в кръвта обикновено не се откриват. Диагнозата се основава на определянето на висока концентрация на метилмалонова киселина в урината, кръвната плазма или цереброспиналната течност; нивото на витамина в кръвта остава нормално, което показва вроден дефект в неговото използване (но не и усвояване). Заболяването има подчертан семеен характер.
Метаболитните нарушения при метилмалонатацидемия могат да засегнат различни аспекти на функцията на кобаламините, а именно:
образованието може да бъде нарушено Коензим Форми Витамин - дезоксиаденозин-кобаламин, в резултат на което се затруднява превръщането на метил малонил-КоА в сукцинил-КоА и в кръвта се появява излишък на метилмалонова киселина.
образованието може да бъде нарушено Апоензим Метилмалонил-КоА мутаза, която също блокира превръщането на мегилмалонил-КоА в сукцинил-КоА.
Комбиниран дефект Може да засегне и двете коензимни форми на витамина - метил-B12 и d-аденозин-B1G.Това е придружено от допълнителни метаболитни нарушения, т.е., в допълнение към метаболитните нарушения на метилмалоновата киселина, биосинтезата на метионин от хомоцистеин също е блокиран, което води до хомоцистинурия и намаляване на съдържанието на метионин в кръвта и тъканите. В кръвта се откриват мегалобласти, отбелязват се дегенеративни промени в нервната тъкан.
Натрупване на метилмалонова киселина и Метилмолонил-Ко АТой инхибира синтеза на мастни киселини, присъщи на клетката. Използването на метилмалонил-КоА от ацил синтаза (вместо малонил-CoA)Води до появата на мастни киселини с необичайна структура с разклонена верига; в допълнение, натрупване в тъканите Пропионил-КоА(прекурсор на неизползван метил малонил-КоА) води до увеличаване на образуването на
Ваниеви мастни киселини с нечетен брой въглеродни атоми. Всичко това нарушава биосинтезата на сложни липиди в нервната тъкан, води до нейната демиелинизация и развитие на съответните тежки неврологични синдроми.
Лечението се състои в намаляване на хранителния прием на протеини (или диети с ниско съдържание на изолевцин, треонин и метионин) и допълнително приложение на хомоцистеин и холин, както и високи дози кобаламин.
Хипервитаминоза.Въвеждането на витамина, дори в хиляда пъти, в сравнение с физиологичната доза, не е имало токсичен ефект.
Оценка на снабдяването на организма с витамин В12.За тази песен се използва определянето на съдържанието на витамин в кръвния серум или определянето на дневната екскреция на метилмалонова киселина, която се увеличава с ниско доставяне на кобаламин в тялото с десетки и стотици пъти. Понякога се използва и метод на натоварване, използващ парентерално приложение на белязан с кобалт витамин. НА 12.
Дневна нужда - Хранителни източници.Синтезът на кобаламини в природата се извършва изключително от микроорганизми. Животните и растителните клетки нямат тази способност. Основните хранителни източници на витамина са черен дроб, месо (има 20 пъти по-малко кобаламин, отколкото в черния дроб), морски дарове (раци, сьомга, сардини), мляко, яйца. Стриктните вегетарианци, които изключват от храната не само месо, но и млечни продукти, рано или късно развиват анемия с дефицит на кръвно налягане.
Дневната нужда е 3 мкг.
Антианемични средства(гръцки анти- срещу + анемия) - лекарства, използвани за лечение на анемия.
общоприета класификация антианемични средстване. Сред тях условно се разграничават лекарства, които нормализират образуването на червени кръвни клетки и хемоглобин, и лекарства, които предотвратяват разрушаването на червените кръвни клетки. Към номера антианемични средствапървата група включва предимно препарати от двувалентен (азотен) и тривалентен (оксид) жлезанормализиране на еритропоезата и синтеза на хемоглобин. От монокомпонентни препарати от желязо, предназначени за орална употреба, като антианемични средстваизползват се железни соли - сулфат, хлорид, фумарат, глюконат и др.; някои органични сложни съединения - малтофер (железен хидроксид полималтозен комплекс), фероцирон (натриева сол на орто-карбоксибензоилфероцен) и др. Използват се и многобройни комбинирани перорални препарати, чиито компоненти могат да бъдат фолиева киселина и (или) цианокобаламин; подобрители на абсорбцията на желязо - аскорбинова киселина, разредена солна киселина, повърхностно активно вещество натриев диоктилсулфосукцинат; микроелементите мед и манган участват в окислително-възстановителните реакции. Например, ferroplex, заедно с железен сулфат, съдържа аскорбинова киселина, фолиева киселина. Продължителните железни препарати, както монокомпонентни (тардиферон, хемофер пролонгум и др.), И комбинирани (гино-тардиферон, сорбифер дурулекс и др.), Осигуряват бавно освобождаване на желязо в стомашно-чревния тракт, еднократен перорален прием поддържа терапевтичната концентрация на желязо в кръвта в рамките на 12-24 ч. Желязните препарати за парентерално приложение включват фербитол, ферковен, ферум лек и др., Съдържащи желязо под формата на захарат, сорбитол или малтозни комплекси.
Използва се като стимулант на еритропоезата витаминни средства- цианокобаламин и фолиева киселина, както и анаболни стероиди (вж Анаболни агенти), литиева сол, кобалтов медикамент коамид, както и човешки рекомбинантни еритропоетини – епоетини алфа и омега.
Група антианемични средствакоито предотвратяват разрушаването на червените кръвни клетки, включва преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и други глюкокортикоидни лекарства (вж. Кортикостероидни хормони), имуносупресивни средства, като меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфамид, хлорбутин и др. (вж. Имунокорективни средства, Противоракови лекарства), както и производни на аминохинолин (хингамин и плаквенил), които имат имуносупресивни свойства (вж. Антималарийни средства).
Железните препарати в съвременната медицинска практика се използват главно за лечение и профилактика на желязодефицитна анемия (ЖДА). Терапията на такава анемия се препоръчва да започне с назначаването на железни препарати, предназначени за перорално приложение. Предпочитание се дава на тези, които осигуряват най-бързо дневно увеличение на количеството хемоглобин и еритроцити и не предизвикват изразени странични ефекти. Препоръчително е да се предписват железни препарати за парентерално приложение в случаите, когато пероралните му препарати са противопоказани: при заболявания на стомаха и червата (например с пептична язва, синдром на малабсорбция, ентероколит и др.), непоносимост или липса на ефект от тях Въведение.
При лечение на IDA с перорални железни препарати, те първоначално се дават в ниски дози, за да се установи поносимостта. Ако няма отговор от въвеждането на пробни дози лекарства, дозата се увеличава до максимално подходяща, която се определя от количеството желязо, абсорбирано от стомашно-чревния тракт и способността на костния мозък да го използва. Въпреки че тези показатели са индивидуални, може да се изхожда от следните общи модели. Обикновено около 7-10% от желязото, прието перорално, се абсорбира, с изчерпване на резервите му (състояние на прелатентен и латентен дефицит на желязо) - до 17%, а с желязодефицитна анемия - до 25%. Максималното количество желязо, включено в еритробластите и използвано за синтеза на хемоглобин, е около 25-30 мгна ден. Увеличаване на дневната доза над 200 мг(по отношение на елементарно желязо) значително увеличава честотата и тежестта на нежеланите реакции. В тази връзка е най-препоръчително да се предписват 100-200 мгжелязо на ден. Такива дневни дози напълно задоволяват нуждите на организма от желязо за възстановяване на количеството хемоглобин. При добра поносимост на лекарството количеството му може да се увеличи до 300-400 мг(по отношение на елементарното желязо), но скоростта на възстановяване на нивата на хемоглобина не се увеличава, въпреки че общата продължителност на лечението е намалена.
Количеството на лекарството, необходимо за целия курс на лечение във всеки случай, се изчислява, като се вземе предвид съдържанието на елементарно желязо в лекарството и степента на анемия (съгласно специалните инструкции за лекарствата). Обикновено нивото на хемоглобина се възстановява в рамките на 15-30 дни.
Общата продължителност на лечението на пациенти с IDA се определя от времето, необходимо за нормализиране на количеството хемоглобин, нивата на серумното желязо и възстановяване на резервите му в организма. Поради факта, че са необходими около 2-3 месеца за възстановяване на запасите от желязо, лечението след нормализиране на съдържанието на хемоглобина трябва да се проведе още около 2 месеца. В случай на продължаваща хронична кръвозагуба, която е причина за дефицит на желязо, периодът на лечение се увеличава до 6 месеца. и още. В същото време, железни препарати след края на основния курс на лечение се предписват в поддържащи дози (30-60 мгна ден).
Комбинираните препарати, съдържащи железен сулфат и органични киселини или захари, имат най-голям терапевтичен ефект и най-малко странични ефекти. Обещаващо лекарство е малтофер. Желязото, включено в състава на полималтозния комплекс, претърпява активна абсорбция в стомашно-чревния тракт, чиято степен се определя от тежестта на железния дефицит и дозата на лекарството (колкото по-висока е, толкова по-слаба е абсорбцията). Неусвоената част от желязото се екскретира с изпражненията. Лекарството се понася сравнително добре, няма прооксидантни свойства, което води до намаляване на окисляването на липопротеините с ниска и много ниска плътност. Може да се използва при деца (включително новородени, недоносени бебета), както и по време на бременност и кърмене. Желязосъдържащите препарати с продължително действие позволяват в по-малки дози и с по-добра поносимост да се постигне по-голямо оползотворяване на желязото. Въпреки това, такива лекарства могат да се използват само при възрастни и деца над 12 години, с изключение на специални удължени форми за деца - например бебетардиферон.
Когато железните препарати се приемат перорално, техните странични ефекти могат да се проявят чрез влошаване на апетита, метален вкус в устата, гадене, повръщане, диария, запек, черно оцветяване на изпражненията, потъмняване на зъбите (отлагане на железен сулфид върху техните повърхност) и алергични реакции. Ако се появят гадене, повръщане, диария, алергични реакции, лечението трябва временно да се преустанови или дозата на лекарството да се намали. Ако това не помогне, се препоръчва да се замени лекарството. В случай на непоносимост към всички перорални железни съединения, достъпни за лекаря, трябва да се предписват парентерални препарати. Дозата на тези лекарства се избира въз основа на определението за дефицит на желязо (съгласно специални формули).
Железните препарати за парентерално приложение могат да причинят метален вкус в устата, зачервяване на кожата, главоболие, замаяност, понижено кръвно налягане, тахикардия, конвулсии, кожни алергични реакции, анафилактичен шок. В тази връзка при употребата им трябва да се внимава и преди започване на лечението да се определи индивидуалната чувствителност на пациента към предписаното лекарство, като се прилага в малки (пробни) дози.
Противопоказания за употребата на железни препарати: хемохроматоза; анемия, която не е свързана с дефицит на желязо, свръхчувствителност към железни препарати. Допълнителни противопоказания за парентерално приложение: тежка коронарна недостатъчност, артериална хипертония, алергични заболявания на кожата, белите дробове и предразположение към тях, остър гломерулонефрит, активен пиелонефрит и хепатит, тежка чернодробна и бъбречна дисфункция. Трябва да се внимава при пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, ентерит, улцерозен колит. Не се препоръчва едновременното предписване на добавки с желязо с антиациди, съдържащи соли на алуминий, магнезий, калций (абсорбцията на желязо намалява), с тетрациклини и пенициламин (абсорбцията на желязо и тези лекарства се влошават).
Терапията с железни препарати трябва да се провежда под контрола на състоянието на пациента и нивото на серумното желязо. При остро отравяне с железни препарати се използва дефероксамин (вж. Желязо, отравяне).
При мегалобластна анемия се използват витаминни препарати цианокобаламин и фолиева киселина. Тези витамини са от съществено значение за нормалния биосинтез на пуринови и пиримидинови основи. При техния дефицит се нарушава нормалното образуване на ДНК и РНК, както и на кодираните от тях протеини, което се проявява с развитието на еритропоеза от мегалобластичен тип. Витаминните препарати бързо нормализират съдържанието на хемоглобин. Едновременното назначаване на цианокобаламин и фолиева киселина е препоръчително само при комбиниран дефицит на тези витамини, което е рядко. В тази връзка при мегалобластна анемия се препоръчва лечението да започне с назначаването на цианокобаламин. В някои случаи терапевтичният ефект на цианокобаламин се засилва чрез комбинацията му с глюкокортикоиди. Това се дължи, очевидно, на факта, че глюкокортикоидите потискат производството на антитела срещу париеталните клетки на стомашната лигавица или вътрешния фактор на Castle и по този начин елиминират една от причините за развитието на дефицит на цианокобаламин. При някои видове желязо-рефрактерна анемия, развиваща се в резултат на нарушен синтез на хема, пиридоксин и пиридоксал фосфат имат терапевтичен ефект.
Коамидът насърчава усвояването на желязото, стимулира процесите на неговата трансформация, включително синтеза на хемоглобин, увеличава производството на еритропоетин от бъбреците. Използва се за IDA, хипопластична анемия, със сидеробластна анемия, устойчива на железни препарати.
Рекомбинантните човешки еритропоетини са пречистени гликопротеини, които стимулират еритропоезата. Те се синтезират в клетки на бозайници, в които е вмъкнат генът, кодиращ човешкия еритропоетин. Биологичните и имунологичните свойства са идентични с човешкия еритропоетин, изолиран от бъбреците. Епоетините алфа и омега са ефективни при анемия, дължаща се на хронична бъбречна недостатъчност. Прилагат се парентерално в болнични условия. Лечението се провежда под контрол на хемоглобин, хематокрит, феритин. Странични ефекти: повишено кръвно налягане, тахикардия, тромбоза, алергични и имунопатологични реакции. Противопоказания за употреба: неконтролирана артериална хипертония, бременност, кърмене. Безопасността на лекарството при деца не е установена.
С хипопластична анемия като антианемични средстваизползват се преднизолон и други глюкокортикоидни препарати, андрогенни лекарства, анаболни стероиди, растежен хормон (соматотропен хормон), коамид, литиеви препарати. Терапевтичният ефект на глюкокортикоидите при такава анемия обикновено се развива в рамките на 1-2 седмици. Ако няма ефект в тези условия, по-нататъшното използване на лекарства от тази група е неподходящо. Механизмът на действие на глюкокортикоидите при хипопластична анемия се обяснява с техния стимулиращ ефект върху освобождаването на еритроцитите от депото, удължаването на циркулацията им в кръвта и ефекта на лекарствата върху ангажираните стволови клетки.
Андрогените и анаболните стероиди при анемия увеличават производството на ендогенен еритропоетин и също така имат пряк ефект върху клетките, реагиращи на еритропоетин. Честите нежелани реакции на андрогените и анаболните стероиди са вирилизация, аменорея, аспермия, задържане на натрий и вода и гърчове. Когато се приемат през устата, тези лекарства могат да причинят холестатична жълтеница. Всички тези ефекти са обратими, когато лекарството се преустанови или дозата се намали.
Антианемичният ефект на литиевите препарати очевидно е свързан с увеличаване на производството на колониестимулиращ фактор и ефекта върху съдържанието на сАМР.
При хемолитична анемия, развиваща се в резултат на автоимунни процеси, се използват предимно лекарства с имуносупресивни свойства. Глюкокортикоидите действат най-бързо и ефективно при такава анемия. При липса на терапевтичен ефект от глюкокортикоиди и спленектомия е препоръчително да се предписват имуносупресори от групата на цитостатиците (меркаптопурин, азатиоприн, хлорбутин, циклофосфамид под контрола на параметрите на периферната кръв и чернодробната функция. За поддържаща имуносупресивна терапия, аминохинолинови производни хингамин и може да се използва плакинил.
Заместителната терапия на анемията в съвременната медицинска практика е с ограничена стойност и е най-оправдана при апластична анемия. Масата на червените кръвни клетки се препоръчва за заместителна терапия.
При анемия, развиваща се под въздействието на директни хемолизини (арсенов водород, олово, медни соли, бензол, токсини на хемолитични стрептококи, стафилококи и др.), Използват се подходящи антидоти или химиотерапевтични средства.
Основен антианемични средства(форми на освобождаване, приложение) са описани по-долу.
Хемостимулин- таблетки, съдържащи железен железен лактат 0,246 G,меден сулфат 0,005 Жи суха хранителна кръв 0,123 Ж.Назначавайте на възрастни по 1 таблетка 3 пъти на ден по време на хранене, измити с разтвор на разредена солна киселина (10-15 капки в половин чаша вода). Курсът на лечение е 3-5 седмици. Ако се появят диария и повръщане, лекарството не се препоръчва.
Гино-Тардиферон- ретард таблетки, съдържащи железен сулфат 256 мг(80 мг Fe++), фолиева киселина (0,35 мг), аскорбинова киселина (30 мг), мукопротеоза (50 мг). Използва се за профилактика и лечение на IDA с дефицит на фолиева киселина, с латентен дефицит на желязо с едновременен дефицит на фолиева киселина при жени по време на бременност. Задайте 1-2 таблетки 1-2 пъти на ден.
Железен глюконат(апо-фероглюконат) - обвити таблетки по 300 бр мг(33 мг Fe++). Средната терапевтична доза за IDA при възрастни е 1,2-1,8 Ж/ ден, профилактични - 600 мг/ ден (разделен на 2-3 приема); за деца 6-12 години - съответно 300-900 и 300-600 мг/ ден Железният глюконат е част от комбинирания препарат "Тотема".
Железен сулфат(актиферин и др.) - капсули 113 по 85 бр мг(34,5 мг Fe++); капки за перорално приложение във флакони по 30 бр мл(в 1 млили 18 капки съдържат 47.2 мгжелезен сулфат, 9,8 мг Fe++); сироп във флакони по 100 бр мл(на 5 мл 171 мгжелезен сулфат, 34 мг Fe++). Назначавайте на възрастни първо 1 капсула 2-3 пъти на ден, след това при продължителна поддържаща терапия дозата се намалява до 1 капсула на ден. Деца над 6 години приемат по 1 капсула дневно. За деца под 6-годишна възраст лекарството се предписва под формата на сироп или капки, за кърмачета само под формата на капки. Средни дози за деца от първата година от живота - 10-15 капки 3 пъти на ден, 2-6 години - 23-35 капки 3 пъти на ден или 5 млсироп за 12 килограмателесно тегло на ден.
Удължени форми - хемофер пролонгатум (пелети 325 мгжелезен сулфат, 105 мг Fe ++), тардиферон (забавени таблетки при 256.3 мгжелезен сулфат, 80 мг Fe ++), бебе-тардиферон (драже 34.5 мгжелезен сулфат, 12 мг Fe ++), фероград, фероградумет (покрити таблетки и филмирани таблетки от 525 мгжелезен сулфат, 105 мг Fe++).
Комбинирани препарати, които включват железен сулфат, - gyno-tardiferon, sorbifer durulex, ferrograd C, ferrograd follic, ferroplex, fefol и др.
Железен фумарат(ferronat) - обвити таблетки по 200 бр мг; суспензия за перорално приложение във флакони по 100 бр мл(в 1 мл 30 мгжелезен фумарат, 10 мгелементарно желязо). Възрастните обикновено се предписват по 1 таблетка 3 пъти на ден, до 6 таблетки на ден. или 10 млсуспензии 3-4 пъти на ден. Не се препоръчва през първия триместър на бременността. Децата се предписват под формата на суспензия: до 2 години - 5 мл 1 път на ден, 2-6 години - 5 мл 2 пъти на ден, над 6 години - 5 мл 3-4 пъти на ден.
Удължено лекарство - "Хеферол" (капсули от 350 бр мгжелезен фумарат, 100 мгелементарно желязо). Назначавайте възрастни и деца над 12 години по 1 капсула на ден (до 2 капсули на ден в 1-2 приема).
Железен хлорид(Хемофер) - капки за перорално приложение във флакон от 10 бр мл(в 1 млили 30 капки 157 мгжелезен хлорид, 45 мг Fe++). Използва се главно при деца. Средна дневна терапевтична доза - 4-6 mg/kg, профилактични - 2 бр mg/kg(разделени на 3-4 приема).
Конференция- капсули, съдържащи 250 мгжелезен сулфат (50 мг Fe++) и 35 мгнатриев диоктилсулфосукцинат. Средната доза за възрастни и юноши е 1-2 капсули 3 пъти дневно, за деца 3-6 години - 1 капсула 2 пъти дневно, 7-12 години - 1 капсула 3 пъти дневно.
Малтофер- капки за перорално приложение във флакони по 30 бр мл(в 1 мл 50 мг Fe +++ под формата на полималтозен комплекс желязо-хидроксид). Дневните дози на лекарството при клинично изразени IDA, латентен железен дефицит и за профилактика на IDA са: за деца под 1 година съответно 10-20; 8-10 и 2-4 капки, 1 година - 12 години - 20-40; 10-20 и 4-6 капки, за деца над 12 години и възрастни, включително жени по време на кърмене - 40-120; 20-40 и 4-6 капки, за бременни - 80-120; 40 и 20-40 капки. Курсът на лечение при клинично изразени IDA е 3-5 месеца. (след това дозата се намалява), с латентен дефицит на желязо - 1-2 месеца. За недоносени бебета лекарството се предписва в размер на 1-2 капки / килограма (2,5-5 мг Fe +++) в рамките на 3-5 месеца. Малтофер е част от комбинираното лекарство "Малмофер фол".
Фаул на Малтофер- таблетки за дъвчене, съдържащи 100 мг Fe +++ под формата на полималтозен комплекс желязо-хидроксид и 350 mcgфолиева киселина. Използва се за лечение и профилактика на IDA по време на бременност и кърмене. За терапевтични цели се предписва 1 таблетка 2-3 пъти на ден до нормализиране на хемоглобина в периферната кръв, след това 1 таблетка на ден до края на бременността или кърменето.
Сорбифер дурулекс- дражета, съдържащи 320 мгжелезен сулфат (100 мг Fe++) и 60 мгаскорбинова киселина. Възрастни и деца над 12 години се препоръчват по 1 таблетка 1-2 пъти дневно. При IDA при жени в I и II триместър на бременността се дава 1 таблетка на ден, в III триместър и по време на кърмене - 1 таблетка 2 пъти на ден. Не се предписва на деца под 12 години.
Тотем- разтвор за перорално приложение в ампули по 10 бр мл(в 1 мл 5 мгжелезен глюконат, 70 mcgмеден глюконат, 133 mcgманганов глюконат). Съдържанието на ампулите се разтваря във вода или друга напитка, която не съдържа алкохол. Приемайте на празен стомах. Възрастни за лечение на IDA се предписват 100-200 мгна ден в продължение на 3-6 месеца. За да се предотврати анемия по време на бременност, 50 мгна ден през последните два триместъра. Доза за кърмачета (от 1 месец) - 5-10 mg/kg/дни, курс - 3-6 месеца, ако е необходимо, по-дълго.
Фербитол(железен сорбитолен комплекс) - воден разтвор във флакони по 2 бр млза интрамускулни инжекции (в 1 млоколо 50 мгжлеза). Въведете възрастни 2 мл,деца под 2 години - 0,5-1 мл,по-големи от 2 години 1-2 млна ден дневно. Курсът на лечение е 15-30 дни, след което се прилага с профилактична цел 2-4 пъти месечно в същите дози.
Ферковен(железен захарат, кобалтов глюконат и разтвор на въглехидрати) - разтвор в ампули по 5 бр. млза интравенозно приложение (в 1 млоколо 20 мгжелязо и 90 mcgкобалт). Въведете интравенозно бавно 1 път на ден дневно в продължение на 10-15 дни, първите 2 инжекции - 2 всяка мл,след това - 5 мл.
Фероград Ц- филм-таблетки, съдържащи 325 мгжелезен сулфат (105 мг Fe++) и 500 мгнатриева сол на аскорбинова киселина. Присвояване на възрастни 1 таблетка на ден.
Ferrograd фоликул- филмирани таблетки, съдържащи 325 мгжелезен сулфат (105 мг Fe++) и 350 mcgфолиева киселина. Присвояване на възрастни 1 таблетка на ден.
Ферокал- обвити таблетки, съдържащи 0,2 Жжелезен сулфат, 0,1 Жкалциев фруктозо дифосфат и 0,02 Жцеребролецитин. Те се приемат за различни форми на вторична хипохромна анемия, обща загуба на сила, след инфекциозни заболявания, операции и др. Назначават възрастни 2-6 таблетки 3 пъти на ден след хранене.
Фероплекс- дражета, съдържащи 50 бр мгжелезен сулфат и 30 мгаскорбинова киселина. Назначавайте възрастни по 1-2 таблетки на ден (след хранене), деца от 4 години по 1 таблетка 3 пъти на ден.
Фероцерон- таблетки от 0,1 и 0,3 Ж.Използва се за IDA, езеро. Присвояване вътре (след хранене) възрастни при 0,3 Ж 3 пъти на ден, деца под 2 години - по 0,1 Ж 1-2 пъти на ден, 2-4 години - по 0,1 всяка Ж 2 пъти на ден, 4-6 години - по 0,1 Ж 3 пъти на ден, 6-14 години - по 0,2 Ж 3 пъти на ден. Курсът на лечение е 30 дни. Лекарството се понася добре, възможно е гадене. Урината става червена поради частичното отделяне на лекарството от бъбреците. По време на лечението е необходимо да се изключат киселинните храни от диетата, да не се приема аскорбинова и солна киселина.
Ферум Лек- разтвор за интрамускулно инжектиране в ампули по 2 бр мл,съдържащи се в 1 мл 50 мг Fe +++ под формата на комплекс с малтоза; разтвор за интравенозно приложение в ампули по 5 бр мл,съдържащи се в 1 мл 20 мг Fe ++ под формата на захар. Прилага се интрамускулно през ден. Максимална дневна доза за възрастни 4 мл,за деца с тегло до 5г килограма - 0,5 мл, 5-10 килограма - 1 мл. Интравенозно се прилага при възрастни, на 1-вия ден обикновено - 2,5 мл,във 2-ри - 5 мл,в 3-то - 10 мл,след това 2 пъти седмично. 10 всеки мл. Интравенозно лекарството трябва да се прилага бавно, след разтваряне на съдържанието на ампулата в изотоничен разтвор на натриев хлорид.
Фефол- капсули, съдържащи 150 мгжелезен сулфат и 0,5 мгфолиева киселина. Прилага се само при възрастни по 1 капсула дневно.
Фитоферолактол- таблетки, съдържащи 0.2 Жжелезен лактат и фитин. Използва се за IDA, заболявания, свързани с изчерпване на нервната система, с недохранване. Задайте вътре възрастни по 1 таблетка 3 пъти на ден.
Препарати от кобалт и рекомбинантни човешки еритропоетини
Коамид(дихлорникотинамид-кобалт) - прах; 1% разтвор в ампули по 1 бр мл. Въведете възрастни подкожно 1 мл 1% разтвор дневно или вътре в 0,1 Ж 3 пъти на ден. Средният курс на лечение е 25-30 дни.
Епоетин алфа(eprex) - инжекционен разтвор в спринцовки от 0,3 мл(3000 IU); 0,4 мл(4000 IU); 0,5 мл(1000 и 2000 IU) и 1 мл(10 000 IU); инжекционен разтвор във флакони от 0,5 мл(1000 единици) и 1 мл(2000, 4000 и 10 000 IU във флакон). Въведете възрастни подкожно или интравенозно бавно. Еднократна доза - 30-100 IU/ килограма, честотата на приложение - 3 пъти седмично. Максималната доза е 200 IU / килограма 3 пъти седмично
Епоетин омега(epomax) - инжекционен разтвор във флакони по 1 мл(в 1 мл 2000 и 4000 IU). Въведете възрастни подкожно или интравенозно в началото на 25-50 IU / килограма 3 пъти седмично, ако е необходимо, увеличете дозата до 60-75 IU / килограма 3 пъти седмично Седмичната доза не трябва да надвишава 180-225 IU/ килограма. Поддържаща доза - 60-100 IU/ килограмана седмица (разделени на 2-3 инжекции).
Частна терапевтична фармакология 215
B03. АНТИАНЕМИЧНИ СРЕДСТВА
B03A. НАРКОТИЦИ НА ЖЕЛЯЗОТО
Физиологичната роля на желязото в човешкото тяло
Основната функция на желязото в организма е пренос на кислород и участие в редокс процеси (с помощта на десетки желязосъдържащи ензими). Желязото е част от хемоглобина, миоглобина, цитохромите. В допълнение към червените кръвни клетки, много желязо се намира в мозъчните клетки. Желязото играе важна роля в процесите на освобождаване на енергия, в ензимните реакции, в осигуряването на имунните функции, в метаболизма на холестерола.
AT Човешкото тяло получава желязо по храносмилателен път. Храните от животински произход съдържат желязо в лесноусвоима форма. Някои растителни храни също са богати на желязо, но тялото го усвоява по-трудно. Смята се, че тялото усвоява до 35% от "животинското" желязо. Най-много го има в говеждо месо, телешки черен дроб, риба (риба тон), тиква, стриди, овесени ядки, какао, грах, листни зеленчуци, бирена мая, смокини и стафиди.
AT Тялото на възрастен човек съдържа около 3–5 g желязо; 2/3 от него е част от хемоглобина. Оптималната интензивност на приема на желязо в човешкото тяло е 10-20 mg / ден. Дефицитът на желязо може да се развие, ако приемът е по-малък от 1 mg/ден. Прагът на токсичност за желязо при хора е
200 mg/ден
Класификации на железни препарати
PBX класификация
B: ЛЕКАРСТВА ВЪЗДЕЙСТВУВАЩИ НА КРЪВОносната система и хемопоезата B03 Антианемични лекарства B03A Желязни препарати
B02AA Железен 2 + перорални препарати B03AA02 Железен фумарат B03AA03 Железен глюконат B03AA07 Железен сулфат
B03AB Желязо 3 + перорални препарати B03AB05 Желязна полиизомалтоза B03AB09 Железен протеин сукцинилат
B03AC Желязо 3 + препарати за парентерално приложение B03AC01 Декстриферон B03AC02 Железен оксид захарин
B03AC06 Желязо 3 + декстран хидроксид B03AD Желязни препарати в комбинация с фолиева киселина
216 Н. И. Яблучански, В. Н. Савченко
Класификация по химичен строеж
Използва се и в клиничната практика класификация на железни препарати по химична структура:
– Железни соли (двувалентни - по-често и тривалентни - много рядко):
сулфат (фероплекс, ферокал, фероградумет, тардиферон, сорбифер);
глюконат (феронал);
хлорид (хемофер);
фумарат (хеферол);
аскорбат;
лактат.
– Комплекси на тривалентно желязо с протеини и захари (комплекс на полималтоза с железен хидроксид - малтофер, ферлатум, ферум лек).
– Комбинирани лекарства:
със соли на мед и манган - тотем;
с фолиева киселинагино-тардиферон, феро-фолио гама;
с аскорбинова киселинасорбифер-дурулес, фероплекс.
Класификация според начина на приложение на железни препарати
– Железни препарати за перорално приложение.
– Железни препарати за парентерално приложение (декстранов комплекс с железен (III) хидроксид).
Фармакокинетика
Метаболизмът на желязото в човешкото тяло включва следните процеси:
1. Резорбция в червата
Желязото се абсорбира главно в дванадесетопръстника и проксималния йеюнум. В червата на човека приблизително 1-2 mg желязо се абсорбират от храната на ден. Степента на усвояване на желязото зависи както от количеството му в приетата храна, така и от неговата бионаличност.
2. Транспорт до тъканите (трансферин)
Обменът на желязо между тъканните депа се осъществява от специфичен носител - плазмения протеин трансферин, който представлява J3-глобулин, синтезиран в черния дроб. Нормалната плазмена концентрация на трансферин е 250 mg/dl, което позволява на плазмата да свърже 250–400 mg желязо на 100 ml. Това е вярно
Частна терапевтична фармакология 217
наречен общ желязосвързващ капацитет на серума (ITCC). Обикновено трансферинът е наситен с желязо с 20-45%.
3. Използване от тъканите (миоглобин, хем, нехем ензими)
Колкото по-високо е насищането на трансферина с желязо, толкова по-високо е усвояването на желязото от тъканите.
4. Отлагане (феритин, хемосидерин)
В молекулата на феритина желязото е локализирано в протеиновата обвивка (апоферитин), която може да абсорбира Fe2+ и да го окисли до Fe3+. Синтезът на апоферитин се стимулира от желязото. Обикновено концентрацията на феритин в серума е тясно свързана с неговите запаси в депото, докато концентрацията на феритин, равна на 1 µg/l, съответства на 10 µg желязо в депото. Хемосидеринът е разградена форма на феритин, при която молекулата губи част от протеиновата си обвивка и денатурира. По-голямата част от отложеното желязо е под формата на феритин, но с увеличаване на количеството му се увеличава частта му под формата на хемосидерин.
5. Отделяне и загуби
Физиологичните загуби на желязо с урина, пот, изпражнения, кожа, коса, нокти не зависят от пола и възлизат на 1-2 mg / ден; при жени с метрорагия - 2-3 mg / ден. Дневната нужда от желязо за мъже е 10 mg, за жени - 20 mg, по време на бременност, раждане, кърмене дневната нужда се увеличава до 30 mg.
Ефекти от употребата на добавки с желязо
Ефектите от употребата на железни препарати се оценяват чрез показатели на хемограмата:
– ретикулоцитоза (максимум през първата седмица) - показател за желязо стимулиране на еритроидния зародиш на червения костен мозък;
– увеличаване на броя на червените кръвни клетки;
– повишаване на нивото на хемоглобина в кръвта;
– повишаване на цветния индекс на кръвта.
Показания за употреба
– Желязодефицитна анемия (IDA):
понижение на серумното желязо под 14,3 µmol/l;
намаляване на хемоглобина под 100 g/l;
еритроцити по-малко от 4,0×10 12 / л.
– Остри и хронични тежки инфекциозни заболявания (голяма консумация на желязо за неутрализиране на токсините, фиксация на желязото в областта на възпалението, желязна фагоцитоза).
218 Н. И. Яблучански, В. Н. Савченко
Характеристики на приложението
Има два показателя при избора на доза (Таблица 1) на лекарството: общото съдържание на железни соли и съдържанието на свободно желязо. Например хемостимулинът съдържа 240 mg желязна сол и само 50 mg свободно желязо; ferroplex - 50 mg сол, свободно желязо - 10 mg. При предписване на препарати с желязо дозата се изчислява не от солния състав, а от съдържанието на свободно желязо.
Минималната дневна доза свободно желязо трябва да бъде поне 100 mg. Оптималната дневна доза е 150-200 mg. Оптималната доза се понася добре и може да се увеличи до 300-400 mg (максимална перорална доза). По-нататъшното увеличаване на дозата не води до положителен ефект, тъй като абсорбцията не се увеличава. Терапевтичната доза на желязото е 100-400 mg. Изборът зависи от индивидуалната поносимост на желязото, тежестта на анемията. Обикновено дневната доза се разделя на 3-4 приема. При предписване на високи дози (повече от 200 mg) е препоръчително да ги разделите на 6-8 дози, тъй като се смята, че поносимостта на високи дози се подобрява с частичен прием. За подобряване на толерантността и подобряване на абсорбцията на железни препарати, един час преди приема на железни препарати се препоръчва да се приемат панкреатин, фестал и други ензимни препарати. Ако се появят диспептични разстройства при приемане на желязо преди хранене, то може да се предпише 2 часа след хранене.
Лечението на желязодефицитната анемия винаги започва с добавяне на желязо. Само при специални показания те се прехвърлят на парентерално приложение. Резултатите от лечението се оценяват чрез промени в съдържанието на ретикулоцити. Смята се, че ретикулоцитната криза се появява на 3-7-ия ден от началото на лечението с железни препарати. Съдържанието на ретикулоцити може да се увеличи до 10-20 ‰. Максималната ретикулоцитна реакция настъпва на 7-10-ия ден от началото на лечението. При правилно лечение повишаването на хемоглобина започва от 5 дни. Липсата на растеж през този период не означава лошо усвояване. Увеличаването на хемоглобина с 1% на ден или 0,15 g / ден се счита за нормално. Възстановяването на нормалните нива на хемоглобина при правилно лечение трябва да отнеме до 3-6 седмици от началото му, а пълното нормализиране настъпва след 2-3 месеца. Възстановяването на запасите от желязо става след 4-6 месеца от началото на лечението, а курсът на лечение на желязодефицитна анемия трябва да бъде най-малко 4-6 месеца.
Ако в рамките на един месец хемоглобинът не се възстанови, е необходимо да се анализира цялата тактика на лечение и да се направят изводи.
След курс на лечение с препарати, съдържащи желязо, се препоръчва да се повторят курсовете 2-3 пъти на шест месеца, за да се консолидира ефектът. Като цяло процесът на лечение на анемия е около 2 години.
Частна терапевтична фармакология | ||||||
маса 1 |
||||||
Железни препарати за ентерална употреба | ||||||
Комплексни препарати | ||||||
лекарства | Име | |||||
Фероплекс | ||||||
gradumet | ||||||
Витамин Ц | ||||||
Сорбифер | ||||||
пролонгатум | ||||||
Актиферин | ||||||
(капсули, капки, | ||||||
Ферумаксин | ||||||
Тардиферон | Витамин Ц | |||||
Мукопротеаза | ||||||
Витамин Ц | ||||||
Гинотардиферон | Мукопротеаза | |||||
Фолиева киселина | ||||||
Витамин Ц | ||||||
Никотинамид | ||||||
витамини от група В | ||||||
FeSO4 | ||||||
пантотенова | ||||||
Витамин Ц | ||||||
Никотинамид | ||||||
витамини от група В | ||||||
Фолиева киселина | ||||||
Карбонат | Глобиген | B12, токоферол | ||||
(капсули) | натриев селенит | |||||
цинков сулфат | ||||||
Хемоферон | Фолиева киселина | |||||
НА 12 | ||||||
амоний | ||||||
Ранферон-12 | Фолиева киселина | |||||
(еликсир) | B12, етилов алкохол | |||||
Ранферон-12 | Витамин С, В12 | |||||
Фолиева киселина | ||||||
(капсули) | ||||||
цинков сулфат | ||||||
Gemsineral TD | НА 12 | |||||
Фолиева киселина | ||||||
Глобирон Н | Фолиева киселина | |||||
B12, +B6 | ||||||
(капсули) | ||||||
Докузат натрий | ||||||
Глюконат | Тотем (ампули, | Меден глюконат | ||||
манганов глюконат | ||||||
Хидроксид | Глобирон | |||||
Глобиген | Фолиева киселина | |||||
Малтофер-фаул | ||||||
полимал- | Малтофер – Повишено съдържание на желязо в организма (хемолитична анемия, хемохроматоза). – Нарушаване на абсорбцията на желязо - псевдодефицит на желязо (апластична анемия поради отравяне с олово, хипотиреоидизъм, вродена аномалия на конституцията и др.). – Анемия поради дефицит на витамин В 12 (анемия на Адисън-Бирмер). - Хемобластози. Относителни противопоказания: – Заболявания на стомашно-чревния тракт (язва на стомаха и дванадесетопръстника, улцерозен колит, ентерит). – Хронични заболявания на черния дроб и бъбреците. – Хронични възпалителни заболявания. Възможни нежелани реакции и симптоми на предозиране Алергични реакции. Усложненията, причинени от приема на добавки с желязо, често са свързани с предозиране и се разделят на: – Остра: Свързани с ентералното приложение: диспептични разстройства (гадене, повръщане, запек); колаптоидно състояние (промяна в тъканната пропускливост с въвеждането на големи дози желязо); кома и смърт (особено при деца); некроза на чревната лигавица с еднократно назначаване на големи дози желязо перорално; увреждане на черния дроб. Свързани с парентерално приложение: алергични реакции: по-често треска, флебит, лимфаденит, възможни са генерализирани реакции, до анафилактичен шок; наблюдава се главно при употребата на железен декстран; желязната захароза не предизвиква анафилактични реакции (DIAR - анафилактични реакции, индуцирани от декстран), тъй като не съдържа декстран; болка зад гръдната кост (масивно постъпване на желязо в кръвотворните органи). Частна терапевтична фармакология 221 зачервяване на шията и лицето; депигментация на кожата при продължителна употреба; AV блокада. - Хронични: възникват при продължителен прекомерен прием на желязо - хемохроматоза (отлагане на желязо в органи и тъкани, особено в черния дроб и панкреаса (фиброза, диабет)). При първите признаци на остро или хронично отравяне с железни препарати е необходимо да се спре приема на лекарството, както и да се предписват средства, които премахват желязото - калциев катацин, дисферал, дефероксамин. Взаимодействие с други вещества и лекарства Усвояването на желязото се инхибира от: танини, съдържащи се в чая, карбонати, оксалати, фосфати, етилендиаминтетраоцетна киселина (използвана като консервант). Същият ефект, когато се приема, причиняват лекарства: магнезий, калций, алуминиев хидроксид (антиацид - намалява секрецията на стомашен сок, който е необходим за усвояването на желязото), както и антибиотици от някои групи: тетрациклин, хлорамфеникол и D- пенициламин (образуват сложни съединения, които намаляват абсорбцията както на антибиотици, така и на желязо). Аскорбинова, лимонена, янтарна, ябълчена киселина, фруктоза, цистеин, сорбитол, никотинамид подобряват усвояването на желязото. | |||||