Ежедневно в тънките черва се произвеждат до 2 литра секрет ( чревен сок) с pH от 7,5 до 8,0. Източниците на секрета са жлезите на субмукозата на дванадесетопръстника (жлезите на Брунер) и част от епителните клетки на вилите и криптите.

· Жлезите на Брунеротделят слуз и бикарбонати. Слузта, отделяна от жлезите на Брунер, предпазва стената на дванадесетопръстника от действието на стомашния сок и неутрализира солната киселина, идваща от стомаха.

· Епителни клетки на вили и крипти(фиг. 22-8). Техните чашковидни клетки отделят слуз, а ентероцитите отделят вода, електролити и ензими в чревния лумен.

· Ензими. На повърхността на ентероцитите във власинките на тънките черва са пептидази(разграждат пептидите до аминокиселини) дизахаридазизахараза, малтаза, изомалтаза и лактаза (разграждат дизахаридите до монозахариди) и чревна липаза(разгражда неутралните мазнини до глицерол и мастни киселини).

· Регулиране на секрецията. секреция стимулиратмеханично и химично дразнене на лигавицата (локални рефлекси), възбуждане на вагусния нерв, стомашно-чревни хормони (особено холецистокинин и секретин). Секрецията се инхибира от влиянието на симпатиковата нервна система.

секреторна функция на дебелото черво. Криптите на дебелото черво секретират слуз и бикарбонати. Количеството на секрецията се регулира чрез механично и химично дразнене на лигавицата и локални рефлекси на чревната нервна система. Възбуждането на парасимпатиковите влакна на тазовите нерви предизвиква увеличаване на секрецията на слуз с едновременно активиране на перисталтиката на дебелото черво. Силните емоционални фактори могат да стимулират движението на червата с периодично отделяне на слуз без фекално съдържание („меча болест“).

Смилане на храната

Протеините, мазнините и въглехидратите в храносмилателния тракт се превръщат в продукти, които могат да се абсорбират (смилане, смилане). Продуктите от храносмилането, витамините, минералите и водата преминават през епитела на лигавицата и навлизат в лимфата и кръвта (абсорбция). Основата на храносмилането е химичният процес на хидролиза, извършван от храносмилателни ензими.

· Въглехидрати. Храната съдържа дизахариди(захароза и малтоза) и полизахариди(нишестета, гликоген), както и други органични въглехидратни съединения. Целулозав храносмилателния тракт не се усвоява, тъй като човек няма ензими, способни да го хидролизират.

à Устна кухина и стомах. а-амилазата разгражда нишестето до дизахарида малтоза. При краткия престой на храната в устната кухина се усвояват не повече от 5% от всички въглехидрати. В стомаха въглехидратите продължават да се усвояват в продължение на един час, преди храната да се смеси напълно със стомашния сок. През този период до 30% от нишестето се хидролизира до малтоза.

à Тънко черво. а-амилазата на панкреатичния сок завършва разграждането на нишестетата до малтоза и други дизахариди. Лактаза, сукраза, малтаза и а-декстриназа, съдържащи се в четката на ентероцитите, хидролизират дизахаридите. Малтозата се разгражда до глюкоза; лактоза - до галактоза и глюкоза; захароза - към фруктоза и глюкоза. Получените монозахариди се абсорбират в кръвта.

· катерици

à Стомах. Пепсинът, активен при pH 2,0 до 3,0, превръща 10-20% от протеините в пептони и някои полипептиди.

à Тънко черво(фиг. 22-8)

Ú Панкреатични ензими трипсин и химотрипсин в чревния луменразцепват полипептиди на ди- и трипептиди, карбоксипептидазата разцепва аминокиселини от карбоксилния край на полипептидите. Еластазата усвоява еластина. Като цяло се образуват малко свободни аминокиселини.

Ú На повърхността на микровласинките на оградените ентероцити в дванадесетопръстника и йеюнума има триизмерна плътна мрежа - гликокаликс, в която са разположени множество пептидази. Именно тук тези ензими осъществяват т.нар париетално храносмилане. Аминополипептидазите и дипептидазите разцепват полипептидите в ди- и трипептиди, а ди- и трипептидите се превръщат в аминокиселини. След това аминокиселините, дипептидите и трипептидите лесно се транспортират в ентероцитите през мембраната на микровилите.

Ú В граничните ентероцити има много пептидази, специфични за връзките между специфични аминокиселини; в рамките на няколко минути всички останали ди- и трипептиди се превръщат в отделни аминокиселини. Обикновено повече от 99% от продуктите на храносмилането на протеините се абсорбират под формата на отделни аминокиселини. Пептидите се абсорбират много рядко.

Ориз. 22–8 . Вили и крипта на тънките черва. Лигавицата е покрита с еднослоен цилиндричен епител. Граничните клетки (ентероцити) участват в париеталното храносмилане и абсорбция. Панкреатичните протеази в лумена на тънките черва разцепват полипептидите, идващи от стомаха, на къси пептидни фрагменти и аминокиселини, последвани от транспортирането им в ентероцитите. Разцепването на къси пептидни фрагменти до аминокиселини става в ентероцитите. Ентероцитите пренасят аминокиселини в собствения си слой на лигавицата, откъдето аминокиселините навлизат в кръвоносните капиляри. Свързани с гликокаликса на границата на четката, дизахаридазите разграждат захарите до монозахариди (главно глюкоза, галактоза и фруктоза), които се абсорбират от ентероцитите с последващо освобождаване в собствения им слой и навлизане в кръвоносните капиляри. Продуктите на храносмилането (с изключение на триглицеридите) след абсорбция през капилярната мрежа в лигавицата се изпращат в порталната вена и след това в черния дроб. Триглицеридите в лумена на храносмилателната тръба се емулгират от жлъчката и се разграждат от панкреасния ензим липаза. Получените свободни мастни киселини и глицерол се абсорбират от ентероцитите, в чийто гладък ендоплазмен ретикулум се извършва ресинтеза на триглицериди, а в комплекса на Голджи - образуването на хиломикрони - комплекс от триглицериди и протеини. Хиломикроните претърпяват екзоцитоза на страничната повърхност на клетката, преминават през базалната мембрана и навлизат в лимфните капиляри. В резултат на свиване на ГМК, разположени в съединителната тъкан на вилите, лимфата се придвижва в лимфния плексус на субмукозата. В допълнение към ентероцитите, в граничния епител присъстват гоблетни клетки, които произвеждат слуз. Броят им се увеличава от дуоденума до илеума. В криптите, особено в областта на дъното им, има ентероендокринни клетки, които произвеждат гастрин, холецистокинин, стомашен инхибиторен пептид, мотилин и други хормони.

· мазнинисе намират в храната главно под формата на неутрални мазнини (триглицериди), както и фосфолипиди, холестерол и холестеролни естери. Неутралните мазнини са част от храната от животински произход, те са много по-малко в растителните храни.

à Стомах. Липазите разграждат по-малко от 10% от триглицеридите.

à Тънко черво

Ú Смилането на мазнините в тънките черва започва с превръщането на големите мастни частици (глобули) в най-малките глобули - емулгиране на мазнини(Фиг. 22-9А). Този процес започва в стомаха под въздействието на смесването на мазнините със стомашното съдържимо. В дванадесетопръстника жлъчните киселини и фосфолипидът лецитин емулгират мазнините до размер на частиците от 1 µm, увеличавайки общата повърхност на мазнините с 1000 пъти.

Ú Панкреатичната липаза разгражда триглицеридите до свободни мастни киселини и 2-моноглицериди и е в състояние да смила всички триглицериди от химуса в рамките на 1 минута, ако са в емулгирано състояние. Ролята на чревната липаза в смилането на мазнините е малка. Натрупването на моноглицериди и мастни киселини в местата на смилане на мазнини спира процеса на хидролиза, но това не се случва, тъй като мицелите, състоящи се от няколко десетки молекули на жлъчната киселина, отстраняват моноглицеридите и мастните киселини по време на тяхното образуване (фиг. 22). -9А). Холатните мицели транспортират моноглицеридите и мастните киселини до ентероцитните микровили, където те се абсорбират.

Ú Фосфолипидите съдържат мастни киселини. Холестеролните естери и фосфолипидите се разцепват от специални липази от панкреатичния сок: холестерол естеразата хидролизира холестеролните естери, а фосфолипазата А 2 разцепва фосфолипидите.

Тънкото черво (intestinum tenue) е част от храносмилателния тракт, разположена между стомаха и дебелото черво. Тънкото черво, заедно с дебелото черво, образуват червата, най-дългата част от храносмилателната система. Тънкото черво е разделено на дуоденум, йеюнум и илеум. В тънките черва химусът (хранителната каша), обработен със слюнка и стомашен сок, е изложен на действието на чревния и панкреатичния сок, както и на жлъчката. В лумена на тънките черва при разбъркване на химуса се извършва окончателното му смилане и усвояване на продуктите от разпадането му. Остатъците от храна се преместват в дебелото черво. Важна е ендокринната функция на тънките черва. Ендокриноцитите на неговия покривен епител и жлези произвеждат биологично активни вещества (секретин, серотонин, мотилин и др.).

Тънкото черво започва на нивото на границата на телата на XII гръден и I лумбален прешлен, завършва в дясната илиачна ямка, намира се в корема (среден корем), достигайки входа на малкия таз. Дължината на тънките черва при възрастен е 5-6 м. При мъжете червата са по-дълги, отколкото при жените, докато при жив човек тънките черва са по-къси, отколкото при труп, който няма мускулен тонус. Дължината на дванадесетопръстника е 25-30 см; около 2/3 от дължината на тънките черва (2-2,5 m) е заета от постното черво и приблизително 2,5-3,5 m от илеума. Диаметърът на тънките черва е 3-5 см, намалява към дебелото черво. Дуоденумът няма мезентериум, за разлика от йеюнума и илеума, които се наричат ​​мезентериална част на тънките черва.

Тънкото черво (jejunum) и илеумът (ileum) изграждат мезентериалната част на тънките черва. Повечето от тях са разположени в пъпната област, образувайки 14-16 бримки. Част от бримките се спускат в малкия таз. Бримките на йеюнума лежат главно в горната лява част, а илеума в долната дясна част на коремната кухина. Няма строга анатомична граница между йеюнума и илеума. Пред чревните бримки е големият оментум, отзад е париеталният перитонеум, покриващ десния и левия мезентериален синус. Йеюнумът и илеумът са свързани със задната стена на коремната кухина с помощта на мезентериума. Коренът на мезентериума завършва в дясната илиачна ямка.

Стените на тънките черва са изградени от следните слоеве: лигавица със субмукоза, мускулна и външна мембрани.

Лигавицата (tunica mucosa) на тънките черва има кръгови (kerkring) гънки (plicae circularis). Общият им брой достига 600-700. С участието на субмукозата на червата се образуват гънки, размерът им намалява към дебелото черво. Средната височина на гънките е 8 мм. Наличието на гънки увеличава повърхността на лигавицата повече от 3 пъти. В допълнение към кръглите гънки, надлъжните гънки са характерни за дванадесетопръстника. Те се намират в горната и низходящата част на дванадесетопръстника. Най-изразената надлъжна гънка е разположена на медиалната стена на низходящата част. В долната му част има повдигане на лигавицата - голяма дуоденална папила(papilla duodeni major), или Vater папили.Тук общият жлъчен канал и панкреатичният канал се отварят с общ отвор. Над тази папила върху надлъжната гънка има малка дуоденална папила(papilla duodeni minor), където се отваря допълнителният панкреатичен канал.

Лигавицата на тънките черва има многобройни израстъци - чревни вили (villi intestinales), те са около 4-5 милиона На площ от ​1 mm 2 от лигавицата на дванадесетопръстника и йеюнума има са 22-40 власинки, илеум - 18-31 власинки. Средната дължина на вилите е 0,7 mm. Размерът на вилите намалява към илеума. Разпределете листни, езикови, пръстовидни власинки. Първите два вида винаги са ориентирани напречно на оста на чревната тръба. Най-дългите власинки (около 1 мм) са предимно листовидни. В началото на йеюнума вилите обикновено имат форма на увула. Дистално формата на вилите става пръстовидна, дължината им намалява до 0,5 mm. Разстоянието между вилите е 1-3 микрона. Власинките са образувани от рехава съединителна тъкан, покрита с епител. В дебелината на въси има много гладки миоити, ретикуларни влакна, лимфоцити, плазмени клетки, еозинофили. В центъра на въси се намира лимфен капиляр (млечен синус), около който са разположени кръвоносни съдове (капиляри).

От повърхността чревните власинки са покрити с еднослоен висок цилиндричен епител, разположен върху базалната мембрана. По-голямата част от епителиоцитите (около 90%) са колонни епителиоцити с набраздена четка. Границата се формира от микровили на апикалната плазмена мембрана. На повърхността на микровилите има гликокаликс, представен от липопротеини и гликозаминогликани. Основната функция на колонните епителиоцити е абсорбцията. Съставът на покривния епител включва много бокалисти клетки - едноклетъчни жлези, които отделят слуз. Средно 0,5% от клетките на покривния епител са ендокринни клетки. В дебелината на епитела има и лимфоцити, проникващи от стромата на вилите през базалната мембрана.

В пролуките между вилите, чревните жлези (glandulae intestinales) или криптите се отварят към повърхността на епитела на цялото тънко черво. В дванадесетопръстника има и мукозни дуоденални (Brunner) жлези със сложна тръбна форма, разположени главно в субмукозата, където образуват лобули с размери 0,5-1 mm. Чревните (Lieberkuhn) жлези на тънките черва имат проста тръбна форма, те се намират в lamina propria на лигавицата. Дължината на тръбните жлези е 0,25-0,5 mm, диаметърът е 0,07 mm. На площ от 1 mm 2 на лигавицата на тънките черва има 80-100 чревни жлези, стените им са изградени от един слой епителиоцити. Общо в тънките черва има повече от 150 милиона жлези (крипти). Сред епителните клетки на жлезите има колоновидни епителиоцити с набраздена граница, бокални клетки, чревни ендокриноцити, цилиндрични (стволови) клетки без граници и клетки на Панет. Стволовите клетки са източник на регенерация на чревния епител. Ендокриноцитите произвеждат серотонин, холецистокинин, секретин и др. Клетките на Панет секретират ерепсин.

Собствената ламина на лигавицата на тънките черва се характеризира с голям брой ретикуларни влакна, образуващи гъста мрежа. В lamina propria винаги има лимфоцити, плазмени клетки, еозинофили, голям брой единични лимфоидни възли (при деца - 3-5 хиляди).

В мезентериалната част на тънките черва, особено в илеума, има 40-80 лимфоидни или пейерови плаки (noduli lymfoidei aggregati), които са натрупвания на единични лимфоидни възли, които са органи на имунната система. Плаките са разположени главно на антимезентериалния ръб на червата, имат овална форма.

Мускулната пластина на лигавицата (lamina muscularis mucosae) има дебелина до 40 микрона. Тя прави разлика между вътрешния кръгъл и външния надлъжни слоеве. Отделни гладки миоцити се простират от muscularis lamina в дебелината на мукозната lamina propria и в субмукозата.

Подлигавицата (tela submucosa) на тънките черва е образувана от рехава фиброзна съединителна тъкан. В дебелината му има клонове на кръвоносни и лимфни съдове и нерви, различни клетъчни елементи. 6 субмукоза на дванадесетопръстника са секреторните отдели на дуоденалните (брунперови) жлези.

Мускулната мембрана (tunica muscularis) на тънките черва се състои от два слоя. Вътрешният слой (кръгъл) е по-дебел от външния (надлъжен) слой. Посоката на снопчетата миоцити не е строго кръгова или надлъжна, а има спираловиден ход. Във външния слой завоите на спиралата са по-разтегнати, отколкото във вътрешния слой. Между мускулните слоеве в рехавата съединителна тъкан се намират нервните сплитове и кръвоносните съдове.

ТонЧервата са условно разделени на 3 части: дванадесетопръстник, йеюнум и илеум. Дължината на тънките черва е 6 метра, а при хора, консумиращи предимно растителна храна, може да достигне 12 метра.

Стената на тънките черва е изградена от 4 черупки:лигавични, субмукозни, мускулни и серозни.

Лигавицата на тънките черва има собствено облекчение, което включва чревни гънки, чревни власинки и чревни крипти.

чревни гънкиобразувани от лигавицата и субмукозата и имат кръгъл характер. Кръговите гънки са най-високи в дванадесетопръстника. По хода на тънките черва височината на кръговите гънки намалява.

чревни власинкиса пръстовидни израстъци на лигавицата. В дванадесетопръстника чревните въси са къси и широки, а след това по протежение на тънките черва стават високи и тънки. Височината на вилите в различни части на червата достига 0,2 - 1,5 mm. Между власинките се отварят 3-4 чревни крипти.

Чревни криптипредставляват вдлъбнатини на епитела в собствения му слой на лигавицата, които се увеличават по хода на тънките черва.

Най-характерните образувания на тънките черва са чревните власинки и чревните крипти, които значително увеличават повърхността.

От повърхността лигавицата на тънките черва (включително повърхността на вилите и криптите) е покрита с еднослоен призматичен епител. Продължителността на живота на чревния епител е от 24 до 72 часа. Твърдата храна ускорява смъртта на клетките, които произвеждат халони, което води до повишаване на пролиферативната активност на епителните клетки на криптата. Според съвременните представи, генеративна зонана чревния епител е дъното на криптите, където 12-14% от всички епителиоцити са в синтетичен период. В процеса на жизненоважна дейност епителиоцитите постепенно се придвижват от дълбочината на криптата до върха на вилата и в същото време изпълняват многобройни функции: размножават се, абсорбират вещества, усвоени в червата, отделят слуз и ензими в чревния лумен. . Отделянето на ензимите в червата става главно заедно със смъртта на жлезистите клетки. Клетките, издигащи се до върха на вилуса, се отхвърлят и се разпадат в чревния лумен, където предават своите ензими на храносмилателния химус.

Сред чревните ентероцити винаги има интраепителни лимфоцити, които проникват тук от собствената си плоча и принадлежат към Т-лимфоцити (цитотоксични, Т-клетки на паметта и естествени убийци). Съдържанието на интраепителни лимфоцити се увеличава при различни заболявания и имунни нарушения. чревен епителвключва няколко типа клетъчни елементи (ентероцити): граничещи, чашковидни, без граници, кичури, ендокринни, М-клетки, клетки на Панет.

Гранични клетки(колона) съставляват основната популация от чревни епителни клетки. Тези клетки имат призматична форма, на апикалната повърхност има множество микровили, които имат способността за бавно свиване. Факт е, че микровилите съдържат тънки нишки и микротубули. Във всяка микровила в центъра има сноп от актинови микрофиламенти, които са свързани от едната страна с плазмолемата на върха на вилуса, а в основата са свързани с терминална мрежа - хоризонтално ориентирани микрофиламенти. Този комплекс осигурява свиването на микровилите по време на абсорбцията. На повърхността на граничните клетки на вилите има от 800 до 1800 микровили и само 225 микровили на повърхността на граничните клетки на криптите. Тези микровили образуват набраздена граница. От повърхността микровилите са покрити с дебел слой гликокаликс. За граничните клетки е характерно полярното разположение на органелите. Ядрото лежи в базалната част, над него е апаратът на Голджи. Митохондриите също са локализирани на апикалния полюс. Имат добре развит гранулиран и агрануларен ендоплазмен ретикулум. Между клетките лежат крайните пластини, които затварят междуклетъчното пространство. В апикалната част на клетката има добре дефиниран краен слой, който се състои от мрежа от нишки, успоредни на клетъчната повърхност. Терминалната мрежа съдържа актинови и миозинови микрофиламенти и е свързана с междуклетъчните контакти на страничните повърхности на апикалните части на ентероцитите. С участието на микрофиламенти в терминалната мрежа се затварят междуклетъчните празнини между ентероцитите, което предотвратява навлизането на различни вещества в тях по време на храносмилането. Наличието на микровили увеличава клетъчната повърхност 40 пъти, поради което общата повърхност на тънките черва се увеличава и достига 500 m. На повърхността на микровилите има множество ензими, които осигуряват хидролитично разцепване на молекули, които не се разрушават от ензимите на стомашния и чревния сок (фосфатаза, нуклеозид дифосфатаза, аминопептидаза и др.). Този механизъм се нарича мембранно или париетално храносмилане.

Мембранно храносмиланене само много ефективен механизъм за разделяне на малки молекули, но и най-напредналият механизъм, който съчетава процесите на хидролиза и транспорт. Ензимите, разположени върху мембраните на микровилите, имат двоен произход: частично се адсорбират от химуса и частично се синтезират в гранулирания ендоплазмен ретикулум на граничните клетки. По време на мембранното смилане се разцепват 80-90% от пептидните и глюкозидните връзки, 55-60% от триглицеридите. Наличието на микровили превръща чревната повърхност в един вид порест катализатор. Смята се, че микровилите са способни да се свиват и отпускат, което засяга процесите на мембранно храносмилане. Наличието на гликокаликс и много малките пространства между микровилите (15-20 микрона) осигуряват стерилността на храносмилането.

След разцепването продуктите на хидролизата проникват през мембраната на микровласинките, която има способността за активен и пасивен транспорт.

Когато мазнините се абсорбират, те първо се разграждат до съединения с ниско молекулно тегло и след това мазнините се ресинтезират в апарата на Голджи и в тубулите на гранулирания ендоплазмен ретикулум. Целият този комплекс се транспортира до страничната повърхност на клетката. Чрез екзоцитоза мазнините се отстраняват в междуклетъчното пространство.

Разцепването на полипептидните и полизахаридните вериги става под действието на хидролитични ензими, локализирани в плазмената мембрана на микровилите. Аминокиселините и въглехидратите навлизат в клетката чрез активни транспортни механизми, тоест използвайки енергия. След това се освобождават в междуклетъчното пространство.

По този начин основните функции на граничните клетки, които се намират върху влакната и криптите, са париеталното храносмилане, което протича няколко пъти по-интензивно от интракавитарното и е придружено от разграждането на органичните съединения до крайните продукти и абсорбцията на продуктите от хидролизата. .

бокаловидни клеткиразположени единично между лимбичните ентероцити. Съдържанието им нараства в посока от дванадесетопръстника към дебелото черво. В епитела има повече крипти с бокалоклетъчни клетки, отколкото в епитела на въси. Това са типични мукозни клетки. Те показват циклични промени, свързани с натрупването и отделянето на слуз. Във фазата на натрупване на слуз ядрата на тези клетки са разположени в основата на клетките, имат неправилна или дори триъгълна форма. Органелите (апарат на Голджи, митохондрии) са разположени близо до ядрото и са добре развити. В същото време цитоплазмата е изпълнена с капки слуз. След секрецията клетката намалява по размер, ядрото намалява, цитоплазмата се освобождава от слуз. Тези клетки произвеждат слуз, необходима за овлажняване на повърхността на лигавицата, която, от една страна, предпазва лигавицата от механични повреди, а от друга страна, насърчава движението на хранителни частици. В допълнение, слузта предпазва от инфекциозни увреждания и регулира бактериалната флора на червата.

М клеткиса разположени в епитела в областта на локализацията на лимфоидните фоликули (групови и единични).Тези клетки имат сплескана форма, малък брой микровили. В апикалния край на тези клетки има множество микрогънки, така че те се наричат ​​"клетки с микрогънки". С помощта на микрогънки те са в състояние да улавят макромолекули от чревния лумен и да образуват ендоцитни везикули, които се транспортират до плазмалемата и се освобождават в междуклетъчното пространство и след това в мукозната lamina propria. След това лимфоцитите t. propria, стимулирани от антигена, мигрират към лимфните възли, където пролиферират и навлизат в кръвния поток. След като циркулират в периферната кръв, те отново заселват lamina propria, където В-лимфоцитите се превръщат в IgA-секретиращи плазмени клетки. По този начин антигените, идващи от чревната кухина, привличат лимфоцити, което стимулира имунния отговор в лимфоидната тъкан на червата. В М-клетките цитоскелетът е много слабо развит, така че те лесно се деформират под въздействието на интерепителните лимфоцити. Тези клетки нямат лизозоми, така че транспортират различни антигени чрез везикули без промяна. Те са лишени от гликокаликс. Джобовете, образувани от гънките, съдържат лимфоцити.

кичести клеткина повърхността си имат дълги микровили, изпъкнали в чревния лумен. Цитоплазмата на тези клетки съдържа много митохондрии и тубули на гладкия ендоплазмен ретикулум. Апикалната им част е много тясна. Предполага се, че тези клетки функционират като хеморецептори и вероятно извършват селективна абсорбция.

Клетки на Панет(екзокриноцити с ацидофилна грануларност) лежат на дъното на криптите в групи или поединично. Апикалната им част съдържа плътни оксифилни оцветяващи гранули. Тези гранули лесно се оцветяват в ярко червено с еозин, разтварят се в киселини, но са устойчиви на основи.Тези клетки съдържат голямо количество цинк, както и ензими (киселинна фосфатаза, дехидрогенази и дипептидази. Органелите са умерено развити (апаратът на Голджи е най-добре развити) Клетки Клетките на Панет изпълняват антибактериална функция, която е свързана с производството на лизозим от тези клетки, който разрушава клетъчните стени на бактерии и протозои.Тези клетки са способни на активна фагоцитоза на микроорганизми.Благодарение на тези свойства, Клетките на Панет регулират чревната микрофлора. При редица заболявания броят на тези клетки намалява. През последните години в тези клетки бяха открити IgA и IgG. Освен това тези клетки произвеждат дипептидази, които разграждат дипептидите до аминокиселини. Предполага се че тяхната секреция неутрализира съдържащата се в химуса солна киселина.

ендокринни клеткипринадлежат към дифузната ендокринна система. Характеризират се всички ендокринни клетки

o наличието в базалната част под ядрото на секреторни гранули, поради което те се наричат ​​базално-гранулирани. На апикалната повърхност има микровили, които очевидно съдържат рецептори, които реагират на промяна на рН или на липсата на аминокиселини в химуса на стомаха. Ендокринните клетки са предимно паракринни. Те отделят своя секрет през базалната и базално-латералната повърхност на клетките в междуклетъчното пространство, засягайки директно съседните клетки, нервните окончания, гладкомускулните клетки и стените на съдовете. Част от хормоните на тези клетки се секретират в кръвта.

В тънките черва най-често срещаните ендокринни клетки са: EC клетки (секретиращи серотонин, мотилин и вещество P), A клетки (произвеждащи ентероглюкагон), S клетки (произвеждащи секретин), I клетки (произвеждащи холецистокинин), G клетки (произвеждащи гастрин). ), D-клетки (произвеждащи соматостатин), D1-клетки (секретиращи вазоактивен интестинален полипептид). Клетките на дифузната ендокринна система са неравномерно разпределени в тънките черва: най-голям брой от тях се намират в стената на дванадесетопръстника. И така, в дванадесетопръстника има 150 ендокринни клетки на 100 крипти и само 60 клетки в йеюнума и илеума.

Клетки без граници или без границилежат в долните части на криптите. Те често показват митози. Според съвременните концепции клетките без граници са слабо диференцирани клетки и действат като стволови клетки за чревния епител.

собствен мукозен слойизградена от рехава неоформена съединителна тъкан. Този слой съставлява по-голямата част от вилите; между криптите лежи под формата на тънки слоеве. Съединителната тъкан тук съдържа много ретикуларни влакна и ретикуларни клетки и е много рехава. В този слой, във власинките под епитела, има плексус от кръвоносни съдове, а в центъра на власинките има лимфен капиляр. В тези съдове постъпват вещества, които се абсорбират в червата и се транспортират през епитела и съединителната тъкан на t.propria и през капилярната стена. Продуктите от хидролизата на протеини и въглехидрати се абсорбират в кръвоносните капиляри, а мазнините - в лимфните капиляри.

В собствения си слой на лигавицата са разположени множество лимфоцити, които лежат поединично или образуват клъстери под формата на единични единични или групирани лимфоидни фоликули. Големите лимфоидни натрупвания се наричат ​​плаки на Пейер. Лимфоидните фоликули могат да проникнат дори в субмукозата. Плаките на Пейров се локализират предимно в илеума, по-рядко в други части на тънките черва. Най-високото съдържание на плаки на Пейер се открива по време на пубертета (около 250), при възрастни броят им се стабилизира и рязко намалява в напреднала възраст (50-100). Всички лимфоцити, разположени в t.propria (поотделно и групирани), образуват чревно-асоциирана лимфоидна система, съдържаща до 40% имунни клетки (ефектори). В допълнение, понастоящем лимфоидната тъкан на стената на тънките черва се приравнява към чантата на Фабрициус. Еозинофили, неутрофили, плазмени клетки и други клетъчни елементи се намират постоянно в lamina propria.

Мускулна ламина (мускулен слой) на лигавицатаСъстои се от два слоя гладкомускулни клетки: вътрешен кръгъл и външен надлъжен. От вътрешния слой единични мускулни клетки проникват в дебелината на власинките и допринасят за свиването на власинките и екструзията на кръв и лимфа, богати на абсорбирани продукти от червата. Такива контракции се случват няколко пъти в минута.

субмукозаИзградена е от рехава, неоформена съединителна тъкан, съдържаща голям брой еластични влакна. Тук има мощен съдов (венозен) плексус и нервен плексус (субмукозен или Мейснер). В дванадесетопръстника в субмукозата са множество дуоденални (на Брунер) жлези. Тези жлези са сложни, разклонени и алвеоларно-тръбести по структура. Техните крайни части са облицовани с кубични или цилиндрични клетки със сплескано базално разположено ядро, развит секреторен апарат и секреторни гранули в апикалния край. Техните отделителни канали се отварят в крипти или в основата на вилите директно в чревната кухина. Мукоцитите съдържат ендокринни клетки, принадлежащи към дифузната ендокринна система: Ec, G, D, S - клетки. Камбиалните клетки лежат в устието на каналите, следователно обновяването на клетките на жлезите става от каналите към крайните участъци. Тайната на дуоденалните жлези съдържа слуз, която има алкална реакция и по този начин предпазва лигавицата от механични и химични увреждания. Тайната на тези жлези съдържа лизозим, който има бактерициден ефект, урогастрон, който стимулира пролиферацията на епителните клетки и инхибира секрецията на солна киселина в стомаха, и ензими (дипептидази, амилаза, ентерокиназа, които превръщат трипсиногена в трипсин). Като цяло тайната на дуоденалните жлези изпълнява храносмилателна функция, участвайки в процесите на хидролиза и абсорбция.

Мускулна мембранаИзградена е от гладка мускулна тъкан, образуваща два слоя: вътрешен циркулярен и външен надлъжен. Тези слоеве са разделени от тънък слой от свободна, неоформена съединителна тъкан, където лежи междумускулният (Ауербахов) нервен сплит. Благодарение на мускулната мембрана се извършват локални и перисталтични контракции на стената на тънките черва по дължината.

Серозна мембранае висцерален лист на перитонеума и се състои от тънък слой от свободна, неоформена съединителна тъкан, покрита с мезотелиум отгоре. В серозната мембрана винаги има голям брой еластични влакна.

Характеристики на структурната организация на тънките черва в детството. Лигавицата на новороденото е изтънена, а релефът е изгладен (броят на вилите и криптите е малък). До периода на пубертета броят на власинките и гънките се увеличава и достига максимална стойност. Криптите са по-дълбоки от тези на възрастен. Лигавицата от повърхността е покрита с епител, чиято отличителна черта е високото съдържание на клетки с ацидофилна грануларност, които лежат не само на дъното на криптите, но и на повърхността на вилите. Лигавицата се характеризира с обилна васкуларизация и висока пропускливост, което създава благоприятни условия за абсорбция на токсини и микроорганизми в кръвта и развитие на интоксикация. Лимфоидните фоликули с реактивни центрове се образуват едва към края на неонаталния период. Субмукозният плексус е незрял и съдържа невробласти. В дванадесетопръстника жлезите са малко, малки и неразклонени. Мускулният слой на новороденото е изтънен. Окончателното структурно формиране на тънките черва настъпва едва на 4-5 години.

Глава 10

Глава 10

Кратък преглед на функционирането на храносмилателната система

Храните, които консумираме, не могат да бъдат усвоени в тази форма. Като начало храната трябва да се обработи механично, да се прехвърли във воден разтвор и да се разгради химически. Неизползваните остатъци трябва да се отстранят от тялото. Тъй като стомашно-чревният ни тракт се състои от същите компоненти като храната, вътрешната му повърхност трябва да бъде защитена от въздействието на храносмилателните ензими. Тъй като ядем по-често, отколкото се усвоява и продуктите от разпада се абсорбират, а освен това елиминирането на токсините се извършва веднъж на ден, стомашно-чревният тракт трябва да може да съхранява храната за определено време. Всички тези процеси се координират основно от: (1) автономната или стомашно-чревната (вътрешна) нервна система (гастроинтестинални плексуси); (2) входящи автономни нерви и висцерални аференти; и (3) множество стомашно-чревни хормони.

И накрая, тънкият епител на храносмилателната тръба е огромна врата, през която патогените могат да навлязат в тялото. Съществуват редица специфични и неспецифични механизми за защита на тази граница между външната среда и вътрешния свят на организма.

В стомашно-чревния тракт течната вътрешна среда на тялото и външната среда са разделени една от друга само от много тънък (20-40 микрона), но огромен по площ слой на епитела (около 10 m 2), през който необходимите за организма вещества могат да бъдат усвоени.

Стомашно-чревният тракт се състои от следните отдели: уста, фаринкс, хранопровод, стомах, тънко черво, дебело черво, ректум и анус. Към тях са прикрепени множество екзокринни жлези: слюнчени жлези

устната кухина, жлезите на Ebner, стомашните жлези, панкреаса, жлъчната система на черния дроб и криптите на тънките и дебелите черва.

двигателна активноствключва дъвчене в устата, преглъщане (фаринкса и хранопровода), раздробяване и смесване на храна със стомашни сокове в дисталния стомах, смесване (уста, стомах, тънки черва) с храносмилателни сокове, движение във всички части на стомашно-чревния тракт и временно съхранение ( проксимална част на стомаха цекум, възходящо дебело черво, ректум). Времето на преминаване на храната през всеки от отделите на стомашно-чревния тракт е показано на фиг. 10-1. секрецияпротича по цялата дължина на храносмилателния тракт. От една страна, секретите служат като смазващи и защитни филми, а от друга страна съдържат ензими и други вещества, които осигуряват храносмилането. Секрецията включва транспортирането на соли и вода от интерстициума в лумена на стомашно-чревния тракт, както и синтеза на протеини в секреторните клетки на епитела и техния транспорт през апикалната (луминална) плазмена мембрана в лумена на храносмилателния тракт. тръба. Въпреки че секрецията може да възникне спонтанно, по-голямата част от жлезистата тъкан е под контрола на нервната система и хормоните.

храносмилане(ензимна хидролиза на протеини, мазнини и въглехидрати), която се случва в устата, стомаха и тънките черва, е една от основните функции на храносмилателния тракт. Тя се основава на работата на ензимите.

Реабсорбция(или в руската версия засмукване)включва транспортиране на соли, вода и органични вещества (напр. глюкоза и аминокиселини от лумена на стомашно-чревния тракт в кръвта). За разлика от секрецията, скоростта на реабсорбция се определя по-скоро от доставката на реабсорбирани вещества. Реабсорбцията е ограничена до определени области на храносмилателния тракт: тънките черва (хранителни вещества, йони и вода) и дебелото черво (йони и вода).

Ориз. 10-1. Стомашно-чревен тракт: обща структура и време на преминаване на храната.

Храната се обработва механично, смесва се с храносмилателни сокове и се разгражда химически. Продуктите от разпадането, както и водата, електролитите, витамините и микроелементите се реабсорбират. Жлезите отделят слуз, ензими, H + и HCO 3 - йони. Черният дроб доставя жлъчка, която е необходима за смилането на мазнините, а също така съдържа продукти, които трябва да се отделят от тялото. Във всички части на стомашно-чревния тракт съдържанието се движи в проксимално-дистална посока, докато междинните места за съхранение правят възможно дискретно приемане на храна и изпразване на чревния тракт. Времето за изпразване има индивидуални характеристики и зависи преди всичко от състава на храната.

Функции и състав на слюнката

Слюнката се произвежда в три големи чифтни слюнчени жлези: паротидна (Glandula parotis),подчелюстна (Glandula submandibularis)и сублингвално (Glandula sublingualis).Освен това има много жлези, които произвеждат слуз в лигавиците на бузите, небцето и фаринкса. Отделя се и серозна течност Абнерови жлези, разположени в основата на езика.

Основно слюнката е необходима за вкусови стимули, за смучене (при новородени), за хигиена на устната кухина и за намокряне на твърди парчета храна (при подготовка за преглъщане). Храносмилателните ензими в слюнката също са необходими за отстраняване на остатъците от храна от устната кухина.

Функциичовешката слюнка са както следва: (1) разтворителза хранителни вещества, които могат да бъдат усвоени от вкусовите рецептори само в разтворена форма. В допълнение, слюнката съдържа муцини - лубриканти,- които улесняват дъвченето и преглъщането на твърди частици храна. (2) Овлажнява устната кухина и предотвратява разпространението на инфекциозни агенти, поради съдържанието лизозим, пероксидаза и имуноглобулин А (IgA),тези. вещества, които имат неспецифични или, в случай на IgA, специфични антибактериални и антивирусни свойства. (3) Съдържа храносмилателни ензими.(4) Съдържа различни растежни фактори,като NGF (фактор на растеж на нервите)и EGF (епидермален растежен фактор).(5) Бебетата се нуждаят от слюнка, за да поддържат устните си здраво прикрепени към зърното.

Има леко алкална реакция. Осмотичността на слюнката зависи от скоростта на потока на слюнката през каналите на слюнчените жлези (фиг. 10-2 A).

Слюнката се образува на два етапа (фиг. 10-2 B). Първоначално лобулите на слюнчените жлези произвеждат изотонична първична слюнка, която се модифицира вторично по време на преминаването през отделителните канали на жлезата. Na + и Cl - се реабсорбират, а K + и бикарбонат се секретират. Обикновено повече йони се реабсорбират, отколкото се екскретират, така че слюнката става хипотонична.

първична слюнкавъзниква в резултат на секреция. В повечето слюнчени жлези протеин носител, който осигурява прехвърлянето на Na + -K + -2Cl - (котранспорт) в клетката,вградени в базолатералната мембрана

нараняване на ацинусните клетки. С помощта на този протеин-носител се осигурява вторично активно натрупване на Cl - йони в клетката, които след това пасивно излизат в лумена на каналите на жлезата.

На втори етапв отделителните канали от слюнката Na+ и Cl- се реабсорбират.Тъй като епителът на канала е относително непропусклив за вода, слюнката в него става хипотоничен.Едновременно (малки количества) K+ и HCO 3 - се открояватепител на канала в неговия лумен. В сравнение с кръвната плазма, слюнката е бедна на Na + и Cl - йони, но богата на K + и HCO 3 - йони. При висока скорост на потока на слюнката транспортните механизми на отделителните канали не могат да се справят с натоварването, така че концентрацията на K + пада, а NaCl - се увеличава (фиг. 10-2). Концентрацията на HCO 3 - практически не зависи от скоростта на потока на слюнката през каналите на жлезите.

Ензими на слюнката - (1)α -амилаза(наричан още птиалин). Този ензим се секретира почти изключително от паротидната слюнчена жлеза. (2) неспецифични липази,които се секретират от жлезите на Абнер, разположени в основата на езика, са особено важни за кърмачето, тъй като те могат да усвояват мазнините от млякото, което вече е в стомаха, благодарение на слюнчените ензими, поглъщани едновременно с млякото.

Секрецията на слюнка се регулира изключително от централната нервна система.Стимулира се рефлексивнопод влиянието мирис и вкус на храната.Всички основни човешки слюнчени жлези се инервират от съпричастен,така парасимпатикованервна система. В зависимост от количествата медиатори, ацетилхолин (М1-холинергични рецептори) и норепинефрин (β2-адренергични рецептори), съставът на слюнката се променя в близост до ацинусните клетки. При хората симпатиковите влакна предизвикват отделянето на по-вискозна слюнка, бедна на вода, отколкото когато се стимулират от парасимпатиковата система. Физиологичното значение на такава двойна инервация, както и разликите в състава на слюнката, все още не са известни. Ацетилхолинът също предизвиква (чрез М3 холинергичните рецептори) свиване миоепителните клеткиоколо ацинуса (Фиг. 10-2 В), в резултат на което съдържанието на ацинуса се изстисква в канала на жлезата. Ацетилхолинът също насърчава образуването на каликреини, които освобождават брадикининот плазмения кининоген. Брадикининът има съдоразширяващ ефект. Вазодилатацията засилва секрецията на слюнка.

Ориз. 10-2. Слюнка и нейното образуване.

НО- осмотичността и съставът на слюнката зависят от скоростта на потока на слюнката. б- два етапа на образуване на слюнка. AT- миоепителните клетки в слюнчената жлеза. Може да се предположи, че миоепителните клетки предпазват лобулите от разширяване и разкъсване, което може да бъде причинено от високото налягане в тях в резултат на секреция. В каналната система те могат да изпълняват функция, насочена към намаляване или разширяване на лумена на канала.

Стомах

стомашна стена,показано на неговия разрез (фиг. 10-3 B) се образува от четири мембрани: лигавична, субмукозна, мускулна, серозна. лигавицаобразува надлъжни гънки и се състои от три слоя: епителен слой, lamina propria, мускулна lamina. Помислете за всички черупки и слоеве.

епителен слой на лигавицатапредставена от еднослоен цилиндричен жлезист епител. Образува се от жлезисти епителни клетки - мукоцити, отделяне на слуз. Слузта образува непрекъснат слой с дебелина до 0,5 микрона, което е важен фактор за защита на стомашната лигавица.

lamina propria на лигавицатасъставен от рехава фиброзна съединителна тъкан. Съдържа малки кръвоносни и лимфни съдове, нервни стволове, лимфоидни възли. Основните структури на lamina propria са жлези.

мускулна лигавицасе състои от три слоя гладка мускулна тъкан: вътрешна и външна кръгова; среден надлъжен.

субмукозаобразуван от хлабава влакнеста неправилна съединителна тъкан, съдържа артериални и венозни плексуси, ганглии на субмукозния нервен плексус на Meissner. В някои случаи тук могат да се намират големи лимфоидни фоликули.

Мускулна мембранаОбразува се от три слоя гладка мускулна тъкан: вътрешен наклонен, среден кръгов, външен надлъжен. В пилорната част на стомаха кръговият слой достига своето максимално развитие, образувайки пилорния сфинктер.

Серозна мембранаобразуван от два слоя: слой от рехава влакнеста неоформена съединителна тъкан и лежащ върху него мезотел.

Всички жлези на стомахакои са основните структури на lamina propria - прости тръбести жлези.Те се отварят в стомашните ями и се състоят от три части: дъно, тяло и шии (Фиг. 10-3 B). В зависимост от локализацията жлезите се делятна сърдечен, основен(или основен)и пилоричен.Структурата и клетъчният състав на тези жлези не са еднакви. Количествено доминиран основни жлези.Те са най-слабо разклонените от всички жлези на стомаха. На фиг. 10-3B показва проста тубуларна жлеза на тялото на стомаха. Клетъчният състав на тези жлези включва (1) повърхностни епителни клетки, (2) мукозни клетки на шийката на жлезата (или аксесоар), (3) регенеративни клетки,

(4) париетални клетки (или париетални клетки),

(5) главни клетки и (6) ендокринни клетки. По този начин основната повърхност на стомаха е покрита с един слой високо призматичен епител, който е прекъснат от множество ями - изходните точки на каналите. стомашни жлези(Фиг. 10-3 B).

артерии,преминават през серозните и мускулните мембрани, давайки им малки разклонения, които се разпадат до капиляри. Основните стволове образуват плексуси. Най-мощният плексус е субмукозният. Малките артерии се отклоняват от него в собствената си плоча, където образуват мукозен плексус. Капилярите се отклоняват от последния, сплитайки жлезите и захранвайки покривния епител. Капилярите се сливат в големи звездовидни вени. Вените образуват мукозен плексус и след това субмукозен венозен плексус

(Фиг. 10-3 B).

лимфна системастомаха произхожда от лимфокапилярите на лигавицата, които започват сляпо точно под епитела и около жлезите. Капилярите се сливат в субмукозния лимфен плексус. Лимфните съдове, излизащи от него, преминават през мускулната мембрана, като поемат съдовете от плексусите, разположени между мускулните слоеве.

Ориз. 10-3. Анатомични и функционални части на стомаха.

НО- Функционално стомахът е разделен на проксимална част (тонична контракция: функцията за съхранение на храна) и дистална част (функция за смесване и обработка). Перисталтичните вълни на дисталния стомах започват в областта на стомаха, съдържаща гладкомускулни клетки, чийто мембранен потенциал варира с най-голяма честота. Клетките в тази област са пейсмейкърите на стомаха. Диаграмата на анатомичната структура на стомаха, към която приляга хранопроводът, е показана на фиг. 10-3 А. Стомахът включва няколко отдела - кардиалния отдел на стомаха, фундуса на стомаха, тялото на стомаха със зоната на пейсмейкъра, антрума на стомаха, пилора. Следва дванадесетопръстника. Стомахът също може да бъде разделен на проксимален стомах и дистален стомах.б- участък от стената на стомаха. AT- тръбна жлеза на тялото на стомаха

Клетки на тръбната жлеза на стомаха

На фиг. 10-4 B показва тръбната жлеза на тялото на стомаха, а вложката (фиг. 10-4 A) показва нейните слоеве, посочени на панела. Ориз. 10-4B показва клетките, които изграждат простата тубулна жлеза на тялото на стомаха. Сред тези клетки обръщаме внимание на основните, които играят подчертана роля във физиологията на стомаха. Това е, на първо място, париетални клетки, или париетални клетки(Фиг. 10-4 B). Основната роля на тези клетки е секрецията на солна киселина.

Активирани париетални клеткиотделят големи количества изотонична течност, която съдържа солна киселина в концентрация до 150 mmol; активирането е придружено от изразени морфологични промени в париеталните клетки (фиг. 10-4 C). Слабо активираната клетка има мрежа от тесни, разклонени тубули(диаметър на лумена – около 1 микрон), които се отварят в лумена на жлезата. В допълнение, в слоя цитоплазма, граничещ с лумена на тубула, голям брой тубуловезикула.Тубуловезикулите са вградени в мембраната K + /H + -АТФазаи йонни К+-и Cl - - канали.При силно клетъчно активиране тубуловезикулите се вграждат в тубулната мембрана. По този начин повърхността на тубулната мембрана се увеличава значително и в нея се вграждат транспортните протеини, необходими за секрецията на HCl (K + /H + -ATPase) и йонните канали за K + и Cl - (фиг. 10-4 D). С намаляване на нивото на клетъчна активация, тубуловезикуларната мембрана се отделя от тубулната мембрана и остава във везикулите.

Механизмът на самата секреция на HCl е необичаен (фиг. 10-4 D), тъй като се извършва от H + - (и K +)-транспортиращата АТФаза в луминалната (тубулна) мембрана, а не защото често се среща в цялото тяло - с използване на Na + /K + -ATPase на базолатералната мембрана. Na + /K + -ATPase на париеталните клетки осигурява постоянството на вътрешната среда на клетката: по-специално, допринася за клетъчното натрупване на K +.

Солната киселина се неутрализира от така наречените антиациди. В допълнение, секрецията на HCl може да бъде инхибирана поради блокадата на Н2 рецепторите от ранитидин. (хистамин 2-рецептори)париетални клетки или инхибиране на Н+/К+-АТФазната активност омепразол.

главни клеткисекретират ендопептидази. Пепсинът е протеолитичен ензим, секретиран от главните клетки на жлезите на човешкия стомах в неактивна форма. (пепсиноген).Активирането на пепсиногена се извършва автокаталитично: първо, от молекула пепсиноген в присъствието на солна киселина (pH<3) отщепляется пептидная цепочка длиной около 45 аминокислот и образуется активный пепсин, который способствует активации других молекул. Активация пепсиногена поддерживает стимуляцию обкладочных клеток, выделяющих HCl. Встречающийся в желудочном соке маленького ребенка гастриксин (= пепсин С)отговаря лабензим(химозин, ренин) теле. Той разцепва специфична молекулярна връзка между фенилаланин и метионинон (Phe-Met връзка) в казеиноген(разтворим млечен протеин), поради което този протеин се превръща в неразтворим, но по-добре усвоим казеин („коагулация“ на млякото).

Ориз. 10-4. Клетъчната структура на простата тубулна жлеза на тялото на стомаха и функциите на основните клетки, които определят нейната структура.

НО- тръбна жлеза на тялото на стомаха. Обикновено 5-7 от тези жлези се вливат в отвор на повърхността на стомашната лигавица.б- клетки, които са част от обикновена тръбна жлеза на тялото на стомаха. AT- париетални клетки в покой (1) и по време на активиране (2). Ж- Секреция на HCl от париеталните клетки. Два компонента могат да бъдат открити в секрецията на HCl: първият компонент (не подлежи на стимулация) е свързан с активността на Na + /K + -ATPase, локализирана в базолатералната мембрана; вторият компонент (подлежащ на стимулация) се осигурява от H + /K + -ATPase. 1. Na + /K + -ATPase поддържа висока концентрация на K + йони в клетката, които могат да напуснат клетката през канали в стомашната кухина. В същото време Na + /K + -ATPase насърчава отстраняването на Na + от клетката, който се натрупва в клетката в резултат на работата на протеина носител, който осигурява обмена на Na + / H + (антипорт ) по механизма на вторичния активен транспорт. За всеки отстранен H + йон, един OH йон остава в клетката, който взаимодейства с CO 2, за да образува HCO 3 - . Катализаторът на тази реакция е карбоанхидразата. HCO 3 - напуска клетката през базолатералната мембрана в замяна на Cl -, който след това се секретира в стомашната кухина (през Cl - каналите на апикалната мембрана). 2. На луминалната мембрана H + / K + -ATPase осигурява обмена на K + йони за H + йони, които влизат в стомашната кухина, която е обогатена с HCl. За всеки освободен H + йон, и в този случай от противоположната страна (през базолатералната мембрана), един HCO 3 - анион напуска клетката. K+ йони се натрупват в клетката, излизат в стомашната кухина през K+ каналите на апикалната мембрана и след това отново влизат в клетката в резултат на работата на H+/K+-ATPase (циркулация на K+ през апикалната мембрана)

Защита срещу самосмилане на стомашната стена

Целостта на стомашния епител е застрашена преди всичко от протеолитичното действие на пепсина в присъствието на солна киселина. Стомахът предпазва от такова самосмилане. дебел слой лепкава слузкойто се секретира от епитела на стомашната стена, допълнителните клетки на жлезите на дъното и тялото на стомаха, както и сърдечните и пилорните жлези (фиг. 10-5 А). Въпреки че пепсинът може да разгражда слузните муцини в присъствието на солна киселина, това е ограничено най-вече до най-горния слой слуз, тъй като по-дълбоките слоеве съдържат бикарбонат,котка-

ry се секретира от епителните клетки и допринася за неутрализирането на солната киселина. По този начин има H + градиент през слузния слой: от по-кисел в стомашната кухина до алкален на повърхността на епитела (фиг. 10-5 B).

Увреждането на епитела на стомаха не води непременно до сериозни последствия, при условие че дефектът се поправи бързо. Всъщност такова увреждане на епитела е доста често срещано явление; но те бързо се елиминират поради факта, че съседните клетки се разпръскват, мигрират странично и затварят дефекта. След това се изграждат нови клетки, които се образуват в резултат на митотично делене.

Ориз. 10-5. Самозащита на стомашната стена от храносмилането поради секрецията на слуз и бикарбонат

Структура на стената на тънките черва

Тънко червосе състои от три отдела - дуоденум, йеюнум и илеум.

Стената на тънките черва се състои от различни слоеве (фиг. 10-6). Общо взето навън серозапреминава външен мускулен слойкойто се състои от външен надлъжен мускулен слойи вътрешен пръстеновиден мускулен слой,и най-вътрешното е мускулна лигавица,който разделя субмукозен слойот мукозен. вързопи празнини)

Мускулите на външния слой на надлъжните мускули осигуряват свиване на чревната стена. В резултат на това чревната стена се измества спрямо химуса (хранителната каша), което допринася за по-доброто смесване на химуса с храносмилателните сокове. Пръстеновидните мускули стесняват чревния лумен, а мускулната пластина на лигавицата (Ламина мускулна мукоза)осигурява движението на вилите. Нервната система на стомашно-чревния тракт (стомашно-чревна нервна система) се формира от два нервни плексуса: междумускулния плексус и субмукозния плексус. Централната нервна система е в състояние да повлияе на функционирането на нервната система на стомашно-чревния тракт чрез симпатиковите и парасимпатиковите нерви, които се приближават до нервните плексуси на хранителната тръба. В нервните плексуси започват аферентни висцерални влакна, които

предават нервни импулси към ЦНС. (Подобно разположение на стените се наблюдава и в хранопровода, стомаха, дебелото черво и ректума.) За да се ускори реабсорбцията, повърхността на лигавицата на тънките черва се разширява поради гънки, власинки и граница на четката.

Вътрешната повърхност на тънките черва има характерен релеф поради наличието на редица образувания - кръгови гънки на Kerckring, вилии крипта(чревни жлези на Lieberkühn). Тези структури увеличават общата повърхност на тънките черва, което допринася за основните му храносмилателни функции. Чревните вили и криптите са основните структурни и функционални единици на лигавицата на тънките черва.

лигавица(или лигавица)се състои от три слоя - епителна, собствена пластинка и мускулна пластинка на лигавицата (фиг. 10-6 A). Епителният слой е представен от еднослоен цилиндричен граничен епител. Във вилите и криптите той е представен от различни видове клетки. Епителът на вилитесъставен от четири типа клетки - главни клетки, бокалисти клетки, ендокринни клеткии Клетки на Панет.Епител на криптата- пет вида

(Фиг. 10-6 C, D).

В лимбичните ентероцити

гоблетни ентероцити

Ориз. 10-6. Структурата на стената на тънките черва.

НО- структурата на дванадесетопръстника. б- структурата на голямата дуоденална папила:

1. Голяма дуоденална папила. 2. Ампула на канала. 3. Сфинктери на каналите. 4. Панкреатичен канал. 5. Общ жлъчен канал. AT- устройството на различните части на тънките черва: 6. Дуоденални жлези (жлези на Брунер). 7. Серозна мембрана. 8. Външен надлъжен и вътрешен кръгъл слой на мускулната мембрана. 9. Субмукоза. 10. Лигавица.

11. lamina propria с гладкомускулни клетки. 12. Групови лимфоидни възли (лимфоидни плаки, пейерови петна). 13. Вили. 14. Гънки. Ж - структурата на стената на тънките черва: 15. Власинки. 16. Кръгова гънка.д- вили и крипти на лигавицата на тънките черва: 17. Лигавица. 18. Собствена пластинка на лигавицата с гладкомускулни клетки. 19. Субмукоза. 20. Външен надлъжен и вътрешен кръгъл слой на мускулната мембрана. 21. Серозна мембрана. 22. Вили. 23. Централен млечен синус. 24. Единичен лимфоиден възел. 25. Чревна жлеза (Lieberkunova жлеза). 26. Лимфен съд. 27. Субмукозен нервен плексус. 28. Вътрешният кръгъл слой на мускулната мембрана. 29. Мускулен нервен сплит. 30. Външен надлъжен слой на мускулната мембрана. 31. Артерия (червена) и вена (синя) на субмукозния слой

Функционална морфология на лигавицата на тънките черва

Трите отдела на тънките черва имат следните разлики: дванадесетопръстника има големи папили - дуоденални жлези, височината на вилите, които растат от дванадесетопръстника до илеума, е различна, ширината им е различна (по-широки - в дванадесетопръстника) , и броят (най-големият брой в дванадесетопръстника). Тези разлики са показани на фиг. 10-7 B. Освен това в илеума има групови лимфоидни фоликули (петна на Peyer). Но те понякога могат да бъдат намерени в дванадесетопръстника.

Вили- пръстовидни издатини на лигавицата в чревния лумен. Те съдържат кръвоносни и лимфни капиляри. Вилите могат активно да се свиват поради компонентите на мускулната плоча. Това допринася за усвояването на химуса (помпената функция на вилите).

Гънките на Керкринг(Фиг. 10-7 D) се образуват поради изпъкването на лигавиците и субмукозните мембрани в чревния лумен.

крипти- това са вдлъбнатини на епитела в lamina propria на лигавицата. Те често се разглеждат като жлези (жлези на Lieberkühn) (фиг. 10-7 B).

Тънкото черво е основното място на храносмилането и реабсорбцията. Повечето от ензимите, намиращи се в чревния лумен, се синтезират в панкреаса. Самото тънко черво отделя около 3 литра богата на муцин течност.

Чревната лигавица се характеризира с наличието на чревни власинки (Вили интестиналис),които увеличават повърхността на лигавицата 7-14 пъти. Епителът на вилите преминава в секреторните крипти на Lieberkün. Криптите лежат в основата на вилите и се отварят към чревния лумен. И накрая, всяка епителна клетка на апикалната мембрана носи четкова граница (microvillus), която

Rai увеличава повърхността на чревната лигавица 15-40 пъти.

Митотичното делене се случва в дълбините на криптите; дъщерните клетки мигрират към върха на вилуса. Всички клетки, с изключение на клетките на Панет (осигуряващи антибактериална защита), участват в тази миграция. Целият епител се обновява напълно за 5-6 дни.

Епителът на тънките черва е покрит слой желатинова слузкойто се образува от чашообразни клетки на крипти и вили. Когато пилорният сфинктер се отвори, освобождаването на химус в дванадесетопръстника предизвиква повишена секреция на слуз. Жлезите на Брунер.Преминаването на химуса в дванадесетопръстника предизвиква освобождаване на хормони в кръвта секретини холецистокинин. Секретинът задейства секрецията на алкален сок в епитела на панкреатичния канал, който също е необходим за защита на дуоденалната лигавица от агресивния стомашен сок.

Около 95% от епитела на вилите е зает от колонни главни клетки. Въпреки че тяхната основна функция е реабсорбция, те са най-важните източници на храносмилателни ензими, които са локализирани или в цитоплазмата (амино- и дипептидази), или в мембраната на четката: лактаза, сукраза-изомалтаза, амино- и ендопептидази. Тези ензими на четкатаса интегрални мембранни протеини и част от тяхната полипептидна верига, заедно с каталитичния център, е насочена към чревния лумен, така че ензимите могат да хидролизират вещества в кухината на храносмилателната тръба. Секрецията им в лумена в този случай не е необходима (париетално храносмилане). Цитозолни ензимиепителните клетки участват в процесите на храносмилане, когато разграждат протеини, реабсорбирани от клетката (вътреклетъчно храносмилане), или когато епителните клетки, които ги съдържат, умират, отхвърлят се в лумена и се унищожават там, освобождавайки ензими (кухинно храносмилане).

Ориз. 10-7. Хистология на различни части на тънките черва - дуоденум, йеюнум и илеум.

НО- вили и крипти на лигавицата на тънките черва: 1. Лигавица. 2. Собствена пластинка на лигавицата с гладкомускулни клетки. 3. Субмукоза. 4. Външен надлъжен и вътрешен кръгъл слой на мускулната мембрана. 5. Серозна мембрана. 6. Вили. 7. Централен млечен синус. 8. Единичен лимфоиден възел. 9. Чревна жлеза (Lieberkunova жлеза). 10. Лимфен съд. 11. Субмукозен нервен плексус. 12. Вътрешният кръгъл слой на мускулната мембрана. 13. Мускулен нервен сплит. 14. Външен надлъжен слой на мускулната мембрана.

15. Артерия (червена) и вена (синя) на субмукозния слой.Б, В - структура на вилуса:

16. Бокална клетка (едноклетъчна жлеза). 17. Клетки на призматичния епител. 18. Нервно влакно. 19. Централен млечен синус. 20. Микроциркулаторно легло на въси, мрежа от кръвоносни капиляри. 21. Собствена пластинка на лигавицата. 22. Лимфен съд. 23. Венула. 24. Артериола

Тънко черво

лигавица(или лигавица)се състои от три слоя - епителен, собствена пластинка и мускулна пластинка на лигавицата (фиг. 10-8). Епителният слой е представен от еднослоен цилиндричен граничен епител. Епителът съдържа пет основни клетъчни популации: колоновидни епителиоцити, чашковидни екзокриноцити, клетки на Панет или екзокриноцити с ацидофилни гранули, ендокриноцити или К клетки (клетки на Кулчицки) и М клетки (с микрогънки), които са модификация на колонни епителиоцити.

покрити с епител въсии съседните им крипти.Състои се предимно от реабсорбиращи клетки, които имат четкова граница върху луминалната мембрана. Между тях са разпръснати бокалисти клетки, които образуват слуз, както и клетки на Панет и различни ендокринни клетки. Епителните клетки се образуват в резултат на разделянето на епитела на криптите,

откъдето мигрират 1-2 дни по посока на върха на вилите и там се отхвърлят.

Във вилите и криптите той е представен от различни видове клетки. Епителът на вилитесъставен от четири типа клетки - главни клетки, бокалисти клетки, ендокринни клетки и клетки на Панет. Епител на криптата- пет вида.

Основният тип клетки на епитела на вилите - оградени ентероцити. В лимбичните ентероцити

В епитела на вилите мембраната образува микровили, покрити с гликокаликс, и адсорбира ензими, участващи в париеталното храносмилане. Благодарение на микровласинките смукателната повърхност се увеличава 40 пъти.

М клетки(клетки с микрогънки) са вид ентероцити.

гоблетни ентероцитиепител на вилите - едноклетъчни лигавични жлези. Те произвеждат въглехидратно-протеинови комплекси - муцини, които изпълняват защитна функция и насърчават промотирането на хранителните компоненти в червата.

Ориз. 10-8. Морфохистологична структура на вилите и криптата на тънките черва

Дебело черво

Дебело червоСъстои се от лигавични, субмукозни, мускулни и серозни мембрани.

Лигавицата образува релефа на дебелото черво - гънки и крипти. В дебелото черво няма въси. Епителът на лигавицата е еднослойна цилиндрична граница и съдържа същите клетки като епитела на криптите на тънките черва - гранични, гоблетни ендокринни, без граници, клетки на Панет (фиг. 10-9).

Субмукозата е образувана от рехава фиброзна съединителна тъкан.

Мускулата има два слоя. Вътрешен кръгъл слой и външен надлъжен слой. Надлъжният слой не е непрекъснат, а се образува

три надлъжни ивици. Те са по-къси от червата и затова червата са събрани в "акордеон".

Серозната мембрана се състои от рехава фиброзна съединителна тъкан и мезотелиум и има издатини, съдържащи мастна тъкан.

Основните разлики между стената на дебелото черво (фиг. 10-9) и тънките черва (фиг. 10-8) са: 1) липсата на власинки в релефа на лигавицата. Освен това криптите имат по-голяма дълбочина, отколкото в тънките черва; 2) наличието в епитела на голям брой бокални клетки и лимфоцити; 3) наличието на голям брой единични лимфоидни възли и липсата на петна на Peyer в lamina propria; 4) надлъжният слой не е непрекъснат, а образува три ленти; 5) наличието на издатини; 6) наличието на мастни придатъци в серозната мембрана.

Ориз. 10-9. Морфологична структура на дебелото черво

Електрическа активност на мускулните клетки на стомаха и червата

Гладката мускулатура на червата е изградена от малки вретеновидни клетки, които образуват вързопии образуване на напречни връзки със съседни греди. В рамките на един сноп клетките са свързани помежду си както механично, така и електрически. Благодарение на такива електрически контакти се разпространяват потенциали на действие (чрез междуклетъчни междинни връзки: празнини)върху целия сноп (а не само върху отделни мускулни клетки).

Мускулните клетки на антрума на стомаха и червата обикновено се характеризират с ритмични колебания в мембранния потенциал (бавни вълни)амплитуда 10-20 mV и честота 3-15/min (фиг. 10-10). По време на появата на бавни вълни мускулните снопове са частично намалени, така че стената на тези участъци на стомашно-чревния тракт е в добра форма; това се случва при липса на потенциал за действие. Когато мембранният потенциал достигне праговата стойност и я надвиши, се генерират потенциали на действие, следващи един след друг на кратък интервал. (последователност от пикове).Генерирането на акционни потенциали се дължи на Ca 2+ тока (Ca 2+ канали от L-тип). Увеличаването на концентрацията на Ca 2+ в цитозола предизвиква фазови контракции,които са особено изразени в дисталната част на стомаха. Ако стойността на мембранния потенциал на покой се доближи до стойността на праговия потенциал (но не го достига; мембранният потенциал на покой се измества към деполяризация), тогава започва потенциалът на бавните колебания

редовно надвишават праговия потенциал. В този случай има периодичност в появата на пикови последователности. Гладкият мускул се свива всеки път, когато се генерира последователност от пикове. Честотата на ритмичните контракции съответства на честотата на бавните колебания на мембранния потенциал. Ако мембранният потенциал на покой на гладкомускулните клетки се доближи още повече до праговия потенциал, тогава продължителността на пиковите последователности се увеличава. Развиване спазъмгладка мускулатура. Ако потенциалът на мембраната в покой се измества към по-отрицателни стойности (към хиперполяризация), тогава пиковата активност спира и ритмичните контракции спират с нея. Ако мембраната се хиперполяризира още повече, тогава амплитудата на бавните вълни и мускулният тонус намаляват, което в крайна сметка води до парализа на гладките мускули (атония).Все още не е ясно поради какви йонни токове възникват флуктуациите на мембранния потенциал; едно е ясно, че нервната система не влияе на колебанията на мембранния потенциал. Клетките на всеки сноп мускули имат една честота на бавни вълни, присъща само на тях. Тъй като съседните лъчи са свързани помежду си чрез електрически междуклетъчни контакти, лъчът с по-висока вълнова честота (пейсмейкър)ще наложи тази честота върху съседен по-нискочестотен лъч. Тонично свиване на гладката мускулатурав проксималния стомах, например, се дължи на отварянето на друг тип Ca 2+ канали, които са химиозависими, а не зависими от напрежението.

Ориз. 10-10. Мембранен потенциал на гладкомускулните клетки на стомашно-чревния тракт.

1. Докато осцилиращият мембранен потенциал на гладкомускулните клетки (честота на трептене: 10 min -1) остава под стойността на праговия потенциал (40 mV), няма потенциали на действие (пикове). 2. Когато е причинена (например от разтягане или ацетилхолин) деполяризация, последователност от пикове се генерира всеки път, когато пикът на мембранната потенциална вълна надвиши стойността на праговия потенциал. Тези пикови последователности са последвани от ритмични контракции на гладките мускули. 3. Пикове се генерират непрекъснато, ако минималните стойности на флуктуациите на мембранния потенциал са над праговата стойност. Развива се продължителна контракция. 4. Потенциалите на действие не се генерират при силни измествания на мембранния потенциал към деполяризация. 5. Хиперполяризацията на мембранния потенциал причинява затихване на бавните потенциални колебания и гладките мускули напълно се отпускат: атония

Рефлекси на стомашно-чревната нервна система

Част от рефлексите на стомашно-чревния тракт са собствени стомашно-чревни (местни) рефлекси,при което сензорен чувствителен аферентен неврон активира клетка на нервния плексус, която инервира съседни гладкомускулни клетки. Ефектът върху гладкомускулните клетки може да бъде възбудителен или инхибиторен, в зависимост от това кой тип плексусен неврон се активира (фиг. 10-11 2, 3). Изпълнението на други рефлекси включва моторни неврони, разположени проксимално или дистално от мястото на стимулация. При перисталтичен рефлекс(например в резултат на разтягане на стената на храносмилателната тръба) се възбужда сензорен неврон

(Фиг. 10-11 1), който чрез инхибиторния интерневрон има инхибиторен ефект върху надлъжните мускули на частите на храносмилателната тръба, които лежат по-проксимално, и дезинхибиращ ефект върху пръстеновидните мускули (Фиг. 10-11 4). В същото време надлъжните мускули се активират дистално чрез възбуждащия интерневрон (хранителната тръба се съкращава), а циркулярните мускули се отпускат (фиг. 10-11 5). Перисталтичният рефлекс задейства сложна поредица от двигателни събития, причинени от разтягане на мускулната стена на храносмилателната тръба (напр. хранопровод; Фигура 10-11).

Движението на хранителния болус измества мястото на активиране на рефлекса по-дистално, което отново премества хранителния болус, което води до почти непрекъснат транспорт в дистална посока.

Ориз. 10-11. Рефлексни дъги на рефлексите на стомашно-чревната нервна система.

Възбуждането на аферентен неврон (светлозелен) поради химически или, както е показано на снимката (1), механичен стимул (разтягане на стената на епруветката за храна поради хранителния болус) активира в най-простия случай само един възбудител ( 2) или само един инхибиторен моторен или секреторен неврон (3). Рефлексите на стомашно-чревната нервна система все още обикновено протичат според по-сложни модели на превключване. В перисталтичния рефлекс, например, неврон, който се възбужда от разтягане (светлозелено), възбужда във възходяща посока (4) инхибиторен интерневрон (лилав), който от своя страна инхибира възбуждащ моторен неврон (тъмнозелен), който инервира надлъжния мускулите и премахва инхибирането от инхибиторния моторен неврон (червен) на кръговата мускулатура (контракция). В същото време се активира възбуден интерневрон (син) в посока надолу (5), който чрез възбудни или съответно инхибиторни мотоневрони в дисталната част на червата предизвиква свиване на надлъжните мускули и отпускане на пръстеновидни мускули

Парасимпатикова инервация на стомашно-чревния тракт

Инервацията на стомашно-чревния тракт се осъществява с помощта на автономната нервна система (парасимпатиков(фиг. 10-12) и симпатиченинервация - еферентни нерви), както и висцерални аференти(аферентна инервация). Парасимпатиковите преганглионарни влакна, които инервират по-голямата част от храносмилателния тракт, идват като част от вагусните нерви. (N.vagus)от продълговатия мозък и като част от тазовите нерви (Nn. pelvici)от сакралния гръбначен мозък. Парасимпатиковата система изпраща влакна към възбудни (холинергични) и инхибиторни (пептидергични) клетки на междумускулния нервен плексус. Преганглионарните симпатикови влакна произхождат от клетки, разположени в страничните рога на стернолумбалния гръбначен мозък. Техните аксони инервират кръвоносните съдове на червата или се приближават до клетките на нервните плексуси, упражнявайки инхибиторен ефект върху техните възбуждащи неврони. Висцералните аференти, произхождащи от стената на стомашно-чревния тракт, преминават през блуждаещите нерви (N.vagus),в рамките на спланхичните нерви (Nn. splanchnici)и тазовите нерви (Nn. pelvici)към продълговатия мозък, симпатиковите ганглии и към гръбначния мозък. С участието на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система възникват много рефлекси на стомашно-чревния тракт, включително рефлекс на разширяване по време на пълнене и пареза на червата.

Въпреки че рефлексните действия, извършвани от нервните плексуси на стомашно-чревния тракт, могат да протичат независимо от влиянието на централната нервна система (ЦНС), те обаче са под контрола на ЦНС, което осигурява някои предимства: (1) части от храносмилателният тракт, разположен далеч един от друг, може бързо да обменя информация чрез ЦНС и по този начин да координира собствените си функции, (2) функциите на храносмилателния тракт могат да бъдат подчинени на по-важните интереси на тялото, (3) информация от стомашно-чревния тракт тракт може да бъде интегриран на различни нива на мозъка; което, например в случай на коремна болка, може дори да предизвика съзнателни усещания.

Инервацията на стомашно-чревния тракт се осигурява от автономни нерви: парасимпатикови и симпатикови влакна и в допълнение аферентни влакна, така наречените висцерални аференти.

Парасимпатикови нервина стомашно-чревния тракт излизат от два независими отдела на централната нервна система (фиг. 10-12). Нервите, обслужващи хранопровода, стомаха, тънките черва и възходящото дебело черво (както и панкреаса, жлъчния мехур и черния дроб), произхождат от неврони в продълговатия мозък (продълговатия мозък),чиито аксони образуват блуждаещия нерв (N.vagus),докато инервацията на останалата част от стомашно-чревния тракт започва от неврони сакрален гръбначен мозък,чиито аксони образуват тазовите нерви (Nn. pelvici).

Ориз. 10-12. Парасимпатикова инервация на стомашно-чревния тракт

Влияние на парасимпатиковата нервна система върху невроните на мускулния плексус

В целия храносмилателен тракт парасимпатиковите влакна активират таргетните клетки чрез никотинови холинергични рецептори: един вид влакна образуват синапси на холинергична възбуда,а другият тип е пептидергичен (NCNA) инхибиторклетки на нервните плексуси (фиг. 10-13).

Аксоните на преганглионарните влакна на парасимпатиковата нервна система се превключват в междумускулния плексус към възбуждащи холинергични или инхибиторни нехолинергични-неадренергични (NCNA-ергични) неврони. Постганглионарните адренергични неврони на симпатиковата система действат в повечето случаи инхибиращо върху плексусните неврони, които стимулират двигателната и секреторната активност.

Ориз. 10-13. Инервация на стомашно-чревния тракт от автономната нервна система

Симпатикова инервация на стомашно-чревния тракт

Преганглионарни холинергични неврони симпатикова нервна системалежат в интермедиолатералните колони гръден и лумбален гръбначен мозък(фиг. 10-14). Аксоните на невроните на симпатиковата нервна система напускат гръдния кош на гръбначния мозък през предната

корени и преминават като част от спланхичните нерви (Nn. splanchnici)да се горен цервикален ганглийи към превертебрални ганглии.Там се извършва превключване към постганглионарните норадренергични неврони, чиито аксони образуват синапси върху холинергичните възбудни клетки на междумускулния плексус и чрез α-рецептори упражняват спираневъздействие върху тези клетки (виж фиг. 10-13).

Ориз. 10-14. Симпатикова инервация на стомашно-чревния тракт

Аферентна инервация на стомашно-чревния тракт

В нервите, които осигуряват инервация на стомашно-чревния тракт, в процентно отношение има повече аферентни влакна, отколкото еферентни. Сетивни нервни окончанияса неспециализирани рецептори. Една група нервни окончания е локализирана в съединителната тъкан на лигавицата до нейния мускулен слой. Предполага се, че те изпълняват функцията на хеморецептори, но все още не е ясно кои от реабсорбираните в червата вещества активират тези рецептори. Възможно е в тяхното активиране да участва пептиден хормон (паракринно действие). Друга група нервни окончания се намира вътре в мускулния слой и има свойствата на механорецептори. Те реагират на механични промени, които са свързани със свиване и разтягане на стената на храносмилателната тръба. Аферентните нервни влакна идват от стомашно-чревния тракт или като част от нервите на симпатиковата или парасимпатиковата нервна система. Някои аферентни влакна, които са част от симпатикуса

нервите образуват синапси в превертебралните ганглии. Повечето от аферентите преминават през пре- и паравертебралните ганглии без превключване (фиг. 10-15). Невроните на аферентните влакна лежат в сетивните

спинални ганглии на задните корени на гръбначния мозък,и техните влакна навлизат в гръбначния мозък през задните коренчета. Аферентните влакна, които преминават през блуждаещия нерв, образуват аферентната връзка рефлекси на стомашно-чревния тракт, възникващи с участието на блуждаещия парасимпатиков нерв.Тези рефлекси са особено важни за координирането на двигателната функция на хранопровода и проксималния стомах. Сензорните неврони, чиито аксони са част от блуждаещия нерв, са локализирани в Ganglion nodosum.Те образуват връзки с неврони в ядрото на единичния път. (Tractus solitarius).Информацията, която предават, достига до преганглионарните парасимпатикови клетки, локализирани в дорзалното ядро ​​на блуждаещия нерв. (Nucleus dorsalis n. vagi).Аферентни влакна, които също преминават през тазовите нерви (Nn. pelvici),участват в рефлекса на дефекация.

Ориз. 10-15. Къси и дълги висцерални аференти.

Дългите аферентни влакна (зелени), чиито клетъчни тела лежат в задните корени на гръбначния ганглий, преминават през пре- и паравертебралните ганглии без превключване и навлизат в гръбначния мозък, където или преминават към неврони на възходящите или низходящите пътища, или в същия сегмент на гръбначния мозък превключете към преганглионарни автономни неврони, както в страничното междинно сиво вещество (Substantia intermediolateralis) гръден гръбначен мозък. При кратки аференти рефлексната дъга е затворена поради факта, че превключването към еферентни симпатикови неврони се извършва вече в симпатиковите ганглии

Основни механизми на трансепителна секреция

Протеините носители, вградени в луминалните и базолатералните мембрани, както и липидният състав на тези мембрани определят полярността на епитела. Може би най-важният фактор, определящ полярността на епитела, е наличието на секретиращи епителни клетки в базолатералната мембрана. Na + /K + -ATPase (Na + /K + - "помпа"),чувствителен към oubain. Na + /K + -ATPase преобразува химическата енергия на АТФ в електрохимични Na ​​+ и K + градиенти, насочени съответно към или извън клетката (първично активен транспорт).Енергията на тези градиенти може да се използва повторно за активно транспортиране на други молекули и йони през клетъчната мембрана срещу техния електрохимичен градиент. (вторичен активен транспорт).Това изисква специализирани транспортни протеини, т.нар носители,които или осигуряват едновременното пренасяне на Na + в клетката заедно с други молекули или йони (котранспорт), или обменят Na + за

други молекули или йони (антипорт). Секрецията на йони в лумена на храносмилателната тръба генерира осмотични градиенти, така че водата следва йоните.

Активна секреция на калий

В епителните клетки K + активно се натрупва с помощта на Na + -K + помпа, разположена в базолатералната мембрана, и Na + се изпомпва от клетката (фиг. 10-16). В епител, който не секретира К +, К + каналите са разположени на същото място, където е разположена помпата (вторично използване на К + върху базолатералната мембрана, виж Фиг. 10-17 и Фиг. 10-19). Прост механизъм за секреция на K+ може да бъде осигурен чрез включване на множество K+ канали в луминалната мембрана (вместо базолатералната), т.е. в мембраната на епителната клетка от страната на лумена на храносмилателната тръба. В този случай натрупаният в клетката K + навлиза в лумена на храносмилателната тръба (пасивно; Фиг. 10-16), а анионите следват K +, което води до осмотичен градиент, така че водата се освобождава в лумена на храносмилателната тръба.

Ориз. 10-16. Трансепителна секреция на KCl.

Na+/K + -АТФаза, локализирана в базолатералната клетъчна мембрана, при използване на 1 mol ATP „изпомпва“ 3 mol Na + йони от клетката и „изпомпва“ 2 mol K + в клетката. Докато Na + влиза в клетката презNa+-канали, разположени в базолатералната мембрана, K + -йони напускат клетката през K + канали, разположени в луминалната мембрана. В резултат на движението на K + през епитела се установява положителен трансепителен потенциал в лумена на храносмилателната тръба, в резултат на което Cl йони - междуклетъчно (чрез тесни контакти между епителните клетки) също се втурват в лумена на храносмилателната тръба. Както показват стехиометричните стойности на фигурата, 2 мола K + се освобождават на 1 mol ATP

Трансепителна секреция на NaHCO3

Повечето секретиращи епителни клетки първо секретират анион (напр. HCO3-). Движещата сила на този транспорт е електрохимичният градиент на Na +, насочен от извънклетъчното пространство в клетката, който се установява поради механизма на първичен активен транспорт, осъществяван от Na + -K + -помпа. Потенциалната енергия на градиента на Na + се използва от протеини-носители, като Na + се прехвърля през клетъчната мембрана в клетката заедно с друг йон или молекула (котранспорт) или се обменя с друг йон или молекула (антипорт).

За секреция на HCO3 -(например в панкреатичните канали, в жлезите на Brunner или в жлъчните пътища) е необходим Na + /H + обменник в базолатералната клетъчна мембрана (фиг. 10-17). H + йони се отстраняват от клетката с помощта на вторичен активен транспорт, в резултат на което в нея остават OH - йони, които взаимодействат с CO 2, за да образуват HCO 3 - . Карбоанхидразата действа като катализатор в този процес. Полученият HCO 3 - напуска клетката в посока на лумена на стомашно-чревния тракт или през канала (фиг. 10-17), или с помощта на протеин-носител, който обменя C1 - / HCO 3 -. По всяка вероятност и двата механизма са активни в панкреасния канал.

Ориз. 10-17. Трансепителна секреция на NaHCO 3 става възможна, когато Н + -йони се екскретират активно от клетката през базолатералната мембрана. За това е отговорен протеинът носител, който чрез механизма на вторичен активен транспорт осигурява преноса на Н + йони. Движещата сила зад този процес е химическият градиент на Na +, поддържан от Na + /K + -ATPase. (За разлика от фиг. 10-16, K + йони излизат от клетката през базолатералната мембрана през K + канали, които влизат в клетката в резултат на работата на Na + /K + -ATPase). За всеки Н + йон, напускащ клетката, остава един ОН - йон, който се свързва с CO 2 и образува HCO 3 - . Тази реакция се катализира от карбоанхидраза. HCO 3 - дифундира през анионните канали в лумена на канала, което води до появата на трансепителен потенциал, при който съдържанието на лумена на канала е отрицателно заредено по отношение на интерстициума. Под действието на такъв трансепителен потенциал Na + йони се втурват в лумена на канала чрез плътни контакти между клетките. Количественият баланс показва, че 1 mol ATP се изразходва за секрецията на 3 mol NaHCO 3

Трансепителна секреция на NaCl

Повечето секретиращи епителни клетки първо секретират анион (напр. Cl-). Движещата сила на този транспорт е електрохимичният градиент на Na +, насочен от извънклетъчното пространство в клетката, който се установява поради механизма на първичен активен транспорт, осъществяван от Na + -K + -помпа. Потенциалната енергия на градиента на Na + се използва от протеини-носители, като Na + се прехвърля през клетъчната мембрана в клетката заедно с друг йон или молекула (котранспорт) или се обменя с друг йон или молекула (антипорт).

Подобен механизъм е отговорен за първичната секреция на Cl - , която осигурява движещите сили за процеса на секреция на течности в терминала

отделите на слюнчените жлези на устата, в ацините на панкреаса, както и в слъзните жлези. Вместо Na + /H + обменника в базолатерална мембранав епителните клетки на тези органи се локализира носител, който осигурява конюгирания трансфер на Na + -K + -2Cl - (котранспорт;ориз. 10-18). Този транспортер използва градиента на Na + за (вторично активно) натрупване на Cl - в клетката. От клетката Cl - може пасивно да излезе през йонните канали на луминалната мембрана в лумена на канала на жлезата. В този случай в лумена на канала възниква отрицателен трансепителен потенциал и Na + се втурва в лумена на канала: в този случай чрез плътни контакти между клетките (междуклетъчен транспорт). Високата концентрация на NaCl в лумена на канала стимулира водния поток по осмотичния градиент.

Ориз. 10-18. Вариант на трансепителна секреция на NaCl, който изисква активно натрупване на Cl - в клетката. В стомашно-чревния тракт за това са отговорни най-малко два механизма (виж също фиг. 10-19), единият от които изисква носител, локализиран в базолатералната мембрана, който осигурява едновременното прехвърляне на Na + -2Cl - -K + през мембраната (котранспорт). Той работи под действието на Na+ химическия градиент, който от своя страна се поддържа от Na+/K+-ATPase. K + йони влизат в клетката както чрез котранспортния механизъм, така и чрез Na +/K + -ATPase и излизат от клетката през базолатералната мембрана, докато Cl - напуска клетката през канали, разположени в луминалната мембрана. Вероятността за тяхното отваряне се увеличава поради сАМР (тънките черва) или цитозолния Ca 2+ (терминалните участъци на жлезите, ацините). В лумена на канала има отрицателен трансепителен потенциал, който осигурява междуклетъчната секреция на Na +. Количественият баланс показва, че на 1 mol АТФ се отделят 6 мола NaCl.

Трансепителна секреция на NaCl (вариант 2)

Този, различен механизъм на секреция се наблюдава в клетките на панкреатичния ацинус, който

имат два носителя, локализирани в базолатералната мембрана и осигуряващи йонообмен Na + / H + и C1 - / HCO 3 - (антипорт; фиг. 10-19).

Ориз. 10-19. Вариант на трансепителна секреция на NaCl (виж също фиг. 10-18), който започва с факта, че с помощта на базолатерален Na + / H + обменник (както на фиг. 10-17), HCO 3 - йони се натрупват в клетката. По-късно обаче този HCO 3 - (за разлика от фиг. 10-17) напуска клетката с помощта на Cl - -HCO 3 - транспортера (антипорт), разположен върху базолатералната мембрана. В резултат на това Cl - в резултат на ("третичен") активен транспорт навлиза в клетката. Чрез Cl - канали, разположени в луминалната мембрана, Cl - напуска клетката в лумена на канала. В резултат на това в лумена на канала се установява трансепителен потенциал, при който съдържанието на лумена на канала носи отрицателен заряд. Na + под въздействието на трансепителния потенциал се втурва в лумена на канала. Енергиен баланс: тук на 1 mol използван АТФ се отделят 3 мола NaCl, т.е. 2 пъти по-малко, отколкото в случая на механизма, описан на фиг. 10-18 (DPC = дифениламин карбоксилат; SITS = 4-ацетамино-4'-изотиоциан-2,2'-дисулфон стилбен)

Синтез на секретирани протеини в стомашно-чревния тракт

Някои клетки синтезират протеини не само за собствените си нужди, но и за секреция. Месинджър РНК (иРНК) за синтеза на експортни протеини носи не само информация за аминокиселинната последователност на протеина, но и за аминокиселинната сигнална последователност, включена в началото. Сигналната последователност гарантира, че протеинът, синтезиран върху рибозомата, навлиза в кухината на грубия ендоплазмен ретикулум (RER). След разцепване на аминокиселинната сигнална последователност, протеинът навлиза в комплекса на Голджи и накрая в кондензиращи вакуоли и зрели гранули за съхранение. Ако е необходимо, той се изхвърля от клетката в резултат на екзоцитоза.

Първата стъпка във всеки протеинов синтез е навлизането на аминокиселини в базолатералната част на клетката. С помощта на аминоацил-тРНК синтетазата аминокиселините се прикрепват към подходящата трансферна РНК (тРНК), която ги доставя до мястото на протеинов синтез. Извършва се протеинов синтез

е включен рибозоми,които "четат" информация за последователността на аминокиселините в протеина от информационната РНК (излъчване).иРНК за протеин, предназначен за износ (или за вмъкване в клетъчната мембрана), носи не само информация за аминокиселинната последователност на пептидната верига, но и информация за аминокиселинна сигнална последователност (сигнален пептид).Дължината на сигналния пептид е около 20 аминокиселинни остатъка. След като сигналният пептид е готов, той веднага се свързва с цитозолната молекула, която разпознава сигналните последователности - SRP(частица за разпознаване на сигнал). SRP блокира протеиновия синтез, докато целият рибозомален комплекс не бъде прикрепен към него SRP рецептор(швартов протеин) на грапавия цитоплазмен ретикулум (RER).След това синтезът започва отново, докато протеинът не се освобождава в цитозола и навлиза в кухините на RER през порите (фиг. 10-20). След края на транслацията сигналният пептид се отцепва от пептидаза, разположена в RER мембраната, и е готова нова протеинова верига.

Ориз. 10-20. Синтез на протеин, предназначен за износ в клетка, произвеждаща протеин.

1. Рибозомата се свързва с иРНК веригата и краят на синтезираната пептидна верига започва да напуска рибозомата. Аминокиселинната сигнална последователност (сигнален пептид) на протеина, който трябва да се експортира, се свързва с молекула, която разпознава сигналните последователности (SRP, сигнална частица за разпознаване). SRP блокира позицията в рибозомата (място А), към която тРНК с прикрепената аминокиселина се приближава по време на протеиновия синтез. 2. В резултат на това транслацията е суспендирана и (3) SRP, заедно с рибозомата, се свързва с SRP рецептора, разположен върху мембраната на грапавия ендоплазмен ретикулум (RER), така че краят на пептидната верига е в (хипотетичен) ) порите на RER мембраната. 4. SRP се отцепва 5. Транслацията може да продължи и пептидната верига расте в RER кухината: транслокация

Секреция на протеини в стомашно-чревния тракт

концентрати. Тези вакуоли стават зрели секреторни гранули,които се събират в луминалната (апикална) част на клетката (фиг. 10-21 А). От тези гранули протеинът се освобождава в извънклетъчното пространство (например в лумена на ацинуса) поради факта, че мембраната на гранулата се слива с клетъчната мембрана и се счупва: екзоцитоза(Фиг. 10-21 B). Екзоцитозата е непрекъснат процес, но влиянието на нервната система или хуморалната стимулация може значително да го ускори.

Ориз. 10-21. Секреция на протеин, предназначен за износ в клетка, секретираща протеин.

НО- типична екзокринна протеин-секретираща клеткасъдържа плътно опаковани слоеве от груб ендоплазмен ретикулум (RER) в базалната част на клетката, върху чиито рибозоми се синтезират изнесени протеини (виж Фиг. 10-20). В гладките краища на RER се отделят везикули, съдържащи протеини, които навлизат в цис- зони на апарата на Голджи (посттранслационна модификация), от чиито транс-зони се отделят кондензиращи вакуоли. И накрая, от апикалната страна на клетката има множество зрели секреторни гранули, които са готови за екзоцитоза (панел B). б- фигурата показва екзоцитоза. Трите долни, свързани с мембраната везикули (секреторна гранула; панел А) са все още свободни в цитозола, докато горният ляв везикул е в съседство с вътрешната страна на плазмената мембрана. Везикулната мембрана горе вдясно вече се е сляла с плазмената мембрана и съдържанието на везикулата се излива в лумена на канала

Протеинът, синтезиран в RER кухината, е пакетиран в малки везикули, които се отделят от RER. Везикули, съдържащи протеинов подход Комплекс Голджии се слива с мембраната си. В комплекса на Голджи пептидът е модифициран (посттранслационна модификация),например, той се гликолизира и след това напуска комплекса на Голджи вътре кондензиращи вакуоли.При тях протеинът отново се модифицира и

Регулиране на процеса на секреция в стомашно-чревния тракт

Екзокринните жлези на храносмилателния тракт, които се намират извън стените на хранопровода, стомаха и червата, се инервират от еференти както от симпатиковата, така и от парасимпатиковата нервна система. Жлезите в стената на храносмилателната тръба се инервират от нервите на субмукозния плексус. Мукозният епител и вградените в него жлези съдържат ендокринни клетки, които освобождават гастрин, холецистокинин, секретин, GIP (глюкоза-зависим инсулин-освобождаващ пептид)и хистамин. Веднъж освободени в кръвта, тези вещества регулират и координират подвижността, секрецията и храносмилането в стомашно-чревния тракт.

Много, може би всички секреторни клетки отделят малки количества течности, соли и протеини в покой. За разлика от реабсорбиращия епител, в който транспортирането на вещества зависи от градиента на Na +, осигурен от активността на Na + /K + -ATPase на базолатералната мембрана, нивото на секреция може да бъде значително повишено, ако е необходимо. Стимулиране на секрециятаможе да се направи като нервна система,така хумористичен.

В целия стомашно-чревен тракт клетките, синтезиращи хормони, са разпръснати между епителните клетки. Те освобождават набор от сигнални вещества, някои от които се транспортират през кръвния поток до техните целеви клетки. (ендокринно действие)други - парахормони - действат върху съседните клетки (паракринно действие).Хормоните засягат не само клетките, участващи в секрецията на различни вещества, но и гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт (стимулират или инхибират нейната активност). В допълнение, хормоните могат да имат трофичен или антитрофичен ефект върху клетките на стомашно-чревния тракт.

ендокринни клеткина стомашно-чревния тракт са с форма на бутилка, докато тясната част е снабдена с микровили и насочена към чревния лумен (фиг. 10-22 A). За разлика от епителните клетки, които осигуряват транспорт на вещества, гранули с протеини могат да бъдат намерени в базолатералната мембрана на ендокринните клетки, които участват в процесите на транспортиране в клетката и декарбоксилиране на аминопрекурсорни вещества. Ендокринните клетки синтезират, включително биологично активни 5-хидрокситриптамин.Такива

ендокринните клетки се наричат ​​APUD (усвояване на прекурсор на амин и декарбоксилиране)клетки, тъй като всички те съдържат транспортерите, необходими за улавянето на триптофан (и хистидин), и ензимите, които осигуряват декарбоксилирането на триптофан (и хистидин) до триптамин (и хистамин). Общо има най-малко 20 сигнални вещества, произведени в ендокринните клетки на стомаха и тънките черва.

гастрин,взет като пример, се синтезира и освобождава ОТ(астрин)- клетки.Две трети от G клетките се намират в епитела, облицоващ антралната част на стомаха, и една трета в мукозния слой на дванадесетопръстника. Гастринът съществува в две активни форми G34и G17(цифрите в името показват броя на аминокиселинните остатъци, които изграждат молекулата). И двете форми се различават една от друга по мястото на синтез в храносмилателния тракт и по биологичния полуживот. Биологичната активност на двете форми на гастрин се дължи на С-край на пептида,-Try-Met-Asp-Phe(NH2). Тази последователност от аминокиселинни остатъци се съдържа и в синтетичния пентагастрин, BOC-β-Ala-TryMet-Asp-Phe(NH 2), който се въвежда в тялото за диагностициране на стомашната секреция.

Стимул за освобождаванегастрин в кръвта е преди всичко наличието на продукти от разграждането на протеини в стомаха или в лумена на дванадесетопръстника. Еферентните влакна на блуждаещия нерв също стимулират освобождаването на гастрин. Влакната на парасимпатиковата нервна система активират G-клетките не директно, а чрез междинни неврони, които освобождават GPR(гастрин-освобождаващ пептид).Освобождаването на гастрин в антралната част на стомаха се инхибира, когато рН стойността на стомашния сок падне под 3; по този начин се създава отрицателна обратна връзка, с помощта на която спира твърде силната или твърде дългата секреция на стомашен сок. От една страна, ниското pH директно инхибира G клеткиантрума на стомаха, а от друга страна, стимулира съседните D-клеткикоито освобождават соматостатин (SIH).Впоследствие соматостатинът има инхибиторен ефект върху G-клетките (паракринно действие). Друга възможност за инхибиране на секрецията на гастрин е, че влакната на вагусовия нерв могат да стимулират секрецията на соматостатин от D клетките чрез CGRP(пептид, свързан с ген на калцитонин)-ергични интерневрони (фиг. 10-22 B).

Ориз. 10-22. регулиране на секрецията.

НО- ендокринна клетка на стомашно-чревния тракт. б- регулиране на секрецията на гастрин в антралната част на стомаха

Реабсорбция на натрий в тънките черва

Основните отдели, където протичат процесите реабсорбция(или по руска терминология засмукване)в стомашно-чревния тракт са йеюнума, илеума и горната част на дебелото черво. Спецификата на йеюнума и илеума е, че повърхността на тяхната луминална мембрана се увеличава повече от 100 пъти поради чревни власинки и висока четка.

Механизмите, чрез които солите, водата и хранителните вещества се реабсорбират, са подобни на тези на бъбреците. Транспортът на веществата през епителните клетки на стомашно-чревния тракт зависи от активността на Na + /K + -ATPase или H + /K + -ATPase. Различното включване на транспортери и йонни канали в луминалната и/или базолатералната клетъчна мембрана определя кое вещество ще бъде реабсорбирано от лумена на храносмилателната тръба или секретирано в нея.

Известни са няколко механизма на абсорбция в тънките и дебелите черва.

За тънките черва механизмите на абсорбция, показани на фиг. 10-23 A и

ориз. 10-23 V.

Движение 1(фиг. 10-23 A) е локализиран първично в тънките черва. Na+ -йони пресичат границата на четката тук с помощта на различни протеини носители,които използват енергията на (електрохимичния) градиент на Na+, насочен към клетката за реабсорбция глюкоза, галактоза, аминокиселини, фосфат, витаминии други вещества, така че тези вещества влизат в клетката в резултат на (вторичен) активен транспорт (котранспорт).

Движение 2(фиг. 10-23 B) е присъщо на йеюнума и жлъчния мехур. Основава се на едновременната локализация на две носителив луминалната мембрана, осигурявайки обмен на йони Na+/H+и Cl - /HCO 3 - (антипорт),което позволява на NaCl да се реабсорбира.

Ориз. 10-23. Реабсорбция (абсорбция) на Na + в тънките черва.

НО- свързана реабсорбция на Na +, Cl - и глюкоза в тънките черва (предимно в йеюнума). Клетъчно насочен електрохимичен градиент на Na+, поддържан от Na+/ К+ -ATPase, служи като движеща сила за луминалния транспортер (SGLT1), с помощта на който, чрез механизма на вторичния активен транспорт, Na + и глюкозата навлизат в клетката (котранспорт). Тъй като Na + има заряд, а глюкозата е неутрална, луминалната мембрана се деполяризира (електрогенен транспорт). Съдържанието на храносмилателната тръба придобива отрицателен заряд, което насърчава реабсорбцията на Cl - чрез тесни междуклетъчни контакти. Глюкозата напуска клетката през базолатералната мембрана чрез улеснен дифузионен механизъм (глюкозен транспортер GLUT2). В резултат на това за един изразходван мол АТФ се реабсорбират 3 мола NaCl и 3 мола глюкоза. Механизмите на реабсорбция на неутрални аминокиселини и редица органични вещества са подобни на тези, описани за глюкозата.б- реабсорбция на NaCl поради паралелната активност на два носителя на луминалната мембрана (йеюнум, жлъчен мехур). Ако в клетъчната мембрана са вградени носител, който обменя Na + /H + (антипорт) и носител, който обменя Cl - /HCO 3 - (антипорт), тогава в резултат на тяхната работа Na + и Cl - йони ще се натрупват в клетката. За разлика от секрецията на NaCl, когато и двата транспортера са разположени върху базолатералната мембрана, в този случай и двата транспортера са локализирани в луминалната мембрана (реабсорбция на NaCl). Химичният градиент на Na+ е движещата сила зад H+ секрецията. Н + йони отиват в лумена на храносмилателната тръба, а ОН - йони остават в клетката, които реагират с CO 2 (реакцията се катализира от карбоанхидраза). Анионите HCO 3 - се натрупват в клетката, чийто химичен градиент осигурява движещата сила за носителя, транспортиращ Cl - в клетката. Cl - напуска клетката през базолатералните Cl - канали. (в лумена на храносмилателната тръба H + и HCO 3 - реагират един с друг, за да образуват H 2 O и CO 2). В този случай 3 мола NaCl се реабсорбират на 1 мол АТФ

Реабсорбция на натрий в дебелото черво

Механизмите, по които се осъществява абсорбцията в дебелото черво, са малко по-различни от тези в тънките черва. Тук могат да се разгледат и два механизма, които преобладават в този отдел, който е илюстриран на фиг. 10-23 като механизъм 1 (фиг. 10-24 A) и механизъм 2 (фиг. 10-24 B).

Движение 1(Фиг. 10-24 А) преобладава в проксималната дебело черво.Същността му се състои в това, че Na + навлиза в клетката през луминални Na ​​+ -канали.

Движение 2(Фиг. 10-24 B) се представя в дебелото черво поради K + / H + -ATPase, разположена върху луминалната мембрана, K + йони се реабсорбират основно.

Ориз. 10-24. Реабсорбция (абсорбция) на Na + в дебелото черво.

НО- реабсорбция на Na + през лумена Na+канали (предимно в проксималното дебело черво). По клетъчно насочения йонен градиент Na+могат да бъдат реабсорбирани чрез участие в механизмите на вторичен активен транспорт с помощта на носители (котранспорт или антипорт) и да навлязат в клетката пасивно презNa+-канали (ENaC = Епителен Na+канал), локализиран в луминалната клетъчна мембрана. Точно както на фиг. 10-23 A, този механизъм на навлизане на Na + в клетката е електрогенен, следователно в този случай съдържанието на лумена на хранителната тръба е отрицателно заредено, което допринася за реабсорбцията на Cl - чрез междуклетъчни плътни връзки. Енергийният баланс е, както на фиг. 10-23 A, 3 мола NaCl на 1 мол АТФ.б- работата на H + /K + -ATPase насърчава секрецията на H + йони и реабсорбцияйони K + по механизма на първичен активен транспорт (стомах, дебело черво). Благодарение на тази "помпа" на мембраната на париеталните клетки на стомаха, която изисква енергията на АТФ, Н + -йони се натрупват в лумена на храносмилателната тръба в много високи концентрации (този процес се инхибира от омепразол). H + /K + -ATPase в дебелото черво насърчава реабсорбцията на KHCO 3 (инхибирана от oubain). За всеки секретиран H+ йон в клетката остава OH - йон, който реагира с CO 2 (реакцията се катализира от карбоанхидраза), за да образува HCO 3 - . HCO 3 - напуска париеталната клетка през базолатералната мембрана с помощта на носител, който осигурява обмена на Cl - / HCO 3 - (антипорт; не е показан тук), изходът на HCO 3 - от епителната клетка на дебелото черво се извършва през канала HCO ^. За 1 mol реабсорбиран KHCO 3 се изразходва 1 mol ATP, т.е. Това е доста "скъп" процес. В такъв случайNa+/K + -ATPase не играе съществена роля в този механизъм; следователно е невъзможно да се разкрие стехиометрична връзка между количеството консумиран АТФ и количествата прехвърлени вещества

Екзокринна функция на панкреаса

Панкреасима екзокринна апаратура(заедно с ендокринна част)който се състои от крайни секции с форма на грозд - ацини(филийка). Те са разположени в краищата на разклонена система от канали, чийто епител изглежда относително равномерен (фиг. 10-25). В сравнение с други екзокринни жлези, пълното отсъствие на миоепителни клетки е особено забележимо в панкреаса. Последните в други жлези поддържат крайните участъци по време на секреция, когато налягането в отделителните канали се повишава. Липсата на миоепителни клетки в панкреаса означава, че ацинарните клетки се разкъсват лесно по време на секреция, така че някои ензими, предназначени за износ в червата, навлизат в интерстициума на панкреаса.

Екзокринен панкреас

отделят храносмилателни ензими от клетките на лобулите, които са разтворени в течност с неутрално pH и обогатени с Cl - йони, и от

клетки на отделителните канали - алкална течност, свободна от протеини. Храносмилателните ензими включват амилази, липази и протеази. Бикарбонатът в секрецията на клетките на отделителните канали е необходим за неутрализиране на солната киселина, която идва с химус от стомаха в дванадесетопръстника. Ацетилхолинът от окончанията на блуждаещия нерв активира секрецията в клетките на лобулите, докато секрецията на клетките в отделителните канали се стимулира предимно от секретин, синтезиран в S-клетките на лигавицата на тънките черва. Благодарение на модулиращия ефект върху холинергичната стимулация, холецистокининът (CCK) действа върху ацинарните клетки, което води до повишаване на тяхната секреторна активност. Холецистокининът също има стимулиращ ефект върху нивото на секреция на епителните клетки на панкреатичния канал.

Ако изтичането на секрета е затруднено, както при кистозна фиброза (муковисцидоза); ако панкреатичният сок е особено вискозен; или когато отделителният канал е стеснен в резултат на възпаление или отлагания, това може да доведе до възпаление на панкреаса (панкреатит).

Ориз. 10-25. Структура на екзокринния панкреас.

Долната част на фигурата схематично показва съществуващата досега идея за разклонена система от канали, в краищата на които са разположени ацини (терминални участъци). Увеличеното изображение показва, че в действителност ацинусът е мрежа от секреторни тубули, свързани помежду си. Екстралобуларният канал е свързан чрез тънък интралобуларен канал с такива секреторни тубули

Механизъм на секреция на бикарбонат от клетките на панкреаса

Панкреасът отделя около 2 литра течност на ден. По време на храносмилането нивото на секреция се увеличава многократно в сравнение със състоянието на покой. В покой, на празен стомах, нивото на секреция е 0,2-0,3 ml / min. След хранене нивото на секреция се повишава до 4-4,5 ml / min. Това увеличаване на скоростта на секреция при хората се постига предимно от епителните клетки на отделителните канали. Докато ацините отделят неутрален богат на хлорид сок с разтворени в него храносмилателни ензими, епителът на отделителните канали доставя алкална течност с висока концентрация на бикарбонат (фиг. 10-26), която при хората е повече от 100 mmol. В резултат на смесването на този секрет с химус, съдържащ HC1, pH се повишава до стойности, при които храносмилателните ензими са максимално активирани.

Колкото по-висока е скоростта на секреция на панкреаса, толкова по-висока е концентрация на бикарбонатв

панкреатичен сок. При което концентрация на хлоридсе държи като огледален образ на концентрацията на бикарбонат, така че сумата от концентрациите на двата аниона на всички нива на секреция остава същата; тя е равна на сумата от K+ и Na+ йони, чиито концентрации се променят толкова малко, колкото изотоничността на панкреатичния сок. Такива съотношения на концентрациите на вещества в панкреатичния сок могат да се обяснят с факта, че в панкреаса се секретират две изотонични течности: едната е богата на NaCl (ацини), а другата е богата на NaHCO 3 (отделителни канали) (фиг. 10- 26). В покой както ацинусите, така и панкреатичните канали отделят малко количество секрет. Въпреки това, в покой, секрецията на ацини преобладава, което води до краен секрет, богат на C1 - . При стимулиране на жлезата секретиннивото на секреция на епитела на канала се повишава. В това отношение концентрацията на хлорид едновременно намалява, тъй като сумата на анионите не може да надвишава (постоянната) сума на катионите.

Ориз. 10-26. Механизмът на секреция на NaHCO 3 в клетките на панкреатичния канал е подобен на секрецията на NaHC0 3 в червата, тъй като зависи също от Na + /K + -ATPase, локализирана върху базолатералната мембрана и протеина носител, който обменя Na + / Н + йони (антипорт) през базолатералната мембрана. В този случай обаче HCO 3 навлиза в канала на жлезата не чрез йонен канал, а с помощта на протеин-носител, който осигурява анионен обмен. За да поддържа работата си, паралелно свързаният Cl - канал трябва да осигури рециркулация на Cl - йони. Този Cl - канал (CFTR = Трансмембранен регулатор на проводимостта при кистозна фиброза) дефектен при пациенти с кистозна фиброза (=кистозна фиброза) което прави секрета на панкреаса по-вискозен и беден на HCO 3 - . Течността в канала на жлезата става отрицателно заредена спрямо интерстициалната течност в резултат на освобождаването на Cl - от клетката в лумена на канала (и проникването на К + в клетката през базолатералната мембрана), което допринася до пасивната дифузия на Na + в канала на жлезата през междуклетъчни плътни връзки. Високо ниво на секреция на HCO 3 - очевидно е възможно, защото HCO 3 - се транспортира вторично активно в клетката с помощта на протеин носител, който осъществява конюгиран транспорт на Na + -HCO 3 - (симпорт; NBC протеин носител , не е показано на фигурата; SITS транспортен протеин)

Състав и свойства на панкреатичните ензими

За разлика от каналните клетки, ацинарните клетки секретират храносмилателни ензими(Таблица 10-1). В допълнение, доставката на ацини неензимни протеиникато имуноглобулини и гликопротеини. Храносмилателните ензими (амилази, липази, протеази, ДНКази) са необходими за нормалното смилане на хранителните съставки. Има данни

че наборът от ензими варира в зависимост от състава на приетата храна. Панкреасът, за да се предпази от самосмилане от собствените си протеолитични ензими, ги освобождава под формата на неактивни прекурсори. Така че трипсинът, например, се секретира като трипсиноген. Като допълнителна защита панкреатичният сок съдържа трипсин инхибитор, който предотвратява активирането му в секреторните клетки.

Ориз. 10-27. Свойства на най-важните храносмилателни ензими на панкреаса, секретирани от ацинарни клетки и ацинарни неензимни протеини (Таблица 10-1)

Таблица 10-1. панкреатични ензими

*Много панкреатични храносмилателни ензими съществуват в две или повече форми, които се различават една от друга по относителни молекулни тегла, оптимални стойности на pH и изоелектрични точки

** Система за класификация Ензимна комисия, Международен съюз по биохимия

ендокринната функция на панкреаса

Островен апаратпредставлява ендокринен панкреаси съставлява едва 1-2% от тъканта на неговата предимно екзокринна част. От тях около 20% - α - клетки,в които се образува глюкагон, 60-70% са β - клетки,които произвеждат инсулин и амилин, 10-15% - δ - клетки,които синтезират соматостатин, който инхибира секрецията на инсулин и глюкагон. Друг тип клетки е F клеткипроизвежда панкреатичен полипептид (друго име е РР клетки), който вероятно е антагонист на холецистокинина. И накрая, има G клетки, които произвеждат гастрин. Бързата модулация на освобождаването на хормони в кръвта се осигурява от локализирането на тези ендокринно-активни клетки в съюз с Лангерхансовите острови (наречени

така че в чест на откривателя - немски студент по медицина), което позволява да се извърши паракринен контроли допълнителен директен вътреклетъчен транспорт на вещества-трансмитери и субстрати през множество Gap Junctions(тесни междуклетъчни контакти). Тъй като V. pancreaticaсе влива в порталната вена, концентрацията на всички панкреатични хормони в черния дроб, най-важният орган за метаболизма, е 2-3 пъти по-висока, отколкото в останалата част от съдовата система. При стимулация това съотношение се увеличава 5-10 пъти.

Като цяло ендокринните клетки секретират два ключови за регулиране на въглеводородния метаболизъмхормон: инсулини глюкагон.Секрецията на тези хормони зависи основно от концентрация на глюкоза в кръвтаи модулиран соматостатин,третият най-важен островен хормон, заедно с стомашно-чревните хормони и автономната нервна система.

Ориз. 10-28. Остров Лангерханс

Глюкагон и инсулинови хормони на панкреаса

Глюкагонсинтезиран в α - клетки.Глюкагонът се състои от една верига от 29 аминокиселини и има молекулно тегло 3500 Da (фиг. 10-29 A, B). Неговата аминокиселинна последователност е хомоложна на няколко стомашно-чревни хормона като секретин, вазоактивен интестинален пептид (VIP) и GIP. От еволюционна гледна точка това е много стар пептид, който е запазил не само формата си, но и някои важни функции. Глюкагонът се синтезира чрез препрохормона в α-клетките на островите на панкреаса. Глюкагоноподобните пептиди при хората също се произвеждат допълнително в различни чревни клетки. (ентероглюкагонили GLP 1). Посттранслационното разцепване на проглюкагон в различни клетки на червата и панкреаса се извършва по различни начини, така че се образуват редица пептиди, чиито функции все още не са изяснени. Глюкагонът, циркулиращ в кръвта, е приблизително 50% свързан с плазмените протеини; този т.нар голям плазмен глюкагон,биологично неактивен.

Инсулинсинтезиран в β - клетки.Инсулинът се състои от две пептидни вериги, А верига от 21 и В верига от 30 аминокиселини; молекулното му тегло е около 6000 Da. И двете вериги са свързани помежду си чрез дисулфидни мостове (фиг. 10-29 C) и се образуват от прекурсор, проинсулинв резултат на протеолитично разцепване на С-веригата (свързващ пептид). Генът за синтеза на инсулин се намира на 11-та човешка хромозома (фиг. 10-29 D). С помощта на съответната иРНК в ендоплазмения ретикулум (ЕР) се синтезира препроинсулинс молекулно тегло 11 500 Da. В резултат на разделянето на сигналната последователност и образуването на дисулфидни мостове между веригите А, В и С се появява проинсулин, който в микровезикулите

кулахът се транспортира до апарата на Голджи. Там С-веригата се разцепва от проинсулин и се образуват цинк-инсулин-хексамери, форма за съхранение в "зрели" секреторни гранули. Нека уточним, че инсулинът на различните животни и хора се различава не само по аминокиселинен състав, но и по α-спиралата, която определя вторичната структура на хормона. По-сложна е третичната структура, която образува местата (центровете), отговорни за биологичната активност и антигенните свойства на хормона. Третичната структура на мономерния инсулин включва хидрофобно ядро, което образува стилоидни процеси на повърхността си, които имат хидрофилни свойства, с изключение на две неполярни области, които осигуряват агрегационните свойства на инсулиновата молекула. Вътрешната структура на инсулиновата молекула е важна за взаимодействието с нейния рецептор и проявата на биологично действие. При изследване, използващо рентгенов дифракционен анализ, беше установено, че една хексамерна единица от кристален цинк-инсулин се състои от три димера, нагънати около ос, върху която са разположени два цинкови атома. Проинсулинът, подобно на инсулина, образува димери и съдържащи цинк хексамери.

По време на екзоцитоза инсулин (А- и В-вериги) и С-пептид се освобождават в еквимоларни количества, като около 15% от инсулина остава като проинсулин. Самият проинсулин има само много ограничен биологичен ефект, все още няма надеждна информация за биологичния ефект на С-пептида. Инсулинът има много кратък полуживот, около 5-8 минути, докато С-пептидът е 4 пъти по-дълъг. В клиниката измерването на С-пептида в плазмата се използва като параметър на функционалното състояние на β-клетките и дори по време на инсулинова терапия позволява да се оцени остатъчният секреторен капацитет на ендокринния панкреас.

Ориз. 10-29. Структура на глюкагон, проинсулин и инсулин.

НО- синтезира се глюкагонα -клетки и тяхната структура са показани в панела. б- инсулинът се синтезира вβ - клетки. AT- в панкреасаβ клетките, които произвеждат инсулин, са равномерно разпределени, докатоα-клетките, които произвеждат глюкагон, са концентрирани в опашката на панкреаса. В резултат на разцепването на С-пептида в тези области се появява инсулин, състоящ се от две вериги:НОи В. Г- схема за синтез на инсулин

Клетъчен механизъм на инсулинова секреция

Панкреасните β-клетки повишават нивата на вътреклетъчната глюкоза чрез навлизане през транспортера GLUT2 и метаболизират глюкозата, както и галактозата и манозата, всяка от които може да предизвика островна секреция на инсулин. Други хексози (напр. 3-О-метилглюкоза или 2-дезоксиглюкоза), които се транспортират до β-клетките, но не могат да се метаболизират там, не стимулират секрецията на инсулин. Някои аминокиселини (особено аргинин и левцин) и малки кето киселини (α-кетоизокапроат), както и кетогексози(фруктоза), може слабо да стимулира секрецията на инсулин. Аминокиселините и кетокиселините не споделят никакъв метаболитен път с хексозите, освен окисление чрез цикъла на лимонената киселина.Тези данни доведоха до предположението, че АТФ, синтезиран от метаболизма на тези различни вещества, може да участва в секрецията на инсулин. Въз основа на това бяха предложени 6 етапа на инсулинова секреция от β-клетки, които са описани в надписа към фиг. 10-30.

Нека разгледаме по-подробно целия процес. Секрецията на инсулин се контролира основно от концентрация на глюкоза в кръвта,това означава, че приемът на храна стимулира секрецията и когато концентрацията на глюкоза намалее, например по време на гладуване (гладуване, диета), освобождаването се инхибира. Инсулинът обикновено се секретира на интервали от 15-20 минути. Такива пулсираща секреция,изглежда играе роля в ефективността на инсулина и осигурява адекватна функция на инсулиновите рецептори. След стимулиране на секрецията на инсулин чрез интравенозно приложение на глюкоза, двуфазен секреторен отговор.В първата фаза, в рамките на минути, има максимално освобождаване на инсулин, който отново отслабва след няколко минути. Приблизително 10 минути по-късно започва втората фаза с постоянно повишена секреция на инсулин. Смята се, че различни фази са отговорни и за двете фази.

Форми за съхранение на инсулин. Възможно е също така различни паракринни и авторегулаторни механизми на островните клетки да са отговорни за такава двуфазна секреция.

Механизъм на стимулиранесекрецията на инсулин от глюкоза или хормони е до голяма степен изяснена (фиг. 10-30). Ключът е да увеличите концентрацията АТФв резултат на окисление на глюкоза, която с повишаване на концентрацията на глюкоза в плазмата, с помощта на медииран от транспортер транспорт, навлиза в повишено количество в β-клетките. В резултат на това ATP- (или съотношението ATP/ADP) K+ канал се инхибира и мембраната се деполяризира. В резултат на това волтаж-зависимите Ca 2+ канали се отварят, извънклетъчният Ca 2+ се втурва вътре и активира процеса на екзоцитоза. Пулсиращото освобождаване на инсулин е следствие от типичен модел на освобождаване на β-клетките в "изблици".

Клетъчни механизми на действие на инсулинамного разнообразни и все още не напълно изяснени. Рецепторът за инсулин е тетрадимер и се състои от две извънклетъчни α-субединици със специфични места за свързване на инсулин и две β-субединици, които имат трансмембранни и вътреклетъчни части. Рецепторът принадлежи към семейството тирозин киназни рецептории е много подобен по структура на рецептора на соматомедин-C-(IGF-1-). β-субединиците на инсулиновия рецептор от вътрешната страна на клетката съдържат голям брой тирозин киназни домени, които се активират на първия етап от автофосфорилиране.Тези реакции са съществени за активирането на следните кинази (напр. фосфатидилинозитол 3-кинази), които след това индуцират различни процеси на фосфорилиране, чрез които повечето от метаболитните ензими се активират в ефекторните клетки. Освен това, интернализацияинсулинът заедно с неговия рецептор в клетката също може да бъде важен за експресията на специфични протеини.

Ориз. 10-30. Механизъм на секреция на инсулинβ - клетки.

Увеличаването на нивата на екстрацелуларната глюкоза е тригер за секрецияβ-клетъчен инсулин, който се получава в седем стъпки. (1) Глюкозата навлиза в клетката чрез транспортера GLUT2, който се медиира от улеснена дифузия на глюкоза в клетката. (2) Увеличаването на въведената глюкоза стимулира метаболизма на глюкозата в клетката и води до повишаване на [ATP] i или [ATP] i / [ADP] i. (3) Увеличаването на [ATP] i или [ATP] i / [ADP] i инхибира ATP-чувствителните K+ канали. (4) Инхибирането на ATP-чувствителни K + канали причинява деполяризация, т.е. V m приема по-положителни стойности. (5) Деполяризацията активира зависими от напрежение Ca 2+ канали на клетъчната мембрана. (6) Активирането на тези волтаж-зависими Ca 2+ канали увеличава навлизането на Ca 2+ йони и по този начин увеличава i , което също причинява Ca 2+ -индуцирано освобождаване на Ca 2+ от ендоплазмения ретикулум (ER). (7) Натрупването на i води до екзоцитоза и освобождаване на инсулин, съдържащ се в секреторните гранули, в кръвта

Ултраструктура на черния дроб

Ултраструктурата на черния дроб и жлъчните пътища е показана на фиг. 10-31. Жлъчката се секретира от чернодробните клетки в жлъчните пътища. Жлъчните тубули, сливащи се един с друг в периферията на чернодробния лобул, образуват по-големи жлъчни пътища - перилобуларни жлъчни пътища, облицовани с епител и хепатоцити. Перилобуларните жлъчни пътища се вливат в интерлобуларни жлъчни пътища, облицовани с кубовиден епител. Анастомозиращи между

сами и увеличавайки се по размер, те образуват големи септални канали, заобиколени от фиброзна тъкан на порталните трактове и сливащи се в левия и десния чернодробен канал. На долната повърхност на черния дроб, в областта на напречната бразда, левият и десният чернодробен канал се съединяват, образувайки общия чернодробен канал. Последният, сливайки се с кистозния канал, се влива в общия жлъчен канал, който се отваря в лумена на дванадесетопръстника в областта на голямата дуоденална папила или папилата на Vater.

Ориз. 10-31. Ултраструктура на черния дроб.

Черният дроб е изграден откарамфил (диаметър 1-1,5 mm), които по периферията са снабдени с клонове на порталната вена(V. portae) и чернодробна артерия(A.hepatica). Кръвта от тях тече през синусоидите, които кръвоснабдяват хепатоцитите, след което навлиза в централната вена. Между хепатоцитите лежат тубулни, затворени странично с помощта на тесни контакти и без собствени стенни пролуки, жлъчни капиляри или тубули, Canaliculi biliferi. Те отделят жлъчка (виж фиг. 10-32), която напуска черния дроб през системата на жлъчните пътища. Епителът, съдържащ хепатоцити, съответства на крайните участъци на обичайните екзокринни жлези (например слюнчените жлези), жлъчните канали на лумена на крайния участък, жлъчните пътища на отделителните канали на жлезата и синусоидите на кръвта. капиляри. Необичайно е, че синусоидите получават смес от артериална кръв (богата на O 2 ) и венозна кръв от порталната вена (бедна на O 2, но богата на хранителни вещества и други вещества от червата). Купферовите клетки са макрофаги

Състав и секреция на жлъчката

Жлъчкае воден разтвор на различни съединения, който има свойствата на колоиден разтвор. Основните компоненти на жлъчката са жлъчни киселини (холева и малко количество дезоксихолева), фосфолипиди, жлъчни пигменти, холестерол. В състава на жлъчката влизат още мастни киселини, протеини, бикарбонати, натрий, калий, калций, хлор, магнезий, йод, малко количество манган, както и витамини, хормони, урея, пикочна киселина, редица ензими и др. В жлъчния мехур концентрацията на много компоненти е 5-10 пъти по-висока, отколкото в черния дроб. Въпреки това, концентрацията на редица компоненти, като натрий, хлор, бикарбонати, поради абсорбцията им в жлъчния мехур е много по-ниска. Албуминът, който присъства в чернодробната жлъчка, изобщо не се открива в кистозната жлъчка.

Жлъчката се произвежда в хепатоцитите. В хепатоцита се разграничават два полюса: съдовият, който улавя вещества отвън с помощта на микровили и ги въвежда в клетката, и жлъчният, където веществата се освобождават от клетката. Микровилите на жлъчния полюс на хепатоцита образуват началото на жлъчните пътища (капиляри), стените на които са оформени от мембрани.

два или повече съседни хепатоцита. Образуването на жлъчката започва със секрецията на вода, билирубин, жлъчни киселини, холестерол, фосфолипиди, електролити и други компоненти от хепатоцитите. Секретиращият апарат на хепатоцита е представен от лизозоми, ламеларен комплекс, микровили и жлъчни пътища. Секрецията се извършва в областта на микровилите. Билирубин, жлъчни киселини, холестерол и фосфолипиди, главно лецитин, се екскретират като специфичен макромолекулен комплекс - жлъчен мицел. Съотношението на тези четири основни компонента, доста постоянно в нормата, осигурява разтворимостта на комплекса. В допълнение, ниската разтворимост на холестерола се увеличава значително в присъствието на жлъчни соли и лецитин.

Физиологичната роля на жлъчката е свързана главно с процеса на храносмилане. Най-важни за храносмилането са жлъчните киселини, които стимулират секрецията на панкреаса и имат емулгиращо действие върху мазнините, което е необходимо за тяхното смилане от панкреасната липаза. Жлъчката неутрализира киселинното съдържание на стомаха, навлизащо в дванадесетопръстника. Жлъчните протеини са способни да свързват пепсин. С жлъчката се отделят и чужди вещества.

Ориз. 10-32. Секреция на жлъчка.

Хепатоцитите отделят електролити и вода в жлъчните пътища. Освен това хепатоцитите секретират първични жлъчни соли, които синтезират от холестерол, както и вторични жлъчни соли и първични жлъчни соли, които улавят от синусоидите (ентерохепатална рециркулация). Секрецията на жлъчни киселини е придружена от допълнителна секреция на вода. Билирубин, стероидни хормони, чужди вещества и други вещества се свързват с глутатион или глюкуронова киселина, за да увеличат своята разтворимост във вода и се екскретират в жлъчката в тази конюгирана форма.

Синтез на жлъчни соли в черния дроб

Чернодробната жлъчка съдържа жлъчни соли, холестерол, фосфолипиди (предимно фосфатидилхолин = лецитин), стероиди, както и метаболитни продукти като билирубин и много чужди вещества. Жлъчката е изотонична спрямо кръвната плазма и нейният електролитен състав е подобен на този на кръвната плазма. Стойността на pH на жлъчката е неутрална или леко алкална.

жлъчни солиса метаболити на холестерола. Жлъчните соли се поемат от хепатоцитите от кръвта на порталната вена или се синтезират вътреклетъчно след конюгиране с глицин или таурин през апикалната мембрана в жлъчните пътища. Жлъчните соли образуват мицели: в жлъчката - с холестерол и лецитин, а в чревния лумен - предимно с трудно разтворими продукти на липолизата, за които образуването на мицели е необходима предпоставка за реабсорбция. Когато липидите се реабсорбират, жлъчните соли се освобождават отново, реабсорбират се в терминалния илеум и по този начин отново навлизат в черния дроб: гастрохепаталната циркулация. В епитела на дебелото черво жлъчните соли повишават пропускливостта на епитела за вода. Секрецията както на жлъчни соли, така и на други вещества се придружава от движението на водата по осмотични градиенти. Секрецията на вода, дължаща се на секрецията на жлъчни соли и други вещества, е във всеки случай 40% от количеството на първичната жлъчка. Оставащи 20%

водата попада върху течността, секретирана от клетките на епитела на жлъчния канал.

Най-често жлъчни соли- сол холен, хеноде(h)оксихолен, де(h)оксихолен и литохоленжлъчни киселини. Те се поемат от чернодробните клетки от синусоидална кръв чрез NTCP транспортера (котранспорт с Na+) и OATP транспортера (Na+ независим транспорт; OATP= Оорганични Анион -T ransporting Полипептид) и в хепатоцитите образуват конюгат с аминокиселина, глицин или таурин(фиг. 10-33). спрежениеполяризира молекулата от страна на аминокиселината, което улеснява нейната разтворимост във вода, докато стероидният скелет е липофилен, което улеснява взаимодействието с други липиди. По този начин конюгираните жлъчни соли могат да изпълняват функцията перилни препарати(вещества, осигуряващи разтворимост) за нормално слабо разтворими липиди: когато концентрацията на жлъчни соли в жлъчката или в лумена на тънките черва надвиши определена (така наречената критична мицеларна) стойност, те спонтанно образуват малки агрегати с липиди, мицели.

Еволюцията на различни жлъчни киселини е свързана с необходимостта липидите да се поддържат в разтвор в широк диапазон от стойности на pH: при pH = 7 - в жлъчката, при pH = 1-2 - в химуса, идващ от стомаха, и при pH = 4-5 - след като химусът се смеси с панкреатичния сок. Това е възможно поради различното pKa " -стойности на отделните жлъчни киселини (фиг. 10-33).

Ориз. 10-33. Синтез на жлъчни соли в черния дроб.

Хепатоцитите, използвайки холестерола като изходен материал, образуват жлъчни соли, предимно хенодеоксихолат и холат. Всяка от тези (първични) жлъчни соли може да се конюгира с аминокиселина, предимно таурин или глицин, което намалява стойността на pKa" на солта съответно от 5 на 1,5 или 3,7. В допълнение, частта от молекулата, изобразена на фигурата вдясно става хидрофилна (среден панел) От шестте различни конюгирани жлъчни соли, и двата холатни конюгата с техните пълни формули са показани вдясно. Конюгираните жлъчни соли са частично деконюгирани от бактерии в долната част на тънките черва и след това дехидроксилирани при С -атом, по този начин от първичните жлъчни соли хенодезоксихолат и холат се образуват съответно вторичните жлъчни соли литохолат (не са показани) и деоксихолат, които се рециклират обратно в черния дроб в резултат на ентерохепатална рециркулация и отново образуват конюгати, така че след отделяне с жлъчка, те отново участват в реабсорбцията на мазнини

Ентерохепатална циркулация на жлъчни соли

За храносмилането и реабсорбцията на 100 g мазнини са необходими около 20 g. жлъчни соли.Въпреки това, общото количество жлъчни соли в тялото рядко надвишава 5 g и само 0,5 g се синтезират ново дневно (холат и хендоксихолат = първични жлъчни соли).Успешната абсорбция на мазнини с малко количество жлъчни соли е възможна поради факта, че в илеума 98% от жлъчните соли, екскретирани с жлъчката, се реабсорбират чрез механизма на вторичен активен транспорт заедно с Na + (котранспорт), влиза в кръвта на порталната вена и се връща в черния дроб: ентерохепатална рециркулация(фиг. 10-34). Средно този цикъл се повтаря за една молекула жлъчна сол до 18 пъти, преди тя да бъде изгубена в изпражненията. В този случай конюгираните жлъчни соли се деконюгират

в долната част на дванадесетопръстника с помощта на бактерии и се декарбоксилират, в случай на първични жлъчни соли (образуване вторични жлъчни соли;виж фиг. 10-33). При пациенти, чийто илеум е бил хирургично отстранен или които страдат от хронично чревно възпаление (Морбус Крон)повечето от жлъчните соли се губят с изпражненията, така че храносмилането и усвояването на мазнините е нарушено. Стеаторея(мазни изпражнения) и малабсорбцияса последиците от подобни нарушения.

Интересно е, че малък процент жлъчни соли, които навлизат в дебелото черво, играят важна физиологична роля: жлъчните соли взаимодействат с липидите на луминалната клетъчна мембрана и повишават нейната пропускливост за вода. Ако концентрацията на жлъчни соли в дебелото черво намалява, тогава реабсорбцията на вода в дебелото черво намалява и в резултат на това се развива диария.

Ориз. 10-34. Ентерохепатална рециркулация на жлъчни соли.

Колко пъти на ден басейн от жлъчни соли циркулира между червата и черния дроб зависи от съдържанието на мазнини в храната. При храносмилането на нормална храна, басейн от жлъчни соли циркулира между черния дроб и червата 2 пъти на ден, с храни, богати на мазнини, циркулацията се извършва 5 пъти или по-често. Следователно цифрите на фигурата са само приблизителни.

жлъчни пигменти

БилирубинОбразува се главно при разграждането на хемоглобина. След унищожаването на остарелите еритроцити от макрофагите на ретикулоендотелната система, пръстенът на хема се отделя от хемоглобина и след разрушаването на пръстена хемоглобинът се превръща първо в биливердин и след това в билирубин. Билирубинът, поради своята хидрофобност, се транспортира от кръвната плазма в състояние, свързано с албумина. От кръвната плазма билирубинът се поема от чернодробните клетки и се свързва с вътреклетъчните протеини. Тогава билирубинът образува конюгати с участието на ензима глюкуронил трансфераза, превръщайки се във водоразтворим моно- и диглюкурониди.Моно- и диглюкуронидите с помощта на носител (MRP2 = cMOAT), чиято работа изисква разход на енергия от АТФ, се освобождават в жлъчния канал.

Ако жлъчката съдържа повишение на слабо разтворим, неконюгиран билирубин (обикновено 1-2% мицеларен "разтвор"), независимо дали това се дължи на претоварване с глюкуронилтрансфераза (хемолиза, вижте по-долу), или в резултат на увреждане на черния дроб или бактериална деконюгация в жлъчката , тогава т.нар пигментни камъни(калциев билирубинат и др.).

Глоба плазмена концентрация на билирубинпо-малко от 0,2 mmol. Ако се увеличи до стойност над 0,3-0,5 mmol, тогава кръвната плазма изглежда жълта и съединителната тъкан (първо склерата, а след това кожата) става жълта, т.е. такова повишаване на концентрацията на билирубин води до жълтеница (иктерус).

Високата концентрация на билирубин в кръвта може да има няколко причини: (1) Масовата смърт на червени кръвни клетки по някаква причина, дори при нормална чернодробна функция, повишава кръвното налягане.

плазмена концентрация на неконюгиран ("индиректен") билирубин: хемолитична жълтеница.(2) Дефект в ензима глюкуронилтрансфераза също води до повишаване на количеството неконюгиран билирубин в кръвната плазма: хепатоцелуларна (чернодробна) жълтеница.(3) Жълтеница след хепатитвъзниква, когато има запушване на жлъчните пътища. Може да се случи както в черния дроб (холостаза),и след това (в резултат на тумор или камък в Дуктус холеодохус):механична жълтеница.Жлъчката се натрупва над запушването; той се изтласква, заедно с конюгиран билирубин, от жлъчните каналикули през десмозомите в извънклетъчното пространство, което е свързано с чернодробния синус и по този начин с чернодробните вени.

Билирубини неговите метаболити се реабсорбират в червата (около 15% от екскретираното количество), но само след като глюкуроновата киселина се отцепи от тях (от анаеробни чревни бактерии) (фиг. 10-35). Свободният билирубин се превръща от бактерии в уробилиноген и стеркобилиноген (и двата безцветни). Те се окисляват до (оцветени, жълто-оранжеви) крайни продукти уробилини стеркобилин,съответно. Малка част от тези вещества навлизат в кръвния поток на кръвоносната система (предимно уробилиноген) и след гломерулна филтрация в бъбреците попадат в урината, придавайки й характерен жълтеникав цвят. В същото време крайните продукти, останали в изпражненията, уробилин и стеркобилин, го оцветяват в кафяво. При бързо преминаване през червата непроменен билирубин оцветява изпражненията в жълтеникав цвят. Когато в изпражненията не се открият нито билирубин, нито неговите разпадни продукти, както при холостазия или запушване на жлъчния канал, последствието от това е сив цвят на изпражненията.

Ориз. 10-35. Отстраняване на билирубин.

На ден се отделя до 230 mg билирубин, който се образува в резултат на разпадането на хемоглобина. В плазмата билирубинът е свързан с албумина. В чернодробните клетки, с участието на глюкуронтрансфераза, билирубинът образува конюгат с глюкуроновата киселина. Такъв конюгиран, много по-добре водоразтворим билирубин се секретира в жлъчката и заедно с нея навлиза в дебелото черво. Там бактериите разграждат конюгата и превръщат свободния билирубин в уробилиноген и стеркобилиноген, от които в резултат на окисление се образуват уробилин и стеркобилин, придаващи на изпражненията кафяв цвят. Около 85% от билирубина и неговите метаболити се екскретират в изпражненията, около 15% се реабсорбират (ентерохепатална циркулация), 2% преминават през кръвоносната система към бъбреците и се екскретират в урината

Тънките черва съдържат дванадесетопръстника, йеюнума и илеума. Дванадесетопръстникът не само участва в секрецията на чревен сок с високо съдържание на бикарбонатни йони, но също така е доминиращата зона за регулиране на храносмилането. Това е дванадесетопръстникът, който задава определен ритъм на дисталните части на храносмилателния тракт чрез нервни, хуморални и интракавитарни механизми.
Заедно с антрума на стомаха, дванадесетопръстника, йеюнума и илеума съставляват един важен ендокринен орган. Дуоденумът е част от контрактилния (двигателен) комплекс, обикновено състоящ се от антрума, пилорния канал, дванадесетопръстника и сфинктера на Оди. Поема киселинното съдържание на стомаха, отделя неговите секрети, променя pH на химуса към алкална страна. Съдържанието на стомаха засяга ендокринните клетки и нервните окончания на лигавицата на дванадесетопръстника, което осигурява координиращата роля на антрума на стомаха и дванадесетопръстника, както и връзката на стомаха, панкреаса, черния дроб, тънките черва.
Извън храносмилането, на празен стомах, съдържанието на дванадесетопръстника има леко алкална реакция (pH 7,2-8,0). Когато порции киселинно съдържание от стомаха преминават в него, реакцията на съдържанието на дванадесетопръстника също става кисела, но след това бързо се променя, тъй като солната киселина на стомашния сок се неутрализира тук от жлъчката, панкреатичния сок, както и дуоденалния ( Brunner) жлези и чревни крипти (Lieberkün жлези). В този случай действието на стомашния пепсин спира. Колкото по-висока е киселинността на дуоденалното съдържимо, толкова повече панкреатичен сок и жлъчка се отделят и толкова повече се забавя евакуацията на съдържанието на стомаха в дванадесетопръстника. При хидролизата на хранителните вещества в дванадесетопръстника особено голяма е ролята на ензимите в панкреатичния сок и жлъчката.
Храносмилането в тънките черва е най-важната стъпка в цялостния храносмилателен процес. Осигурява деполимеризацията на хранителните вещества до стадия на мономери, които се абсорбират от червата в кръвта и лимфата. Храносмилането в тънките черва се извършва първо в неговата кухина (коремно храносмилане), а след това в зоната на четката на чревния епител с помощта на ензими, вградени в мембраната на микровласинките на чревните клетки, както и фиксирани в гликокаликса (мембранно храносмилане). Кавитарното и мембранното храносмилане се извършва от ензими, доставяни с панкреатичен сок, както и от собствени чревни ензими (мембранни или трансмембранни) (виж таблица 2.1). Жлъчката играе важна роля в разграждането на липидите.
За хората най-характерна е комбинацията от кухино и мембранно храносмилане. Началните етапи на хидролизата се извършват чрез кухинно смилане. Повечето надмолекулни комплекси и големи молекули (протеини и продукти от тяхната непълна хидролиза, въглехидрати, мазнини) се разцепват в кухината на тънките черва в неутрална и леко алкална среда, главно под действието на ендохидролази, секретирани от клетките на панкреаса. Някои от тези ензими могат да бъдат адсорбирани върху мукозни структури или мукозни наслагвания. Пептидите, образувани в проксималната част на червата и състоящи се от 2-6 аминокиселинни остатъка, осигуряват 60-70% от α-амино азота и до 50% в дисталната част на червата.
Въглехидратите (полизахариди, нишесте, гликоген) се разграждат от a-амилазата на панкреатичния сок до декстрини, три- и дизахариди без значително натрупване на глюкоза. Мазнините се хидролизират в кухината на тънките черва от панкреатична липаза, която постепенно отцепва мастните киселини, което води до образуването на ди- и моноглицериди, свободни мастни киселини и глицерин. Жлъчката играе важна роля в хидролизата на мазнините.
Продуктите на частична хидролиза, образувани в кухината на тънките черва, поради чревната подвижност, идват от кухината на тънките черва в зоната на границата на четката, което се улеснява от прехвърлянето им в потоците на разтворителя (вода) в резултат на абсорбцията на натриеви и водни йони. Именно върху структурите на границата на четката се случва мембранното храносмилане. В същото време междинните етапи на биополимерната хидролиза се осъществяват от ензими на панкреаса, адсорбирани върху структурите на апикалната повърхност на ентероцитите (гликокаликс), а крайните етапи се извършват от собствените ензими на чревната мембрана (малтаза, сукраза, а-амилаза , изомалтаза, трехалаза, аминопептидаза, три- и дипептидази, алкална фосфатаза, моноглицеридна липаза и др.)> вградени в ентероцитната мембрана, покриваща микровилите на границата на четката. Някои ензими (α-амилаза и аминопептидаза) също хидролизират силно полимеризирани продукти.
Пептидите, влизащи в областта на четката на чревните клетки, се разцепват до олигопептиди, дипептиди и аминокиселини, способни да се абсорбират. Пептидите, състоящи се от повече от три аминокиселинни остатъка, се хидролизират главно от ензими с четка, докато три- и дипептидите се хидролизират както от ензими с четка, така и вътреклетъчно от цитоплазмени ензими. Глицилглицинът и някои дипептиди, съдържащи остатъци от пролин и хидроксипролин и нямащи значителна хранителна стойност, се абсорбират частично или напълно в неразделена форма. Дизахаридите от храната (например захароза), както и тези, образувани по време на разграждането на нишесте и гликоген, се хидролизират от чревни гликозидази, подходящи за монозахариди, които се транспортират през чревната бариера във вътрешната среда на тялото. Триглицеридите се разцепват не само под действието на панкреатичната липаза, но и под въздействието на чревната моноглицеридна липаза.
секреция
В лигавицата на тънките черва има жлезисти клетки, разположени върху въси, които произвеждат храносмилателни секрети, които се секретират в червата. Това са жлезите на Brunner на дванадесетопръстника, криптите на Lieberkün на йеюнума и бокалните клетки. Ендокринните клетки произвеждат хормони, които навлизат в междуклетъчното пространство, а оттам се транспортират до лимфата и кръвта. Тук се локализират и клетки, секретиращи протеинов секрет с ацидофилни гранули в цитоплазмата (клетки на Панет). Обемът на чревния сок (обикновено до 2,5 литра) може да се увеличи при локално излагане на определена храна или токсични вещества върху чревната лигавица. Прогресивната дистрофия и атрофия на лигавицата на тънките черва се придружава от намаляване на секрецията на чревния сок.
Жлезистите клетки образуват и натрупват тайна и на определен етап от тяхната дейност се отхвърлят в чревния лумен, където, разпадайки се, освобождават тази тайна в околната течност. Сокът може да се раздели на течна и твърда част, съотношението между които варира в зависимост от силата и характера на дразненето на чревните клетки. Течната част на сока съдържа около 20 g/l сухо вещество, което се състои отчасти от съдържанието на десквамирани клетки, идващи от кръвта на органични (слуз, протеини, урея и др.) и неорганични вещества - около 10 g/l. (като бикарбонати, хлориди, фосфати). Плътната част на чревния сок има вид на лигавични бучки и се състои от неунищожени десквамирани епителни клетки, техните фрагменти и слуз (секреция на гоблетни клетки).
При здрави хора периодичната секреция се характеризира с относителна качествена и количествена стабилност, което допринася за поддържане на хомеостазата на чревната среда, която е предимно химус.
Според някои изчисления, при възрастен с храносмилателни сокове, до 140 g протеин на ден влиза в храната, още 25 g протеинови субстрати се образуват в резултат на десквамация на чревния епител. Не е трудно да си представим значението на загубите на протеини, които могат да възникнат при продължителна и тежка диария, при всяка форма на лошо храносмилане, патологични състояния, свързани с ентерална недостатъчност - повишена чревна секреция и нарушена реабсорбция (реабсорбция).
Слузта, произведена от бокалните клетки на тънките черва, е важен компонент на секреторната активност. Броят на бокалните клетки във вилите е по-голям, отколкото в криптите (до приблизително 70%) и се увеличава в дисталните тънки черва. Очевидно това отразява важността на нехраносмилателните функции на слузта. Установено е, че клетъчният епител на тънките черва е покрит с непрекъснат хетерогенен слой до 50 пъти височината на ентероцита. Този епителен слой от лигавични покрития съдържа значително количество адсорбирани панкреатични и малко количество чревни ензими, които изпълняват храносмилателната функция на слузта. Мукозният секрет е богат на киселинни и неутрални мукополизахариди, но беден на протеини. Това осигурява цитопротективна консистенция на мукозния гел, механична, химична защита на лигавицата, предотвратяване на проникването в дълбоките тъканни структури на високомолекулярни съединения и антигенни агресори.
Всмукване
Абсорбцията се разбира като набор от процеси, в резултат на които хранителните компоненти, съдържащи се в храносмилателните кухини, се прехвърлят през клетъчните слоеве и междуклетъчните пътища във вътрешната циркулационна среда на тялото - кръв и лимфа. Основният орган на абсорбция е тънкото черво, въпреки че някои хранителни компоненти могат да се абсорбират в дебелото черво, стомаха и дори в устната кухина. Хранителните вещества, идващи от тънките черва, се пренасят в тялото с кръвния и лимфния поток и след това участват в междинния (междинен) метаболизъм. На ден в стомашно-чревния тракт се усвояват до 8-9 литра течност. От тях приблизително 2,5 литра идват от храна и напитки, останалата част е течност от тайните на храносмилателния апарат.
Абсорбцията на повечето хранителни вещества става след тяхната ензимна обработка и деполимеризация, които се случват както в кухината на тънките черва, така и на повърхността му поради мембранното храносмилане. Още 3-7 часа след хранене всичките му основни компоненти изчезват от кухината на тънките черва. Интензивност на засмукване
хранителните вещества в различните части на тънките черва не е еднакъв и зависи от топографията на съответните ензимни и транспортни дейности по чревната тръба (фиг. 2.4).
Има два вида транспорт през чревната бариера във вътрешната среда на тялото. Това са трансмембранен (трансцелуларен, през клетката) и парацелуларен (шунт, преминаващ през междуклетъчните пространства).
Основният вид транспорт е трансмембранният. Условно могат да се разграничат два вида трансмембранен транспорт на вещества през биологични мембрани - това са макромолекулни и микромолекулни. Макромолекулният транспорт се отнася до преноса на големи молекули и молекулни агрегати през клетъчните слоеве. Този транспорт е прекъснат и се осъществява главно чрез пиноцитоза и фагоцитоза, общо наричани ендоцитоза. Благодарение на този механизъм протеини, включително антитела, алергени и някои други съединения, които са важни за тялото, могат да навлязат в тялото.
Микромолекулният транспорт е основният вид, в резултат на който продуктите от хидролизата на хранителни вещества, главно мономери, различни йони, лекарства и други съединения с малко молекулно тегло, се прехвърлят от чревната среда във вътрешната среда на тялото. Транспортирането на въглехидрати през плазмената мембрана на чревните клетки се осъществява под формата на монозахариди (глюкоза, галактоза, фруктоза и др.), Протеини - главно под формата на аминокиселини, мазнини - под формата на глицерол и мастни киселини.
По време на трансмембранното движение веществото преминава през мембраната на микровласинките на четката на чревните клетки, навлиза в цитоплазмата, след това през базолатералната мембрана - в лимфните и кръвоносните съдове на чревните власинки и след това в общата циркулационна система. Цитоплазмата на чревните клетки служи като компартмент, образуващ градиент между границата на четката и базолатералната мембрана.
Ориз. 2.4. Разпределение на резорбтивните функции по тънките черва (според: S. B. VooSh, 1967, с промени).
При микромолекулния транспорт, от своя страна, е обичайно да се прави разлика между пасивен и активен транспорт. Пасивен транспорт може да възникне поради дифузията на веществата
през мембрана или водни пори по градиент на концентрация, осмотично или хидростатично налягане. Ускорява се поради водни потоци, движещи се през порите, промени в рН градиента, както и транспортьори в мембраната (при улеснена дифузия тяхната работа се извършва без консумация на енергия). Обменната дифузия осигурява микроциркулация на йони между периферията на клетката и заобикалящата я микросреда. Улеснената дифузия се осъществява с помощта на специални транспортери - специални протеинови молекули (специфични транспортни протеини), които допринасят за проникването на веществата през клетъчната мембрана без разход на енергия поради концентрационния градиент.
Активно транспортираното вещество се движи през апикалната мембрана на чревната клетка срещу нейния електромеханичен градиент с участието на специални транспортни системи, които функционират като мобилни или конформационни транспортери (носители) с консумация на енергия. Това е мястото, където активният транспорт се различава рязко от улеснената дифузия.
Транспортът на повечето органични мономери през мембраната на четката на чревните клетки зависи от натриевите йони. Това важи за глюкоза, галактоза, лактат, повечето аминокиселини, някои конюгирани жлъчни киселини и редица други съединения. Движещата сила на такъв транспорт е концентрационният градиент на Na+. Но в клетките на тънките черва има не само Ма+-зависима транспортна система, но и Ма+-независима, характерна за някои аминокиселини.
Водата се абсорбира от червата в кръвта и се връща обратно според законите на осмозата, но по-голямата част от нея е от изотонични разтвори на чревния химус, тъй като хипер- и хипотоничните разтвори бързо се разреждат или концентрират в червата.
Абсорбцията на натриеви йони в червата става както през базолатералната мембрана в междуклетъчното пространство и по-нататък в кръвта, така и трансцелуларно. През деня 5-8 g натрий навлиза в храносмилателния тракт на човека с храна, 20-30 g от този йон се секретира с храносмилателни сокове (т.е. само 25-35 g). Част от натриевите йони се абсорбират заедно с хлоридните йони, а също и по време на противоположно насочения транспорт на калиеви йони, дължащ се на Na+, K+-ATPase.
Абсорбцията на двувалентни йони (Ca2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) се извършва по цялата дължина на стомашно-чревния тракт, а Cu2+ се осъществява главно в стомаха. Двувалентните йони се абсорбират много бавно. Абсорбцията на Ca2+ се извършва най-активно в дванадесетопръстника и йеюнума с участието на прости и улеснени дифузионни механизми, активира се от витамин D, панкреатичен сок, жлъчка и редица други съединения.
Въглехидратите се абсорбират в тънките черва под формата на монозахариди (глюкоза, фруктоза, галактоза). Усвояването на глюкозата се извършва активно с изразходването на енергия. Понастоящем вече е известна молекулярната структура на Na+-зависимия глюкозен транспортер. Това е протеинов олигомер с високо молекулно тегло с извънклетъчни бримки, който има места за свързване на глюкоза и натрий.
Протеините се абсорбират през апикалната мембрана на чревните клетки главно под формата на аминокиселини и в много по-малка степен под формата на дипептиди и трипептиди. Както при монозахаридите, енергията за транспортиране на аминокиселините се осигурява от натриевия котранспортер.
В четката на ентероцитите има най-малко шест Ka+-зависими транспортни системи за различни аминокиселини и три независими от натрия. Пептидният (или аминокиселинен) транспортер, подобно на глюкозния транспортер, е олигомерен гликозилиран протеин с извънклетъчна бримка.
По отношение на абсорбцията на пептиди, или така наречения пептиден транспорт, абсорбцията на непокътнати протеини се извършва в тънките черва в ранните етапи на постнаталното развитие. Сега се приема, че като цяло абсорбцията на непокътнати протеини е физиологичен процес, необходим за селекцията на антигени от субепителните структури. Въпреки това, на фона на общия прием на хранителни протеини главно под формата на аминокиселини, този процес има много малка хранителна стойност. Редица дипептиди могат да навлязат в цитоплазмата по трансмембранен път, като някои трипептиди, и да бъдат разцепени вътреклетъчно.
Транспортът на липидите се осъществява по различен начин. Дълговерижните мастни киселини и глицеролът, образувани по време на хидролизата на хранителните мазнини, практически пасивно се прехвърлят през апикалната мембрана в ентероцита, където се ресинтезират в триглицериди и се затварят в липопротеинова обвивка, чийто протеинов компонент се синтезира в ентероцита . Така се образува хиломикрон, който се транспортира до централния лимфен съд на чревните власинки и след това навлиза в кръвта през системата на гръдния лимфен канал. Средноверижните и късоверижните мастни киселини навлизат незабавно в кръвта, без ресинтеза на триглицериди.
Скоростта на абсорбция в тънките черва зависи от нивото на кръвоснабдяването му (засяга процесите на активен транспорт), нивото на вътречревното налягане (засяга процесите на филтрация от чревния лумен) и топографията на абсорбция. Информацията за тази топография ни позволява да си представим характеристиките на дефицита на абсорбция при ентерална патология, синдроми след резекция и други нарушения на стомашно-чревния тракт. На фиг. 2.5 показва схема за наблюдение на процесите, протичащи в стомашно-чревния тракт. E [управление на ъгъла.
NNUTRIS TRUE,
nnssistemky ПИТС!!!
ентероцитна функционалност
състояние
PST(.‘ROTSNTOO Kropo-
I И NMF () (5TTON мотор
стомаха
МПггорика
червата
секреция
Ориз. 2.5. Фактори, влияещи върху процесите на секреция и абсорбция в тънките черва (по: K. Teylin, 1982, с промени).
Моторни умения
От съществено значение за процесите на храносмилане в тънките черва е моторно-евакуационната дейност, която осигурява смесването на съдържанието на храната с храносмилателните секрети, промотирането на химуса през червата и промяната на слоя химус до
повърхността на лигавицата, повишаване на вътречревното налягане, което допринася за филтрирането на някои компоненти на химуса от чревната кухина в кръвта и лимфата Двигателната активност на тънките черва се състои от непропулсивни смесителни движения и пропулсивна перисталтика. Зависи от собствената активност на гладкомускулните клетки и от влиянието на автономната нервна система и множество хормони, главно от стомашно-чревен произход.
И така, контракциите на тънките черва възникват в резултат на координирани движения на надлъжните (външни) и напречните (циркулационни) слоеве на влакната. Тези съкращения могат да бъдат няколко вида. Според функционалния принцип всички съкращения са разделени на две групи:
локални, които осигуряват смесване и триене на съдържанието на тънките черва (непропулсивни);
насочени към придвижване на съдържанието на червата (пропулсивно). Разпределете
няколко вида контракции: ритмична сегментация, махало,
перисталтичен (много бавен, бавен, бърз, бърз), антиперисталтичен и тонизиращ.
Ритмичната сегментация се осигурява главно чрез свиване
кръвоносен слой на мускулите. В този случай съдържанието на червата се разделя на части. Следващата контракция образува нов сегмент на червата, чието съдържание се състои от части от предишния сегмент. Така се постига смесване на химуса и повишаване на налягането във всеки от формиращите сегменти на червата. Контракциите на махалото се осигуряват от контракциите на надлъжния слой мускули с участието на кръвоносния. С тези контракции химусът се движи напред-назад и се получава леко движение напред в аборалната посока. В проксималните части на тънките черва честотата на ритмичните контракции или цикли е 9-12, в дисталните - 6-8 на 1 минута.
Перисталтиката се състои в това, че над химуса, поради свиването на кръвоносния слой на мускулите, се образува прихващане, а отдолу, в резултат на свиване на надлъжните мускули, се образува разширение на чревната кухина. Това прихващане и разширяване се движат по дължината на червата, премествайки част от химуса пред прихващането. Няколко перисталтични вълни се движат едновременно по дължината на червата. По време на антиперисталтичните контракции вълната се движи в обратна (орална) посока. Обикновено тънките черва не се свиват антиперисталтично. Тоничните контракции могат да имат ниска скорост, а понякога и изобщо да не се разпространяват, което значително стеснява чревния лумен в голяма степен.
Установена е определена роля на моториката в отделянето на храносмилателни секрети - перисталтика на каналите, промени в техния тонус, затваряне и отваряне на техните сфинктери, свиване и отпускане на жлъчния мехур. Към това трябва да се добавят промените в нагъването на лигавицата, микромотилитета на чревните власинки и микровласинките на тънките черва - много важни явления, които оптимизират мембранното храносмилане, усвояването на хранителни и други вещества от червата в кръвта и лимфата.
Мотилитетът на тънките черва се регулира от нервни и хуморални механизми. Координиращото влияние оказват интрамуралните (в чревната стена) нервни образувания, както и централната нервна система. Интрамуралните неврони осигуряват координирани контракции на червата. Особено голяма е тяхната роля в перисталтичните контракции. Интрамуралните механизми се влияят от екстрамурални, парасимпатикови и симпатикови нервни механизми, както и от хуморални фактори.
Двигателната активност на червата зависи, наред с други неща, от физичните и химичните свойства на химуса. Повишава активността си грубата храна (черен хляб, зеленчуци, продукти с груби влакна) и мазнините. При средна скорост на движение от 1-4 cm / min храната достига до цекума за 2-4 часа.Съставът му влияе върху продължителността на движение на храната, в зависимост от това скоростта на движение намалява в серията: въглехидрати, протеини, мазнини.
Хуморалните вещества променят чревната подвижност, действайки директно върху мускулните влакна и чрез рецептори върху невроните на интрамуралната нервна система. Вазопресин, окситоцин, брадикинин, серотонин, хистамин, гастрин, мотилин, холецистокинин-панкреозимин, субстанция Р и редица други вещества (киселини, основи, соли, продукти от смилането на хранителни вещества, особено мазнини) подобряват подвижността на тънките черва.
Защитни системи
Влизането на храна в GI CT трябва да се разглежда не само като начин за попълване на енергия и пластмасови материали, но и като алергична и токсична агресия. Храненето е свързано с опасността от проникване във вътрешната среда на тялото на различни видове антигени и токсични вещества. Особено опасни са чуждите протеини. Само благодарение на сложна защитна система, негативните аспекти на храненето се неутрализират ефективно. В тези процеси особено важна роля играе тънкото черво, което изпълнява няколко жизненоважни функции – храносмилателна, транспортна и бариерна. Именно в тънките черва храната се подлага на многоетапна ензимна обработка, която е необходима за последващото усвояване и асимилиране на образуваните продукти на хидролиза на хранителни вещества, които нямат видова специфичност. По този начин тялото до известна степен се предпазва от въздействието на чужди вещества.
Бариерната или защитната функция на тънките черва зависи от неговата макро- и микроструктура, ензимен спектър, имунни свойства, слуз, пропускливост и др. Лигавицата на тънките черва участва в механични или пасивни, както и активни защита на организма от вредни вещества. Неимунните и имунните защитни механизми на тънките черва защитават вътрешната среда на организма от чужди вещества, антигени и токсини. Киселинният стомашен сок, храносмилателните ензими, включително протеазите на стомашно-чревния тракт, подвижността на тънките черва, неговата микрофлора, слуз, четка и гликокаликс на апикалната част на чревните клетки са неспецифични защитни бариери.
Поради ултраструктурата на повърхността на тънките черва, т.е. границата на четката и гликокаликса, както и липопротеиновата мембрана, чревните клетки служат като механична бариера, която предотвратява навлизането на антигени, токсични вещества и други макромолекулни съединения от чревна среда във вътрешната. Изключение правят молекули, които претърпяват хидролиза от ензими, адсорбирани върху гликокаликсни структури. Големи молекули и супрамолекулни комплекси не могат да проникнат в зоната на границата на четката, тъй като нейните пори или междумикровилни пространства са изключително малки. Така най-малкото разстояние между микровилите е средно 1–2 μm, а размерите на клетките на гликокаликсната мрежа са стотици пъти по-малки. По този начин гликокаликсът служи като бариера, която определя пропускливостта на хранителните вещества, а апикалната мембрана на чревните клетки, дължаща се на гликокаликса, е практически недостъпна (или малко достъпна) за макромолекулите.
Друга механична или пасивна защитна система включва ограничената пропускливост на лигавицата на тънките черва за водоразтворими молекули с относително ниско молекулно тегло и непроницаемостта за полимери, които включват протеини, мукополизахариди и други вещества с антигенни свойства. Въпреки това, клетките на храносмилателния апарат по време на ранното постнатално развитие се характеризират с ендоцитоза, която допринася за навлизането на макромолекули и чужди антигени във вътрешната среда на тялото. Чревните клетки на възрастните организми също са способни в определени случаи да абсорбират големи молекули, включително неразделени. Освен това, когато храната преминава през тънките черва, се образува значително количество летливи мастни киселини, някои от които, когато се абсорбират, причиняват токсичен ефект, докато други причиняват локален дразнещ ефект. Що се отнася до ксенобиотиците, тяхното образуване и абсорбция в тънките черва варира в зависимост от състава, свойствата и замърсяването на храната.
Изключително важен защитен механизъм е имунната система на самото тънко черво, която играе голяма роля при взаимодействията на организма гостоприемник с чревни бактерии, вируси, паразити, лекарства, химикали, както и при контакт с различни антигенни вещества. Те включват екзогенни хранителни антигени, хранителни протеини и пептиди, автогени на десквамирани чревни клетки, антигени на микроорганизми и вируси, токсини и др. В допълнение към нормалната защитна роля, чревната имунна система може да бъде значима в патогенезата на някои чревни заболявания.
Имунокомпетентната лимфна тъкан на тънките черва съставлява около 25% от цялата му лигавица. В анатомично и функционално отношение тази тъкан на тънките черва е разделена на три части:
Пейерови петна - натрупвания на лимфни фоликули, в които се събират антигени и се произвеждат антитела към тях;
лимфоцити и плазмени клетки, които произвеждат секреторен 1gA;
интраепителни лимфоцити, главно Т-лимфоцити.
Пейеровите петна (около 200-300 при възрастен) се състоят от организирани колекции от лимфни фоликули, които съдържат прекурсорите на популация от лимфоцити. Тези лимфоцити заселват други области на чревната лигавица и участват в нейната локална имунна активност. В тази връзка петната на Пейер могат да се разглеждат като зона, която инициира имунната активност на тънките черва. Пейеровите петна съдържат В и Т клетки и малък брой М клетки или мембранни клетки са локализирани в епитела над плаките. Предполага се, че тези клетки участват в създаването на благоприятни условия за достъп на луминални антигени до субепителни лимфоцити.
Интерепителните клетки на тънките черва са разположени между чревните клетки в базалната част на епитела, по-близо до базалната мембрана. Съотношението им към другите чревни клетки е приблизително 1: 6. Около 25% от интерепителните лимфоцити имат Т-клетъчни маркери.
В лигавицата на тънките черва на човека има повече от 400 000 плазмени клетки на 1 mm2, както и около 1 милион лимфоцити на 1 cm2. Обикновено йеюнумът съдържа от 6 до 40 лимфоцита на 100 епителни клетки. Това означава, че в тънките черва, в допълнение към епителния слой, който разделя чревната и вътрешната среда на тялото, има и мощен левкоцитен слой.
Както беше отбелязано по-горе, чревната имунна система среща огромен брой екзогенни хранителни антигени. Клетките на тънките и дебелите черва произвеждат редица имуноглобулини (1§ А, 1§ Е, 1§ О, 1§ М), но главно 1§ А (Таблица 2.2). Имуноглобулините А и Е, секретирани в чревната кухина, изглежда се адсорбират върху структурите на чревната лигавица, създавайки допълнителен защитен слой в областта на гликокаликса.
Таблица 2.2 Броят на клетките на тънките и дебелите черва, които произвеждат имуноглобулини Отдел на тънките черва Брой клетки (%). skreshruyuschikh: 1vaA 1a M 1ge Gona 69.7 19.9 10.5 Дебело черво 91.1 4.5 4.1 Ректум 89.1 6.3 4.3
Функцията на специфична защитна бариера се изпълнява и от слуз, който покрива по-голямата част от епителната повърхност на тънките черва. Това е сложна смес от различни макромолекули, включително гликопротеини, вода, електролити, микроорганизми, десквамирани чревни клетки и др. Муцинът, компонент на слузта, който й придава желиране, допринася за механичната защита на апикалната повърхност на чревните клетки.
Има и друга важна бариера, която предотвратява навлизането на токсични вещества и антигени от чревната вътрешност във вътрешната среда на тялото. Тази бариера може да се нарече трансформационна или ензимна, тъй като се причинява от ензимните системи на тънките черва, които извършват последователна деполимеризация (трансформация) на хранителни поли- и олигомери до мономери, способни да се използват. Ензимната бариера се състои от множество отделни пространствено разделени бариери, но като цяло образува единна взаимосвързана система.
Патофизиология
В медицинската практика нарушенията на функциите на тънките черва са доста чести. Те не винаги са придружени от отчетливи клинични симптоми и понякога са маскирани от екстраинтестинални нарушения.
По аналогия с приетите термини („сърдечна недостатъчност“, „бъбречна недостатъчност“, „чернодробна недостатъчност“ и др.), Според много автори е препоръчително да се нарушат функциите на тънките черва, неговата недостатъчност, да се обозначи терминът "ентерална недостатъчност" ("недостатъчност на тънките черва"). Ентералната недостатъчност обикновено се разбира като клиничен синдром, причинен от дисфункции на тънките черва с всичките им чревни и извънчревни прояви. Ентералната недостатъчност възниква при патологията на самото тънко черво, както и при различни заболявания на други органи и системи. При вродени първични форми на тънкочревна недостатъчност най-често се унаследява изолиран селективен храносмилателен или транспортен дефект. При придобитите форми преобладават множество дефекти в храносмилането и усвояването.
Големи порции стомашно съдържимо, влизащи в дванадесетопръстника, са по-лошо наситени с дуоденален сок и по-бавно се неутрализират. Дуоденалното храносмилане също страда, тъй като при липса на свободна солна киселина или нейния дефицит, синтезът на секретин и холецистокинин, които регулират секреторната активност на панкреаса, е значително инхибиран. Намаляването на образуването на панкреатичен сок от своя страна води до нарушения на чревното храносмилане. Това е причината химусът в неподготвена за абсорбция форма да навлезе в подлежащите отдели на тънките черва и да дразни рецепторите на чревната стена. Има повишена перисталтика и секреция на вода в лумена на чревната тръба, диария и ентерална недостатъчност се развиват като проява на тежки храносмилателни разстройства.
В условията на хипохлорхидрия и още повече ахилия, абсорбционната функция на червата рязко се влошава. Настъпват нарушения на протеиновия метаболизъм, което води до дистрофични процеси в много вътрешни органи, особено в сърцето, бъбреците, черния дроб и мускулната тъкан. Могат да се развият нарушения на имунната система. Гастрогенната ентерална недостатъчност рано води до хиповитаминоза, дефицит на минерални соли в организма, нарушения на хомеостазата и коагулацията на кръвта.
При формирането на ентерална недостатъчност са важни нарушенията на секреторната функция на червата. Механичното дразнене на лигавицата на тънките черва рязко увеличава отделянето на течната част на сока. В тънките черва интензивно се секретират не само вода и нискомолекулни вещества, но и протеини, гликопротеини и липиди. Описаните явления, като правило, се развиват с рязко инхибиране на киселинното образуване в стомаха и във връзка с това вътрестомашното храносмилане е дефектно: неразградените компоненти на хранителния болус предизвикват рязко дразнене на рецепторите на лигавицата на тънките черва, инициирайки увеличаване на секрецията. Подобни процеси протичат при пациенти, претърпели резекция на стомаха, включително пилорния сфинктер. Пролапсът на резервоарната функция на стомаха, инхибирането на стомашната секреция и някои други следоперативни нарушения допринасят за развитието на така наречения дъмпинг синдром (дъмпинг синдром). Една от проявите на това следоперативно разстройство е повишаването на секреторната активност на тънките черва, неговата хипермотилитет, проявяваща се с диария от типа на тънките черва. Инхибиране на производството на чревен сок, което се развива при редица патологични състояния (дистрофия, възпаление, атрофия на лигавицата на тънките черва, исхемична болест на храносмилателната система, протеиново-енергиен дефицит на тялото и др.), намаляването на ензимите в него, формират патофизиологичната основа на нарушенията на секреторната функция на червата. С намаляване на ефективността на чревното храносмилане, хидролизата на мазнини и протеини в кухината на тънките черва се променя малко, тъй като секрецията на липаза и протеази с панкреатичен сок се увеличава компенсаторно.
Дефектите в храносмилателните и транспортните процеси са от най-голямо значение при хора с вродени или придобити ферментопатии поради липса на определени ензими. И така, в резултат на лактазен дефицит в клетките на чревната лигавица се нарушава хидролизата на мембраната и усвояването на млечната захар (непоносимост към мляко, лактазна недостатъчност). Недостатъчното производство на захараза, а-амилаза, малтаза и изомалтаза от клетките на лигавицата на тънките черва води до развитие на непоносимост съответно към захароза и нишесте. Във всички случаи на чревна ензимна недостатъчност, с непълна хидролиза на хранителните субстрати, се образуват токсични метаболити, които провокират развитието на тежки клинични симптоми, характеризиращи не само увеличаване на проявите на ентерална недостатъчност, но и екстраинтестинални нарушения.
При различни заболявания на стомашно-чревния тракт се наблюдават нарушения на храносмилането на кухините и мембраните, както и на абсорбцията. Заболяванията могат да бъдат с инфекциозна или неинфекциозна етиология, придобити или наследени. Дефекти в мембранното храносмилане и абсорбция възникват, когато разпределението на ензимните и транспортните дейности по тънките черва е нарушено след, например, хирургични интервенции, по-специално след резекция на тънките черва. Патологията на мембранното храносмилане може да бъде причинена от атрофия на вили и микровили, нарушаване на структурата и ултраструктурата на чревните клетки, промени в спектъра на ензимния слой и сорбционните свойства на структурите на чревната лигавица, нарушения на чревната подвижност, при които прехвърлянето на хранителни вещества от чревната кухина към нейната повърхност е нарушено, с дисбактериоза и др. д.
Нарушенията на мембранното храносмилане се срещат при доста широк спектър от заболявания, както и след интензивна антибиотична терапия, различни хирургични интервенции на стомашно-чревния тракт. При много вирусни заболявания (полиомиелит, паротит, аденовирусен грип, хепатит, морбили) се наблюдават тежки храносмилателни и абсорбционни нарушения с диария и стеаторея. При тези заболявания се наблюдава изразена атрофия на въси, нарушения на ултраструктурата на границата на четката, недостатъчност на ензимния слой на чревната лигавица, което води до нарушения в мембранното храносмилане.
Често нарушенията на ултраструктурата на границата на четката се комбинират с рязко намаляване на ензимната активност на ентероцитите. Известни са много случаи, при които ултраструктурата на границата на четката остава практически нормална, но въпреки това се открива дефицит на един или повече храносмилателни чревни ензими. Много хранителни непоносимости се дължат на тези специфични нарушения на ензимния слой на чревните клетки. Понастоящем частичните ензимни дефицити на тънките черва са широко известни.
Недостатъците на дизахаридазата (включително дефицит на захараза) могат да бъдат първични, т.е. поради подходящи генетични дефекти, и вторични, развиващи се на фона на различни заболявания (спру, ентерит, след хирургични интервенции, с инфекциозна диария и др.). Изолираният дефицит на захараза е рядък и в повечето случаи се комбинира с промени в активността на други дизахариди, най-често изомалтаза. Особено разпространен е лактазният дефицит, в резултат на което млечната захар (лактоза) не се усвоява и възниква непоносимост към млякото. Дефицитът на лактаза се определя по генетично рецесивен начин. Предполага се, че степента на потискане на лактазния ген е свързана с историята на тази етническа група.
Ензимните дефицити на чревната лигавица могат да бъдат свързани както с нарушение на синтеза на ензими в чревните клетки, така и с нарушение на включването им в апикалната мембрана, където те изпълняват своите храносмилателни функции. В допълнение, те могат да се дължат на ускоряване на разграждането на съответните чревни ензими. По този начин, за правилното тълкуване на редица заболявания, е необходимо да се вземат предвид нарушенията на мембранното храносмилане. Дефектите в този механизъм водят до промени в снабдяването на тялото с основни хранителни вещества с дълготрайни последици.
Промените в стомашната фаза на тяхната хидролиза могат да бъдат причина за нарушения на асимилацията на протеини, но по-сериозни са дефектите в чревната фаза, дължащи се на недостатъчност на ензимите на панкреаса и чревната мембрана. Редките генетични заболявания включват дефицит на ентеропептидаза и трипсин. Намаляване на активността на пептидазата в тънките черва се наблюдава при редица заболявания, например нелечима форма на цьолиакия, болест на Crohn, язва на дванадесетопръстника, с радио- и химиотерапия (например 5-флуороурацил) и др. Аминопептидурия, което е свързано с намаляване на активността на дипептидазата, също трябва да се спомене, които разграждат пролиновите пептиди в чревните клетки.
Много чревни дисфункции при различни форми на патология могат да зависят от състоянието на гликокаликса и съдържащите се в него храносмилателни ензими. Нарушенията на процесите на адсорбция на панкреатичните ензими върху структурите на лигавицата на тънките черва могат да бъдат причина за недохранване (недохранване), а атрофията на гликокаликса може да допринесе за увреждащия ефект на токсичните агенти върху ентероцитната мембрана.
Нарушенията на абсорбционните процеси се проявяват в тяхното забавяне или патологично увеличаване. Бавното усвояване от чревната лигавица може да се дължи на следните причини:
недостатъчно разделяне на хранителните маси в кухините на стомаха и тънките черва (нарушения на коремното храносмилане);
нарушения на мембранното храносмилане;
конгестивна хиперемия на чревната стена (съдова пареза, шок);
исхемия на чревната стена (атеросклероза на съдовете на мезентериума, цикатрична следоперативна оклузия на съдовете на чревната стена и др.);
възпаление на тъканните структури на стената на тънките черва (ентерит);
резекция на по-голямата част от тънките черва (синдром на късото черво);
запушване на горните черва, когато хранителните маси не навлизат в дисталните му части.
Патологичното повишаване на абсорбцията е свързано с повишаване на пропускливостта на чревната стена, което често може да се наблюдава при пациенти с нарушение на терморегулацията (термично увреждане на тялото), инфекциозни и токсични процеси при редица заболявания, хранителни алергии, и др. Под влияние на определени фактори, прагът на пропускливост на лигавицата на тънките черва за макромолекулни съединения, включително продукти на непълно разграждане на хранителни вещества, протеини и пептиди, алергени, метаболити. Появата в кръвта, във вътрешната среда на тялото на чужди вещества допринася за развитието на общи явления на интоксикация, сенсибилизация на тялото, появата на алергични реакции.
При редица заболявания, придружени от възпаление на тъканите на тънките черва, хранителни алергии и някои психични заболявания, абсорбцията на интактни протеини и пептиди може да бъде важен фактор в тяхната патогенеза. Някои заболявания на стомашно-чревния тракт са придружени от повишаване на пропускливостта на чревната бариера за протеини и пептиди, както и от намаляване на нивото на пептидазната активност на лигавицата на тънките черва. Те включват болест на Crohn, целиакия, белтъчно-енергийно недохранване, инвазия от паразитни форми, вирусен и бактериален гастроентерит и хирургична чревна травма.
Невъзможно е да не споменаваме такива заболявания, при които е нарушена абсорбцията на неутрални аминокиселини в тънките черва, както и цистинурия. При цистинурия има комбинирани нарушения на транспорта на диаминомонокарбоксилни киселини и цистин в тънките черва. В допълнение към тези заболявания има изолирани
малабсорбция на метионин, триптофан и редица други аминокиселини.
Развитието на ентерална недостатъчност и нейното хронично протичане допринасят (поради нарушаване на процесите на мембранно храносмилане и абсорбция) за появата на нарушения на протеиновия, енергийния, витаминния, електролитния и други видове метаболизъм със съответните клинични симптоми. Отбелязаните механизми на развитие на храносмилателна недостатъчност в крайна сметка се реализират в многоорганна, многосиндромна картина на заболяването.
При формирането на патогенетичните механизми на ентералната патология, ускоряването на перисталтиката е едно от типичните нарушения, които съпътстват повечето органични заболявания. Най-честите причини за ускорена перисталтика са възпалителни промени в стомашно-чревната лигавица. В този случай химусът се движи по-бързо през червата и се развива диария. Диарията се появява и когато необичайни дразнители действат върху чревната стена: несмляна храна (например с ахилия), продукти на ферментация и гниене, токсични вещества. Увеличаването на възбудимостта на центъра на блуждаещия нерв води до ускоряване на перисталтиката, тъй като активира чревната подвижност. Диарията, която допринася за освобождаването на тялото от несмилаеми или токсични вещества, е защитна. Но при продължителна диария възникват дълбоки храносмилателни разстройства, свързани с нарушение на секрецията на чревния сок, храносмилането и усвояването на хранителните вещества в червата. Забавянето на перисталтиката на тънките черва е един от редките патофизиологични механизми за образуване на заболявания. В същото време движението на хранителната каша през червата се потиска и се развива запек. Този клиничен синдром, като правило, е следствие от патологията на дебелото черво.