Механизми на предаване на инфекциозни заболявания. Болести, предавани по въздушно-капков път. Противоепидемиологични мерки и предпазни мерки в епидемиологичното огнище. Въздушно-капкови инфекции и вируси Как се предава

Вирусните чревни инфекции са цяла група от различни вирусни заболявания, които се характеризират със симптоми на обща интоксикация на организма. Най-често инфекцията засяга стомаха, тънките черва или комбинация от двете, като провокира ентерит, гастроентерит. Освен това може да пострада човешката дихателна система.

Обикновено нарушение на стомашно-чревния тракт се наблюдава при заболявания, провокирани от ротавируси, на второ място по честота на развитие на проблеми с храносмилателния тракт - заболявания, причинени от аденовируси. Малко по-рядко чревните разстройства се причиняват от ентеровируси, риновируси.

Ротавирусите обикновено се разделят на 5 групи (вирус A, B, C, D, E), човек обикновено страда от вируси от група А, които се размножават в горната част на тънките черва (чревен грип). Ротавирусите са много сходни по структура с риновирусите:

те се размножават в клетките на лигавиците на тънките черва;
заразяват хора и животни.

Преобладаващата част от аденовирусите провокират респираторни заболявания и само два от техните видове причиняват диария. Сред ентеровирусите, които причиняват диария, най-важен е вирусът Coxsackie A.

Абсолютно всички вируси, причиняващи чревни инфекции, са устойчиви на външна среда и физико-химични влияния.

Методи за предаване на вируса

Как се предава чревната инфекция? Чревният грип (ротавирусна инфекция) се предава от пациент на здрав човек по фекално-орален и въздушно-капков път. Един грам изпражнения може да съдържа около 10 милиарда вируси. Най-често децата боледуват, особено през есента и зимата.

При риновирусна инфекция както болен човек, така и животно ще станат източник на инфекция. Това заболяване се характеризира с предаване само от носител на вируса. В по-голямата част от случаите заболяването протича без явни симптоми. Основният път на заразяване е въздушно-капков, но не са изключени случаи на предаване на инфекция чрез храна, предмети от бита и вода.

Източникът на инфекция с аденовирусна инфекция ще бъде болен човек или носител на вируса. На първо място, инфекцията става по въздушно-капков път, но инфекцията може да се предаде и в резултат на използване на общи предмети:

сервизи;
хигиенни продукти.

Най-голямата опасност за здравето е носителят на ентеровирусна инфекция - заразен човек. В този случай на първо място се поставя фекално-оралния път на инфекция и едва след това във въздуха. В някои случаи тези механизми се комбинират един с друг.

Човешкият имунитет след инфекциозно заболяване е нестабилен, така че тази инфекция може да бъде болна няколко пъти.

Чревният грип дава първите симптоми 15 часа след заразяването, но се случва инкубационният период да продължи до 5 дни. Максималният период, за който се проявява чревният грип, е 9 дни. Въпреки това, в по-голямата част от случаите признаците на ротавирусна инфекция се появяват още на първия ден след заразяването.

Приблизително половината от пациентите страдат от лека форма на заболяването, чийто основен симптом ще бъде гастроентерит. Характерно за него е:

течни изпражнения;
повръщане.

Повръщането не винаги е често, симптомът продължава не повече от един ден. Столът след това време ще стане воднист, пенлив, ще придобие жълт оттенък. Някои пациенти нямат остри болки в коремната кухина, концентрирани в горната част на корема или в целия перитонеум. Възможно е пациентът да се оплаче от умерени признаци на обща интоксикация на тялото.

Що се отнася до повишаването на температурата, не всеки има фебрилна реакция и продължава 1-3 дни. Освен това може да има нарушение на апетита, слабост в тялото, краткотрайно припадък.

Признаците на интоксикация на тялото често изчезват преди храносмилането и изпражненията да се нормализират. Много пациенти ще развият симптоми на фарингит, а именно кашлица, зачервяване:

задната стена на фаринкса;
небе.

Аденовирусните инфекции се характеризират с по-дълъг период на интоксикация, треска, което е свързано с продължителна циркулация на инфекцията в кръвния поток. Много пациенти се оплакват от телесна температура, която се повишава до 38 градуса и продължава до 7 дни. От страна на храносмилателния тракт има признаци на гастроентерит, ентерит. Изпражненията на пациента са течни, воднисти, може да се появи повръщане. Този чревен грип се характеризира с характерен симптом - увеличаване на лимфните възли, черния дроб и далака, може да започне конюнктивит.

Ентеровирусната инфекция засяга главно органите на стомашно-чревния тракт и протича сравнително лесно. Както при други вирусни диарии, симптомите на интоксикация ще бъдат комбинирани с диария, която ще се прояви като тежък ентерит (изпражненията в този случай са течни, воднисти).

Отличителна черта е поражението на други системи и органи:

обриви по кожата;
увреждане на горните дихателни пътища (както при ангина);
уголемяване на далака, черния дроб.

Характеристики на лечението

Необходимо е да се лекува чревен грип по стандартната схема, която не се различава от методите за лечение на други остри чревни инфекции. Основата на такова лечение ще бъде нормализирането на стомашно-чревния тракт и ензимния дефицит. За тези цели лекарят ще предпише лекарства Festal, Meksaz.

Диетата играе важна роля в лечението. От диетата ще трябва напълно да изключите храни, които подобряват чревната подвижност. Тъй като човек има дисбактериоза, му се показват ферментирали млечни продукти.

Храната трябва да има щадящи свойства, мазнините трябва да бъдат ограничени, което ще намали интензивността на процесите на ферментация, гнилостното гниене.

Тъй като честите разхлабени изпражнения водят до дехидратация, е необходимо да се попълни водно-солевият баланс на тялото. Терапията в този случай е подобна на лечението на други чревни инфекции, придружени от бърза загуба на течност.

Освен това се провежда антивирусно лечение, обикновено се използва режим на лечение на остри респираторни вирусни инфекции. За да направите това, трябва да вземете курс от лекарства:

антивирусно;
възстановителен.

Медицината познава случаи на смърт, причинени от чревен грип. Причината за смъртта на пациентите е дехидратация, съчетана с интоксикация.

Познавайки основните правила за хигиена, можете лесно да защитите себе си и близките си от много неприятни, опасни и дори фатални инфекции. По-долу са основните начини, по които инфекциите навлизат в тялото и как да ги избегнете.

Въздушно падащ механизъм

Предаването на микроби и вируси става с най-малките капчици слюнка и назална слуз, които се отделят от болен човек по време на разговор, кихане или кашляне и са във въздуха за известно време. Така се предават много инфекции, например грип, туберкулоза, дифтерия, морбили, варицела, менингококов менингит и др.

Най-опасният въздушно-капков път на предаване на болести на закрито и на открито през пролетта и есента. А зимните студове и горещото лятно слънце, напротив, намаляват неговата ефективност.

Разновидност на този метод е въздушно-праховият път на предаване, когато микробите в прах, суспендиран във въздуха, стават източник на инфекция. Например, могат да се предават туларемия, орнитоза, легионелоза, хеморагична треска с бъбречен синдром.

За да се предпазите от въздушно-капкови инфекции, има няколко правила:

1. Спазвайте дистанция. Колкото по-далеч сте от болен човек, толкова по-малка е вероятността да "хванете инфекция". Стойте далеч от кашлица, кихане и смъркане, дори ако това е вашето семейство и приятели. Желателно е болен човек да се изолира в отделна стая. Полезно е често да се проветрява и кварцизира помещението, в което се намира болният (третиране с ултравиолетова светлина) - за това можете да закупите домакинска UV лампа за домашна употреба. Известна помощ може да бъде предоставена от използването на ароматни лампи с масла от иглолистни видове, чаено дърво, евкалипт или монарда.

2. Създайте бариера. За да се предпазите от летливи микроби и вируси при краткотраен контакт с пациент, в повечето случаи е достатъчна 6-кратна марля или маска за еднократна употреба, които се продават в аптеката. Не забравяйте, че една и съща маска може да се използва само два часа.

3. Намажете носа си. За да направите това, можете да използвате аптечни продукти: оксолинов мехлем, гел или мехлем Viferon. Тези лекарства имат комбиниран ефект: повишават местния и общия имунитет и имат антивирусен ефект. Ако има голяма вероятност да се заразите, след като се върнете у дома, измийте лицето си, изплакнете устата си и също изплакнете носа си с топла, леко подсолена вода, за да премахнете бързо микробите и вирусите, които са паднали върху него от лигавиците и кожата.

Фекално-орален механизъм

Причинителите на болестта се отделят с изпражненията (изпражнения, урина, повръщано) на животни и хора и попадат в почвата и водата. Освен това, ако не се спазват хигиенните правила, микробите и вирусите могат да проникнат в тялото по различни начини:

чрез мръсни ръце - по време на хранене (дизентерия).
хранителен път - чрез замърсени храни: лошо измити плодове и зеленчуци (хепатит А, ботулизъм), яйца (например със салмонелоза).
воден път - чрез замърсени изпражнения, вода с лошо качество, например с холера.
мухите и домашните хлебарки често стават участници във фекално-оралния механизъм на предаване на инфекцията, които носят патогени по телата си, например с полиомиелит.

Скок във фекално-оралните заболявания обикновено се случва през лятото, когато условията са най-добри за задържане на микроби в околната среда и разпространение на мухи.

За да се предпазите от неприятни "изненади", спазвайте следните правила:

1. Винаги мийте ръцете си със сапун и вода преди хранене и след като отидете до тоалетната. Опитайте се да не ядете навън и не насърчавайте децата си да дъвчат бисквити и бонбони, докато играят в пясъчника, на разходка или в транспорта.

2. Всички плодове и зеленчуци трябва да се измиват старателно преди консумация. Такива деликатни плодове като грозде, горски плодове, зрели праскови и др. Могат да се изплакнат в топла вода с добавяне на малко количество калиев перманганат (до розово). Бъдете особено внимателни, когато обработвате сушени плодове и ядки, които се продават без черупки - те са източник на много чревни инфекции, включително детски паралич. Сушените плодове могат да се попарят с вряща вода или да се задушат за 5-10 минути във фурната. Удобно е да печете ядки в сух тиган.

3. Отивайки на почивка в южните страни, не яжте сурова вода и домашно приготвени безалкохолни напитки, предлагани от местното население, и не поръчвайте напитки с лед. Препоръчително е да използвате само бутилирана вода от известни производители.

В средната зона на нашата страна избягвайте да пиете вода от местни резервоари без предварително преваряване, което често се случва по време на пикници или туристически походи.

Контакт домакински начин

Предаване на инфекции при близък контакт в ежедневието (в семейството, групата в детската градина и др.). Домакинските предмети (дръжки за врати и мебели, кухненски прибори, играчки), кърпи и спално бельо, продукти за лична хигиена (четка за зъби, гребен и др.) Стават източник на инфекция. Така се предават много чревни и респираторни инфекции, сифилис и др.

За профилактика на инфекции, които имат контактно-битов път на разпространение:

1. Никога не споделяйте предмети за лична хигиена като четка за зъби, гребен, самобръсначка. Избягвайте да използвате общи кърпи в кафенета, столове, бани (същото важи и за чехли, плочи и други принадлежности за баня).

2. Докато релаксирате във водни паркове, бани, сауни, на плажа, седнете на шезлонги, пейки, столове, рафтове, поставете лична кърпа или килим.

Сексуален начин

Предаване на болести по време на сексуален контакт (например с полово предавани болести, хепатит С, СПИН и др.).

По правило вероятността от предаване по полов път зависи от здравословното състояние на гениталиите. Ненарушените лигавици са една от защитните бариери за бактерии, вируси и патогенни гъбички. Когато върху кожата или лигавиците се появят микротравми или възпаления, техните защитни свойства рязко намаляват.

Поради това рискът от полово предавани инфекции се увеличава при груб или интензивен полов контакт, при възпалителни заболявания (вагинит, уретрит и др.), при наличие на хронични инфекции (кандидоза, хламидия и др.) и вагинална дисбактериоза при жените (вагиноза) , както и на фона на СПИН или други имунодефицитни състояния.

За предпазване от генитални инфекции:

1. Бъдете избирателни в сексуалните контакти.

2. Използвайте правилно бариерните контрацептиви (презервативи).

3. Лекувайте инфекциите на пикочните пътища своевременно.

4. Поддържайте лична хигиена.

Има и методи за спешна профилактика на генитални инфекции - това са мерките, които вероятно ще помогнат за предотвратяване на инфекция в първите часове след незащитен полов акт:

1. Трябва да уринирате.

2. Измийте добре ръцете си, а след това старателно измийте гениталиите, перинеума и вътрешната част на бедрата със сапун (за предпочитане домакински).

3. След това третирайте кожата на гениталиите, перинеума и бедрата с памучен тампон, обилно натопен в разтвор на антисептик, който можете да закупите в аптеката без рецепта:

0,05% разтвор на хлорхексидин диглюконат (гибитан);
0,01% разтвор на мирамистин (септична яма);
10% разтвор на бетадин.

4. На мъжете се препоръчва да инжектират в уретрата (уретрален отвор) 1-2 ml антисептичен разтвор (горните разтвори на хлорхексидин или мирамистин). След това е препоръчително да не уринирате 1-2 часа.

5. На жените се препоръчва промиване (измиване на вагината) с хлорхексидин или мирамистин (150-200 ml), както и въвеждане на 1 ml от един от тези разтвори в уретрата. Вместо душ, можете да използвате вагинални супозитории: "Pharmotex", "Hexicon", "Betadine".

6. Необходимо е да смените замърсеното бельо или, ако това не е възможно, да изолирате гениталиите от него с чиста марля.

Спешната профилактика значително намалява вероятността от заразяване с инфекции, но за по-надеждна защита се препоръчва да се консултирате с лекар през следващите дни. Лекарят след преглед и преглед, с ваше съгласие, може да предпише посткоитална профилактика или превантивно лечение. Това е прием на лекарства срещу патогени на ХИВ и / или сифилис, ако има висок риск от заразяване с тези инфекции по време на полов акт.

парентерален механизъм

Предаването на инфекциите става чрез биологични течности, главно кръв, както и чрез слюнка, секрети от гениталния тракт, пот, семенна течност и др. Заразяването става обикновено при извършване на медицински или козметични процедури, по-рядко при близък контакт (целувка, ръкостискане, интимни ласки и др.). ). Този път на предаване е типичен за краста, херпес, хепатит В и С, сифилис, HIV инфекция и др.

Понякога в рамките на този път на предаване инфекцията се разглежда по време на ухапване от различни животни, когато слюнката попадне под кожата на човек (например при бяс).

Предотвратяването на парентерални инфекции е основно грижа на медицинските специалисти, както и на служителите в салоните за красота, които трябва правилно да стерилизират своите инструменти. Все пак има няколко съвета, които можете да следвате, за да намалите сами риска от инфекция:

1. Не посещавайте съмнителни заведения за маникюр, педикюр, пиърсинг и татуировки, както и други инвазивни козметични процедури.

2. Бъдете внимателни, когато боравите със спринцовки и игли.

3. Избягвайте контакт с предмети, замърсени с чужда кръв и други течности, ако е необходимо, носете ръкавици.

4. Ако се случи инцидент (например убождане с използвана игла), трябва да посетите лекар възможно най-скоро за превантивно (профилактично) лечение и по-нататъшно наблюдение.

5. След ухапване от куче, котка или диво животно, непременно отидете в спешното отделение, дори ако раната е много малка. Със слюнка и частици пръст в раната могат да влязат патогени на смъртоносни инфекции: бяс и тетанус. С помощта на въвеждането на специални серуми и токсоиди е възможно да се предотврати развитието на тези заболявания.

Повечето трансмисионни болести се пренасят от мухи, комари, дървеници и кърлежи, по-рядко от други насекоми. Тези заболявания са най-разпространени в тропическите страни. По правило местното население се разболява в лека форма, докато посетителите, напротив, понасят болестта много трудно. Ето защо, когато отивате на почивка, трябва да се погрижите за превенцията: необходимите ваксинации, репеленти, мрежи против комари и завеси. Трансмисивните заболявания включват малария, тиф, туларемия и др.

ранен път

При ранен път на предаване на инфекцията заболяването се развива след като в раната навлязат спори на патогенни микроби, които са в почвата или върху челюстите, ноктите, иглите и други части на животни, змии, риби, насекоми, паяци, стоножки. Така се предават тетанус, газова гангрена и пр. Затова всички рани, получени в "полеви" условия, трябва да се покажат на лекаря в спешното, за да може той да проведе необходимото лечение.

вертикален път

Предаване на инфекция от майката на плода по време на бременност. Този път е характерен за рубеола, хепатит, херпес, цитомегаловирусна инфекция, токсоплазмоза, сифилис и др. Вероятността от вертикално предаване се увеличава с различни патологии на плацентата - детското място, през което бебето получава храна от майката.

Единственият надежден начин за защита срещу вертикално предаване на болести е ранното им лечение на етапа на планиране на бременността.

. Въздушен инфекции са група
остри възпалителни заболявания с увреждане на различни органи
нови и тъкани, които определят техните характеристики.

Съществуват следните общи характеристики, които позволяват тези заболявания да бъдат комбинирани в една група: 1) механизъм на въздушно-капкова инфекция; 2) изразени местни промени, съчетани с общи прояви; 3) склонност към епидемии; 4) разпространението на заболяванията, независимо от възрастта и пола.

Сред тези заболявания особено актуални са острите респираторни вирусни инфекции (грип, параинфлуенца, аденовирусна и респираторна синцитиална инфекция) и бактериалните инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококова инфекция).

ГРИП

. Грип (от френски grippe - хващам) причинени от вируси
грип.

Източникът на инфекция е само болен човек. Грипът е широко разпространен, честотата му в развитите страни надвишава честотата на други инфекции. Характеризира се с появата на епидемии и пандемии през есенно-зимния период. И така, през 1918 г. по време на пандемия в света са починали 21 милиона души. Петдесет години по-късно (1968 г.) по време на пандемията, причинена от "хонконгския вирус", умират 1 милион души. През последното десетилетие редовно се регистрират грипни епидемии, характеризиращи се с висока смъртност при изтощени пациенти, възрастни хора и деца. През декември 1995 г., по време на епидемията в Москва, всяка седмица са регистрирани повече от 249 000 случая на грип, въпреки че съвременните методи на изследване позволяват да се предвиди началото на епидемията ипровеждане на необходимите превантивни мерки, които значително намаляват заболеваемостта сред населението.

Етиология. Грипният вирус е открит през 1933 г. Той принадлежи към РНК-съдържащите вируси, има тропизъм към епитела на горните дихателни пътища (пневмотропен). Понастоящем са известни три типа на вируса - A (Al, A2), B, C, принадлежащи към семейство Orthomyxoviridae. Кръглите вирусни частици с диаметър 80-120 nm се състоят от РНК молекула, заобиколена от липогликопротеинова мембрана.

Патогенеза. Заразяването става по въздушно-капков път. Инкубационният период е 2-4 дни. Вирусът се адсорбира върху епителните клетки на бронхиалния и алвеоларния епител. С помощта на невраминидаза той разтваря мембраната на клетките и прониква в тях. РНК полимеразата активира възпроизвеждането на вируса, който колонизира епителните клетки. Възпроизвеждането на вируса е придружено от смъртта на епителните клетки на бронхите и трахеята, което се дължи на цитопатичния (цитолитичен) ефект на вируса. Развиват се некроза, дистрофия, десквамация на епитела. Нарушаването на целостта на епителната бариера на горните дихателни пътища води до вторична виремия. Вирусът има вазопатичен (вазопаралитичен) ефект, плетора, стаза, плазмена импрегнация, кръвоизливи се отбелязват в тъканите. Грипният вирус е в състояние да инхибира защитните системи на организма - рязко намалява фагоцитната активност на неутрофилните левкоцити и макрофагите и се потиска хемотаксисът. На фона на вазопаралитичното и имунопресивното действие на вируса се активира вторична инфекция, която определя основните морфологични промени в органите и тъканите.

Патологична анатомия. Има три форми на грип: лека, средно тежка и тежка.

Леката форма на грип се характеризира с развитието остро катарално възпалениев горните дихателни пътища. В същото време специфични промени, причинени от действието на вируса, са епителна дистрофия с вакуолизация на цитоплазмата, десквамация на клетките и образуване на клъстери от дефлирани клетки в лумена на малките бронхи. Смята се, че откритата грануларност в цитоплазмата на епитела, оцветена с киселинни багрила в розов цвят, е колония на вируса. Това се доказва от резултатите от имунофлуоресцентно изследване, което точно идентифицира вируса в тампони-отпечатъци от горните дихателни пътища. В лигавицата също се развиват съдова плетора, малки кръвоизливи, стромален оток и фокална лимфохистиоцитна инфилтрация. В лумена на горните дихателни пътища се определя серозен, серозно-лигавичен ексудат. Леката форма протича в рамките на една седмица и завършва с пълно възстановяване. Това е най-често срещаният вариант на хода (формата) на заболяването.

Грипът с умерена тежест се характеризира с увреждане на малките бронхи, бронхиолите и белодробния паренхим. В лигавицата на бронхите възниква серозно-хеморагично възстановяванепарене.Епителът става некротичен и десквамиран, изпълвайки лумена, което причинява образуването на огнища на ателектаза и остър емфизем. При сегментен панбронхит възпалението (перибронхиално) преминава към съседната белодробна тъкан, в която се появяват огнища на грипна пневмония. Характеризира се с наличието на серозно-хеморагичен ексудат в пространството на алвеолите, десквамация на клетките на алвеоларния епител. Интерстициалното (интерстициално) възпаление възниква в междуалвеоларните прегради, представени от лимфохистиоцитни инфилтрати. Понякога, особено при деца, се откриват хиалинни мембрани. Възпалителните промени в белите дробове се комбинират с признаци на регенерация на епитела на бронхите и алвеолите. Всички промени, които настъпват в бронхите и алвеолите, до голяма степен се дължат на добавянето на вторична инфекция, която определя появата на неутрофилни левкоцити в ексудата.

Продължителността на курса на умерен грип е около един месец. Обикновено завършва с пълно възстановяване. Въпреки това, при отслабени хора, възрастни хора и деца, процесът може да стане хроничен и да се развият различни бронхопулмонални усложнения.

Тежката форма на грипа има две разновидности: грип с тежка тежка интоксикация и грип с белодробни усложнения.

При грип с тежка тежка интоксикацияна първо място е цитопатичният и вазопаралитичният ефект на вируса. В трахеята и бронхите се изразяват серозно-хеморагиченвъзпалениеи некроза.В белите дробове преобладават нарушения на кръвообращението, кръвоизливи, малки огнища на серозна хеморагична пневмония, редуващи се с области на остър емфизем и ателектаза. Общата интоксикация се проявява чрез малки множествени кръвоизливи в мозъка, вътрешните органи, серозните и лигавичните мембрани. При поражението на жизненоважните центрове на мозъка е възможна смъртта на пациента.

Грип с белодробни усложненияхарактеризиращ се с добавяне на вторична инфекция, която причинява всички основни промени. Сред причинителите на вторична инфекция първо място заема Staphylococcus, след това Streptococcus и Pseudomonas aeruginosa. Основните промени се развиват в бронхиалния и белодробния паренхим. в бронхите серозно-гнойно възпалениене,характеризиращ се с деструктивен панбронхит. Във връзка с разрушаването на бронхиалната стена е възможно образуването на остри бронхиектазии, огнища на ателектаза и остър емфизем. При грипна бронхопневмония (сегментите са по-често ангажирани в процеса) белите дробове са увеличени по размер, пъстри на разреза - "голям пъстър грипен бял дроб". Хистологично в алвеолите се определя серозно-хеморагичен ексудат с примес на голям брой неутрофилни левкоцити, понякога области на образуване на абсцес, кръвоизливи, ателектаза, остър емфизем.

Усложнения.Характерни за грипната пневмония са следните усложнения: карнификация, образуване на абсцес, гноен плеврит, плеврален емпием, остри и хронични бронхиектазии, понякога гноен медиастинит, пневмофиброза, хроничен обструктивен емфизем.

Във връзка с генерализираната виремия се появяват следните промени във вътрешните органи: в черния дроб, бъбреците, сърцето, дистрофични промени в паренхимните клетки, съдова плетора, интерстициално (интерстициално) възпаление. Понякога може да се появи гломерулонефрит. Възможен серозен менингит, грипен енцефалит; в ганглиите на симпатиковите и парасимпатиковите части на автономната нервна система се появяват дистрофични промени в невроните и малки кръвоизливи. Има тромбофлебит, тромбартерит.

ПАРАГРИП

. параинфлуенца (от гръцки para - около и френски grippe - за хващане) - грипоподобно инфекциозно заболяване, характеризиращо се с преобладаващо увреждане на горните дихателни пътища и умерена интоксикация.

Заболяването е много често (10-15 % всички случаи на остри респираторни вирусни инфекции). Той обаче причинява само „фамилни епидемии“ и е причина и за индивидуални грипоподобни случаи. Заболяват хора от всички възрасти.

Етиология и патогенеза.Причинителят на параинфлуенцата е пневмотропен РНК-съдържащ вирус от тип 1-4 от семейство Paramyxoviridae. Размерът на вируса е 150-300 nm в диаметър. Параинфлуенца вирусът причинява образуването на многоядрени клетъчни симпласти. Патогенезата на заболяването е подобна на тази на грипа, но интоксикацията е по-слабо изразена и протичането на заболяването е леко, напомнящо лека форма на грип. Вирусът на параинфлуенца често се придружава от подуване на ларинкса поради остър ларингит, усложнен от фалшива крупа.

Патологична анатомия.С параинфлуенца в горните дихателни пътища се развива катарален ларинготрахеоброн удар.Характеризира се с пролиферация на епитела на бронхите с образуването на израстъци на епитела с форма на възглавница, придружени от дистрофични промени в епитела, плетора

съдове и фокална лимфохистиоцитна инфилтрация на стромата. Ексудатът в бронхите и лумена на алвеолите е серозен или серозно-лигавичен. В междуалвеоларните прегради се наблюдава интерстициално (интерстициално) възпаление, но степента му е по-слабо изразена в сравнение с грипа.

В други органи се определят дистрофични промени, замъглено изобилие от кръвоносни съдове, фокална малка лимфохистоцитна инфилтрация на стромата. Понякога се развива менингоенцефалит.

Усложнения.Те се причиняват от присъединяване на вторична инфекция, която определя характера на настъпилите промени.

ДИХАТЕЛНА- СИНЦИИАЛЕНИНФЕКЦИЯ

. Респираторна синцитиална инфекция(PC инфекция) е остро респираторно заболяване, причинено от вирус с умерена заразност.

PC инфекцията е доста често срещана, според някои автори тя представлява 15-20% от всички случаи на остра респираторна вирусна инфекция. За нея, както и за парагрип, са характерни "семейни епидемии" или избухвания в затворени детски групи.

Етиология и патогенеза. PC вирусът принадлежи към РНК-съдържащите вируси от семейство Paramyxoviridae, с диаметър 90-120 nm, има способността да образува гигантски клетки и синцитиум в тъканна култура. Патогенезата на заболяването е подобна на патогенезата на грипните и парагрипните инфекции. Първо се засягат малките бронхи и белите дробове, след това горните дихателни пътища. Възможна е генерализация на инфекцията, което е особено характерно за децата от първите месеци от живота.

Патологична анатомия. PC инфекцията се характеризира с развитие катарален ларинготрахеобронхит, бронхиолит и дребноогнищна бронхопневмония.Хистологичният признак на PC инфекция е пролиферацията на епитела на малките бронхи под формата на папили или издатини, състоящи се от големи клетки със светли големи заоблени ядра. Цитоплазмата на такива клетки съдържа малки включвания, богати на РНК (вируси). Ексудатът в алвеолите е представен главно от серозна течност с макрофаги, понякога има гигантски клетки, малък брой неутрофилни левкоцити. В междуалвеоларните прегради се забелязва клетъчна инфилтрация, представена от лимфоидни ихистиоцитни елементи. Във връзка с бронхиолита в белите дробове се отбелязват области на ателектаза и остър емфизем.

При генерализирана инфекция настъпват характерни промени във вътрешните органи: в червата, бъбреците, панкреаса и черния дроб, епителът нараства под формата на папили. В мозъка промените са много подобни на тези при парагрип.

Усложнения.Те се причиняват от добавяне на вторична инфекция и се появяват главно в белите дробове.

АДЕНОВИРУСИНФЕКЦИЯ

. аденовирусна инфекция - остро респираторно заболяване, характеризиращо се с увреждане на горните дихателни пътища, конюнктивата, лимфоидната тъкан на фаринкса и фаринкса.

Аденовирусната инфекция е широко разпространена във всички страни, според редица автори, тя представлява 25-50% от всички случаи на остри респираторни вирусни заболявания. Някои серотипове, по-специално 3 и 7, дават ограничени епидемични взривове на болестта. Те са особено характерни за детски градини, училища и други детски заведения.

Етиология и патогенеза.Причинителят на заболяването принадлежи към ДНК вирусите от семейство Adenoviridae, наброяващи около 80 серовара, с диаметър 70-90 nm. Източникът на инфекцията е болен човек и носители. Пневмотропният вирус се адсорбира върху епителните клетки на горните дихателни пътища и прониква чрез пиноцитоза, след което се транспортира до ядрото, където се възпроизвежда. Освобождаването на вируса от ядрото води до клетъчна смърт и развитие на виремия, което определя общата интоксикация. Добавянето на вторична инфекция влошава хода на заболяването поради допълнителна интоксикация и различни усложнения.

Патологична анатомия.Характерът на промените в аденовирусната инфекция зависи от тежестта на курса.

Характеризира се леката форма остър катараленриноларинготрахеобронхити остър катарален фарингит.Често се отбелязва остър катарален конюнктивит. В регионалните лимфни възли се открива хиперплазия на лимфоидната тъкан. В епитела на горните дихателни пътища се забелязва неравномерно оцветяване и увеличаване на ядрата поради натрупването на ДНК в тях. В цитоплазмата на тези клетки се определят фуксинофилни включвания, те са увеличени по размер, често намалени. Подобни промени се развиват в алвеоцитите на респираторните отдели на белите дробове. Такива аденовирусни клетки са маркер за аденовирусна инфекция. В лигавицата на горните дихателни пътища също се откриват множество съдове, малки кръвоизливи и фокална лимфохистиоцитна инфилтрация. Понякога, особено при деца от първата година от живота, може да се появи аденовирусна пневмония, при която в ексудата се определят серозна течност, макрофаги, клетки на десквамирания алвеоларен епител и определен брой неутрофилни левкоцити. В междуалвеоларните прегради има лимфохистиоцитна инфилтрация.

Тежката форма на заболяването се дължи на генерализирането на вирусната инфекция и добавянето на вторична инфекция. В този случай се засягат епитела на червата, чернодробните клетки, епитела на отделителните канали на панкреаса, епитела на тубулите на бъбреците, в които се появяват аденовирусни клетки. В паренхимните органи се изразява дегенерация и интерстициално (интерстициално) възпаление. Често има менингоенцефалит. Добавянето на вторична инфекция променя естеството на морфологичните промени в органите, присъединява се нагнояване и некроза.

Усложнения.Поради добавяне на вторична инфекция. По принцип става дума за синузит, отит, тонзилит, пневмония и др.

ДИФТЕРИЯ

. дифтерия (от гръцки diphtera - филм) - остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се главно с фибринозно възпаление в огнищата на фиксиране на патогена и обща интоксикация.

Дифтерията е по-често при деца под 5-годишна възраст. През последните години, поради масовата противодифтерийна имунизация на децата, заболяването сред тях е рядкост. Въпреки това, в момента заболеваемостта от дифтерия сред възрастните рязко се е увеличила, в Москва възлиза на 78 наблюдения на седмица през ноември-декември, поради липсата на специфична превенция в групите за възрастни.

Източникът на инфекцията е болен човек или носител. Дифтерията е типична антропоноза. Заболяването се проявява в малки огнища или спорадични случаи. Основният път на предаване е въздушно-капков, но е известно и контактно предаване.

Етиология и патогенеза.Причинителят на дифтерията е открит през 1884 г. Има характерна морфология. Принадлежи към семейство Corynebacterium, произвежда екзотоксин, който лесно се унищожава при нагряване. Самият патоген се запазва добре при стайна температура. Доказано е, че сухи дифтерийни филми при стайна температура могат да съдържат вирулентен патоген в продължение на 7 месеца. Инкубационният период на дифтерията е 2-10 дни. Входната врата за бактериите е лигавицата на горните дихателни пътища, по-рядко увредената кожа. Дифтерийните бактерии се размножават на мястото на входната врата, те обикновено не се срещат в кръвта. Образуваният в големи количества екзотоксин има следните свойства: некротичен ефект върху тъканите, вазопаралитичен ефект с рязко повишаване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове и невротропен ефект. В резултат на това на мястото на входната врата се развива некроза на епитела и тъканите, чиято дълбочина се определя от тежестта на заболяването. Образува се фибринозен филм, съдържащ голям брой бактерии. Общият ефект на екзотоксина се проявява чрез увреждане на сърдечно-съдовата, нервната система и надбъбречните жлези. Това комбинирано действие води до хемодинамични нарушения. Възможна сенсибилизация на тялото към дифтериен екзотоксин, което може да доведе до развитие на тежка токсичност ихипертоксични форми на дифтерия.

Патологична анатомия.Локалните промени са локализирани в лигавицата на фаринкса (дифтерия на фаринкса 80%), ларинкса, трахеята и бронхите (20%). Много рядко има дифтерия на носа, очите, кожата, гениталните органи.

Дифтерия на фаринкса. Дифтерията на фаринкса се нарича още дифтерия на фаринкса. Характеризира се с комбинация от изразени местни и общи промени. Локално върху некротизираната лигавица на сливиците се образуват плътни жълтеникаво-бели филми с дебелина около 1 мм. В съседните области лигавицата е пълнокръвна, с малки кръвоизливи. Меките тъкани на шията са едематозни, понякога отокът се простира до предната стена на гръдния кош. Възпалението има характер на дифтерия: дълбока некроза на тъканите на сливиците и наличие на плосък епител, покриващ лигавицата. Филмът не се отхвърля дълго време, което създава условия за абсорбиране на екзотоксин, произведен от дифтерийни бактерии, които ипричинява тежка обща интоксикация на тялото на пациента.

Общите промени са най-силно изразени в сърдечно-съдовата система, периферната нервна система, надбъбречните жлези и бъбреците. Развива се токсичен миокардит: мастна дегенерация и огнища на миолиза се изразяват в кардиомиоцити, оток, съдова плетора, понякога инфилтрация с лимфоидни и хистиоцитни клетки в стромата. В същото време те разграничават ал-заместники интерстициални форми на миокардит.Ако миокардитът доведе до смърт през втората седмица, тогава се говори за ранна сърдечна парализа при дифтерия. В резултат на миокардит се развива дифузна дребноогнищна кардиосклероза, която може да бъде причина за внезапна остра сърдечно-съдова недостатъчност по време на физическо натоварване при реконвалесценти.

AT малки съдовефибриновите тромби се развиват поради коагулопатичното действие на екзотоксина.

AT нервна системапромените се локализират предимно в блуждаещия нерв - в долния му възел (g. nodosum), в който

опашки на гръбначния мозък, интраганглионарни нервни влакна на междупрешленните дискове, диафрагмални, глософарингеални нерви. Развиване паренхимен невритс разпадането на миелина на аксиалните цилиндри. В ганглиите настъпват дистрофични промени в клетките до некроза. Всички тези промени достигат максимум след 1,5-2 месеца и са причина за късни парализи.

В органите на хромафиновата система и преди всичко в надчечникидистрофия и некроза на клетки в медулата и кората, отбелязват се малки кръвоизливи в стромата. Всичко това води до намаляване на образуването на адреналин и причинява склонността на такива пациенти към колапс.

AT бъбрецинай-често се развива некроза на нефроцитите на основните участъци на нефрона и се образува остра бъбречна недостатъчност.

AT лимфни възли, далак, костен мозъкизразени са явленията на хиперплазия на лимфоидните клетки, в центъра на фоликулите може да се забележи кариорексис.

Респираторна дифтерия. Характеризира-
с изразени локални промени в ларинкса, трахеята и
големи бронхи и лека обща интоксикация. На
лигавицата развива крупозно възпаление. Образ-
филмът лесно се отделя, тъй като цилиндричният епител
liy е хлабаво свързан с подлежащата тъкан и некроза на повърхността
ню. В резултат на отделянето на фибринозни филми, съдържащи
микроорганизми, следователно не настъпва абсорбция на екзотоксин

му явленията на интоксикация са слабо изразени и общите промени не са изразени. Въпреки това, разделящите филми могат да запушат лумена на дихателните пътища, което води до истинска крупа. Разпространението на процеса в малките бронхи води до низходяща крупа и фокална пневмония.

Усложненияса свързани главно с интубация и трахеостомия и се дължат на присъединяване на вторична инфекция.

СКАРЛАТИНА

. скарлатина (от италиански scarlatuin - лилав) - остро инфекциозно заболяване от стрептококов характер с локални възпалителни промени в гърлото и екзантема.

Скарлатината засяга предимно деца на възраст 3-12 години. Заразяването става по въздушно-капков път, но е възможно и заразяване чрез различни предмети и храна. Типична антропоноза. Заболяването се проявява под формата на спорадични случаи и малки епидемични взривове, главно в детски групи. Скарлатината се характеризира с честота на епидемични взривове сред населението, която е 5-6 години.

Етиология и патогенеза.Причинителят е хемолитичен стрептокок от група А, който има специфичен еритрогенен токсин. Серологично се разграничават типове 1-4. Патогенът, попаднал върху лигавицата на фаринкса, се размножава, произвеждайки ендотоксин. Всички последващи местни и общи промени се дължат на развиваща се токсикоза.

Появява се възпаление на лигавицата на фаринкса, присъединява се регионален лимфаденит. Формират се първичен скарлатинов афект и първичен скарлатинозен комплекс. Локализацията на първичния афект извън сливиците се нарича екстрабукална скарлатина. циркулиращия ендотоксин в кръвта и streptococcus определя появата на антитела и общи промени: екзантема, температура, интоксикация. В началото на 2-ра седмица от заболяването (първи период) тялото става сенсибилизирано към стрептококи и от 2-3-та седмица се развива инфекциозно-алергичен период (втори период). Алергичните реакции се проявяват в ставите, кръвоносните съдове,

сърце и кожа.

Патологична анатомия.Първи период. Този период на заболяването започва с локални промени: в гърлото и сливиците се определя рязко изобилие, преминаващо към лигавицата на устата, езика, фаринкса - "пламтящо гърло", "пурпурен език". Сливиците са рязко уголемени, червени

цветове - катарална ангина. По-късно в тъканта на сливиците

появяват се огнища на некроза и се развива характерна скарлатина некротична ангина.

Фокусите на коагулационна некроза в сливиците са заобиколени от малка клетъчна реакция на фона на рязко изобилие от кръвоносни съдове, кръвоизливи. В тежки случаи некрозата се разпространява към мекото небце, фаринкса, слуховата (евстахиевата) тръба, средното ухо, лимфните възли и тъканта на шията. Отхвърлянето на некротични маси е придружено от образуване на язви на сливиците. В цервикалните лимфни възли се изразява рязко изобилие, има малки огнища на некроза и миелоидна инфилтрация (лимфаденит).

Общите промени се дължат на тежка интоксикация, която се проявява предимно с екзантема (обрив-пиене). Обривът се появява от 2-ия ден на заболяването, има малък точков характер, яркочервен на цвят, покрива цялата повърхност на тялото, с изключение на назолабиалния триъгълник. В кожата се отбелязват изобилие, оток, периваскуларни лимфохистиоцитни инфилтрати. В повърхностните слоеве на епидермиса се наблюдава вакуолизация на клетките, паракератоза, последвана от некроза. В бъдеще областите на некроза се отхвърлят и на 2-3-та седмица от заболяването се появява характерен ламеларен пилинг на кожата.

AT черен дроб, бъбрек, миокардразкрива протеинова и мастна дегенерация, интерстициално (интерстициално) възпаление. AT село-зенке,лимфоидните фоликули на червата се определят от остра хиперплазия на лимфоидна тъкан и миелоидна метаплазия. AT мозъки ганглиина вегетативната нервна система, изразени са нарушения на кръвообращението и дистрофични промени в нервните клетки.

Тежката септична форма на скарлатина се характеризира с изразени гнойно-некротични промени във фаринкса с развитие на фарингеален абсцес, гноен среден отит, гноен остеомиелит на темпоралната кост, гноен етмоидит (интраканаликуларно разпространение на инфекцията), гноен-некротичен лимфаденит , флегмон (мек или твърд) на шията. Флегмонът може в някои случаи да доведе до разрушаване на големи съдове на шията и фатално кървене. Преходът на гнойни процеси от темпоралната кост или параназалните синуси причинява развитието на мозъчен абсцес или гноен менингит. Понякога тази форма на скарлатина завършва със септикопиемия.

Тежката токсична форма на скарлатина се проявява с тежка обща интоксикация. Във фаринкса се наблюдава рязка хиперемия, вълнуваща дори хранопровода, изразена хиперплазия на лимфоидната тъкан и дистрофия в различни органи, рязко нарушение на кръвообращението. Пациентите с тази форма умират на 2-3-ия ден от заболяването.

Втори период. Развива се на 3-5-та седмица от заболяването. Този период се нарича алергичен. Не се случва при всички пациенти. Основните прояви на този период са остър или хроничен гломерулонефрит, серозен артрит, верукозен ендокардит, различни васкулити.

Усложнения.Те зависят предимно от гнойно-некротичните изменения в първия период. В момента те почти не се срещат, но зачестиха проявите на втория период: гломерулонефрит, артрит и др.

МЕНИНГОКОКОВИНФЕКЦИЯ

. Менингококова инфекция- остро инфекциозно заболяване, причинено от менингококи и проявяващо се в следните основни форми: назофарингит, гноен менингит, менингококцемия.

Болестта се среща предимно при деца, но боледуват и възрастни. Пътят на разпространение е въздушно-капков. Възприемчивостта на населението към инфекция е 1%. Епидемичните взривове се наблюдават с честота 10-20-30 години, обикновено започват през есенно-зимния период. Това заболяване е типична антропоноза, източникът на инфекция е пациент или бактерионосител.

Етиология и патогенеза.Причинителят е открит през 1887 г. Има характерен външен вид: диплокок под формата на кафеено зърно. Серологично се разграничават 4 вида менингококи. Той е много чувствителен към химични и физични фактори и умира в рамките на няколко часа при стайна температура. Произвежда ендотоксин и хиалуронидаза (фактор на пропускливост). Ендотоксинът има следния ефект върху човешкото тяло: нарушава съсирването на кръвта и определя развитието на тромбохеморагичен синдром, уврежда ендотела с развитието на васкулит и появата на фибриноидна некроза в съдовата стена, стимулира освобождаването на катехоламини и антиоксиданти, в резултат на което при дистрофични промени в органи и тъкани, повишава пропускливостта на мембраните, причинявайки електролитни нарушения. Изброените свойства на ендотоксина определят характеристиките на заболяването. Причинителят, попаднал върху лигавиците на горните дихателни пътища, с помощта на хиалуронидаза, прониква през лигавичната бариера в кръвта. Преодолявайки кръвно-мозъчната бариера, тя се локализира в пиа матер, причинявайки развитието на гноен менингит. В зависимост от състоянието на имунната реактивност на организма, менингококът може да причини сепсис, наречен "менингокоцемия".

В момента има следните клинични и морфологични формименингококова инфекция: локализирана - остър назофарингит, менингококова пневмония, генерализирана - менингокоцемия, гноен менингит, менингоенцефалит, смесена форма.

Патологична анатомия.Острият назофарингит се характеризира с катарално възпаление на фаринкса и лигавиците на носа, проявяващо се с оток и хиперемия, обилно образуване на серозен или мукозен ексудат. Диагнозата менингококова инфекция се поставя бактериоскопски или бактериологично.

Менингококова пневмония е остра бронхопневмония, характеризираща се с ендобронхит, изобилие от кръвоносни съдове на бронхиалната стена и междуалвеоларните прегради, серозно-съдов ексудат с примес на неутрофилни левкоцити се образува в лумена на бронхите и серозен ексудат с голям брой от неутрофилни левкоцити се образува в лумена на алвеолите.-кавички. Диагнозата се уточнява само при бактериологично изследване. И двете форми са от голямо епидемично значение, тъй като най-често са началото на епидемични взривове на заболяването сред населението.

Гнойният менингит засяга пиа матер, която от първия ден става рязко пълнокръвна, просмукана със серозен ексудат. До началото на 3-ия ден в ексудата се появяват голям брой неутрофилни левкоцити и ексудатът става гноен. В бъдеще, поради високата пропускливост на стените на съдовете, се образува фибринозен ексудат. Гнойният процес улавя фронталните, темпоралните, париеталните лобове на мозъка под формата на "капачка". В бъдеще гнойният процес преминава към мембраните на гръбначния мозък. Характерно е развитието на гноен епендимит и пиоцефалит в съдовите плексуси на мозъка и епендима. Съдовете на пиа матер са пълнокръвни, има множество малки кръвоизливи. Усложнение на гноен менингит е хидроцефалия, която възниква при организиране на ексудат и заличаване на средния и страничния отвор на IV вентрикула и затруднено циркулиране на течността.

Менингоенцефалитът се проявява с гнойно възпаление на менингите и периваскуларно гнойно възпаление на мозъчната тъкан. Дистрофичните промени са придружени от рязко изобилие от неврони с диапедезни кръвоизливи.

Менингокоцемията е вариант на сепсис - септицемия или септикопиемия, причинена от менингококи. Характеризира се с генерализирано увреждане на кръвоносните съдове, ставите, паренхимните органи, надбъбречните жлези и бъбреците. Кожата се характеризира с хеморагичен обрив, множество кръвоизливи по лигавиците и серозните мембрани. В ставите - серозен артрит, с продължително протичане, възможно е тяхното нагнояване. В пиа матер - серозен менингит. В надбъбречните жлези се развиват масивни кръвоизливи и огнища на некроза, което води до остра надбъбречна недостатъчност - синдром на Waterhouse-Friderichsen. В бъбреците е възможна некротична нефроза. Иридоциклитът и увеитът обикновено са гнойни. Продължителността на заболяването е 24-48 ч. По правило заболяването завършва със смърт.

Политика за поверителност

Настоящата Политика за поверителност урежда обработката и използването на лични и други данни от служителя на Vitaferon (уебсайт: ), отговорен за личните данни на потребителите, наричан по-долу Оператор.

Чрез прехвърляне на лични и други данни на Оператора чрез Сайта, Потребителят потвърждава съгласието си за използването на посочените данни при условията, изложени в тази Политика за поверителност.

Ако Потребителят не е съгласен с условията на тази Политика за поверителност, той е длъжен да преустанови използването на Сайта.

Безусловното приемане на тази Политика за поверителност е началото на използването на Сайта от Потребителя.

1. УСЛОВИЯ.

1.1. Уебсайт - уебсайт, разположен в Интернет на адрес: .

Всички изключителни права върху сайта и неговите отделни елементи (включително софтуер, дизайн) принадлежат изцяло на Vitaferon. Прехвърлянето на изключителни права на потребителя не е предмет на тази Политика за поверителност.

1.2. Потребител – лице, използващо Сайта.

1.3. Законодателство - действащото законодателство на Руската федерация.

1.4. Лични данни - лични данни на Потребителя, които Потребителят предоставя за себе си самостоятелно при изпращане на заявка или в процеса на използване на функционалността на Сайта.

1.5. Данни – други данни за Потребителя (невключени в понятието Лични данни).

1.6. Изпращане на заявка - попълване от Потребителя на намиращата се на Сайта Регистрационна форма, като посочва необходимите данни и ги изпраща на Оператора.

1.7. Регистрационна форма - форма, разположена на Сайта, която Потребителят трябва да попълни, за да изпрати заявка.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставяни от Vitaferon въз основа на Офертата.

2. СЪБИРАНЕ И ОБРАБОТКА НА ЛИЧНИ ДАННИ.

2.1. Операторът събира и съхранява само онези Лични данни, които са необходими за предоставянето на Услугите от Оператора и взаимодействието с Потребителя.

2.2. Личните данни могат да бъдат използвани за следните цели:

2.2.1. Предоставяне на Услуги на Потребителя, както и за информационни и консултантски цели;

2.2.2. Идентификация на потребителя;

2.2.3. Взаимодействие с потребителя;

2.2.4. Уведомяване на Потребителя за предстоящи промоции и други събития;

2.2.5. Извършване на статистически и други изследвания;

2.2.6. Обработка на потребителски плащания;

2.2.7. Мониторинг на транзакциите на Потребителя с цел предотвратяване на измами, незаконни залагания, пране на пари.

2.3. Операторът обработва и следните данни:

2.3.1. Фамилия, име и бащино име;

2.3.2. Имейл адрес;

2.3.3. Номер на мобилен телефон.

2.4. На Потребителя е забранено да посочва в Сайта лични данни на трети лица.

3. ПРОЦЕДУРА ЗА ОБРАБОТКА НА ЛИЧНИ И ДРУГИ ДАННИ.

3.1. Операторът се задължава да използва личните данни в съответствие с Федералния закон „За личните данни“ № 152-FZ от 27 юли 2006 г. и вътрешните документи на Оператора.

3.2. Потребителят, изпращайки своите лични данни и (или) друга информация, дава своето съгласие за обработка и използване от Оператора на предоставената от него информация и (или) неговите лични данни за целите на изпращането на информация (за услуги на Оператора, направени промени, текущи промоции и др. събития) за неопределено време, докато Операторът не получи писмено известие по имейл за отказа за получаване на кореспонденция. Потребителят също така дава съгласието си за прехвърляне, за извършване на действията, предвидени в тази клауза, от Оператора на предоставената от него информация и (или) личните му данни на трети лица, ако има надлежно сключен договор между Оператора и такива трети страни.

3.2. По отношение на личните данни и другите потребителски данни се запазва тяхната поверителност, освен когато посочените данни са публично достъпни.

3.3. Операторът има право да съхранява лични данни и данни на сървъри извън територията на Руската федерация.

3.4. Операторът има право да прехвърля лични данни и потребителски данни без съгласието на потребителя на следните лица:

3.4.1. На държавните органи, включително органите за дознание и разследване, и на местните власти по тяхно мотивирано искане;

3.4.2. Партньори на Оператора;

3.4.3. В други случаи, изрично предвидени от действащото законодателство на Руската федерация.

3.5. Операторът има право да прехвърля лични данни и данни на трети страни, които не са посочени в точка 3.4. от настоящата Политика за поверителност, в следните случаи:

3.5.1. Потребителят е изразил съгласието си за подобни действия;

3.5.2. Прехвърлянето е необходимо като част от използването на Сайта от Потребителя или предоставянето на Услуги на Потребителя;

3.5.3. Прехвърлянето става като част от продажбата или друго прехвърляне на бизнеса (изцяло или частично) и всички задължения за спазване на условията на тази Политика се прехвърлят на приобретателя.

3.6. Операторът извършва автоматизирана и неавтоматизирана обработка на Лични данни и данни.

4. ПРОМЯНА НА ЛИЧНИТЕ ДАННИ.

4.1. Потребителят гарантира, че всички лични данни са актуални и не се отнасят за трети страни.

4.2. Потребителят може по всяко време да променя (актуализира, допълва) Лични данни чрез изпращане на писмено заявление до Оператора.

4.3. Потребителят има право да изтрие личните си данни по всяко време, като за целта трябва само да изпрати имейл със съответно заявление на имейл: Данните ще бъдат изтрити от всички електронни и физически носители в рамките на 3 (три) работни дни .

5. ЗАЩИТА НА ЛИЧНИТЕ ДАННИ.

5.1. Операторът осъществява подходяща защита на Личните и други данни в съответствие със Закона и предприема необходимите и достатъчни организационни и технически мерки за защита на Личните данни.

5.2. Приложените мерки за защита, наред с други неща, позволяват защита на личните данни от неоторизиран или случаен достъп, унищожаване, промяна, блокиране, копиране, разпространение, както и от други незаконни действия на трети лица с тях.

6. ЛИЧНИ ДАННИ НА ТРЕТИ ЛИЦА, ИЗПОЛЗВАНИ ОТ ПОТРЕБИТЕЛИТЕ.

6.1. Използвайки Сайта, Потребителят има право да въвежда данни на трети лица за последващото им използване.

6.2. Потребителят се задължава да получи съгласието на субекта на личните данни за използване чрез Сайта.

6.3. Операторът не използва лични данни на трети лица, въведени от Потребителя.

6.4. Операторът се задължава да предприеме необходимите мерки за гарантиране на безопасността на въведените от Потребителя лични данни на трети лица.

7. ДРУГИ РАЗПОРЕДБИ.

7.1. Тази Политика за поверителност и отношенията между Потребителя и Оператора, възникващи във връзка с прилагането на Политиката за поверителност, се подчиняват на законодателството на Руската федерация.

7.2. Всички евентуални спорове, произтичащи от това Споразумение, се решават в съответствие с действащото законодателство по мястото на регистрация на Оператора. Преди да сезира съда, Потребителят трябва да спази задължителната досъдебна процедура и да изпрати писмено съответния иск до Оператора. Срокът за отговор на рекламация е 7 (седем) работни дни.

7.3. Ако по една или друга причина една или повече разпоредби от Политиката за поверителност се окажат невалидни или неприложими, това не засяга валидността или приложимостта на останалите разпоредби от Политиката за поверителност.

7.4. Операторът има право да променя Политиката за поверителност по всяко време, изцяло или частично, едностранно, без предварително съгласуване с Потребителя. Всички промени влизат в сила на следващия ден след публикуване на Сайта.

7.5. Потребителят се задължава да следи независимо промените в Политиката за поверителност, като преглежда текущата версия.

8. ИНФОРМАЦИЯ ЗА КОНТАКТИ С ОПЕРАТОРА.

8.1. Имейл за връзка.