Трофична функция на нервните клетки. Затворени трофични системи. Развитие на автономната нервна система

НЕРВНА КЛЕТКА(син.: неврон, невроцит) е основната структурна и функционална единица на нервната система.

История

Нервната клетка е открита през 1824 г. от R. J. H. Dutrochet, описана подробно от Ehrenberg (C. G. Ehrenberg, 1836) и J. Purkinje (1837). Първоначално нервната клетка се разглежда самостоятелно, без връзка с нервните влакна, които образуват периферните нерви. През 1842 г. Г. Хелмхолц е първият, който отбелязва, че нервните влакна са процеси на нервните клетки. През 1863 г. Дейтерс (O. F. C. Deiters) описва втория тип процеси на нервните клетки, по-късно наречени дендрити. Терминът "неврон" за означаване на тялото на нервна клетка (сома) с дендритни процеси и аксон е предложен от W. Waldeyer през 1891 г.

От голямо значение за определянето на нервната клетка като функционална единица беше откритието от А. В. Уолър през 1850 г. на феномена на дегенерация на аксоните след отделянето им от сомата на Н. до.- т.нар. прераждане на Уолър (виж); той показа необходимостта сомата на N. да захранва аксона и предостави надежден метод за проследяване на хода на аксоните на определени клетки. Огромна роля изигра и откриването на способността на миелиновата обвивка на аксоните да свързва йони на тежки метали, по-специално осмий, което формира основата на всички последващи морфол, методи за изследване на междуневронните връзки. Значителен принос за развитието на концепцията за Н. до като структурна единица на нервната система е направен от Р. Келикер, К. Голджи, С. Рамон и Кахал и др., Според Waldeyer, Kelliker и S. Ramon y Cajal, Н. до. има процеси, които се свързват само помежду си, но никъде не преминават един в друг, не се сливат заедно (така нареченият нервен тип структура на нервната система). К. Голджи и редица други хистолози (I. Apati, A. Bethe) защитават противоположната гледна точка, разглеждайки нервната система като непрекъсната мрежа, в която процесите на един N. до. и съдържащите се в него фибрили , без прекъсване, преминават в следващия N. до (невропилен тип структура на нервната система). Едва с въвеждането на морфол в практиката, изследванията на електронния микроскоп с доста висока разделителна способност за точно определяне на структурата на зоната на свързване на Н. к. помежду си, спорът беше окончателно разрешен в полза на невронната теория (виж).

Морфология

N. до. е процесна клетка с ясно разграничение между тялото, ядрената част (перикарион) и процесите (фиг. 1). Сред процесите се разграничават аксон (неврит) и дендрити. Морфологично аксонът се различава от дендритите по своята дължина, равен контур; разклоненията на аксона, като правило, започват на голямо разстояние от мястото на произход (вж. Нервни влакна). Крайните разклонения на аксона се наричат ​​телодендрии. Областта на телодендриите от края на миелиновата обвивка до първия клон, представена от специално разширение на процеса, се нарича претерминална; останалата част образува терминална зона, завършваща с пресинаптични елементи. Дендрити (терминът е предложен от V. Gis през 1893 г.) се наричат ​​процеси с различна дължина, обикновено по-къси и разклонени от аксоните.

Всички N. до. се характеризират с редица общи черти, но някои видове N. до. имат характерни черти, дължащи се на тяхното положение в нервната система, характеристиките на връзките с други N. до., инервирания субстрат и характер на функц., дейност. Характеристиките на връзките на N. към. се отразяват в тяхната конфигурация, определена от броя на процесите. Според вида на конфигурацията има (фиг. 2, 3) три групи N. до .: еднополюсни - клетки с един процес (аксон); биполярни - клетки с два процеса (аксон и дендрит); мултиполярни, имащи три или повече процеса (един аксон и дендрити). Разпределя също псевдо-униполярен Н. к., при к-рих издънки се отклоняват от перикариона от общия конус, след което отиват, правейки равномерно образование, разрез в следващите Т-образни клонове на аксон (неврит) и дендрит ( фиг. 3). В рамките на всяка от морфол, Н. групи, формата, естеството на изхода и разклоненията на процесите могат да варират значително.

Има класификация на Н., като се вземат предвид характеристиките на разклоняването на техните дендрити, степента на морфол, разликите между аксона и дендритите. По естеството на разклоняването на дендритите N. до. се делят на изодендритни (с голям радиус на разпространение на няколко няколко разклонени дендрита), алодендритни (с по-сложен модел на дендритно разклоняване) и идиодендритни (със специфично разклоняване на дендрити, например невроцити с крушовидна форма или Purkinje клетки на малкия мозък). Това разделение на Н. до. се основава на изследването на препарати, приготвени по метода на Голджи. Тази класификация е разработена за Н. до централната нервна система. За Н. до. автономна нервна система поради сложната и разнообразна конфигурация на техните процеси (аксони и дендрити), няма ясни критерии.

Има функции, класификации на Н., основани по-специално на характеристиките на тяхната синтетична активност: холинергични (техните ефекторни окончания секретират ацетилхолин); монаминергични (секретират допамин, норепинефрин, адреналин); серотонинергични (секретират серотонин); пептидергични (секретират различни пептиди и аминокиселини) и пр. Освен това т.нар. невросекреторна Н. до., основната функция на рих е синтезът на неврохормони (виж Невросекреция).

Разграничават чувствителните (аферентни или рецепторни) клетки, възприемащи въздействието на различни вътрешни и външни фактори; интеркаларен или асоциативен, комуникиращ между Н. до. и ефектор (двигател или двигател), прехвърлящ възбуждане към един или друг работен орган. При гръбначните животни аферентните Н. до., като правило, са еднополюсни, биполярни или псевдо-униполярни. Аферентна N. на автономната нервна система, интеркаларна, а също и еферентна N. на - мултиполярен.

Характеристиките на дейността на Н. предполагат необходимостта от разделянето им на части със строго определени функции, задачи: перикарионът е трофичният център на Н. до.; дендрити - проводници на нервен импулс към N. до .; аксонът е проводник на нервен импулс от N. до. Частите на аксона се характеризират с функции, нееквивалентност: хълмът на аксона (т.е. конусовидна формация, простираща се от тялото на N. до.) и началният сегмент (т.е. сегментът, разположен между хълма на аксона и правилното нервно влакно) са области, където възниква възбуждане; правилното нервно влакно провежда нервен импулс (виж); telodendrium осигурява условия за предаване на нервен импулс до мястото на синаптичен контакт, а неговата крайна част образува пресинаптичната част на синапсите (виж).

Малко по-различни отношения между различните части на Н. до. са характерни за Н. до. безгръбначни животни, в нервната система на които има много еднополюсни Н. до. между перикариона и възприемчивата част на процеса, разположена по-долу), възприемчива (подобен по стойност на дендрит) и аксон (сегмент от нервно влакно, който осигурява нервен импулс от възприемчивата област към друг Н. до. или към инервиран орган).

Н. до. имат различни размери. Диаметърът на техния перикарион варира от 3 до 800 микрона или повече, а общият обем на клетката е в диапазона 600-70 000 микрона 3 . Дължината на дендритите и аксоните варира от няколко микрометра до един и половина метра (например дендрити на гръбначни клетки, инервиращи крайници, или аксони на моторни неврони, също инервиращи крайници). Всички компоненти на клетката (перикарион, дендрити, аксон, окончания на процесите) са неразделно функционални, свързани и промените във всяка от тези структури неизбежно водят до промени в други.

Ядрото формира основата на генетичния апарат на N. to., изпълнявайки Ch. обр. функция на производството на рибонуклеинова киселина. Като правило, N. до диплоиден, обаче, има клетки с по-голяма степен на плоидност. В малки Н. до.. Ядрата заемат по-голямата част от перикариона. При голям Н. до., с голямо количество неврогшазма, делът на ядрената маса е малко по-малък. Въз основа на особеностите на връзката между масата на ядрото и цитоплазмата на перикариона, има соматохромни N. до - клетки, по-голямата част от които е цитоплазмата, и кариохромни N. до - клетки, в които ядрото заема голям обем. Ядрото обикновено е кръгло по форма, но формата може да варира. Чрез метода на микрофилмиране на N. до. в тъканна култура е възможно да се регистрира двигателната активност на ядрото (бавно се върти). Хроматинът на ядрото е фино диспергиран, поради което ядрото е относително прозрачно (фиг. 4). Хроматинът (виж) е представен от нишки до диам. 20 nm, съставен от по-тънки нишковидни структури, усукани в спирала. Нишките, събрани заедно, могат да съставляват повече или по-малко големи частици, по-добре изразени в ядрата на малки кариохромни Н. до. Между бучките хроматин има интерхроматинови гранули (диаметър, до 20-25 p.h) и перихроматинови частици (диаметър 30-35 nm). Всички тези структури са разпределени в кариоплазмата, представена от фин влакнест материал. Ядрото е голямо, неправилно закръглено. В зависимост от функциите, състоянието на Н. до., Количеството ядра в него може да варира. Ядрото се състои от плътни гранули диам. 15-20 nm и тънки нишки, разположени зонално. Разпределете гранулираната част, състояща се главно от гранули и влакнеста, представена от нишки; двете части са преплетени. Електронната микроскопия и хистохимията показват, че и двете части на ядрото съдържат рибонуклеопротеини. Ядрената обвивка се състои от две мембрани прибл. 7 nm, разделени от междумембранно пространство. Вътрешната мембрана е гладка, от кариоплазмената страна на нея лежи фиброзна плоча с неравномерна дебелина, състояща се от тънки влакна, образуващи гъста клетъчна мрежа. Външната мембрана има неравен контур. Рибозомите са разположени от цитоплазмената му страна (виж). По периметъра на ядрената обвивка има зони, където вътрешната и външната мембрана преминават една в друга - това са ядрени пори (фиг. 5).

Площта на ядрената обвивка, заета от порите, варира от 5% (при N. до. ембриони) до 50% или повече (при N. до. възрастни).

Н. до. с всичките си елементи е заобиколен от плазмена мембрана - невролема, която има същите принципи на организация като всички биолни мембрани (виж. Биологични мембрани); отклонения в структурата са характерни главно за региона на синапса.

Цитоплазмата на Н. (невроплазма) съдържа структурни части, обичайни за всички видове клетки. В същото време се откриват два вида специфични структури в перикариона на Н. При използване на специални методи за обработка - базофилно вещество или хроматофилно вещество на Nissl (телца на Nissl) и неврофибрили.

Субстанцията на Nissl е система от бучки с различни форми и размери, разположени главно в перикариона и началните участъци на дендритите. Спецификата на структурата на веществото на Nissl за всеки тип N. до отразява гл. обр. тяхното метаболитно състояние.

Електронно-микроскопичният еквивалент на субстанцията на Nissl е гранулираният ендоплазмен ретикулум или грануларността на Peleid (фиг. 6). В големите двигателни неврони ретикулумът образува подредена триизмерна мрежеста структура. В малки неврони c. н. с. (напр. В интеркаларния N. до.) И в аферентния N. до. Субстанцията на Nissl е представена от произволно разположени цистерни и техните групи. Външната повърхност на мембраните, които обграждат цистерните, е осеяна с рибозоми, които образуват редове, бримки, спирали и групи. Свободни рибозоми, разположени между резервоарите, котка: като правило образуват полизоми. В допълнение, рибозомите и полизомите са разпръснати в цитоплазмата на N. до. Малко количество от тях присъства в хълма на аксона.

Ориз. 7. Електронограма на хълма на аксона и началния сегмент на аксона на нервната клетка: 1 - хълм на аксона, 2 - митохондрии, 3 - микротубули, 4 - плътен слой, 5 - везикули, 6 - неврофибрили, 7 - начален сегмент.

Агрануларният ретикулум се състои от цистерни, тубули, понякога разклонени, разпределени в невроплазмата без никаква система. Елементите на агрануларния ретикулум се намират в дендритите и аксоните, където преминават в надлъжна посока под формата на тубули с редки разклонения (фиг. 7, 8).

Своеобразна форма на агрануларния ретикулум са субмембранните цистерни в Н. до мозъчната кора и слуховия ганглий. Подмембранните цистерни са разположени успоредно на повърхността на плазмалемата. Те са отделени от него с тясна светлинна зона от 5–8 nm. Понякога в светлата зона се открива материал с ниска електронна плътност. Подмембранните цистерни в краищата имат разширения и са свързани с грануларния и агрануларния ретикулум.

Апаратът на Голджи е добре изразен в N. to. елементи от комплекса на Голджи не проникват в аксона. Електронномикроскопски комплексът на Голджи е система от широки, сплескани, извити цистерни, вакуоли, мехурчета с различни размери. Всички тези образувания образуват отделни комплекси, често преминаващи един в друг. Във всеки от комплексите цистерните се разклоняват и могат да анастомозират една с друга. Резервоарите имат големи отвори, разположени на еднакво разстояние един от друг. Комплексът на Голджи съдържа везикули с различни форми и размери (от 20 до 60 микрона). Мембраната на повечето мехурчета е гладка. По метода на електронната хистохимия в състава на съдържанието на везикулите е открита кисела фосфатаза, един от маркерните ензими на лизозомите.

Невроплазмата също съдържа малки гранули, идентифицирани като пероксизоми. Хистохимичните методи разкриват пероксидази в тях. Гранулите имат електронно плътно съдържание и вакуоли с ниска електронна плътност, разположени по периферията. Характерно за невроплазмата е наличието на мултивезикуларни телца – сферични образувания диам. ДОБРЕ. 500 nm, заобиколен от мембрана и съдържащ различни количества малки мехурчета с различна плътност.

Митохондриите и - заоблени, удължени, понякога разклонени образувания - са разположени в невроплазмата на перикариона и всички процеси от N. до .; в перикариона тяхното местоположение е лишено от определени закономерности; в невроплазмата на клетъчните процеси митохондриите са ориентирани по хода на микротубулите и микрофиламентите. Микрофилмирането на N. to. в тъканна култура разкри, че митохондриите са в постоянно движение, променяйки формата, размера и местоположението. Основните структурни характеристики на митохондриите на N. са същите като в други клетки (виж Митохондрии). Характеристика на митохондриите на N. е почти пълното отсъствие на плътни гранули в тяхната матрица, които служат като индикатор за наличието на калциеви йони. Предполага се, че митохондриите на N. до се образуват от две различни популации: митохондриите на перикариона и митохондриите на крайните структури на процесите. Основата за разделянето на митохондриите на различни популации беше разликата в наборите от техните ензими.

Неврофибрилите са един от специфичните компоненти на Н. до. Те се идентифицират чрез импрегниране със соли на тежки метали. Техният електронно-микроскопичен еквивалент са снопове от неврофиламенти и микротубули. Микротубулите са дълги цилиндрични неразклонени образувания с диам. 20-26 nm. Неврофиламентите са по-тънки от микротубулите (8-10 nm в диаметър), изглеждат като тубули с лумен 3 nm. Тези структури в перикариона заемат почти цялото пространство, свободно от други органели. Те нямат достатъчно строга ориентация, но лежат успоредно един на друг и се обединяват в свободни снопове, които обгръщат други компоненти на невроплазмата. В аксоналния хълм и началния сегмент на аксона тези образувания се сгъват в по-плътни снопове. Микротубулите в тях са разделени от разстояние от 10 nm и са свързани помежду си чрез напречни връзки, така че да образуват шестоъгълна решетка. Всеки сноп обикновено съдържа от 2 до 10 микротубули. Тези структури участват в движението на цитоплазмата (аксоплазмен ток), както и в потока на невроплазма в дендритите. Значителна част от протеините на микротубулите са тубулините - киселинни протеини с мол. с тегло (с тегло) около 60 000. Дисоциацията на тези протеини при патолични състояния е известна като неврофибриларна дегенерация.

В Н. до различни видове се срещат реснички, излизащи от перикариона. Като правило това е една реснички, която има същата структура като ресничките на други клетки. Базалното тяло на ресничките също не се различава от съответните структури на други клетъчни форми. Въпреки това, ресничките на N. се характеризират с наличието на центриол, свързан с него.

Характеристики на структурата на невросекреторните нервни клетки. В ядрата на хипоталамуса, в някои двигателни ядра на мозъчния ствол, гръбначния мозък, в ганглиите на века. н. с. Храносмилателният тракт съдържа невросекреторни Н. до. В тяхната структура, в сравнение с Н. до., Които изпълняват други функции, има разлики (фиг. 9, 10).

Размерите на перикариона на различни невросекреторни елементи варират значително. Размерът на издънките е много разнообразен. Най-дългите от тях се наричат ​​аксони (те са по-дебели в сравнение с аксоните на други Н. до.). Клетъчните аксони са в контакт със съдове, глиоцити (виж Neuroglia) и, очевидно, с други елементи.

Ядрата на невросекреторните елементи се различават значително по своята структура от ядрата на други Н. до. Те са разнообразни по форма, често се срещат двуядрени и дори многоядрени клетки. Всички компоненти на ядрото са ясно изразени. Ядрото няма строга локализация. Кариолемата има голям брой пори.

Относно особеностите на тънката структура на обвивката на невросекреторния Н. к., малко се знае. Веществото на Nissl, като правило, се локализира в периферната част на перикариона и в областите на цитоплазмата, разположени в депресиите на ядрото. Цистерните на ендоплазмения ретикулум са ориентирани успоредно една на друга; в перинуклеарната зона те са малки, неподредени и относително рехави. Елементите на гранулирания ендоплазмен ретикулум проникват в началните участъци на всички процеси на N. до., така че в областта на изтичането на процесите е невъзможно да се разграничат дендритите от аксоните. Комплексът на Голджи има типична структура, но неговите елементи са локализирани главно в мястото на произход на аксона, според което по-голямата част от секрета се отстранява. Митохондриите на невросекреторните клетки са големи, разположени в перикариона и процесите. Кристите в митохондриите са добре изразени, имат тръбна структура.

В невроплазмата на невросекреторните клетки са открити неврофиламенти, микротубули, лизозоми на различни етапи на формиране, мултивезикуларни тела и липофусцинови гранули. Неврофиламентите и микротубулите са локализирани главно в периферната зона на перикариона и в процесите. Невросекреторният материал е представен от гранули, електронно-твърдият материал до-рих е заобиколен от елементарна мембрана. Секреторните гранули са разпръснати из клетката. В аксоните те понякога образуват клъстери, чийто размер е пропорционален на диаметъра на аксона. В допълнение към невросекреторните гранули (фиг. 11, 12), тези области съдържат митохондрии, лизозоми, мултивезикуларни тела, неврофиламенти и микротубули. Областите на аксона, където се натрупват невросекреторни гранули, се наричат ​​телца на херинга. Мястото на образуване на невросекреция е перикарионът. В невросекреторните клетки има ритми на секреция, фазите на секреторна активност се редуват с фази на възстановяване и отделните клетки, дори след интензивна стимулация, могат да бъдат в различни фази, т.е. да работят извън синхрон, което позволява на цялата популация от невросекреторни елементи да функционират гладко. Освобождаването на хормони става гл. обр. през аксонните окончания.

Физиология

Н. до., аксоните към рих надхвърлят c. н. с. и завършват в ефекторни структури или в периферни нервни възли, се наричат ​​еферентни (моторни, ако инервират мускулите). Аксонът на двигателната клетка (моторния неврон) в основната си част не се разклонява; разклонява се само в края, при приближаване до инервирания орган. Малък брой разклонения могат да бъдат и в самата начална част на аксона, до излизането му от мозъка - т.нар. аксон колатерали.

Втората група е чувствителна или аферентна Н. до. Тялото им обикновено има проста заоблена форма с един процес, който след това се разделя на Т-образна форма. След разделянето единият процес отива в периферията и там образува чувствителни окончания, вторият - в c. н. с., където се разклонява и образува синаптични окончания, завършващи на други клетки.

В c. н. с. има набор от Н. до., които не се отнасят нито към първия, нито към втория тип. Те се характеризират с това, че тялото им се намира вътре в c. н. с. и издънките също не го напускат. Тези Н. до. Установяват връзки само с други Н. до. И са обозначени като интеркаларни Н. до., или междинни неврони (интернейрони). Интеркаларните Н. до се различават по хода, дължината и разклоняването на процесите. Функционалните зони, контактът на Н. с. се наричат ​​синаптични връзки или синапси (виж). Краят на една клетка образува пресинаптичната част на синапса, а част от другата N. до., към която този край е съседен, е нейната постсинаптична част. Има синаптична празнина между пре- и постсинаптичните мембрани на синаптичната връзка. Вътре в пресинаптичния край винаги се намират голям брой митохондрии и синаптични везикули (синаптични везикули), съдържащи определени медиатори.

Съществуват и такива връзки между N. to., при които контактните мембрани са много близо една до друга и синаптичната празнина практически липсва. В контактите на N. с подобен ред е възможно директно електрическо предаване на междуклетъчни влияния (така наречения електрически синапс).

Синаптични процеси, протичащи в нервните клетки. До 50-те години. 20-ти век заключения за естеството на процесите, протичащи в Н. до., са направени само въз основа на косвени данни - регистрация на ефекторни реакции в органите, инервирани от тези клетки, или регистрация на нервни импулси. Беше заключено, че в Н. до., за разлика от нервните влакна, е възможно да се запазят относително дългосрочни локални процеси, които могат или да се комбинират с други подобни процеси, или, обратно, да ги инхибират („централни възбудителни и инхибиторни състояния“ ). Идеите за такива процеси са формулирани за първи път от I. M. Sechenov и подробно обосновани от C. Sherrington.

Първите изследвания на времевия ход на такива процеси в двигателните клетки на гръбначния мозък са извършени през 1943 г. от Amer. изследовател Лойд (D. R. C. Lloyd) за препарата, който е двуневронна (моносинаптична) рефлексна дъга, образувана от аферентни влакна от рецептори за разтягане на мускулното вретено. Пристигането на импулси по тези аферентни влакна, свързани чрез синаптични връзки директно с моторните неврони на съответния мускул, предизвика състояние на повишена възбудимост в него, което продължи, постепенно избледняващо, около. 10 ms и може да бъде открита чрез повторна (тестваща) аферентна вълна, изпратена на различни интервали от време след първата. Получаването на аферентна вълна от мускула-антагонист към моторните неврони, напротив, причинява намаляване на възбудимостта, което има приблизително същия времеви курс.

Директното изследване на процесите, протичащи в Н. до., стана възможно след разработването на техника за вътреклетъчно определяне на потенциали (вж. Метод на изследване на микроелектрода). Изследване на J. Eccles и др. (1952) показаха, че за Н. до., както и за други клетъчни образувания, е характерна постоянна електрическа поляризация на повърхностната мембрана (мембранен потенциал) от порядъка на 60 mV. При получаване на нервен импулс към синаптичните окончания, разположени на N. до. в N. до. Развива се постепенна деполяризация на мембраната (т.е. намаляване на мембранния потенциал), наречен възбуждащ постсинаптичен) потенциал (EPSP). Ширината на честотната лента на една памет нараства бързо (за 1-1,5 ms) и след това пада експоненциално; общата продължителност на процеса е 8-10 ms. Когато поредица от последователни импулси пристигнат по едни и същи пресинатични пътища (или поредица от импулси по различни пътища), EPSP се сумират алгебрично (феноменът на така нареченото времево и пространствено сумиране). Ако в резултат на такова сумиране се достигне критично ниво на деполяризация, характерно за този Н., в него възниква потенциал за действие или нервен импулс (виж). По този начин сумираните EPSP са в основата на централното състояние на възбуда. Причината за развитието на EPSP е разпределението на съседни на N. to. вещества - медиатор (виж), който дифундира през синаптичната междина и взаимодейства с хеморецептивните групи на постсинаптичната мембрана. Има увеличение на пропускливостта на тази мембрана за определени йони (обикновено калий и натрий). В резултат на това под въздействието на постоянно съществуващи концентрационни йонни градиенти между цитоплазмата на клетката и извънклетъчната среда възникват йонни токове, които са причина за намаляване на мембранния потенциал. Смята се, че увеличаването на йонната пропускливост на мембраната на Н. се определя от наличието в него на специални високомолекулни протеинови комплекси - т.нар. йонни канали (вж. Йонофори), до-ръж, след взаимодействието на медиатора с рецепторната група, те придобиват способността ефективно да преминават определени йони. EPSP се намират във всички Н. до., имащи синаптичен механизъм на възбуждане и са задължителен компонент на синаптичното предаване на възбуждане.

J. Eccles и др. също така е показано, че в двигателните неврони на гръбначния мозък, по време на тяхното синаптично инхибиране, възникват електрически явления, които са противоположни на тези, които възникват при синаптично възбуждане. Те се състоят в повишаване на мембранния потенциал (хиперполяризация) и се наричат ​​инхибиторен постсинаптичен потенциал (IPSP). IPSP имат приблизително същите модели на времеви поток и сумиране като EPSP. Ако EPSP се появят на фона на IPSP, те са отслабени и генерирането на разпространяващ импулс става по-трудно (фиг. 13).

Причината за генерирането на IPSP също е освобождаването на медиатора от съответните преснаптични окончания и взаимодействието му с рецепторните групи на постсинаптичната мембрана. Промяната в йонната пропускливост в резултат на това взаимодействие (главно за калий и хлор) създава възможности за появата на хиперполяризиращ йонен ток.

TPSP възникват в Н. до всички части на мозъка и са в основата на централното инхибиторно състояние.

Възбудни и инхибиторни невротрансмитери. Действието на медиаторните вещества в синаптичните връзки, разположени по периферията, е най-изучено. В окончанията на аксоните на моторните неврони, които възбуждат постсинаптичната мембрана на скелетните мускулни влакна (така наречените крайни плочи), медиаторът е ацетилхолин (виж); той също се освобождава в окончанията на преганглионарните неврони на симпатиковата и парасимпатиковата част на нервната система, които образуват синаптични връзки с постганглионарните и невроните на периферните автономни ганглии (виж Автономна нервна система). Синаптичните окончания на постганглионарните неврони на симпатиковата нервна система секретират норепинефрин (виж) и същите неврони на парасимпатиковата система - ацетилхолин. Въпреки това, за разлика от това, което се случва в синаптичните връзки на моторните неврони, в синапсите на парасимпатиковите влакна, които инервират сърцето, ацетилхолинът води до хиперполяризация на постсинаптичната мембрана и инхибиране. По този начин, видът на медиатора, определен от преснаптичното прекъсване, не определя недвусмислено функцията, характера на синаптичната връзка; зависи и от вида на постсинаптичния рецептор и свързания с него йонен канал.

В синаптичните връзки на c. н. с. Установяването на вида химия на медиатора е трудно, тъй като всяка рефлексна дейност активира огромен брой Н. до. и различни видове синапси върху тях. Значителна помощ при решаването на този проблем беше предоставена от метода на микройонофорезно сумиране на отделни N. до различни вещества (виж Микройонофореза). Такива изследвания показват, че ацетилхолинът и норепинефринът са относително редки медиатори в синаптичните връзки на c. н. с. Тъй като глутаминовата киселина има силен деполяризиращ ефект върху повечето Н. к. (виж), възможно е тя (или нейните производни) да е най-честият възбуждащ медиатор тук.

Действие, подобно на синаптичното инхибиране, се упражнява в моторните неврони на гръбначния мозък от аминокиселината глицин (виж), to-ruyu се счита за естествен медиатор на постсинаптичното инхибиране. Предполага се, че инхибиторното синаптично действие може да се извърши и от други вещества, по-специално гама-аминомаслена киселина (виж).

Ясната специализация на синаптичните окончания според вида на секретирания от тях медиатор очевидно е свързана с характеристиките на биохимичните процеси, протичащи в съответния Н. до. Предположението, направено по-рано, че същото Н. до. същото (или различно) синаптични окончания, различни медиатори, не е вярно. Доказано е, че един Н. до може да синтезира само един вид медиаторно вещество (т.нар. принцип на Дейл). Пример за това е моторният неврон на гръбначния мозък, който отделя ацетилхолин както през окончанията на аксона в инервираните мускули, така и през окончанията на повтарящите се колатерали на аксона, синаптично свързани с интеркаларния Н. към гръбначния мозък.

Въпреки че видът на медиатора, секретиран от Н. до., не определя недвусмислено функцията на синаптичната връзка, но в по-голямата част от случаите всички синаптични окончания на този Н. до. изпълняват същата функция, роля (възбуждаща или инхибиторна ). Следователно може да се счита за разумно разделянето на Н. до. на възбуждащи и инхибиторни клетки. Възбуждащи са всички чувствителни и моторни Н. до. Сред междинните инхибиторни Н. до. Идентификацията беше извършена едва наскоро. В повечето случаи тези N. до са къси аксони; основната трудност при идентифицирането е намирането на методи за селективна директна стимулация на N. до., което е необходимо, за да се нарече моносинаптичен TPSP в инхибиторен N. до. В някои случаи инхибиторният Н. до. имат аксони, които се простират на значителни разстояния (например, клетки на Purkinje на малкия мозък или някои низходящи N. към вестибулоспиналния тракт).

Има и Н. до. със смесена, възбудно-инхибиторна функция. Така при безгръбначните са описани холинергични неврони, които са синаптично свързани с два други следващи неврона. Въпреки това, EPSP се генерират в един от тези неврони, а IPSP се генерират в другия.

Синтезът на медиаторни вещества в синаптичните окончания се дължи на прекурсори, идващи по аксона от тялото на N. до. заедно с тока на аксоплазмата. В някои типове Н. к. медиаторът може да се транспортира в крайна форма, например в моноаминоергични неврони. Натрупването на медиатора става главно в синаптичните везикули, въпреки че известно количество от него може да бъде извън тях.

Когато нервният импулс пристигне в пресинаптичния край, едновременно се освобождават голям брой „кванти“ на медиатора, разположен в една везикула (изчисленията показват, че тя съдържа много хиляди молекули на веществото). Необходимо условие за този процес е появата в синаптичния край на входящия поток от калциеви йони през специални канали за калциеви йони. Директният механизъм на действие на калциевите йони в пресинаптичния край все още не е напълно изяснен.

Функции, свойствата на пресинаптичните окончания, в зависимост от условията на тяхното активиране, могат да се променят в значителна степен; такива промени се наричат ​​"пластичност" на окончанията. При относително редки честоти на входящите нервни импулси (10-30 импулса / сек), синаптичното действие постепенно отслабва до определено стационарно ниво. Очевидно тези промени отразяват промяна в количеството медиатор, освободен от пресинаптичния край за всеки импулс.

Когато пресинаптичните окончания се активират с висока честота (100 импулса в секунда или повече), техните функции се променят значително, което се изразява в дългосрочно (до няколко минути) и значително засилено синаптично действие. Това явление, открито от Лойд през 1949 г., се нарича посттетанично потенциране. Причината за потенцирането не е напълно ясна. Отчасти това може да бъде свързано с развитието на дългосрочна следова хиперполяризация на мембраната на пресинаптичните влакна след преминаването през тях на високочестотна серия от импулси. Посттетаничното потенциране на синаптичното действие привлича вниманието като един от възможните механизми за "счупване" на нервните пътища в c. n.s., благодарение на Krom, често използвана („обучена“) пътека може да стане за предпочитане пред други („необучени“) пътеки. Необходимо е обаче да се има предвид, че посттетаничното потенциране се развива само в онези окончания, през които преминават чести импулси, т.е. има хомосинаптичен характер; не се предава на съседни пресинаптични пътища и следователно не може да се използва (без допълнителни предположения) за обяснение на образуването на временна връзка като условен рефлекс (виж). В допълнение, честотата на импулсите, необходими за развитието на посттетанично потенциране, е много висока и значително надвишава тази, която се случва в N. to. по време на естествената им активност (10-20 импулса / сек).

Активността на пресинаптичните окончания също може да се регулира чрез специален механизъм. Върху едни синаптични окончания се локализират други окончания, образуващи т.нар. аксоаксонални синапси. Такива синапси, когато се активират, деполяризират мембраната на окончанията, върху които са локализирани, отслабвайки ефективността на тяхното действие (феноменът на пресинаптичното инхибиране). Това явление е най-добре проучено в синаптичните връзки, образувани от централните клонове на аферентните влакна. Аксо-аксоналните синапси в тях се образуват от специален интеркаларен Н. к. (Вероятно Н. к. на желатиновата субстанция на гръбначния мозък), до-жите са синаптично възбудени от терминалите на аферентния Н. к. Медиаторът на аксо-аксоналните синапси е, очевидно, гама-аминомаслена киселина.

Функционални характеристики на нервната клетка

Тялото и дендритите на N. to са структури, в които се извършва интегрирането на многобройни влияния. Взаимодействието на EPSP и IPSP, създадено от отделни синаптични връзки, се осъществява поради специфичните физически свойства на повърхностната мембрана на N. до. Тези промени постепенно отслабват в зависимост от капацитета, съпротивлението на мембраната и съпротивлението на аксоплазмата (т.нар. електротонично разпространение). Върху тялото на Н. до. промените, създадени от всеки синапс, се сумират почти без затихване, но при дълги дендритни процеси електротоничното затихване на синаптичните влияния може да бъде доста значително.

Ориз. 14. Схема на йонни токове, възникващи в тялото на нервна клетка по време на електрическа стимулация и генериране на потенциал за действие: K I и K II - бързи и забавени изходящи калиеви токове, NS - неспецифичен изходящ ток; Na и Ca - натриеви и калциеви входящи токове; по ординатната ос - силата на тока (в условни единици), по абсцисната ос - времето на процесите.

Механизмът на генериране на потенциал за действие в тялото на Н. като цяло е подобен на този в нервните влакна (виж). Деполяризацията на мембраната предизвиква появата на входящ йонен ток, който задълбочава деполяризацията (регенеративен процес) и води до презареждане на мембраната. С известно забавяне входящият ток се заменя с изходящ, което осигурява връщане на мембранния потенциал до първоначалното му ниво (процес на реполяризация). Генерирането на входящи и изходящи токове се основава на активирането на натриеви и калиеви йонни канали. В допълнение, в тялото на Н. до. по време на възбуждане се развива и значителен входящ ток от калциеви йони, създаден от специфични калциеви йонни канали (фиг. 14). Комбинацията от потенциали на действие осигурява появата на ритмични разряди на клетката и регулиране на дължината на междуимпулсния интервал. "Забавените" изходящи токове създават следова хиперполяризация в N. to. Продължителната хиперполяризация на следи води до също толкова продължително намаляване на електрическата възбудимост на Н. (така наречената субнормалност на следите), което затруднява клетката да предава високочестотни импулси. Хиперполяризацията на следите (с продължителност до 0,1 сек.) Е особено изразена в моторните неврони и други големи Н. до. Следователно, ритмичната активност на моторните неврони по време на близка до прагова стимулация се стабилизира при честота не повече от 10 импулса за 1 сек. . и само при силни дразнения може забележимо да надхвърли тази стойност. При интеркаларни фази на следа от хиперполяризация и субнормалност са по-слабо изразени и могат да се разреждат с много по-висока честота (до 1000 импулса в 1 сек.).

Характеристиките на нервните процеси в дендритите са по-слабо проучени. Предполага се, че в началната част на дендрита процесът на възбуждане има същите характеристики като в тялото на Н. до. Въпреки това, в много тънки и дълги дендрити, поради други условия за разпространение на електрически токове в тях в сравнение към тялото на Н. до и аксон, те могат да има значителни разлики. Въпросът за функциите, свойствата на дендритите е от голямо теоретично и практическо значение, тъй като в някои части на c. н. с. дендритните разклонения са изключително развити и образуват специални слоеве на медулата (кората на мозъчните полукълба и малкия мозък). На разклоненията на дендритите има голям брой синапси. Получаването на директни данни за електрическата активност на един дендрит е трудно, тъй като е невъзможно да се вмъкне микроелектрод в тънък дендритен клон; регистрирайте, като правило, общата електрическа активност на областта на мозъка, където дендритите са предимно локализирани. Смята се, че разпространението на потенциала на действие в тънките разклонения на дендритите става с по-бавна скорост. Следите от промени във възбудимостта в дендритите също трябва да бъдат удължени във времето. Потенциалът за действие вероятно не прониква в крайните разклонения на дендритите.

Характерна особеност на организацията на дендритите на N. към по-високите части на мозъка е наличието на множество израстъци (шипове) на тяхната повърхност. Изследванията с електронен микроскоп показват, че всеки шип има сложна структура и носи няколко синаптични окончания. Наличието на шипове в Н. до.. По-високите части на мозъка доведе до предположението, че специфичните характеристики на висшите форми на мозъчната дейност могат да бъдат свързани с тях до известна степен. Въпреки това, все още липсват преки данни относно физиологията, особеностите на функционирането на шипове.

Метаболизъм в нервната клетка

Основните връзки в процеса на метаболизъм и енергия в Н. до. са подобни на тези в клетките на други системи. Във функциите, по отношение на N. до., важна роля играе Na, K-активираната аденозин трифосфатаза, локализирана в повърхностната мембрана, която използва енергията на АТФ за активно транспортиране на натриеви и калиеви йони през мембраната и създаване на концентрационни градиенти от тези йони върху него (т.нар. натриева помпа) . Активността на тази ензимна система се увеличава с увеличаване на концентрацията на калиеви йони извън клетката и натриеви йони вътре в клетката. Специфични блокери на натриевата помпа са сърдечните гликозиди (убаин). Директно се измерва скоростта на транспортиране на йони с натриева помпа. Това е няколко десетки секунди. Активирането на натриевата помпа е придружено от появата на особен трансмембранен ток, който хиперрегулира мембраната (фиг. 15). Този "изпомпващ" ток се различава от описаните по-горе токове чрез йонни канали, които са изключително чувствителни към температурата и се потискат от същите вещества, за да потиснат активния транспорт на йони (виж). Следователно се смята, че „изпомпващият” ток отразява не движението на йони през каналите на дифузионната мембрана, а некомпенсираното пренасяне на електрически заряди от самата транспортна система. Тази система премахва повече натриеви йони от клетката, отколкото въвежда калиеви йони, което води до разделяне на заряда, което се записва като трансмембранен ток. Размерът на мембранния потенциал, създаден от този механизъм, обикновено е малък, но в някои типове Н. до може да бъде значителен.

Необходимо е обаче да се подчертае, че механизмът на генериране на основните физиолни процеси в Н. к. (синаптично възбуждане и спиране и разтягащ импулс) е свързан с обменните процеси само индиректно - чрез концентрационните градиенти на йони, създадени с тяхната помощ. Следователно изключването на такива процеси не премахва веднага възбудимостта: тя може да се поддържа известно време поради енергията, натрупана в йонни градиенти.

При продължително възбуждане на Н. до., в него настъпват други промени в метаболитната активност и по-специално промени в синтеза на РНК и протеини. Тези промени възникват, вероятно чрез вътреклетъчни медиатори (системата на цикличния AMP и GMF) и продължават за доста дълго време. Следователно има основание да се разглеждат промените в метаболитните процеси по време на възбуждане на клетката като обща клетъчна реакция, отразяваща неспецифичното усилване на нейната жизнена активност. Повишената жизнена активност на N. до. също е придружена от увеличаване на производството на топлина и усвояването на кислород. Доказано е, че при възбуждане поглъщането на кислород се увеличава средно с 20–25%. При производството на топлина N. до. разграничават две фази - първоначална (освобождаване на топлина директно по време на възбуждане) и последваща (освобождаване на топлина в края на процеса на възбуждане, срязването продължава няколко минути). По време на началната фаза, прибл. 10% от общото производство на топлина N. до.

Трофична функция на нервната клетка

Н. к. постоянно влияе на функцията, състоянието на други нервни или мускулни структури, с к-рими е свързано чрез синаптични връзки. Към най-добре проучените прояви на трофичната функция на N. to. включват промени в определени структури, настъпили след тяхната денервация.

Характерна особеност на денервацията е рязкото повишаване на чувствителността на клетъчната мембрана към действието на медиатора; вместо нормално да са концентрирани върху постсинаптичната мембрана, рецепторните групи се появяват върху екстрасинаптичната мембрана. Това явление е открито от А. Г. Гинецински и Н. М. Шамарина през 1942 г. Те показват, че това явление е подобно на разпределението на рецепторните групи в ембрионалното състояние - дори преди установяването на синаптичната инервация. По този начин, чрез синаптичните връзки, Н. до може постоянно да контролира разпределението на рецепторните групи в мембраната на други клетки. Ако контролът е загубен или все още не е установен, тогава хеморецепторните групи се вмъкват в мембраната произволно. В денервирана клетка съпротивлението на мембраната също се променя биохимично. процеси в цитоплазмата и др.

Има две гледни точки относно механизма на трофичните влияния на Н. до. Според един от тях трофичните влияния са свързани с механизма на предаване на нервните импулси и се определят главно от действието на медиатора върху инервираната клетка; тъй като импулсацията навлиза през цялото време в синаптичните окончания, в тях също се получава постоянно освобождаване на медиатори (известно количество от тях също се освобождава спонтанно). Следователно, постоянното получаване на медиатор към инервираната клетка може да бъде този фактор, който регулира нейните функции, състояние. В съответствие с друга гледна точка, синаптичните окончания, в допълнение към импулсните въздействия, имат някакъв друг (очевидно химически) непрекъснат ефект върху клетката. Има причина да се смята, че специални, все още не идентифицирани вещества се секретират от синаптичните окончания в малки количества, за да проникнат в инервираната клетка, оказвайки специфичен ефект върху нейния метаболизъм. Тези вещества, от своя страна, могат бавно да се движат вътре в N. до. в посока от сомата на P. до. по протежение на аксона до окончанията - т.нар. аксоплазмен ток. С помощта на аксоплазмения ток се транспортират вещества, някои от които отиват за синтеза на медиатори, а други могат да се използват под формата на хипотетични трофични фактори. Трябва да се отбележи, че в Н. до. има прехвърляне на вещества в ретроградна посока - от синаптичните окончания по аксона към сомата. Въвеждането на определени вещества в аксоните, например ензима пероксидаза, се придружава от навлизането им в тялото на N. до. (Това се използва за практически цели, за да се определи локализацията на N. до.). Механизмите на такъв ретрограден транспорт все още не са известни.

В полза на предположението за трофична роля на медиаторите се дават данни, че под действието на определени токсични фактори, които блокират освобождаването на медиатора, но не нарушават структурната цялост на синаптичната връзка, например ботулинов токсин, денервация настъпват промени. Но при такива въздействия, наред с блокирането на освобождаването на медиатора, може да се наруши и процесът на освобождаване на невротрофичния фактор. В полза на ролята на специалните трофични фактори говорят изследванията на времевите характеристики на елиминирането на денервационните промени по време на реинервацията. Показано е, че стесняването на областта на хим. чувствителността възниква преди възстановяването на нормалното освобождаване от синаптичния край на медиаторното вещество и следователно не е свързано с него.

Молекулярни механизми на специфичната активност на нервните клетки. Н. към. се характеризират с високо ниво на метаболитни и енергийни процеси, характеристиките на потока към-rykh са свързани с неговата специфична активност. П. К. Анохин формулира т.нар. химическата хипотеза за интегративната активност на Н. к., в разрез, определящата роля в осигуряването на специфични функции на Н. к. се възлага на генетично определени цитоплазмени процеси.

Експериментално е доказано, че генетичният апарат (геном) на Н. до. участва пряко в осигуряването на неговата специфична дейност и нервната система като цяло. В клетките на нервната тъкан се транскрибират повече от 10% от уникалните ДНК последователности на генома, докато във всяка друга тъкан само 2-3%. Само в мозъчната тъкан има постоянно увеличаване на транскрибируемостта на ДНК и нейния синтез в N. до., както по време на обучението на животни, така и при поддържането им в условия на информационно обогатена среда.

Разкриват се комуникационни функции, дейността на Н. с обмен на информационни макромолекули (ДНК, РНК, протеини). Има ясна връзка между активирането или инхибирането на синтеза на протеини и РНК и естеството на електрическата активност на N. до. Редица медиаторни вещества, невропептиди и хормони (ацетилхолин, норепинефрин, вазопресин, ангиотензин, ACTH, MSH и др. .) влияят пряко върху метаболизма на информационните макромолекули. Протеиновият спектър на отделни Н. к. може да се променя насочено в зависимост от функцията, състоянието на клетката, включително по време на обучение.

В нервната клетка, както и в клетките на други тъкани и органи, един от най-важните регулатори на метаболизма са цикличните пуринови нуклеотиди (cAMP и cGMP), простагландини (PG), калциеви йони, които медиират влиянието на различни възбуждания. които идват в Н. до., върху интензивността на неговите метаболитни процеси. Аденелатциклазата, ензим, който катализира синтеза на сАМР, е компонент на мембраните на Н. до., специално активиран от норепинефрин и адреналин (чрез бета-адренергични рецептори), допамин, серотонин и хистамин. Гуанилат циклазата се активира от ацетилхолин (чрез М-холинергични рецептори). Цикличните нуклеотиди са тясно свързани със секрецията на медиатори и хормони в Н. до. Те активират протеин кинази (ензими, които фосфорилират клетъчните протеини и променят тяхната функция и активност). Субстратите на протеин киназите са различни протеини на цитоплазмените мембрани, свързани с активен и пасивен транспорт на йони. Върху N. генома, cAMP и cGMP имат ефект както косвено (чрез модификация на хистоновите и нехистоичните хроматинови протеини), така и директно.

Почти всички видове простагландини се намират в нервната тъкан (виж). Предполага се, че синтезът на простагландини е тясно свързан с химио-възбудимите мембрани на Н. до. Простагландините се освобождават от постсинаптичните мембрани на Н. до по време на синаптичната им стимулация, променяйки секрецията на медиатори от пресинаптичните окончания. В същото време простагландините от група Е инхибират секрецията на норепинефрин и допамин, а простагландините от група Fa повишават тяхната секреция. Простагландините, както и инхибиторите на техния синтез, по този начин влияят върху активността на освобождаване от отговорност на N. to.

Един от най-важните пътища на действие на простагландините в Н. е тяхното взаимодействие с вътреклетъчни системи от циклични пуринови нуклеотиди: простагландини Е с цикличната AMP система и простагландини F с цикличната GMF система. Регулаторната роля на простагландините може също да се състои в промяна на енергийния метаболизъм на N. до.

Предпоставка за действието на простагландините и цикличните нуклеотиди е наличието в Н. до калциеви йони, които са пряко включени в процесите на електрогенеза и регулиране на активността на много ензимни системи на клетъчната възбудимост, секрецията на медиатори и хормони , както и клетъчната енергия. Свързването на калциевите йони се осъществява от протеини на цитоплазмата, мембраните, синаптичните везикули, митохондриите. Калциево-чувствителните протеини на N. до са тропонин и тропомиозиноподобни протеини, невроспецифичен протеин S-100, протеини-регулатори на фосфодиестераза на циклични нуклеотиди и др. регулиран от протеините калмодулин и калшшнейрин. Смята се, че действието на сАМР може да се дължи на освобождаването на калциеви йони от комплекси с АТФ, а ефектите на простагландините са свързани с факта, че те са калциеви йонофори и осигуряват транспортирането на тези йони през мембраните.

Особен интерес представляват съединенията с белтъчна природа, уникална за нервната тъкан – т.нар. специфични за мозъка протеини и невропептиди, които са пряко свързани с дейността на нервната система. Тези вещества имат тъканна и клонална специфичност. И така, протеините GP-350 и 14-3-2 са характерни за N. to., протеин GFAP - за астроцити, протеин P400 - за клетки на Purkinje в малкия мозък, протеин S-100 се намира както в нервните, така и в глиалните клетки. Специфичните за мозъка протеини и невропептиди, както и антисерумите към тях, влияят върху процесите на учене и памет, биоелектричната активност и хим. чувствителност на Н. до. При обучение в ограничени констелации на Н. до мозъка може селективно да се увеличи синтезът и секрецията на определени невропептиди (скотофобин, амелитин, хромодиозин и др.), Характерни за тази форма на поведение.

Автоимунното увреждане на някои специфични за мозъка протеини (миелин P1 и P2) причинява развитието на алергичен енцефаломиелит, алергичен полиневрит, амиотрофична латерална и множествена склероза. При редица други невропсихични заболявания (различни форми на деменция и психоза) се наблюдават метаболитни нарушения на мозъчни специфични протеини, по-специално S-100 и 14-3-2.

Патоморфология

Н. до. - най-уязвимият елемент на нервната система. Преференциалното увреждане на Н. к. от този или онзи тип зависи от характеристиките на техния метаболизъм, функция, състояние, степен на зрялост, кръвоснабдяване и други фактори.

Естеството и тежестта на лезиите на N. зависят от свойствата на патогенния агент, интензивността и продължителността на неговото действие, от това дали патогенният фактор действа директно върху нервната система или косвено (например чрез нарушения на кръвообращението) и др. , Често различни причини причиняват подобни лезии на N. до.

При оценката на патологията на Н. до. е важно да се разграничат обратимите (реактивни) промени от деструктивни (необратими) лезии. Редица промени, например вакуолизация на ядрото, началните етапи на пикнозата на ядрото, отлагането на базофилни вещества върху неговата мембрана, трябва да се считат за обратима реакция. Познаването на функцията и възрастовите промени на Н. е много важно, често е трудно да се разграничи от патологията. При засилване на функциите, активността на Н. се увеличава, обемът им се увеличава, количеството на веществото на Нисл намалява, разрезът в същото време, както и ядрото, се измества към периферията. Промените, свързани с възрастта, често включват увеличаване на перикариона на N., натрупването на липофусцин и липиди в него и растежа на дендритите. Правилната оценка на състоянието на Н. като цяло е тясно свързана с познаването на нарушенията, присъщи на отделните му структури.

Промените в ядрото могат да се изразят в промяна на локализацията, нарушение на неговата форма и структура. Тези промени са обратими и необратими. Обратимите промени в ядрото включват неговото изместване към периферията, подуване и понякога деформация на контурите. Изместването на ядрото може да бъде значително при голямо отлагане на липиди и липофусцин в цитоплазмата или при аксонална реакция (фиг. 16); обикновено не е променен или леко сплескан. Подуването на ядрото е най-изразено с "остър оток" на N. до., с Krom, неговата вътрешна структура и граници стават по-малко отчетливи. Най-често при много форми на N. лезии се наблюдава хиперхроматоза и пикноза на ядрото - то намалява по обем и става дифузно базофилно (според Nissl), а неговите контури, както например при "исхемични промени", придобиват триъгълна, ъглова или друга форма, съответстваща на формата на перикариона. Електронно-микроскопичните изследвания показват, че при много патологии външната мембрана на ядрената обвивка сякаш се ексфолира, образувайки заливи и издатини, хроматинът на ядрото се разтваря и ядрото става светло.

Смъртта на ядрото настъпва чрез лизис, по-рядко рексис.

Кариолизата най-често протича при бавно протичащи некробиотични процеси, а кариорексисът протича при бързо нарастващи тежки изменения. От структурите на ядрото ядрото е най-стабилно. В началото на патола, промените на N. в. в ядрото могат да се наблюдават чисто реактивни явления под формата на увеличаване на неговия обем, вакуолизация и образуване на парануклеоларно базофилно вещество както в самото ядро, така и върху него мембрана (фиг. 17); понякога ядрото има формата на черница. При патол, промени и е възможно, и при определени физиол. По време на смени ядрото може да се придвижи към ядрената мембрана, но много рядко излиза отвъд нея в цитоплазмата, което зависи от повишената пропускливост на ядрената мембрана и (или) може да служи като артефакт, например изместване на ядрото по време на изрязване на микротом (фиг. 18).

Промени в цитоплазмата. Възможностите за оценка на патола, промените в състоянието на цитоплазмата (невроплазмата) и нейните органели със светлинна микроскопия са много ограничени. Ясни промени в цитоплазмата се отбелязват, когато се разтопи и образува вакуоли, когато се нарушават границите на перикариона и др. Електронно микроскопски те най-често се проявяват в дегранулация на гранулирания цитоплазмен ретикулум, образуване на цистерни от неговите мембрани, подуване на митохондриите и разрушаване на техните кристи.

Промените в веществото на Nissl при патоличните и отчасти физиолните процеси в Н. к. са основно два вида. Хроматолизата, наблюдавана при повечето промени в Н. к., хроматолизата се изразява първо в дисперсия на бучки от веществото на Nissl, след това често изчезват изобщо. В зависимост от локализацията се разграничават централна, периферна и обща хроматолиза. Централната хроматолиза е характерна за аксоналната реакция на N. до., Периферната се наблюдава, когато N. до. е изложен на някакви екзогенни фактори, общото възниква с остър оток и исхемични промени в N. до. При тежки некробиотични процеси хроматолизата може да бъде фокални интензивно оцветени зърна от ядрен разпад често се появяват в цитоплазмата.

Възможно е и намаляване на количеството хроматофилно вещество поради повишена функция, активност на N. до Хистохимично, както и с помощта на ултравиолетова и електронна микроскопия, е показано, че по време на хроматолиза N. се изчерпва до нуклеопротеини и рибозоми; когато рибозомите се възстановят, бучките Nissl придобиват нормален вид. Умерената дифузна базофилия на цитоплазмата зависи от равномерното разпределение на веществото Nissl и съответните му нуклеопротеини и рибозоми. Хроматолизата, без да се нарушават други структури на Н. до., обикновено е обратима. Увеличаването на количеството на веществото Nislev се отбелязва при продължително функциониране, почивката на N. до. и рязкото оцветяване на цитоплазмата и ядрото, до образуването на "тъмни клетки", според повечето изследователи, е следствие от постмортална травма на мозъчните тъкани.

Промените в неврофибрилите се изразяват във фрагментация и гранулиран разпад или стопяване (фибрилолиза) и много по-рядко в увеличаване на техния обем и увеличаване на аргентофилията. Фибрилолизата обикновено настъпва, когато цитоплазмата се стопи и вакуолизира. С хипертрофия на Н. до неврофибрилите се удебеляват рязко, образувайки груби спирали, тъкани и гъсти възли. Електронномикроскопски такива възли представляват разклонения на тубули, състоящи се от сдвоени спирални неврофиламенти. Такива промени са най-характерни за пирамидните клетки на хипокампуса (особено много при болестта на Алцхаймер, както и при амиотрофична латерална склероза, болест на Даун и други заболявания). При наличие на голямо количество липиди и (pli) липофусцин в Н. до неврофибрилите се изместват и подреждат по-компактно.

Ориз. 20. Микропрепарат на нервна клетка на чувствителен ганглий при туберкулоза: ядро ​​- 1, реактивни цитоплазмени израстъци (парафити) - 2.

"Аксонова реакция" ("първично дразнене на Nissl" или "ретроградна дегенерация") се развива в Н. до. Когато целостта на аксона е нарушена. Когато аксонът е увреден в периферната нервна система, се разграничават реактивният и репаративният етап на аксоналната реакция. Вече след 24 часа, а понякога дори по-рано, веществото на Nissl се напръсква, централната част на перикариона на N. придобива блед цвят; по-нататъшната хроматолиза е пълна, разпространяваща се в цялата цитоплазма. В същото време тялото на Н. набъбва до., а ядрото се измества към периферията. В реактивния стадий ядрото се придвижва към ядрената мембрана. Най-големите промени се наблюдават 8-15 дни след счупването на аксона. След това, в зависимост от тежестта на лезията, патолът, Н. се променя до. Или се изглаждат, или се засилват, водещи Н. до смърт. Тежестта на ретроградните промени в Н. до се определя от отдалечеността на перикариона от мястото на нараняване на аксона, естеството на нараняването, функциите, вида на Н. до. По-често „аксоналната реакция ” се наблюдава в двигателните неврони, в Н. до ганглии.

Електронно-микроскопски при "аксонална реакция" в реактивен стадий се увеличава количеството на подутите митохондрии, които губят кристали; ядрото на Н. става по-прозрачно, ядрото се увеличава по размер, гранулираният ендоплазмен ретикулум се разпада, в резултат на което свободните рибозоми и полизоми се диспергират в цитоплазмата. В репаративния стадий броят на неврофиламентите се увеличава, което вероятно е необходимо за навлизането на вещества, синтезирани от рибозоми, в регенериращия аксон. При нараняване на аксоните, които завършват в рамките на c. н. N. стр., репаративният стадий на "аксоналната реакция" не се наблюдава поради слабата регенеративна способност на Н. до.

"Просто набръчкване на Spielmeyer" или "хронична болест на Nissl" е силно намаляване на размера на тялото на N. до. и бучки от веществото на Nissl; последните придобиват способност за интензивно оцветяване по Nissl. Ядрата на тези Н. са хиперхроматични, често приемат формата на клетъчно тяло, неврофибрилите претърпяват гранулиран разпад или сливане в обща маса, апикалният дендрит придобива форма на тирбушон (фиг. 21). В последния етап целият засегнат Н. до рязко се свива, напълно боядисан при използване на различни багрила (склероза или тъмни клетки). Според много изследователи такива N. до обикновено, ако не винаги, представляват резултат от постмортално мозъчно увреждане, когато се отстраняват преди фиксация или с непълна фиксация чрез метода на перфузия. Някои изследователи обаче смятат, че подобни промени могат да бъдат за цял живот.

Пикноморфният (набръчкан) N. до трябва да се разграничава от тъмния (хиперхромен). Тъмните Н. до. се характеризират с голям брой митохондрии, рибозоми, полизоми и други органели, което обикновено води до повишена електронна плътност на такива клетки във функционално отношение (тъмните Н. до. имат висок енергиен потенциал). Пикноморфните Н. до съдържат ядро ​​с намален размер; клетъчното ядро ​​се свива, удебелява, рибонуклеопротеиновите гранули в него се кондензират под формата на груби бучки, които след това се преместват в кариолемата, ядрените пори се разширяват рязко и ядрото се изпразва. Набръчканият перикарион се удебелява, появяват се огнища на хомогенизиране на цитоплазмения матрикс и рязко нарастват деструктивните промени в органелите. Клетките са претоварени с липофусцин; процесите им изтъняват, аксосоматичните синапси намаляват и напълно изчезват. Описаната морфол, картина на пикноморфния Н. к. съответства на състояния на просто набръчкване на Н., идентифицирани с помощта на светлинен микроскоп, патол, тяхната атрофия и склероза, червена пикноза или дегенерация.

При хидропични промени контурите на тялото на Н. са неясни, ядрото е намалено, хиперхроматично и разделено от светла кухина от перикариона, в Krom Nissl веществото се запазва под формата на тесен ръб по периферията ( Фиг. 22). Често в тялото на клетката се наблюдават светли вакуоли. Тези промени могат да се развият много бързо с подуване на мозъка, близо до мястото на кръвоизлив или нараняване.

"Исхемични промени" се развиват в резултат на хипоксия на Н., при рязане настъпва много бързо коагулативна некроза. Микроскопските изследвания показват, че промените в цитоплазмата започват с образуването на микровакуоли (фиг. 23), очевидно образувани от подути и губещи митохондриални кристи. Тогава веществото Nissl равномерно изчезва. Тялото на N. запазва контурите си, а хиперхроматичното и леко намалено ядро ​​​​приема формата на клетъчно тяло (фиг. 24). Впоследствие ядрото се разпада на малки зърна и престава да се оцветява, ядрото понякога леко се увеличава. При бавно нарастващи нарушения на кръвообращението или когато не е напълно изключен (например в маргиналните зони на некроза), тялото на N. до. запазва формата си; процесите на кариорексис и образуването на зърна на разпадане на цитоплазмата лесно се проследяват, понякога се виждат близо до тялото и процесите (перицелуларна инкрустация). Електронномикроскопски наблюдавано разпадане на ендоплазмения ретикулум с неговата дегранулация. В същото време се наблюдава увеличаване на броя на рибозомите в цитоплазмения матрикс.

"Остър оток на Spielmeier" или "остра болест на Nissl" - рядка форма на патология на N., с разрез, има равномерно подуване на перикария с всички процеси и бързо пръскане и изчезване на бучки от веществото на Nissl. (Фиг. 25), клетъчното ядро ​​намалява по размер. Първоначално тя е рязко отделена от цитоплазмата с мембрана, а след това границата става неясна, ядрото е леко увеличено. Липсата на дълбоки промени в ядрото и неврофибрилите показва, че острото подуване е обратим процес. Тази форма на патология на Н. се наблюдава при заболявания, свързани с органични лезии на мозъка, интоксикации и др.

„Тежки промени на Nissl“ и „топене на Schiilmeyer“ са различни, полиморфни лезии на N. to., за които е характерно наличието на дълбоки, необратими промени в цитоплазмата и ядрото. Промените обикновено започват с подуване на тялото на Н. и неравномерна хроматолиза. Много често в клетъчните тела се появяват зърна и бучки, тъмно оцветени с основни анилинови бои. Неравномерната хроматолиза е придружена от разтопяване на цитоплазмата, което води до корозиране и измиване на нейните контури и до образуване на неоцветени участъци в нея, често под формата на вакуоли с неравномерни размери и неправилна форма. Топенето на тялото на N. обикновено започва близо до ядрото; бучките от веществото Nissl изчезват, цитоплазмата придобива светъл дифузен цвят, появяват се много малки зърна, интензивно оцветени според Nissl, по-рядко „пръстени“, понякога оставащи за дълго време (импрегниране на Spielmeyer). Особено силно е засегнато ядрото - то става хиперхроматично, пикнотично, но обикновено не променя кръглата си форма. Кариоплазмата понякога се отделя от обвивката си и се подлага на лизиране. Кариорексисът се наблюдава по-често при остро развитие на тежки изменения (фиг. 26). Неврофибрилите се разпадат рано и изчезват.

Такива промени в N. се наблюдават при невровирусни инфекции, интоксикации под въздействието на йонизиращо лъчение и др.

Натрупването на липиди и липофусцин в Н. до. се случва постоянно през целия й живот. При функционално различни видове Н. до., натрупването на липофусцин зависи от възрастта и индивидуалните различия. Натрупването на липофусцин и липиди в перикариона и дендритите се отнася до патология (фиг. 27); може да бъде придружено от изместване на ядрото, веществото Nissl и неврофибрилите към периферията, докато ядрото става хиперхроматично. Повишеното натрупване на липофусцин понякога се комбинира с набръчкване на тялото на N., смилане и намаляване на количеството на веществото на Nissl, изтъняване на неврофибрилите и дендритите, както и пикноза на ядрото (пигментна атрофия). Патол. затлъстяването Н. до. може да се развие много бързо (в случай на отравяне с морфин, фосфор) или бавно (със злокачествени тумори, левкемия), което зависи от естеството на нарушението на процесите на окисляване на мастни киселини.

По телата и процесите на Н. до. Могат да се образуват огромни отоци поради натрупването на ганглиозиди в тях под формата на зърна с амавротична идиотия (Gm2) и генерализирана ганглионоза (Gm1); част от Н. до. в същото време загива.

Атрофия на Н. без отлагане на липофусцин се наблюдава рядко, най-често при продължителна патолична експозиция (напр. В процеса на белези на мозъка, с тумори) и е трудно да се разпознае. При някои органични заболявания на c. н. с. атрофията е системна и прогресивна (напр. със спинална мускулна атрофия). Дори при масова атрофия на Н. до размерите на този или онзи отдел на c. н. с. обикновено макроскопски не намаляват.

При тежки лезии на N. до., Особено при исхемични промени, понякога се наблюдава инкрустация на клетки с калциеви соли. Калциевите зърна първо се появяват в отделни части на тялото или дендрити, а по-късно се сливат заедно, образувайки големи клъстери. Никога няма натрупване на калций в ядрото. Понякога заедно с желязото се отлагат калциеви соли.

За правилна оценка на определена патология на Н. до. е необходимо да се вземе предвид състоянието на глиалните клетки, които ги заобикалят, особено при невронофагия (фиг. 28).

Anokhin PK Системен анализ на невронна интегративна активност, Usp. физиол. наук, т. 5, N "2, с. 5, 1974, библиогр.; Боголепов Н.Н. Ултраструктура на мозъка по време на хипоксия, М., 1979; Войно-Ясенецки М. В. и Жаботински Ю. М. Източници на грешки в морфологичните изследвания, стр. 145, JI., 1970; Жаботински Ю.М. Нормална и патологична морфология на неврона, L., 1965, библиогр.; Заварзин А. А. Есета по еволюционната хистология на нервната система, М.-JI., 1941; Katz B. Nerv, мускул и синапс, прев. от англ., М., 1968; Косицин Н. С. Микроструктура на дендрити и аксодендритни връзки в централната нервна система, М., 1976; Костюк П. Г. Физиология на централната нервна система, Киев, 1977; Manina A. A. Ултраструктурни промени и репаративни процеси в централната нервна система при различни влияния, JI., 1971; Обща физиология на нервната система, изд. П. Г. Костюк и А. И. Ройтбак, Л, 1979; Поляков G. I. Основи на систематиката на невроните в неокортекса на човешкия мозък, М., 1973; Саркисов Д.С., Палцин А.А. и Vtyurin B. V. Електронна микроскопична радиоавтография на клетка, М., 1980, библиогр.; Сахаров Д. А. Генеалогия на невроните, М., 1974, библиогр.; Смирнов Л. И. Хистопатология на нервната система, Ръководство за неврол., Изд. Н. И. Гращенкова и др., т. 2, c. 1, М. - Л., 1941, библиография; Туманов В.П. и Маламуд М. Д. Промени в централната нервна система при термична, радиационна и комбинирана травма, Кишинев, 1977 г.; Ходоров B. I. Обща физиология на възбудимите мембрани, М., 197-5; Шаповалов A. I. Клетъчни механизми на синаптично предаване, М., 1966; Eccles J. Физиология на нервните клетки, прев. от англ., М., 1959; той е. Инхибиторни пътища на централната нервна система, транс. от англ., М., 1971; Altman J, a. Das G. D. Авторадиографски и хистологични изследвания на постнаталната неврогенеза, j. комп. Neurol., v. 126, стр. 337, 1966; Bargmann W., Neurosccretion, Int. Rev. Cytol., v. 19, стр. 183, 1966, библиогр.; Bodian D. Генерализираният неврон на гръбначните животни, Science, v. 13 7, стр. 323, 1962; Бълок Т. Х. а. Horridge, G. A. Структура и функция в нервната система на безгръбначни, v. 1-2, Сан Франциско - Л., 1965; Caminarmeyer J. Дали единичният тъмен неврон е проява на постмортална травма на мозъка при адекватно фиксиране чрез перфузия? Хистохимия, v. 56, стр. 97, 1978, библиогр. ; Caspersso n T. O. Клетъчен растеж и клетъчна функция, N. Y., 1950, библиогр.; Droz B. Метаболизъм на протеини в нервните клетки, Int. Rev. Cytol., v. 25, стр. 363, 1969, библиогр.; Невропатология на Грийнфийлд, изд. от W. Blackwood a. J. A. N. Corsellis, p. 43, Л., 1976; Вродени нарушения на сфинго-1 i, pid метаболизъм, изд. от S. M. Aronson a. B. W. Volk, p. 169, Оксфорд a. о., 1967; Кандел Е. Р. а. Kupfermann I, Функционалната организация на междупрешленните ганглии, Ann. Rev. Physiol., v. 32, стр. 193.197 0, библиогр.; Невронът, изд. от H. Hyden, Амстердам, 1967; Невронауките, изд. от F. O. Schmitt, N. Y., 1970 г.; Siegel G. J. a. о. Основна неврохимия, Бостън, 1976 г.; Spiel meyer W. Die Histopathologie des Nervensystems, B., 1922, Bibliogr.; Wuerker R. B. a. Kirkpatrick J. B. Невронни микротубули, неврофиламенти и микрофиламенти, Int. Rev. Cytol., v. 33, стр. 45, 1972, библиогр.

П. Г. Костюк; Ю. М. Жаботински (патоморфология), И. А. Червова (морфология), В. В. Шерстнев, А. И. Громов (молекулярни механизми).

Нарушенията на функцията на нервната система са в основата на много трофични нарушения. Нервният трофизъм трябва да се разбира като регулиране от нервната система на нивото на химичните процеси, протичащи в тъканите и осигуряващи ги функция и структура.

Лезиите на нервната система често са придружени от трофични кожни нарушения под формата на промени в кератинизацията, растежа на косата, епидермалната регенерация, депигментацията, хипертрофията, некрозата, както и трофичния оток, нарушенията на отлагането на мазнини (така наречената асиметрична липоматоза).

Невротрофичните разстройства се появяват при заболявания като склеродермия, сирингомиелия, хемиатрофия фациеи, дорзални таби и др. (фиг. 169).

Нарушенията на нервната трофика възникват при нарушения на функцията на нервните образувания.

Увреждане на периферните нервиможе да бъде придружено от нарушение на тъканния трофизъм. По този начин нараняванията на тибиалния нерв често причиняват хронични язви на краката. Загубата на проводимост от седалищния нерв причинява трофични нарушения в инервираните от него мускули. В случай на хронично дразнене на периферните и сетивните нерви поради кръвоизливи или компресия се наблюдават трофични нарушения под формата на язви по кожата.

Травма на гръбначния мозъкможе да причини трофични разстройства, като рани от залежаване с парализа, дължащи се на дифузни напречни лезии на гръбначния мозък, хронична перфорираща язва на стъпалото, дължаща се на дорзалните табуси, заболявания на ставите (артропатии). Трофичните нарушения в кожата и ставите са силно изразени при сирингомиелия, която се характеризира с образуването на кухини и глиални лезии в сивото вещество на гръбначния мозък.

Мозъчно уврежданеможе да причини трофични нарушения под формата на нарушения в местоположението на мазнините в тялото, съдови нарушения, придружени от промени в тъканите, увреждане на ставите, рани от залежаване (с хемиплегия и др.). По-специално, според множество данни, лезии на средния мозъкводят до трофични нарушения под формата на метаболитни нарушения, затлъстяване и др. (Фиг. 170).

При експериментални условия увреждането на различни нервни образувания, особено на диенцефалната област, също многократно успява да причини трофични разстройства.

В първите си изследвания на центробежните нерви на сърцето И. П. Павлов (1883) убедително доказва трофичния характер на два антагонистично действащи нерва - усилващи и отслабващи сърдечните съкращения. Според него тези нерви регулират храненето и метаболизма на сърдечния мускул. По-късно, в хронични експерименти след операция на стомашно-чревния тракт, той наблюдава появата на трофични разстройства при кучета под формата на кожни язви, възпаление, загуба на коса и възходяща парализа. Тези трофични нарушения той разглежда като нарушения, които възникват рефлексивно поради напрежението на тъканите и затворените в тях нерви след операция. Така за първи път се повдига въпросът за трофичните разстройства от рефлексен произход, за патологичните трофични рефлекси.

Рефлексният произход на трофичните разстройства се доказва от резултатите от много изследвания. Например, зашиването на конец, навлажнен с терпентин, в централния край на прерязан седалищен нерв рефлекторно предизвиква развитие на язва на крайника от противоположната страна. В този случай, както показват експериментите с пресичане на нерви, еферентната част на рефлексната дъга е симпатиковата част на нервната система.

Изследванията на А. А. Орбели доказаха адаптивно-трофичната роля на симпатиковата част на нервната система в дейността на набраздената мускулатура. В експерименти трофичната функция на симпатиковия нерв е установена във връзка с тъканното дишане, топлообмена, химичните и физикохимичните свойства на мускулната тъкан. Симпатиковата нервна система също има трофичен ефект върху мозъчната тъкан.

При патологични състояния също е възможно да се открие значението на симпатиковите нерви в регулирането на тъканното хранене и метаболизма, например при възпаление, вегетативни асиметрии от централен произход. Тези експериментални данни се потвърждават и в клиниката, където възникват различни трофични нарушения (язва на краката, склеродермия, артропатия и др.) В резултат на увреждане на симпатиковите ганглии, симпатиковия ствол или аферентната част на рефлексната дъга.

Представени са и експериментални данни за трофичната функция на парасимпатиковата нервна система, по-специално на парасимпатиковите влакна на задните корени (Ken-Kure).

Въз основа на многобройни изследвания А. Д. Сперански изложи позиция за невротрофичния характер на всякакви патологични процеси, основавайки патогенезата на трофичните разстройства на нарушение на рефлексната активност на нервната система. От тази гледна точка всички части на нервната система участват в развитието на трофичните нарушения. Чрез дразнене на една или друга част на нервната система е възможно да се предизвикат смущения не само в съответния участък на тъканта, но и в отдалечени тъкани и в цялото тяло. Това явление се обяснява с развитието на процеса от самото начало в нервната система и прегрупирането на вътрешнонервните връзки.

Промените във вътрешнонервните връзки и функционалното състояние на цялата нервна система могат напълно да променят реакцията на организма към един и същ стимул. В полза на това се дават данни за различния характер на въздействието върху трофичните процеси на едни и същи стимули (например инфекциозни) в зависимост от функционалното състояние на рецепторния апарат и цялата нервна система.

От тези позиции те се опитаха да обяснят появата на възпаление, алергии, нарушения на растежа на тъканите и устойчивостта на организма към инфекции с нарушение на нервната трофика. Изключителни по своята тежест и освен това подобни трофични разстройства са получени в експеримента под въздействието на патогенни стимули върху различни части на централната нервна система.

В изследванията на други учени е установено значението на нарушенията на кортикалните процеси в патогенезата на трофичните разстройства. След отстраняването на двете полукълба животните развиват редица трофични разстройства под формата на забавяне на растежа и метаболитни нарушения. Трофични нарушения се наблюдават и при експерименти с предизвикване на експериментална невроза. Хроничната експериментална невроза често е придружена от изразени трофични нарушения на кожата и вътрешните органи под формата на възпаление, екзема, дразнене на тъканите и дори тумори (М. К. Петрова).

Всички цитирани изследвания разкриват много нови и важни данни за невротрофичните разстройства, като в същото време показват необходимостта от изучаване на междинните етапи на тези сложни процеси, които са в основата на развитието на трофичните разстройства.

Причините за трофичните разстройства често са вторични фактори, генерирани от дисфункции на нервната система: когато периферните аферентни нерви са наранени, има загуба на чувствителност на съответните тъканни области, което от своя страна ги кара да бъдат лесно податливи на нараняване или инфекция .

Въпреки това, дори и в тези случаи, трофичните нарушения могат да възникнат при липса на вредни ефекти от външни фактори. И така, вътречерепната трансекция на тригеминалния нерв води до трофични нарушения в окото не само от загубата на защитни устройства, но и поради нарушена пропускливост на тъканите и метаболизма (N. N. Zaiko).

Прерязването на двигателните нерви причинява атрофия на мускулите индиректно, тоест поради тяхната бездействие. Такава атрофия най-често се развива в резултат на увреждане на периферните двигателни нерви и предните рога на гръбначния мозък. Но в този случай, очевидно, загубата на трофични импулси е важна. Това се вижда от факта, че въпреки липсата на движение, мускулната атрофия е много по-рядко срещана при централна, кортикална парализа, тъй като при централна парализа спиналната инервация и възбудимост на мускулите са запазени, докато при периферна парализа мускулите са лишени от всякакъв приток на нервни импулси.

Относно механизма на действие на нервната система върху тъканния трофизъмима различни гледни точки. Според някои възгледи основно значение за развитието на тъканни нарушения има вазомоторната дисфункция. Нарушенията на кръвния поток, причинени от дразнене на нервната система, водят до развитие на патологични процеси. Това обаче не е достатъчно, за да се разбере патогенезата на трофичните разстройства, тъй като не е възможно да се намали цялото разнообразие от неврогенни разстройства в тъканите до промяна само на вазомоторни реакции. Има причини да се смята, че има и пряко влияние на нервната система върху метаболизма и структурата на тъканите, тъй като при много тъканни заболявания от нервен произход не е възможно да се идентифицират съдови нарушения, които да съответстват по своята тежест на тези нарушения.

Решаването на много проблеми на Земята и извън нея изисква създаването на изкуствени, напълно или почти напълно затворени трофични системи или дори

малки биосфери. В такива системи, с участието на организми от различни видове, организирани в трофични вериги, циркулацията на веществата трябва да се извършва, като правило, за поддържане на живота на големи и малки общности от хора или животни. Образуването на изкуствени затворени трофични системи и изкуствени микробиосфери има пряко практическо значение при изследването на космическото пространство, световния океан и др.

Проблемът за създаването на затворени трофични системи, особено необходими за дългосрочни космически полети, отдавна вълнува изследователите и мислителите. По този повод бяха развити много фундаментални идеи. Бяха направени важни, макар и в някои случаи нереалистични, изисквания към такива създадени от човека системи. Въпросът е, че трофичните системи трябва да бъдат високопроизводителни, надеждни, да имат високи скорости и пълнота на деактивиране на токсични компоненти. Ясно е, че е изключително трудно да се приложи такава система. Наистина, изразени са съмнения относно възможността за изграждане на безопасна и сигурна екосистема (преглед: Odum, 1986). Въпреки това трябва да се опитаме поне да определим максималния капацитет на трофичната система, образно казано, за да разберем какъв трябва да бъде малък остров, подходящ за живот на Робинзон Крузо, ако е покрит с прозрачна, но непроницаема шапка.

Пример е наскоро разработеният модел на изкуствена биосфера (биосфера II), която е стабилна затворена система и е необходима за живота в различни области на космическото пространство, включително Луната и Марс (преглед: Allen, Nelson, 1986). Той трябва да симулира условията на живот на Земята, за което човек трябва да познава добре природните технологии на нашата планета. В допълнение, такава биосфера трябва да съдържа инженерни, биологични, енергийни, информационни отворени системи, живи системи, които акумулират свободна енергия и т.н. Подобно на биосферата, изкуствената биосфера трябва да включва истинска вода, въздух, скали, земя, растителност и т.н. Той трябва да моделира джунглата, пустинята, саваната, океана, блатата, интензивното земеделие и т.н., напомнящи за родината на човека (фиг. 1.8). В този случай трябва да бъде оптималното съотношение на изкуствения океан и земната повърхност

Ориз. 1.8. Напречно сечение на изкуствената биосфера II (по: Allen, Nelson, 1986).

lyat не 70:30, както на Земята, а 15:85. Океанът в изкуствената биосфера обаче трябва да е поне 10 пъти по-ефективен от истинския.

Наскоро същите изследователи (Allen, Nelson, 1986) представиха описание на моделен комплекс от свързани изкуствени биосфери, предназначени за дългия живот на 64-80 души на Марс. Всяка от тези 4 биосфери, разположени радиално спрямо така наречения технически център, служи за жилищно пространство за 6-10 души. Техническият център разполага с резервен океан за смекчаване на околната среда и поддържане на затворена система като цяло. Има също биологични, транспортни, минни и специални групи, както и болница за посетители от Земята, Луната или други части на Марс.

Специфичните проблеми на мощността в космоса по време на дълги полети са извън обхвата на тази книга. Въпреки това трябва да се каже, че по време на продължителни полети в космически кораб се създава микрокосмос, изолиран от околната среда, позната на хората за дълго, а в някои случаи и за неопределено дълго време. Характеристиките на този микрокосмос и в частност характеристиките на неговата трофика до голяма степен определят съществуването на системата като цяло. По всяка вероятност една от най-важните стъпки в биотичния цикъл е разграждането на отпадъчните продукти. Значението на процесите на разграждане често се подценява. По-специално, когато се обсъжда проблемът с хранителните ресурси, човек традиционно се счита за най-високата и последна връзка в трофичната верига (рецензии: Odum, 1986; Biotechnology ..., 1989 и др.). Междувременно подобна формулировка на проблема вече е довела до образуването на сериозни екологични дефекти, тъй като екологичната система може да бъде стабилна само с комбинация от ефективен вход и изход на вещества. Примерите за това са многобройни. Един от тях е драматичен епизод в Австралия, където унищожаването на растителната покривка от изпражненията на овце и крави е настъпило поради липсата на торни бръмбари.

Във всички случаи проблемите на разграждането на жизнените продукти и елиминирането на най-слабите членове на населението са изключително важни. Наскоро развитата гледна точка беше неочаквано потвърдена. При моделирането на дълъг междупланетен полет на екипаж от 10 души калифорнийските изследователи установиха, че въртележката

вещества се подобрява значително, ако две кози се въведат в система, която включва човек, растения, водорасли, бактерии и др. Подобряването на тази система на циркулация на веществата се постига до известна степен поради появата на мляко в диетата и следователно допълнителни висококачествени хранителни компоненти (включително протеини), но в много по-голяма степен поради ускоряването на процесите на разграждане на растителни остатъци в стомашно-чревния тракт на кози. Разбирането на трофичната система като динамични цикли, а не като вериги или пирамиди с начални и крайни връзки, очевидно ще допринесе не само за по-правилно отразяване на реалността, но и за по-разумни действия, поне за намаляване на вредното въздействие върху околната среда.

По всяка вероятност при създаването на изкуствени биосфери в бъдеще могат да бъдат открити и много интересни явления, тъй като все още не знаем всички начини за формиране на минимален, но вече задоволителен трофичен цикъл. Има редица признаци, че при малка група хора бактериалната популация на стомашно-чревния тракт може да е нестабилна. С течение на времето тя ще стане по-бедна, особено ако се използват някакви терапевтични интервенции с антибиотици. Следователно, за да се възстанови чревната микрофлора на космическите екипажи, би било много препоръчително да има някаква банка от бактерии. Освен това не могат да бъдат изключени мутации на растения и бактерии, влизащи в трофичния цикъл, по време на дългосрочни космически полети. Това може да доведе до сериозни нарушения на свойствата на съответните организми и тяхната биологична роля. Тези обстоятелства трябва да бъдат взети предвид, тъй като по всяка вероятност трофичната система (изкуствен микротрофосфер) на космическия кораб трябва да бъде не само достатъчно модерна, но и гъвкава, което може да осигури нейните определени промени. В тази връзка вниманието привлича оптимистичната прогноза, че още в 21 век. милиони хора ще могат да живеят в космически селища (O'Neill, 1977) (виж също гл. 5).

Под трофизъм (от гръцки. trophe - хранене, храна) в широк биологичен поглед те разбират процеса на осигуряване на клетка, тъкан, орган с всичко необходимо за нормален живот, поддържайки генетично определена програма за функциониране. Необходимите пластични и енергийни материали се доставят до клетъчните структури чрез кръв чрез микроциркулаторната мрежа на кръвоносните съдове. Механизмите на регулиране на метаболитните процеси са разнообразни. Те зависят от броя и функционалната принадлежност на рецепторите - белтъчни макромолекули, вградени в повърхностната мембрана. В сложен многоклетъчен организъм всички процеси, протичащи във всяка клетка, са строго координирани помежду си. Тази координация се осигурява от секрецията на биологично активни вещества от някои клетки (група клетки), тяхното приемане от други клетки и последващото активиране на вътреклетъчната сигнализация. Такива биологично активни множество (повече от 100) регулаторни вещества включват невротрансмитери, хормони, простагландини, интерлевкини, антигени, имуноглобулини, други стимуланти и техните антагонисти.

Трофичните нарушения се наричат ​​дистрофия, а функционалните и структурни промени, динамично развиващи се в клетка, орган, тъкан, се наричат ​​дистрофичен процес. Причините, които инициират дистрофията, могат да бъдат от различен произход. Вътреклетъчните механизми за задействане на патологично променено сигнализиране са стандартни. Те започват с нарушение на координацията в хода на химичните реакции, промяна във функционалната и метаболитната активност в клетката. Следователно дистрофичните процеси в клетката започнаха да се приписват на типичните вътреклетъчни процеси.

Не единствената, но най-важната роля в развитието на дистрофичните процеси принадлежи на нервната система, невротрансмитерите, произведени от нея.

Значението на нервния фактор в дистрофичните явления е показано за първи път от Magendie (1824). След прерязване на тригеминалния нерв на заек той открива промени в структурата на тъканите на окото, носната кухина и устата. Окото стана сухо и неподвижно, помътняването на роговицата бързо прогресира, превръщайки се в язви; улцерозният кератит може да бъде придружен от перфорация и пълно унищожаване на окото. Въз основа на получените експериментални данни възниква концепцията за трофичните нерви и неврогенните дистрофии, която е разработена в трудовете на И. П. Павлов и неговата многобройна научна школа. Изложената позиция за трофичното влияние на нервната система върху метаболизма в тъканите остава актуална и в момента. Нарушенията на нервната трофика могат да се проявят не само чрез груби структурни промени, но и чрез функционални нарушения, причинени от промени в метаболизма.

Следователно невродистрофичният процес се дължи на загубата или отслабването на влиянието на невроните върху метаболитната активност и структурата на клетъчните елементи на органите и тъканите. Последните обаче оказват известно влияние върху състоянието на самия неврон. Невроните и инервираните от тях клетъчни елементи образуват регионална трофична верига, в рамките на която се осъществява взаимен обмен на информация. Сигналните молекули, освободени от нервните влакна, се възприемат от реципиентните клетки, които от своя страна влияят на съответния неврон чрез хуморални фактори. Сигналните молекули, които действат в рамките на трофичната верига, се наричат ​​трофогени. Нарушенията на връзката между компонентите на трофичната верига могат да бъдат резултат от излишък или липса на медиатори (ацетилхолин, норадреналин), нарушаване или пълно спиране на аксоплазмения ток (движение по аксоните на течност с протеини, ензими, електролити, разтворени в него ), протичащи и в двете посоки, което в крайна сметка води до дистрофии от неврогенен произход.

Трофичната функция е присъща на всички нерви - соматични (моторни и сетивни) и автономни (симпатикови и парасимпатикови). В същото време са открити специализирани нервни структури, които участват в метаболизма на клетките, тъканите и органите. И така, И. П. Павлов идентифицира усилващ нерв на сърцето, който увеличава силата на миокардните контракции и не променя неговия ритъм. Описан е феноменът на Орбели-Гинецински, чиято същност е, че коремният мускул на жабата, уморен от електрически стимули, започва да реагира отново с пълно свиване след стимулация на симпатиковите влакна. Тези и последващи експерименти доказаха адаптивно-трофичната роля на симпатиковата част на нервната система върху миокарда, скелетните мускули, рецепторите, дейността на гръбначния мозък, продълговатия мозък, таламичната област и кората на главния мозък. Специфична инервация е присъща и на парасимпатиковия отдел на автономната нервна система. Смята се, че соматичните функционални нерви съдържат трофични влакна, участващи в регулирането на метаболизма на органите и адаптирането към променящите се нужди.

Неврогенните дистрофии възникват в резултат на увреждане на периферните нерви или нарушения в дейността на нервните центрове.

В експеримента трансекцията на седалищния нерв при опитни животни (плъх, котка, заек) води до атрофия на инервираната мускулна група и появата на трофични язви по стъпалото. Спонтанната механична травма на бедрения нерв при кучета първо води до ожулвания и ожулвания, а след това до развитие на невротрофични язви, които не могат да бъдат лекувани. При конете навяхванията и разкъсванията на седалищния нерв, които понякога възникват при преодоляване на препятствия, са придружени от относително бърза мускулна атрофия. Прерязването на тибиалните, перонеалните и средните нерви при животни от този вид води до мускулна атрофия, отделяне на рога на копитния.

Участието на централните образувания в трофичната функция на нервната система е известно от времето на C. Bernard (1867), който извършва "инжектиране на захар" в областта на дъното на четвъртия церебрален вентрикул. Експериментите показват, че дразненето на диенцефалона, областта на сивата туберкулоза, води до появата на трофични язви върху лигавицата на устната кухина и други части на стомашно-чревния тракт. Увреждането на премоторните и двигателните зони на мозъчната кора причинява нарушения в метаболитните процеси и структурата на тъканите под формата на хронично незарастващи язви и дълготрайни незарастващи фрактури на костите. Най-важната област на мозъка е хипоталамусът, където са концентрирани ядра, които влияят върху метаболитните процеси чрез вегетативните нерви и ендокринната система. Получени са доказателства за участие в трофичната функция на нервната система на нейните висши отдели - кората на главния мозък. Установено е, че по принципа на условните рефлекси е възможно развитието на тежки дистрофични разстройства.

Според съвременните концепции, благодарение на множеството междуневронни връзки, нервната система е трофична мрежа, през която се разпространяват екзогенни (токсини, вируси) и ендогенни (патотрофогени) вредни фактори, които могат да причинят метаболитни и структурни и функционални нарушения в органите.

Под нервна трофика се разбират трофичните влияния на неврона, които осигуряват нормалното функциониране на инервираните от него структури - други неврони и тъкани. Невротрофично влияние - е частен случай на трофични взаимодействия между клетки и тъкани, клетки от една и съща популация (неврон - неврон) и различни популации (неврон - изпълнителна клетка).

Значението на взаимодействието на клетките от една популация е да се поддържа техният оптимален брой за тялото в определена област, да се координира функцията и да се разпредели натоварването в съответствие с принципа на функционална и структурна хетерогенност, да се запази функционалността на органа. и тяхната оптимална структурна опора. Значението на взаимодействието на клетки от различни популации е да се осигури тяхното хранене и съзряване, съответствие помежду си по отношение на нивото на диференциация, функционални и структурни възможности, взаимна регулация, която определя целостта на органа въз основа на взаимодействието на различни тъкани и др.

Междуклетъчното взаимодействие от невро-трофичен характер се осъществява с помощта на невроплазмен ток, т.е. движение на невроплазмата от ядрото към периферията на неврона и в обратна посока. Невроплазменият ток е универсален феномен, характерен за животни от всички видове, които имат нервна система: той се среща както в централните, така и в периферните неврони.

Общоприето е, че единството и целостта на организма се определят преди всичко от дейността на нервната система, нейната импулсна (сигнална) и рефлексна дейност, която осигурява функционалните връзки между клетките, органите и анатомо-физиологичните системи.

Понастоящем преобладаващата гледна точка в литературата е, че всеки неврон и инервираните от него клетки, както и сателитните клетки (глия, клетки на Шван, клетки на съединителната тъкан) представляват регионална трофична микросистема. Инервираните структури от своя страна упражняват трофични влияния върху неврона, който ги инервира. Тази система функционира като единна формация и това единство се осигурява от междуклетъчното взаимодействие с помощта на трофични фактори, наречени "трофогени" или "трофини". Увреждането на определената трофична верига под формата на нарушение или блокада на протичащия в двете посоки аксоплазмен ток, транспортиращ трофични фактори, води до възникване на дистрофичен процес не само в инервираната структура (мускул, кожа, други неврони), но и в инервиращия неврон.

Трофогените - вещества от протеиново и, вероятно, нуклеиново или друго естество, се освобождават от окончанията на аксона и навлизат в синаптичната цепнатина, от която се придвижват до инервираната клетка. Трофичните фактори, по-специално, включват вещества от протеинова природа, които насърчават растежа и диференциацията на невроните, например нервен растежен фактор (Levi-Montalcini), фибробластен растежен фактор и други протеини с различен състав и свойства.

Тези съединения се намират в големи количества в развиващата се нервна система в ембрионалния период, както и по време на регенерацията на нервите след тяхното увреждане. Когато се добавят към култура от неврони, те предотвратяват смъртта на някои клетки (явление, подобно на така наречената "програмирана" смърт на неврони). Растежът на регенериращия аксон протича със задължителното участие на трофични фактори, чийто синтез се засилва от наранявания на нервната тъкан. Биосинтезата на трофогените се регулира от агенти, които се освобождават при увреждане на невронните мембрани или тяхното естествено стимулиране, както и в случай на инхибиране на невронната активност. Плазмената мембрана на невроните съдържа ганглиозиди (сиалогликолипиди), като GM-I, които подобряват растежа и регенерацията на нервите, повишават устойчивостта на невроните към увреждане и причиняват хипертрофия на запазените нервни клетки. Предполага се, че ганглиозидите активират образуването на трофогени и вторични месинджъри. Регулаторите на този процес също включват класически невротрансмитери, които променят нивото на вторичните вътреклетъчни посланици; cAMP и, съответно, cAMP-зависимите протеин кинази могат да повлияят на ядрения апарат и да променят активността на гените, които определят образуването на трофични фактори.

Известно е, че повишаването на нивото на сАМР във вътрешно- или извънклетъчната среда инхибира митотичната активност на клетките, а намаляването на нивото му насърчава клетъчното делене. cAMP има обратен ефект върху клетъчната пролиферация. Заедно с това cAMP и активаторите на аденилатциклазата, която определя синтеза на cAMP, стимулират клетъчната диференциация. Вероятно трофогените от различни класове, които осигуряват пролиферацията и узряването на целевите клетки, упражняват своето влияние до голяма степен чрез различни циклични нуклеотиди. Подобна функция могат да изпълняват и активни пептиди (енкефалини, -ендорфини, субстанция Р и др.), които играят ролята на модулатори на невротрансмисията. Те също са от голямо значение като индуктори на трофогени или дори директно изпълняват функцията на трофогени. Данните за важната роля на невротрансмитерите и активните пептиди в невротрофичната функция показват тясна връзка между функционалните и трофичните влияния.

Установено е, че трофичното влияние на неврона върху целевата клетка се осъществява чрез неговия генетичен апарат (виж схема 1). Получени са много доказателства, че невротрофичните влияния определят степента на тъканна диференциация и денервацията води до загуба на диференциация. По своя метаболизъм, структура и функционални свойства денервираната тъкан се доближава до ембрионалната. Навлизайки в целевата клетка чрез ендоцитоза, трофогените участват пряко в структурни и метаболитни процеси или засягат генетичния апарат, причинявайки или експресията, или репресията на определени гени. При директно включване се формират относително краткотрайни промени в метаболизма и ултраструктурата на клетката, а при непряко включване, чрез генетичния апарат, се формират дългосрочни и стабилни промени в свойствата на клетката-мишена. По-специално, в процеса на ембрионално развитие и по време на регенерацията на изрязани аксони, нервните влакна, прорастващи в тъканта, секретират трофогени, които осигуряват съзряването и високата диференциация на регулираните клетки. Напротив, тези клетки сами отделят своите трофогени, ориентиращи и стимулиращи растежа на нервните влакна, както и осигурявайки установяването на техните синаптични връзки.

Трофогените определят функционалните свойства на инервираните клетки, характеристиките на метаболизма и ултраструктурата, както и степента на тяхната диференциация. При постганглионарна денервация, чувствителността на тези целеви клетки към невротрансмитерите се увеличава драматично.

Известно е, че към момента на раждането цялата повърхност на животинските скелетни мускулни влакна е чувствителна към невротрансмитера ацетилхолин и в процеса на постнатално развитие холинергичната зона отново се разширява, разпространявайки се по цялата повърхност на мускулните влакна, но тя се стеснява по време на реинервация. Установено е, че по време на процеса на врастване на нервните влакна в мускула, трофогените, преминаващи в него по транссинаптичен път, предизвикват потискане на синтеза на холинергичните рецептори на транскрипционно ниво, тъй като при условия на деренвация се инхибира тяхното повишено образуване. от инхибитори на синтеза на протеини и РНК.

С деренвация (трансекция или екстирпация на нервни елементи, имуносимпатектомия) е възможно да се дезинхибира пролиферативната активност, например, роговичния епител и тъканта на очната леща, клетките на хематопоетичната тъкан. В последния случай, при смесена (аферентно-еферентна) денервация на част от костния мозък, броят на клетките с хромозомни аберации се увеличава. Вероятно в този случай настъпва не само метаболитно нарушение в деренвираната област, но и нарушение в елиминирането на мутантните клетки.

Трофичните функции са характерни не само за крайните неврони, които регулират дейността на клетките на изпълнителните органи, но и за централните и аферентните неврони. Известно е, че трансекцията на аферентни нерви причинява дистрофични промени в тъканите, докато в същото време субстанциите, образувани в тази тъкан, могат да навлязат в сетивните неврони и дори в невроните на ЦНС чрез аферентни нерви. Редица автори показват, че трансекцията както на неврони, така и на дендрити на сензорни неврони на тригеминалния (Gasser) възел води до същите дегенеративни промени в роговицата на бели плъхове.

Н.И. Грищенков и други автори идентифицират и описват общ невродистрофичен синдром, който възниква след прекаран енцефалит, черепно-мозъчна травма, съдови и други мозъчни лезии. Този синдром се проявява чрез широко разпространена липодистрофия, хемиатрофия на лицето, пигментна дистрофия на Leshke, пълна алопеция, нарушен трофизъм на костната тъкан, оток на кожата и подкожната мастна тъкан.

Изключително тежки метаболитни промени с развитие на атрофия или дистрофия се откриват при лезии на еферентни нерви от различен произход, които осигуряват трофични влияния върху лигавиците, кожата, мускулите, костите и вътрешните органи. Нарушенията в трофичната функция на еферентните неврони могат да възникнат не само в резултат на прякото им увреждане, но и в резултат на нарушение на активността на централните, включително интеркаларни или аферентни неврони.

В същото време целевите тъкани могат ретроградно да упражняват трофични влияния върху ефекторните неврони и чрез тях върху интеркаларните, централните и аферентните неврони. В този смисъл изглежда справедливо, че всеки нерв, независимо каква функция изпълнява, е едновременно трофичен нерв.

Според G.N. Крижановски (1989), нервната система е единна невротрофична мрежа, в която съседните и разделени неврони обменят не само импулси, но и трофични сигнали, както и техния пластичен материал.