Какво е камерно мъждене, причини, симптоми и лечение. Профилактика и прогноза за живота. Вентрикуларна фибрилация като опасен тип тахикардия Облекчаване на камерна фибрилация на сърцето

Вентрикуларното трептене е камерна тахиаритмия, която има правилен, бърз ритъм (около 200-300 удара в минута). Най-често състоянието може да бъде придружено от понижаване на кръвното налягане. Не са изключени загуба на съзнание, бледност, дифузна цианоза на кожата, агонално дишане, конвулсии, разширени зеници.

Освен това може да провокира внезапна коронарна смърт. Диагнозата на такава патология се извършва въз основа на електрокардиографски изследвания и клинични данни. ако се появи камерно трептене, включва незабавна дефибрилация и кардиопулмонална реанимация.

Какво е камерно трептене?

Подобен феномен е дезорганизираната електрическа активност на миокарда, която се характеризира с чести и ритмични контракции на вентрикулите. Честотата на такива контракции надвишава 200 удара в минута. Може също така да прогресира до фибрилация (трептене), която ще бъде честа, до 500 удара, но неравномерна и непостоянна камерна активност.

В отделението по кардиология експертите смятат фибрилацията и трептенето за опасен вид аритмия, която може да доведе до неефективна хемодинамика. Освен това те са най-честите причини за аритмична смърт. Според епидемиологичните данни мъждене и трептене най-често се срещат при лица на възраст от 47 до 75 години. Характерна особеност е, че при мъжете се появяват три пъти по-често, отколкото при жените. В 70-80% от случаите причината за внезапната смърт е камерното мъждене.

Какво причинява патология?

Вентрикуларното трептене може да се появи на фона на различни сърдечни заболявания, при наличие на различни екстракардиални патологии. Доста често органичното увреждане на миокарда, което се развива на фона на ИБС, може да бъде усложнено от камерно мъждене и трептене. В допълнение, тази патология придружава следните заболявания:

Други причини

По-рядко развитието на това заболяване може да възникне в резултат на интоксикация със сърдечни гликозиди, електролитен дисбаланс, високи нива на катехоламини в кръвта, електрическа травма, сърдечно сътресение, хипоксия, ацидоза, хипотермия. Също така, камерна тахикардия може да бъде причинена от някои от лекарствата, например симпатикомиметици, барбитурати, наркотични аналгетици, антиаритмични средства.

Друга причина за появата на трептене е провеждането на кардиохирургични процедури. Те включват коронарография, електрическа кардиоверсия, дефибрилация в кардиологичното отделение.

Патогенезата на камерното трептене

Развитието на такова заболяване е пряко свързано с механизма за повторно влизане, който има кръгов характер на циркулацията на вълната на възбуждане, преминаваща през вентрикуларния миокард. Той кара вентрикулите да се свиват често и ритмично и няма диастолен интервал. Примката за повторно влизане може да бъде разположена по периметъра на цялата инфарктна зона или на мястото на вентрикуларна аневризма. Таблицата с нормална сърдечна честота по възраст ще бъде представена по-долу.

Основната роля в патогенезата на камерното мъждене се играе от множество произволни вълни за повторно влизане, които провокират свиване на отделни миокардни влакна, докато няма камерни контракции. Това явление се дължи на електрофизиологичната хетерогенност на миокарда: в същото време различни части на вентрикулите могат да бъдат в периода на реполяризация и в периода на деполяризация.

Какво стартира?

Фибрилацията и камерното трептене, като правило, предизвикват камерни и суправентрикуларни екстрасистоли. Механизмът за повторно влизане може също да инициира вентрикуларен синдром и синдром на Wolff-Parkinson-White, предсърдно мъждене и след това да ги поддържа.

В процеса на развитие на трептене и трептене, ударният обем на сърцето бързо намалява и след това става нула. В резултат на това кръвообращението спира моментално. Пароксизмалното трептене и вентрикуларната фибрилация винаги са придружени от синкоп, а стабилната форма на тахиаритмия води до клинична и след това до биологична смърт.

Класификация на камерното трептене

В процеса на развитие сърдечните заболявания като камерно мъждене и трептене преминават през четири етапа:

Първият е тахисистоличният стадий на камерно трептене. Продължителността на този етап е максимум две секунди. Характеризира се с чести, координирани сърдечни удари. На ЕКГ този етап съответства на 3-6 камерни комплекса с рязка флуктуация с висока амплитуда.

Вторият етап е конвулсивна камерна тахиаритмия. Продължителността му е от 15 до 50 секунди. Характеризира се с чести локални контракции на миокарда с неправилен характер. ЕКГ отразява този етап под формата на високоволтови вълни с различна величина и амплитуда.

Третият етап е етапът на камерно мъждене. Продължителността на този етап е 2-3 минути. Съпровожда се от множество неравномерни контракции на отделни области на миокарда, които имат различна честота.

Четвъртият е етапът на атония. Този етап се развива приблизително 2-5 минути след началото на камерното мъждене. Четвъртият етап се характеризира с малки, неравномерни вълни от контракции, нарастващ брой зони, които са престанали да се контрахират. Те се отразяват на ЕКГ под формата на неправилни вълни, чиято амплитуда постепенно намалява.

Кардиолозите разграничават камерно мъждене и трептене според варианта на клиничното им развитие. И така, има постоянни и пароксизмални форми. В същото време трептенето на втората форма може да има повтарящ се характер, т.е. те могат да се повтарят няколко пъти през деня.

Симптоми

Сърдечните заболявания - камерно мъждене и трептене, всъщност отговарят на клинична смърт. Ако се появи трептене, тогава за кратко време е възможно да се поддържа нисък сърдечен дебит, съзнание и артериална хипотония. Рядко камерното трептене може да доведе до спонтанно възстановяване на ритъма от синусов тип. Най-често такъв нестабилен ритъм преминава във вентрикуларна фибрилация.

Трептене и вентрикуларна фибрилация са придружени от следните симптоми:

Ако се наблюдават подобни симптоми и се установи, че е настъпило камерно мъждене и трептене, тогава пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ. Централната нервна система и други органи ще бъдат необратимо увредени, ако нормалният сърдечен ритъм не се възстанови в рамките на 4-5 минути.

Усложнения

Смъртта е най-неприятният резултат от подобни отклонения. В резултат на това могат да възникнат следните усложнения:

Диагностика на камерно трептене

Вентрикуларното мъждене и трептене могат да бъдат разпознати и диагностицирани чрез клинични и електрокардиографски данни. Ако има такова отклонение, тогава при електрокардиографско изследване то ще се покаже под формата на редовни, ритмични вълни, които имат почти същата форма и амплитуда. Те приличат на крива от синусоидален тип с честота на трептене 200-300 в минута. Също така на ЕКГ няма изоелектрична линия между вълните, P и T вълните.

Ако се наблюдава вентрикуларна фибрилация, тогава ще бъдат записани вълни със сърдечна честота (сърдечна честота) от 300-400 трептения в минута, които непрекъснато променят своята продължителност, форма, посока и височина. Между вълните няма изоелектрична линия.

Вентрикуларното мъждене и трептене трябва да се диференцират от сърдечна тампонада, масивна БЕ, суправентрикуларна аритмия, пароксизмална камерна тахикардия.

Таблицата на сърдечната честота в норма по възраст е дадена по-долу.

Лечение на камерно трептене

В случай на развитие на камерно трептене или фибрилация трябва да се осигури незабавна реанимация, която е насочена към възстановяване на синусовия сърдечен ритъм. Първичната реанимация трябва да включва прекордиален шок или изкуствено дишане в тандем с компресии на гръдния кош. Специализираната кардиопулмонална реанимация включва механична вентилация и електрическа дефибрилация на сърцето.

Едновременно с реанимационните мерки трябва да се прилагат интравенозно разтвори на атропин, адреналин, натриев бикарбонат, прокаинамид, лидокаин, амиодарон, магнезиев сулфат. Успоредно с това е необходима повторна електродефибрилация. В този случай, с всяка серия, енергията трябва да се увеличи от 200 до 400 J. Ако има рецидив на камерно мъждене и трептене, което възниква в резултат на пълен атриовентрикуларен сърдечен блок, тогава е необходимо да се прибегне до временна стимулация на сърдечните вентрикули с ритъм, който надвишава честотата на техните собствени трептения.

специални инструкции

Ако пациентът не възстанови спонтанно дишане, сърдечна дейност, съзнание в рамките на 20 минути, няма реакция към светлината на зениците, тогава мерките за реанимация трябва да бъдат спрени. Ако реанимацията е успешна, тогава пациентът се прехвърля в интензивното отделение за по-нататъшно наблюдение. Впоследствие лекуващият кардиолог преценява дали е необходимо да се имплантира кардиовертер-дефибрилатор или двукамерен пейсмейкър.

От тази статия ще научите: каква аритмия се нарича вентрикуларна фибрилация, колко опасна е тя. Механизмът на развитие на аритмия, причини и основни симптоми на фибрилация, диагностични методи. Лечение, първа помощ и професионални кардиореанимационни методи.

Дата на публикуване на статията: 05.07.2017 г

Последна актуализация на статията: 02.06.2019 г

Вентрикуларната фибрилация е животозастрашаваща форма на нарушение на сърдечния ритъм (), причинена от некоординирано, асинхронно свиване на отделни групи кардиомиоцити (миокардни клетки) на вентрикулите.

Провеждане на електрически импулси при нормално и камерно мъждене

Обикновено ритмичното свиване на сърдечния мускул се осигурява от биоелектрични импулси, които генерират специални възли (синус в предсърдията, атриовентрикуларен на границата на предсърдията и вентрикулите). Импулсите последователно се разпространяват през миокарда, възбуждат кардиомиоцитите на предсърдията и след това вентрикулите, принуждавайки сърцето ритмично да изтласква кръв в съдовете.

Проводната система на сърцето е отговорна за ритмичното свиване на целия миокард (сърдечен мускул)

В случай на патология по различни причини (кардиомиопатия, миокарден инфаркт, лекарствена интоксикация) се нарушава последователността на провеждане на биоелектричния импулс (блокира се на нивото на атриовентрикуларния възел). Вентрикуларният миокард генерира собствени импулси, които предизвикват хаотично свиване на отделни групи кардиомиоцити. Резултатът е неефективна работа на сърцето, обемът на сърдечния дебит пада до минимум.

Вентрикуларната фибрилация е опасно, животозастрашаващо състояние, завършва със смърт в 80% от случаите. Пациентът може да бъде спасен само чрез спешни кардиореанимационни мерки (дефибрилация).

Невъзможно е да се излекува фибрилацията - аритмията възниква внезапно, най-често (90%) на фона на сериозни органични промени в сърдечния мускул (необратими трансформации на функционална тъкан в нефункционална). Възможно е да се подобри прогнозата и да се удължи животът на пациент, който е преживял атака, чрез имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор. В някои случаи устройството се инсталира за превенция, с прогнозирано развитие на аритмия.

Мерките за кардиореанимация се извършват от екипа на линейката или лекарите от интензивното отделение. В бъдеще пациентът се води и наблюдава от кардиолог.

Механизмът на развитие на патологията

В стените на вентрикулите има групи от клетки, които могат независимо да генерират биоелектрични импулси. При пълна блокада на атриовентрикуларния възел тази способност води до появата на много изолирани импулси, циркулиращи във вентрикуларните кардиомиоцити.

Атриовентрикуларният блок е причина за камерно мъждене

Тяхната сила е достатъчна, за да предизвика слаби, разпръснати контракции на отделни групи клетки, но не е достатъчна, за да свие вентрикулите като цяло и за пълноценен сърдечен дебит на кръвта.

Честотата на неефективната камерна фибрилация варира от 300 до 500 на минута, докато импулсът не отслабва или прекъсва, така че аритмията не може да спре сама (само след или изкуствена дефибрилация).

В резултат на това силата на сърдечните контракции, обемът на изтласкване, кръвното налягане бързо падат, резултатът е пълен сърдечен арест.

Причини за заболяването

Непосредствените причини за фибрилацията са нарушена проводимост и контрактилитет на вентрикуларния миокард, които се развиват на фона на сърдечно-съдови заболявания (90%), метаболитни нарушения (хипокалиемия) и определени състояния (токов удар).

Група кауза	Специфични патологии
Сърдечно-съдови патологии	Аритмии (камерни,) Сърдечни и клапни дефекти (стеноза на митралната клапа, сърдечна аневризма) Хипертрофична (с удебеляване на стените на сърцето) и дилатативна (с разширяване на сърдечните камери) кардиомиопатия (патология на сърдечния мускул) Кардиосклероза (белези на сърдечния мускул) Миокардит (възпаление на миокарда)
Електролитен дисбаланс	Дефицитът на калий причинява реполяризация (електрическа нестабилност на миокарда) Натрупване на вътреклетъчен калций (миокардна реполяризация)
наркотична интоксикация	Сърдечни гликозиди (дигоксин, дигитоксин) Катехоламини (адреналин, норепинефрин, допамин) Симпатикомиметици (салбутамол, епинефрин) Антиаритмични лекарства (амиодарон) Наркотични аналгетици (хлорпромазин) Барбитурати (фенобарбитал) Лекарствена анестезия (циклопропан)
Наранявания	Механично увреждане на сърцето Тъпа и проникваща травма на гръдния кош електрическо нараняване
Медицински процедури	Коронарна ангиография (диагностичен метод с въвеждане на катетър в кръвния поток на съда) Електрическа кардиоверсия (лечение с електрически импулси) Коронарна ангиография (диагностика на сърцето с въвеждане на контрастни вещества) Дефибрилация (възстановяване на електроимпулсен сърдечен ритъм)
Хипертермия и хипотермия	Хипотермия и прегряване, трескави състояния (с резки промени в температурата), изгаряния
хипоксия	Дефицит на кислород (задушаване, травматично увреждане на мозъка)
ацидоза	Повишаване на киселинността на вътрешната среда на тялото
Дехидратация	кървене (в резултат на голяма загуба на течности)

Тетралогията на Fallot (комбинация от четири сърдечни аномалии) е една от възможните причини за камерно мъждене

Рискови фактори за развитие на камерно мъждене:

• възраст (след 45 години);
• пол (при жените се развива 3 пъти по-рядко, отколкото при мъжете).

Характерни симптоми

Вентрикуларното мъждене е животозастрашаващо състояние с тежки симптоми, еквивалентно на клинична смърт.

По време на аритмия функцията на камерите е нарушена, кръвта не навлиза в съдовата система, движението й спира, острата исхемия (кислородно гладуване) на мозъка и други органи бързо нараства. Пациентът не може да се движи, бързо губи съзнание.

Смъртоносният изход при 98% настъпва в рамките на един час от появата на първите признаци на вентрикуларна фибрилация (времевият интервал може да бъде много по-кратък).

Всички симптоми на фибрилация се появяват почти едновременно:

• нарушение на сърдечния ритъм;
• силно главоболие;
• световъртеж;
• сърдечна недостатъчност;
• внезапна загуба на съзнание;
• прекъсване на дишането или пълното му отсъствие;
• силна бледност на кожата;
• неравномерна цианоза (цианоза на назолабиалния триъгълник, върховете на ушите, носа);
• липса на пулс на големи артерии (каротидна и феморална);
• разширени зеници на очите, които не реагират на ярка светлина;
• конвулсии или пълно отпускане;
• неволно уриниране, дефекация (по желание).

Периодът на клинична смърт (докато промените в тялото станат необратими) продължава 4-7 минути от момента на пълно сърдечно спиране, след което настъпва биологична смърт (когато започва процесът на клетъчно разпадане).

Диагностика

Диагностицирайте вентрикуларна фибрилация, като се фокусирате върху външни симптоми (липса на пулс, дишане, реакция на зеницата към светлина). На електрокардиограмата последователно се записват няколко етапа на развитие на аритмия:

1. Кратка тахисистола или камерно трептене (15-20 секунди).
2. Конвулсивен стадий (честотата на контракциите бързо се увеличава, ритъмът е нарушен, сърдечният дебит отслабва, отнема до 1 минута).
3. Всъщност вентрикуларна фибрилация на сърцето (доста големи, но хаотични и чести (300-400) трептящи вълни се записват без ясно изразени интервали и зъби, променящи се височина, форма, дължина, етапът продължава от 2 до 5 минути).
4. Атония (появяват се малки вълни с малка дължина и височина с ниска амплитуда, продължават до 10 минути).
5. Пълна липса на сърдечен ритъм.

Тъй като всяко състояние с подобни симптоми е пряка заплаха за живота, реанимацията започва незабавно, без да се чакат ЕКГ данни.

Проявата на патология на ЕКГ

Лечение

Невъзможно е да се излекува фибрилацията, тази форма на аритмия е смъртоносно усложнение, което обикновено се появява неочаквано. При някои сърдечно-съдови заболявания може да се предвиди и предотврати чрез инсталиране на пейсмейкър или кардиовертер-дефибрилатор.

Лечението на фибрилация се състои в оказване на първа помощ и кардио реанимация, в 20% от живота на жертвата може да бъде спасен.

Първа помощ

Ако сърдечният арест поради камерна фибрилация не е настъпил в болница, трябва да се окаже първа помощ преди пристигането на професионален медицински екип. За него е отделено много малко време - сърцето трябва да се стартира в рамките на 7 минути, тогава шансовете за жертвата бързо падат.

Първият етап от спешната помощ

Обадете се на човек, забавете, ударете го по бузата, може би човекът ще дойде на себе си.

Поставете ръката си на гърдите си, нейното движение показва наличието на дишане.

Поставете ухото си до гърдите си при гръдната кост (една ръка под субклавиалната ямка), така че да можете да чуете звука на сърдечния си ритъм или да почувствате как гърдите ви се повдигат с дъха ви.

Със събрани пръсти (среден и показалец) се опитайте да усетите пулса на всеки наличен голям кръвоносен съд (каротидна, феморална артерия).

Липсата на пулс, дишане, движения на гърдите е сигнал за първа помощ.

Вторият етап от спешната помощ

Поставете жертвата с лицето нагоре върху равна повърхност.

Наклонете главата му назад, опитайте се да определите с пръсти какво пречи на дишането, почистете дихателните пътища от чужди предмети, повърнете, отместете потъващия език.

Извършете вентилация на белите дробове: стиснете носа на жертвата с една ръка, издухайте въздуха "уста в уста" със сила. В същото време преценете колко се издига гръдният кош (изкуственото дишане не позволява на белите дробове да отслабнат, стимулира движението на гръдния кош).

Застанете на колене отстрани на жертвата, сгънете ръцете си една върху друга (на кръст), започнете ритмично да натискате долната трета на гръдната кост с кръстосани длани на протегнати ръце.

За всеки 30 ритмични компресии на гръдния кош правете 2 дълбоки вдишвания уста в уста.

След няколко цикъла на директен масаж и вентилация на белите дробове, оценете състоянието на жертвата (може би има реакция, пулс, дишане).

Директният сърдечен масаж се прави интензивно, но без резки движения, за да не се счупят ребрата на пострадалия. Не се опитвайте да стартирате сърцето с лакът към гръдната кост - само много квалифицирани специалисти могат да направят това.

Първата помощ се оказва преди пристигането на медицинския екип, който трябва да бъде извикан преди началото на реанимацията. Времето, през което има смисъл да се оказва първа помощ, е 30 минути, след което настъпва биологична смърт.

Професионални методи за кардиореанимация

След пристигането на лекарите продължават мерките за възстановяване на работата на сърцето и хемодинамиката в линейката и интензивното отделение на болницата.

Приложи:

• Електрическа дефибрилация на сърцето (с помощта на електрически импулси с различна честота и сила се елиминират нарушенията в проводимостта и възбудимостта на камерния миокард, възстановява се ритъмът). Ако няма сериозни органични промени в миокарда, в първите минути дефибрилаторът възстановява работата на сърцето в 95%, на фона на сериозни патологии (кардиосклероза, аневризми), стимулацията е ефективна само в 30%.
• Апарат за изкуствена белодробна вентилация (белите дробове се вентилират ръчно, с помощта на торба Ambu или свързано към автоматично устройство, доставящо дихателната смес през тръба или маска).

Въвеждането на лекарства коригира нарушенията на електролитния метаболизъм, елиминира последиците от натрупването на метаболитни продукти (ацидоза), поддържа сърдечния ритъм, влияе положително върху проводимостта и възбудимостта на миокарда.

След пристъп на камерно мъждене пациентите остават известно време в интензивни отделения, през този период лекуващият кардиолог решава как да подобри прогнозата (разглеждат се варианти за имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор или пейсмейкър).

Усложнения на постреанимационния период

Реанимационните мерки (директен масаж, дефибрилация) успяват да спасят живота на 20% от пациентите.

Типични усложнения на следреанимационния период:

• наранявания на гръдния кош и фрактури на ребрата (поради интензивен директен масаж);
• хемоторакс и пневмоторакс (натрупване на кръв или въздух в плевралната кухина на белите дробове);
• аспирационна пневмония (поради навлизане в дихателните пътища и белите дробове на съдържанието на стомаха, назофаринкса и устната кухина);
• нарушения в работата на сърцето (миокардна дисфункция);
• аритмия;
• тромбоемболизъм (запушване на белодробната артерия от кръвен съсирек);
• смущения в работата на мозъка (на фона на хемодинамични нарушения и кислороден глад).

Резултатът от възстановяването на работата на сърцето и хемодинамиката след дълго време (10-12 минути след началото на клиничната смърт) може да бъде необратими промени в мозъчните тъкани, причинени от недостиг на кислород, кома, пълна загуба на умствена и физическа работоспособност. за работа. Само 5% от оцелелите след сърдечен арест нямат тежки мозъчни увреждания.

Прогноза

Появата на камерно мъждене е лош прогностичен признак, причина за сърдечен арест и смърт (80%).

В повечето случаи (90%) аритмията става усложнение на сериозни сърдечно-съдови заболявания (вродени малформации, кардиосклероза, кардиомиопатии) с органични промени в миокарда (малки или големи огнища на белези). При исхемичната болест на сърцето смъртността е 34% при жените и 46% при мъжете.

Невъзможно е да се излекува фибрилацията, пациентът (20%) може да бъде удължен само чрез спешни мерки за реанимация. Ефективността на първата помощ пряко зависи от времето на сърдечния арест - в първата минута е 90%, с 4 намалява с 3 пъти (30%).

В някои случаи е възможно да се предвиди появата му предварително и да се предотврати имплантирането на пейсмейкъри или дефибрилатори (синдром на Brugada). Същите методи подобряват прогнозата след пристъп на фибрилация.

Вентрикуларното мъждене е най-честата причина за внезапна смърт на възраст над 45 години (около 70-74% годишно).

* 1 В първите 10-30 секунди приложете прекордиален шок и след това, ако няма ефект, 3 последователни разряда на дефибрилатор, ако могат да бъдат доставени бързо. Ако интервалите между шоковете се увеличат > 15 s поради: а) конструкцията на дефибрилатора или б) необходимостта да се потвърди, че VF продължава, тогава се извършват 2 цикъла от 5:1 (масаж/вентилация) между шоковете.

*2 При регистриран VT, енергийните дози могат да бъдат намалени 2 пъти.

*3 Адреналинът се прилага интравенозно: 1 mg и след това на всеки 2-5 минути, като дозата се увеличава до 5 mg (максимум 0,1 mg/kg на всеки 3-5 минути). При ендотрахеално приложение дозата се увеличава 2-2,5 пъти и се разрежда в 10 ml 0,9% разтвор на NaCl;

когато се прилага през периферна вена, се разрежда в 20 ml 0,9% разтвор на NaCl.

*4 Може да се даде лидокаин 1-1,5 mg/kg на всеки 3-5 минути до обща доза от 3 mg/kg, след това новокаинамид 30 mg/min до максимална доза от 17 mg/kg (Европейският комитет счита антиаритмичните лекарства за незадължителни ). За предотвратяване на повторна поява на VF се препоръчва лидокаин да се прилага в доза от 0,5 mg/kg до обща доза от 2 mg/kg, след това поддържаща инфузия от 2-4 mg/min. При нисък сърдечен дебит, чернодробна недостатъчност и възраст над 70 години дозата на лидокаин се намалява 2 пъти.

*5 Na бикарбонат се препоръчва да се прилага след 10-та минута от реанимацията или ако спирането на кръвообращението е продължило повече от 3-5 минути преди началото на CPR; Прилагат се 50 mEq и след това тази доза може да се повтори след 10 минути 1-2 пъти. Na бикарбонат също се прилага, ако хиперкалиемия или метаболитна ацидоза са възникнали преди спиране на кръвообращението; след възстановяване на сърдечната дейност, ако спирането на кръвообращението е било продължително.

*6 Mg сулфат 1-2 g за: а) полиморфна VT, b) съмнение за хипомагнезиемия, c) продължителна рефрактерна/рецидивираща VF.

*7 Калиев хлорид 10 mEq на всеки 30 минути с начална хипокалиемия.

*8 Ornid 5 mg/kg, повтаря се след 5 минути, като се повишава дозата до 10 mg/kg 2 пъти.

*9 Атропин 1 mg до 2 пъти, ако рецидивът на VF е предшестван от брадикардия -> асистолия.

*10 бета-блокери (Inderal 1 до 5 mg на интервали от 5 минути), ако рецидивът на VF е предшестван от тахикардия -> аритмия.

*11 Калциевите препарати се използват ограничено, само при точно установени показания - хиперкалиемия, хипокалцемия или интоксикация с калциеви антагонисти.

*12 Интравенозното приложение на голям обем течност по време на спиране на кръвообращението няма смисъл без специални показания.

Използвани материали: Интензивна грижа. Пол Л. Марино.

Спешна помощ при камерно мъждене

За предотвратяване на биологична смърт са необходими спешни мерки през първите 4 минути. При липса на пулс на каротидната или феморалната артерия е необходимо незабавно да се започне затворен сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове, за да се поддържа кръвообращението на ниво, което осигурява минималната нужда от кислород на жизненоважни органи (мозък, сърце) и възстановяват функцията си под въздействието на специфично лечение.

В отделенията за интензивно лечение, където има възможност за постоянно наблюдение на сърдечния ритъм с помощта на ЕКГ, е възможно незабавно да се изясни формата на сърдечния арест и да се започне специфично лечение.

При вентрикуларна фибрилация е най-ефективно бързото провеждане на електрическа импулсна терапия в първите секунди от появата му. Често при първично камерно мъждене навременната електроимпулсна терапия е единственият ефективен метод за реанимация.

В случай на първично камерно мъждене, електроимпулсната терапия, проведена за 1 минута, възстановява работата на сърцето при 60-80% от пациентите, а след 3-4 минути (ако не са извършени сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове) - само в отделни случаи.

Ако електроимпулсната терапия е неефективна, за нормализиране на метаболитните процеси в миокарда, те продължават (или започват) затворен сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове (за предпочитане с прекомерна оксигенация).

Според М.Я. Руда и А.П. Zysko, ако след 2-3 разряда на дефибрилатора ритъмът не се възстанови, пациентът трябва да се интубира възможно най-скоро и да се премине на изкуствено дишане.

След това незабавно трябва да се приложат 200 ml 5% или 50 ml 7,5% разтвор на натриев бикарбонат интравенозно чрез болус на всеки 10 минути, докато се възстанови задоволителното кръвообращение или стане възможно да се контролира pH на кръвта, за да се избегне развитието на метаболитна ацидоза в клинична смърт.

По-добре е лекарствата да се прилагат интравенозно чрез система, напълнена с 5% разтвор на глюкоза.

За да се повиши ефективността на електроимпулсната терапия, интракардиално се прилага 1 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид, който под въздействието на сърдечен масаж навлиза в коронарните артерии от вентрикуларната кухина. Трябва да се помни, че интракардиалното приложение на лекарството понякога може да бъде усложнено от пневмоторакс, увреждане на коронарните съдове, масивен кръвоизлив в миокарда.В бъдеще адреналин хидрохлорид се прилага интравенозно или интракардиално (1 mg) на всеки 2-5 минути. За лекарствена стимулация се използват също норепинефрин и мезатон.

Ако електроимпулсната терапия е неефективна, интракардиално, в допълнение към адреналин хидрохлорид, новокаин (1 mg / kg), новокаинамид (0,001-0,003 g), лидокаин (0,1 g), анаприлин или обзидан (от 0,001 до 0,005 g), орнид (0 .5 g). При вентрикуларна фибрилация въвеждането на тези лекарства е по-малко ефективно от електроимпулсната терапия. Продължете с изкуствена вентилация на белите дробове и сърдечен масаж. След 2 минути отново се извършва дефибрилация. Ако след дефибрилация настъпи сърдечен арест, се прилагат 5 ml 10% разтвор на калциев хлорид, 15-30 ml 10% разтвор на натриев лактат. Дефибрилацията продължава или до възстановяване на сърдечните контракции, или до появата на признаци на мозъчна смърт. Затвореният сърдечен масаж се спира след появата на отчетлива независима пулсация в големите артерии. Необходимо е интензивно наблюдение на пациента и предприемане на мерки за предотвратяване на повторна камерна фибрилация.

Ако лекарят не разполага с оборудване за провеждане на електроимпулсна терапия, може да се използва разряд от конвенционална електрическа мрежа с променлив ток от 127 V или 220 V. Описани са случаи на възстановяване на сърдечната дейност след удар с юмрук върху предсърдната област.

Понякога камерното мъждене се появява толкова често, че е необходимо да се прибягва до дефибрилация 10-20 пъти или повече на ден. Наблюдавахме един такъв пациент с миокарден инфаркт. Дефибрилацията имаше ефект само за кратко време, въпреки използването на различни антиаритмични лекарства (калиеви препарати, бета-блокери, ксикаин, тримекаин, аймалин, хинидин). Възможно е да се елиминират рецидивите на фибрилация само след свързване на изкуствен пейсмейкър.

проф. ИИ Грицюк

"Спешна помощ при камерно мъждене"Секция за извънредни ситуации

Трептене и камерно мъждене - Спешна помощ

Трептене и камерно мъждене

Трептене и вентрикуларна фибрилация са аритмии, които причиняват спиране на ефективната хемодинамика, т.е. спиране на кръвообращението. Тези ритъмни нарушения са най-честата причина за внезапна смърт при сърдечни заболявания (т.нар. аритмична смърт). Когато възникнат тези аритмии, пациентът внезапно губи съзнание, има рязка бледност или тежка цианоза, агонално дишане, липса на пулс в каротидните артерии, разширени зеници.

Вентрикуларното трептене се характеризира с много честа ритмична, но неефективна активност на камерния миокард. Честотата на вентрикуларния ритъм в този случай, като правило, надвишава 250 и може да бъде повече от 300 за 1 минута.

Диагностика при трептене и камерно мъждене

ЕКГ разкрива трионообразна, вълнообразна крива с ритмични или леко аритмични вълни, почти еднаква ширина и амплитуда, където елементите на камерния комплекс не могат да бъдат разграничени и липсват изоелектрични интервали. Последната характеристика е важна при диференциалната диагноза на тази аритмия с пароксизмална камерна тахикардия и суправентрикуларни аритмии с аберантни QRS комплекси, но дори и при тези аритмии изоелектричният интервал в някои отвеждания също понякога не се открива. По-важно за разграничаване на тези аритмии е честотата на ритъма, но понякога при камерно трептене тя може да бъде под 200 за 1 минута. Тези аритмии се отличават не само с ЕКГ, но и с клинични прояви: при камерно трептене винаги се случва спиране на кръвообращението, а при пароксизмална тахикардия това е много рядко.

Вентрикуларна фибрилация. Вентрикуларна фибрилация се нарича хаотични некоординирани контракции на влакната на вентрикуларния миокард.

Диагноза. На ЕКГ няма вентрикуларни комплекси, вместо тях има вълни с различна форма и амплитуда, чиято честота може да надвишава 400 за 1 минута. В зависимост от амплитудата на тези вълни се разграничава фибрилация с голяма и малка вълна. При фибрилация с голяма вълна амплитудата на вълните надвишава 5 mm, при фибрилация с малка вълна не достига тази стойност.

Спешна помощ при трептене и камерно мъждене

В някои случаи трептене или камерно мъждене може да се елиминира с юмрук върху гърдите в областта на сърцето. Ако сърдечната дейност не се възстанови, незабавно започва индиректен сърдечен масаж и изкуствена вентилация на лепсията. В същото време се подготвя електрическа дефибрилация, която трябва да се направи възможно най-бързо, като се следи сърдечната дейност на екрана на кардиоскопа или на ЕКГ. По-нататъшната тактика зависи от състоянието на електрическата активност на сърцето.

Вентрикуларна тахиаритмия с правилен чести (до 200-300 в минута) ритъм. Вентрикуларното трептене е придружено от спад на кръвното налягане, загуба на съзнание, бледност или дифузна цианоза на кожата, агонално дишане, конвулсии, разширени зеници и може да причини внезапна коронарна смърт. Диагнозата камерно трептене се установява въз основа на клинични и електрокардиографски данни. Спешната помощ при камерно трептене се състои от незабавна дефибрилация и кардиопулмонална реанимация.

Главна информация

Вентрикуларното трептене е дезорганизирана електрическа активност на миокарда, при която има често и ритмично съкращаване на вентрикулите с честота над 200 в минута. Вентрикуларното трептене може да премине в трептене (фибрилация) - честа (до 500 в минута), но неправилна и непостоянна активност на камерите. В кардиологията камерното трептене и фибрилацията са сред опасните аритмии, водещи до хемодинамична неефективност и служещи като най-честата причина за така наречената аритмична смърт. Според епидемиологичните данни, трептене и камерно мъждене обикновено се срещат при хора на възраст 45-75 години, докато мъжете са 3 пъти по-склонни от жените. Вентрикуларната фибрилация е причина за внезапна сърдечна смърт в 75%-80% от случаите.

Причини за камерно трептене

Трептене и вентрикуларна фибрилация могат да се развият както на фона на сърдечни заболявания, така и при различни екстракардиални патологии. Най-често камерното трептене и мъждене се усложнява от тежко органично увреждане на миокарда при коронарна болест на сърцето (остър миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза), сърдечна аневризма, миокардит, хипертрофична или дилатативна кардиомиопатия, синдром на Wolff-Parkinson-White, клапно сърдечно заболяване (аортен отвор). стеноза, пролапс на митралната клапа).

По-редки причини за камерно трептене са интоксикация със сърдечни гликозиди, електролитен дисбаланс, високи нива на катехоламини в кръвта, електрически травми, наранявания на гръдния кош, сърдечна контузия, хипоксия и ацидоза, хипотермия. Някои лекарства (симпатикомиметици, барбитурати, наркотични аналгетици, антиаритмични лекарства и др.) могат да причинят камерна тахикардия като страничен ефект. Понякога трептене и камерно мъждене се появяват по време на сърдечни хирургични процедури - коронарна ангиография, електрическа кардиоверсия и дефибрилация.

Патогенезата на камерното трептене

Развитието на камерното трептене е свързано с механизма на повторно влизане - кръгова циркулация на вълната на възбуждане през камерния миокард, което води до тяхната честа и ритмична контракция при липса на диастолен интервал. Цикълът за повторно влизане може да бъде разположен по периметъра на инфарктната зона или областта на вентрикуларната аневризма.

В патогенезата на вентрикуларната фибрилация основната роля принадлежи на множество произволни вълни за повторно влизане, водещи до свиване на отделни миокардни влакна при липса на свиване на целите вентрикули. Причината за това е електрофизиологичната хетерогенност на миокарда, когато в същото време различни части на вентрикулите са в периоди на деполяризация и реполяризация.

Трептене и камерно мъждене най-често се отключват от камерни или суправентрикуларни екстрасистоли. Механизмът за повторно влизане може също така да инициира и поддържа предсърдно трептене, синдром на Wolff-Parkinson-White, предсърдна и камерна тахикардия, предсърдно мъждене.

С развитието на трептене и вентрикуларна фибрилация, ударният обем на сърцето бързо намалява и става равен на нула, което води до незабавно спиране на кръвообращението. Пароксизмалното трептене или вентрикуларната фибрилация е придружено от синкоп, а постоянната форма на тахиаритмия е придружена от клинична и след това биологична смърт.

Класификация на камерното трептене

В своето развитие трептенето и трептенето на вентрикулите преминават през 4 етапа:

I - тахисистолен стадий(камерно трептене). Продължава 1-2 секунди, характеризира се с чести, координирани контракции на сърцето, което съответства на 3-6 камерни комплекса с резки високоамплитудни колебания на ЕКГ.

II - конвулсивен стадий. Продължава от 15 до 50 секунди; по това време се отбелязват чести, нередовни локални контракции на миокарда. Електрокардиографската картина се характеризира с високоволтови вълни с различна големина и амплитуда.

III - стадий на камерна фибрилация.Продължава от 2 до 3 минути и се придружава от множество неравномерни контракции на отделни участъци на миокарда с различна честота.

IV - етап на атония. Развива се за 2-5 минути. след началото на камерно мъждене. Характеризира се с малки, неправилни вълни от контракции, увеличаване на броя на неконтрахиращите секции. На ЕКГ се записват неправилни вълни с постепенно намаляваща амплитуда.

Според варианта на клиничното протичане се разграничават пароксизмални и постоянни форми на трептене и камерно мъждене. Пароксизмите на трептене или трептене могат да бъдат повтарящи се - повтарящи се няколко пъти на ден.

Симптоми на камерно трептене

Проявите на трептене и вентрикуларна фибрилация всъщност съответстват на клинична смърт. При камерно трептене, нисък сърдечен дебит, артериална хипотония и съзнание могат да персистират за кратко време. В редки случаи камерното трептене завършва със спонтанно възстановяване на синусовия ритъм; по-често нестабилният ритъм се превръща във вентрикуларна фибрилация.

Трептене и вентрикуларна фибрилация са придружени от спиране на кръвообращението, загуба на съзнание, изчезване на пулса в каротидните и бедрените артерии, агонално дишане, тежка бледност или дифузна цианоза на кожата. Зениците се разширяват, реакцията им към светлина отсъства. Възможна е поява на тонични гърчове, неволно уриниране и дефекация. Ако в рамките на следващите 4-5 минути ефективната сърдечна честота не се възстанови, настъпват необратими промени в централната нервна система и други органи.

Най-неблагоприятният изход от трептене и камерна фибрилация е смърт. Усложненията, свързани с кардиопулмоналната реанимация, могат да бъдат аспирационна пневмония, белодробно увреждане от фрактури на ребрата, пневмоторакс, хемоторакс, кожни изгаряния. В постреанимационния период често се появяват различни аритмии, аноксична (хипоксична, исхемична) енцефалопатия, миокардна дисфункция поради синдром на реперфузия.

Диагностика на камерно трептене

Разпознаването на трептене и вентрикуларна фибрилация позволяват клинични и електрокардиографски данни. ЕКГ картината с камерно трептене се характеризира с правилни, ритмични вълни с почти еднаква амплитуда и форма, наподобяващи синусоидална крива с честота 200-300 в минута; липсата на изоелектрична линия между вълните; липса на Р и Т вълни.

В случай на камерно мъждене се записват непрекъснато променящи се форма, продължителност, височина и посока на вълната с честота 300-400 в минута, липсата на изоелектрична линия между тях. Вентрикуларното трептене и фибрилация трябва да се диференцират от масивна БЕ, сърдечна тампонада, пароксизмална камерна тахикардия и суправентрикуларни аритмии.

Лечение на камерно трептене

С развитието на трептене или вентрикуларна фибрилация е необходима незабавна реанимация за възстановяване на синусовия ритъм. Първичната реанимация може да включва прекордиален шок или изкуствено дишане и компресии на гръдния кош. Основните компоненти на специализираната кардиопулмонална реанимация са електрическа дефибрилация на сърцето и механична вентилация.

Едновременно с реанимацията се извършва интравенозно приложение на разтвори на адреналин, атропин, натриев бикарбонат, лидокаин, прокаинамид, амиодарон, магнезиев сулфат. Заедно с това се извършва повторна електрическа дефибрилация с увеличаване на енергията след всяка серия от разряди (от 200 до 400 J). При рецидиви на трептене и вентрикуларна фибрилация поради пълен атриовентрикуларен сърдечен блок, прибягвайте до временна ендокардна стимулация на вентрикулите с ритъм, надвишаващ собствената им честота.

Мерките за реанимация се прекратяват, ако в рамките на 30 минути пациентът не възстанови спонтанно дишане, сърдечна дейност, съзнание, няма реакция на зеницата към светлина. След успешна реанимация пациентът се прехвърля в интензивното отделение за по-нататъшно наблюдение. В бъдеще лекуващият кардиолог взема решение за необходимостта от имплантиране на двукамерен пейсмейкър или кардиовертер-дефибрилатор.

Прогноза и профилактика на камерно трептене

Резултатът от трептене и вентрикуларна фибрилация зависи от времето и ефективността на реанимацията. С навременността и адекватността на кардиопулмоналната реанимация, преживяемостта е 70%. При спиране на кръвообращението за повече от 4 минути се развиват необратими промени в централната нервна система. В периода непосредствено след реанимацията основната причина за смъртта е хипоксичната енцефалопатия.

Профилактиката на трептене и камерно мъждене се състои в контролиране на хода на първичните заболявания, внимателна оценка на възможните рискови фактори, предписване на антиаритмични лекарства и имплантиране на кардиовертер дефибрилатор.

камерно мъжденехарактеризиращ се с внезапна поява на дискоординация на миокардните контракции, водеща бързо до сърдечен арест. Причината за възникването му е появата на смущения в провеждането на възбуждането в проводната система на вентрикулите или предсърдията. Клиничните предвестници на камерно мъждене могат да бъдат появата на тяхното трептене или атака на пароксизмална тахикардия и въпреки че координацията на миокардните контракции се запазва при последния тип нарушение, високата честота на контракциите може да причини неефективност на помпената функция на сърце, последвано от бърза смърт.

Към рисковите фактори камерно мъжденевключват различни неблагоприятни екзогенни и ендогенни ефекти върху миокарда: хипоксия, нарушения във водно-електролитното и киселинно-алкалното състояние, общо охлаждане на тялото, ендогенна интоксикация, наличие на коронарна артериална болест, механично дразнене на сърцето по време на различни диагностични и терапевтични манипулации и др.

Отделно вниманието трябва да се съсредоточи върху електролитния дисбаланс и преди всичко върху обмяната на калий и калций. Вътреклетъчната хипокалиемия, която е неизбежен спътник на всички хипоксични състояния, сама по себе си повишава възбудимостта на миокарда, което е изпълнено с появата на пароксизми на нарушение на синусовия ритъм. Освен това на фона му се наблюдава намаляване на тонуса на миокарда. Нарушенията на сърдечната дейност могат да се появят не само при наличие на вътреклетъчна хипокалиемия, но и при промяна на концентрацията и съотношението на K + и Ca ++ катиони. Когато се появят тези нарушения, настъпва промяна в клетъчно-екстрацелуларния градиент, което е изпълнено с появата на нарушения в процесите на възбуждане и свиване на миокарда. Бързото повишаване на концентрацията на калий в кръвната плазма на фона на намалено ниво в клетките може да причини фибрилация. При вътреклетъчна хипокалциемия миокардът губи способността си да се свива напълно.

ЕКГ при камерно мъжденепоявяват се характерни вълни с неравномерна амплитуда с честота на трептене 400-600 в минута. С нарастването на метаболитните нарушения на миокарда честотата на контракциите постепенно се забавя до пълното им спиране.

Атония на миокарда

Атония на миокарда (« неефективно сърце”) се характеризира със загуба на мускулен тонус. Това е последният етап от всякакъв вид сърдечен арест. Причината за възникването му може да бъде изчерпването на компенсаторните възможности на сърцето (предимно АТФ) на фона на такива страховити състояния като масивна загуба на кръв, продължителна хипоксия, шокови състояния от всякаква етиология, ендогенна интоксикация и др. Предвестник на миокарден атонията е появата на ЕКГ на признаци на електромеханична дисоциация - модифицирани камерни комплекси.

Фибрилация и камерно трептене

Вентрикуларна фибрилация - ваотично асинхронно възбуждане на отделни мускулни влакна или малки групи влакна със сърдечен арест и спиране на кръвообращението. Първото му описание е дадено от J. Erichsen през 1842 г. Осем години по-късно M. Hoffa и S. Ludwig (1850) предизвикват VF чрез излагане на сърцето на животното на фарадичен ток. През 1887 г. J. McWilliam показва, че VF е придружено от загуба на способността на сърдечния мускул да се съкращава. През 1912 г. А. Хофман записва ЕКГ на пациент в момента на прехода на VT към VF.

На ЕКГ вентрикуларната фибрилация се разпознава чрез непрекъснати вълни с различна форма и амплитуда с честота от 400 до 600 за 1 минута (малковълнова VF); в някои случаи се регистрира по-малък брой еднакво хаотични вълни (150-300 за 1 минута), но с по-голяма амплитуда (голяма вълна VF) (фиг. 130).

Вентрикуларна фибрилация

(по-горе). Вентрикуларно трептене (vinchu) - пациенти в острия период на инфаркт на миокарда.

От времето на J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), C. Wiggers и R. Wegria (1940) е известно, че VF се основава на циркулацията на възбуждане в множество, десинхронизирани микроповторни входове бримки, образуването на които е свързано с неравномерна и непълна реполяризация в различни части на миокарда, дисперсия на рефрактерност и бавна проводимост [Moe G. et al. 1941 г.; Джоузефсън М. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В електропатологичен смисъл вентрикуларният миокард е фрагментиран на много зони, тъканни острови, които са в различни фази на възбуждане и възстановяване.

Дори когато камерният миокард е подготвен за фибрилация, са необходими подходящи стимули за нейното възникване. По-горе многократно сме разглеждали този проблем, като подчертаваме по-специално значението на такива фактори като психологическия стрес и свързания с него вегетативен дисбаланс. Що се отнася до непосредствените причини за VF, те могат да бъдат разделени на аритмични и неаритмични. Категорията на профибрилаторните аритмични механизми включва: а) повтарящи се пристъпи на продължителна VT, дегенерираща във VF; б) повтарящи се пристъпи на нестабилна VT, също дегенериращи във VF; в) "злокачествени" PVCs (чести и комплексни). M. Josephson и др. (1979) подчертават значението на сдвоените PVC с нарастваща недоносеност: ако първият PVC съкращава рефрактерността и повишава хетерогенността на процесите на възстановяване на възбудимостта в миокарда, тогава вторият PVC води до фрагментация на електрическата активност и в крайна сметка до VF; г) двупосочна веретенообразна VT при пациенти с дълъг QT синдром, често преминаваща във VF; д) ПМ пароксизми (ПМ) при пациенти със синдром на WPW, провокиращи VF; е) двупосочна VT, причинена от дигиталисова интоксикация; g) VT с много широки QRS комплекси r ("синусоидални"), понякога причинени от лекарства от подклас 1C и DR.

Сред факторите, които могат да причинят VF без предходна тахиаритмия (‘/4 от всички случаи) са: а) дълбока миокардна исхемия (остра коронарна недостатъчност или реперфузия след исхемичния период); б) остър миокарден инфаркт; в) значителна хипертрофия на лявата камера и кардиомегалия като цяло; г) интравентрикуларна блокада с голямо разширение на QRS комплексите; д) пълен AV блок, особено дистален; е) изразени нарушения в процеса на камерна реполяризация (промени в крайната част на камерния комплекс) с напреднала хипокалиемия, дигитализация, масивни ефекти върху сърцето на катехоламини и др. д.; ж) затворени наранявания на сърцето; з) въздействието върху човешкото тяло на електрически ток с високо напрежение; i) предозиране на анестетици по време на анестезия; й) хипотермия по време на сърдечна операция; к) невнимателни манипулации при катетеризация на сърдечните кухини и др.

Отсъствието на провокиращи тахиаритмии (PV, VT) в префибрилационния период при някои пациенти от тези групи, включително ИБС, беше многократно демонстрирано по време на дългосрочно ЕКГ наблюдение. Разбира се, тези фактори могат да се комбинират. Например J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) записват VF при остър миокарден инфаркт при 17,2% от пациентите с хипокалиемия и само при 7,4% от пациентите с нормална концентрация на K+ йони в плазмата. S. Hohnloser и др. (1986) показват в експеримент, че при кучета с остра коронарна оклузия, намаляването на плазмената концентрация на K + йони е придружено от намаляване на прага на VF с 25%. Хипокалиемията увеличава разликата в продължителността на AP между влакната на Purkinje и вентрикуларните контрактилни влакна, удължавайки ERP във влакната на Purkinje и едновременно с това го скъсявайки в контрактилните влакна; хетерогенността на електрическите характеристики в съседни миокардни структури улеснява появата на re-entry и, съответно, VF.

VF е механизмът на смъртта за повечето сърдечни пациенти. В някои случаи това е, така да се каже, първична VF, следствие от остра електрическа нестабилност на миокарда, която се проявява при пациенти, които нямат тежки нарушения на кръвообращението: сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, шок. Според статистиката на инфарктните отделения, през 80-те години на миналия век, първичната VF се появява при по-малко от 2% от пациентите през първите часове на острия миокарден инфаркт. Това представляваше 22% от всичките му усложнения; честотата на смърт от първична VF в тези отдели е намаляла 10 пъти в сравнение с 60-те години и е била 0,5% [Ganelina I. E. et al., 1985, 1988]. Ранната, както и по-късната (>48 часа) първична VF има малък ефект върху дългосрочната, дългосрочна прогноза на пациенти, които са имали остър миокарден инфаркт [Ganelina I. E. et al., 1985; Lo Y. и Nguyen K. 1987]. Междувременно делът на първичната VF, свързана с остра коронарна недостатъчност, която причинява внезапна смърт на пациентите, представлява повече от 40-50% от всички смъртни случаи от HBO - основната причина за смърт в икономически развитите страни през последното тримесечие на 20-ти век. Например в Съединените щати от 700 хиляди смъртни случая годишно от коронарна артериална болест 300-500 хиляди са внезапни. Всяка минута 1 американец умира внезапно поради злокачествени камерни аритмии, свързани с CAD. При повечето от тези пациенти VF възниква без скорошен миокарден инфаркт. Очевидно внезапната сърдечна смърт е най-драматичната проява на коронарната артериална болест [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I. E. и др., 1977; Вихърт А. М. и др., 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Мазур Н. А. 1985; Лисицин Ю. P. 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. и др. 1987 г.; Kannel W. et al. 1987 г.; Bayes de Luna и др. 1989]. Сред хората, които са се възстановили от инфаркт на миокарда, през първата година внезапно умират от 3 до 8%, впоследствие честотата на внезапната смърт е 2-4% годишно. Внезапната смърт (SD) от коронарна болест на сърцето настъпва много по-често извън болниците, главно при мъже от по-възрастни групи. Всеки 4-ти такъв пациент умира без свидетели. При 15-30% от пациентите внезапната смърт е предшествана от прием на алкохол. Както показва С. К. Чурина (1984), при жени, страдащи от коронарна артериална болест, появата на внезапна смърт в 59% от случаите също допринася и непосредствено предшества употребата на алкохол. J. Muller и др. (1987) обърнаха внимание на циркадните колебания в честотата на внезапна сърдечна смърт: най-ниските стойности са открити през нощта, най-високите - от 7 до 11 сутринта, т.е. когато активността на симпатиковата нервна система се повишава, кръвното налягане и тонусът на коронарните артерии съответно увеличение, както и повишена тромбоцитна агрегация; истинските му причини все още не са известни.

Въпреки че първичната VF е фатален ритъм, има много пациенти в света, които са били успешно изведени от това състояние с помощта на навременна електрическа дефибрилация. Тези пациенти с коронарна артериална болест (без скорошен миокарден инфаркт) запазват висок риск от рецидив на VF: през първата и втората година съответно в 30% и 45% от случаите. Ако се лекуват активно с антиаритмични лекарства и (и) се подлагат на ефективни хирургични операции, които предотвратяват възпроизвеждането на злокачествени камерни аритмии по време на EPS, тогава техният риск от внезапна смърт намалява до 6% през първата година и 15% през третата година. Известни са и редки случаи на спонтанно изчезване на VF. Обикновено това са много краткотрайни пароксизми, но наскоро M. Ring и S. Huang (1987) съобщават за тяхното наблюдение на 75-годишен пациент, при който 2 седмици след инфаркт на миокарда атаката на VT се превърна в VF , която продължи 4 минути и прекъсна спонтанно (ЕКГ мониториране по Холтер).

Вторичната VF е механизъм на смърт при пациенти с тежки прояви на сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок или други тежки заболявания (с миокарден инфаркт, хронична коронарна артериална болест, дилатативна кардиомиопатия, сърдечни дефекти, миокардит и др.). Този терминален ритъм е трудно да се прекъсне с електрически удар, докато първичната VF се елиминира сравнително лесно с един DC електрически импулс. Според J. Bigger (1987) около 40% от пациентите с напреднала сърдечна недостатъчност умират годишно, като при половината от тях смъртта настъпва внезапно поради сърдечни аритмии (неустойчива VT, VF).

Вентрикуларно трептене - възбуждане на миокарда на вентрикулите с честота до 280 за 1 минута (понякога повече от 300 за 1 минута) в резултат на постоянно кръгово движение на импулса по сравнително дълга верига за повторно влизане, обикновено по протежение на периметъра на инфарктната миокардна зона. QRS комплексите и Т вълните се сливат в една вълна с висока амплитуда без изоелектрични интервали. Поради факта, че такива вълни идват редовно, възниква модел на редовни синусоидални електрически трептения, при които, за разлика от VT, не е възможно да се изолират отделни елементи на вентрикуларния комплекс (виж Фиг. 130). В 75% от случаите ТА при пациенти с остър миокарден инфаркт преминава във VF. В експеримента, по време на развитието на VF при животно, може да се наблюдава, че TF се образува в III етап на този процес, който преминава през 5 етапа [Gurvich NL et al., 1977]. Прави впечатление фактът, че ретроградната VA проводимост се поддържа при 52% от пациентите по време на VF (TG) периода. Подобно на VF, TG води до сърдечен арест: неговите контракции спират, сърдечните звуци и артериалният пулс изчезват, кръвното налягане пада до нула и се развива картина на клинична смърт.

Предсърдно трептене на ЕКГ: характеристики на това явление и основни симптоми

Такава концепция като предсърдно трептене предполага значително увеличаване на сърдечната честота, когато броят на ударите достигне 200-400 в минута, но самият работен ритъм остава в нормално състояние.

Като се има предвид, че честотата на импулсите и контракциите се увеличава драстично, може да възникне атриовентрикуларна блокада, което намалява ритъма на вентрикулите.

Като се има предвид предсърдното мъждене на ЕКГ, трябва да се отбележи, че това явление се характеризира с пароксизмална продължителност, а самият период продължава няколко секунди или дори няколко дни. Трудно е да се даде точна прогноза, тъй като ритмичният процес е много нестабилен и непредвидим.

Важно!Ако мерките за лечение се предприемат навреме, трептенето може да премине в стадия на синусов ритъм или предсърдно мъждене. Един процес може да замени друг алтернативно.

Ако предсърдното мъждене протича в постоянна форма, този процес се нарича резистентност, но това явление е много рядко.Невъзможно е да се установи ясна разлика между формата на пароксизма и постоянното предсърдно трептене.

Като се има предвид, че процесът е нестабилен и нестабилен, неговата честота на разпространение също е в неопределено състояние. Така че според официалната статистика можем само да кажем, че не повече от 0,4-1,2 процента от болните пациенти, които са в болница, страдат от това явление. Среща се много по-често при мъжете.

Интересно! Колкото по-възрастен е човекът, толкова по-висок е рискът от трептене или предсърдно мъждене.

Основните функции

Защо възниква дадено заболяване може да се обясни от чисто научна гледна точка. Първото нещо, което трябва да се отбележи, е идентифицирането на органични заболявания на сърдечната система, по-специално нейния основен орган. Ако човек някога е претърпял сърдечна операция, още през първата седмица сърцето му ще изпита някои отклонения в работата, а бързата аритмия ще бъде едно от тези необичайни явления.

Други причини включват:

1. Откриване на патологии в митралната клапа;
2. ревматична етиология;
3. ИБС в различни прояви;
4. Развитие на сърдечна недостатъчност;
5. кардиомиопатия;
6. Хронични белодробни заболявания.

Ако човек е абсолютно здрав, тогава рискът от заболяване е намален до нула и не можете да се тревожите за здравето си.

Съотношение

Важно е да се обърне внимание на основните симптоми, които характеризират появата на предсърдно мъждене. Ключовият фактор е сърдечната честота, но в този случай естеството на самото сърдечно заболяване при пациента също играе важна роля.

Ако съотношението е настроено на 2:1-4:1, тогава в това състояние всяка аномалия се преживява по-лесно, включително трептене, тъй като работният ритъм на вентрикулите остава подреден.

Особеността и в същото време „коварността“ на такова сърдечно явление като трептене се крие в неговата несигурност и непредсказуемост, тъй като честотата на контракциите се увеличава много рязко, когато коефициентът на проводимост се промени.

Клиничният преглед за откриване на заболяването се основава на определянето на артериалния пулс, който в крайна сметка се оказва ритмичен или ускорен. Това обаче далеч не е най-важният показател, тъй като дори съотношение 4: 1 може да характеризира сърдечната честота в рамките на 85 удара в минута.

Диагностика на предсърдно трептене

Диагнозата се извършва с помощта на ЕКГ, която показва данни в отвеждания 12. В този случай следните признаци съобщават за наличието на патология:

• Чести и редовни предсърдни трионообразни вълни, удари - 200-400 в минута;
• Правилен и правилен ритъм на вентрикулите със същия интервал;
• Нормални камерни комплекси и всеки от тях има свои вълни.

камерно трептене

В допълнение към предсърдното трептене може да се появи камерно трептене, което се нарича фибрилация или предсърдно мъждене. В този случай такова явление се характеризира с нарушена електрическа активност. Това е най-простата тахиаритмия, при която сърдечната честота е 200-300 удара в минута.Характеризира се с мускулна циркулация, която има еднаква честота с еднакъв път на преминаване. Вентрикуларната фибрилация може да се превърне в трептене, характеризиращо се с 500 удара в минута честота на контракции.

важно! Вентрикуларното трептене е често срещано при хора на възраст над 45 години.

За идентифициране на признаци на разстройство. провеждайте подходяща диагностика, за да определите степента на опасност от тази патология. И така, основните причини, поради които се развива камерното трептене, са:

• Повишена симпатикова активност;
• Увеличен размер на сърцето;
• Фокуси на склероза;
• Дегенерация на миокарда.

Вентрикуларната фибрилация е придружена от ниско кръвно налягане, сърдечен дебит, но такива явления продължават възможно най-кратко.

предсърдно трептене на ЕКГ