Функционалната единица на яйчника. Устройство, функции и първи симптоми на яйчникови нарушения при жените. Защо са необходими яйчниците?

Яйчникът е сдвоена женска полова жлеза в тазовата кухина, която освен хормонална изпълнява и репродуктивна функция.

Структурата на яйчника

Формата на яйчника е овална, с дължина до 3,5 см, ширина до 2,5 см, дебелина до 1,5 см. Според наблюденията десният яйчник е по-голям от левия. Единият край на тази жлеза е обърнат към фалопиевата тръба, а другият е прикрепен към матката чрез собствен лигамент на яйчника. В широкия лигамент на матката до него са епидидимът и периовариумът.

В структурата на зрял яйчник са изолирани кортикална, медула и порта. В портата, в допълнение към сноп от кръвоносни и лимфни съдове и нервен сноп, има съединителна тъкан и хилни клетки, които секретират андрогени.

Медулата на съединителната тъкан е в съседство с портата. Над медулата е кортикалното вещество, което изгражда по-голямата част от яйчника. Основава се на съединителна тъкан и клетки, които образуват хормони андрогени. В основата са фоликули, белезникави и жълти тела.

Овариалните фоликули се различават по етапи на развитие. В един менструален цикъл само един фоликул е напълно развит – доминантният. Фоликулите, които не са достигнали последния етап на развитие, умират. На мястото на фоликула, претърпял овулация, се образува така нареченото жълто тяло. Нарича се така, защото гранулозните клетки, които го образуват, поради голямото натрупване на мазнини, придават жълт цвят на това образувание. В случай, че не настъпи оплождане, жълтото тяло постепенно се замества от съединителна тъкан и на негово място се образува бяло тяло. На мястото на разкъсване на фоликула се образуват белези върху мембраната на яйчника.

Функции на яйчника

В фоликула на яйчника се образуват яйцеклетки, които, ако бъдат оплодени, дават живот на нов организъм. Жълтото тяло, образувано на мястото на фоликула по време на бременност, отделя хормона прогестерон, който допринася за неговото запазване и носене на плода.

Освен това яйчниците произвеждат редица други хормони – андрогени и естрогени. Андрогените (тестостерон, андростендион) в женското тяло действат като междинен продукт преди синтеза на естрогени (естрадиол, естрон).

Естрогените са отговорни за формирането на признаците на женското тяло - външни и вътрешни полови органи, скелет, млечни жлези, андрогените са отговорни за пубисното окосмяване и подмишниците. Редуването на активността на прогестерона и естрогените влияе върху състоянието на епитела на лигавицата на матката и влагалището, определяйки цикличния характер на менструацията.

Изследване на функцията на яйчниците

Те започват изследването с анамнеза - откриват при жената кога е започнала менструацията, характеристиките на менструалния цикъл - количеството на отделянето, болезнеността, продължителността на цикъла, редовността и др.

При преглед се обръща внимание на телосложението, естеството на растежа на косата, развитието на млечните жлези, външните полови органи - те пряко зависят от хормоналната активност на яйчника.

Кръвният тест за половите хормони също помага да се определи функционалната активност на женските полови жлези.

Ултразвуковото изследване на яйчниците ни позволява да оценим техния размер и местоположение, както и да оценим развитието на фоликула в динамика. Този изключително информативен метод намери широко приложение и замени по-старите методи на обучение. Лапароскопското изследване с ендоскоп позволява не само визуално да се оценят тези жлези, но и да се извършат някои манипулации за лечение на яйчниците едновременно.

Заболявания на яйчниците и подходи за лечение

Най-често патологията на женските полови жлези се проявява със следните симптоми:

• Менструални нередности;
• Нарушения в пубертета;
• безплодие;
• Кървене от матката;
• Болка в долната част на корема.

Цялостният гинекологичен преглед ще идентифицира конкретни причини и заболявания на яйчниците.

Възпаление на яйчниците - проявява се с болки, дърпащи болки в долната част на корема, периодично излъчващи към долната част на гърба, сакрума. Неприятни усещания също се отбелязват по време на полов акт. Тези симптоми се засилват по време на менструация. Понякога те са придружени от повишаване на телесната температура, втрисане, признаци на дизурия. От гениталния тракт може да излезе обилно бистро течение. Ако възпалението премине в хронична фаза, тогава може да причини безплодие, менструални нередности.

Възпалението на яйчниците може да бъде причинено от бактерии, които са влезли в него от околната среда - това са микоплазми, хламидии, гонококи, трихомонади. Понякога се провокира от тези микроорганизми, които са безопасни в здраво тяло и показват своите патогенни свойства с намаляване на местния или общия имунитет. Възпалението на яйчниците лесно се разпространява към фалопиевите тръби, причинявайки увреждане на вътрешния им епител, последвано от образуване на сраствания.

Ако се появят подозрителни симптоми, трябва да посетите гинеколог. Лечението на възпаление на яйчниците е предимно консервативно и включва курс на антибактериални, противовъзпалителни и противогъбични лекарства. Освен това понякога се предписват антихистамини, витамини и възстановителни процедури.

Синдромът на поликистозните яйчници може да се появи за първи път на възраст 12-14 години, когато яйчниците едва започват да изпълняват репродуктивна функция. Но по-често подробна картина на заболяването може да се наблюдава до 30-годишна възраст. При жена с поликистоза яйчниците изглеждат бучки на ултразвук поради множеството кисти - везикули с диаметър до 10 mm с течност вътре. Кистите са фоликули, от които яйцеклетката не може да се освободи в коремната кухина - не настъпва овулация и следователно зачеването става невъзможно.

Жените с поликистоза имат характерен външен вид - прекомерно окосмяване по тялото - хирзутизъм, акне, повишена пигментация, които се дължат на излишък на мъжки полови хормони. До 40% от жените с тази патология страдат от затлъстяване.

Диагнозата поликистозни яйчници се установява въз основа на ултразвук и анализ на хормоните в кръвта (тестостерон, прогестерон) в определени дни от половия цикъл. Важно е всички изследвания да се провеждат под наблюдението на гинеколог.

Лечението на яйчниците в случай на поликистоза е да се намали нивото на андрогените - мъжките полови хормони и да се нормализира менструалният цикъл. Това се постига с използването на някои орални контрацептиви с терапевтичен ефект. Бременността, ако се появи, също има положителен ефект върху поликистозните яйчници.

Възпалителните процеси, които възникват в женските полови органи, са опасни, защото могат бързо да се разпространят в цялата система, причинявайки сериозни промени в структурата на тъканите, нарушавайки естественото състояние на матката и придатъците. При жените възпалението на матката, яйчниците често е причина за извънматочна бременност, безплодие и други усложнения. Навременното диагностициране и лечение на такива патологии може да предотврати прехода на болестта в хронична форма. С появата на необичайно изпускане, болка в долната част на корема е необходимо да се изясни диагнозата възможно най-скоро.

Яйчниците са ендокринни жлези, които произвеждат женски полови хормони, естроген и прогестерон. Хормоналният дисбаланс може да бъде причина за тумори на гърдата, нарушения на цикъла и характера на менструацията, началото на ранната менопауза. Последствията от хормоналните нарушения са сериозни заболявания на матката.

Възпалението на яйчниците (оофорит) нарушава функционирането на цялата репродуктивна система. Процесът може да засегне само един орган (едностранно възпаление) или да обхване и двата (двустранно). Често това заболяване е придружено от възпаление на фалопиевите тръби (салпингит). В този случай възниква аднексит, едновременно възпаление на яйчниците и тръбите. На първия етап възпалителният процес възниква само в лигавицата, но след това се разпространява в тъканите.

Причини и видове възпаление на яйчниците

Причината за възпаление на яйчниците е инфекция в тях. В зависимост от естеството на инфекцията, която причинява заболяването, се разграничават два вида оофорит: неспецифичен и специфичен.

Неспецифични.Причинителите на инфекцията са опортюнистични микроби. Те винаги присъстват в човешкото тяло и се активират при отслабване на имунитета, хипотермия и стрес. Такива микроби са стафилококи, стрептококи, Е. coli, гъбички Candida.

Специфични.Възпалението се причинява от инфекции, предавани по полов път (сифилис, хламидия, трихомониаза, гонорея), както и туберкулозни патогени.

Възпалението на яйчниците може да възникне в резултат на следните процеси:

• проникване на инфекция от външните гениталии през шийката на матката, маточната кухина и фалопиевите тръби;
• инфекция от червата и пикочните органи, ако не се спазват правилата за лична хигиена;
• разпространението на инфекция в яйчниците с възпаление на червата или апендицит;
• инфекция по време на аборт, инсталиране на вътрематочно устройство, операции на тазовите органи;
• предаване на инфекция чрез кръвта или лимфата от други органи, склонни към възпаление (например с тонзилит).

Допълнение:Появата на оофорит се улеснява от фактори като отслабен имунитет, хипотермия, неконтролиран прием на определени лекарства, преумора, стрес и липса на хранене.

Видео: Причини и профилактика на възпаление на яйчниците

Форми и симптоми на заболяването

Възпалението на яйчниците при жените може да съществува в остра, подостра и хронична форма. В този случай симптомите са сходни, но изразени в различна степен.

Остро възпаление.Има изразени признаци, които обикновено карат жената спешно да потърси медицинска помощ.

Подостро възпаление.Тази форма се среща при пациенти с туберкулоза. Признаците на заболяването са същите като при острата форма, но е по-трудно да се разпознаят, тъй като са маскирани от симптомите на основното заболяване.

Хронично възпаление.Ако една жена не отиде на лекар навреме, лечението не е завършено, болестта може да стане хронична, при която признаците се изглаждат. Има периоди на временно подобрение на състоянието, последвани от обостряне на заболяването.

Симптоми в острата форма на заболяването

Признаци на остро възпаление са:

1. Силна болка в долната част на корема, от едната или от двете страни. Болката се усеща не само в яйчниците, но се простира и до слабините. Има болки в сакрума, долната част на гърба. Болезнените усещания се засилват преди менструация, както и при хипотермия.
2. Повишена телесна температура, втрисане. Не е възможно да се свали температурата с помощта на конвенционални антипиретици. Има температурни колебания.
3. Главоболие, болки в ставите и мускулите.
4. Често и болезнено уриниране.
5. Обилно отделяне от гениталиите. Те могат да бъдат прозрачни, бели, жълти, кафяви, зелени, с примеси на кръв или гной.
6. Кървене между менструациите.
7. Нарушаване на менструалния цикъл.
8. Храносмилателно разстройство.
9. Болка по време на полов акт.
10. Безсъние, раздразнителност, умора.

Палпацията на яйчниците е затруднена поради тяхното подуване и болка.

Характеристики на хроничната форма на възпаление

Ако възпалението стане хронично, то периодично се обостря. Обикновено причината са настинки или инфекциозни заболявания, физически или психически стрес, лошо храносмилане, заболявания на пикочно-половата система. Ако жената често пуши или пие алкохол, рискът от екзацербации се увеличава.

В някои случаи заболяването не се повтаря, жената е загрижена само за изхвърлянето и нередовното начало на менструацията. Този ход на възпаление на яйчниците е типичен, например, при гонорея. Въпреки това, постепенно се наблюдава удебеляване на стените на фалопиевите тръби, образуването на сраствания в яйчниците.

При едностранен процес болката се локализира на мястото на възпалението. Ако се появи от дясната страна, тогава симптомите на оофорит могат да бъдат объркани със симптомите на апендицит. Необходима е внимателна диагностика на заболяването.

Често възпалението, което се появява от едната страна, се разпространява към втория яйчник. При жени, страдащи от хронично възпаление на яйчниците, обичайният симптом е наличието на упорита оскъдна секреция (левкорея). Обикновено пациентите отиват на лекар за преглед и лечение, ако не настъпи бременност.

Последици от възпаление на яйчниците

Най-голямата опасност е двустранното хронично възпаление на яйчниците. Симптомите му не са толкова изразени, колкото при острата форма. Жената периодично се чувства здрава, лечението не е завършено. В резултат на това може да се образува дисфункция на яйчниците (нарушено производство на хормони). Това състояние се характеризира с липсата на овулация при жената, възможността за зачеване. В този случай има нередовно начало на менструацията, колебания в тяхната интензивност и продължителност.

Дисфункция на яйчниците, хормонални нарушения могат да причинят заболявания на млечните жлези, както и патологични промени в тъканите на матката, до появата на злокачествени тумори. Възпалението причинява усложнения като запушване на фалопиевите тръби, спонтанен аборт, извънматочна бременност, възпалителни заболявания на бъбреците и червата.

Диагностика на оофорит

Не винаги е възможно да се установи наличието на оофорит само въз основа на симптомите, тъй като подобна картина се наблюдава при заболявания като апендицит, извънматочна бременност, перитонит, туморни заболявания на матката и яйчниците. За да изясните диагнозата, трябва да знаете за наличието и методите на лечение на предишни заболявания, естеството и времето на възникване на заболяванията, наличието на усложнения при жена по време на раждане, аборт, вътрематочни процедури. Уточнява се локализацията на болката, естеството на изхвърлянето, наличието на други признаци на възпаление.

По време на гинекологичен прегледсе открива наличието на подпухналост и болезненост на яйчниците, промени в подвижността на придатъците.

Лабораторни изследваниякръв, урина и намазка от влагалището ви позволяват да определите наличието на възпалителен процес чрез повишено съдържание на левкоцити.

ултразвуктазовите органи се прави, за да се изясни естеството на заболяването.

Бактериологичен анализнамазка. Позволява ви да разберете вида на опортюнистични микроорганизми и тяхната чувствителност към различни антибиотици.

ELISA(ензимен имуноанализ) - определяне на вида на инфекцията чрез наличието на антитела, съответстващи на нея в кръвта. Методът ви позволява приблизително да оцените естеството на инфекцията. Използва се за откриване на хламидия, микоплазмоза, трихомониаза и други латентни инфекции.

PCR(полимеразна верижна реакция) - метод, който ви позволява да определите със 100% точност вида на вирусите, които са причинили възпаление чрез тяхната ДНК (включително откриване на човешки папиломен вирус, херпес, причинител на туберкулоза, хламидия и други).

Хистеросалпингоскопия.Методът се използва за откриване на структурни промени в резултат на възпаление. Органите се пълнят със специална течност и след това с помощта на ултразвук те наблюдават нейното движение през тръбите, изясняват тяхната проходимост.

Лапароскопия.Позволява ви да изследвате матката, тръбите, яйчниците. Най-ефективният диагностичен метод. През малък отвор в коремната стена се вкарва оптично устройство с камера.

Лечение на оофорит

Методът на лечение зависи от формата на заболяването и вида на инфекцията, която го е причинила.

В острата форма лечението се извършва в болница. Една жена трябва да остане в леглото. В долната част на корема се прилагат студени компреси. Използват се антибактериални, аналгетични, антипиретични лекарства, общовъзстановителни лекарства. Антибиотиците при лечението се избират в зависимост от чувствителността на инфекциозния агент.

При подострата форма на заболяването се използва кварцово облъчване на мястото на възпалението. При хронично възпаление се използва медикаментозно лечение, както и физиотерапия и лечебни вани.

Прилагат се следните методи:

1. Хирудотерапия- лечение с пиявици за отстраняване на сраствания, облекчаване на подуване и възпаление.
2. електрофореза- въвеждане на лекарства през кожата с помощта на слаб постоянен електрически ток.
3. Гинекологичен масаж.Позволява ви да премахнете срастванията, да повишите тонуса на матката, да възстановите нормалното й местоположение.
4. Магнитотерапия– лечение с нискочестотно магнитно поле. Има противовъзпалителен, аналгетичен ефект.
5. Лазерна терапия, IR, UV облъчване- оптични методи за елиминиране на микроорганизми.

Забележка:Ако възпалението на яйчниците е резултат от полово предавана инфекция, тогава и двамата сексуални партньори трябва да бъдат лекувани едновременно. През това време трябва да се избягва сексуален контакт.

При лечението на напреднали хронични заболявания трябва да се справяте с наличието на усложнения, изискващи хирургична интервенция.

Видео: Усложнения при възпаление на яйчниците

За профилактика на оофорит е необходимо своевременно лечение на всички възпалителни процеси в организма, укрепване на имунната система, водене на здравословен начин на живот, използване на презервативи и редовни гинекологични прегледи.

яйчниците

АНАТОМИЯ

Яйчник на възрастна жена ориз. един ) има овална форма, дължина 2,5-3,5 см, ширина 1,5-2,5 см,дебелина 1-1,5 см, тегло 5-8 Ж. Десният Ya винаги е по-голям от левия. Медиалната повърхност на I. е обърната към кухината на малкия таз, страничната повърхност е свързана с лигамент, който окачва I. със страничната стена на малкия таз. Задният ръб на I. е свободен, предният - мезентериален - е фиксиран от гънка на перитонеума (мезентериум на I.) към задния лист на широката матка. По-голямата част от I. не е покрита от перитонеума. В областта на мезентериалния ръб на I. има вдлъбнатина, през която преминават съдовете и - портата на I. Единият край на I. (тръбен) се приближава към фунията на фалопиевата тръба, друг (маточен) е свързан с матката чрез собствен лигамент I. До I. между листата на широкия лигамент на матката има рудиментарни образувания - придатъкът на I. (epoophoron) и ().

До 8-10-та година от живота масата на Ya достига 2 Ж, броят на примордиалните фоликули намалява до 300-400 хил. Значителен брой фоликули достигат антралния и преовулаторния стадий, но овулация не настъпва. От 12-14-годишна възраст започват циклични процеси на растеж, узряване на фоликулите, овулация и образуване на жълто тяло, повтарящи се след 21-32 дни, по-често след 28 дни (виж Менструален цикъл) . Честотата на овулаторните менструални цикли през първата година след достига 60-75%, на 16-18 - 92-98%. До края на пубертета масата на Ya се увеличава до 5-8 Жпоради узряването на фоликулите, броят на примордиалните фоликули намалява до 150-100 хиляди.

В репродуктивния период на живота (16-45 години) процесите на растеж, узряване на фоликулите и образуването на жълтото тяло имат ясен цикличен характер. настъпва в средата на менструалния цикъл - в повечето случаи на 13-14-ия ден от началото на развитието на доминантния фоликул. Фибробластите растат в кухината на спукания фоликул, проникват, гранулозните клетки се подлагат на лутеинизация. Жълтото тяло достига своя връх 7 дни след овулацията, през следващите 7 дни то се замества от съединителна тъкан. От 40-годишна възраст се увеличава честотата на менструалните цикли без овулация, цикли с образуване на долно жълто тяло, лутеинизация на гранулозни клетки на неовулиран фоликул.

В пременопаузата (на възраст 45-50 години) преобладават ановулаторни менструални цикли и цикли с персистиране на неовулиран фоликул; процесите на атрезия на фоликулите се увеличават, броят на примордиалните фоликули намалява до няколко хиляди. В постменопаузата размерът на Ya намалява, масата му е около 3 Ж, албугинеята се свива, кората изтънява, интерстициалните клетки се заменят със съединителна тъкан. В рамките на 5 години след менопаузата в I. все още се откриват единични примордиални и atreziruyuschie фоликули.

През първите 8 седмици бременност, жълтото тяло се увеличава поради васкуларизация, хипертрофия и лутеинизация на гранулозни клетки, на 8-та седмица. по време на бременност, то е 3 пъти по-голямо от жълтото тяло, образувано по време на менструалния цикъл. След 8 седмици от бременността започва бавно жълто тяло, към момента на раждането е 3 пъти по-малко от жълтото тяло в етапа на цъфтеж. Узряването на фоликулите спира в началото на първия триместър на бременността, те претърпяват атрезия на етапа на антралния фоликул, докато гранулозните клетки се лутеинизират.

Основните хормони на I. са прогестерон и андрогени (вж. Секс хормони) . Всички те се синтезират от холестерола под въздействието на определени ензими. Мястото на синтеза на андроген в егото са тека клетките, малко количество от тези хормони се образува в интерстициалните клетки на стромата на кортикалната субстанция на егото В зрялото его андрогените са междинен продукт по пътя на естрогена синтез. От андрогени (тестостерон и андростендион) в гранулозните клетки на доминантния фоликул се образуват естрогени (съответно естрон). произведени в лутеинизирани гранулозни клетки на жълтото тяло.

Естрогените имат широк спектър от биологични ефекти: подпомагат растежа и развитието на външните и вътрешните полови органи, стимулират млечните жлези, растежа и съзряването на костите в пубертета, осигуряват формирането на скелета и преразпределението на мастната тъкан. тъкан според женския тип. допринасят за растежа и съзряването на костите, окосмяването на пубиса и подмишниците. Естрогените и прогестеронът причиняват циклични промени в лигавицата на матката и влагалището, епитела на млечните жлези. Прогестеронът играе решаваща роля в подготовката на матката и млечните жлези за бременност, раждане и кърмене. участват във водно-електролитния метаболизъм. Естрогените и прогестеронът имат изразено имуносупресивно свойство.

В пременопаузата образуването на естрогени и прогестерон намалява, т.к. по-голямата част от фоликулите не достигат преовулаторния стадий, броят на ановулаторните менструални цикли и циклите с долно жълто тяло се увеличава. В постменопаузата естрогените (главно естрон) се синтезират в малко количество извън I. - в мастната тъкан, съдържанието им в кръвната плазма е под базалното ниво) на жени в репродуктивна възраст. плазменият прогестерон при жени в постменопауза е постоянно нисък, той се синтезира в надбъбречната кора.

Секреция на естрогени и прогестерон през първите 6-8 седмици. бременността при Я. се увеличава рязко, след това намалява, а хормоналната "подкрепа" на бременността от 12-14 седмици. носен от плацентата (плацента) .

В допълнение към половите хормони, в егото се образува инхибин - протеинова природа, която инхибира фолитропина от предната част на хипофизната жлеза и релаксина - релаксиращ. Открит е в клетките на жълтото тяло, което има лутеолитичен ефект и насърчава инволюцията на жълтото тяло. В Я също се образуват, които участват в овулацията, осигурявайки стените на фоликула.

Регулирането на хормоналната функция на егото се осъществява от сложна многокомпонентна невроендокринна система, включваща невротрансмитери - предаватели на нервни импулси от висшите части на централната нервна система. (допамин, серотонин); освобождаващи хормони или гонадолиберини (лулиберин-освобождаващ хормон лутропин, фолиберин - освобождаващ хормон фолитропин), секретирани от нервните клетки на хипоталамуса и стимулиращи освобождаването на гонадотропни хормони от предната хипофизна жлеза: (лутропин и фолитропин) и хормони на яйчниците, предимно естрадиол, в зависимост от чието количество, освобождаването на GnRH от хипоталамуса и гонадотропни хормони от предния дял на хипофизната жлеза се стимулира или инхибира чрез механизъм за обратна връзка към половите и гонадотропните хормони в клетките и тъканите на репродуктивната система (включително лутропинови рецептори на тека клетъчната мембрана и рецепторите за фолитропин върху мембранните гранулозни клетки); стероид-свързващите глобулини са специални плазми, които контролират хормоните към техните рецептори (рецепторите взаимодействат само с хормони, които не са свързани със специфични глобулини).

Гонадолиберините, секретирани от средната област на хипоталамуса в циркорален (часов) ритъм, чрез процесите на нервните клетки, навлизат в порталните вени на хипофизната жлеза и достигат до нейния преден лоб с кръв. Под влияние на гонадолиберините, гонадотропните хормони (лутропин и фолитропин) се освобождават от хипофизната жлеза в определен ритъм с максимум () по време на най-високото съдържание на естрадиол в преовулаторния фоликул. Гонадолиберините също допринасят за увеличаване на производството на инхибин във фоликулите, което инхибира освобождаването на фолитропин; образуването на прогестерон и намаляване на синтеза на естрадиол в гранулозните клетки на овулирания фоликул, което отново стимулира освобождаването на гонадотропни хормони.

ИЗСЛЕДОВАТЕЛСКИ МЕТОДИ

Диагнозата се потвърждава от резултатите от хормонално изследване (значително повишаване на съдържанието на гонадотропни хормони в кръвта), лапароскопия и биопсия (фоликулите обикновено липсват в биопсията на Я.). Провеждат се заместителни циклични препарати на хормони Ya.Съвременните средства обаче не могат да възстановят хормоналната и генеративната функция на Ya.

Синдромът на рефрактерните яйчници - състояние, при което I. са нечувствителни към ефектите на гонадотропните хормони - се среща рядко при жени в третото десетилетие от живота им. недостатъчно проучени. Автоимунната теория, според която рецепторите на гонадотропните хормони в Ya са най-разпространени, блокирани от специфични автоантитела. Пациентите имат вторичен, безплодие, рядко повишена температура. Диагнозата създава значителни затруднения. Това се потвърждава от данните от лапароскопията и хистологичното изследване на биопсията на I. (макро- и микроскопски I. не се променя, биопсията се открива главно в примордиални и преантрални фоликули, няма преовулаторни фоликули и жълто тяло), a леко повишаване на нивото на гонадотропните хормони в кръвта.

Лечението с лекарства, които стимулират функцията на I., като правило, не е ефективно. Провежда се циклична хормонозаместителна терапия. В някои случаи е възможно възстановяване.

Ятрогенните нарушения на функцията на яйчниците включват синдроми на хиперстимулация и хиперинхибиране на I. Синдромът на хиперстимулация на I. възниква в резултат на предозиране на лекарства, които стимулират овулацията (гонадотропни лекарства, кломифен цитрат) през първите 2-3 дни след оттеглянето или срещу фон на тяхното използване. I. увеличаване 3-5 пъти. В тяхната тъкан се образуват множество фоликуларни кисти и жълти кисти с хеморагично съдържание, има рязък оток на стромата I. с огнища на некроза и кръвоизливи, възможни са разкъсвания и туника на яйчниците

Клинично, синдромът на хиперстимулация на I. се проявява чрез комплекс от симптоми на остър корем (Остър корем) : гадене, повръщане, болка в долната част на корема, слабост, тахикардия и др. В тежки случаи се наблюдава натрупване на течност в коремната, плевралната кухина и дори в перикардната кухина.

Пациентите подлежат на спешна хоспитализация. В стационарни условия се прилагат интравенозно средства, които задържат течност в кръвния поток (плазма, протеин), ниско молекулно тегло, гемодез. Присвояване на глюкокортикоиди и антихистамини, с повишаване на вискозитета на кръвта -. Появата на симптоми на интраабдоминално кървене поради разкъсване на I. или неговата киста е индикация за операция - резекция на I. с максимално запазване на тъканта му. с навременно адекватно лечение, благоприятно - функцията на И. се възстановява.

Предотвратяването на синдрома на хиперстимулация I. включва внимателни пациенти, които са подложени на лечение с гонадотропни лекарства и кломифенцитрат; индивидуален избор на дози; динамично наблюдение по време на лечението на размера на доминантния фоликул с ултразвук (диаметърът на фоликула не трябва да надвишава 21 мм); периодично проследяване на съдържанието на лутропин в кръвта (не трябва да надвишава овулаторния пик), както и концентрацията на естрадиол в кръвта и естроген в урината (допустимо е надвишаване на съответните показатели на овулаторния пик с не повече от 1 1/2-2 пъти).

Синдромът на хиперинхибиране Ya. се характеризира с потискане на фоликулогенезата и овулацията по време на продължителна употреба на естроген-гестагенни лекарства с антигонадотропни свойства за контрацептивни или терапевтични цели. I. намаляват малко, тяхната протеинова обвивка леко се удебелява, зрелите фоликули и жълтото тяло не се определят в кортикалната субстанция.

Менструацията спира, понякога се появява. Диагнозата се потвърждава от данните от хормонално изследване, намаляване на нивото на гонодотропните хормони, повишаване на съдържанието на пролактин и рязко намаляване на нивото на прогестерона в кръвта.

С развитието на синдрома на хиперинхибиране I. естроген-гестагенните лекарства се отменят. По правило в рамките на 2-3 месеца. след края на приема им спонтанно се възстановява функцията на I. Ако аменореята продължи по-дълго време, се предписват лекарства, които повишават секрецията на гонадотропни хормони (кломифен цитрат) или гонадотропни лекарства (пергонал, хорион), които стимулират фоликулогенезата и овулацията. . При галакторея, причинена от хиперпролактинемия, след изключване на пролактином (тумор на хипофизата), се препоръчва бромокриптин (парлодел), който потиска освобождаването на пролактин. Прогнозата е благоприятна. Хормоналните и генеративните функции на яйчниците се възстановяват при повече от половината жени.

Предотвратяването на синдрома на хиперинхибиране I. се състои в внимателен подбор на лекарства за хормонална контрацепция. За предпочитане е да се използва естроген-гестаген, съдържащ не повече от 0,03-0,035 мгестроген, както и дву- и трифазни лекарства.

Тумори и тумороподобни процеси

В нито един орган на човешкото тяло няма такова хистогенетично разнообразие от тумори, както в яйчника. Понастоящем хистологичната класификация на туморите, предложена от експертите на СЗО S.F. Серов, Скъли (R.E. Scully) и Собин (L. Sobin), включително тумороподобни процеси.

Хистологична класификация на тумори на яйчниците

(S.F. Серов, Scully, Sobin, 1977, съкратено)

I. Епителни тумори

А. Серозни тумори (доброкачествени, гранични, злокачествени).

Б. Муцинозни тумори (доброкачествени, гранични, злокачествени)

Б. Ендометриоидни тумори (доброкачествени, гранични, злокачествени).

D. Светлоклетъчни или мезонефроидни тумори (доброкачествени, гранични, злокачествени)

D. Тумори на Бренер (доброкачествени, гранични, злокачествени)

E. Смесени епителни тумори (доброкачествени, гранични, злокачествени)

II. Стромални тумори на половата връв

A. Гранулоза-стромално-клетъчен

1. Гранулозна клетка

3. Смесени

Б. Андробластоми (тумори от клетки на Сертоли и Лайдиг - производни на мезенхима)

1. Силно диференциран

2. Междинна диференциация

3. Ниско диференциран

4. С хетерологични елементи

B. Гинандробластом

III. Липидноклетъчни тумори

IV. тумори на зародишни клетки

А. Дистерминома

Б. Тумор на ендодермалния синус

G. полиембриома

D. Хорионепителиом

E. Тератома (незрял, зрял)

Ж. Смесени тумори на зародишни клетки

V. Гонадобластом(чист, смесен с тумори на зародишни клетки)

VI. Тумори на меките тъкани, които не са специфични за яйчниците

VII. Некласифицирани тумори

VIII. Вторични (метастатични) тумори

IX. Туморни процеси

Б. Хиперплазия и хипертекоза на яйчниковата строма

B. Масивен оток на яйчниците

E. Множество лутеинизирани фоликуларни кисти и (или) жълто тяло

Ж. Ендометриоза

Z. Повърхностни епителни включени кисти

I. Прости кисти

К. Възпалителни процеси

L. Паровариални кисти

Повечето от туморите на Я. са епителни. От другите тумори по-чести са стромалните тумори на зародишните клетки и половата връв с хормонална активност. Доста често в I. се развиват метастатични тумори.

Епителни тумори

Доброкачествени епителни тумори- най-честите тумори на I. Особено чести са серозните и муцинозни епителни тумори, които в клиничната практика се наричат ​​цистоми. Морфологично се разграничават гладкостенни и папиларни цистоми. Гладкостенна сероза (серозна, цилиоепителна кистома) е сферична едно- или многокамерна формация с тънки стени, съдържаща светла опалесцираща течност, облицована отвътре с ресничест епител. Като правило, едностранни, малки, но има тумори, чиято маса достига няколко килограма ( ориз. четири ).

Папиларната серозна цистома (папиларен серозен цистаденом) се различава от гладкостенната по наличието на папиларни израстъци на вътрешната повърхност, а понякога и на външната страна. Често и двете И. са изненадани, има съюзи със следващите органи,. Серозните цистоми се развиват по-често в периода преди и след менопаузата.

Муцинозните цистоми са получили името си поради съдържанието, подобно на слуз. Туморите, като правило, са многокамерни, имат лобова повърхност поради изпъкнали отделни камери и могат да достигнат големи размери ( ориз. 5 ). При папиларни муцинозни цистоми с растеж на папили на повърхността на тумора често се появява асцит. Муцинозните цистоми обикновено се наблюдават на възраст 40-60 години, папиларните тумори - в постменопаузата.

Туморът на Бренер се състои от съединителна тъкан Я. и местата на епителните клетки, разположени в него с различна форма. Развива се, като правило, в пре- и постменопаузата. Други форми на епителни доброкачествени тумори - ендометриоидни (морфологично подобни на ендометриалните тумори), светлоклетъчни (които включват светли клетки, съдържащи) и смесени - са изключително редки.

Клиничните прояви на доброкачествените епителни тумори I. зависят главно от размера и местоположението на тумора. Туморите дори с малък размер причиняват усещане за тежест и болка в долната част на корема. При притискане на пикочния мехур и червата се нарушава и дефекацията. Някои тумори се характеризират с асцит.

Често усложнение са краката на тумора I. Кракът на тумора се образува от разтегнати връзки (суспензорен I., собствен лигамент I., част от задния лист на широкия лигамент на матката), в който яйчникът и клонове, свързващи го с маточната артерия, лимфни съдове и нерви, често разтегнатият навлиза и в дръжката на тумора. Торзията на крака на тумора I. възниква при резки движения, промени в позицията на тялото, физически стрес, често по време на бременност, в следродилния период. Усукването може да бъде пълно или частично. При пълно усукване се нарушава рязко в тумора, възникват кръвоизливи и некроза, което е придружено от появата на симптоми на остър корем: внезапна остра болка в корема, гадене, повръщане, мускулно напрежение на предната коремна стена, треска , бледност, студена пот, тахикардия. Туморът се увеличава по размер, възможно е неговото разкъсване, с развитието на перитонит a . Частичното усукване на туморния ствол протича с по-слабо изразени симптоми, чиято интензивност зависи от степента на промени, настъпили в тумора в резултат на нарушено кръвоснабдяване. Перифокалното може да доведе до сливане на тумора с околните органи и тъкани.

Разкъсването на туморната капсула е по-рядко срещано, понякога се получава в резултат на груб гинекологичен преглед. Симптомите на разкъсване на туморната капсула I. са внезапни болки в корема, причинени от интраабдоминално кървене.

Серозните папиларни цистоми най-често са злокачествени. по-рядко муцинозни папилари.

Диагнозата на тумора на Ya се установява въз основа на данни от гинекологични, ултразвукови и хистологични изследвания. При гинекологичен преглед се определя разширен I. Голяма помощ при диагностицирането, особено при малки тумори на I., се осигурява от ултразвук, който ви позволява точно да определите размера на тумора, дебелината на капсулата, наличието на камери и папиларни израстъци. Окончателният доброкачествен характер на тумора се потвърждава от резултатите от биопсията. В диагностичните центрове се използват специални изследвания за предоперативна диференциална диагностика на доброкачествени и злокачествени тумори на яйчниците.

Лечение на доброкачествени епителни тумори Ya. независимо от размера на тумора, съществува риск от злокачествено заболяване. По време на операцията се извършва спешно хистологично изследване на туморната тъкан. При серозна гладкостенна цистома обемът на операцията зависи от възрастта на пациента: при млади жени е допустимо ексфолиране на тумора, оставяйки здрава тъкан на I., в постменопаузата е необходимо да се отстрани матката и нейните придатъци. При серозни папиларни цистоми, муцинозни цистоми и тумор на Бренер, засегнатият I. при жени в репродуктивна възраст се отстранява, при жени в постменопауза се отстраняват матката и нейните придатъци. При усукване на краката на тумора I. или разкъсване на туморната капсула се извършва по спешност.

Прогнозата се определя след хистологично изследване на тумора, при навременна операция е благоприятна. Жените, които са претърпели операция за серозни папиларни кисти Я., трябва да бъдат наблюдавани от гинеколог.

Злокачествени епителни тумори (). В икономически развитите страни на Европа и Северна Америка ракът на матката е на второ място в структурата на заболеваемостта от злокачествени тумори на женските полови органи, а смъртността от рак на матката е по-висока, отколкото от рак на шийката на матката и тялото на матката заедно. I. се развива предимно при жени в края на 4-то и едва 5-то десетилетие от живота.

Патогенезата на рак Я. не е напълно разбрана, но резултатите от многобройни експериментални, епидемиологични, клинични и ендокринологични изследвания са в основата на хипотезата за хормоналната зависимост на този тумор. При пациенти с рак I. разкриват повишено ниво на гонадотропни хормони и естрогени в кръвта, дефицит на прогестерон. В цистаденокарциномите на Я., особено при силно диференцирани ендометриоидни тумори, често се определят цитоплазмени рецептори за естрадиол и прогестерон, чийто брой определя туморите за терапия със синтетични прогестини и антиестрогени. Рак I. може да се комбинира с карциноми на ендометриума, гърдата и дясната половина на дебелото черво (първичен множествен рак). В семействата на пациенти с рак на яйчниците, ендометриума, гърдата и дебелото черво се отбелязва наследствено предразположение към тези тумори.

Рискът от развитие на рак на матката е висок при жени с менструални нарушения, безплодие, маточно кървене в постменопаузалния период, дълготрайни кисти на матката, миома на матката, хронични възпалителни заболявания на маточните придатъци, както и при оперирани в периода преди или след менопаузата за доброкачествени тумори на вътрешни репродуктивни органи с един или два оставащи яйчника.

Хистотипът на злокачествените епителни тумори I. може да бъде различен. Повече от 90% от всички злокачествени тумори на Я. са серозни, муцинозни и ендометриоидни тумори. Ракът Я. се характеризира с агресивност, бърз растеж и универсален характер на метастазите. Преобладава имплантационният път на разпространение на тумора - по париеталния и висцералния перитонеум, в ректо-маточната кухина, големия оментум и плеврата с развитие на карциноматозен асцит и хидроторакс. Лимфогенни метастази (главно в лимфните възли, разположени около коремната аорта и в илиачните лимфни възли) се откриват при 30-35% от първичните пациенти. Хематогенните метастази в белите дробове и черния дроб се определят сравнително рядко, само на фона на обширна имплантация и лимфогенна дисеминация.

За да се оцени степента на разпространение на рака Я. използвайте класификацията по етапи, предложена от Международната федерация на гинеколозите и акушерите (FIGO), и класификацията според системата TNM.

Класификация на рака на яйчниците, предложена от Международната федерация на гинеколозите и акушерите (преработена през 1988 г.)

I стадий - туморът е ограничен до яйчниците.

Етап Ia - туморът е ограничен до един яйчник, няма асцит, непокътнат (i) - покълването на капсулата и (или) нейното разкъсване.

Стадий IV - туморът е ограничен до двата яйчника, капсулата е непокътната.

Етап Ic - туморът е ограничен до единия или двата яйчника, има кълняемост на капсулата и (или) нейното разкъсване и (или) се определя асцит или се откриват ракови клетки в измиването от коремната кухина.

II стадий - туморът засяга единия или двата яйчника с разпространение в таза.

Етап IIa - разпространение и (или) метастази в матката и (или) фалопиевите тръби.

Етап llb - разпространение в други тазови тъкани.

Етап IIc - Разрастването е същото като стадий IIa или llv, но има асцит или ракови клетки в коремната промивка.

Етап III - разпространение в единия или двата яйчника с метастази в перитонеума извън таза и (или) метастази в ретроперитонеалните или ингвиналните лимфни възли, големия оментум.

IV стадий - разпространение в единия или двата яйчника с далечни метастази, вкл. в чернодробния паренхим; наличието на излив в плевралната кухина, в която раковите клетки се определят чрез цитологично изследване.

TNM класификация на рак на яйчниците(преработен 1981)

Т - първичен тумор

T0 - първичен тумор не е определен

T1 - тумор, ограничен до яйчниците:

T1a - тумор ограничен до един яйчник, без асцит

T1a1 - няма тумор на повърхността на яйчника, капсулата не е засегната

T1a2 - тумор на повърхността на яйчника и (или) нарушение на целостта на капсулата

T1v - туморът е ограничен до два яйчника, няма асцит:

T1v1 - няма тумор на повърхността на яйчниците, капсулата не е засегната

T1v2 Подуване на повърхността на единия или двата яйчника и/или засегнатата капсула

T1c Туморът е ограничен до единия или двата яйчника и има злокачествени клетки в асцитна течност или коремна течност

Т2 - туморът засяга единия или двата яйчника и се простира до таза:

T2a Тумор с разширение и/или метастази в матката и/или едната или двете, но без засягане на висцералния перитонеум и без асцит

T2v Тумор нахлува в други тазови тъкани и/или висцерален перитонеум, но без асцит

T2c - туморът се разпространява в матката и (или) в едната или двете фалопиеви тръби, други тъкани на таза; злокачествените клетки се определят в асцитна течност или зачервяване от коремната кухина

T3 Тумор включва единия или двата яйчника, нахлува в тънките черва или оментума, ограничен е до таза или има интраперитонеални метастази извън таза или ретроперитонеалните лимфни възли

N - регионални лимфни възли

N0 - няма признаци на увреждане на регионалните лимфни възли

Nx - недостатъчни данни за оценка на състоянието на регионалните лимфни възли

М - далечни метастази

M0 - няма признаци на далечни метастази

М1 - има далечни метастази

Mx - недостатъчно данни за определяне на далечни метастази

Ракът I. може да протича известно време олигосимптоматично. Възможна слабост, болка в хипогастричния регион. С напредването на туморния процес се появяват признаци на асцит (уголемяване на корема), хидроторакс (), чревната функция се нарушава, намалява и общото състояние се влошава. Гинекологичният преглед в ранните стадии на развитие на тумора може да разкрие леко увеличение на единия или двата яйчника. В по-късните етапи в областта на маточните придатъци (в 70% от случаите лезията е двустранна) се определят туморни маси с хетерогенна консистенция, плътни, безболезнени: подвижността на маточните придатъци е ограничена поради фиксация и адхезии, а туморът се палпира в ректо-маточната кухина.

Диагнозата на рак I. в ранните етапи на неговото развитие е трудна. В световен мащаб 70-75% от новодиагностицираните пациенти са лица с III и IV стадий на заболяването. Трудностите при диагностицирането са свързани с асимптоматичен ход на рак Я., липса на патогномонични признаци, подценяване на симптомите от пациенти и лекари. често погрешно се разглежда като проява на сърдечна или чернодробна недостатъчност - в резултат на плеврит изпъкналостта в областта на пъпа (метастази) се бърка с пъпна херния. Гинеколозите понякога наблюдават пациенти с рак на матката в продължение на месеци, като го приемат за възпаление на маточните придатъци или (със сливане на тумора с матката) за субсерозна миома на матката. Честотата на грешните заключения се увеличава, ако не се извърши ректовагинален преглед.

Голяма помощ при ранната диагностика на рак Я. осигурява ултразвуково изследване на тазовите органи. При откриване на леко увеличение на I. (повече от 4 смв ювенилен период и постменопауза, повече от 5 смв репродуктивна възраст) е показан задълбочен преглед, включително пункция на ректо-маточния рецесус, последвано от цитологично изследване на пунктата, лапароскопия и лапаротомия (виж Корем) . По време на лапаротомия се извършва експресна биопсия за изясняване на хистотипа на тумора, задълбочена ревизия на тазовите и коремните органи, включително големия оментум, черния дроб и диафрагмата, за определяне на степента на разпространение на процеса. В специализирани изследователски центрове за диагностика на рак Ya също използват компютърна томография (томография) и NRM-интроскопия (вж. Ядрено-магнитен резонанс) . Имунологичният метод, предложен през последните години за ранна диагностика на рак на I. чрез определяне на антигена CA 125 в кръвта, не е достатъчно чувствителен и специфичен, поради което не може да се счита за надежден скринингов тест. Въпреки това, ако преди лечението е определено високо ниво на посочения антиген, тогава изследването на нивото му след операция или химиотерапия позволява да се прецени началото на ремисия или прогресията на заболяването.

Лечението на рак I. се състои в индивидуализираното използване на хирургични, химиотерапевтични, лъчеви, а през последните години - хормонални и имунотерапевтични методи. Лечението на пациенти с рак на яйчниците I и II стадий започва с операция (необходима е надлъжна предна коремна стена и цялостна ревизия на тазовите органи и коремната кухина). Оптималната операция е отстраняването на матката, нейните придатъци и големия оментум. След операцията се показва. Някои клиники успешно използват лъчева терапия (радиационна терапия) - дистанционен таз.

При рак на яйчниците III и IV стадий се счита за адекватно комплексно лечение, включващо операция, химиотерапия и (или) дистанционно облъчване на таза и коремната кухина. При повечето пациенти е за предпочитане да се започне лечение с операция, с асцит и хидроторакс - с полихимиотерапия (за предпочитане въвеждането на лекарства в коремната и плевралната кухина). При извършване на операцията те изхождат от принципите на циторедуктивната хирургия, т.е. стремят се към максимално отстраняване на основните туморни маси и метастази с цел създаване на най-добри условия за последваща химио- и лъчетерапия. За тази цел се извършва суправагинална ампутация или екстирпация на матката с отстраняване на нейните придатъци, големия оментум и отделни метастатични възли. Монохимиотерапията (предписване на циклофосфамид, тиофосфамид, флуороурацил, метотрексат или други противотуморни средства) е ефективна при 35-65% от пациентите, позволява да се осигури ремисия с продължителност от 10 до 14 месеца. Най-добри резултати се получават, при които по-често се използват комбинации от циклофосфамид, метотрексат и флуороурацил или циклофосфамид, адриамицин и цисплатин. продължава поне 1 година. След това се решава въпросът за втора лапаротомия, която позволява обективно потвърждаване на ремисия и прекъсване на химиотерапията, извършване на втора циторедуктивна операция: за изясняване на по-нататъшния план за лечение.

Една от обещаващите области за лечение на напреднал рак на яйчниците е облъчването на таза и коремната кухина след операция с помощта на техниката на "движещи се ленти", в резултат на което 5-годишната преживяемост на пациенти с III стадий на яйчника ракът нараства до 40%. Разработват се техники за използване на моноклонални антитела, свързани с радионуклиди, които позволяват да се изясни локализацията и степента на разпространение на прогресиращ тумор и в същото време да се извърши селективен цитотоксичен ефект.

През последните години, във връзка с откриването на цитоплазмени рецептори за прогестерон и естрадиол в аденокарциномите на Ya., започнаха да се използват хормонални препарати за лечение на пациенти с рак на Ya. Комбинацията от синтетични прогестини (например оксипрогестерон капронат) с антиестрогени (тамоксифен) се счита за най-подходяща. не замества традиционните методи на лечение, а ги допълва, най-ефективен е при пациенти с високодиференцирани ендометриоидни аденокарциноми. рак Я. все още е във фаза на клинични изпитвания, обещаващи области са използването на LAK-клетки (активирани убийци лимфокини), интраабдоминално приложение на интерлевкин 2 и рекомбинантен α-интерферон.

Прогнозата за рак I. зависи от биологичните свойства на тумора (хистотип, степен на диференциация, съдържание на рецептори за естрадиол и прогестерон), степента на процеса и адекватността на лечението. 5-годишната преживяемост при рак на яйчниците в стадий I е 60-70%; II стадий - 40-50%, III стадий - 10-40%, IV стадий - 2-7%. Въпреки подобрението на всички компоненти на комбинираното лечение, тези показатели не са склонни да се увеличават значително. Следователно, ключът към проблема с рака Я. е разработването на нови подходи за ранната му диагностика. Голямо значение се отдава на идентифицирането на жени с рискови фактори за развитие на рак I., които трябва да бъдат под наблюдението на гинеколог (прегледи най-малко 1 път на 6 месеца) и, ако е необходимо, да бъдат прегледани в болнична обстановка . Истинският начин за предотвратяване на рак на яйчниците е навременното откриване и хирургично лечение на доброкачествени тумори на този орган.

Гранични епителни тумори I. заемат междинно положение между доброкачествените и злокачествените тумори. Поради факта, че граничните епителни тумори на I. имат признаци на злокачествено заболяване, някои автори ги наричат ​​нискостепенни карциноми. Въпреки това, прогностичната оценка на тези тумори не е напълно изяснена.

Диагнозата на граничния епителен тумор на I. се установява при хистологично изследване на множество разрези на тумора. Хирургично лечение: с придатъци и оментектомия. При млади жени, които искат да запазят фертилната функция, е допустимо отстраняване на тумора I. и големия оментум. Ако се установи кълняемост на туморната капсула или имплантационни метастази, след операцията се провеждат няколко курса на полихимиотерапия.

тумори на зародишни клетки

Зрелите тератоми (дермоидни кисти) са по-чести сред туморите на зародишните клетки.Зрелите тератоми (дермоидни кисти) са доброкачествени тумори, състоящи се от различни тъкани на тялото в стадий на пълна диференциация (кожа, мастна тъкан, коса, нервна тъкан, кости на зъби), затворен в подобна на слуз маса и покрит с плътна дебелостенна капсула. Туморът обикновено е едностранен, расте бавно, не достига големи размери. Среща се по правило при млади жени и момичета в пубертета.

Клиничните прояви се дължат на размера на тумора. Често се появява усукване на педикула на тумора, придружено от симптоми на остър корем. При гинекологичен преглед дермоидните кисти се палпират странично и предно от матката. Хирургично лечение - отстраняване на тумора, оставяне на здрава тъкан I. Прогнозата е благоприятна.

Дисгермином, незрял тератом и хорионепителиом към най-разпространените злокачествени тумори на зародишни клетки I. (виж. Трофобластна болест) Хистогенезата на дисгерминома не е добре разбрана. Туморът в повечето случаи е едностранен, размерът му варира значително, често туморът расте в капсулата и се слива с околните тъкани. Често се наблюдават кръвоизливи в туморната тъкан. Туморът се състои от големи, добре дефинирани клетки с големи ядра. Понякога се определя от многоядрени гигантски клетки като клетки на Пирогов-Лангханс, лимфоцитна строма. протича предимно по лимфен път.

Дисгерминомът се развива при момичета и млади жени. Клинично може да се прояви с болка в долната част на корема, понякога (например при кръвоизлив в тумора) остра. Диагнозата се основава на резултатите от гинекологични, ултразвукови и хистологични изследвания.

При млади пациенти с малък тумор, който не покълва капсулата, се разрешава отстраняване на засегнатия I. и големия оментум, последвано от химиотерапия (6-8 Жциклофосфамид на курс). През следващите 3 години се препоръчва профилактична химиотерапия. В други случаи се извършва радикална операция (отстраняване на матката с придатъци) и химиотерапия. Прогнозата за адекватно лечение е относително благоприятна.

Незрелите тератоми съдържат недиференцирани елементи, получени от трите зародишни слоя. Те се развиват при млади жени, характеризират се с бърз растеж и злокачествен ход. Метастазират в лимфните и кръвоносните съдове. Първите симптоми са болка в долната част на корема, слабост, често асцит. Диагнозата, както и при други тумори на I., се установява въз основа на резултатите от гинекологични, ултразвукови и хистологични изследвания. Хирургично лечение (отстраняване на матката и нейните придатъци), последвано от полихимиотерапия. Прогнозата е неблагоприятна.

Стромални тумори на половата връв

Стромалните тумори на половата връв се класифицират като тумори, произвеждащи хормони. Те се делят на феминизиращи (секретиращи летрогени) и вирилизиращи (секретиращи андрогени).

Феминизиращите тумори на I. включват гранулозноклетъчни, текаклетъчни (текома) и смесени (гранулозноклетъчни) тумори. Гранулозноклетъчен тумор се развива от гранулозни клетки на атрезирани фоликули I. Туморът обикновено е едностранен, диаметърът му варира от 0,2-0,3 смдо 20 см(обикновено не надвишава 10 см). Туморът е покрит с плътна гладка капсула, има мека текстура, на разреза съдържа кистозни кухини, твърди структури, често оцветени в жълтеникав цвят (лутеинизация) и огнища на кръвоизливи.

Кацелуларният тумор се образува от клетките, не достига големи размери (обикновено диаметърът му е не повече от 8 см), има плътна текстура, често повтаря формата на I. На разреза в тумора се определят твърди структури с интензивен жълт цвят ( ориз. 6 ). Гранулозноклетъчните тумори се състоят от гранулозни клетки и тека клетки.

И трите вида феминизиращи тумори на I. по-често се развиват в постменопаузата, по-рядко през първото десетилетие от живота преди началото на менархе. В репродуктивна възраст тези тумори се срещат рядко. При много пациенти с феминизиращи тумори на матката се откриват маточни фиброиди, фоликуларни кисти на матката и различни хиперпластични процеси в ендометриума (жлезиста кистозна хиперплазия, атипична хиперплазия, аденокарцином).

Клиничните прояви на феминизиращи тумори I. зависят от възрастта, в която се развиват. При момичетата от първото десетилетие от живота се наблюдава преждевременно сексуално развитие: външните и вътрешните полови органи се увеличават, млечните жлези: появяват се на пубиса; започва подобно на менструация ациклично изхвърляне. Жените в репродуктивна възраст имат ациклични, подобни на дисфункционални. В постменопаузата се появява менструален секрет поради хиперпластични промени в ендометриума, поради хиперестрогенизъм, се наблюдават признаци на "подмладяване": кожата се издига, млечните жлези се подуват, атрофичните промени във вътрешните и външните полови органи изчезват, появяват се.

По-голямата част от феминизиращите тумори I. (75-80%) са доброкачествени. Но дори и при липса на хистологични признаци на злокачествено заболяване, метастазите могат да се появят върху серозната обвивка на коремните органи, париеталния перитонеум, оментума и рецидивите на тумора 5-30 години след отстраняването му.

Диагнозата на феминизиращи тумори на I. при момичета от първото десетилетие от живота и жени в постменопауза не е трудна поради характерните клинични симптоми. Потвърждава се от откриването на разширен I. (повече от 4 смна ултразвуково сканиране). Спомагателна диагностична стойност е откриването на нива на естроген в кръвта и урината, които са значително по-високи от възрастовата норма, което показва автономната секреция на тези хормони.

В репродуктивна възраст феминизиращият тумор на матката трябва да се диференцира от заболявания, които се проявяват с маточно кървене, особено ациклични: дисфункционално маточно кървене, миома на матката, външна и вътрешна ендометриоза. Възможно е да се подозира феминизиращ тумор на I. при наличие на повтарящи се хиперпластични процеси в ендометриума при жени с дисфункционално маточно кървене, особено в случай на неефективна хормонална терапия. От решаващо значение при диагностицирането е ултразвукът, който позволява да се определи размерът и структурата на яйчника.

Лечение на феминизиращи тумори I. Оперативно. При момичета и млади жени може да се отстрани само засегнатото I. При менопауза и постменопауза се налага панхистеректомия.

Прогнозата се установява след хистологично изследване на тумора. Предвид възможността за рецидиви и метастази в дългосрочен план след операцията, пациентите трябва да бъдат под наблюдението на гинеколог-онколог през целия си живот.

Вирилизиращи тумори на I. - анробластоми - възникват от клетки на Sertoli и (или) клетки на Leydig. Клетъчният тумор на Сертоли е доброкачествен тумор, съставен от силно диференцирани клетки. Заедно с андрогените отделя естрогени. което води до появата на фона на вирилизация на неясно изразени хиперпластични процеси в ендометриума. Туморът обикновено не надвишава 10 смв диаметър, заобиколен от плътна капсула, в участъка има лобирана твърда структура, жълтеникав цвят. Тумор от клетки на Сертоли и клетки на Лайдиг обикновено е малък (не повече от 5-6 смв диаметър), мека текстура, няма капсула, на разреза прилича на незрели или крипторхидни тестиси. Туморът може да бъде злокачествен или доброкачествен в зависимост от степента на диференциация. Туморите на Лайдиговите клетки са редки. Развива се в областта на портата Я. под формата на ограничена, без капсула, жълтеникава в участъка на възела с диаметър не повече от 10 см. През повечето време е доброкачествен.

Андробластомите са по-чести при млади жени. поради способността на туморите да отделят андрогени, под влиянието на които настъпва дефеминизацията на женското тяло: менструацията се нарушава и след това спира, клиторът се уголемява, окосмяването придобива мъжки черти (мъжко окосмяване по лицето, крайниците ), загрубява и често се наблюдава при по-възрастни жени (виж вирилов синдром) . По правило първият симптом на заболяването при жени в репродуктивна възраст е, след което настъпва аменорея.

Метастатични тумори

При Я. по-чести са метастазите на рак на стомашно-чревния тракт, гърдата и ендометриума. Най-клинично значим е метастатичният тумор на Крукенберг, който се състои от крикоидни клетки със слизесто съдържимо и "саркомоподобна" строма. По размер туморът на Крукенберг често е многократно по-голям от първичния фокус на рака, който понякога остава неразпознат до момента на откриване на тумор в I. Първичният тумор се локализира по-често в стомаха, по-рядко в друг орган на стомашно-чревния тракт. В 70-90% от случаите туморът на Крукенберг е двустранен. Според клиничните си прояви той е подобен на първичния рак на егото.При някои пациенти се наблюдава аменорея, която се свързва с наличието на хормонално активни лутеинизирани стромални клетки в тумора. Диагнозата се потвърждава от резултатите от хистологичното изследване на тумора и откриването на първичен фокус в друг орган. Лечението и бременността са редки. Множество лутеинизирани фоликуларни кисти и жълто тяло се класифицират като ятрогенни заболявания в резултат на употребата на неадекватно големи дози лекарства, които стимулират овулацията (виж по-горе - I. Синдром на хиперстимулация).

Фоликуларната киста I. се образува в резултат на натрупване на фоликуларна течност в неовулиран фоликул, по-често се наблюдава по време на пубертета и при млади жени. Това е тънкостенно еднокамерно образувание, чийто диаметър рядко надвишава 8 см (ориз. 7 ). С нарастването на кистата клетките, покриващи вътрешната повърхност на нейната стена, атрофират. Малките фоликуларни кисти, покрити с гранулозни клетки, имат умерена хормонална активност.

Фоликуларни кисти до 4-6 в диаметър смчесто не са клинично очевидни. При хормонално активни кисти са възможни хиперестрогенизъм и причинени от него менструални нередности: ациклично маточно кървене при жени в репродуктивна възраст или преждевременно кървене при момичета от първото десетилетие от живота. С фоликуларна киста с диаметър 8 сми повече, може да възникне усукване на крака на кистата, придружено от нарушения на кръвообращението и некроза на тъканта I. и (или) разкъсване на кистата. В тези случаи се развива картина на остър корем.

Диагнозата фоликуларна киста на Ya се установява въз основа на клинични прояви, данни от гинекологични и ултразвукови изследвания. При гинекологичен преглед (вагинално-абдоминален, ректално-абдоминален) отпред и отстрани на матката се палпира туморовидно образувание с плътно-еластична консистенция с гладка повърхност, в повечето случаи подвижно, неболезнено. На ултразвуковото сканиране фоликулярната киста е еднокамерно заоблено образувание с тънки стени и хомогенно съдържание.

Пациенти с фоликуларни кисти до 8 в диаметър смподлежат на динамично наблюдение с повторно ултразвуково изследване. Обикновено в рамките на 1 1/2 -2 месеца. кистата регресира. За да се ускори, се използват естроген-прогестинови препарати (ovidon, non-ovlon, bisekurin и др.) От 5-ия до 25-ия ден от менструалния цикъл за 2-3 цикъла. С фоликуларна киста с диаметър 8 сми повече показва лющене на кистата и зашиване на нейната стена или I. През последните години тези операции се извършват по време на лапароскопия. В случай на усукване на крака на кистата Y., разкъсване на Y., се извършва по спешност, в случай на нарушение на кръвообращението в Y. се отстранява. Прогнозата е благоприятна.

На мястото на нерегресирало жълто тяло се образува киста на жълтото тяло, в центъра на която в резултат на нарушения на кръвообращението се натрупва хеморагична течност. Диаметърът на кистата обикновено не надвишава 6-8 см. Кистата на жълтото тяло, като правило, е асимптоматична и претърпява регресия в рамките на 2-3 месеца. Усложненията са усукване на стеблото на кистата и разкъсване на кистата в резултат на кръвоизлив в нейната кухина, придружено от картина на остър корем. По време на гинекологичен преглед се определя тумороподобна формация в I. област, която при ултразвуково сканиране има същата структура като фоликуларна киста, понякога се открива фина суспензия (кръв) в кистата на жълтото тяло.

Пациенти с асимптоматични малки кисти на жълтото тяло (диаметър до 6-8 см) се наблюдават от гинеколог 2-3 месеца. При по-големи кисти, както и при спукване на кистата или усукване на крачетата й се провежда оперативно лечение. Излив на киста и зашиване на нейната стена, резекция на I. в рамките на здрави тъкани през последните години се извършва по време на лапароскопия. При некротични промени в яйчника, когато дръжката на кистата е усукана, яйчникът също се отстранява.

Хиперплазията на струмата на яйчника и хипертекозата са хиперпластични процеси. Хиперплазията на струмата I. се наблюдава главно при жени на възраст над 50 години. Характеризира се с фокална или дифузна пролиферация на стремични клетки Y., в които се образуват андрогени, които се превръщат в естрогени (естрон и естрадиол) по време на ароматизиране. Повишените нива на естроген, необичайни за възрастта, често причиняват ендометриална хиперплазия и маточно кървене (обикновено повтарящо се). При гинекологичен преглед се отбелязва леко дифузно увеличение на единия или двата I., често размерът на I. остава нормален. При ултразвуково сканиране дължината на I. не надвишава 5 см, ширина - 3 см, структура I. хомогенна и хиперехогенна. Диагнозата се установява само въз основа на резултатите от хистологичното изследване на I. Индикациите за рецидивираща ендометриална хиперплазия, която не се поддава на хормонална терапия, са от особено значение при диагностицирането. Поради факта, че при стромална хиперплазия I. рискът от развитие на рак на ендометриума е висок, се препоръчва операция - отстраняване на единия или двата яйчника.

При хипертекоза и хиперпластична строма на ya се образуват фокални натрупвания на лутеинизирани клетки, при макроскопско изследване на ya на среза те имат жълтеникави огнища. Според клиничните прояви, хипертекозата прилича на поликистоза I. Въпреки това, при хипертекоза, симптомите на вирилизация са по-изразени, отбелязват се значителна атрофия на млечните жлези, груб глас и аменорея. При гинекологичен преглед се установяват равномерно увеличени (до 6 смна дължина и 4 смпо ширина) плътни I. На ултразвукови изследвания структурата им е хиперехогенна и хомогенна. Диагнозата може да се установи само с хистологично изследване на I., преди което пациентите обикновено се наблюдават от гинеколог за заболяването на поликистоза I. Лечението, както при поликистоза I., е хирургично. Въпреки това, клиновидна резекция I. е малко ефективна.

Масивен оток на яйчниците възниква в резултат на нарушения на кръвообращението с частично или пълно усукване на мезентериума на I. Може да бъде придружено от некроза на I., разкъсване на неговата капсула. Среща се при млади жени. Клинично се проявява със симптоми на остър корем. При гинекологичен преглед се установява рязко болезнен разширен I. (не повече от 10 смв диаметър). Пациентите обикновено се насочват за операция с диагноза усукване на крака на киста или тумор на I. В случай на масивен оток е показан I.

Простите кисти на яйчниците - кистозни образувания, чиято вътрешна повърхност е лишена от епителна обвивка - могат да се развият от фоликуларни ya и малки кисти. Диаметърът на простите кисти I. обикновено не надвишава 6-10 см. Те не се проявяват клинично. По време на гинекологичен преглед се отбелязва леко увеличение на един I., с ултразвук - същите промени като при фоликуларна киста на I. или киста на жълтото тяло. Като правило, пациентите се насочват към операция с диагноза киста или тумор на егото.Истинската диагноза се установява само чрез хистологично изследване. Лечението е оперативно.

Повърхностните епителни инклюзивни кисти са ретенционни образувания от зародишния епител, покриващи I. които се появяват в напреднала възраст. Размерите им не надвишават 2-3 бр см. Клинично тези кисти не се проявяват и не се диагностицират in vivo.

Лутеомът на бременността е туморно образувание на I., възникващо от хипертрофия и хиперплазия на лутеинизирани тека клетки в последния триместър на бременността. Смята се, че причината за развитието на лутеома са клетките на жълтото тяло на бременността хорионгонадотропин. Клинично лутеомът не се проявява, открива се случайно по време на цезарово сечение. След раждането лутеомът регресира и не изисква лечение.

ОПЕРАЦИИ

Разграничават два вида операции: спестяващи I. и радикални. Операциите, които запазват тъканта на I., включват зашиване на тъканта на I. (например с апоплексия на I.); лющене на кисти с последващо зашиване на тъкан I.; резекция (отстраняване на част от I.), включително клиновидна, извършена с поликистоза I. Радикална операция - отстраняване на I. или оофоректомия - се извършва главно когато кракът на кистата на I. е усукан с некроза на тъканта му, с тумори на I. Двустранна оофоректомия - вижте лекарството за кастрация, тегло на тумора 5300 g) "> маточна артерия; 11 - фалопиева тръба; 12 - нервни влакна, инервиращи яйчника; 13 - яйчник; 14 - лигамент, който окачва яйчника; 15 - яйчникова артерия и вени; 16 - маточна артерия и вени; 17 - вагина; 18 - шийка на матката; 19 - широк лигамент на матката "\u003e

Ориз. 1. Схематично представяне на яйчниците, фалопиевите тръби, матката и влагалището (изглед отзад; левият яйчник и фалопиевата тръба, лявата половина на матката и влагалището са отворени, перитонеумът вдясно между фалопиевата тръба и яйчника е частично отстранен ): 1 - свободният ръб на яйчника; 2 - яйчникова строма; 3 - мезентериален ръб на яйчника, 4 - тръбен край на яйчника; 5 - придатък на яйчниците (epoophoron); 6 - фалопиева тръба; 7 - маточен край на яйчника; 8 - дъното на матката; 9 - собствен лигамент на десния яйчник; 10 - овариален клон на маточната артерия; 11 - фалопиева тръба; 12 - нервни влакна, инервиращи яйчника; 13 - яйчник; 14 - лигамент, който окачва яйчника; 15 - яйчникова артерия и вени; 16 - маточна артерия и вени; 17 - вагина; 18 - шийката на матката; 19 - широк лигамент на матката.

- (яйчник), женски полови жлези със смесена секреция, в които се образуват и узряват зародишните клетки на яйцето. По правило при двустранно симетрични животни I. са представени от един или няколко. по двойки (при животни със сегментирано тяло може да има много ... ... Биологичен енциклопедичен речник

ЯЙЧНИЦИ- (яйчник, оофорон, яйчник), женски полови жлези, в които се образуват и узряват яйцата. При нисшите безгръбначни животни понякога изобщо няма его (гъби) или те са само временни натрупвания на зародишни клетки (някои ... ... Голяма медицинска енциклопедия

яйчниците- яйчници. Произношението [яйчници] е остаряло... Речник на произношението и ударението в съвременния руски език

яйчниците- Сдвоени полови жлези на женски, произвеждащи яйца и полови хормони, разположени зад бъбреците близо до рогата на матката. [GOST 18157 88] Теми Продукти за клане Общи термини списък на биологични термини, използвани в месото ... ... Наръчник за технически преводач

Парна женска полова жлеза, разположена на страничната стена на малкия таз, отстрани и отзад на матката. Те имат бадемовидна форма, средната им дължина е 4 см, ширина 2, дебелина 1,5 см. Граафовите везикули се образуват и узряват в яйчниците ... ... Сексологична енциклопедия

яйчниците- ЕМБРИОЛОГИЯ НА ЖИВОТНИ ЯЙЧНИЦИ - чифтни женски полови жлези; произвеждат яйцеклетки и женски полови хормони... Обща ембриология: Терминологичен речник

яйчниците- 10. Яйчници Сдвоени женски полови жлези, които произвеждат яйцеклетки и полови хормони, разположени зад бъбреците близо до маточните рога

Бързият растеж на един от фоликулите, овулация, растеж, овулация - и така месец след месец, средно 38 години. Постоянността на този процес не може да не буди възхищение. Редовността, предвидимостта, периодичността и спонтанността на овулаторния менструален цикъл се поддържат от сложни взаимодействия между хипоталамо-хипофизната система, яйчниците и гениталния тракт. Цикличността на женската репродуктивна функция се дължи на способността на яйчника за структурни и функционални промени. Производството на стероидни хормони, както и локални фактори, влияещи върху растежа на фоликулите заедно с гонадотропните хормони, се извършва в различни части на яйчника. Естрогените и прогестогените, основните стероидни хормони, секретирани от яйчниците, насърчават растежа и развитието на матката, фалопиевите тръби, вагината и половото развитие.

Нарушаването на този процес може да доведе до дисфункция на яйчниците, преждевременно сексуално развитие или забавяне, менструални нередности, хиперандрогенизъм и безплодие. С възрастта фоликулите, разположени в яйчниците, претърпяват атрезия и до 50-годишна възраст остават много малко от тях. Нивата на естроген намаляват, което води до менопауза.

Вътрематочно развитие

Полагането на половите жлези се случва в самото начало на ембрионалното развитие. Първичните полови жлези при ембрионите от двата пола не се различават по никакъв начин. Те могат да бъдат идентифицирани още през 1-ия месец от ембрионалното развитие.

Яйчникът се състои от три основни типа клетки:

1. епител на целомичната полова връв, който по-късно се диференцира в гранулозни клетки;
2. мезенхим на половия кабел, от който се образува стромата на яйчника;
3. първични зародишни клетки, които се диференцират от ендодермата на жълтъчната торбичка и пораждат яйца.

На 3-та седмица от вътрематочното развитие първичните зародишни клетки се диференцират от ендодермата на жълтъчната торбичка, разположена в каудалния край на ембриона. На 6-та седмица първичните зародишни клетки се преместват в подлежащия мезенхим и се вграждат в половите връзки. Високата активност на ALP на тези клетки прави възможно проследяването на техния път с помощта на цитохимични методи. Механизмът на подобно на амеба движение на първичните зародишни клетки в половите връзки не е напълно ясен. Предполага се, че хемотаксисните фактори, произведени от първичните гонади, играят роля в регулирането на този процес. Едновременно с движението се извършва пролиферацията на първичните зародишни клетки. До 5-та седмица ембрионът има приблизително 1000 първични зародишни клетки, а до 8-та седмица техният брой може да достигне 600 хиляди.

В женски ембрион, по време на движението на първичните зародишни клетки към половите връзки, една от X хромозомите се инактивира. Инактивирането на една Х хромозома избягва анеуплоидия. За нормалното развитие на яйчниците са необходими две Х хромозоми. При кариотип 45, X първичните зародишни клетки мигрират в половите жлези, но развитието на фоликулите се забавя и атрезията настъпва толкова бързо, че до момента на раждането на мястото на яйчниците остават само нишки от съединителна тъкан.

Характерната хистологична структура на яйчника може да се види едва на 10-11-та седмица от вътрематочното развитие, докато тестисите се диференцират малко по-рано. В половите жлези първичните зародишни клетки продължават да се делят чрез митоза. До 20-та седмица от ембриогенезата броят на оогониите достига максимум - 6-7 млн. Узряването на фоликулите продължава през втората половина на развитието на плода през етапа на третичния фоликул до атрезия. Повечето от зародишните клетки умират вътреутробно и до момента на раждането в яйчниците остават само 1 милион зародишни клетки. Узряването и атрезията на фоликулите се случват през целия период на раждане.

Последните проучвания показват, че оогониите могат да пролиферират в яйчника след раждането, но клиничното значение на тези открития не е ясно. В началото на ембрионалния период яйчникът се намира в непосредствена близост до първичния бъбрек. Първичният бъбрек влияе върху диференциацията както на мъжките, така и на женските полови жлези и е от съществено значение в крайния стадий на развитие на яйчниците. Взаимодействието между яйчника и първичния бъбрек се формира в началото на овариалната диференциация, но с течение на времето тъканите на първичния бъбрек постепенно се разтварят. При хората клетките на първичния бъбрек проникват в яйчника и образуват неговата медула. Това допринася за изместването на зародишните клетки в кортикалната субстанция на яйчника. Оогониите се разделят чрез митоза, след което - на 12-та седмица от ембриогенезата - се диференцират в овоцити от първи ред и влизат в мейоза. В края на диплотената обаче процесът спира и се възобновява едва преди овулацията.

Второто разделение на мейозата настъпва след оплождането. Спирането на мейозата вероятно се регулира от фактор, произведен в самия яйчник, инхибитор на узряването на ооцитите. След спиране на мейозата около овоцита от първи ред се образува слой от гранулозни клетки, в резултат на което се появява примордиален фоликул - морфологичен признак на диференциация на яйчниците в плода. Фоликулът е отделен от околната строма на яйчника чрез базална мембрана. Преди овулацията мейозата се възобновява под действието на активиращи стероли.

Трансформацията на оогония в овоцити от първи ред и последващото образуване на примордиални фоликули продължава през първите 6 месеца след раждането. Ооцитите, които не образуват фоликули, се унищожават, което обяснява факта, че до момента на раждането повечето от овоцитите изчезват. Първоначално примордиалните фоликули са разположени дълбоко в кората, на границата с медулата на яйчника. Ролята на гонадотропните хормони в развитието на яйчниците е показана при изследване на фетуси с аненцефалия и в експерименти с хипофизектомия при фетуси на маймуни - и при двете е нарушено развитието на фоликулите.

Както показват проучвания in vivo и in vitro, до 8-та седмица от вътрематочното развитие яйчниците почти не произвеждат стероидни хормони.

Яйчниците на момичето

Масата на яйчника на новородено момиче е средно 250 mg, а при менархе достига средно 4 g. Растежът на яйчниците се дължи на увеличаване на броя на стромата, броя на фоликулите и техния размер. Узряването на фоликулите завършва в пубертета под действието на гонадотропни хормони. Основните хормони, които регулират развитието на фоликулите и овулацията са FSH и LH.

Нивото на гонадотропните хормони варира значително в различните периоди от живота на жената. Хипоталамусът, хипофизната жлеза и яйчниците на плода, новороденото и предпубертетното момиче функционират и са способни да произвеждат хормони. През втория триместър на бременността нивото на гонадотропните хормони в плазмата на плода става почти толкова високо, колкото при жени след менопауза. Повишаването на хормоналните нива в плода е свързано с максималното развитие на фоликулите. Освен това през този период завършва съзряването на хипоталамо-хипофизната система и тя става по-чувствителна към високи нива на стероидни хормони, секретирани от плацентата. Под въздействието на тези хормони нивата на FSH и LH намаляват малко преди раждането. След прерязване на пъпната връв нивата на естроген и прогестерон в кръвта на новородено момиче рязко спадат и в резултат на това нивата на гонадотропните хормони рязко се повишават. Нивото на гонадотропните хормони остава високо в продължение на няколко месеца, като намалява с 1-3 години. Ниското ниво на гонадотропни хормони при дете се обяснява с повишената чувствителност на хипоталамо-хипофизната система към малки количества полови хормони, циркулиращи в кръвта. Според някои доклади при здрави деца чувствителността на хипоталамо-хипофизната система към инхибиторния ефект на естрогените е много по-висока, отколкото при възрастните. Централната нервна система играе важна роля в намаляването на нивото на гонадотропните хормони при децата, както се вижда от намаляването на нивото на LH и FSH при деца на възраст 5-11 години с гонадна дисгенезия. Способността на GnRH да повишава нивото на гонадотропните хормони при деца с гонадна дисгенезия показва производството в централната нервна система на някои нестероидни вещества, които потискат активността на хипоталамо-хипофизната система. Към днешна дата обаче не е открит естествен инхибитор на GnRH при хора и примати.

Въпреки факта, че базалните нива на гонадотропните хормони при момичетата са ниски, все още се записват малки скокове с интервал от 2-3 часа.

Нивата на андростендион, дехидроепиандростерон и дехидроепиандростерон сулфат започват да се повишават на около 6-8 годишна възраст. Повишаването на нивата на надбъбречните андрогени може отчасти да се обясни с намаляване на синтеза на 3β-хидроксистероидцехидрогеназа в ретикуларната зона на надбъбречната кора при деца над 5 години. Това увеличение на надбъбречната андрогенна секреция се нарича адренархе и изглежда не се регулира от ACTH. Редица други пептидни и протеинови хормони са предложени за ролята на вещество, което стимулира производството на андрогени от надбъбречната кора, но този въпрос все още не е окончателно решен. Надбъбречните андрогени са доста слаби, но те са в състояние да се трансформират в целевите тъкани в по-мощен тестостерон и дихидротестостерон, които оказват влияние върху органи, съдържащи рецептори за тези хормони.

Възможно е надбъбречните андрогени и техните метаболити да предизвикат ускоряване на растежа в началото на пубертета. Те също причиняват аксиларно и пубисно окосмяване. Тъй като малко след adrenarche секрецията на GnRH се увеличава, някои експерти са склонни да вярват, че adrenarche е важно условие за съзряването на хипоталамо-хипофизната система. Междувременно има сериозни доказателства, че тези две събития се задействат и регулират независимо едно от друго. При момичета с първична аменорея, дължаща се на патология на хипоталамуса (напр. Синдром на Калман) или първичен хипогонадизъм (напр. гонадна дисгенезия), обикновено се появява адренархе, но секрецията на GnRH не се повишава. Преждевременното адренархе (пубархе) се характеризира с появата на аксиларно и пубисно окосмяване при деца под 8-годишна възраст, но не е придружено от преждевременно повишаване на секрецията на GnRH. И обратно - при деца с първична надбъбречна недостатъчност адренархе не настъпва, но секрецията на гонадолиберин се увеличава своевременно.

Увеличаването на секрецията на GnRH, LH и FSH се регулира от много фактори, но се смята, че причината е отслабването на чувствителността на хипоталамо-хипофизната система към циркулиращите стероидни хормони в кръвта. Сексуалното развитие може също да бъде предизвикано от стимулиращ ефект или прекратяване на инхибиторния ефект на медиаторите. Един от първите признаци за началото на пубертета е увеличаването на импулсната секреция на LH по време на сън. Повишена импулсна секреция на LH по време на сън се наблюдава и при деца с идиопатичен преждевременен пубертет, при деца с гонадна агенезия, когато след 11 години нивото на гонадотропните хормони отново се повишава, и при жени с анорексия нервоза, които са започнали да наддават на тегло.

Увеличаването на нивата на естроген по време на пубертета насърчава растежа. Овариалните (и в по-малка степен надбъбречните) андрогени регулират растежа на аксиларното и пубисното окосмяване. Времето на настъпване и скоростта на пубертета варират в различните популации. При повечето момичета на 10-11 години млечните жлези се увеличават. След това се появяват аксиларни и пубисни косми, растежът се ускорява, а пикът на ускоряване на растежа при повече от половината момичета настъпва на възраст 11,4 години. STG, IGF-1 и естрогените участват в регулирането на ускоряването на пубертетния растеж. STH стимулира производството на IGF-1, особено в черния дроб. По време на пубертета нивата на IGF-1 непрекъснато се повишават. Този растеж се дължи на стимулиращия ефект на естрогена върху секрецията на растежен хормон. Ако нивото на IGF-1 не се повиши, тогава растежът не се ускорява (това обяснява ниския растеж на африканските пигмеи).

Сексуалното развитие кулминира в началото на редовни, периодични, спонтанни и предвидими овулаторни периоди. Възрастта на менархе е различна и зависи от социално-икономически и генетични фактори, общо здравословно състояние, хранене. В Съединените щати през последните 100 години възрастта на менархе е намалявала с 3-4 месеца на всеки 10 години и сега е средно 12,7 години. Смята се, че намаляването на възрастта на менархе се дължи главно на подобреното хранене, въпреки че като цяло процесите на ускоряване на половото развитие са трудни за обяснение с физически и социални фактори, тъй като те възникват и спират напълно независимо от икономическия статус на дадена. определен регион. Фриш и др. изследва 169 момичета и показа, че за настъпването на менархе е необходимо теглото на момичето да достигне средно 48 кг. Въпреки това, както Фриш, така и други предполагат, че възрастта на менархе и началото на овулаторния менструален цикъл също зависят от други фактори, включително съдържание на телесна мазнина и вода, чиста телесна маса и нейното съотношение към масата на мастната тъкан и тип физика. При момичета с тегло над идеалното с 20-30% менархе настъпва по-рано, отколкото при момичета с нормално тегло. Обратно, при слаби момичета (например недохранени, страдащи от тежки хронични заболявания) менархе настъпва по-късно. Теорията за "критичното" тегло остава спекулативна и двусмислена, а според друга теория узряването и активирането на механизма на импулсна секреция на GnRH се влияе от "метаболитни сигнали", свързани с физиката. Един от тези сигнали може да бъде лептинът, произвеждан от мастната тъкан.

Яйчници на възрастна жена

Яйчниците на възрастна жена са с овална форма, с дължина от 2 до 5 см, ширина 1,5-3 см и дебелина 0,5-1,5 см. Теглото на яйчника в репродуктивен период е от 5 до 10 г (средно 7 г). Яйчниците са в съседство със задната и страничната стена на таза, всеки от тях е свързан със задната повърхност на широкия лигамент на матката чрез гънка на перитонеума - мезентериума на яйчника. В яйчника се секретират кората, медулата и хилусът. Кората съдържа фоликули, медулата се състои от съединителна тъкан и кръвоносни съдове и се намира в областта на портата на яйчника.

Фоликули

Фоликулите са разположени в кортикалната субстанция на яйчника; те са заобиколени от съединителна тъкан. Повечето фоликули остават неактивни през целия период на раждане. Те се наричат ​​първични. Всеки менструален цикъл няколко първични фоликула започват да растат бързо, претърпяват значителни промени в размера, структурата и функцията. Растящият фоликул преминава през следните етапи: първичен фоликул, вторичен фоликул, третичен фоликул и атретично тяло. Първите два етапа преминават без влиянието на гонадотропните хормони и очевидно се регулират от самите хормони на яйчниците. Въпреки това, гонадотропните хормони са необходими за окончателното узряване на фоликула.

Всеки менструален цикъл се избират няколко първични фоликула, един от които по-късно поражда яйцеклетка. Първичният фоликул се състои от един слой гранулозни клетки и овоцит от първи ред, спрян в диплотена на първото мейотично делене. Примордиалните фоликули са отделени от заобикалящата яйчникова строма с тънка базална мембрана. Ооцитната мембрана се състои от вретеновидни гранулозни клетки. Процесите на гранулозните клетки проникват в базалната мембрана и осигуряват хранителни вещества на ооцита.

Настъпват определени промени в растящия примордиален фоликул. Фузиформените гранулозни клетки придобиват кубична форма. Ооцитът се увеличава по размер и отделя мукозна субстанция, съдържаща гликопротеини, която отделя овоцита от гранулозните клетки. Това вещество се нарича прозрачна обвивка. Тези промени определят трансформацията на примордиалния фоликул в първичен.

На етапа на вторичния фоликул продължава пролиферацията на гранулозни клетки, образува се обвивката на фоликула и растежът на ооцита завършва. Докато фоликулът расте, около него се организира стромата на яйчника. Клетките му са разположени на концентрични слоеве около фоликула и образуват неговата обвивка. Скоро черупката се разделя на два слоя: външен и вътрешен. Клетките на вътрешната обвивка са в съседство с базалната мембрана на фоликула, а клетките на външната обвивка се сливат със съединителната тъкан, обграждаща фоликула. На същия етап фоликулът придобива собствено кръвоснабдяване. Артериолите се приближават до базалната мембрана, която след това се разпада на капиляри. Но кръвта не навлиза в ооцитите и гранулозните клетки, тъй като базалната мембрана е непропусклива за нея. Телцата на Calla-Exner се намират в гранулирания слой на вторичния фоликул. Механизмът на тяхното образуване и физиологичната им роля не са известни.

Стадият на третичен фоликул се характеризира с допълнително удебеляване на теката и появата на пълна с течност кухина между гранулозните клетки. Течността се състои от плазмени протеини и секрети от гранулозни клетки. Празните връзки между гранулозните клетки позволяват преминаването на малки молекули, осигурявайки клетъчни взаимодействия и синхронизиране на функциите на яйчниците.

Под въздействието на FSH третичният фоликул бързо нараства по размер и накрая узрява. Ооцитите и гранулозните клетки все още са заобиколени от базална мембрана и са лишени от пряко кръвоснабдяване. Обемът на течността във фоликула се увеличава и овоцитът, заобиколен от гранулозни клетки, се измества към един от полюсите на фоликула, образувайки яйцевидна туберкула. На този етап зрелият фоликул е готов за овулация.

По време на атрезия ооцитите и гранулозните клетки в базалната мембрана се заместват от съединителна тъкан. За разлика от тях, клетките на вътрешната и външната мембрана не умират, а отново се превръщат в стромата на яйчника. Смята се, че атрезия възниква, когато има липса на определени хормони или растежни фактори, произвеждани от зрелия фоликул. Фоликуларната атрезия се осигурява от програмирана клетъчна смърт - апоптоза.

Яйце

В зрял фоликул мейозата се възобновява в ооцита. Освен това има натрупване на хранителни вещества и генетичен материал, които ще са необходими за развитието на зиготата след оплождането. До етапа на третичен фоликул овоцитът продължава да се увеличава по размер, след което растежът му спира.

Гранулозните клетки играят важна роля в развитието на ооцитите. Групата гранулозни клетки около ооцита се нарича корона радиата. Клетките на лъчистия венец взаимодействат с овоцита чрез празнини. Прозрачна обвивка (състояща се от три различни гликопротеина) се образува между лъчистата корона и овоцита на етапа на първичния фоликул и изпълнява редица функции, по-специално се свързва със сперматозоида, предотвратява оплождането на яйцеклетката от няколко сперматозоиди, а също така улеснява придвижването на ембриона през фалопиевата тръба в матката.

Сигналът за възобновяване на мейозата е преовулаторният скок на LH. Предполага се, че има някои вещества, които инхибират мейозата in vivo преди овулацията; Това предположение се подкрепя от факта, че овоцитите от третичните фоликули in vitro претърпяват пълна мейоза. С възобновяването на мейозата ядрената мембрана се разтваря, настъпва кондензация на хроматин, хомоложните хромозоми се разминават и след това процесът спира отново - в метафазата на второто разделение. Мейозата завършва с образуването на второ полярно тяло по време на оплождането. Нормалният ход на мейозата изисква високи нива на естрадиол във фоликулната течност.

Строма на яйчника

Стромата на яйчника се състои от голям брой вретеновидни клетки, наподобяващи фибробласти, интерстициални клетки и междуклетъчно вещество. Интерстициалните клетки секретират полови хормони (главно андрогени) и претърпяват морфологични промени под влияние на LH и CG. Интерстициалните клетки имат мезенхимен произход. Те се делят на първични, вторични, текоцитни и хилусни клетки.

Първичните интерстициални клетки се появяват първи в яйчника и могат да бъдат открити едва между 12-та и 20-та седмица от развитието на плода. Тези клетки приличат на клетките на Leydig в тестисите на плода и имат ултраструктура, характерна за клетки, които секретират стероидни хормони. Текоцитите се диференцират от мезенхимните клетки под въздействието на хормони, секретирани от вторичните фоликули. По време на диференциацията мезенхимните клетки значително се увеличават по размер и придобиват ултраструктура, характерна за клетките, секретиращи стероиди. Синтезът на стероиди в текоцитите изглежда се регулира от гонадотропни хормони. При фоликуларна атрезия текоцитите хипертрофират и се трансформират във вторични интерстициални клетки. Това са големи епителни клетки, които запазват способността на своите предшественици да синтезират стероидни хормони и да реагират на ефектите на LH. Но за разлика от текоцитите, вторичните интерстициални клетки имат инервация и реагират на действието на катехоламините със структурни промени, повишена или намалена секреция на стероиди.

В областта на портата на яйчника има специален тип интерстициални клетки - така наречените хилусни клетки. Морфологично те са почти неразличими от клетките на Лайдиг в тестисите и също като тях съдържат кристали на Reinke. Тези клетки синтезират тестостерон под въздействието на LH. При хиперплазия на хилусни клетки или тумори от тях (като тумор на тестисите, наречен лейдигома), секрецията на тестостерон може да се увеличи и да се развие вирилизация. Ролята на хилусните клетки не е ясна, но тяхното богато кръвоснабдяване и инервация предполагат, че тези клетки регулират функцията на яйчниците.

жълто тяло

Жълтото тяло се образува на мястото на зрял фоликул след овулация. Носната мембрана, която отделя гранулозните клетки от стената на фоликула, се разрушава след овулацията. Това е последвано от жълто тяло. През деня след овулацията гранулозните клетки пролиферират. На 2-ия ден след овулацията капилярите започват да растат в тях и до 4-ия ден те достигат до кухината на фоликула. Кръвоизлив в кухината на фоликула може да настъпи по всяко време след овулацията и до 5-ия ден в кухината се появяват фибробласти. Кухината на зрелото жълто тяло е изпълнена с кръвен съсирек. Максималното кръвоснабдяване на жълтото тяло се отбелязва на 7-8-ия ден след овулацията, което съответства на пика на секрецията на прогестерон. Гранулозните клетки на фоликула се увеличават по размер и се превръщат в гранулозни лутеоцити, а текалиутеоцитите се образуват от текоцитите. В допълнение, така наречените К-клетки са разпръснати в дебелината на жълтото тяло - вероятно те са макрофаги.

Ако няма бременност, тогава жълтото тяло претърпява обратно развитие или инволюция. Първите признаци на този процес стават видими на 8-ия ден след овулацията. Гранулозните лутеоцити намаляват по размер и калутеоцитите стават по-видими. В бъдеще и тези, и други клетки умират, очевидно чрез апоптоза. Остатъците от жълтото тяло се наричат ​​бяло тяло.

Физиология на яйчниците

Хипоталамо-хипофизо-овариална система

Хипоталамусът играе важна роля в регулирането на сложни взаимодействия, които осигуряват функционирането на женската репродуктивна система. Хипоталамусът е свързан с хипофизната жлеза чрез порталната система. Кръвният поток през него се насочва от хипоталамуса към хипофизната жлеза, а хипоталамичните либерини и статини навлизат в хипофизната жлеза с кръвен поток. Нарушаването на функцията на хипоталамо-хипофизната система води до дефицит на гонадотропни хормони, намаляване на стероидогенезата в яйчниците и в резултат на това до тяхната атрофия.

Преди това се смяташе, че различни либерини и статини влияят на производството на LH и FSH, но по-нататъшни изследвания показват, че секрецията на двата хормона се регулира от един GnRH. Освен това аналозите на GnRH също имат ефект върху секрецията на двата хормона едновременно. Смята се, че ефектът на GnRH върху LH и FSH се регулира от хормоните на яйчниците чрез механизъм за обратна връзка. Секрецията на гонадолиберин се влияе от импулси на нервни влакна, идващи от други части на мозъка и завършващи в ядрото на фунията. Секрецията на GnRH се повишава от адреналин и норепинефрин и се намалява от допамин, серотонин и ендогенни опиоиди.

Гонадолиберинът стимулира секрецията на LH и FSH чрез свързване с рецептори с висок афинитет на гонадотропните клетки на хипофизата. Действието му не се медиира от cAMP: стимулирането на GnRH рецептора води до активиране на фосфолипаза С и протеин киназа С и освобождаване на калций от вътреклетъчните депа. Гонадолиберинът регулира 1) синтеза и съхранението на гонадотропни хормони; 2) активиране на гонадотропните хормони и подготовка за секреция; 3) бързо освобождаване на гонадотропни хормони. LH, FSH, TSH и CG са гликопротеини, съставени от две субединици, α и β. Алфа субединицата се състои от 92 аминокиселинни остатъка, очевидно кодирани от един и същ ген, тъй като той е един и същ за всички изброени хормони. Всеки хормон има своя собствена бета субединица; именно тя е отговорна за тяхната биологична активност. За да започне да действа хормонът, е необходима комбинация от α- и β-субединици.

Фоликуларният растеж, овулацията и функцията на жълтото тяло се регулират от координираната секреция на LH и FSH, която от своя страна се регулира от импулсна секреция на GnRH от хипоталамуса, както беше обсъдено по-горе. В допълнение, секрецията на LH и FSH се влияе от естроген и прогестерон, както и от поне два други яйчникови пептидни хормона. Ефектът на естрогените и прогестерона зависи от тяхната концентрация и продължителността на експозиция.

овариални стероидни хормони

Прогестогени

Прегненолонът няма почти никаква хормонална активност, но служи като предшественик на всички стероидни хормони. Прогестеронът е основният стероиден хормон на жълтото тяло, той стимулира секреторната активност и децидуалната реакция на ендометриума, който е нараснал под въздействието на естрогени. В допълнение, прогестеронът намалява контрактилната активност на матката и повишава базалната температура. Освен него, жълтото тяло отделя 17-хидроксипрегненолон, но неговата хормонална активност е незначителна.

Естрогени

Естрогените са С18 стероиди и съдържат бензенов пръстен А с хидроксилна (естрадиол) или кето група (естрон) на С-3 позиция. Естрадиолът е основният и най-активен от естрогените, секретирани от яйчниците. Естронът също се произвежда от яйчниците, но по-голямата част от него се образува от андростендион в периферните тъкани. Естриол (16-хидроксиестрадиол) - основният естроген, екскретиран в урината - се образува в черния дроб по време на метаболизма на естрон и естрадиол. При затлъстяване и хипотиреоидизъм се увеличава производството на естриол. Когато естрогенът се хидроксилира в позиции С-2 и С-4, се образуват катехол естрогени. Физиологичната им роля не е съвсем ясна, но се знае, че концентрацията им се повишава при ниско тегло и хипотиреоидизъм.

Андрогени

В яйчниците се образуват редица С19-стероиди. Основният С19 стероид, секретиран от тека клетките, е андростендион. Част от андростендиона навлиза в кръвта, а част се превръща в естрон в гранулозните клетки. Самият андростендион няма андрогенен ефект, само тестостеронът и дихидротестостеронът, които са истински андрогени с висок афинитет към рецепторите, действат върху целевите тъкани. При прекомерно производство на С 19 стероиди, новородените могат да получат междинен тип полови органи, а жените могат да получат хирзутизъм и вирилизация.

Стероидогенеза

Стероидните хормони, включително хормоните на яйчниците, се синтезират от холестерола. Холестеролът може да бъде възстановен от холестеролови естери, съдържащи се в мастните включвания на клетките, или синтезиран в самите яйчници de novo, но според много изследвания основният източник на холестерол в яйчниците са плазмените липопротеини, предимно LDL. Под действието на LH се активира аденилатциклазата и се засилва синтеза на cAMP, вътреклетъчен медиатор, който насърчава синтеза на LDL рецепторна иРНК, както и улавянето и свързването на LDL холестерола и образуването на холестеролни естери. В допълнение, cAMP активира протеиновата остра регулация на стероидогенезата (StAR), която пренася холестерола към вътрешната митохондриална мембрана. Тук страничната верига на холестерола се разцепва и се превръща в прегненолон - ограничаващата реакция на стероидогенезата в яйчниците. Катализира се от ензимен комплекс, състоящ се от 20,22-десмолаза, адренодоксин и флавопротеин.

Генът CYP19, кодиращ ароматазата, се експресира само в гранулозните клетки на зрял фоликул, което съответства на рязко увеличение на синтеза на естроген преди овулацията. Ароматазна информационна РНК присъства в големи количества в гранулозните лутеоцити. В гранулозните клетки се открива друг ензим - 17p-хидроксистероид дехидрогеназа тип 1, който е отговорен за превръщането на естрон в естрадиол. Резултатите от изследването на иРНК на различни ензими на стероидогенезата са в съответствие с получените по-рано данни за активността на ензимите в яйчниците. Активността на ароматазата и количеството на нейната иРНК в гранулозните клетки се повишават от FSH.

Тези наблюдения позволяват да се разбере защо гранулозните клетки на фоликула секретират предимно естрогени, текоцитите секретират андрогени и двата вида клетки на жълтото тяло секретират прогестерон. Изследването на характеристиките на стероидогенезата в изолирани гранулозни клетки и текоцити позволи да се формулира двуклетъчна теория за синтеза на полови хормони, според която под действието на LH, C,9-стероидите (главно андростендион) се образуват се образува в текоцитите и след това под действието на FSH се получава ароматизация на андростендион в гранулозни клетки и се образува естрон. В крайния етап на стероидогенезата естрадиолът се образува от естрон под действието на 17p-хидроксистероид дехидрогеназа тип 1.

Количеството стероиди, синтезирани в яйчниците, също зависи от приема на LDL, които служат като източник на холестерол. Както беше отбелязано по-горе, гранулозните клетки са лишени от кръвоснабдяване, поради което плазмените LDL, чието молекулно тегло е голямо, се намират във фоликулната течност само в малки количества. По този начин способността на гранулозните клетки да синтезират прогестерон е много по-малка от тази на клетките на жълтото тяло. След овулацията, когато капилярите растат във фоликула и се образува жълтото тяло, холестеролът започва да навлиза в гранулозните клетки в по-големи количества. Следователно, в лутеалната фаза на менструалния цикъл, производството на прогестерон се увеличава. Лечението на жълтото тяло с CG насърчава увеличаването на синтеза на прогестерон и увеличаването на броя на LDL рецепторите in vitro.

Регулирането на стероидогенезата в яйчниците чрез гонадотропни хормони FSH и LH е необходимо за синтеза на естрогени и тяхното съотношение регулира количеството естроген, секретиран от яйчниците. FSH рецепторите се намират само в гранулозните клетки. FSH повишава ароматазната активност и синтеза на иРНК на този ензим в гранулозните клетки. (Припомнете си, че ароматазата е отговорна за превръщането на андрогените, синтезирани от текоцитите в естрогени.) Повишената секреция на естрадиол допринася за увеличаване на броя на рецепторите за естрадиол. В гранулозните клетки на зрял фоликул, под действието на FSH и естрадиол, броят на LH рецепторите се увеличава. Последният повишава секрецията на прогестерон от гранулозните клетки, което допринася за освобождаването на FSH в средата на менструалния цикъл. Свързването на гонадотропните хормони със съответните мембранни рецептори води до активиране на аденилатциклазата. След овулацията броят на LH рецепторите в клетките на жълтото тяло се увеличава, а броят на FSH рецепторите намалява. Всички тези наблюдения подчертават важната роля на автокринните и паракринните механизми в регулирането на стероидогенезата и потвърждават двуклетъчната теория за синтеза на полови хормони.

Стероидогенеза в периферните тъкани

Методът на изотопно разреждане хвърли светлина върху сложните процеси, които определят скоростта на производство, скоростта на секреция и общия клирънс на стероидните хормони. Концепцията за екстрагонадална стероидогенеза дава представа за това как се регулират плазмените нива на стероидни хормони, особено естрогени. Скоростта на секреция на стероидни хормони е тяхното количество, освободено от половите жлези в кръвта за единица време. Стероидните хормони могат също да се образуват в периферните тъкани от прекурсори, секретирани от половите или други ендокринни жлези. Скоростта на производство на стероидни хормони е скоростта на тяхното навлизане в кръвния поток, която се определя от сумата от скоростта на секреция на хормони от половите жлези и скоростта на тяхното образуване в периферните тъкани. Ако хормонът се произвежда само в половите жлези, тогава скоростта на секреция и скоростта на производство са равни. Ако хормонът се образува не само в половите жлези, но и в периферните тъкани, тогава скоростта на производство ще бъде по-висока от скоростта на секреция. Общият клирънс е обемът кръв, напълно изчистен от хормона за единица време. Като се умножи по концентрацията на хормона в кръвта, може да се изчисли скоростта на производство на хормона.

Има много методи за определяне на скоростта на секреция и производство на хормони. Най-често използваният метод е изотопно разреждане. В същото време белязан хормон се инжектира интравенозно, докато нивото му в кръвта стане постоянно, след което се определя специфичната радиоактивност на плазмата, от която се изчислява скоростта на производство на хормона. Ако хормонът се образува от няколко прекурсори, тогава интравенозното приложение на всички прекурсори, маркирани с радиоактивни изотопи, позволява да се определи техният относителен принос към скоростта на производство на хормони.

Описаните методи позволяват да се установи какви са източниците на плазмени естрогени. При здрави жени в детеродна възраст естрадиолът навлиза в кръвния поток главно от яйчниците. Много малко количество естрадиол може да се образува в периферните тъкани от тестостерон. Естронът, напротив, се образува предимно в периферните тъкани от андростендион и в по-малка степен от естрадиол и само малко количество се секретира от яйчниците. Ароматизирането на андростендиона до естрон се извършва главно в мастната тъкан. Скоростта му се влияе от възрастта, както и от функцията на черния дроб и щитовидната жлеза.

Синтезът на естрогени извън гонадите е от голямо клинично значение. Техният брой, образуван в периферните тъкани, може да бъде толкова голям, че да наруши механизмите за обратна връзка и нормалното протичане на менструалния цикъл. Синтезът на естрогени в плацентата зависи изцяло от производството на С19-стероиди от надбъбречните жлези на плода и в по-малка степен от надбъбречните жлези на майката. При небременни жени в детеродна възраст естронът се образува от андростендион, произведен от яйчниците и надбъбречните жлези. При жени в постменопауза производството на андростендион от яйчниците е минимално, но концентрацията на естрон в кръвта не намалява поради производството на андростендион от надбъбречните жлези. Синтезът на естроген се увеличава с възрастта и затлъстяването, което може да доведе до ендометриална хиперплазия и маточно кървене. Хиперплазия на ендометриума може да възникне и при жени в детеродна възраст със синдром на поликистозни яйчници или андростендион-секретиращи тумори на яйчниците.

Транспорт на яйчникови стероидни хормони

Повече от 97-98% от стероидните хормони, произведени в яйчниците и периферните тъкани, са свързани с плазмени протеини (албумин или специфични глобулини). И така, тестостеронът се свързва главно с SHBG и само малка част от този хормон е свързан с албумина. Естрадиолът показва по-малък афинитет към SHBG от тестостерона. Преди това се смяташе, че само свободните хормони могат да навлязат в клетките-мишени и да упражнят биологични ефекти, но последните проучвания показват, че транспортът на стероидни хормони е по-сложен.

SHBG (β-глобулин) се образува в черния дроб и има молекулно тегло 95 000. Има висок афинитет към транспортираните молекули (10~9 mol/L), но нисък капацитет на свързване (едно място на свързване на молекула). Тестостеронът има най-висок афинитет към този протеин след дихидротестостерона. Афинитетът на естрадиола към този протеин е три пъти по-нисък от този на дихидротестостерона. Дехидроепиандростеронът и прогестеронът имат минимален афинитет към SHBG. Общият клирънс на половите хормони е обратно пропорционален на техния афинитет към този протеин, така че промяната в концентрацията му влияе върху техния метаболизъм и ефект върху целевите тъкани. Нивата на SHBG и следователно нивата на свободния хормон могат да се променят при различни условия. Нивото на SHBG се повишава при хиперестрогенизъм (бременност, прием на ОК) и тиреотоксикоза и намалява при хиперандрогенизъм, хипотиреоидизъм и затлъстяване. При жените нивото на този протеин е два пъти по-високо от това при мъжете, което се обяснява с по-високите нива на естроген.

Механизмът на действие на стероидните хормони

Действието на стероидните хормони върху целевите клетки се медиира от специфични рецептори. Стероидните хормони са хидрофобни, имат малко молекулно тегло и проникват в клетките чрез дифузия, но могат да бъдат транспортирани през мембраната от протеини-носители. Броят и специфичността на рецепторите, както и високият им афинитет към хормоните, позволяват на последните да действат дори при ниски концентрации. Естрогените могат да проникнат във всякакви клетки, но тяхното действие се проявява само в онези органи, където има техните рецептори в целевите клетки (например в матката).

Стероидните рецептори се намират в ядрата на целевите клетки. Ядреният стероиден рецептор се състои от няколко домена: хормон-свързващ (С-край), ДНК-свързващ, шарнирен регион и трансактивиращ домен (N-край). След свързване с хормона в рецептора започват конформационни промени и активиране на комплекса хормон-рецептор. След това този комплекс взаимодейства със специфични ДНК последователности - реагиращи на хормоните регулаторни елементи. В резултат на взаимодействието започва синтеза на иРНК и след това, вече в цитоплазмата, протеини, които осигуряват специфичен клетъчен отговор на действието на хормоните.

Има 2 вида естрогенни рецептори - α-рецептори и β-рецептори. Алфа рецепторите са локализирани в клетките на вагината, матката и млечните жлези, а β рецепторите са локализирани в млечните жлези и гранулозните клетки. Съществуват и 2 вида прогестеронови рецептори - А и В. Тип В рецепторите са широко разпространени в повечето тъкани. Функцията на рецепторите тип А е по-слабо разбрана; те могат да потиснат активността на рецепторите тип В. Съотношението на рецепторите тип А и В се променя по време на развитието на репродуктивната система и е важно за нейното нормално функциониране.

Менопаузата и яйчниците

С възрастта запасите от фоликули в яйчниците се изчерпват и настъпва менопаузата. Периодът на постепенно намаляване на функцията на яйчниците преди менопаузата се нарича менопаузален преход. Характеризира се с различни ендокринни, соматични и психични промени.

Средната възраст при менопауза остава непроменена, което показва, че тя не зависи от възрастта на менархе, социално-икономически статус, раса, равенство, височина и тегло.

Прогресивното намаляване на броя на фоликулите води до намаляване на секрецията на естроген. В постменопаузата яйчниците намаляват по размер, теглото им е по-малко от 2,5 g, повърхността става набръчкана. По-нататъшното намаляване на броя на фоликулите води до изтъняване на кортикалния слой.

Способността на яйчниците да реагират на действието на гонадотропните хормони намалява няколко години преди последната менструация. По време на менопаузалния преход съзряването на фоликулите и овулаторните менструални цикли все още продължават, но нивата на FSH и LH стават по-високи. След спиране на растежа на фоликулите нивата на естрадиол и инхибин намаляват - фактори, които имат депресиращ ефект върху хипоталамо-хипофизната система.

Има две възможни обяснения за разликата в нивата на гонадотропин:

1. по-високите нива на FSH се дължат на по-ниски нива на инхибин;
2. по-високото съдържание на сиалова киселина във FSH може да намали неговия клирънс.

В/в въвеждането на GnRH по време на постменопаузата води до повишаване на нивата както на FSH, така и на LH - реакция, подобна на тази, наблюдавана при жени с други форми на яйчникова недостатъчност.

За разлика от нивата на гонадотропните хормони, нивата на половите стероиди в пре- и постменопаузата постепенно намаляват. Ако в периода на раждане надбъбречните жлези и яйчниците служат като източници на плазмен андростендион, тогава след менопаузата яйчниците почти престават да синтезират този хормон и нивото на андростендион в плазмата намалява наполовина. Както вече споменахме, по време на детеродна възраст естрогените влизат в плазмата от два източника. Повече от 60% от плазмения естроген е естрадиол, секретиран от яйчниците, а останалите 40% са естрон, който се образува в периферните тъкани от андростендион. След менопаузата производството на естрадиол и андростендион от яйчниците намалява и образуването на естрон от андростендион, синтезиран от надбъбречните жлези, става основният източник на естроген. Както може да се очаква, стерилизацията след менопаузата не води до значително намаляване на нивата на естроген и андростендион. Тъй като мастната тъкан е важен източник на естроген, жените в постменопауза със затлъстяване може да имат нива на естроген, които са същите като тези на жени в детеродна възраст или дори да ги надвишават. И така, преобладаващият тип естроген при жени след менопауза е естронът.

Горещите вълни се проявяват с усещане за топлина и последващо обилно изпотяване. Честотата, продължителността и интензивността на горещите вълни са различни, но при повечето жени намалявате тежестта им; 2-5 години след менопаузата.

Имаше ясна времева връзка между спирането на секрецията на естроген и развитието на остеопороза. Загубата на компактна и пореста кост при остеопороза увеличава крехкостта на костите, увеличавайки риска от фрактури. Костната загуба при жени след менопауза е 1-2% годишно. До 80-годишна възраст жените губят половината от костната си маса. Изчислено е, че фрактури на шийката на прешлените или бедрената кост се срещат при 25% от жените на възраст между 60 и 90 години. Тези фрактури носят висок риск от усложнения и смърт. Честотата на остеопорозата се влияе от храненето, мобилността, тютюнопушенето, общото здравословно състояние и най-важното от дефицита на естроген.

Водещата причина за смърт при жени след менопауза са сърдечно-съдовите заболявания.

Яйчниците са част от женската полова система. Всяка жена има два яйчника. Те са с овална форма, дълги около четири сантиметра и лежат от двете страни на матката. Те се държат на място от връзки, прикрепени към матката, но не са прикрепени директно към останалата част от женския репродуктивен тракт, като например фалопиевите тръби. По-подробно структурата на матката и яйчниците на жената (снимка) може да се види в Интернет.

Яйчниците при жената са малки по размер, но въпреки това играят важна роля в тялото. Те изпълняват множество задачи. Една от тях е регулирането на менструалния цикъл. Основната цел на този орган обаче е да произвежда, развива и води до узряване на овоцити - незрели яйцеклетки. В допълнение, яйчниците са един от компонентите на ендокринната система на жената, която изпълнява секреторна функция. Факт е, че те произвеждат необходимите за женското тяло хормони и ги доставят на лимфата и кръвта в правилната концентрация.

Външен вид на яйчниците

Яйчниците са чифтен орган на женската репродуктивна система. Разграничете десния и левия яйчник. Те се намират в коремната кухина в областта на таза отстрани на матката.

Здрав, без признаци на патология, яйчникът е външно яйцевиден, донякъде сплескан отпред назад и синкаво-розов цвят.

В тазовата кухина той е сякаш в неопределеност и е прикрепен с няколко връзки. Два от тях поддържат яйчника на мястото му, а третият, наречен мезентериум, го свързва с матката. Благодарение на тези връзки яйчникът може да промени местоположението си, например под влияние на бременност. При изследване на повърхността върху тях се наблюдават малки неравни белези. Това са следи от предишни овулации. За всяка жена теглото и размерът на яйчника е различен и може да варира между 5-10 гр. Ширината / дължината / дебелината му е съответно 15-30 мм / 25-55 мм / около 20 мм. Яйчниците растат заедно с жената.

Освен това яйчникът има две повърхности - латерална, която "гледа" в страничната стена на таза под един ъгъл и в уретера под другия ъгъл, и медиална, която е обърната към тазовата кухина. Отпред двете страни са затворени и прикрепени към мезентериума. Тук се намират портите на яйчника, имащи формата на жлебовидно отпечатък. Има артерии, вени, нерви и лимфни съдове.

развитие

По време на развитието на ембриона яйчниците се образуват до края на втория месец. При достигане на 10-та седмица от бременността в тях вече има около милион зародишни клетки - това са всички яйца, които ще се развият в бъдеще и ще напуснат яйчниците си по време на периода на овулация. Това е резерв от яйцеклетки, предназначен за репродуктивния период на жената и който ще се изразходва по време на овулацията през цялото време.

Хистологична структура на яйчника

Яйчникът се развива от материала на гениталния ръб, който се полага на 4-та седмица от ембриогенезата върху средната повърхност на бъбреците. Образува се от целомичен епител и мезенхим. Това е безразличен стадий на развитие (без полови различия). Специфични разлики се появяват на 7-8 седмица. Това се предхожда от появата в областта на гениталния ръб на първични зародишни клетки - гоноцити. Те съдържат много гликоген в цитоплазмата. От стената на жълтъчната торбичка гоноцитите навлизат в гениталните гънки чрез мезенхима или с кръвния поток и се вграждат в епителната пластина. От този момент нататък развитието на женските и мъжките полови жлези се различава. Образуват се яйцевидни топки - образувания, състоящи се от няколко оогония, заобиколени от един слой плоски епителни клетки. След това нишки от мезенхим разделят тези топки на по-малки. Образуват се примордиални фоликули, състоящи се от една зародишна клетка, заобиколена от един слой плоски фоликуларни епителни клетки. Малко по-късно се образуват кората и медулата.

В ембрионалния период периодът на възпроизвеждане на овогенезата завършва в яйчника и започва етапът на растеж, който продължава няколко години. Огониумът се развива в овоцит от първи ред. Протеиновата мембрана на яйчника, стромата на съединителната тъкан, интерстициалните клетки се диференцират от околния мезенхим.

Структурата на яйчника: хистология

Ако разгледаме яйчника в разрез, можем да видим, че това е "пластова торта".

Горната черупка е представена от еднослоен зародишен епител.

Следващият слой - паренхимът - е разделен на два подслоя. Вътрешната се нарича медула. Състои се от съединителна тъкан с рохкава текстура, наситена с лимфни и кръвоносни съдове. Външният е представен от кортикална субстанция с плътна структура. Съдържа все още малки (само зреещи) и везикуларни фоликули (в противен случай те се наричат ​​още Граафови везикули). В самия край на яйчника има зрели, готови за излизане фоликули. Те достигат 2 см в обиколка, покрити са с тека (черупка) и съдържат течност. Вътре фоликулът е представен от гранулиран слой, в който е разположен яйцепроводът, съдържащ яйцето.

Структурата на фоликула на яйчника

Овариалният фоликул (яйчниковият фоликул) включва овоцита и заобикалящите го фоликуларни или гранулозни клетки, които образуват един или повече слоя. Под фоликулните клетки е базалната ламина, която очертава границата между фоликула и околната строма. Фоликулите, образувани по време на феталния период, примордиалните фоликули, се състоят от първичен овоцит, заобиколен от един слой сплескани фоликуларни клетки.

Такива фоликули се намират в повърхностния слой на кората. Ооцитът в примордиалния фоликул изглежда като сферична клетка с диаметър около 25 μm с голямо ядро ​​и голямо ядро. Тези клетки са в профазата на първото делене на мейозата. Хромозомите са предимно декондензирани и се оцветяват слабо. Органелите в цитоплазмата често образуват клъстери близо до ядрото. Разкриват се множество митохондрии, няколко комплекса на Голджи и EPS резервоари.

Каква е работата на яйчниците

От момента, в който жената започне първата си менструация, започва целият процес на образуване на фоликули. Веднага след като фоликулът най-накрая израсне и достигне размер от 2 см (нарича се доминантен), развитието на други фоликули спира, което позволява на вече съществуващата яйцеклетка да узрее напълно.
С настъпването на овулацията фоликулът се разкъсва и яйцето се освобождава, което избухва с течност в перитонеалната кухина. В същото време ръбът на фалопиевата тръба започва своята работа и засмуква яйцеклетката вътре. Мястото на спукване на фоликула е изпълнено с кръв. По-късно се трансформира в жълто тяло, което при липса на бременност регресира и се разтваря. Нарича се още менструално жълто тяло.

Ако се осъществи зачеването, тогава настъпва "прераждането" на жълтото тяло в секреторна жлеза с размери 2 см. След раждането на дете тя придобива бял нюанс и впоследствие се трансформира в съединителна тъкан.

Мултифоликуларна структура на яйчниците

Обикновено половите жлези включват от 4 до 7 фоликула. Когато сонологът открие 8-10 или повече, той казва, че жената има мултифоликуларен тип структура на яйчниците. Голям брой фоликули може да бъде вариант на нормата. Мултифоликуларността се наблюдава постоянно или от време на време при 25% от всички здрави жени.

Мултифоликуларността на яйчниците може да бъде открита чрез ултразвук. В някои случаи ултразвуковите признаци карат лекаря да подозира заболяване - синдром на поликистозни яйчници.Основната разлика между тези патологии е, че жена с мултифоликуларни яйчници без PCOS има овулация и месечният цикъл е редовен. Ако се наблюдава поликистозна структура на яйчниците, жената няма доминантен фоликул, в резултат на което останалите везикули не изчезват, а остават в яйчниците, произвеждайки андрогени (мъжки полови хормони) и прогестерон в излишък.

Каква е функцията на яйчниците при жените?

Основната функция на яйчниците в тялото на жената е да произвеждат овоцити (яйцеклетки) за оплождане и да секретират полови хормони, естроген и прогестерон.

Има няколко прилики между функциите на яйчниците и тестисите. Тестисите и яйчниците по време на онтогенезата се развиват от един зародишен слой. Лайдиговите клетки (клетки, произвеждащи сперматозоиди), семенните тубули и интерстициумът на тестисите в яйчниците са представени съответно от гранулозни клетки, първични фоликули и строма. Функциите на яйчниците и тестисите се контролират еднакво от гонадотропините, произвеждани от хипофизната жлеза.

Хормонална функция

Както вече споменахме, яйчниците са компонент на ендокринната система и представляват жлеза с вътрешна секреция. Те участват в производството на стероидни хормони. В зависимост от фазите на менструалния цикъл съдържанието на хормони варира.

Разгледайте подробно групите стероидни хормони.

Естрогени (те включват хормони като естриол и естрадиол). Тази група хормони е основната, произвеждана от доминиращите яйчници в големи количества преди началото на овулацията. Именно тези хормони влияят на състоянието на вагината, матката и също така предизвикват растеж на млечните жлези. Освен това, благодарение на тях, тялото обменя минерали и въглехидрати.

Група гестагени (включва 17-хидроксипрогестерон и прогестерон). Те се произвеждат основно в жълтото тяло, след което плацентата започва да ги произвежда. Тези хормони също са много важни за женското тяло. Възможността за зачеване зависи от прогестерона, тъй като той поддържа живота на ембриона по време на движението му през фалопиевата тръба от яйчника до матката. Гестагените са необходими на ембриона през първите три месеца от бременността.

Следващата хормонална група са андрогените.
Това включва тестостерон. Досега ефектът на тези хормони върху женското тяло не е напълно проучен. Те не му влияят толкова, колкото предишните две групи хормони, но липсата им води до дисфункция на менструалния цикъл, което впоследствие води до безплодие.

Както може да се види от всичко по-горе, яйчниците са сложни по структура и са от безценно значение за тялото на жената, въпреки тяхната миниатюрност. При дисфункция на яйчниците възникват проблеми с менструалния цикъл, липса на бременност, до безплодие, ранно начало на менопаузата и стареене на жените. Ето защо е необходимо да го направите правило и редовно да посещавате гинеколог за наблюдение на здравето и навременно лечение.

Генеративната функция на яйчниците при жените е, че те произвеждат готова за оплождане яйцеклетка в средата на всеки менструален цикъл. Обикновено само един овоцит се освобождава от един яйчник по време на един менструален цикъл и яйчниците обикновено работят редуващо се.

Момиченцето при раждането вече носи в яйчниците си всички яйцеклетки, които някога ще има, за разлика от момченце, което ще започне да произвежда полови клетки едва след пубертета.

Броят на яйцеклетките, първоначално снесени от природата, се оценява на около два милиона, но когато едно момиче достигне пубертета, този брой намалява до 400 000 клетки, съхранявани в нейните яйчници. От пубертета до менопаузата само около 400-500 овоцита достигат зрялост, освобождават се от яйчника (в процес, наречен овулация) и могат да бъдат оплодени във фалопиевите тръби/фалопиевите тръби на женския репродуктивен тракт.

Процесът на образуване на гамети в яйчника се нарича оогенеза и включва образуването на яйцеклетка от първични зародишни клетки чрез серия от морфологични, генетични и физиологични промени. Тези промени се състоят от съзряване на ооцити, цитоплазмено съзряване и мейотично делене.

Фоликулогенезата е процес, включващ узряването на фоликула на яйчника. Той описва развитието на редица малки първични фоликули в големи преовулаторни фоликули. В яйчника всички овоцити първоначално са затворени в един слой клетки, известен като фоликул. С течение на времето яйцеклетките започват да узряват и една от тях се освобождава от яйчника във всеки менструален цикъл. Когато овоцитът узрее, клетките във фоликула бързо се делят и фоликулът става прогресивно по-голям. Много фоликули губят способността си да функционират по време на този процес, но един доминира във всеки менструален цикъл и овоцитът, съдържащ се в него, се освобождава при овулацията.

Хормоналната функция на яйчниците е, че докато фоликулите растат, те произвеждат хормона естроген. Естрогенът е от съществено значение за развитието на вторични полови белези като гърди, растеж и развитие на репродуктивните органи и окосмяване по женски модел. След като яйцеклетката се спука и напусне фоликула при овулация, тя се превръща в жълто тяло. Жълтото тяло, от своя страна, произвежда хормона прогестерон. Прогестеронът е необходим, за да се подготви за потенциално имплантиране на оплодена яйцеклетка и бременност. Ако яйцеклетката не е била оплодена в този цикъл, жълтото тяло регресира и секрецията на естроген и прогестерон спира. Тъй като тези хормони вече нямат своя стимулиращ ефект върху ендометриума на матката, той започва да се лющи и се отстранява от тялото под формата на менструация. След менструацията започва друг цикъл.

В хода на анализа на ендокринната функция на яйчниците си струва да се вземат предвид придатъците на яйчника, чиято функция е движението на яйцеклетката към маточната кухина и в тях също се извършва оплождане. След овулацията овоцитът, заобиколен от няколко гранулозни клетки, навлиза в коремната кухина. Близката фалопиева тръба, лява или дясна, улавя овоцита. За разлика от сперматозоидите, овоцитите нямат камшичета и следователно не могат да се движат сами. Високите концентрации на естроген по време на овулация причиняват контракции на гладките мускули на фалопиевата тръба, както и координирано движение на фимбриите на ампулата на фалопиевата тръба. В резултат на тези механизми овоцитът навлиза във фалопиевата тръба и бавно се придвижва към матката.

Ако яйцеклетката бъде успешно оплодена, получената зигота ще започне да се дели на две клетки, след това на четири и така нататък, докато се движи надолу по фалопиевата тръба в матката. Там той се имплантира в стената на матката и продължава да расте под поддържащото влияние на прогестерона.

Ако яйцето не е оплодено, то просто регресира.

Друга функция на женските яйчници е да произвеждат тестостерон и да го секретират директно в кръвта. При жените тестостеронът е от съществено значение за растежа на костите и мускулите, енергията и активността и адекватното либидо.

Тъй като броят на яйчниковите фоликули намалява с възрастта, репродуктивната и ендокринната функция на яйчниците в тялото на жената отслабва и менопаузата настъпва около 50-годишна възраст. Менопаузата е състояние, когато вече няма фоликули и яйцеклетки, яйчниците вече не секретират хормоните естроген, прогестерон и тестостерон, които регулират менструалния цикъл. В резултат на това менструацията спира.

Имайки предвид ендокринните функции на яйчниците в женското тяло, очевидно е, че половите хормони не са жизненоважни за функционирането на човека като цяло, но са абсолютно необходими за продължаването на човешкия род.