препис
2 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА
3 Патофизиология на сърдечните заболявания Съвместен проект на студенти по медицина и факултет Редактор на пето издание Леонард С. Лили, доктор по медицина Професор по медицина Шеф, Brigham and Women s/faulkner Cardiology Brigham and Women s Hospital Филаделфия Балтимор Ню Йорк Лондон Буенос Айрес Хонг Конг Сидни Токио
4 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА. 4-то издание, преработено и преработено Превод на 5-то английско издание, под редакцията на Д. М. Аронов Московски БИНОМ. Лаборатория на знанието
5 УДК BBK P20 Преводачи: д-р мед. науки, проф. Д. М. Аронов, доктор по биол. науки, проф. IV Filippovich P20 Патофизиология на сърдечно-съдовата система / изд. Л. С. Лили; пер. от английски. 4-то издание, рев. и преработен. М. : БИНОМ. Лаборатория на знанието, стр. : аз ще. ISBN Книгата е ръководство по клинична кардиология от гледна точка на съвременната патофизиология. Обхваща всички заболявания на сърдечно-съдовата система и в достъпна форма запознава читателя с най-актуалните проблеми на патофизиологията на сърцето и кръвоносните съдове, диагностиката, клиниката и основното лечение на сърдечно болните. Доброто възприемане на обширен и сложен материал се улеснява от оригинални чертежи, диаграми, таблици, изготвени от опитни клиницисти и напреднали студенти. Този превод на петото английско издание е преработена и значително разширена версия на четвъртото издание. Книгата е предназначена както за обучение и възпитание на студенти и млади лекари, така и за усъвършенстване и обучение на лекари, които вече имат достатъчно опит. УДК ББК Книгата предоставя ясни показания за употреба, дозировки на лекарства и противопоказания за тях. Въпреки това, на читателя се препоръчва да провери тази информация с данните на производителите на тези лекарства. Авторите, редакторите, издателите и разпространителите не поемат отговорност за грешки, пропуски или други последствия, произтичащи от използването на информацията, съдържаща се в тази работа, и не гарантират по никакъв начин коректността на препоръките, съдържащи се в тази публикация. Авторите, редакторите, издателите и разпространителите не поемат отговорност за щети, нанесени на лица или имущество в резултат на тази публикация. Учебно издание ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА Главен редактор Н. Ш. Бегмуродова Дизайн: И. Е. Марев. Художник Н. А. Новак Технически редактор Е. В. Денюкова. Коректор Е. Н. Клитина Компютърно оформление: Л. В. Катуркина Подписано за печат Формат /16. Реал. фурна л. 59,80. Тираж 1000 бр. Поръчай Издателство „БИНОМ. Лаборатория на знанието, Москва, Proezd Aeroport, 3 Телефон: (499) , ISBN c Публикувано по споразумение с Lippincott Williams & Wilkins, САЩ, Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health не участва в превода на произведението. c Превод, дизайн. БИНОМ. Лаборатория на знанието, 2003, 2007, 2010, 2015
6 Съдържание Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава
7 6 Съдържание Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава
8 Предговор от редактора на превода на второто английско издание -, (),. -,. - -, 1,5 2%, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,
9 8 Предговор от редактора на превода на второто английско издание,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,
10 Предговор, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., "-" Студенти и преподаватели по медицина в Харвард -., -,.,..,
11 10 Предговор,., -., -. "-" -, -,.. -,., -,., -. -, -.., Хърси,
14 Състав на участниците в проекта. (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D. 2010) (M.D. 2014) (M.D. 2010) - (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2011) (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D., Ph.D. 2010)., M.D. (Elliot M. Antman, M.D.) Професор по медицина Сърдечносъдово отделение, Brigham and Women's Hospital -, M.D. () (Eugene Braunwald, M.D.) Изтъкнат професор по медицина от Hersey, председател, TIMI Study Group, Brigham and Women's Hospital
15 14 Съставът на участниците в проекта., М.Д. (Дейвид У. Браун, M.D.) Асистент професор по кардиологично отделение по педиатрия, Детска болница, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) Доцент по медицина Кардиолог, Асоцииран лекар на Harvard Vanguard Medical Associates, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Mark A. Creager, M.D.) Професор по медицина Директор, Vascular Center Simon C. Fireman Стипендиант по сърдечно-съдова медицина, Brigham and Women's Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis Професор по медицина Началник, Кардиологично отделение Масачузетска обща болница, M.D. (Peter Libby, M.D.) Професор по медицина Mallinckrodt Главен, Сърдечно-съдов отдел Brigham and Women's Hospital
16 Състав на участниците в проекта 15., M.D. (Leonard S. Lilly, M.D.) Главен професор по медицина, Brigham and Women s/faulkner Cardiology, Brigham and Women s Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) Доцент по медицина Директор на клиничната кардиология Brigham and Women's Hospital., M.D. (Marc S. Sabatine, M.D.) Доцент по медицина, сърдечно-съдов отдел, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Уилям Г. Стивънсън, д-р) Професор по медицина, Директор, Програма за клинична сърдечна електрофизиология, Бригъм и Женска болница., доктор по медицина. (Gary R. Strichartz, Ph.D.) Професор по анестезия (фармакология) Директор, Център за изследване на болката Заместник-председател на изследователския отдел, Отдел по анестезия, Brigham and Women's Hospital
17 16 Състав на участниците в проекта., М.Д. (Gordon H. Williams, M.D.) Професор по медицина Директор, Специализиран център за изследване на хипертонията Директор, Център за клинични изследвания Brigham and Women's Hospital., M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) Доцент по медицина Директор, Лаборатория за сърдечна катетеризация Масачузетска обща болница. М.Д., д-р (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) Томас Д. и Вирджиния У. Кабот Професор по здравни науки и технологии Директор на Масачузетския технологичен институт, Харвард-MIT Център за биомедицинско инженерство Професор по медицина
18 Основи на структурата и функцията на сърцето 1 Ken Yung Lin, Elazer R. Edelman, Gary R. Strickhartz, Leonard S. Lilly Анатомия и хистология на сърцето Основи на електрофизиологията Свързване на възбуждане и свиване - -
19 18 Глава 1.,. АНАТОМИЯ И ХИСТОЛОГИЯ НА СЪРЦЕТО. -, -, -. -.,... Перикард - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - Фиг Местоположение на сърцето в гърдите. Горна празна вена, аорта и белодробна артерия сочат нагоре, долна празна вена сочи надолу
20 Основи на структурата и функцията на сърцето 19,., (. 1.1).. Анатомия на сърцето ... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 12). Вътрешната структура на сърцето, (), (-). (. 1.3).
21 Фигура A. Сърце и големи съдове, изглед отпред. B. Сърце и големи съдове, изглед отзад
22 [...]
23 Новото издание на Cardiovascular Pathophysiology е най-пълното и надеждно ръководство, което ще ви помогне да свържете основната физиология с клиничната практика. Предлаганият учебник е създаден от водещи специалисти на световноизвестното Harvard Medical School и представлява цялостно въведение в сърдечно-съдовата патология от гледна точка на съвременната патофизиология. Представен е актуализиран материал с по-подробно уточняване на патогенезата на различни видове сърдечно-съдова патология, като се вземат предвид най-новите научни постижения. За улесняване на възприемането на материала са предоставени диаграми, фигури и таблици. Структурата на книгата е подобрена. В края на всяка глава са предоставени резюме и списък с препоръчителна литература. Книгата е предназначена за практикуващи лекари и студенти от медицински университети за използване в тяхната работа, подобряване на нивото на обучение и получаване на основни познания по кардиология. Ще бъде полезен на всеки специалист, който иска да поддържа своя професионализъм, да е в крак с новостите в кардиологията и да систематизира знанията си в тази област. Оригиналното английско издание е публикувано от Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.
НАРЪЧНИК ЗА ГРИЖИ ЗА ПАЦИЕНТИ ПРИ СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ Пето издание Редактори Тод Е. Расмусен, д-р FACS Началник, Услуги по съдова хирургия Сан Антонио Военен медицински център Сан Антонио, Тексас Доцент
EV Zykova КОНТРОЛНИ И ПРОВЕРИТЕЛНИ РАБОТИ ПО ХИМИЯ 8 9 клас Москва BINOM. Лаборатория за знания УДК 373.167.1:546 LBC 24.1ya721 Z-96 Zykova EV Z-96 Контролно-проверителни работи по химия. 8 9 клас
VI Корнеев ИНТЕРАКТИВНИ ГРАФИЧНИ СИСТЕМИ Москва БИНОМ. Лаборатория на знанието 2009 УДК 004.92 LBC 32.973.26-018 K67 K67 Корнеев VI Интерактивни графични системи / VI Корнеев. М. : БИНОМ. лаборатория
РЪКОВОДСТВО за подготовка за Единния държавен изпит ИНФОРМАТИКА РЪКОВОДСТВО за подготовка за Единния държавен изпит 3-то издание, преработено и допълнено Под редакцията на Е. Т. Вовк Москва БИНОМ. Лаборатория за знания УДК 004.9 ББК 32.97 И74
ТЕХНОЛОГИЯ 7 клас Учебник под редакцията на С. А. Бешенков Препоръчва се от Министерството на образованието и науката на Руската федерация за използване при изпълнението на държавно акредитирани образователни
Бързи факти: Заболявания на косата и скалпа Второ издание Родни Синклер MBBS FACD MD Професор по дерматология в Университета на Мелбърн и
UDC 004.738.5 LBC 32.973.202 О-72 Осадчук Е. В. О-72 Конкурентоспособност в Интернет: как да направите вашия проект успешен / e.v.osadchuk. М.: БИНОМ. Лаборатория на знанието, 2008. 152 с. : аз ще. ISBN 978-5-94774-846-8
Одобрено от Учебно-методическото обединение за класическо висше образование като учебно помагало за студенти, обучаващи се по специалността "биоинженерство" и "биоинформатика". 2009 г
СЪРДЕЧНА БОЛЕСТ НА БРАУНВАЛД, УЧЕБНИК ПО СЪРДЕЧНО-СЪДОВА МЕДИЦИНА, ОСМО ИЗДАНИЕ, РЕДАКТИРАНО ОТ Peter Libby, MD Mallinckrodt
ПРОЕКТ ЗА ПОВИШАВАНЕ НА КОНКУРЕНТОСПОСОБНОСТТА НА ВОДЕЩИТЕ РУСКИ УНИВЕРСИТЕТИ СРЕД ВОДЕЩИТЕ НАУЧНИ И ОБРАЗОВАТЕЛНИ ЦЕНТРОВЕ В СВЕТА Практическо ръководство Казански федерален университет Министерство на образованието
СЪРДЕЧНА БОЛЕСТ НА БРАУНВАЛД, УЧЕБНИК ПО СЪРДЕЧНО-СЪДОВА МЕДИЦИНА, ОСМО ИЗДАНИЕ, РЕДАКТИРАНО ОТ Peter Libby, MD Mallinckrodt
UDC 658.618(075.8) LBC 65.29-2ya73 P32 Рецензент: Катедрата по търговски дейности на вътрешния и външния пазар на Беларуския държавен икономически университет; Началник на отдел
Наръчник за ученици от институциите за общо средно образование Мозир "Белый ветер" 2 0 1 4
ROSAMARIA LATAGLIATA UFO Verita o menzogna? РОЗАМАРИЯ ЛАТАЛГЛАТА? Превод от италиански Е. Бирюкова, Н. Кривоща и И. Слепнева, ред. М. Визел. 7! 8 I. 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34
Bad Kitty не иска да плува Nick Bruel KARIERA PRESS MOSCOW UDC 821.111(73) BBC 84 B89 Nick Bruel BAD KITTY GOET A BATH A Neal Porter Book Published by Roaring Brook
Ръководство за ученици от институциите за общо средно образование, 6-то издание, коригирано и допълнено от белия вятър 2 0 1 5 e l
Ръководство за ученици от институциите за общо средно образование Мозир "Бял вятър" 2 0 1 5 , управител
УДК 821.111(73)-053.2 BBK 84(7Coe)-44 М89 MARVEL ПРИКЛЮЧЕНИЯ. THOR Превод от английски Александър Костенко Първоначално публикуван на английски език от Marvel Worldwide, Inc. под заглавието Marvel
UDC 657.6:006.32 (075.8) LBC 65.053ya73 L44 Партньорски рецензенти: Департамент по финанси и счетоводство на Беларуско-Руския университет; Кандидат на икономическите науки, доцент V.I. Силванович (Гродно
Ръководство за учители от институции за общо средно образование Препоръчано от Научно-методическата институция "Национален институт за образование" на Министерството на образованието на Република Беларус Мозир
Наръчник за ученици от институциите за общо средно образование, 6-то издание, преработено Мозир "Belyi Veter" 2 0 1 4 Buryak R ece
Доброволно UDC 373.167.1:614 LBC 68.9ya72 L27 L27 Latchuk, VN Тетрадка за оценка на качеството на знанията по основи на безопасността на живота. 7 клетки / В. Н. Латчук, С. К. Миро - нов. 3-то изд., стереотип.
15-годишните от най-важното е да имат същото Право на стопанско управление
Наръчник за ученици от институциите за общо средно образование Мозир "Бял вятър" 2 0 1 5 -математически
UDC 811.111(075.8):91 LBC 81.2Eng-923 I23 Рецензенти: доцент от катедрата по наука за речта и теория на комуникацията, Мински държавен лингвистичен университет, кандидат на филологическите науки доцент
Хирургическа анатомия на сърцето на Wilcox Четвърто издание Robert H. Anderson, BSc, MD, FRCPath гост-професор, Институт по генетична медицина, Newcastle University,
Наръчник за ученици от институциите за общо средно образование Мозир "Бял вятър" 2 0 1 5 t s: методолог от най-висока категория
UDC 373.167.1:53 BBC 22.3ya72 F54 Филонович, Н. В. F54 Физика. 7 клетки : тетрадка за лабораторни упражнения към учебника на А. В. Перишкин / Н. В. Филонович, А. Г. Восканян. 4-то изд., стереотип. М. : Дрофа, 2018.
Ръководство за ученици от институциите за общо средно образование 2-ро издание Мозир "Бял вятър" 2 0 1 4 1 UDC 3 (075.3 / .4) LBC 60ya729 R88 социални науки
ИЗДАТЕЛСКИ СТАТУТ П.В. КРЕШЕНИННИКОВ ЖИЛИЩНО ПРАВО Седмо издание, преработено и допълнено МОСКВА 2010 UDC 347.2 LBC 67.404.2 K 78 Krasheninnikov P.V. К 78 Жилищно право. 7-мо изд., преработено. и
UDC 657.22(075.8) BBK 65.052ya73 С83 Рецензенти: Катедра по счетоводство в селското стопанство на Беларуската държавна селскостопанска академия
Наръчник за ученици от институциите за общо средно образование, 8-мо издание, преработено и допълнено от Мозир "Белый ветер" 2 0 1 5 e l
UDC (075.8) LBC 51.204.Oya73 F91 Партньорски рецензент: Катедра по клинична психология на образователната институция „Беларуски държавен педагогически университет. М. Танк“; зам.-ректор
ПРОГРАМА ЗА ВХОДЕН ИЗПИТ ЗА ПРЕБИВАНЕ ПО СПЕЦИАЛНОСТТА 31.08.36 Кардиология 1. Руското законодателство в здравеопазването. Теоретични основи на здравеопазването и организацията на кардиологичната помощ в
Практическо ръководство за учители от институции за общо средно образование 3-то издание, преработено Мозир "Бял вятър" 2 0 1 4
Наръчник за ученици от институциите за общо средно образование Съставител Т. П. Кубеко 7-мо издание, преработено и допълнено от Мозир "Белый ветер" 2 0 1 4 74.262.21
Федерална държавна бюджетна институция „Федерален медицински изследователски център на името на V.A. Алмазов" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация "ОДОБРЕНО" Директор на Федералната държавна бюджетна институция "FMIC
UDC 616-073.75 (075.8) LBC 53.6 K68 С постановление на правителството на Руската федерация от 20 август 2001 г., A g 595, Москва, Наградата на правителството на Руската федерация беше присъдена на Леонид Линденбратен
Д.Б. Сахарова И.С. Котов История и теория на кооперативното движение Одобрено от Министерството на образованието на Република Беларус като учебник за студенти от икономически специалности на институции
Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин СТАБИЛНА ИШЕМИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО: ЛЕЧЕБНА СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА 3-то издание, преработено и допълнено АГЕНЦИЯ ЗА МЕДИЦИНСКА ИНФОРМАЦИЯ МОСКВА 2012 UDC 616-005.4 BBK
Ръководство за ученици от общообразователни институции 2-ро издание, преработено Mozyr LLC Издателство "Belyi Veter" 2 0 0 9 b S. S. Yatskova
Å. Â. Повечето от (Белият вятър "2 0 1 5 UDC 74.100.5 G67 на педагогическите науки, доцент по педагогически науки, доцент" Мозир "е държавна
МЕТОДОЛОГИЧЕСКИ СЕМИНАР "Русия в процеса на Болоня: проблеми, задачи, перспективи" Сборник на методическия семинар ПО ПРИЛАГАНЕТО НА РАЗПОРЕДБИТЕ НА БОЛОНСКАТА ДЕКЛАРАЦИЯ В СИСТЕМАТА НА ВИСШЕТО ОБРАЗОВАНИЕ Официални документи
Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше образование „Красноярски държавен медицински университет на името на професор V.F. Войно-Ясенецки“ на Министерството на здравеопазването
Ръководство за образователни психолози на институции, предоставящи предучилищно образование Съставители: Е. А. Осипова, Е. В. Белинская 2-ро издание Мозир "Бял вятър" 2 0 1 1 UDC 373.324(325)
Математика в примери и задачи Одобрено от Министерството на образованието на Република Беларус като учебно помагало за ученици от образователни институции, изпълняващи образователни програми за средна специалност
ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé
Образователна институция "Витебска ордена "Знак на честта" Държавна академия по ветеринарна медицина" A.P. Kurdeko Ендемична гуша при животни Монография VITEBSK VGAVM 2012 UDC Kurdeko, A. P. Endemic
Ръководство за ученици от институциите за общо средно образование Мозир "Бял вятър" 2 0 1 4 UDC 51(075.2) BBC 22.1ya71 P42 Aniskovets R e c e n z
ИЗОБРАЖНА АНАТОМИЯ Мускулно-скелетна ВТОРО ИЗДАНИЕ Почетен професор Медицински факултет на Университета на Юта Солт Лейк Сити, Юта Ръководител на мускулно-скелетната радиология Университет на Мисури Колумбия, Мисури
Ръководство за учители на институции за общо средно образование с беларуски и руски езици на обучение Препоръчано от Научно-методическата институция "Национален институт за образование" на Министерството на образованието
Съставител Т. А. Чернова 2-ро издание Мозир "Бял вятър" 2 0 1 4 NZENTY: Кандидат на педагогическите науки, доцент на катедрата по математика и методи
Ръководство за ученици от институциите за общо средно образование с руски език на обучение Препоръчано от Научно-методическата институция "Национален институт за образование" на Министерството на образованието на републиката
Ръководство за учители от институции за общо средно образование с руски език на обучение Препоръчано от Научно-методическата институция "Национален институт за образование" на Министерството на образованието на републиката
Средно професионално образование
Москва 2017 Всички права запазени. Книгата или която и да е част от нея не може да бъде копирана, възпроизвеждана в електронен или механичен вид, под формата на фотокопие, запис в компютърна памет, възпроизвеждане или по какъвто и да е начин
Ръководство за учители на институции за общо средно образование с изучаване на английски език на напреднало ниво Мозир "White Wind" 2 0 1 4
UDC .08(075.8) LBC 31.32y73 N19 Рецензенти: Катедра по енергийна физика на образователната институция "Беларуски държавен университет" (доцент на катедрата N.A. Karbalevich); Началник отдел "Енергоснабдяване"
Е.Ю. Борзило АНТИМОНОПОЛНИ РИСКОВЕ НА БИЗНЕС ДЕЙНОСТИ: НАУЧНИ И ПРАКТИЧЕСКИ РЪКОВОДСТВА МОСКВА 2014 UDC 347 BBC 67.404 B 82 B 82 E.Yu. Борзило Антимонополни рискове на предприемаческата дейност:
UDC (075.8) BBK 34.41ya73 C60 Рецензенти: Катедра по стандартизация и метрология на Беларуския държавен аграрен технически университет (ръководител на катедрата, кандидат на техническите науки
Ел Ей Новоселова Публичен търг в рамките на изпълнително производство UDC 347.9 LBC 67.410 N 76 Novoselova L.A. Н 76 Публичен търг в рамките на изпълнителното производство. М.: Статут, 2006. 253 с. ISBN
UDC 621.3 LBC 32.844.1ya73 B24 Серията е основана през 2006 г. Въведение в процесите на интегрирани микро- и нанотехнологии: Учебник B24 за ВУЗ: в 2 тома / под общ. изд. Ю. Н. Коркишко. М. : БИНОМ. лаборатория
6 UDC 373.167.1:811.161.1*01/04 BBK 81.2Rus-922 D69 Снимка на корицата: Grublee / Shutterstock.com Използва се под лиценз от Shutterstock.com Дорофеева Г. В. D69 Разбор на думи и изречения: за елементарни
Сърдечно-съдовата система при децата в сравнение с възрастните има значителни морфологични и функционални различия, които са толкова по-значими, колкото по-малко е детето. При децата през всички възрастови периоди протича развитието на сърцето и кръвоносните съдове: увеличава се масата на миокарда и вентрикулите, увеличават се обемите им, съотношението на различните части на сърцето и местоположението му в гръдния кош, балансът на парасимпатиковите и симпатиковите части на автономната нервна система се променят. До 2 години от живота на детето продължава диференциацията на контрактилните влакна, проводната система и кръвоносните съдове. Масата на миокарда на лявата камера, която носи основната тежест за осигуряване на адекватно кръвообращение, се увеличава. До 7-годишна възраст сърцето на детето придобива основните морфологични характеристики на сърцето на възрастен, въпреки че е по-малко по размер и обем. До 14-годишна възраст масата на сърцето се увеличава с още 30%, главно поради увеличаване на масата на миокарда на лявата камера. Дясната камера също се увеличава през този период, но не толкова значително, нейните анатомични характеристики (удължена форма на лумена) ви позволяват да поддържате същото количество работа като тази на лявата камера и да изразходвате значително по-малко мускулно усилие по време на работа. Съотношението на масата на миокарда на дясната и лявата камера към 14-годишна възраст е 1:1,5. Необходимо е също така да се отбележи до голяма степен неравномерните темпове на растеж на миокарда, вентрикулите и предсърдията, калибъра на съдовете, което може да доведе до появата на признаци на съдова дистония, функционални систолни и диастолични шумове и др. Цялата дейност на сърдечно-съдовата система се контролира и регулира от редица нервно-рефлекторни и хуморални фактори. Нервната регулация на сърдечната дейност се осъществява с помощта на централни и локални механизми. Централните системи включват вагуса и симпатиковата нервна система. Функционално тези две системи действат на сърцето противоположно една на друга. Блуждаещият нерв намалява тонуса на миокарда и автоматизма на синоатриалния възел и в по-малка степен на атриовентрикуларния възел, в резултат на което сърдечните контракции се забавят. Той също така забавя провеждането на възбуждане от предсърдията към вентрикулите. Симпатичният нерв ускорява и засилва сърдечната дейност. При малките деца преобладават симпатиковите влияния, а влиянието на блуждаещия нерв е слабо изразено. Вагалната регулация на сърцето се установява до 5-6-та година от живота, както се вижда от добре дефинирана синусова аритмия и намаляване на сърдечната честота (I. А. Аршавски, 1969). Въпреки това, в сравнение с възрастните, при децата симпатиковият фон на регулацията на сърдечно-съдовата система остава преобладаващ до пубертета. Неврохормоните (норепинефрин и ацетилхолин) са продукти на дейността на автономната нервна система. Сърцето, в сравнение с други органи, има висок капацитет за свързване на катехоламини. Смята се също, че други биологично активни вещества (простагландини, хормони на щитовидната жлеза, кортикостероиди, хистаминоподобни вещества и глюкагон) медиират своя ефект върху миокарда главно чрез катехоламини. Влиянието на кортикалните структури върху кръвоносния апарат във всеки възрастов период има свои собствени характеристики, които се определят не само от възрастта, но и от вида на висшата нервна дейност, състоянието на общата възбудимост на детето. В допълнение към външните фактори, влияещи върху сърдечно-съдовата система, съществуват системи за авторегулация на миокарда, които контролират силата и скоростта на съкращението на миокарда. Първият механизъм на саморегулация на сърцето се медиира от механизма на Франк-Стерлинг: поради разтягането на мускулните влакна от обема на кръвта в кухините на сърцето, относителното положение на контрактилните протеини в миокарда се променя и концентрацията на калциеви йони се увеличава, което увеличава силата на свиване с променена дължина на миокардните влакна (хетерометричен механизъм на контрактилитета на миокарда). Вторият начин за авторегулация на сърцето се основава на увеличаване на афинитета на тропонина към калциевите йони и увеличаване на концентрацията на последния, което води до увеличаване на работата на сърцето с непроменена дължина на мускулните влакна ( хомометричен механизъм на контрактилитета на миокарда). Саморегулацията на сърцето на нивото на миокардните клетки и неврохуморалните влияния позволяват да се адаптира работата на миокарда към постоянно променящите се условия на външната и вътрешната среда. Всички горепосочени характеристики на морфофункционалното състояние на миокарда и системите, които осигуряват неговата дейност, неизбежно влияят върху свързаната с възрастта динамика на параметрите на кръвообращението при деца. Параметрите на кръвообращението включват три основни компонента на кръвоносната система: сърдечен дебит, кръвно налягане и bcc. Освен това има други преки и косвени фактори, които определят естеството на кръвообращението в тялото на детето, всички от които са производни на основните параметри (сърдечна честота, венозно връщане, CVP, хематокрит и вискозитет на кръвта) или зависят на тях. Обемът на циркулиращата кръв. Кръвта е веществото на кръвообращението, така че оценката на ефективността на последното започва с оценка на обема на кръвта в тялото. Количеството кръв при новородени е около 0,5 литра, при възрастни - 4-6 литра, но количеството кръв на единица телесно тегло при новородените е по-голямо, отколкото при възрастните. Масата на кръвта спрямо телесното тегло е средно 15% при новородени, 11% при кърмачета и 7% при възрастни. Момчетата имат относително повече кръв от момичетата. Относително по-големият кръвен обем, отколкото при възрастните, е свързан с по-висока скорост на метаболизма. До 12-годишна възраст относителното количество кръв се доближава до стойностите, характерни за възрастните. По време на пубертета количеството кръв се увеличава до известна степен (V. D. Glebovsky, 1988). BCC може условно да се раздели на част, която активно циркулира през съдовете, и част, която в момента не участва в кръвообращението, т.е. депозирана, участваща в циркулацията само при определени условия. Отлагането на кръв е една от функциите на далака (установява се до 14-годишна възраст), черния дроб, скелетните мускули и венозната мрежа. В същото време горните депа могат да съдържат 2/3 от BCC. Венозното легло може да съдържа до 70% от BCC, тази част от кръвта е в системата с ниско налягане. Артериалната секция - система с високо налягане - съдържа 20% от BCC, само 6% от BCC е в капилярното легло. От това следва, че дори малка внезапна кръвозагуба от артериалното русло, например 200-400 ml (!), Значително намалява обема на кръвта в артериалното русло и може да повлияе на хемодинамичните условия, докато същата кръвозагуба от венозното легло практически не влияе върху хемодинамиката. Съдовете на венозното легло имат способността да се разширяват с увеличаване на кръвния обем и активно да се стесняват с намаляването му. Този механизъм е насочен към поддържане на нормално венозно налягане и осигуряване на адекватно връщане на кръв към сърцето. Намаляването или увеличаването на BCC при нормоволемичен субект (BCC е 50-70 ml/kg телесно тегло) се компенсира напълно от промяна в капацитета на венозното легло без промяна на CVP. В тялото на детето циркулиращата кръв се разпределя изключително неравномерно. И така, съдовете на малкия кръг съдържат 20-25% от BCC. Значителна част от кръвта (15-20% от BCC) се натрупва в коремните органи. След хранене съдовете на хепато-храносмилателния регион могат да съдържат до 30% от BCC. При повишаване на температурата на околната среда кожата може да побере до 1 литър кръв. До 20% от BCC се консумира от мозъка, а сърцето (сравнимо по отношение на скоростта на метаболизма с мозъка) получава само 5% от BCC. Гравитацията може да има значителен ефект върху bcc. Така преходът от хоризонтално към вертикално положение може да предизвика натрупване на до 1 литър кръв във вените на долния крайник. При наличие на съдова дистопия в тази ситуация мозъчният кръвен поток се изчерпва, което води до развитие на клиника на ортостатичен колапс. Нарушаването на съответствието между BCC и капацитета на съдовото легло винаги причинява намаляване на скоростта на кръвния поток и намаляване на количеството кръв и кислород, получени от клетките, в напреднали случаи - нарушение на венозното връщане и спиране на „разтовареното от кръв” сърце. Гиноволемията може да бъде два вида: абсолютна - с намаляване на BCC и относителна - с непроменен BCC, поради разширяване на съдовото легло. Вазоспазмът в този случай е компенсаторна реакция, която ви позволява да адаптирате капацитета на съдовете към намаления обем на BCC. В клиниката причините за намаляване на BCC могат да бъдат загуба на кръв с различна етиология, ексикоза, шок, обилно изпотяване, продължителна почивка на легло. Компенсацията на дефицита на BCC от тялото се дължи главно на депозираната кръв в далака и кожните съдове. Ако дефицитът на BCC надвишава обема на депозираната кръв, тогава има рефлекторно намаляване на кръвоснабдяването на бъбреците, черния дроб, далака и тялото насочва всички останали кръвни ресурси за осигуряване на най-важните органи и системи - централната нервна система и сърце (синдром на централизация на кръвообращението). Тахикардията, наблюдавана в този случай, е придружена от ускоряване на кръвния поток и увеличаване на скоростта на кръвообращението. В критична ситуация притока на кръв през бъбреците и черния дроб се намалява толкова много, че може да се развие остра бъбречна и чернодробна недостатъчност. Клиницистът трябва да вземе предвид, че на фона на адекватно кръвообращение с нормални стойности на кръвното налягане може да се развие тежка хипоксия на чернодробните и бъбречните клетки и съответно да коригира терапията. Увеличаването на BCC в клиниката е по-рядко от хиоволемията. Основните му причини могат да бъдат полицитемия, усложнения на инфузионната терапия, хидремия и др. Понастоящем за измерване на кръвния обем се използват лабораторни методи, базирани на принципа на разреждане на багрилото. Артериално налягане. BCC, намирайки се в затворено пространство на кръвоносните съдове, упражнява определен натиск върху тях, а съдовете упражняват същия натиск върху BCC.По този начин кръвният поток в съдовете и налягането са взаимозависими величини.Стойността на кръвното налягане се определя и регулиран от стойността на сърдечния дебит и периферното съдово съпротивление . Според формулата на Poiseuille при увеличаване на сърдечния дебит и непроменен съдов тонус кръвното налягане се повишава, а при намаляване на сърдечния дебит то намалява. При постоянен сърдечен дебит повишаването на периферното съдово съпротивление (главно артериолите) води до повишаване на кръвното налягане и обратно. По този начин кръвното налягане определя съпротивлението, изпитвано от миокарда, когато следващата порция кръв бъде изхвърлена в аортата. Възможностите на миокарда обаче не са неограничени и следователно при продължително повишаване на кръвното налягане може да започне процесът на изчерпване на контрактилитета на миокарда, което ще доведе до сърдечна недостатъчност. BP при деца е по-ниска, отколкото при възрастни, поради по-широкия лумен на съдовете, по-голям относителен капацитет на сърцето Таблица 41. Промяна на BP при деца в зависимост от възрастта, mm Hg
| Възрастта на детето | Артериално налягане | Пулсово налягане | |
| систолно | диастолно | ||
| Новородено | 66 | 36 | 30 |
| 85 | 45 | 40 | |
| Една година | 92 | 52 | 40 |
| 3 години | 100 | 55 | 45 |
| 5 години | 102 | 60 | 42 |
| десет" | 105 | 62 | 43 |
| четиринадесет" | НА | 65 | 45 |
легло и по-малка мощност на лявата камера. Стойността на кръвното налягане зависи от възрастта на детето (Таблица 41), размера на маншета на апарата за измерване на кръвното налягане, обема на рамото и мястото на измерване. И така, при дете под 9-месечна възраст кръвното налягане в горните крайници е по-високо, отколкото в долните. След 9-месечна възраст, поради факта, че детето започва да ходи, кръвното налягане в долните крайници започва да надвишава кръвното налягане в горните крайници. Повишаването на кръвното налягане с възрастта се случва успоредно с увеличаване на скоростта на разпространение на пулсова вълна през съдовете от мускулен тип и е свързано с повишаване на тонуса на тези съдове. Стойността на кръвното налягане е тясно свързана със степента на физическо развитие на децата; скоростта на растеж на параметрите на растежа и теглото също е важна. При деца по време на пубертета промените в кръвното налягане отразяват значително преструктуриране на ендокринната и нервната система (предимно промяна в скоростта на производство на катехоламини и минералкортикоиди). Кръвното налягане може да се повиши при хипертония, хипертония с различна етиология (най-често с вазоренална), вегетативно-съдова дистопия от хипертоничен тип, феохромоцитом и др. Намаляване на кръвното налягане може да се наблюдава при вегетативно-съдова дистопия от хипотоничен тип, кръв загуба, шок, колапс, лекарствено отравяне, продължителна почивка на легло. Ударен и минутен обем кръв. Венозно връщане. Ефективността на сърцето се определя от това колко ефективно то е в състояние да изпомпва обема на кръвта, идваща от венозната мрежа. Възможно е намаляване на венозното връщане към сърцето поради намаляване на BCC. или в резултат на отлагане на кръв. За да поддържа същото ниво на кръвоснабдяване на органите и системите на тялото, сърцето е принудено да компенсира тази ситуация чрез увеличаване на сърдечната честота и намаляване на ударния обем. При нормални клинични условия директното измерване на венозното връщане е невъзможно, поради което този параметър се оценява въз основа на измерването на CVP, сравнявайки получените данни с параметрите на BCC. CVP се повишава със стагнация в системното кръвообращение, свързана с вродени и придобити сърдечни дефекти и бронхо-белодробна патология, с хидремия. CVP намалява при загуба на кръв, шок и ексикоза. Ударният обем на сърцето (ударният обем на кръвта) е количеството кръв, което се изхвърля от лявата камера по време на един сърдечен удар. Минутен обем кръв Това е обемът кръв (в милилитри), навлизащ в аортата за 1 минута. Определя се по формулата на Erlander-Hooker: mok-pdh сърдечна честота, където PP е пулсово налягане, сърдечна честота е сърдечна честота. В допълнение, сърдечният дебит може да се изчисли чрез умножаване на ударния обем по сърдечната честота. В допълнение към венозното връщане, ударният и минутният кръвен обем могат да бъдат повлияни от контрактилитета на миокарда и стойността на общото периферно съпротивление. По този начин, увеличаването на общото периферно съпротивление при постоянни стойности на венозно връщане и адекватна контрактилност води до намаляване на инсултния и минутния кръвен обем. Значителното намаляване на BCC причинява развитие на тахикардия и също е придружено от намаляване на ударния обем, а в стадия на декомпенсация - и минутния кръвен обем. Нарушаването на кръвоснабдяването също засяга контрактилитета на миокарда, което може да доведе до факта, че дори на фона на тахикардия, ударният обем на кръвта не осигурява на тялото необходимото количество кръв и се развива сърдечна недостатъчност поради първична нарушение на венозния поток към сърцето. В литературата тази ситуация се нарича „синдром на малки отклонения“ (E. I. Chazov, 1982). По този начин поддържането на нормален сърдечен дебит (или минутен кръвен обем) е възможно при условие на нормален сърдечен ритъм, достатъчен венозен приток и диастолно пълнене, както и пълен коронарен кръвен поток. Само при тези условия, поради присъщата способност на сърцето за саморегулация, стойностите на инсултния и минутния кръвен обем се поддържат автоматично. Помпената функция на сърцето може да варира в широки граници в зависимост от състоянието на миокарда и клапния апарат. И така, при миокардит, кардиомиопатия, отравяне, дистрофии се наблюдава инхибиране на контрактилитета и релаксация на миокарда, което винаги води до намаляване на минутния обем на кръвта (дори при нормални стойности на венозно връщане). Укрепването на помпената функция на сърцето с йод чрез въздействието на симпатиковата нервна система, фармакологични вещества, с тежка хипертрофия на миокарда, може да доведе до увеличаване на минутния обем на кръвта. В случай на несъответствие между големината на венозното връщане и способността на миокарда да го изпомпва в системното кръвообращение, може да се развие хипертония на белодробната циркулация, която след това се разпространява в дясното предсърдие и камера - клинична картина на тотално сърце ще се развие провал. Стойностите на ударния и минутния кръвен обем при деца са тясно свързани с възрастта, а ударният обем на кръвта се променя по-изразено от минутния, тъй като сърдечната честота се забавя с възрастта (Таблица 1). 42). Следователно средната интензивност на кръвния поток през тъканите (съотношението на минутния обем кръв и телесното тегло) намалява с възрастта. Това съответства на намаляване на интензивността на метаболитните процеси в организма. По време на пубертета минутният обем на кръвта може временно да се увеличи. Периферно съдово съпротивление. Естеството на кръвообращението до голяма степен зависи от състоянието на периферната част на артериалното легло - капиляри и прекапиляри, които определят кръвоснабдяването на органите и системите на тялото, процесите на техния трофизъм и метаболизъм. Периферното съдово съпротивление е функцията на кръвоносните съдове да регулират или разпределят кръвния поток в тялото, като същевременно поддържат оптимални нива на кръвното налягане. Кръвният поток по пътя си изпитва сила на триене, която става максимална в областта на артериолите, при което (1-2 mm) налягането намалява с 35-40 mm Hg. Изкуство. Значението на артериолите в регулирането на съдовата резистентност се потвърждава и от факта, че в почти цялото артериално легло кръвното налягане намалява само с 30 mm Hg при деца (1-1,5 m3). Изкуство. Работата на всеки орган и още повече на тялото като цяло обикновено е придружено от увеличаване на сърдечната дейност, което води до увеличаване на минутния обем на кръвта, но повишаването на кръвното налягане в тази ситуация е много по-малко от очакваното, което е резултат от увеличаване на пропускателната способност на артериолите поради разширяване на техния лумен. По този начин работата и друга мускулна дейност се придружава от увеличаване на минутния обем на кръвта и намаляване на периферното съпротивление; благодарение на последното, артериалното легло не изпитва значително натоварване. Механизмът на регулиране на съдовия тонус е сложен и се осъществява по нервен и хуморален път. Най-малкото нарушение на координираните реакции на тези фактори може да доведе до развитие на патологичен или парадоксален съдов отговор. По този начин значително намаляване на съдовото съпротивление може да доведе до забавяне на кръвния поток, намаляване на венозното връщане и нарушение на коронарната циркулация. Това е придружено от намаляване на количеството кръв, която тече към клетките за единица време, тяхната хипоксия и функционално увреждане до смърт поради промени в тъканната перфузия, чиято степен се определя от периферното съдово съпротивление. Друг механизъм на нарушение на перфузията може да бъде изхвърлянето на кръв директно от артериолите във венулата чрез артериовенозни анастомози, заобикаляйки капилярите. Стената на анастомозата е непропусклива за кислород и клетките в този случай също ще изпитат кислороден глад, въпреки нормалния минутен обем на сърцето. Продуктите от анаеробното разграждане на въглехидратите започват да се вливат в кръвта от клетките - развива се метаболитна ацидоза. Трябва да се отбележи, че при патологични ситуации, свързани с кръвообращението, първото, което се променя, като правило, е периферното кръвообращение във вътрешните органи, с изключение на сърцето и мозъчните съдове (синдром на централизация). Впоследствие, при продължаване на неблагоприятните ефекти или изчерпване на компенсаторно-приспособителните реакции, се нарушава и централното кръвообращение. Следователно нарушенията на централната хемодинамика са невъзможни без по-ранна поява на недостатъчност на периферната циркулация (с изключение на първичното увреждане на миокарда). Нормализирането на функцията на кръвоносната система става в обратен ред - само след възстановяване на централната се подобрява периферната хемодинамика. Състоянието на периферното кръвообращение може да се контролира от величината на диурезата, която зависи от бъбречния кръвен поток. Характерен симптом е бяло петно, което се появява при натиск върху кожата на гърба на стъпалото и ръката или нокътното легло. Скоростта на изчезването му зависи от интензивността на кръвния поток в съдовете на кожата. Този симптом е важен при динамичното наблюдение на същия пациент, той ви позволява да оцените ефективността на периферния кръвен поток под въздействието на предписаната терапия. В клиниката плетизмографията се използва за оценка на общата периферна циркулация или резистентност (OPS). Единицата за периферно съпротивление е съпротивлението, при което разликата в налягането е 1 mm Hg. Изкуство. осигурява кръвен поток от 1 mm X s ". При възрастен с минутен кръвен обем от 5 литра и среден LD от 95 mm Hg, общото периферно съпротивление е 1,14 U или когато се преобразува в SI (според формулата OpS \u003d кръвно налягане / mOk) - 151,7 kPa X Chl "1 X s. Растежът на децата е придружен от увеличаване на броя на малките артериални съдове и капиляри, както и на общия им лумен, така че общото периферно съпротивление намалява с възрастта от 6,12 единици. при новородено до 2,13 единици. на шестгодишна възраст. През пубертета показателите на общото периферно съпротивление са равни на тези при възрастните. Но минутният обем на кръвта при юноши е 10 пъти по-голям, отколкото при новородено, така че адекватната хемодинамика се осигурява чрез повишаване на кръвното налягане дори на фона на намаляване на периферното съпротивление. Сравнете свързаните с възрастта промени в периферната циркулация, които не са свързани с растежа, позволява специфично периферно съпротивление, което се изчислява като съотношението на общото периферно съпротивление към теглото или площта на тялото на детето. Специфичното периферно съпротивление нараства значително с възрастта - от 21,4 U/kg при новородени до 56 U/kg при юноши. По този начин свързаното с възрастта намаляване на общото периферно съпротивление е придружено от повишаване на специфичното периферно съпротивление (V. D. Glebovsky, 1988). Ниското специфично периферно съпротивление при кърмачета осигурява преминаването през тъканите на относително голяма маса кръв при ниско кръвно налягане. С напредване на възрастта притока на кръв през тъканите (перфузия) намалява. Увеличаването на специфичното периферно съпротивление с възрастта се дължи на увеличаване на дължината на резистивните съдове и изкривяването на капилярите, намаляване на разтегливостта на стените на резистивните съдове и повишаване на тонуса на гладките мускули на съдовете. По време на пубертета специфичното периферно съпротивление при момчетата е малко по-високо, отколкото при момичетата. Ускоряването, липсата на физическа активност, умствената умора, нарушаването на режима и хроничните токсико-инфекциозни процеси допринасят за спазъм на артериолите и повишаване на специфичното периферно съпротивление, което може да доведе до повишаване на кръвното налягане, което може да достигне критични стойности. В този случай съществува опасност от развитие на вегетативна дистония и хипертония (М. Я. Студеникин, 1976). Реципрочната стойност на периферното съпротивление на съдовете се нарича тяхната пропускателна способност. Поради факта, че площта на напречното сечение на съдовете се променя с възрастта, тяхната производителност също се променя. По този начин свързаната с възрастта динамика на промените в съдовете се характеризира с увеличаване на техния лумен и пропускателна способност. Така луменът на аортата от раждането до 16 години се увеличава 6 пъти, каротидните артерии - 4 пъти. Още по-бързо с възрастта се увеличава общият лумен на вените. И ако в периода до 3 години съотношението на общите лумени на артериалното и венозното русло е 1:1, то при по-големите деца това съотношение е 1:3, а при възрастните – 1:5. Относителните промени в капацитета на главните и интраорганните съдове засягат разпределението на кръвния поток между различните органи и тъкани. Така че при новородено мозъкът и черният дроб са най-интензивно кръвоснабдени, скелетните мускули и бъбреците са относително слабо кръвоснабдени (само 10% от минутния обем на кръвта пада върху тези органи). С възрастта ситуацията се променя, кръвният поток през бъбреците и скелетните мускули се увеличава (съответно до 25% и 20% от минутния кръвен обем), а частта от минутния обем кръв, която доставя кръв към мозъка, намалява до 15-20% o: Сърдечна честота. Децата имат по-висока честота на пулса от възрастните поради относително високия метаболизъм, бързия миокарден контрактилитет и по-слабото влияние на блуждаещия нерв. При новородените пулсът е аритмичен, характеризиращ се с неравномерна продължителност и неравномерни пулсови вълни. Преходът на детето във вертикално положение и началото на активна двигателна дейност допринасят за намаляване на сърдечната честота, увеличаване на икономичността и ефективността на сърцето. Признаци за началото на преобладаването на вагусното влияние върху сърцето на детето са склонност към забавяне на сърдечната честота в покой и появата на респираторна аритмия. Последното се състои в промяна на честотата на пулса по време на вдишване и издишване. Тези признаци са особено изразени при деца, занимаващи се със спорт и юноши. С възрастта честотата на пулса има тенденция да намалява (Таблица 43). Една от причините за намаляване на сърдечната честота е повишаването на тоничното възбуждане на парасимпатиковата област
влакна на блуждаещия нерв и намаляване на скоростта на метаболизма. Таблица 43. Пулс при деца Пулсът при момичетата е малко по-висок, отколкото при момчетата. В условията на покой колебанията в пулса зависят от телесната температура, приема на храна, времето на деня, позицията на детето и неговото емоционално състояние. По време на сън пулсът при децата се забавя: при деца на възраст от 1 до 3 години - с 10 удара в минута, след 4 години - с 15 - 20 удара в минута. В активно състояние на децата стойността на пулса, надвишаваща нормата с повече от 20 удара в минута, показва наличието на патологично състояние. Увеличаването на пулса, като правило, води до намаляване на шока, а след провал на компенсация и минутни кръвни обеми, което се проявява в хипоксичното състояние на тялото на пациента. Освен това при тахикардия се нарушава съотношението на систолната и диастолната фаза на сърдечната дейност. Продължителността на диастола намалява, процесите на релаксация на миокарда, неговото коронарно кръвообращение се нарушават, което затваря патологичния пръстен, който възниква при увреждане на миокарда.По правило тахикардията се наблюдава при вродени и придобити дефекти, миокардит на ревматични и неревматична етиология, феохромоцитом, хипертония, тиреотоксикоза. Брадикардия (намаляване на сърдечната честота) при физиологични условия се наблюдава при спортисти. Въпреки това, в повечето случаи откриването му може да показва наличието на патология: възпалителни и дегенеративни промени в миокарда, жълтеница, мозъчни тумори, дистрофия, отравяне с лекарства. При тежка брадикардия може да възникне церебрална хипоксия (поради рязко намаляване на инсултния и минутния кръвен обем и кръвното налягане)
Патофизиологията на сърдечно-съдовата система е най-важният проблем на съвременната медицина. Смъртността от сърдечно-съдови заболявания сега е по-висока, отколкото от злокачествени тумори, наранявания и инфекциозни заболявания, взети заедно.
Появата на тези заболявания може да бъде свързана както с нарушение на функцията на сърцето, така и (или) на периферните съдове. Въпреки това, тези нарушения за дълго време, а понякога и за цял живот, може да не се проявят клинично. И така, при аутопсията беше установено, че около 4% от хората имат дефекти на сърдечната клапа, но само при по-малко от 1% от хората заболяването се проявява клинично. Това се дължи на включването на различни адаптивни механизми, които могат да компенсират нарушението в една или друга част на кръвообращението за дълго време. Най-ясно ролята на тези механизми може да бъде разглобена на примера на сърдечните дефекти.
Патофизиология на кръвообращението при малформации.
Сърдечните дефекти (vitia cordis) са постоянни дефекти в структурата на сърцето, които могат да нарушат неговата функция. Те могат да бъдат вродени и придобити. Условно придобитите дефекти могат да бъдат разделени на органични и функционални. При органични дефекти клапният апарат на сърцето е пряко засегнат. Най-често това е свързано с развитието на ревматичен процес, по-рядко - септичен ендокардит, атеросклероза, сифилитична инфекция, която води до склероза и набръчкване на клапите или тяхното сливане. В първия случай това води до тяхното непълно затваряне (недостатъчност на клана), във втория - до стесняване на изхода (стеноза). Възможна е и комбинация от тези лезии, в който случай се говори за комбинирани дефекти.
Обичайно е да се отделят така наречените функционални дефекти на клапите, които се появяват само в областта на атриовентрикуларните отвори и само под формата на клапна недостатъчност поради нарушение на добре координираното функциониране на "комплекса " ( анулус фиброзус, акорди, папиларни мускули) с непроменени или леко променени клапни клапи. Клиницистите използват термина "относителна клапна недостатъчност", което може да възникне в резултат на разтягане на мускулния пръстен на атриовентрикуларния отвор до такава степен, че клапите да не могат да го покрият, или поради намаляване на тонуса, дисфункция на папиларните мускули, което води до увисване (пролапс) на клапни клапи.
При възникване на дефект натоварването на миокарда се увеличава значително. В случай на клапна недостатъчност, сърцето е принудено постоянно да изпомпва по-голям от нормалния обем кръв, тъй като поради непълно затваряне на клапите, част от кръвта, изхвърлена от кухината по време на периода на систола, се връща към нея по време на периода на диастола. При стесняване на изхода от сърдечната кухина - стеноза - съпротивлението на изтичането на кръв се увеличава рязко и натоварването се увеличава пропорционално на четвъртата степен на радиуса на отвора - т.е. ако диаметърът на отвора намалее 2 пъти , тогава натоварването на миокарда се увеличава 16 пъти. В тези условия, работейки в обичайния режим, сърцето не е в състояние да поддържа необходимия минутен обем. Съществува заплаха от нарушаване на кръвоснабдяването на органите и тъканите на тялото, а във втория вариант на натоварване тази опасност е по-реална, тъй като работата на сърцето срещу повишено съпротивление е придружена от значително по-висока енергия консумация (стресова работа), т.е. молекули на аденозинтрифосфорна киселина (АТФ), които са необходими за преобразуване на химическата енергия в механична енергия на свиване и съответно голяма консумация на кислород, тъй като основният начин за получаване на енергия в миокарда е окислителното фосфорилиране (например, ако работата на сърцето се е удвоила поради 2-кратно увеличение на изпомпвания обем, тогава консумацията на кислород се увеличава с 25%, но ако работата се е удвоила поради 2-кратно увеличение на систолното съпротивление, тогава консумацията на кислород от миокарда ще се увеличи с 200%).
Тази заплаха се отблъсква с включването на адаптивни механизми, условно разделени на сърдечни (кардиални) и екстракардиални (екстракардиални).
I. Сърдечни адаптивни механизми. Те могат да бъдат разделени на две групи: спешни и дългосрочни.
1. Група спешни адаптивни механизми, благодарение на които сърцето може бързо да увеличи честотата и силата на контракциите под въздействието на повишено натоварване.
Както е известно, силата на сърдечните контракции се регулира от потока на калциеви йони през бавни волтаж-зависими канали, които се отварят, когато клетъчната мембрана се деполяризира под въздействието на потенциал за действие (AP). (Конюгирането на възбуждането с контракцията зависи от продължителността на АП и неговата величина). С увеличаване на силата и (или) продължителността на AP, броят на отворените бавни калциеви канали се увеличава и (или) средният живот на тяхното отворено състояние се увеличава, което увеличава навлизането на калциеви йони в един сърдечен цикъл, като по този начин увеличава мощността на сърдечната контракция. Водещата роля на този механизъм се доказва от факта, че блокадата на бавните калциеви канали разединява процеса на електромеханично свързване, в резултат на което не настъпва контракция, т.е. контракция е отделена от възбуждане, въпреки нормалния потенциал на действие на AP .
Навлизането на извънклетъчни калциеви йони от своя страна стимулира отделянето на значително количество калциеви йони от крайните резервоари на SPR в саркоплазмата („Калциев изблик“, в резултат на което концентрацията на калций в саркоплазмата се повишава.
Калциевите йони в саркомерите взаимодействат с тропонина, в резултат на което възникват серия от конформационни трансформации на редица мускулни протеини, които в крайна сметка водят до взаимодействие на актин с миозин и образуване на актомиозинови мостове, което води до свиване на миокарда.
Освен това броят на образуваните актомиозинови мостове зависи не само от саркоплазмената концентрация на калций, но и от афинитета на тропонина към калциевите йони.
Увеличаването на броя на мостовете води до намаляване на натоварването на всеки отделен мост и увеличаване на производителността на труда, но това увеличава нуждата на сърцето от кислород, тъй като консумацията на АТФ се увеличава.
При сърдечни дефекти увеличаването на силата на сърдечните контракции може да се дължи на:
1) с включването на механизма на тоногенна дилатация на сърцето (TDS), причинена от разтягане на мускулните влакна на сърдечната кухина поради увеличаване на обема на кръвта. Последицата от това разтягане е по-силна систолна контракция на сърцето (закон на Франк-Старлинг). Това се дължи на увеличаване на продължителността на времето на платото на АР, което превръща бавните калциеви канали в отворено състояние за по-дълъг период от време (механизъм на хетерометрична компенсация).
Вторият механизъм се активира, когато съпротивлението при изтласкване на кръвта се увеличи и напрежението се увеличи рязко по време на мускулна контракция, поради значително повишаване на налягането в сърдечната кухина. Това е придружено от скъсяване и увеличаване на амплитудата на AP. Освен това увеличаването на силата на сърдечните контракции не настъпва веднага, а се увеличава постепенно, с всяко следващо свиване на сърцето, тъй като PD се увеличава с всяко свиване и се съкращава, в резултат на което с всяко свиване се достига прагът по-бързо, при което се отварят бавни калциеви канали и калцият навлиза в клетката в големи количества, увеличавайки силата на сърдечната контракция, докато достигне нивото, необходимо за поддържане на постоянен минутен обем (механизъм за хомеометрична компенсация).
Третият механизъм се активира, когато се активира симпатико-адреналната система. При заплахата от намаляване на минутния обем и появата на хиповолемия в отговор на стимулация на барорецепторите на каротидния синус и аортната зона на дясното предсърдно ухо, се възбужда симпатиковият отдел на автономната нервна система (ANS). Когато е развълнуван, силата и скоростта на сърдечните контракции значително се увеличават, обемът на остатъчната кръв в кухините на сърцето намалява поради по-пълното му изхвърляне по време на систола (при нормално натоварване приблизително 50% от кръвта остава в вентрикула в края на систола), също така увеличава значително скоростта на диастолното отпускане. Силата на диастола също леко се увеличава, тъй като това е енергийно зависим процес, свързан с активирането на калциева АТФаза, която „изпомпва“ калциеви йони от саркоплазмата към SPR.
Основният ефект на катехоламините върху миокарда се осъществява чрез възбуждане на бета-1-адренергичните рецептори на кардиомиоцитите, което води до бързо стимулиране на аденилатциклазата, което води до увеличаване на количеството на цикличния аденозин монофосфат.
(cAMP), който активира протеин киназата, която фосфорилира регулаторните протеини. Резултатът от това е: 1) увеличаване на броя на бавните калциеви канали, увеличаване на средното време на отворено състояние на канала, в допълнение, под въздействието на норепинефрин, PP се увеличава. Той също така стимулира синтеза на простагландин J 2 от ендотелните клетки, което увеличава силата на сърдечната контракция (чрез механизма на cAMP) и количеството на коронарния кръвен поток. 2) Чрез фосфорилирането на тропонин и сАМР се отслабва връзката на калциевите йони с тропонин С. Чрез фосфорилирането на протеина на фосфоламбановия ретикулум се увеличава активността на калциевата АТФаза SPR, като по този начин се ускорява миокардната релаксация и се повишава ефективността на венозното връщане към сърдечната кухина, с последващо увеличаване на ударния обем (механизъм на Франк-Старлинг).
четвърти механизъм. При недостатъчна сила на контракциите налягането в предсърдията се повишава. Увеличаването на налягането в кухината на дясното предсърдие автоматично увеличава честотата на генериране на импулси в синоатриалния възел и в резултат на това води до увеличаване на сърдечната честота - тахикардия, която също играе компенсаторна роля за поддържане на минутния обем. Може да възникне рефлексивно с повишаване на налягането във вената кава (рефлекс на Бейнбридж), в отговор на повишаване на нивото на кахехоламини, хормони на щитовидната жлеза в кръвта.
Тахикардията е най-малко благоприятният механизъм, тъй като е придружен от голямо потребление на АТФ (скъсяване на диастолата).
Освен това този механизъм се активира колкото по-рано, колкото по-лошо е адаптиран човек към физическа активност.
Важно е да се подчертае, че по време на тренировка нервната регулация на сърцето се променя, което значително разширява диапазона на неговата адаптация и благоприятства изпълнението на големи натоварвания.
Вторият механизъм на сърдечна компенсация е дългосрочен (епигенетичен) тип адаптация на сърцето, който възниква при продължително или постоянно повишено натоварване. Това се отнася за компенсаторна миокардна хипертрофия. При физиологични условия хиперфункцията не трае дълго, а при дефекти може да продължи много години. Важно е да се подчертае, че по време на тренировка хипертрофията се формира на фона на повишен сърдечен дебит и "работна хиперемия" на сърцето, докато при дефекти това се случва на фона на непроменена или намалена (стадий на спешност)
МО. В резултат на развитието на хипертрофия сърцето изпраща нормално количество кръв към аортата и белодробните артерии, въпреки покварата на сърцето.
Етапи на протичане на компенсаторна миокардна хипертрофия.
1. Етап на формиране на хипертрофия.
Увеличаването на натоварването на миокарда води до увеличаване на интензивността на функциониране на миокардните структури, т.е. увеличаване на количеството функция на единица маса на сърцето.
Ако голямо натоварване внезапно падне върху сърцето (което е рядко при дефекти), например при инфаркт на миокарда, разкъсване на папиларните мускули, разкъсване на сухожилни акорди, с рязко покачване на кръвното налягане поради бързо увеличаване на периферните съдови резистентност, то в тези случаи, добре изразена краткотрайна т.нар. "аварийна" фаза на първи етап.
При такова претоварване на сърцето количеството кръв, постъпваща в коронарните артерии, намалява, енергията на окислителното фосфоризиране не е достатъчна за извършване на сърдечни контракции и се добавя разточителна анаеробна гликолиза. В резултат на това съдържанието на гликоген и креатин фосфат намалява в сърцето, натрупват се недоокислени продукти (пирогроздена киселина, млечна киселина), възниква ацидоза и се развиват явления на протеинова и мастна дегенерация. Съдържанието на натрий в клетките се увеличава и съдържанието на калий намалява, възниква електрическа нестабилност на миокарда, което може да провокира появата на аритмия.
Дефицитът на АТФ на калиеви йони, ацидозата води до факта, че много бавни калциеви канали се инактивират по време на деполяризация и афинитетът на калция към тропонина намалява, в резултат на което клетката се свива по-слабо или изобщо не се свива, което може да доведе до признаци сърдечна недостатъчност, миогенна дилатация на сърцето, придружена от увеличаване на кръвта, останала по време на систола в кухините на сърцето и преливане на вените. Повишаването на налягането в кухината на дясното предсърдие и в кухата вена директно и рефлекторно причинява тахикардия, която влошава метаболитните нарушения в миокарда. Затова разширете
nye сърдечни кухини и тахикардия служат като страхотни симптоми на начална декомпенсация. Ако тялото не умре, тогава механизмът за задействане на хипертрофията се активира много бързо: във връзка с хиперфункцията на сърцето, активирането на симпатико-надбъбречната система и действието на норепинефрин върху бета-1-адренергичните рецептори, концентрацията на сАМР в кардиомиоцитите се повишава. Това се улеснява и от освобождаването на калциеви йони от саркоплазмения ретикулум. В условията на ацидоза (скрита или явна) и енергиен дефицит се увеличава ефектът на цАМФ върху фосфорилирането на ядрените ензимни системи, които могат да увеличат протеиновия синтез, което може да се регистрира още един час след претоварване на сърцето. Освен това в началото на хипертрофията има напреднало увеличение на синтеза на митохондриални протеини. Благодарение на това клетките си осигуряват енергия, за да продължат работата си при трудни условия на претоварване и за синтеза на други протеини, включително контрактилни.
Увеличаването на миокардната маса е интензивно, скоростта му е 1 mg/g сърдечна маса на час. (Например, след разкъсване на платното на аортната клапа при човек, масата на сърцето се е увеличила 2,5 пъти за две седмици). Процесът на хипертрофия продължава, докато интензивността на функциониране на структурите се нормализира, т.е. докато масата на миокарда не съответства на повишеното натоварване и стимулът, който го е причинил, изчезне.
С постепенното образуване на дефект този етап значително се удължава във времето. Развива се бавно, без "аварийна" фаза, постепенно, но с включване на същите механизми.
Трябва да се подчертае, че образуването на хипертрофия е в пряка зависимост от нервни и хуморални влияния. Развива се със задължителното участие на растежен хормон и вагусови влияния. Значителен положителен ефект върху процеса на хипертрофия оказват катехоламините, които чрез сАМР индуцират синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Инсулинът, хормоните на щитовидната жлеза, андрогените също насърчават протеиновия синтез. Глюкокортикоидите засилват разграждането на протеини в тялото (но не в сърцето или мозъка), създават фонд от свободни аминокиселини и по този начин осигуряват ресинтеза на протеини в миокарда.
Чрез активирането на K-Na-ATP-азата спомагат за поддържане на оптимално ниво на калиеви и натриеви йони, вода в клетките и запазват тяхната възбудимост.
Така хипертрофията е приключила и започва вторият етап от нейното протичане.
II-ти етап - етап на завършена хипертрофия.
На този етап има относително стабилна адаптация на сърцето към продължително натоварване. Процесът на потребление на АТФ на единица маса намалява, енергийните ресурси на миокарда се възстановяват и явленията на дистрофия изчезват. Нормализира се интензивността на функциониране на структурите, докато работата на сърцето и следователно консумацията на кислород остават повишени. Самото увеличаване на дебелината на стената създава трудности за разтягане на сърдечната камера по време на диастола. Поради хипертрофия, плътността на входящия калциев ток намалява и следователно AP, имащ нормална амплитуда, ще се възприема от SPR като сигнал с по-ниска амплитуда и следователно контрактилните протеини ще се активират в по-малка степен.
На този етап нормалната амплитуда на силата на свиване се поддържа поради увеличаване на продължителността на контрактилния цикъл, поради удължаване на фазата на платото на потенциала на действие, промени в изоензимния състав на миозиновата АТФаза (с увеличаване на част от изоензима V 3, който осигурява най-бавната хидролиза на АТФ), в резултат на това скоростта намалява скъсяването на миокардните влакна и увеличава продължителността на контрактилния отговор, като помага да се поддържа силата на свиване на обичайното ниво, въпреки намаляване на развитието на силата на свиване.
Хипертрофията се развива по-неблагоприятно в детството, тъй като растежът на специализираната проводяща система на сърцето изостава от растежа на неговата маса с напредването на хипертрофията.
При отстраняване на препятствието, което е причинило хипертрофия (операция), има пълна регресия на хипертрофичните промени в камерния миокард, но контрактилитетът обикновено не се възстановява напълно. Последното може да се дължи на факта, че промените, които настъпват в съединителната тъкан (натрупване на колаген), не претърпяват обратно развитие. Дали регресията ще бъде пълна или частична зависи от степента на хипертрофия, както и от възрастта и здравословното състояние на пациента. Ако сърцето е умерено хипертрофично, то може да работи в компенсаторна хиперфункция в продължение на много години и да осигури активен живот на човек. Ако хипертрофията прогресира и масата на сърцето достигне 550 g или повече (може да достигне 1000 g при скорост 200-300 g), тогава в
В този случай ефектът от неблагоприятните фактори се проявява все повече и повече, което в крайна сметка води до "отричане на отказ", т.е. до износване на миокарда и началото на III етап от хода на хипертрофия.
Фактори, които влияят неблагоприятно на сърцето и причиняват "износване" на миокарда:
1. При патологична хипертрофия, образуването му става на фона на намален или непроменен минутен обем, т.е. количеството кръв на единица маса на миокарда намалява.
2. Увеличаването на масата на мускулните влакна не е придружено от адекватно увеличаване на броя на капилярите (въпреки че те са по-широки от обикновено), плътността на капилярната мрежа е значително намалена. Например, нормално има 4 хиляди капиляри на 1 микрон, с патологична хипертрофия 2400.
3. Във връзка с хипертрофия, плътността на инервацията намалява, концентрацията на норепинефрин в миокарда намалява (3-6 пъти), реактивността на клетките към катехоламините намалява поради намаляване на площта на адренорецепторите. Това води до намаляване на силата и скоростта на сърдечните контракции, скоростта и пълнотата на диастола, намаляване на стимула за синтеза на нуклеинови киселини, следователно износването на миокарда се ускорява.
4. Увеличаването на масата на сърцето се дължи на удебеляването на всеки кардиомиоцит. В този случай обемът на клетката се увеличава в по-голяма степен от площта на повърхността, въпреки компенсаторните промени в сарколемата (увеличаване на броя на Т-тубулите), т.е. съотношението на повърхността към обема намалява. Нормално е 1:2, а при тежка хипертрофия 1:5. В резултат на приема на глюкоза, кислород и други енергийни субстрати на единица маса, плътността на входящия калциев ток също намалява, което спомага за намаляване на силата на сърдечните контракции.
5. По същите причини съотношението на работната повърхност на SPR към масата на саркоплазмата намалява, което води до намаляване на ефективността на калциевата "помпа", SPR и част от калциевите йони не се изпомпват в надлъжните резервоари на SPR).
Излишъкът на калций в саркоплазмата води до:
1) до контрактура на миофибрилите
2) спад в ефективността на използването на кислород поради действието
излишък на калций върху митохондриите (вижте раздел "Увреждане на клетката")
3) активират се фосфолипази и протеази, които влошават увреждането на клетките до тяхната смърт.
По този начин, с напредването на хипертрофията, използването на енергия все повече се нарушава. В същото време, наред с лошата контрактилност, се наблюдава затруднено отпускане на мускулните влакна, появата на локални контрактури, а по-късно - дистрофия и смърт на кардиомиоцитите. Това увеличава натоварването на останалите, което води до износване на генераторите на енергия - митохондриите и още по-изразено намаляване на силата на сърдечните съкращения.
Така кардиосклерозата прогресира. Останалите клетки не могат да се справят с натоварването, развива се сърдечна недостатъчност. Трябва да се отбележи, че наличието на компенсаторна физиологична хипертрофия също намалява устойчивостта на организма към различни
лични видове хипоксия, продължителен физически и психически стрес.
С намаляване на функционалните способности на миокарда, екстракардиални компенсаторни механизми.Основната им задача е да приведат кръвообращението в съответствие с възможностите на миокарда.
Първата група от такива механизми са сърдечно-съдовите (сърдечно-съдови) и ангиоваскуларните (съдово-съдови) рефлекси.
1. Депресорно-разтоварващ рефлекс. Това се случва в отговор на повишаване на налягането в кухината на лявата камера, например със стеноза на аортния отвор. В същото време аферентните импулси по вагусните нерви се увеличават и тонусът на симпатиковите нерви рефлексивно намалява, което води до разширяване на артериолите и вените на големия кръг. В резултат на намаляване на периферното съдово съпротивление (PVR) и намаляване на венозното връщане към сърцето настъпва разтоварване на сърцето.
В същото време се появява брадикардия, удължава се периодът на диастола и се подобрява кръвоснабдяването на миокарда.
2. Рефлекс, противоположен на предишния - пресорен, възниква в отговор на намаляване на налягането в аортата и лявата камера. В отговор на възбуждане на барорецепторите на сино-каротидната зона, аортната дъга, стесняване на артериалните и венозните съдове, възниква тахикардия, т.е. в този случай намаляването на минутния обем се компенсира от намаляване на капацитета на периферното съдово легло,
което ви позволява да поддържате кръвното налягане (BP) на адекватно ниво. Тъй като тази реакция не засяга съдовете на сърцето, а съдовете на мозъка дори се разширяват, тяхното кръвоснабдяване страда в по-малка степен.
3. Рефлекс на Китаев. (Вижте лекция N2 на СМО)
4. Разтоварващ рефлекс В. В. Парин - трикомпонентен: брадикардия, намаляване на PVR и венозно връщане.
Включването на тези рефлекси води до намаляване на минутния обем, но намалява опасностите от белодробен оток (т.е. развитие на остра сърдечна недостатъчност (ACF)).
Втората група екстракардиални механизми са компенсаторни промени в диурезата:
1. Активирането на системата ренин-ангиотензин (RAS) в отговор на хиповолемия води до задържане на сол и вода от бъбреците, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, което има известен принос за поддържане на сърдечния дебит.
2. Активиране на натриурезата в отговор на повишаване на предсърдното налягане и секреция на натриуретичен хормон, което допринася за намаляване на PSS.
Ако компенсацията с помощта на разгледаните по-горе механизми е несъвършена, възниква циркулаторна хипоксия и влиза в действие третата група екстракардиални компенсаторни механизми, които бяха разгледани в лекцията за дишането, в раздела "Адаптивни механизми при хипоксия".
Сърдечната циркулаторна недостатъчност се развива в резултат на отслабване на контрактилната функция на миокарда. Неговите причини са:
1) претоварване на миокарда, причинено от претоварване на работата на сърцето (със сърдечни дефекти, повишено периферно съдово съпротивление - хипертония на системната и белодробна циркулация, тиреотоксикоза, емфизем, физическо пренапрежение);
2) директно увреждане на миокарда (инфекции, бактериални и небактериални интоксикации, липса на метаболитни субстрати, енергийни ресурси и др.);
3) нарушения на коронарното кръвообращение;
4) нарушения на функцията на перикарда.
Механизми на развитие на сърдечна недостатъчност
При всяка форма на сърдечно увреждане от момента на възникването му в организма се развиват компенсаторни реакции, насочени към предотвратяване на развитието на обща циркулаторна недостатъчност. Наред с общите "екстракардиални" механизми на компенсация при сърдечна недостатъчност се включват компенсаторни реакции, протичащи в самото сърце. Те включват:
1) разширяване на сърдечните кухини с увеличаване на техния обем (тоногенна дилатация) и увеличаване на ударния обем на сърцето;
2) повишена сърдечна честота (тахикардия);
3) миогенна дилатация на сърдечните кухини и миокардна хипертрофия.
Първите два компенсационни фактора се активират веднага щом настъпи щета; хипертрофия на сърдечния мускул се развива постепенно. Но самият процес на компенсация, който причинява значителен и постоянен стрес на сърцето, намалява функционалността на сърдечно-съдовата система. Резервният капацитет на сърцето е намален. Прогресивното намаляване на резервите на сърцето, съчетано с метаболитно разстройство в миокарда, води до състояние на циркулаторна недостатъчност.
Тоногенното разширяване на кухините на увреденото сърце и увеличаването на ударния (систоличен) обем е резултат от:
1) връщане на кръв в сърдечната кухина чрез ненапълно затворени клапи или вродени дефекти в преградата на сърцето;
2) непълно изпразване на кухините на сърцето със стеноза на отворите.
В първите етапи на увреждане на сърцето работата, която извършва, се увеличава, а засилването на работата на сърцето (неговата хиперфункция) постепенно води до хипертрофия на сърдечния мускул. Миокардната хипертрофия се характеризира с увеличаване на масата на сърдечния мускул, главно поради обема на мускулните елементи.
Има физиологична (или работна) и патологична хипертрофия. При физиологична хипертрофия сърдечната маса се увеличава пропорционално на развитието на скелетните мускули. Възниква като адаптивна реакция към повишената нужда на организма от кислород и се наблюдава при хора, занимаващи се с физически труд, спорт, балетисти, а понякога и при бременни жени.
Патологична хипертрофия характеризиращ се с увеличаване на сърдечната маса, независимо от развитието на скелетните мускули. Хипертрофираното сърце може да бъде 2 до 3 пъти по-голямо от нормалното сърце. Хипертрофията е изложена на тази част от сърцето, чиято дейност е засилена. Патологичната хипертрофия, подобно на физиологичната хипертрофия, е придружена от увеличаване на масата на произвеждащите енергия и контрактилните структури на миокарда, така че хипертрофираното сърце има повече мощност и може по-лесно да се справи с допълнително натоварване. Хипертрофията обаче има адаптивен характер до определен момент, тъй като такова сърце има по-ограничени адаптивни възможности в сравнение с нормалното. Резервите на хипертрофираното сърце са намалени и по динамични свойства то е по-непълноценно от нормалното.
Сърдечна недостатъчност от претоварване развива се със сърдечни дефекти, хипертония на малкия и голям кръг на кръвообращението. По-рядко претоварването може да бъде причинено от заболявания на кръвоносната система (анемия) или ендокринни жлези (хипертиреоидизъм).
Сърдечната недостатъчност по време на претоварване във всички случаи се развива след повече или по-малко дълъг период на компенсаторна хиперфункция и миокардна хипертрофия. В същото време производството на енергия в миокарда рязко се увеличава: напрежението, което развива миокарда, се увеличава, работата на сърцето се засилва, но ефективността значително намалява.
Сърдечни дефекти се характеризират с нарушение на интракардиалната хемодинамика, което причинява претоварване на една или друга камера на сърцето. При недостатъчност на митралната клапа по време на камерна систола част от кръвта, която се връща обратно в предсърдията (ретрограден кръвен рефлукс), достига 2 литра в минута. В резултат на това диастолното пълнене на лявото предсърдие е 7 литра в минута (5 литра от белодробните вени + 2 литра от лявата камера). Същото количество кръв ще премине в лявата камера. По време на систола на лявата камера 5 литра в минута преминават в аортата и 2 литра кръв се връщат ретроградно в лявото предсърдие. По този начин общият минутен обем на вентрикула е 7 литра, което стимулира хиперфункцията на левите камери на сърцето (работата на лявата камера е около 10 kgm / min), завършваща с тяхната хипертрофия. Хиперфункцията и хипертрофията предотвратяват развитието на циркулаторна недостатъчност. Но ако в бъдеще клапният дефект се увеличи (хипертрофията причинява "относителна клапна недостатъчност"), количеството на обратния рефлукс може да достигне 4 литра в минута. В тази връзка количеството кръв, изхвърлено в периферните съдове, намалява.
Сърдечна недостатъчност поради увреждане на миокарда могат да бъдат причинени от инфекции, интоксикации, хиповитаминоза, коронарна недостатъчност, автоалергични процеси. Увреждането на миокарда се характеризира с рязко намаляване на неговата контрактилна функция. Това може да се дължи на намаляване на производството или нарушение на използването на енергия, или нарушение на метаболизма на миокардните протеини.
Нарушенията на енергийния метаболизъм в миокарда могат да бъдат резултат от недостатъчно окисление, развитие на хипоксия, намаляване на активността на ензимите, участващи в окисляването на субстратите, и разединяване на окисляването и фосфорилирането.
Липсата на субстрати за окисляване най-често се дължи на намаляване на кръвоснабдяването на сърцето и промяна в състава на кръвта, която тече към сърцето, както и нарушение на пропускливостта на клетъчните мембрани.
Склерозата на коронарните съдове е най-честата причина за намалено кръвоснабдяване на сърдечния мускул. Относителна сърдечна исхемия може да бъде резултат от хипертрофия, при която увеличаването на обема на мускулните влакна не е придружено от съответно увеличение на броя на кръвоносните капиляри.
Метаболизмът на миокарда може да бъде нарушен както с дефицит (например хипогликемия), така и с излишък (например с рязко увеличаване на притока на млечна, пирогроздена киселина, кетонови тела) на определени субстрати. Поради промяната на pH на миокарда настъпват вторични промени в активността на ензимните системи, което води до метаболитни нарушения.
Нарушения на коронарното кръвообращение
75-85 ml кръв на 100 g тегло на сърцето (около 5% от минутния обем на сърцето) преминава през коронарните съдове на човек по време на мускулна почивка за 1 минута, което значително надвишава количеството кръвен поток на единица тегло на други органи (с изключение на мозъка, белите дробове и бъбреците). При значителна мускулна работа стойността на коронарния кръвен поток се увеличава пропорционално на увеличаването на сърдечния дебит.
Количеството на коронарния кръвен поток зависи от тонуса на коронарните съдове. Дразненето на вагусния нерв обикновено причинява намаляване на коронарния кръвен поток, което изглежда зависи от намаляване на сърдечната честота (брадикардия) и намаляване на средното налягане в аортата, както и намаляване на нуждата на сърцето от кислород. Възбуждането на симпатиковите нерви води до увеличаване на коронарния кръвен поток, което очевидно се дължи на повишаване на кръвното налягане и увеличаване на консумацията на кислород, което се случва под въздействието на норепинефрин, освободен в сърцето, и адреналин, внесен от кръвта. Катехоламините значително повишават потреблението на кислород от миокарда, така че увеличаването на кръвния поток може да не е адекватно за увеличаване на нуждата на сърцето от кислород. С намаляване на кислородното напрежение в сърдечните тъкани, коронарните съдове се разширяват и притокът на кръв през тях понякога се увеличава 2-3 пъти, което води до премахване на липсата на кислород в сърдечния мускул.
Остра коронарна недостатъчност Характеризира се с несъответствие между нуждата на сърцето от кислород и доставянето му с кръв. Най-често недостатъчност възниква при атеросклероза на артериите, спазъм на коронарните (предимно склеротични) артерии, запушване на коронарните артерии от тромб, рядко емболия. Понякога може да се наблюдава недостатъчност на коронарния кръвен поток с рязко увеличаване на сърдечната честота (предсърдно мъждене), рязко намаляване на диастолното налягане. Спазъм на непроменени коронарни артерии е изключително рядък. Атеросклерозата на коронарните съдове, в допълнение към намаляването на техния лумен, също причинява повишена склонност на коронарните артерии към спазъм.
Резултатът от остра коронарна недостатъчност е миокардна исхемия, причиняваща нарушение на окислителните процеси в миокарда и прекомерно натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти (млечна, пирогроздена киселина и др.) В него. В същото време миокардът не е достатъчно снабден с енергийни ресурси (глюкоза, мастни киселини), контрактилитетът му намалява. Изтичането на метаболитни продукти също е затруднено. При излишно съдържание продуктите на интерстициалния метаболизъм предизвикват дразнене на рецепторите на миокарда и коронарните съдове. Получените импулси преминават главно през левите средни и долни сърдечни нерви, левите средни и долни шийни и горни гръдни симпатикови възли и през 5-те горни гръдни съединителни клона навлизат в гръбначния мозък. Достигайки до подкоровите центрове (главно хипоталамуса) и мозъчната кора, тези импулси причиняват усещане за болка, характерно за ангина пекторис.
инфаркт на миокарда - фокална исхемия и некроза на сърдечния мускул, която възниква след продължителен спазъм или запушване на коронарната артерия (или нейните клонове). Коронарните артерии са крайни, следователно, след затварянето на един от големите клонове на коронарните съдове, кръвният поток в миокарда, доставян от него, намалява десетократно и се възстановява много по-бавно, отколкото във всяка друга тъкан в подобна ситуация. Контрактилитетът на засегнатата област на миокарда рязко пада и след това напълно спира. Фазата на изометрично свиване на сърцето и особено фазата на изтласкване са придружени от пасивно разтягане на засегнатата област на сърдечния мускул, което по-късно може да доведе до неговото разкъсване на мястото на нов инфаркт или до разтягане и образуване на на аневризма на мястото на белега на инфаркта. При тези условия изпомпващата сила на сърцето като цяло намалява, тъй като част от контрактилната тъкан е изключена; в допълнение, определена част от енергията на непокътнатия миокард се губи за разтягане на неактивни зони. Контрактилитетът на непокътнати области на миокарда също намалява в резултат на нарушение на тяхното кръвоснабдяване, причинено от компресия или рефлекторен спазъм на съдовете на непокътнати области (така нареченият междукоронарен рефлекс).
Кардиогенен шок е синдром на остра сърдечно-съдова недостатъчност, която се развива като усложнение на инфаркт на миокарда. Клинично се проявява като внезапна остра слабост, бланширане на кожата с цианотичен оттенък, студена лепкава пот, спад на кръвното налягане, малък чести пулс, летаргия на пациента и понякога краткотрайно увреждане на съзнанието.
В патогенезата на хемодинамичните нарушения при кардиогенен шок съществени са три връзки:
1) намаляване на ударния и минутния обем на сърцето (сърдечен индекс под 2,5 l / min / m 2);
2) значително повишаване на периферното артериално съпротивление (повече от 180 dyne/sec);
3) нарушение на микроциркулацията.
Намаляването на сърдечния дебит и ударния обем се определя при инфаркт на миокарда чрез рязко намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул поради некроза на повече или по-малко обширна област от него. Резултатът от намаляване на сърдечния дебит е понижаване на кръвното налягане.
Увеличаването на периферното артериално съпротивление се дължи на факта, че при внезапно намаляване на сърдечния дебит и понижаване на кръвното налягане се активират каротидните и аортните барорецептори, голямо количество адренергични вещества се освобождават рефлексивно в кръвта, причинявайки широко разпространена вазоконстрикция. Различните съдови региони обаче реагират различно на адренергичните вещества, което причинява различна степен на повишаване на съдовото съпротивление. В резултат на това кръвта се преразпределя - кръвотокът в жизненоважни органи се поддържа чрез свиване на кръвоносните съдове в други области.
Нарушенията на микроциркулацията при кардиогенен шок се проявяват под формата на вазомоторни и интраваскуларни (реографски) нарушения. Вазомоторните нарушения на микроциркулацията са свързани със системен спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери, което води до прехвърляне на кръв от артериолите към венулите чрез анастомози, заобикаляйки капилярите. В този случай кръвоснабдяването на тъканите е рязко нарушено и се развиват явления на хипоксия и ацидоза. Нарушенията на тъканния метаболизъм и ацидозата водят до отпускане на прекапилярните сфинктери; посткапилярните сфинктери, по-малко чувствителни към ацидоза, остават в състояние на спазъм. В резултат на това в капилярите се натрупва кръв, част от която се изключва от кръвообращението; хидростатичното налягане в капилярите се увеличава, течността започва да се транссудира в околните тъкани. В резултат на това обемът на циркулиращата кръв намалява. В същото време настъпват промени в реологичните свойства на кръвта - възниква вътресъдова агрегация на еритроцитите, свързана с намаляване на скоростта на кръвния поток и промяна в протеиновите фракции на кръвта, както и заряда на еритроцитите.
Натрупването на еритроцити още повече забавя притока на кръв и допринася за затварянето на лумена на капилярите. Поради забавянето на кръвния поток вискозитетът на кръвта се увеличава и се създават предпоставки за образуване на микротромби, което също се улеснява от повишаване на активността на системата за коагулация на кръвта при пациенти с миокарден инфаркт, усложнен от шок.
Нарушаването на периферния кръвен поток с изразена интраваскуларна агрегация на еритроцитите, отлагането на кръв в капилярите води до определени последствия:
1) венозното връщане на кръв към сърцето намалява, което води до по-нататъшно намаляване на минутния обем на сърцето и още по-изразено нарушение на кръвоснабдяването на тъканите;
2) кислородното гладуване на тъканите се задълбочава поради изключване на еритроцитите от кръвообращението.
При тежък шок се получава порочен кръг: метаболитните нарушения в тъканите причиняват появата на редица вазоактивни вещества, които допринасят за развитието на съдови нарушения и агрегация на еритроцитите, които от своя страна поддържат и задълбочават съществуващите нарушения на тъканния метаболизъм. С нарастването на тъканната ацидоза възникват дълбоки нарушения на ензимните системи, което води до смъртта на клетъчните елементи и развитието на малка некроза в миокарда, черния дроб и бъбреците.
1. Недостатъчност на кръвообращението, определение на понятието, етиология, форми на недостатъчност на кръвообращението. Основни хемодинамични параметри и прояви. Компенсаторно-приспособителни механизми. Недостатъчност на кръвообращението е състояние, при което кръвоносната система не осигурява нуждите на тъканите и органите от кръвоснабдяване до адекватно ниво на тяхната функция и пластичните процеси в тях. Основните причини за недостатъчност на кръвообращението: нарушения на сърдечната дейност, нарушения в тонуса на стените на кръвоносните съдове и промени в BCC и / или реологични свойства на кръвта Видовете недостатъчност на кръвообращението се класифицират според критериите за компенсиращи нарушения, тежестта на развитието и курса и тежестта на симптомите , Чрез компенсация, нарушенията на кръвоносната система се разделят на компенсирани ( признаци на нарушения на кръвообращението се откриват по време на тренировка) и некомпенсирани ( признаци на нарушения на кръвообращението се откриват в покой). за няколко часа и дни) и хронична (развиваща се за няколко месеца или години) циркулаторна недостатъчност. Остра циркулаторна недостатъчност. Най-честите причини: инфаркт на миокарда, остра сърдечна недостатъчност, някои аритмии (пароксизмална тахикардия, тежка брадикардия, предсърдно мъждене и др.), шок, остра кръвозагуба. Хронична недостатъчност на кръвообращението. Причини: перикардит, продължителен миокардит, миокардна дистрофия, кардиосклероза, сърдечни пороци, хипер- и хипотензивни състояния, анемия, хиперволемия от различен произход. Според тежестта на признаците на циркулаторна недостатъчност се разграничават три етапа на циркулаторна недостатъчност. I стадий на циркулаторна недостатъчност - начален - циркулаторна недостатъчност от първа степен. Признаци: намаляване на скоростта на свиване на миокарда и намаляване на фракцията на изтласкване, задух, сърцебиене, умора. Тези признаци се откриват по време на физическо натоварване и липсват в покой. Етап II циркулаторна недостатъчност - циркулаторна недостатъчност от втора степен (умерено или значително тежка циркулаторна недостатъчност). Признаците на недостатъчност на кръвообращението, показани за началния стадий, се откриват не само по време на физическо натоварване, но и в покой Етап III недостатъчност на кръвообращението - крайна - недостатъчност на кръвообращението от трета степен. Характеризира се със значителни нарушения на сърдечната дейност и хемодинамиката в покой, както и с развитието на значителни дистрофични и структурни промени в органите и тъканите.
2. Сърдечна недостатъчност. Сърдечна недостатъчност от претоварване. Етиология, патогенеза, прояви.Сърдечната недостатъчност е състояние, характеризиращо се с неспособността на миокарда да осигури адекватно кръвоснабдяване на органите и тъканите. ВИДОВЕ СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ1. Миокарден, причинен от увреждане на миокардиоцитите от токсични, инфекциозни, имунни или исхемични фактори.2. Претоварване, произтичащо от претоварване или увеличен обем кръв.3. Смесени. Сърдечна недостатъчност поради претоварване с налягане възниква със стеноза на клапите на сърцето и кръвоносните съдове, с хипертония на голямото и малкото кръвообращение, белодробен емфизем. Механизмът на компенсация е хомеометричен, енергийно по-скъп от хетерометричния.Миокардната хипертрофия е процес на увеличаване на масата на отделните кардиомиоцити без увеличаване на техния брой при условия на повишено натоварване. Майерсън И. „Спешен случай“, или периодът на развитие на хипертрофия II. Етап на завършена хипертрофия и относително стабилна хиперфункция на сърцето, когато функциите на миокарда се нормализират III. Етап на прогресивна кардиосклероза и изчерпване на миокарда Патологията на сърдечната мембрана (перикарда) най-често е представена от перикардит: остър или хроничен, сух или ексудативен Етиология: вирусни инфекции (Coxsackie A и B, грип и др.), стафилококи , пневмо-, стрепто- и менингококи, туберкулоза, ревматизъм, колагенози, алергични лезии - серум (склероза, лекарствена алергия, метаболитни лезии (с хронична бъбречна недостатъчност, подагра, микседем, тиреотоксикоза), радиационни увреждания, инфаркт на миокарда, сърдечна хирургия. Патогенеза : 1) хематогенният път на инфекция е характерен за вирусни инфекции и септични състояния, 2) лимфогенен - при туберкулоза, заболявания на плеврата, белия дроб, медиастинума Синдром на сърдечна тампонада - натрупване на голямо количество течност в перикардната кухина. Тежестта на тампонадата се влияе от скоростта на натрупване на течност в перикарда. Бързото натрупване на 300-500 ml ексудат води до остра сърдечна тампонада.
3. Миокардно-обменна форма на сърдечна недостатъчност (миокардно увреждане). Причини, патогенеза. Сърдечна исхемия. Коронарна недостатъчност (l / f, mpf). Миокардит Миокарден (обмен, недостатъчност от увреждане) - форми - развива се с увреждане на миокарда (интоксикация, инфекция - дифтериен миокардит, атеросклероза, бери-бери, коронарна недостатъчност). ИБС (коронарна недостатъчност, дегенеративна болест на сърцето) е състояние, при което има несъответствие между нуждите на миокарда и осигуряването му с енергийни и пластични субстрати (предимно кислород).Причини за миокардна хипоксия:1. коронарна недостатъчност 2. Метаболитни нарушения - некоронарна некроза: метаболитни нарушения: електролити, хормони, имунни увреждания, инфекция. ИБС класификация:1. Ангина пекторис: стабилна (в покой) нестабилна: новопоявила се прогресивна (напрежение) 2. Инфаркт на миокарда Клинична класификация на коронарната артериална болест: 1. Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест) .2. Ангина пекторис: а) при усилие: - появила се за първи път - стабилна - прогресираща; б) спонтанна ангина пекторис (специална)3. Инфаркт на миокарда: едроогнищен дребноогнищен 4. Постинфарктна кардиосклероза.5. Нарушения на сърдечния ритъм.6. Сърдечна недостатъчност По протичане: с остро протичане с хронична латентна форма (асимптоматична) Етиология: 1. Причини за коронарна артериална болест: 1. Коронарни: атеросклероза на коронарните съдове, хипертония, нодуларен периартериит, възпалителен и алергичен вакулит, ревматизъм, облитерираща ендартериоза2. Некоронарни: спазъм в резултат на действието на алкохол, никотин, психо-емоционален стрес, физическо натоварване Коронарна недостатъчност и коронарна артериална болест според механизма на развитие: 1. Абсолютно - намаляване на притока към сърцето през коронарните съдове.2. Относително - когато през съдовете се доставя нормално или дори увеличено количество кръв, но това не отговаря на нуждите на миокарда при условия на повишеното му натоварване Патогенеза на ИБС: 1. Коронарен (съдов) механизъм - органични изменения в коронарните съдове.2. Миокардиогенен механизъм - невроендокринни нарушения, регулация и метаболизъм в сърцето. първично нарушение на ниво МКР.3. Смесен механизъм Спиране на кръвотока Намаляване със 75% или повече
4. Етиология и патогенеза на миокардния инфаркт. Разлики между инфаркт на миокарда и ангина пекторис според лабораторната диагностика. феномен на реперфузия. миокарден инфаркт.- място на миокардна некроза възниква в резултат на спиране на притока на кръв или доставянето му в количества, недостатъчни за нуждите на миокарда.В огнището на инфаркта: - митохондриите се подуват и колабират - ядрата се подуват, пикноза на ядрата.тъкан на мястото на инфаркта.1. Исхемичен синдром 2. синдром на болка 3. Постисхемичен реперфузионен синдром - възстановяване на коронарния кръвен поток в предишна исхемична област. Развива се в резултат на: 1. Кръвоток през колатерали 2. Ретрограден кръвен поток през венули3. Дилатация на преди това спазмодизирани коронарни артериоли4. Тромболиза или дезагрегация на образувани елементи.1. Възстановяване на миокарда (органична некроза) .2. Допълнително увреждане на миокарда - увеличава се хетерогенността на миокарда: различно кръвоснабдяване, различно напрежение на кислорода, различна концентрация на йони Усложнение на миокардния инфаркт: 1. Кардиогенен шок – поради контрактилна слабост на ляво изтласкване и намалено кръвоснабдяване на жизненоважни органи (мозък) .2. Вентрикуларна фибрилация (увреждане на 33% от клетките на Purkinje и фалшиви сухожилни влакна: вакуолизация на саркоплазмения ретикулум, разрушаване на гликоген, разрушаване на интеркаларни дискове, свръхконтракция на клетките, намаляване на сарколеммалния пермеабилитет Миокардиогенен механизъм: Причини за нервен стрес: несъответствие на биоритми и сърдечни ритми. Meyerson разработи патогенезата на увреждането при стрес - увреждане на сърцето върху модел на емоционален болков стрес.
5. Сърдечни и екстракардиални механизми на компенсация на сърдечната недостатъчност. Миокардна хипертрофия, патогенеза, етапи на развитие, разлики от нехипертрофичен миокард. Сърдечни механизми на сърдечна компенсация: Условно се разграничават 4 (четири) сърдечни механизма на сърдечна дейност в CH.1. Хетерометричен механизъм за компенсация на Франк-Старлинг: Ако степента на разтягане на мускулните влакна надвишава допустимите граници, тогава силата на свиване намалява.При допустими претоварвания линейните размери на сърцето се увеличават с не повече от 15-20%. Такова разширение на кухините се нарича тоногенна дилатация и е придружено от увеличаване на SV.Дистрофичните промени в миокарда водят до разширяване на кухините без увеличаване на SV. Това е миогенна дилатация (признак на декомпенсация).2. Изометричен компенсационен механизъм: В случай на претоварване с налягане Увеличаване на времето за взаимодействие на актин и миозин Увеличаване на налягането и напрежението на мускулните влакна в края на диастолата Изометричният механизъм е по-енергийно интензивен от хетерометричния Хетерометричният механизъм е енергийно по-висок по-благоприятна от изометричната. Следователно клапната недостатъчност протича по-благоприятно от стенозата.3. Тахикардия: появява се в ситуации: = Повишено налягане във вена кава = Повишено налягане в дясното предсърдие и разтягането му = Промяна в нервните влияния. 4. Засилване на симпатоадреналните влияния върху миокарда: включва се с намаляване на SV и значително увеличава силата на миокардните контракции. Хипертрофията е увеличаване на обема и масата на миокарда. Възниква по време на изпълнението на механизмите за сърдечна компенсация. Сърдечната хипертрофия следва типа небалансиран растеж: 1. Нарушаване на регулаторната подкрепа на сърцето: броят на симпатиковите нервни влакна нараства по-бавно от масата на миокарда.2. Растежът на капилярите изостава от растежа на мускулната маса - нарушение на съдовото снабдяване на миокарда.3. На клетъчно ниво: 1) Обемът на клетката се увеличава повече от повърхността: клетъчното хранене, Na + -K + помпите, дифузията на кислород се инхибират клетките 3) Масата на митохондриите изостава от растежа на масата на миокарда - енергията снабдяването на клетката е нарушено.4. На молекулярно ниво: активността на АТФ-азата на миозина и способността им да използват енергията на АТФ намалява.KGS предотвратява острата сърдечна недостатъчност, но небалансираният растеж допринася за развитието на хронична сърдечна недостатъчност.
6. Левокамерна и деснокамерна сърдечна недостатъчност. Клетъчна и молекулярна основа на сърдечната недостатъчност. левокамерна недостатъчност повишава налягането в лявото предсърдие, в белодробните вени а) повишаване на налягането във вентрикула в диастола намалява изтичането от атриума повишено налягане в предсърдията дяснокамерна недостатъчност: стагнация в големия кръг, в черния дроб, в порталната вена, в чревните съдове, в далака, в бъбреците, в долните крайници (оток), воднянка на кухините., нишковидни вещества причиняват болка в сърцето.. Възбуждане на симпатиковата нервна система и освобождаване на хормони на стреса: катехоламини и глюкокортикоиди В резултат на това: хипоксия активиране на LPO в мембраните на клетъчни и субклетъчни структури освобождаване на хидролази на лизозоми контрактури на кардиомиоцити некроза на кардиомиоцити съединителна тъкан (ако исхемията е по-малка от 30 минути) Активиране на липидната пероксидация в съединителната тъкан (ако исхемията е повече от 30 минути) освобождаване на лизозоми в междуклетъчното пространство - запушване на коронарните съдове - инфаркт на миокарда недостатъчно за нуждите на миокарда.
7. Нарушения на сърдечния ритъм. Нарушаване на възбудимостта, проводимостта и контрактилитета на сърцето. Видове, причини, механизъм на развитие, ЕКГ характеристики. Нарушения на възбудимостта на сърцето Синусова аритмия. Тя се проявява под формата на "неравномерна продължителност на интервалите между сърдечните контракции и зависи от появата на импулси в синусовия възел на нередовни интервали. В повечето случаи синусовата аритмия е физиологично явление, което се среща по-често при деца, млади хора и юноши, например, респираторна аритмия (повишени сърдечни контракции по време на вдишване и забавяне по време на респираторна пауза).Синусова аритмия се наблюдава и при експерименти с действието на дифтериен токсин върху сърцето.Този токсин има антихолинестеразен ефект.Намаляването на холинестеразната активност допринася до натрупването на ацетилхолин в миокарда и засилва влиянието на блуждаещите нерви върху проводната система, допринасяйки за появата на синусова брадикардия и аритмии. Екстрасистолия - преждевременно свиване на сърцето или неговите вентрикули поради появата на допълнителен импулс от хетеротопичен или "извънматочен" фокус на възбуждане. В зависимост от местоположението на появата на допълнителен импулс се разграничават предсърдни екстрасистоли д, атриовентрикуларен и камерен. Електрокардиограмата се различава от нормалната по-малка стойност на вълната P. Атриовентрикуларен екстрасистол - възниква допълнителен импулс в атриовентрикуларния възел. Вълната на възбуждане се разпространява през предсърдния миокард в посока, обратна на обичайната, и на електрокардиограмата се появява отрицателна P вълна. На електрокардиограмата се появява вентрикуларен комплекс с рязко променена конфигурация. За камерната екстрасистола е характерна компенсаторна пауза - удължен интервал между екстрасистола и нормалното свиване след нея. Интервалът преди екстрасистола обикновено е скъсен. Нарушение на проводимостта на сърцето Нарушаването на проводимостта на импулсите по проводната система на сърцето се нарича блокада. Блокадата може да бъде частична или пълна.Прекъсването на проводимостта може да бъде навсякъде по пътя от синусовия възел до крайните клонове на атриовентрикуларния сноп (His сноп). Разграничаване: 1) синоаурикуларна блокада, при която се прекъсва провеждането на импулси между синусовия възел и атриума; 2) атриовентрикуларна (атриовентрикуларна) блокада, при която импулсът е блокиран в атриовентрикуларния възел; 3) блокада на краката на атриовентрикуларния сноп, когато провеждането на импулси по десния или левия крак на атриовентрикуларния сноп е нарушено.
8. Съдова форма на циркулаторна недостатъчност. Хипертония: етиология, патогенеза. симптоматична хипертония. Промените в кръвното налягане са резултат от нарушение на един от следните фактори (по-често комбинация от тях): 1 количеството кръв, навлизащо в съдовата система за единица време-минутен обем на сърцето; 2) величината на периферното съдово съпротивление; 3) промени в еластичното напрежение и други механични свойства на стените на аортата и нейните големи клонове; U), промени във вискозитета на кръвта, които нарушават кръвния поток в съдовете. Основното влияние върху артериалното налягане се оказва от минутния обем на сърцето и периферното съдово съпротивление, което от своя страна зависи от еластичното напрежение на съдовете. Хипертония и хипертония Всички състояния с повишено кръвно налягане могат да бъдат разделени на две групи: първична (есенциална) хипертония, или хипертония, и вторична, или симптоматична, хипертония.Разграничават се систолна и диастолна хипертония. Изолираната форма на систолна хипертония зависи от усилената работа на сърцето и възниква като симптом на болест на Грейвс и недостатъчност на аортната клапа. Диастолната хипертония се определя от свиване на артериолите и повишаване на периферното съдово съпротивление. Придружава се от увеличаване на работата на лявата камера на сърцето и в крайна сметка води до хипертрофия на мускула на лявата камера. Укрепването на работата на сърцето и увеличаването на минутния обем на кръвта причинява появата на систолна хипертония.Симптоматичната (вторична) хипертония включва следните форми: хипертония при бъбречни заболявания, ендокринни форми на хипертония, хипертония при органични лезии на централната нервна система. система (тумори и наранявания на интерстициалния и продълговатия мозък, кръвоизливи, сътресение и др.). Това включва и форми на хипертония от хемодинамичен тип, т.е. причинени от лезии на сърдечно-съдовата система.
9. Съдова хипотония, причини, механизъм на развитие. Компенсаторно-приспособителни механизми. Колапсът е различен от шока. Хипотонията е намаляване на съдовия тонус и спадане на кръвното налягане. Долната граница на нормалното систолично кръвно налягане се счита за 100-105 mm Hg, диастолното 60-65 mm Hg., тропическите и субтропичните страни, малко по-ниски. Показателите на налягането се променят с възрастта Хипотония - Общоприето е да се счита състояние, при което средното артериално налягане е под 75 mm Hg. Намаляването на артериалното налягане може да настъпи бързо и рязко (остра съдова недостатъчност - шок, колапс) или да се развие бавно (хипотензивни състояния). При патологична хипотония се нарушава кръвоснабдяването на тъканите и тяхното снабдяване с кислород, което е придружено от нарушение на функцията на различни системи и органи. Патологичната хипотония може да бъде симптоматична, придружаваща основното заболяване (белодробна туберкулоза, тежки форми на анемия, стомашна язва, болест на Адисон, хипофизна кахексия и npi). Тежката хипотония причинява продължително гладуване.При първична или невроциркулаторна хипотония хроничното понижение на кръвното налягане е един от първите и основни симптоми на заболяването.съдови реакции към студ, топлина, болкови стимули. Смята се, че при невроциркулаторна хипотония (както и при хипертония) има нарушение на централните механизми за регулиране на съдовия тонус.Основните патологични промени при хипотония се появяват в същите съдови области като при хипертония - в артериолите. Нарушаването на механизмите за регулиране на съдовия тонус в този случай води до намаляване на тонуса на артериолите, разширяване на техния лумен, намаляване на периферното съпротивление и понижаване на кръвното налягане. В същото време обемът на циркулиращата кръв намалява, а минутният обем на сърцето често се увеличава. При колапс се наблюдава спад на кръвното налягане и влошаване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи. Тези промени са обратими. При шок има множество органни нарушения на жизнените функции на сърдечно-съдовата система, нервната и ендокринната системи, както и нарушения на дишането, тъканния метаболизъм и бъбречната функция. Ако шокът се характеризира с намаляване на артериалното и венозното кръвно налягане; студена и влажна кожа с мраморен или бледо синкав цвят; тахикардия; респираторни нарушения; намаляване на количеството на урината; наличието на фаза на тревожност или замъгляване на съзнанието, тогава колапсът се характеризира с тежка слабост, бледност на кожата и лигавиците, студени крайници и, разбира се, понижаване на кръвното налягане.