Болест на червата
дискинезия.Нарушаването на двигателната функция (дискинезия) на жлъчните пътища и жлъчния мехур настъпва за много час-10. Дискинезията води до промяна в съотношението на налягането на жлъчката в различни части на жлъчната система и нарушаване на доставката на жлъчка в червата. Нарушаването на двигателната функция може да възникне без видими предпоставки, въпреки че дискинезията е придружена от всички заболявания на жлъчната система (холелитиаза, тумори, белези след отстраняване на жлъчния мехур и др.). Към развитието на дискинезия на жлъчните пътища предразполагат бременност, алергични състояния, много заболявания на стомаха, червата и панкреаса. И накрая, дискинезията може да бъде резултат от неврози.
Жлъчната дискинезия се характеризира с усещане за тежест и тъпа болка в горната дясна част на корема, обикновено настъпваща 1,5-2 часа след хранене. Често болката е придружена от гадене и понякога повръщане. Първична, т.е. не е причинена от друго заболяване, дискинезията протича без усложнения. Лекарствената терапия обикновено се предписва от лекар. Пациентът може да опита да вземе едно от лекарствата, които облекчават спастичното свиване на гладките мускули, които се продават в аптеката без рецепта, например папаверин, папапула, витамин Р (никотинова киселина), за да премахне болката. Най-добре е да приемате тези средства непосредствено преди хранене. Ако болката вече е възникнала, нитроглицеринът често помага за облекчаването й (1 таблетка под езика или капки Votchal (6-8 капки, нанесени върху малко парче захар).
При невротизация (безпокойство, безпокойство, страхове, безсъние) за елиминиране на дискинезия се използват средствата, използвани за лечение на невроза, по-специално инфузия на корен от валериана и различни нелекарствени методи. Загряване на областта на черния дроб може да се прилага само при първична дискинезия, след консултация с лекар.
Диетата трябва, ако е възможно, да съдържа голямо количество растителни мазнини, които имат холеретичен ефект. Преди или по време на хранене е полезно да се използват билкови или животински холеретични средства, например екстракт от царевични близалца, алохол, холензим, холагон и др. В аптеките можете да закупите цветя от пясъчно безсмъртниче и холеретичен чай, съдържащ ги (1 супена лъжица безсмъртниче цветя или холеретичен чай се приготвят с 2 чаши стръмна вряща вода, настояват се 20 минути, филтрират се; приема се по половин чаша 3 пъти на ден). Жлъчегонният ефект се проявява от листата на трилистника и ментата (1 супена лъжица сухи листа се запарват с чаша вряща вода, настояват се за 15-20 минути, филтрират се; вземат се 2 супени лъжици от инфузията 3 пъти на ден).
Холелитиаза.Образуването на камъни в жлъчния мехур и жлъчните пътища е едно от най-честите патологични състояния. Камъни, състоящи се от жлъчния пигмент билирубин, жлъчни киселини, холестерол и калциеви соли, могат да бъдат открити в жлъчните пътища и жлъчния мехур при около 10% от възрастните, предимно жени с наднормено тегло или затлъстяване. Често камъните не причиняват никакви болезнени прояви през целия живот; това е така нареченото каменоносене. Често обаче камъкът запушва жлъчните пътища и уврежда стените на жлъчния мехур и жлъчните пътища, като ги кара да се възпаляват. Точните причини за образуването на камъни в жлъчката не са известни. Беше отбелязана връзката на жлъчнокаменната болест с бременността. Стагнацията на жлъчката, например при дискинезия на жлъчните пътища, както и нарушения на метаболизма на холестерола и калция, предразполага към образуване на камъни. Възпалението на жлъчния мехур и жлъчните пътища също допринася за образуването на камъни, въпреки че е възможно и обратното съотношение: увреждането на стените на жлъчната система от камъни води до възпаление.
Класическата проява на холелитиазата е така наречената жлъчна или чернодробна колика, свързана с вклиняване на камък в шийката на жлъчния мехур или в устието на големия жлъчен канал. Болката при жлъчни колики, често много силна, обикновено се локализира под коремната ямка или в десния хипохондриум и излъчва надясно и към гърба. Болката се появява час или малко по-късно след прием на тежка, особено мазна храна, често и малко след лягане. Често болката е придружена от гадене, повръщане, треска. Много пациенти без пристъп изпитват дискомфорт или тежест в черния дроб, спукване от пържени, пушени ястия, яйца, зеленчуци от семейството на зелето. "Оклузията на общия жлъчен канал е придружена от промяна в цвета на изпражненията, чийто цвят обикновено се определя от основното обратно съдържание на жлъчни пигменти в него. При много пациенти след пристъп на жлъчна колика се развива жълтеница, обикновено не трае повече от 2-3 дни, настроението се влошава ("жлъчен характер"). Припадъците могат да преминат сами в рамките на няколко часа, тъй като камъкът се изтласква обратно от мястото на вклиняване в кухината на жлъчния мехур или напред в червата.Холелитиазата често е усложнява се от възпаление на жлъчния мехур (холецистит) или жлъчните пътища (холангит).Остър холецистит или обостряне на хроничен холецистит на фона на бъбречна колика изискват спешно хирургично лечение.
За лечение на жлъчни колики се използват същите лекарства, както при жлъчна дискинезия. При много силна болка е необходима медицинска помощ. Диетата играе важна роля за предотвратяване на колики и прогресиране на образуването на камъни. Тя трябва да бъде нискокалорична, да съдържа достатъчно витамини, особено рас-I хранени с мазнини (витамини А, Е и К). При необходимост витамините-1n,1 се използват под формата на готови препарати. В ежедневната диета количеството животински мазнини е значително ограничено (свинска мас, тлъсто месо и тлъсто птиче месо, масло, сметана, сметана). Съдържанието на животински и растителни протеини трябва да бъде възможно най-високо - около 100 г на ден. Въглеродно-алкалните минерални води и редица холеретични средства (зехтин, екстракт от царевично близалце, алохол, холагон, холосас, цветя от безсмъртниче, листа от трилистник и мента) подобряват изтичането на жлъчката, без да предизвикват спазъм на жлъчните пътища, което допринася за изхвърляне на камъка в чревната кухина. Трябва обаче да се има предвид, че вещества, които подобряват отделянето на жлъчка в червата, активирайки двигателната функция на жлъчните пътища и жлъчния мехур (като животински мазнини, яйчен жълтък), могат да причинят спастично свиване на стените на жлъчните пътища. система, засядане на камъни и пристъп на жлъчна колика. Често се провокира и от треперене на тялото, вибрации, свързани с каране на определени видове транспорт, особено по лоши пътища, както и бягане, скачане и др.
Тежка жлъчнокаменна болест може да изисква хирургично лечение. През последните години бяха успешно разработени методи за унищожаване на камъни, които не изискват „големи“ операции и се основават по-специално на използването на ултразвук или лазерен лъч. Все още не са създадени средства за резорбция на камъни в жлъчния мехур и жлъчните пътища.
Няма специфични мерки за предотвратяване на жлъчнокаменната болест. Предотвратяването на затлъстяването, спазването на диета, съобразена с калоричното съдържание на съответните нужди на организма, ограничаване на съдържанието на животински мазнини в храната, намаляват риска от развитие на жлъчнокаменна болест.
Остър холецистит.Острото възпаление на жлъчния мехур или остър холецистит най-често е усложнение на холелитиазата, свързано със задържане на жлъчка в жлъчния мехур поради продължително спастично свиване на мускулите на шията или запушването им от камък, както и увреждане на стените на жлъчния мехур. пикочния мехур от камъни в него. Понякога остър холецистит се развива при пълно благополучие, без видима връзка с някакви заболявания.
Острият холецистит обикновено започва с тежка жлъчна колика (виж по-горе), температура до 38-39°C и дори по-висока. Скоро има рязко напрежение в коремните мускули, първо в десния хипохондриум, а след това в цялата коремна кухина; леко потупване с върховете на пръстите вдясно по ръба на ребрата и малко по-надолу предизвиква рязко усилване на болката.
Острият холецистит изисква спешна хоспитализация, а често и хирургично лечение. В същото време понякога симптомите на заболяването не са ясно изразени и лекарят има съмнения: дали тези признаци са свързани с холецистит или с жлъчни колики без възпаление на пикочния мехур. В такива случаи пациентът често се оставя у дома, след като са предписани антибактериални средства и лекарства, които облекчават спазма на гладката мускулатура. В първия ден на заболяването е необходимо гладуване, но количеството течност трябва да е достатъчно. В бъдеще те постепенно преминават към диета, препоръчана при холелитиаза. В острия период на заболяването трябва да се спазва почивка на легло. Увеличаването на симптомите изисква спешна хоспитализация.
Профилактиката се състои в предотвратяването и навременното лечение на жлъчнокаменната болест.
Хроничен холецистит.Хроничното възпаление на жлъчния мехур или хроничният холецистит най-често се развива при пациенти с холелитиаза; тази форма на заболяването се нарича хроничен калкулозен холецистит. В хода си тя много прилича на холелитиаза, но след колики повишената температура обикновено продължава няколко дни. Понякога камъните във възпаления жлъчен мехур липсват (хроничен акалкулозен холецистит). Тази форма на заболяването не е придружена от жлъчни колики. Извън екзацербацията пациентът изпитва тежест и дискомфорт в десния хипохондриум; често има други признаци на жлъчна дискинезия (виж по-горе). По време на периода на обостряне на безкалкулен холецистит, който се проявява с треска, появата на болка в десния хипохондриум, гадене, загуба на апетит, лекарят предписва антибактериални средства. При калкулозен холецистит се препоръчва същата диета като при холелитиаза, а при акалкулозен холецистит - както при жлъчна дискинезия. Желателно е да се използват холеретични средства (вижте "Жлъчна дискинезия", "Холелитиаза").
За да се подобри изтичането на жлъчката, понякога се провежда курс на дуоденално сондиране с въвеждането на различни холеретични средства в неговата кухина; за тази цел медицинските работници използват тънка гумена сонда с гладък овален метален връх. Тази процедура обаче е неприятна, а за някои пациенти дори болезнена. В повечето случаи може да бъде заменено от „сляпо“ сондиране, извършено от самия пациент без сонда. Прави се така. Пациентът ежедневно на празен стомах приема чаша слаб (1 чаена лъжичка на чаша вода) разтвор на магнезиев сулфат или горчива сол, след което лежи на дясната си страна в продължение на половин час, прилагайки нагревателна подложка в областта на черния дроб. (поставя се от дясната страна на корема, така че горният му ръб да е малко по-висок от долния ръб на ребрата).
Калкулозният холецистит понякога изисква спешна операция.
холангит.Холангит, или ангиохолит, т.е. възпаление на малките и най-малките жлъчни пътища, се среща много по-рядко от други заболявания на жлъчната система. Холангитът се причинява от различни микроорганизми. В по-голямата част от случаите възпалението възниква поради запушване на изтичането на жлъчката (с холелитиаза, след операции на жлъчните пътища). Характеризира се с жълтеница, втрисане, изпотяване, резки промени в температурата през деня, тежест или болки в черния дроб. Холангитът протича в остра и подостра форма и изисква задължително лечение в болница, тъй като често се усложнява от възпаление на черния дроб (хепатит), образуване на абсцеси в него и понякога отравяне на кръвта. След изписване от болницата се предписва същия режим и диета, както при хроничен хепатит (виж по-долу), до пълно възстановяване, чието заключение се дава от лекаря.
ЧЕРНОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Остър хепатит.Хепатит (от лат. perag - черен дроб) - възпаление на чернодробната тъкан, което може да бъде причинено от микроорганизми (бактерии, вируси, протозои), редица лекарства, ако се приемат в много големи дози или ако пациентът има техни вродени непоносимост (много рядко), както и много отровни токсични вещества. Хепатитът, който не е свързан с действието на микроорганизми, се нарича асептичен или абактериален. Най-често острият хепатит се причинява от два типа вируси: тип А (вирус на епидемичен хепатит или болест на Боткин) и тип В (вирус на серумен хепатит). Навсякъде се наблюдават отделни случаи на вирусен хепатит, особено през топлия сезон; понякога, главно през есента, има огнища или малки епидемии от болестта. Инфекцията води до употребата на храна и вода, замърсени с изпражнения на пациенти или вирусоносители. Вирусът на хепатит тип В не може да навлезе в кръвта от червата и инфекцията възниква само ако вирусът се въведе в кръвта, например при преливане на кръв на донор, носител на вируса, недостатъчна стерилизация на медицински инструменти (следователно, наркозависимите, които използват една спринцовка, често се разболяват). Бактериалният и амебният хепатит са редки, обикновено в тропиците и субтропиците. Маларийният хепатит е често срещан в средните географски ширини; в наше време почти не се наблюдава.
Сред химикалите, които най-често причиняват остър хепатит, са въглеводородите, които включват флуор, хлор, бром или йод (особено тетрахлорид), вещества, съдържащи арсен, соли на тежки метали. Хепатит могат да причинят някои лекарства, особено тези, използвани в психиатрията в много високи дози (хлорпромазин, амитриптилин); много по-рядко се развива под въздействието на лекарства, използвани в умерени или дори малки дози за лечение на вътрешни заболявания, например при приемане на сулфонамиди (сулфадимезин, сулфамонометоксин, сулфадиметоксин и др.), делагил, плаквенил. За съжаление, все още не е възможно да се предвиди индивидуалната поносимост на тези и други лекарства. Но ако пациентът някога е приемал лекарството, което лекарят възнамерява да му предпише, и с всичко това е отбелязал някакви странични ефекти, той трябва да информира лекаря за това. Остър хепатит може да бъде резултат от отравяне с растителни отрови, като тези, които се съдържат в мухоморката.
Подробната картина на острия вирусен хепатит се предшества от период на предвестници, продължаващ около седмица. Пациентът се чувства слаб, апетитът и благосъстоянието му се влошават. След това има чувство на слабост, гадене, повръщане, отвращение към храната. Изпражненията често стават кашави, понякога течни. Много чувстват пълнота, натиск или тежест в десния хипохондриум, свързани с увеличен черен дроб; обикновено няма истинска болка. Температурата не винаги се повишава и рядко надвишава 38°C. След още 4-6 дни се появява лека или умерена жълтеница. Жълтеникавият оттенък се придобива предимно от бялото на очите и небцето. Приблизително 10 дни след началото на острия период тежестта на всички симптоми започва да намалява, въпреки че чернодробната функция може да остане нарушена в продължение на няколко месеца. Понякога хепатитът става хроничен.
Клиничната картина на токсичния и лекарствен хепатит зависи от вида и количеството на попадналия в организма патогенен фактор и чувствителността на организма към него. Някои отрови директно разрушават чернодробната тъкан, която по-късно дегенерира, други първо предизвикват смущения в интрахепаталния кръвоток, в действието на трети водеща роля играят алергиите или индивидуалната непоносимост (идиосинкразия). Общият резултат е нарушение на всички чернодробни функции: храносмилателна (намаляването на производството на жлъчка води до диария), метаболитна (инхибиране на синтеза и метаболизма на протеини, мазнини, въглехидрати и витамини в черния дроб), бариерна (загуба на способността за пълно неутрализиране на абсорбираните в червата вредни вещества). Поради подуване на стените на малките жлъчни пътища, изтичането на жлъчка от черния дроб се нарушава и може да се развие жълтеница. Гадене, повръщане, отвращение към храна и понякога наблюдавана сърдечна или съдова недостатъчност, характерни за острия хепатит, са свързани с потискане на метаболитните и бариерните функции на черния дроб.
Ходът на остър хепатит с умерена тежест е описан по-горе. Често обаче заболяването протича в много лека форма, оставайки незабелязано нито от самия пациент, нито от околните. Обратно, под въздействието на неблагоприятни фактори (вродена или придобита в резултат на злоупотреба с алкохол "слабост" на чернодробната тъкан, прекомерна доза увреждащ агент, индивидуална свръхчувствителност към него), острият хепатит може да премине в хроничен и дори цироза на черния дроб. черния дроб (виж по-долу).
Лечението на всички форми на остър хепатит е въпрос на специалисти. Самият пациент и хората около него трябва да знаят със сигурност, че лечението все още се основава на режима и диетата. Първите 1,5-2 седмици. пациентът е на легло. Разрешава се да се храни в полуседнало положение и за кратко да седне за извършване на естествени нужди. Целта на такъв режим е да се намали максимално интензивността на метаболизма, т.е. предотвратява претоварването на засегнатия черен дроб. С подобряване на симптомите режимът постепенно се разширява. През последните години повечето страни по света се отказаха от използването на най-тежката диета с пълното изключване на протеини и мазнини от диетата като хранителни вещества, които дават най-голяма тежест на черния дроб, въпреки че някои лекари смятат, че такава диета е необходима в първите дни на заболяването. Трудността е, че, от една страна, яденето на протеини и мазнини изисква усилена работа на черния дроб, а от друга страна, липсата на тези вещества пречи на възстановяването на жизнената активност на чернодробните клетки. Най-разумно е да се ограничи количеството протеини до 30 g и мазнини до 20 g на ден (виж таблица 6). Когато състоянието на пациента започне да се подобрява, му се предписва диета, съдържаща около 50 g протеини и мазнини на ден. Кулинарната обработка на протеиновите продукти трябва да ги прави щадящи (месо, птиче месо, рибно суфле, протеинов омлет, извара). Достатъчната температурна обработка подобрява смилаемостта на животинските протеини. Лесно смилаемите мазнини включват масло и растително масло, яйчните жълтъци, свинската мас и маргаринът се усвояват много по-зле. Важно е храната да съдържа достатъчно витамини. Ако това не е възможно по една или друга причина, на пациента се предписват мултивитамини. Не трябва да ядете храни, които увеличават отделянето на жлъчката (пушено месо, шоколад, какао, кафе).
Строго е забранено да се използват всякакви алкохолни напитки, включително слаби: алкохолът при хепатит е смъртоносен и дори да не доведе до смърт на пациента, допринася за прехода на остър хепатит към хроничен и цироза на черния дроб.
Хигиенните процедури в първите дни на заболяването се ограничават до избърсване на кожата, за което можете да използвате например смес от равни количества водка и 2-3% оцет. С настъпването на подобрение пациентът може да вземе топъл душ, а от третата седмица на заболяването - топла вана.
Профилактиката на острия епидемичен хепатит (тип А) се състои от санитарни и хигиенни мерки: щателно измиване на ръцете, сурови плодове и зеленчуци, пиене само на преварена вода, достатъчно време и интензивност на топлинна обработка на храната. Всички тези мерки трябва да се спазват особено стриктно при полагане на грижи или контакт с болен човек, както и при избухване или епидемия от заболяване. През този период по принцип не се препоръчва консумацията на сурови плодове и зеленчуци. Освен това, ако в стаята има пациент, е необходимо да се дезинфекцират тоалетната (тоалетна, резервоар, седалка, стени) и нощния съд с наситен разтвор на белина или 2-3% разтвор на хлорамин. Предотвратяването на серумен хепатит зависи пряко от резултатите от борбата срещу наркоманията. Случай или огнище на серумен хепатит в здравно заведение се счита за спешен случай.
Възможността за предотвратяване на токсичния хепатит се определя от осведомеността на населението и по-специално от наличието на тази информация. Местните обществени и държавни екологични организации не трябва да допускат съществуването на екологични тайни (замърсяване на водни тела с токсични за черния дроб вещества и др.).
Вторична профилактика, насочена към предотвратяване на прехода на остър хепатит към хроничен и цироза на черния дроб,
включва диета, пълно въздържание от алкохол, елиминиране на всякакви фактори, включително лекарства, които могат да имат неблагоприятен ефект върху черния дроб, ограничаване на физическата активност. Трябва да се провежда най-малко шест месеца, докато окончателно се изясни, че функциите на черния дроб са се възстановили напълно и заболяването не е придобило хроничен ход.
хроничен хепатит. Хронично възпаление на черния дроб най-често се наблюдава при прекарали остър (особено вирусен) хепатит. Факторите, допринасящи за прехода на острия хепатит към хроничен, бяха обсъдени по-горе. Но хепатитът може да има и първичен хроничен ход, т.е. развивайте постепенно. Тази форма на заболяването е възможна при продължително излагане на малки количества от тези токсични вещества, които причиняват остър хепатит в големи дози. Друга причина за първичен хроничен хепатит е продължителната стагнация на жлъчката в жлъчните пътища, например при холелитиаза. В черния дроб с хроничен хепатит, заедно с бавно възпаление, се появяват тъканна дегенерация (дистрофия) и пролиферация на съединителната тъкан, което може да доведе до цироза (виж по-долу).
Проявите на различните форми на хроничен хепатит не са еднакви и в повечето случаи са неспецифични. Пациентът е загрижен за слабост, апатия, загуба на апетит, загуба на тегло; от време на време може да има пожълтяване на бялата мембрана на очите, а понякога и на кожата, често чувство на тежест или дискомфорт в десния хипохондриум. Болка в областта на черния дроб се отбелязва, когато основната причина за хепатит е застой на жлъчката. Както при други чернодробни заболявания, и в този случай е необходимо стриктно да се спазва диета, съдържаща достатъчно количество (60-80 g на ден) протеини, половината от които трябва да са от животински произход, и до 400 g въглехидрати. (виж таблица 6). Мазнините се добавят към храната само в количество, което я прави вкусна. Ако храната е бедна на витамини, се препоръчва прием на мултивитамини.
Хроничният хепатит често е придружен от потискане на производството на стомашен сок, което затруднява смилането и усвояването на протеините. В тези случаи е препоръчително след консултация с лекар да се използва разредена солна киселина с пепсин или стомашен сок, както при хроничен гастрит с намалена секреция (виж по-горе).
Лекарят, като се фокусира върху функционалното състояние на черния дроб, определя нивото на физическа активност, което е разумно за всеки пациент.
Предотвратяването на появата на хроничен хепатит, както и неговото прогресиране, се основава предимно на мерки за профилактика и лечение на остър хепатит, както и на жлъчнокаменна болест.
Повечето хора обръщат по-малко внимание на превенцията, отколкото трябва. Едва когато тялото ни започне да дава сигнали за повреда и нарушаване на дейността му, ние си спомняме за нашето здраве. Както казват много лекари: "Заболяването е по-лесно да се предотврати, отколкото да се лекува." В днешно време има много, доста прости начини за предотвратяване на болестта.
Основно профилактиката на заболяванията на черния дроб и жлъчните пътища се състои в самоконтрол.
Необходимо е да се ограничи приемането на пикантни и мазни храни, тъй като това силно натоварва черния дроб. Диетата е най-добрият метод за превенция. Диетата трябва да включва ежедневен прием на зърнени храни, протеини, млечни продукти, зеленчуци, плодове и мазнини. Необходимо е да се ядат храни, съдържащи фибри: пресни зеленчуци и плодове, хляб и пълнозърнести храни, зърнени храни.
Диетата обаче не трябва да съдържа повече протеини и мазнини, отколкото черният дроб може да преработи.
Таблица 2.
|
вчерашно печене на пшеница или сушена, пресята ръж от пълнозърнесто брашно, бисквити и други продукти, сладкиши от постно тесто; |
|
|
от зеленчуци, зърнени храни, тестени изделия в зеленчуков бульон или млечни, борш, цвекло, зелева чорба от прясно зеле.Брашното и зеленчуците не се пасивират; |
|
|
Ястия от месо и птици |
нискомаслени сортове месо и птици (говеждо, телешко, пилешко) във варена или печена (след предварително варене) форма, както и задушени (с отстранен сок). Месото и птиците се приготвят на парче или от тях се прави котлетна маса; |
|
масло (30-40 g) и зеленчуци (20-30 g): маслини, слънчоглед или царевица (добавени към готови ястия в естествен вид без варене); |
|
|
Зеленчукови ястия и гарнитури |
различни видове варени и печени зеленчуци (прясно и некисело кисело зеле, картофи, моркови, тиква, тиквички, зелен грах, млад боб, карфиол); лукът се добавя само след попарване с вряща вода. Зеленчуците и зеленчуковите сокове също се препоръчват в суров вид, особено при склонност към запек (включително домати, доматен сок); |
|
Ястия и гарнитури от зърнени храни и тестени изделия |
ронливи и полувискозни зърнени храни, особено овесени ядки от Херкулес и елда, гювечи от зърнени храни и тестени изделия, крупеник с извара, юфка; |
|
Яйца и техните ястия |
не повече от 1 яйце на ден (с добра поносимост) или 2 протеина за приготвяне на протеинов омлет; |
|
млечни продукти, заквасена сметана върху зеленчуков бульон, плодови и ягодоплодни сосове. Подправките са изключени. Брашното за сосове не се задушава с масло; |
|
|
накисната херинга, зеленчукови салати, винегрети, желирана риба върху желатин, варен език, сирене; |
|
|
Плодове и горски плодове |
всичко, с изключение на много кисели сортове (разрешен е лимон със захар). Препоръчват се компоти, пюрета, желе, конфитюр, мед; |
|
Мляко и млечни продукти |
пълномаслено мляко, естествено (с добра поносимост), както и кондензирано, сухо. Прясна извара, сирена: "Съветски", "Холандски", "Руски". Кисело мляко, кефир, ацидофилно мляко. Заквасената сметана се добавя към ястията като подправка; |
|
Рибни ястия |
нискомаслени сортове риба като треска, щука, костур, навага, шаран, щука (варени или печени); |
Поддържане на нормално тегло
Ако имате наднормено тегло, трябва да се свържете със специалист и да обсъдите с него най-добрите начини за намаляване на теглото. В никакъв случай не трябва да се прибягва до гладуване, екстремни диети. Те могат да бъдат много вредни за тялото.
Ограничаване на приема на алкохол
За никого не е тайна, че алкохолът значително уврежда черния дроб и целия организъм като цяло. За здрава функция на черния дроб алкохолът е досаден да се пие в малки количества или е по-добре да не се пие изобщо.
Таблица 3
Избягвайте неконтролирания прием на лекарства
Приемът на каквито и да било лекарства трябва да се обсъди с Вашия лекар. Преди да започнете да го приемате, трябва внимателно да проучите инструкциите и допълнителна информация за страничните ефекти. Някои лекарства, особено тези, съдържащи ацетаминофен и антибиотици, никога не трябва да се приемат с алкохолни напитки.
Предотвратяване на лекарствено индуцирано чернодробно увреждане:
Необходимо е да се изключи самостоятелно и неконтролирано приемане на лекарства.
Лекарствата трябва да се предписват само от лекар, като се вземе предвид алергичната анамнеза
При продължително лечение е необходимо да се следи чернодробната функция и ако се появят някакви реакции, незабавно се свържете с Вашия лекар, който може да намали дозата на лекарството, да го отмени или да предложи нова.
Изключване на стресови ситуации
Психологическото състояние на човек е от голямо значение. Нервните сътресения, прекомерното вълнение, преживяванията винаги имат много неблагоприятен ефект върху тялото. Отслабването на нервната система, наличието на невротични разстройства (умора, слабост, раздразнителност, сълзливост, изпотяване, нарушение на съня и др.) Значително влошават хода на основното заболяване - хепатит, холецистит или комбинация от тях. Пациентът трябва да вярва в своето излекуване и активно да се стреми към възстановяване.
Спазването на тези правила за превенция ще ви позволи да изразходвате по-малко усилия и пари, отколкото ще бъдат изразходвани за лечение на вече възникнали заболявания.
Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу
Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.
Симптомокомплексът от възпаление на чернодробната тъкан е в основата на много чернодробни заболявания и се проявява с редица стереотипни, както локални, така и общи патофизиологични промени.
Възпалителната реакция на чернодробната тъкан може условно да бъде разделена на три основни взаимосвързани фази, които имат ярко клинично, лабораторно и морфологично изражение: 1) промяна с освобождаване на възпалителни медиатори, 2) съдова реакция с ексудация и 3) пролиферация.
Промяна (лат. --промяна) - началната фаза на възпалителния отговор на патогенни ефекти и хепатоцитите са по-податливи на него от стромата и кръвоносните съдове на черния дроб. В някои случаи се ограничава до обратими промени, в други води до смърт на тъканни структури с образуване на области на некроза. По време на промяната, в резултат на разпадането на клетките и междуклетъчното вещество, се образуват биологично активни вещества (възпалителни медиатори): хистамин, серотонин, плазмени кинини, простагландини, левкотриени, продукти на разпадане на РНК и ДНК, хиалуронидаза, лизозомни ензими и др.
Под въздействието на възпалителни медиатори настъпва втората фаза на възпалителната реакция, характеризираща се с нарушения предимно на микроциркулаторния кръвоток, лимфообръщение и жлъчна секреция, -- съдова реакция с ексудация.В резултат на това се наблюдава инфилтрация на чернодробните тъкани с левкоцити, ексудация на плазмени протеини, възниква възпалителна хиперемия, променят се реологичните свойства на кръвта, възниква стаза, локални кръвоизливи, тромбоза на малки съдове и др. Лимфостазата и лимфотромбозата се развиват в лимфните микросъдове, а холестазата се развива в жлъчните пътища и холангиолите. В същото време прекомерният прием на протеин в хепатоцитите или междуклетъчното вещество, както и нарушението на протеиновия синтез, причиняват развитието на протеинова дистрофия (диспротеиноза). Клетъчна протеинова дистрофияв случай на бързо протичаща денатурация на цитоплазмения протеин може да доведе до некроза на хепатоцита. Екстрацелуларна протеинова дистрофияпроявява първоначално мукоидно, след това фибриноидно подуване (фибриноидно), хиалиноза и амилоидоза. Мукоидният оток, фибриноидът и хиалинозата са последователни етапи на дезорганизация на съединителната тъкан (строма на черния дроб и стените на съдовете). Изразеното разрушаване на колагеновите влакна и основното вещество на съединителната тъкан води до фибриноидна некроза.
При състояния на нарушение на циркулацията на кръвта и лимфата и кислороден глад (тъканна хипоксия), заедно с протеинова дистрофия, обикновено се развива мастна дегенерациячерен дроб (дистрофично затлъстяване), което се характеризира с нарушение на метаболизма на цитоплазмената мазнина.
Резултатът от мастната дегенерация на черния дроб зависи от нейната тежест. Ако не е придружено от дълбоко увреждане на клетъчните структури на черния дроб, то се оказва, като правило, обратимо. При остра мастна дегенерация на черния дроб количеството на мазнините, съдържащи се в хепатоцитите, рязко се увеличава и се променя качественият им състав. Хепатоцитите умират, мастните капки се сливат и образуват мастни кисти, около които възниква клетъчна реакция, развива се съединителна тъкан (чернодробна цироза). Черният дроб с мастна дегенерация е увеличен, отпуснат, жълт или червено-кафяв на цвят.
Третата фаза на възпалителния отговор е разпространение,или пролиферация на тъканни елементи на черния дроб.Резултатите от продуктивното (пролиферативно) възпаление са различни. Може да настъпи пълна резорбция на клетъчния инфилтрат; но по-често на мястото на инфилтрата в резултат на съзряването на включените в него мезенхимни клетки се образуват съединителнотъканни влакна и се появяват белези, т.е. склероза или цироза.
Възпалителният процес в черния дроб може да бъде дифузен и фокален.Клиничният ход на възпалението на чернодробната тъкан зависи от много фактори. Сред тях особено важно е състоянието на реактивна готовност на организма, степента на неговата сенсибилизация. В някои случаи, при повишена чувствителност, възпалението е остро, в други има продължителен ход, придобивайки характер на подостър или хроничен.
При остро възпаление преобладават явленията на ексудативни и остри пролиферативни възпалителни реакции. ексудативна възпалителна реакциянай-често е серозен (серозен ексудат импрегнира стромата на черния дроб) или гноен (гноен ексудат дифузно инфилтрира порталните пътища или образува язви в черния дроб).
Остър пролиферативен (продуктивен) възпалителен отговорхарактеризиращ се с дистрофия и некроза на хепатоцитите на различни части на лобулата и реакцията на ретикулоендотелната система. В резултат на това се образуват гнездови (фокални) или дифузни (дифузни) клетъчни инфилтрати от Купферови клетки, ендотел, хематогенни елементи и др.
Хроничното възпаление на чернодробната тъкан се характеризира с преобладаване на клетъчна инфилтрация на стромата на порталните и перипорталните полета; разрушаване (дистрофия и некробиоза) на хепатоцити, склероза и регенерация на чернодробна тъкан. Алтернативните и ексудативни явления се отдръпват на заден план.
Основната роля в развитието на остро възпаление на чернодробната тъкан играят инфекциозни агенти (хепатит А, В, С, D и др., Ентеровируси, патогени на остри чревни инфекции, вирус на инфекциозна мононуклеоза, лептоспира и др.), ендогенни токсични фактори (инфекциозни, изгаряния и др.) и екзогенен произход (алкохол; промишлени отрови - фосфор, тетрахлорметан; органофосфорни инсектициди; лекарства - пеницилин, сулфадимезин, ПАСК и др.), йонизиращо лъчение.
Курсът на остро възпаление на чернодробната тъкан обикновено е цикличен, продължава от няколко седмици до няколко месеца. Хроничното възпаление на чернодробната тъкан продължава с години.
Клиника по диагностика
Клиничните прояви на възпаление на чернодробната тъкан се определят от разпространението на процеса, степента и съотношението на увреждане на чернодробния паренхим и мезенхимно-клетъчната реакция.
Основните клинични признаци на възпаление на чернодробната тъкан са болка в горната част на корема и десния хипохондриум, уголемяване на черния дроб и жълтеница (вижте "Симптомни комплекси на хипербилирубинемия").
Симптомите на чернодробни дисфункции са от известно значение (вижте комплексите от симптоми на чернодробна недостатъчност).
Много пациенти имат общи клинични признаци на възпалителния процес: треска (обикновено субфебрилна) и интоксикация на тялото (слабост, изпотяване и др.), Левкоцитоза, ускорена ESR, промени в протеиновия, въглехидратния метаболизъм и др.
Клиничните симптоми на възпаление на чернодробната тъкан често са затъмнени от симптомите на заболяването, което го е причинило, например сепсис, системни заболявания с автоимунна патогенеза (саркоидоза, нодозен периартериит, системен лупус еритематозус и др.).
Възпалителното увреждане на самата чернодробна тъкан е причина за тежки усложнения, които могат да бъдат първите клинични прояви на заболяването: чернодробна кома, дължаща се на масивна некроза на чернодробния паренхим (вижте "Симптомни комплекси на остра и хронична чернодробна недостатъчност"), едематозно- асцитичен синдром (виж "Симптомокомплекс от нарушения на порталната циркулация, причинени от увреждане на черния дроб"), хеморагичен синдром (виж "Заболявания на системата за хемостаза") и др.
Трябва да се отбележи, че често възпалението на чернодробната тъкан (особено хронично фокално) е клинично асимптоматично или с минимални клинични симптоми, проявяващи се главно чрез увеличаване на размера на черния дроб. Следователно много важна роля в навременната диагностика на възпалението на чернодробната тъкан играят серумните биохимични синдроми: 1) цитолитичен, 2) мезенхимно-възпалителн; 3) регенерация и туморен растеж.
Серумно-биохимичен цитолитичен синдромпоради увреждане на чернодробните клетки с изразено нарушение на мембранната пропускливост.
Диагнозата на цитолитичния синдром се извършва главно чрез ензими в кръвния серум: аспартат аминотрансфераза (AsAT), аланин аминотрансфераза (ALAT), гама-глутамин трансфераза (GGTP), лактат дехидрогеназа (LDH).
AST в кръвния серум на здрав човек се съдържа в количество от 0,10 - 0,45 mol / (tsp); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / h.l). Увеличаването на аминотрансферазите с 1,5 - 3 пъти се счита за умерено, до 5 - 10 пъти - умерено, 10 пъти или повече - високо.
GGTP: норма в кръвния серум 0,6 - 3,96 mmol / (p.p.);
LDH: нормата е до 3,2 µmol / (h.l), по-ниска в чувствителността към AST и ALT.
Трябва да се помни, че хиперферментемията се развива не само при увреждане на черния дроб, но и при патология на сърцето и скелетните мускули, остър панкреатит, нефрит, тежки хемолитични състояния, радиационни увреждания, отравяния и др.
Серумен биохимичен мезенхимен възпалителен синдром(или синдром на дразнене на чернодробния ретикулоендотелиум) се дължи на повишена активност на мезенхимно-стромални (не епителни) елементи на черния дроб. За диагностицирането му се използват проби от тимол (тимолверонал) и сублимирани седименти, както и показатели за гама-глобулин и имуноглобулини в кръвния серум. Тимолова проба: норма 0 - 7 VD по Maclagan, 3 - 30 IU по Vincent. Сублимационен тест: норма 1,9 VD и по-висока. Серумен гама-глобулин: нормата е 8 - 17 g / l или 14 - 21,5% от общия протеин.
Серумен биохимичен синдром на регенерация и туморен растежпоради регенеративни (остър вирусен хепатит) и туморни (хепатоцелуларен карцином) процеси в черния дроб.
Основният индикатор за този синдром е a2-фето-протеин (обикновено или не се открива, или се открива в много ниска концентрация - по-малко от 30 μg / l). За туморни процеси е по-характерно 8-10-кратно увеличение на концентрацията на β1-фетопротеин, а за регенеративни процеси в черния дроб - 2-4-кратно увеличение.
Голямо значение при диагностицирането на възпаление на чернодробната тъкан се дава на морфологични изследвания на биопсичен материал. Морфологичният субстрат на възпалителното чернодробно увреждане са дистрофични и некробиотични промени в неговия паренхим и инфилтрация на стромата.
2.3 Симптомокомплекс от нарушено портално кръвообращение поради увреждане на черния дроб
Определение, причини и механизми на развитие
Симптокомплекс от нарушения на порталното кръвообращение, причинени от увреждане на черния дроб,включва няколко синдрома, от които най-честият е синдром на портална хипертония и свързан хепатолиенален синдром, едематозно-асцитен синдром, синдром на серумен биохимичен чернодробен байпас и синдром на хепатаргия, или портосистемна енцефалопатия.
В клиничната практика терминът портална циркулацияпосочва се циркулацията в системата на порталната вена. Кръвоносната система на черния дроб включва два кръвоносни съда - портална вена,през който влиза 70-80% от общия обем на входящата кръв и собствената му чернодробна артерия (20-30% от общия обем на кръвта, която тече към черния дроб) и един носещ съд - чернодробната вена. И двата аферентни съда се разклоняват в черния дроб до обща капилярна мрежа, в която капилярите, образувани в резултат на разклоняване на артериолите, са свързани със синусоидалните капиляри на порталната система. Тези капиляри се отварят в централните лобуларни вени, които пренасят кръвта по-нататък през събирателните вени към главните чернодробни вени. Стволовете на чернодробните вени се отварят в долната празна вена.
Изтичането на лимфа от черния дроб се осъществява през повърхностните и дълбоките лимфни съдове. Повърхностните лимфни съдове анастомозират с дълбоки, започвайки от перилобуларните капилярни мрежи. Вътре в лобулите няма лимфни капиляри.
Нарушенията на изтичането на кръв от съдовата система на порталната вена обикновено водят до портална хипертония,понякога достигайки 600 mm воден стълб или повече. При здрави хора налягането в системата на порталната вена варира от 50 до 115 mm воден стълб. Порталната хипертония допринася за появата на порто-кавални анастомози и тяхното варикозно разширяване. Най-голямото количество кръв при портална хипертония тече през вените на хранопровода и стомаха, по-малко - през вените на предната коремна стена, хепато-12-дуоденалния лигамент, ректума и др. Има три форми на портална хипертония: интрахепатална, супра- и субхепатални.
Интрахепатална форма(80 - 87%) възниква в резултат на увреждане на венозното легло в черния дроб, главно в областта на синусоидите. Много често се развива с цироза на черния дроб, при която нарастващата съединителна тъкан притиска интрахепаталните венозни съдове.
супрахепатална форма(2 - 3%) се развива в резултат на пълна или частична блокада на чернодробните вени. Причините за възникването му често са облитериращ ендофлебит или тромбофлебит на чернодробните вени, тромбоза или стеноза на долната празна вена на нивото на чернодробните вени.
Субхепатална форма(10 - 12%) възниква в случай на пълна или частична блокада на порталната вена и нейните големи клонове (вена на далака и др.).
Причините за субренална портална хипертония са флебит, тромбоза, флебоскпероза, компресия на порталната вена от тумори (например карцином или киста на панкреаса), увеличени лимфни възли и др.
Стагнацията на кръвта в порталната вена често води до развитие на спленомегалия и задържане на кръв в далака, т.е. хепатолиенален синдром.Трябва да се отбележи, че този синдром възниква не само във връзка с портална хипертония, но може да възникне и при други чернодробни заболявания (например хепатит, рак на черния дроб и др.), Остра и хронична левкемия и др. Такова комбинирано увреждане на черния дроб и далака с увеличаване на техния обем се обяснява с тясната връзка на двата органа със системата на порталната вена, насищането на техния паренхим с елементи на ретикуло-хистиоцитната система, както и сходството на тяхната инервация и пътищата на лимфния дренаж.
Значителното увеличение на далака обикновено е придружено от повишаване на неговата функция (хиперспленизъм), което се проявява с анемия, левкопения и тромбоцитопения.
Тромбоцитопенията може да доведе до развитие на хеморагични усложнения.
При тежка портална хипертония, особено ако е следствие от интрахепатален блок, често се развива едематозно-асцитичен синдром,тези. възникват асцит и характерен чернодробен оток.
При образуването на асцитна течност значителна роля принадлежи на прекомерното образуване на лимфа в черния дроб, повишената екстравазация в съдовете на неговата микроваскулатура. В резултат на това се увеличава екстравазацията на течност от съдовото легло в коремната кухина. Образуването на асцит се улеснява не само от повишено хидростатично налягане в синусоидите и венулите (портална хипертония), но и от намаляване на плазменото онкотично налягане поради хипопротеинемия, както и задържане на натрий и повишаване на осмотичното налягане в чернодробната тъкан поради до повишаване на моларната концентрация в резултат на метаболитни нарушения, причинени от хипоксия.
При възникването на оток важно място заема чернодробното увреждане, при което се нарушава процесът на неутрализиране на токсините, недостатъчно се инактивират ангиотензин-11 и особено алдостеронът. Това води до интоксикация, намаляване и нарушаване на протеиновия синтез и задържане на течности в организма. В резултат на преобладаването на глобулините над албумините се образуват персистиращи хипоонкотични отоци, най-често на долните крайници, като те обикновено се съчетават с венозен застой в черния дроб, портална хипертония и асцит.
Не трябва да се забравя, че значително натрупване на течност в коремната кухина може да се появи както в резултат на портална хипертония и увреждане на черния дроб, така и в резултат на циркулаторна недостатъчност, перитонеално увреждане от туморен и туберкулозен процес и др.
В случай на развитие на мощни венозни колатерали чрез порто-кавални анастомози от червата, голямо количество вещества, които обикновено се преобразуват в черния дроб, навлизат в общото кръвообращение: амоняк, урея, свободни феноли, аминокиселини, мастни киселини, меркаптани и т.н. Тези вещества, натрупващи се в кръвния серум във високи концентрации, са токсични и допринасят за развитието портосистемен енцефалопатия,което често се нарича хепатаргия,или хепатоцеребрален синдром.Концепцията за Серумно-биохимичен синдром на чернодробно шунтиране.Последното се среща не само при развитието на портоковални анастомози поради портална хипертония (например при цироза на черния дроб), но и при тежки паренхимни чернодробни лезии, например при мастна дегенерация на черния дроб, хроничен агресивен хепатит, остър жълт чернодробна атрофия и др. Трябва да се помни, че съдържанието на серумен амоняк може да се увеличи при бъбречна ацидоза, хронична бъбречна недостатъчност, наследствени дефекти в ензимите за синтез на урея и др.
Клиника и диагностика
В клиничната практика най-честите признаци на портална хипертония са порто-кавални анастомози под формата на разширени вени на предната коремна стена и хемороиди, асцит, хепатолиенален синдром (спленомегалия и хиперспленизъм), езофагеално-стомашно кървене от разширени вени на тези органи. , портосистемна енцефалопатия и серумно-биохимичен синдром на чернодробно маневриране.
При преглед на пациент с портална хипертония, признаци на съпътстващо кръвообращение -разширени вени на предната коремна стена и хемороиди. При пациенти със супрахепатална портална хипертония разширените вени са по-често локализирани по страничните стени на корема, на гърба и долните крайници. При интрахепатална портална хипертония разширените вени се локализират на предната коремна стена около пъпа (главата на Медуза) към гръдния кош или супрапубисната област.
развитие асцитпредшествано от подуване, свързано с метеоризъм в резултат на влошаване на резорбцията на газове от червата. При пациенти със значителен асцит коремната обиколка се увеличава; в изправено положение на пациента коремът има сферична форма с изпъкнала или висяща долна половина. В легнало положение стомахът се разпространява настрани и прилича на жаба. Пъпът може да изпъкне, а по кожата на коремната стена да се появят бели ивици от прекомерното му разтягане (стрии). При перкусия се установява тъп звук над наклонената или страничната част на корема. Ако положението на тялото се промени, тогава и тъпотата се движи.
С изразени портокавална анастомозачува се постоянен шум около пъпа и в епигастриума. Систоличен шум над областта на черния дроб може да се наблюдава при повишен локален артериален кръвен поток, дължащ се например на цироза или тумор на черния дроб.
Важни симптоми на портална хипертония са спленомегалияи хиперспленизъм.При спленомегалия пациентите се оплакват от усещане за тежест или болка в левия хипохондриум, поради обширно сливане на далака с околните тъкани, както и инфаркти на далака.
Хиперспленизмът се проявява чрез намаляване на броя на тромбоцитите до 80 000 - 30 000, броя на левкоцитите - до 3000 - 1500 в 1 μl кръв. Наблюдава се умерена анемия.
Пациентите с портална хипертония често имат хеморагична диатеза,причинени главно от коагулопатия в резултат на чернодробно увреждане и тромбоцитопения поради хиперспленизъм. Това са кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха, носната лигавица, венците, кървене от матката, хемороидално кървене и др. Кървенето от вените на хранопровода и стомаха понякога се появява внезапно на фона на пълно благополучие. Проявява се с обилно кърваво повръщане, често завършва с остра чернодробна недостатъчност и смърт на пациента.
хепатория,или портосистемен енцефалопатия,се проявява с различни нервно-психични разстройства. повишени сухожилни рефлекси, повишаване на мускулния тонус, мускулни потрепвания, атаксия и др., еуфория, раздразнителност, психоза, халюцинации, делириум и др.
От инструменталните методи за диагностициране на портална хипертония най-информативни са рентгеновите методи, еофагогастроскопията и перкутанната спленоманометрия.
Порталното налягане се измерва чрез перкутанна спленоманометрия (слезката се пунктира и се прикрепя към игла за венозно налягане на Waldmann).
Информация за нивото на блокада на порталната циркулация и състоянието на съдовете може да се получи с помощта на спленопортография.
Разширените вени на хранопровода и стомаха обикновено се откриват по време на тяхното рентгеново и ендоскопско изследване.
Спленомегалия се открива чрез ултразвук, сцинтиграфия и целиакография. Асцит (особено малко количество течност) - с помощта на ултразвук и компютърна томография.
При портална хипертония понякога се използва тест с натоварване с амоняк, което дава възможност да се определи степента на порто-кавален шунт и индиректно да се оцени толерантността на хранителните протеини. На пациента се дават вътре 3 g амониев хлорид и след това се определя съдържанието му в кръвта. При здрав човек след тренировка концентрацията на амоняк в кръвта не се променя (нормата е 11 - 35 µmol / l). При наличие на серумно-биохимичен синдром на чернодробно маневриране се наблюдава отчетливо повишаване на концентрацията на амоняк в кръвния серум 2-3 пъти или повече.
2.4 Симптоми на остра и хронична чернодробна недостатъчност
Определение, причини и механизми на развитие, класификация
Комплекс от симптоми на чернодробна недостатъчност -Това е патологично състояние, причинено от дълбоки нарушения на многобройни и важни функции на черния дроб за живота на тялото, придружено от нервно-психични разстройства с различна тежест, до развитието на чернодробна кома.
Чернодробната недостатъчност според естеството на курса и динамиката на клиничните и морфологични прояви е остра и хронична. Остра чернодробна недостатъчностсе развива в рамките на няколко часа или дни и се характеризира с изразена и бързо нарастваща клинична симптоматика. Хронична чернодробна недостатъчностразвива се в продължение на няколко месеца или години, характеризира се с бавно и постепенно развитие на клиничните прояви.
В зависимост от основния патогенетичен механизъм за развитие на чернодробна недостатъчност се разграничават три основни форми: 1) хепатоцелуларен(истински, първичен или ендогенен), който се развива в резултат на увреждане на чернодробния паренхим; 2) портално-чернодробен(портосистемен или екзогенен), което се дължи главно на навлизането от порталната вена в общото легло чрез порто-кавални анастомози на значителна част от абсорбираните в червата токсични продукти (амоняк, феноли и др.); 3) смесенпри които едновременно се наблюдават първата и втората патогенетична форма на чернодробна недостатъчност.
В клиничната практика обикновено се наблюдава смесена форма на чернодробна недостатъчност с преобладаване на ролята на основните ендогенни механизми.
Водещият морфологичен субстрат на хепатоцелуларната недостатъчност са дистрофичните и некробиотичните промени в хепатоцитите. Характеризира се с масивна некроза на черния дроб. Хроничната хепатоцелуларна недостатъчност обикновено се свързва както с дифузни дистрофични промени в хепатоцитите, така и с прогресивна смърт на паренхима.
Хепатоцелуларната недостатъчност може да бъде усложнение на всеки патологичен процес, водещ до увреждане на хепатоцитите. Сред многото причини за това заболяване, остър и хроничен хепатит, цироза, чернодробни тумори, нарушения на интрахепаталната портална циркулация, заболявания, усложнени от субхепатална холестаза (холелитиаза и др.), Отравяне с хепатотропни отрови, тежки наранявания, изгаряния, масивна загуба на кръв и др. .
Портално-чернодробната недостатъчност се развива главно поради чернодробно шунтиране. Наблюдава се главно при пациенти с цироза на черния дроб с тежка портална хипертония (вижте "Симптомокомплекс на нарушена портална циркулация поради чернодробно увреждане"). Порталната чернодробна недостатъчност обикновено се свързва с хронични форми на чернодробна недостатъчност.
Рискът от развитие на чернодробна недостатъчност поради горните причини се увеличава значително със следните рискови фактори: злоупотреба с алкохол, интоксикация с лекарства (барбитурати), анестезия и хирургия, интеркурентни инфекции, нервни шокове, стомашно-чревно кървене, претоварване с хранителни протеини, аминокиселини (метионин) , парацентеза, употреба на диуретични вещества, остър мозъчно-съдов инцидент и др.
Функционалната недостатъчност на черния дроб се изразява предимно в метаболитни нарушения (въглехидрати, мазнини, протеини, витамини, хормони и др.), Защитната функция на черния дроб, жлъчните и жлъчните функции, еритропоезата и коагулацията на кръвта
При здрав човек въглехидратите под формата на монозахариди се абсорбират в тънките черва и през системата на порталната вена навлизат в кръвния поток до черния дроб. Значителна част от тях се задържат в черния дроб и се превръщат в гликоген, част от монозахаридите се превръщат в триглицериди и се отлагат в мастни депа, част от тях се разпределят в тялото и се използват като основен енергиен материал и образуването на глюкоза от невъглехидратни вещества (гликонеогенеза), което води до развитие на хепатогенна хипогликемия. Намаляването на съдържанието на гликоген води от своя страна до намаляване на неговата неутрализираща функция, в която гликогенът участва, превръщайки се в глюкуронова киселина.
Липидната абсорбция е най-активна в дванадесетопръстника и проксималните тънки черва. Скоростта на усвояване на мазнините зависи от тяхното емулгиране и хидролиза до моноглицериди и мастни киселини. Основното количество мазнини се абсорбира в лимфата под формата на хиломикрони - най-малките мастни частици, затворени в най-тънката липопротеинова мембрана. Много малко количество мазнини под формата на триглицериди на мастни киселини навлиза в кръвта. Основното количество мазнини се отлага в мастните депа
Нарушаването на метаболизма на мазнините при чернодробно увреждане се проявява в промяна в синтеза и разграждането на мастни киселини, неутрални мазнини, фосфолипиди, холестерол и неговите естери. В резултат на това притокът на ендогенна мазнина към черния дроб значително се увеличава и образуването на протеиново-липидни комплекси се нарушава, което води до мастна инфилтрация на черния дроб. Ето защо, например, при алкохолна интоксикация, отравяне с хепатотропни отрови, протеиново гладуване, бързо се развива мастна дегенерация на черния дроб.
При патологични процеси в черния дроб може да се развие продължителна хранителна хиперхолестеролемия, свързана с нарушение на способността на черния дроб да извлича холестерол от кръвта.
Протеините се абсорбират главно в червата след хидролизата им до аминокиселини. Абсорбираните в кръвта аминокиселини навлизат в черния дроб през системата на порталната вена, където значителна част от тях се използват за синтез на протеини както в черния дроб, така и извън него, а по-малка част от тях се дезаминира с образуването на силно токсичен амоняк . Нетоксичната урея се синтезира в черния дроб от амоняк.
Нарушаването на протеиновия метаболизъм при чернодробна патология се проявява предимно чрез нарушения на протеиновия синтез и образуването на урея.По този начин при чернодробни заболявания се намалява образуването на серумни албумини, а-и d-глобудини, фибриноген, протромбин и др. В резултат на това пациентите развиват хипопротеинемия, хипоонкотичен оток и хеморагичен синдром. В същото време, ако черният дроб е увреден, в него могат да започнат да се произвеждат гама-глобулини, които при здрав човек се синтезират в лимфната тъкан и костния мозък, както и парапротеини - качествено променени глобулини.
Нарушаването на синтеза на урея в черния дроб (основният начин за неутрализиране на амоняка в организма) води до хиперамонемия и свързаното с нея токсично увреждане на централната нервна система.
Функционалната непълноценност на черния дроб може да причини развитието на полихиповитаминоза. Тъй като междинният обмен на цианокобаламин, никотинова и пантотенова киселина, ретинол се извършва в черния дроб, ако неговият паренхим е повреден, се развива съответната хиповитаминоза. Нарушаването на абсорбцията на мастноразтворимите витамини поради намаляване на жлъчната функция на черния дроб води до нарушаване на метаболизма на тези витамини. В допълнение, при увреждане на черния дроб, превръщането на някои витамини в коензими (например тиамин) се намалява.
Черният дроб е един от най-важните органи, в който се инактивират различни хормони. Те претърпяват ензимни влияния в него, свързване с протеини, хормонални метаболити се свързват с различни чернодробни киселини и се екскретират с жлъчката в червата. Отслабването на способността на черния дроб да инактивира хормоните води до натрупването на последните в кръвта и тяхното прекомерно въздействие върху тялото, което се проявява чрез хиперфункция на съответните ендокринни органи. Патологично измененият черен дроб участва по различни начини в патогенезата на различни ендокринопатии. Така че при мъже със значително увреждане на черния дроб (например тежък остър хепатит, бързо прогресираща цироза на черния дроб) често се отбелязват симптоми на андрогенен дефицит.
При здрав човек много екзогенни и ендогенни токсични съединения в черния дроб стават по-малко токсични след подходящи химични трансформации.
По този начин продуктите от бактериалното декарбоксилиране на аминокиселини и други трансформации на протеини и мазнини в червата обикновено навлизат в черния дроб през порталната система, където се превръщат в нетоксични вещества. Нарушаването на тази антитоксична неутрализираща функция води до натрупване на амоняк, феноли и други токсични продукти, което причинява тежка интоксикация на организма.
При пациенти със значително чернодробно увреждане устойчивостта на организма към инфекции намалява. Това се дължи на намаляване на фагоцитната активност на мононуклеарната фагоцитна система.
Чернодробните клетки отделят жлъчка, която играе важна роля в чревното храносмилане (вижте "Симптомокомплекс на недостатъчност на чревното храносмилане", "Симптомокомплекс на хипербилирубинемия")
При увреждане на черния дроб често се развиват анемия и хеморагична диатеза. Първите са причинени от нарушение на еритропоезата поради намаляване на отлагането на много фактори, необходими за хематопоезата - цианокобаламин, фолиева киселина, желязо и др. Последните са причинени от намаляване на коагулацията на кръвта поради намаляване на синтеза на протромбин, коагулационни фактори (V, VII, IX, X) и фибриноген, както и хиповитаминоза TO.
В зависимост от обема на останалата незасегната маса на черния дроб (1000 - 1200 g или по-малко) и тежестта на патологичния процес (преобладаването на дистрофични или некробиотични явления) има три етапа на чернодробна недостатъчност: начален(компенсирано) изразени(декомпенсирана) и терминал(дистрофичен). Терминална чернодробна недостатъчност завършва чернодробна комаи смърт на пациента. В развитието на чернодробна кома също се разграничават три етапа, някой, който заплашва някогои всъщност(т.е. клинично значимо) на кого.
В клиничната практика често се нарича начален (компенсиран) етап лека чернодробна недостатъчности втория и третия етап тежка чернодробна недостатъчност.
Клиника и диагностика
Чернодробната недостатъчност може да се прояви като симптомен комплекс от възпаление на чернодробната тъкан, паренхимна или холестатична жълтеница, едематозно-асцитичен и хеморагичен синдром, хепатогенна енцефалопатия, ендокринни нарушения и др.
Въпреки разнообразието от клинични прояви на чернодробна недостатъчност, основните критерии за оценка на нейната тежест са тежестта на невропсихичните разстройства и намаляването на показателите за хепатодепресия. Хеморагичният синдром също е важен за оценка на тежестта на чернодробната недостатъчност.
Пациентите с лека чернодробна недостатъчност се оплакват от обща слабост, емоционална нестабилност и бързи промени в настроението. Наблюдава се намаляване на толерантността на организма към алкохол и други токсични ефекти. Откриват се умерени промени в параметрите на лабораторните стрес тестове, показващи нарушения на метаболитните функции на черния дроб (серумно-биохимичен синдром на хепатоцелуларна недостатъчност или хепатодепресия).
Откриването на хепатодепресивен синдром обикновено се извършва чрез показатели на серумната холиностераза, серумен албумин, протромбин и серумен проконвертин, както и с помощта на стрес тестове (бромсулфалеинов, индоцианов и др.).
холинестераза:нормата в кръвния серум е 160 - 340 mmol / (h.l); албумин - 35 - 50 g/l; протромбинов индекс -- 80 - 110%, серумен проконвертин - 80 - 120%. Бромсулфалинов тест(BSF) според Розентал и Уайт: обикновено 45 минути след приложение, не повече от 5% бои. Тест за индоцианин:Обикновено 20 минути след прилагане не повече от 4% от багрилото остава в кръвния серум. Наличието на хепатодепресивен синдром се доказва от намаляване на хепатодепресията и увеличаване на количеството боя в кръвния серум. Хепатодепресията се счита за незначителна, когато показателите за хепатодепресия намаляват с 10-20%, умерена - с 21-40%, значителна - с повече от 40%.
Основните клинични признаци на голяма чернодробна недостатъчност са енцефалопатияи хеморагичен синдром.Освен това пациентите могат да имат признаци на метаболитни нарушения, треска, жълтеница, ендокринни и кожни промени, асцит, отоци и др.
Основните симптоми на енцефалопатия са зашеметени пациенти, тяхната неадекватност, еуфория или, обратно, психическа депресия, безсъние през нощта и сънливост през деня, понякога силно главоболие, замаяност, краткотрайна дезориентация и леко припадък.
Хеморагичният синдром се проявява чрез подкожни кръвоизливи, особено на лактите, в областта на венепункция, гингивално и назално кървене, намаляване на протромбиновия индекс и проконвертин. На този етап може да има признаци на метаболитни нарушения, включително полихиповитаминоза - загуба на тегло, сива суха кожа, глосит, хейлоза, анемия, периферен неврит и др. Пациентите се оплакват от намален апетит, лоша толерантност към мазни храни, диспепсия, гадене и повръщане .
Треската, често наблюдавана при чернодробна недостатъчност, обикновено показва септично състояние на пациента поради намалена резистентност към инфекции от червата. Треска при чернодробна недостатъчност може бида са от неинфекциозен произход поради нарушена чернодробна инактивация на пирогенни стероиди и натрупването им в кръвта.
Хипербилирубинемията и жълтеницата често са проява на функционална недостатъчност на хепатоцитите (вижте "Симптомокомплекс на хипербилирубинемия").
Неблагоприятен прогностичен признак за развитието и прогресирането на чернодробна недостатъчност е едематозно-асцитичен синдром (вижте "Симптомокомплекс на нарушена портална циркулация поради увреждане на черния дроб").
При хронична чернодробна недостатъчност са възможни ендокринопатии. И така, при мъже с бързо прогресираща цироза на черния дроб често се отбелязват симптоми на андрогенен дефицит: заедно с ясното обратно развитие на растежа на косата, пениса, тестисите намаляват, сексуалната потентност и либидото са отслабени. В много случаи се появява гинекомастия, често се увеличава стромата на простатната жлеза. Цирозата на черния дроб в детството и юношеството води до силно забавяне на развитието на костите, растежа ("чернодробен нисък ръст" на Fanconi), пубертета, което е свързано с недостатъчно образуване на тестостерон. Отслабването на развитието на репродуктивния апарат причинява картина на евнухоидизъм.
При жените матката, млечните жлези атрофират, менструалният цикъл е нарушен. Нарушаването на инактивирането на естрогени и вероятно някои вазоактивни вещества се дължи на малки кожни телеангиектазии - "паякообразни вени", палмарна еритема и разширяване на кожната васкулатура на лицето.
Вторият етап на чернодробна недостатъчност се характеризира с изразени прояви на серумно-биохимичен синдром на хепатоцелуларна недостатъчност. Отбелязват се хипопротеинемия, хипергамаглобулинемия, хипербилирубинемия, намаляване на нивото на фибриноген, холестерол, дисоциация на жлъчни киселини в кръвта, висока активност на индикаторни и органоспецифични ензими.
Третият стадий на чернодробна недостатъчност всъщност е стадият на кома, при който в зависимост от тежестта на психомоторните нарушения и промените в електроенцефалограмата се разграничават 3 стадия. AT първи етап, предварителен,прогресиране на симптомите на енцефалопатия; чувството на безпокойство, меланхолията се засилва, появява се страх от смъртта, говорът се затруднява, неврологичните разстройства се увеличават.
Прекомният стадий при пациенти с портокавална кома се характеризира с явленията на портосистемна енцефалопатия, т.е. преходни нарушения на съзнанието.
Електроенцефалографските промени са незначителни. Болните в този стадий често са изтощени, дори кахектични, има дълбоки метаболитни нарушения в организма. Наблюдават се дистрофични промени не само в черния дроб, но и в други органи.
Началото на предстояща катастрофа се показва чрез намаляване на размера на черния дроб с персистираща или нарастваща жълтеница, появата на сладникава миризма на „черен дроб“ (метилмеркаптан), увеличаване на хеморагичния синдром и тахикардия.
в втори етап, заплашваща кома,съзнанието на пациентите е объркано. Те са дезориентирани във времето и пространството, пристъпите на възбуда се заменят с депресия и сънливост. Има пляскащ тремор на пръстите и конвулсии. Делта вълните се появяват на електроенцефалограмата на фона на забавяне на алфа ритъма.
Трети стадий, пълна комахарактеризира се с липса на съзнание, скованост на мускулите на крайниците и задната част на главата.Лицето става подобно на маска, има клонус на мускулите на стъпалото, патологични рефлекси (Бабински, хващане, смучене), патологични дишане на Kussmaul и Cheyne - Stokes. Малко преди смъртта зениците се разширяват, реакцията на светлина изчезва, рефлексите на роговицата избледняват, парализата на сфинктерите и спирането на дишането изчезват на електроенцефалограмата. а-и преобладават b-вълни, хиперсинхронни делта вълни или неправилни бавни вълни
За хепатогенна енцефалопатия,който е неразделна част от хепатоцелуларната (първична) недостатъчност, се характеризира с бързо развитие на дълбока кома, често протичаща с период на възбуда, жълтеница, хеморагичен синдром и във функционално отношение бързо прогресиращ спад в показателите за хепатодепресия
портосистемна енцефалопатия,което се случва с портално-чернодробна (вторична) недостатъчност, отличава постепенното развитие на кома без възбуждане и ясно увеличаване на жълтеницата. Във функционално отношение има ясно изразено увеличение на показателите на чернодробния байпас (вижте „Симптомокомплекс от нарушения на порталната циркулация, причинени от увреждане на черния дроб“) с относително стабилни (в сравнение с първоначалното състояние) показатели за хепатодепресия.
Подобни документи
Причини за увеличаване на чернодробните заболявания при хора. Основни заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. Патология на черния дроб при заболявания на други органи и системи. Основните синдроми, разкрити при разпит на пациенти с патология на черния дроб и жлъчните пътища.
презентация, добавена на 02/06/2014
Основните симптоми и синдроми на заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. Основните лабораторни синдроми при дифузни чернодробни лезии. Степента на активност на патологичния процес в черния дроб. Физически методи за изследване и перкусия на черния дроб според Kurlov.
презентация, добавена на 11/08/2012
Образуване на камъни в жлъчния мехур. Заболявания на жлъчните пътища. Общи фактори, водещи до жлъчна дискинезия. Задачи на лечебната физическа култура при заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. Фактори, влияещи върху притока на кръв към черния дроб.
резюме, добавено на 15.12.2011 г
Ултразвуково изследване, ядрено-магнитен резонанс, радиологични методи, радионуклидна диагностика. Показания за рентгенови методи за изследване на жлъчния мехур и жлъчните пътища. Проследяване на хода на чернодробното лечение.
презентация, добавена на 22.05.2015 г
Същност на панорамната флуороскопия и рентгенография. Анализ на функциите и структурата на черния дроб чрез радиоизотопно изследване. Техника за откриване на лезии на жлъчните пътища и жлъчния мехур. Диагностика на лезии на черния дроб и жлъчните пътища с помощта на ултразвук.
тест, добавен на 04/07/2010
Нарушения в организма с увреждане на черния дроб. Основните видове жълтеница (механична, хемолитична, паренхимна). Причини за хемолитична жълтеница, нейната патогенеза и симптоми. Циркулацията на жлъчните пигменти в тялото.
презентация, добавена на 12/07/2015
Основните функции на черния дроб: участие в храносмилането, детоксикация, регулиране на хемостазата, образуване и отделяне на жлъчка. Определение за чернодробна недостатъчност, класификация на заболяването по патогенеза. Клинични и лабораторни прояви на субхепатална жълтеница.
презентация, добавена на 16.01.2012 г
Механизъм на действие, принципи на приложение и класификация на растенията, използвани при заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. Характеристики и свойства на бял трън, пясъчно безсмъртниче, вратига, бял равнец и столетник.
курсова работа, добавена на 01.06.2010 г
Определение на жлъчния мехур и жлъчните пътища. Жлъчната система от външната страна на черния дроб. Кръгли снопове от мускулни клетки. Екстрахепатални жлъчни пътища. Регулиране на жлъчния мехур по неврохуморален път. Релаксация на сфинктера на Оди.
презентация, добавена на 19.02.2015 г
Причини, симптоми и протичане на остър и хроничен хепатит. Рак и ехинококоза на черния дроб. Заболявания на жлъчната система. Патогенеза и клинична картина на остър, хроничен и калкулозен холецистит. Класификация на аномалиите на жлъчните пътища.
Задачи: Да се изследва структурата и функциите на черния дроб и жлъчните пътища. Да се изследват най-честите заболявания. Чрез разпит да се идентифицират най-често срещаните заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, причините, довели до заболяването. Разработете препоръки за превенция на тези заболявания.
Общи понятия за черния дроб Черният дроб (hepar) е най-голямата храносмилателна жлеза. Намира се точно под диафрагмата в горната част на корема, главно в десния хипохондриум. Има горни и долни повърхности, предни и задни ръбове. Черният дроб също е разделен на два лоба: десен (по-голям) и ляв (по-малък).
Функции на черния дроб: Завършване на храносмилателния процес Съхраняване на енергийните съединения, необходими за живота на тялото и освобождаването им в кръвта в необходимите за всеки момент количества Неутрализиране на токсични за тялото съединения Синтез и освобождаване в кръвта на редица протеинови тела, които играят важна роля в процесите на коагулация на кръвта Образуване и екскреция през системата на жлъчните пътища на специфична тайна - жлъчка Производство на значителна част от енергията, необходима за живота на тялото Може да служи като резервоар на кръв
Обща информация за формата на жлъчния мехур Удължена крушовидна форма, с един широк, а другият тесен край Дължина 8-14 см Ширина 3-5 см Вместимост 40-70 куб. см Цвят тъмнозелен Жлъчният мехур е торбовиден резервоар за жлъчка, произвеждана през Черният дроб
Жлъчка Жлъчката е течност със сложен състав, pH Горчив на вкус, съдържа 90% вода и 10% органични и минерални вещества. Състои се от жлъчни киселини, пигменти, холестерол, билирубин (багрило, пигмент), NaCl и KCl, Ca, Fe, Mg, редица хормони и метаболитни продукти.
Холецистит Холециститът е възпаление на жлъчния мехур. В повечето случаи холециститът се развива при наличие на камъни в жлъчката. Причини: нередовно хранене, съчетано с преяждане, заседнал начин на живот, бременност, инфекция (E. coli, коки и други патогени проникват от червата или се пренасят с кръвния поток). наследствено-конституционална предразположеност.
Жлъчнокаменната болест е свързана с образуването на камъни в жлъчния мехур и (или) жлъчните пътища и се причинява от стагнация на жлъчката в тях или метаболитни нарушения. Често в продължение на няколко години пациентът чувства тежест в дясното подребрие, което се появява след хранене, горчивина в устата, горчиво оригване. Тези първи симптоми на проблеми в тялото са достатъчна причина да посетите лекар.
Жлъчнокаменна болест Причини: прекомерно хранене и заседнал начин на живот застой на жлъчката, свързан с анатомични промени в жлъчния мехур и жлъчните пътища в резултат на тяхното възпаление (белези, сраствания) и нарушена двигателна функция нередовно хранене (дълги паузи между храненията), преяждане подуване на корема, наследствен запек предразположение към холелитиаза (заболяването се среща при членове на едно и също семейство в различни поколения).
Хроничен хепатит Морфологична дефиниция: хроничният хепатит е възпалително-дистрофично увреждане на черния дроб с хистиолимфоцитна инфилтрация по протежение на порталния тракт с хипертрофия на Купферови клетки, атрофични промени в паренхима и запазване на лобуларната структура.
Хроничен хепатит Хроничният хепатит в % от случаите е резултат от остър вирусен хепатит. Хепатитният вирус принадлежи към групата на бавните вируси. Намира се във всички телесни течности, особено в кръвта. Може да се намери дори в човешката слюнка. Има висока жизнеспособност и може да съществува дълго време в засъхнала кръв или върху други повърхности. Вирусът на хепатит В е 100 пъти по-вирулентен от вируса на СПИН.
Хроничен хепатит Преходът на острия хепатит в хроничен се улеснява от: ненавременна диагноза; недостатъчно лечение; недохранване, диета; прием на алкохол; ранно изписване; Но дори и при изключване на всички горепосочени фактори, вирусният хепатит в 5% от случаите става хроничен.
Изследователска част I проведе анкета на тема "Заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, техните причини." Анкетираните бяха помолени да отговорят писмено на 10 въпроса. Анкетирани са 50 души от различна възраст и социален статус. Проучването показа следните резултати:
Броят на заболяванията в зависимост от пола на респондентите: Ако сравним броя на случаите между мъжете и жените, жените се разболяват по-често (6% - хепатит, 30% - холецистит). Докато мъжете боледуват по-рядко (5% - хепатит, 5% - холецистит).
Зависимост на заболяванията от възрастта на респондентите: Зависимостта на заболяванията от възрастта е ясно видима. Ако сред респондентите под 30 години 22% от хората са болни, от 23% на възраст над 50 години това заболяване се среща при 55%.
Ивановски колеж по фармация |
Курсова работа |
Средства за лечение на черния дроб и жлъчните пътища. |
Дисциплина: Медицина. |
Изпълнил: Димитриева Н. А. Студент от група 31 - MR ръководител: Рождественская Н. В. Учител по специални дисциплини |
Рейтинг: _____Подпис: ____________ |
2012 – 2013 учебна година |
Съдържание: Въведение…………………………………………………………………………………………..1
Глава 1: Кратко описание на основните заболявания на черния дроб…………………………..2
1.1. Хепатит…………………………………………………………………………………..2
1.2. Цироза…………………………………………………………………………………….4
Глава 2: Кратко описание на основните заболявания на жлъчните пътища…………………………………………………………. ……………………………………...5
1.1. Холецистит………………………………………………………………………………..6
1.2. Жлъчнокаменна болест………………………………………………………………..8
Глава 3: Лекарства за лечение на заболявания на черния дроб и жлъчните пътища…………………………………………………………………… .. ................................................ ....................десет
Глава 4: Лечебни растения, използвани при заболявания на черния дроб и жлъчните пътища……………………………………………………………………………………22
Заключение………………………………………………………………………………………30
Препратки………………………………………………………………………………..31
Въведение.
Уместност на избраната тема. През последното десетилетие значението на лечението на заболявания на черния дроб и жлъчните пътища значително се увеличи. Това се дължи на факта, че много биологично активни вещества от растителен произход се използват успешно в комбинация с други лекарства.
Целта на курсовата работа е да се изучат принципите на лечение на заболявания на черния дроб и жлъчните пътища с лекарства и лечебни растения.По време на курсовата работа бяха поставени следните задачи:
1. характеризира най-честите заболявания на черния дроб и жлъчните пътища;
2. да изучават състава и действието на лекарства и растения, използвани за лечение на тези заболявания;
3. прави изводи за използването на лекарствени средства и растения за лечение на заболявания на черния дроб и жлъчните пътища.
Материалът за писане на тази курсова работа беше образователна, справочна литература, както и статии от съвременни медицински списания и интернет ресурси.
За характеризиране на препарати и лечебни растения е използвана справочна литература. Образователната литература и статиите в списанията послужиха като основа за кратко описание на заболяванията на черния дроб и жлъчните пътища. Много аспекти на изследвания проблем се разкриват в електронни източници.
Първата глава се занимава с проблемите, свързани с характеризирането на основните чернодробни заболявания; втора глава разглежда кратка характеристика на заболяванията на жлъчните пътища.
Основната част се състои от глави трета и четвърта, които са посветени директно на описанието на лекарства и лечебни растения, използвани за лечение на заболявания на черния дроб и жлъчните пътища.
В заключение се правят заключения въз основа на анализа на учебния материал, разгледан в учебния материал.
Глава 1: Кратко описание на основните заболявания на черния дроб.
Ролята на черния дроб в организма е голяма. Той изпълнява редица много важни функции, една от които е образуването на жлъчка, а жлъчката участва в храносмилането, особено в преработката и усвояването на мазнините. Жлъчката увеличава свиването на чревната мускулатура (перисталтиката), което допринася за нормалното движение на храната и остатъците от несмлени хранителни продукти. Жлъчката помага за намаляване на ферментационните и гнилостните процеси в червата. Всички хранителни вещества, абсорбирани в червата, задължително трябва да преминат през черния дроб. Регулирането на жлъчната секреция, както и други процеси, протичащи в черния дроб, се извършват от централната нервна система и ендокринните жлези.
Болестите на този орган се развиват при хората по няколко причини. Като най-често срещаните сред тях експертите посочват инфекциозен фактор (говорим за вируси на хепатит), заболяване с диабет ...