За заболяване на хиалиновите мембрани симптомът не е типичен. Болест на хиалиновите мембрани на новороденото. Болест на хиалиновите мембрани при новородени

Болест на хиалиновите мембрани при новородени: клинични прояви, лечение. Предотвратяване

Основни клинични признаци

Тахипнея повече от 60-70 в минута
Раздуване на носа
Прибиране на гръдната кост, междуребрените пространства
Експираторни стонове
Намалено дишане в белите дробове, крепитус
Цианоза или бледо сиво оцветяване на кожата

Усложнения

Типичните усложнения при деца със SDR могат да бъдат както системни:

цепнатина на дуктус артериозус,
хемодинамични нарушения
септичен шок,
DIC,

интравентрикуларен кръвоизлив,
преходна хиперамонемия,
хипогликемия,
ядрена жълтеница,
некротизиращ ентероколит,
ретинопатия на недоносените,
бъбречна недостатъчност;

и местни:

синдроми на изтичане на въздух (интерстициален емфизем, пневмомедиастинум, пневмоторакс, пневмоперикард, пневмоперитонеум),
кръвоизливи в белите дробове,
белодробен оток, пневмония,
бронхопулмонална дисплазия

А също - нарушения, свързани с неправилно положение или запушване на тръбите, лезии на ларинкса и трахеята (стесняване на субглотисното пространство, оток, стеноза, ерозия, гранулом).

Лечение

1. Температурна защита . Съществува пряко пропорционална връзка между температурата на тялото (кожата на корема) и количеството кислородна консумация.

2. Осигуряване на влажност на околната среда.

Дете с тегло над 1500 g в кувьоз през кожата и белите дробове губи 18 ml/kg/ден (неусетна загуба), а с тегло под 1500 g - 38 ml/kg/ден.

аз ПЕРИНАТАЛЕН(имащи депресивен ефект върху формирането на имунитета на плода и новороденото): гестоза, генитална и екстрагенитална патология на майката, заплашващ спонтанен аборт, хранителни дефицити при бременни жени недоносени и "недоносени" деца, деца, родени от майки с ендокринна патология, студен стрес, новородени с IUGR и вродено недохранване, нараняване при раждане, ЧЕСТИТ РОЖДЕН ДЕН, ТОРС, вътрематочна хипоксия на плода и асфиксия при раждане, нарушение на процесите на адаптация в ранния неонатален период. Инфекциозни и възпалителни процеси при майката в следродилния период.	II. АНТЕ- и ИНТРАНАТАЛНИ ФАКТОРИ(допринасящи за възходяща вътрематочна инфекция на плода): урогенитална инфекция по време на бременност и раждане, ранно изхвърляне на амниотична течност, дълъг безводен период (повече от 6 часа), продължителност на раждането повече от 24 часа, треска по време на раждане, хронични огнища на инфекция и тяхното обостряне по време на бременност.
	III.ТЕРАПЕВТИЧНИ И ДИАГНОСТИЧНИ МАНИПУЛАЦИИ: интубация, промивка,
	IV. НАЛИЧИЕТО НА РАЗЛИЧНИ ОГНИЩА НА ИНФЕКЦИЯ ПРИ НОВОРОДЕНИТЕ омфалит, ТОРС, пневмония, кожни заболявания през първите 7 дни от живота, дисбактериоза.
V. ЯТРОГЕНЕН ФАКТОР: хормонална терапия, антибактериална терапия на бременни жени и новородени, неадекватно калорично снабдяване и компенсиране на метаболитни нарушения

КЛАСИФИКАЦИЯ НА СЕПСИС

За съжаление днес в педиатрията и неонатологията по света няма единна общоприета класификация на сепсиса.

1 версия на работната класификация на сепсиса, предложена от група автори по време на съществуването на СССР (широко използвана днес).

I. ВРЕМЕ НА ПОЯВА:

а) вътрематочно (вродено), първите 72 часа от живота

б) неонатален (постнатален),

II . Според МКБ Х ревизия разграничават

Бактериален сепсис на новороденото (P36)

рано - първите 72 часа от живота

късно - след първите 72 часа от живота

Вродена септицемия (посочете)

Етиология.

Грам-положителна флора (стафилококус ауреус, епидермален, стрептокок);
Грам отрицателна флора
анаеробна флора
смесена флора

III. ВХОДНА ПОРТА (първично огнище)

Пъпна връв
плацента
Кожа и лигавица
червата
Пъпна рана и съдове
Бели дробове
Криптогенен (38-40%)

IV КЛИНИЧНА ФОРМА

Септицемия
септикопиемия

V. ПЕРИОД

начален (скрит)

възстановителен

реконвалесценция (възстановяване)

VI. ПОТОК

светкавично бързо (1-3 дни)

остър (4-6 седмици)

подостър (6-8 седмици)

продължително (повече от 2 месеца)

VII. УСЛОЖНЕНИЯ

DIC, остеомиелит, некротизиращ улцерозен ентероколит, дистрофия, гноен менингит, септичен шок, миокардит, деструктивна пневмония

ВТОРИсепсис се диагностицира при деца с първичен имунен дефицит.

Основата 2 опциикласификацията на сепсиса се основава на класификацията на сепсиса, предложена на Помирителна конференция на Дружеството на пулмолозите и реаниматорите на САЩ 1992 г.,и след това приети и Русия на конференцията "Сепсисът в съвременната медицина" 2001 г.

В тази класификация се предлагат следните определения и концепции за сепсис:

Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS);
Сепсис на новородени;
Тежък сепсис (синдром на сепсис);
Септичен шок (смъртност до80%);
Многоорганна недостатъчност

Сепсис при новородени: основните връзки на патогенезата, варианти на клиничния курс, диагностични критерии.

ПАТОГЕНЕЗА

Появата на сепсис зависи от 3 фактора:

Състоянието на реактивност на макроорганизма, т.е. негови неспецифични (естествени бариери – кожа и лигавици, лимфни възли; неутрофили , . комплемент, интерферон, пропердин, лизозим) и имунологична реактивност.
Масова инвазия и вирулентност на патогена.
Характеристики на външната среда.

Решаващо значение за възникването на заболяването обаче има реактивността на макроорганизма, особено неговите неспецифични защитни фактори.

Към днешна дата схематапатогенезата изглежда така:

♦. входна врата,

♦. локален възпалителен фокус, който се характеризира не толкова с възпаление, колкото с деструктивно-некротични процесив тъканите, дължащи се на анатомични и физиологични особености, дължащи се на терминалния тип съдова подредба и недостатъчно развит съдов компонент на възпалителния отговор, което допринася за забавяне на кръвния поток и утаяване на микроорганизми с развитието на възпаление с алтернативен дегенеративен характер.

бактериемия (103-105 в 1 ml кръв),
септицемия

През този период от бактериите се отделят екзо- и ендотоксини, които се активират комплементна система (SZ, S5) , неутрофили, макрофаги/моноцити и ендотелни клетки. Активирането на неутрофили, макрофаги/моноцити и ендотелни клетки води до едновременното освобождаване на провъзпалителни (цитокини - IL 1, 2, 6, 8, 15, TNF, кислородни радикали, азотен оксид, левкотриени) и противовъзпалително (цитокини - IL 4, 10, 13, простагландин E2).

Продължителният прием на антигенните структури на микроорганизма в тялото на болно дете води до преобладаване на активирането на провъзпалителните фактори над активирането на противовъзпалителните фактори, което започва патологичния процес

системен възпалителен отговор което води до значителни промени във функциите и структурите на органите и системите и е придружено от
полиорганна недостатъчност и DIC - синдром.

В отговор на продължителна циркулация в кръвта на голямо количество провъзпалителни фактори (цитокини),концентрацията се повишава противовъзпалителни фактори.Излишъкът им води до появата на явлението ендотоксинова толерантност на моноцитите , IL рецепторно инактивиране 1, 2, 6 и TNF в резултат на това те не са в състояние да реагират на бактериални стимули, което води до имунна парализа на тялото.

ВАРИАНТИ НА КЛИНИЧНОТО ПРОТИЧАНЕ

Вътрематочен сепсиссе развива в резултат на анте- и интранатална инфекция, като в този случай първичното огнище е извън тялото на детето, т.е. в плацентата или в тялото
майка (това са плацентит, хорионамнионит, ендометрит, аднексит, хроничен пиелонефрит, екстрагенитална инфекциозна патология). Настъпва проникването на патогена в плода възходящ(инфектирана амниотична течност), хематогенен или начини за контакт.

При новородени вътрематочният сепсис се развива по-често през първите 3 дни от живота, протича под формата септицемияи се характеризира с фулминантно или остро протичане. Клинично придружено от много тежко състояние със симптоми на септичен шок, прогресивна депресия на централната нервна система, респираторни нарушения (RDS, апнея, цианоза), нестабилност на телесната температура, диспептични разстройства, прогресивна жълтеница, хепатоспленомегалия, хеморагичен синдром.

Постнатален сепсисхарактеризиращ се с голямо разнообразие от клинични прояви. Разпределете септицемия и септикопиемияформи.

Септицемична форманай-типични за недоносените бебета, тъй като те не могат да локализират фокуса на инфекцията поради характеристиките на имунологичната реактивност на тялото си. При тази форма началото на заболяването е по-постепенно, латентен период от 2 -6 дни до 3 седмици и се характеризира наличието на първичен гноен фокус , симптоми на интоксикация без изразени лабораторни промени. По време на пика на заболяването токсикозата се засилва, откриват се множество органни лезии и лабораторните показатели се променят.

септикопиемия,като правило протича остро, с хиперлевкоцитоза и тежка токсикоза. При грам-отрицателна флора телесната температура може да бъде нормална със слаби клинични прояви с преобладаване на явления на интоксикация. Тази клинична форма на сепсис се характеризира с наличието на вторичен гноен фокус , като центрове за отпадане. Най-често се засягат костите, менингите, белите дробове, стомашно-чревния тракт. Септикопиемията е по-честа сред доносените новородени.

Най-характерните клинични признаци прекурсори и начало на постнатален сепсиспри новородени са:

намаляване на двигателната, рефлексната и сукателната активност
ранна поява и влошаване на жълтеницата
кожата е бледо цианотична или земно сива на цвят с ясно изразен съдов модел под формата на мрамор
хепатоспленомегалия
уголемяване на периферните лимфни възли
метеоризъм
регургитация
късно падане на пъпната връв; при доносени след 5-ия ден, недоносени след 8-ия ден от живота
превишаване на допустимата загуба на телесно тегло с последващо отсъствие на неговото увеличение
омфалит, флебит
нестабилна телесна температура
нарушения на въглехидратния метаболизъм

AT височината на заболяванетоХарактерни са следните патологични синдроми:

енцефалопатия - летаргия, хипотония, хипорефлексия, нарушена терморегулация, сукане, конвулсии;
респираторни - задух, апнея, при липса на изразени промени в белите дробове на R-грамата;
сърдечно-съдови - аритмия, глухота на сърдечните тонове, разширяване на границите на относителна сърдечна тъпота и поява на систоличен шум, уголемяване на черния дроб, подуване, бели петна, мрамор на кожата;
диспептични - регургитация, повръщане, метеоризъм, нарушения на изпражненията;
хеморагични и анемични синдроми;
иктерична - вълнообразна и продължителна жълтеница;
дистрофичен - плоска крива на теглото, вторичен спад на телесното тегло, сухота, лющене на кожата, намаляване на тургора.

При недоносените деца наред с изброените по-горе клинични прояви се наблюдават и гърчове апнея, дихателна недостатъчност.

Прогнозата на заболяването без антибактериална и имунокорригираща терапия е неблагоприятна.

Възстановените деца могат да имат чести остри респираторни вирусни инфекции, бронхобелодробни заболявания, анемия, промени в централната нервна система, забавено физическо развитие, недохранване.

A. Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS) - е един от честите симптоми при сепсис и се характеризира с:

нарушение на терморегулацията (хипертермия> 38,0 ° C или хипотермия
тахипнея > 60 или брадипнея
тахикардия > 160 за 1 мин. или брадикардия
синдром на депресия и / или конвулсии;
олигурия на фона на адекватна инфузионна терапия;
наличието на гнойно-възпалителен фокус и / или бактериемия;
левкоцитоза: 1 ден > 30 000; 2-7 дни > 20 000 и по-големи > 15 000 или левкопения
неутрофилия >10 х 109/l или неутропения

токсична грануларност;
тромбоцитопения

И все пак, за да се потвърди наличието на SIRS, е необходимо наличието на 6 групи признаци:

група - нарушение на терморегулацията;
група - хемограма
група - признаци на DIC - синдром;
група - метаболитни нарушения;
група - остра фаза протеини.

SIRS се потвърждава:

при наличие на "+" тестове от 4 различни групи;
при наличие на "+" два теста от група 2 и поне един "+" тест от друга група;
при наличие на поне един "+" тест от 3 различни групи.

Б. Неонатален сепсис характеризиращ се с:

наличието на рискови фактори;
SSVO:

клинични (физически) прояви (предвестници на сепсис);
дихателна недостатъчност;
недостатъчност на кръвообращението;
хипертермия или хипотермия;
лабораторни критерии (обща кръвна картина - левкоцитоза/левкопения, неутропения или неутрофилия, тромбоцитопения);
повишаване на CRP.

B. Тежък сепсис (синдром на сепсис) - коренно различен от диагнозата Неонатален сепсис степента на тежест на увреждане на органи и системи и нарушения на техните функции. Характеризира се с:

SSVO+ Сепсисновородени+ един от обективните критерии:

нарушение на съзнанието;
повишени плазмени нива на лактат (артериална кръв > 1,6 mmol/l, венозна кръв > 2,2 mmol/l);
олигурия (диуреза

D. Септичен шок (смъртност до 80%) - сепсис, придружен от хипотония. Характеризира се с наличието на: SIRS + неонатален сепсис + някой от критериите за тежък сепсис +

1. хипотония (BP

Патогенезата на това състояние се основава на нарушение на общото и локално кръвообращение, преразпределение на течности, намаляване на съдовия тонус и кръвния поток, което се случва под въздействието на бактериални ендо- и екзотоксини, възпалителни фактори и продукти на тъканно разпадане, което води до до значителна дисфункция на всички органи и системи.

Клинична картинашокът включва няколко водещи синдрома:

нарушения на централната нервна система - възбуда, редуваща се с депресия до загуба на съзнание, намалени рефлекси и мускулен тонус, наличие на конвулсивна готовност или конвулсии;
синдром на периферно кръвообращение - мраморност и цианоза на кожата, положителен симптом на "бяло петно", студени крайници;
синдром на нарушение на централната хемодинамика - намаляване на CVP и кръвното налягане, тахикардия, последвана от брадикардия;
бъбречен синдром - нарушение на бъбречната филтрация, което води до олигурия и анурия;
синдром на дихателна недостатъчност с нарушена циркулация в белодробната циркулация, което води до отваряне на артериално-венозни шънтове с развитие на цианоза и хипоксия;
в периферната кръв по време на шок, анемия, хиперлевкоцитоза или левкопения се увеличава. Индикаторите на CBS показват ацидоза.

По време на шок е обичайно да се разграничава етап IV:

аз сцена- компенсаторна, при която намаляването на BCC не предизвиква значителни патофизиологични промени в тялото, но има първоначални нарушения на централната нервна система;

II сцена- първоначална декомпенсация, има преразпределение на обема на циркулиращата кръв с централизация на кръвообращението в резултат на рефлексен спазъм на съдовете на кожата и органите и
началото на развитието на DIC;

сцена- късна декомпенсация, има рязко понижаване на кръвното налягане, периферното кръвообращение се влошава, циркулаторната недостатъчност се увеличава, DIC се влошава;
сцена- агонален, развива сърдечна недостатъчност с депресия на мозъчните функции.

D. Множествена органна недостатъчност (MOF) - увреждане на поне 2 органа и се характеризира с: SSVO +

DIC;
ОПН;
SDR тип II
и други или при наличие на тежка дисфункция на поне 3 системи.

ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИИ.

АНАМНЕСТИЧНИданни за здравословното състояние на майката и естеството на хода на бременността, раждането, следродилния период.
КЛИНИЧНИ СИМПТОМИ:

наличието на първичен гноен фокус
прояви на интоксикация
несъответствие между тежестта на токсикозата и размера на гнойния фокус
появата на вторични гнойни огнища
липса на положителна динамика в състоянието на детето на фона на активна терапия в разгара на заболяването
клинични прояви на токсикоза и полиорганна недостатъчност (увреждане на 2 или повече органа) с наличие на 3-4 синдрома, характерни за пиковия период на заболяването.

III. ЛАБОРАТОРИЯ.

бактериологично изследване на флората от първичния фокус, както и кръв, изпражнения, урина, цереброспинална течност , В този случай идентифицирането на флората е от голямо значение
хистологично и бактериологично изследване на плацентата
пълна кръвна картина - намаляване на Hb, Tg, лимфоцити; повишаване (> 30.0x109/l) и след това спад на левкоцитите (10 mm/h

ИНДЕКС НА ИЗМЕСТВАНЕ (IS) 0,1-0,2 (>0,2ПАТОЛОГИЯ)миелоцити + млади + прободени неутрофили

сегментирани неутрофили

ЛЕВКОЦИТЕН ИНДЕКС (LII) плазма + миелоцити + млад + прободен + сегментиран
(>2,0 ПАТОЛОГИЯ)лимфоцити + моноцити + еозинофили + базофили

изследване на урината - протеинурия, микрохематурия, левкоцитурия
биохимия на кръвта:

хипопротеинемия
диспротеинемия
повишаване на CRV >10mg/l
хипербилирубинемия
повишаване на уреята >7 mmol/l
повишаване на креатинина > 0,1 mmol/l
повишен билирубин
хипергликемия > 6 mmol/l
хиперкалиемия > 7 mmol/l
увеличение на "средните молекули" повече от 0,8 оптични. единици
повишаване на алкалната фосфатаза (N 0,5-1,3 mmol/l)
повишаване на тимоловата проба (N 0-4 единици)

имунологичен мониторинг: намаляване на CH50, лизозим, Т и В-лимфоцити, IgG, индекс на потискане (по-малко от 2) и повишаване на IgA и IgM, CEC O
намаляване на NBT теста (N 5-8%), което показва ниска фагоцитна активност
повишаване на провъзпалителните цитокини
промени в CBS (лактатемия, ацидоза) и електролитен баланс
промени в APTT (APTT) и PT
Ултразвук и R-грама, ЕКГ.

Неонатален сепсис: лечение в острия период. Рехабилитация в амбулаторни условия.

ЛЕЧЕНИЕ НА СЕПСИС.

Създаване на оптимални условия за кърмене на болно дете.

II. Рационално хранене - нативно мляко;

Калориен запас, като се вземе предвид необходимостта от основните съставки - B, F, U.

III. Антибактериална терапия, насочена към борба с патогена.

Дозировката, честотата и начините на приложение на лекарствата зависят от тежестта на протичането на процеса, формата на заболяването, възрастта и степента на зрялост.

Понастоящем се предпочитат следните комбинации от антибиотици:

при ранен неонатален сепсис- полусинтетични пеницилини: ампицилин, ампиокс в дневна доза до 200 000 U / kg телесно тегло с честота на приложение на 1-ва седмица от живота 2-3 пъти и 3-4 пъти на 2-ра седмица / живот, флемоксин (амоксицилин) 50 mg / kg на ден 2 пъти с аминогликозиди, по-често с гентамицин, нетрамицин, тобромицин, сизомицин, бруломицин в дневна доза от 3-8 mg / kg или амикацин 15-20 mg / kg на ден 2- 3 пъти на ден, продължителността на лечението с аминогликозиди е не повече от 7 дни поради тежестта на ото- и нефротоксичните ефекти на тези лекарства.

При късно начало на сепсиси съмнение за болнична инфекция е препоръчително да се започне антибиотична терапия с цефалоспарини IV, III, II поколение - лонгоцеф, цефамизин, клафоран, кефзол, кетацеф в дневна доза от 100 mg / kg телесно тегло, 3-4 пъти дневно.

При грам отрицателенПри сепсис е много ефективно използването на пептидни антибиотици - полимиксини В и Е (колистин) за парентерално приложение на 2-3 mg / kg на ден 3-4 пъти на ден.

Средствата на избор от групата на макролидите при лечение на сепсис са макрофоам и еритромицин за интравенозно приложение в дневна доза 25-50 mg/kg на всеки 12 часа, сумамед (азитромицин).

При кандидозен сепсис се използва амфотерицин, който се прилага интравенозно в доза от 100 U / kg на ден.

Курсове на антибиотично лечение от 7-10 до 14 дни, с продължителност най-малко 1 месец.

Когато се открие анаеробна флора, метронидазол, метрогил се използват широко в дневна доза от 5-8 mg / kg с 3-кратно интравенозно приложение, курс от 5 дни.

От 2-та седмица на антибиотичното лечение се предписват противогъбични лекарства - нистатин в дневна доза от 7500,0 U / kg 3-4 пъти на ден или дифлукан интравенозно 1 път на ден, след това с преход към ентерално приложение под формата на сироп от 2 ml 1 път на ден.

За да се предотврати развитието на дисбактериоза, се предписват еубиотици - бифидум-бактерин, актобактерин.

IV.Имунокорективна терапия:

а) създаване на пасивен имунитет

□ човешки имуноглобулин за интравенозно приложение от 3 до 5 ml/kg (0,5-3,0 g/kg)

□ целеви имуноглобулини:

- антистафилококов у-глобулин;

Пентаглобин 5 ml/kg интравенозно капково за 3 дни.

въвеждане на специфични антитела с антистафилококова, антипсевдомонална плазма 15 ml/kg
използването на бактериофаги 5 ml перорално или 10 ml ректално

□UVR и лазерно облъчване на кръв.

Б) с промени в имунограмата - левкопения, лимфопения, намаляване на относителния и абсолютен брой на Т и В лимфоцитите, както и индекса на потискане, е показано назначаването на имуномодулатори и адаптогени: тимолин 0,2-0,5 mg / kg ( не повече от 1 mg на ден), Т-активин до 3mcg/kg, тимоген 10mcg. Всички горепосочени лекарства се предписват веднъж дневно интрамускулно. Курсът на лечение е 5-7 дни. дибазол 1 mg 1 път на ден, карнитин хлорид 20% 5-10 капки 2-3 пъти на ден,

натриев нуклеинат 5-10 mg 2-3 пъти на ден. Рибамунил по схемата.

v.Адекватна детоксикираща терапия,

VI.Корекция на CBS и електролити.

VII. Стабилизатори на клетъчната мембрана - вит. А, Е, АТФ, унитиол, аевит.

VIII.Антихеморагична терапия, насочена към укрепване на съдовата стена - дицинон, адроксон, етамзилат при 10-15 mg / kg (0,1-0,2 ml / kg).

IX.Назначаване на протеолитични лекарства - contrykal 1-2
хиляди U / kg, Gordox 6-7 хиляди U / kg, интравенозно в продължение на 5-7 дни.

х. Антишокова терапия:

контракал 2 хил. U/кг
доставка на кислород;
въвеждането на адреналин или изарин 0,01% - 0,1 ml / kg
Ca глюконат 1 ml/kg
глюкокортикоиди, дозата може да се увеличи 10 пъти от терапевтичната
корекция на хиповолемия, метаболитни и електролитни нарушения
нормализиране на хемодинамиката - титриране на допамин, добутамин, чиято доза зависи от естеството на хемодинамичните нарушения

XI. симптоматично лечение. Саниране на локални огнища на инфекция.

На настоящия етап при лечението на сепсис на новородени се използват хемабсорбция, частична или пълна ZPK и плазмафереза.

ДИСПЕНЗИРАЦИЯ И РЕХАБИЛИТАЦИЯ НА НОВОРОДЕНИ ДЕЦА СЪС СЕПСИС.

Децата са диспансеризирани от 12 месеца. Диспансерното наблюдение включва:

месечен преглед от лекар на дете до една година, от момента на изписване от болницата
консултация със специалисти - УНГ лекар, невропатолог, според показанията на имунолог
анализ на кръв и урина - месец след изписване от болницата, след това 1 път на 3 месеца, с чести заболявания - имунограма
лечебни и развлекателни дейности (3-4 седмици):

неспецифични имуностимуланти - дибазол, елеутерокок, карнитин хлорид, апилак - курс до 2-3 седмици
витамини - А, Е, С, В6, калиев оротат, фолиева киселина - курс 10-14 дни
с нестабилен стол - еубиотици с изследване на дисбактериоза
за церебрални нарушения - лекарства, които подобряват метаболитните процеси и кръвообращението в централната нервна система: пирацетам, пикамилон, ноотропил, стугерон, цинаризин
гимнастика, масаж, закаляване

5. контрол върху физическото развитие

6. профилактични ваксини след 12 месеца/след преболедуване.

Етиология и патогенеза. Една от разновидностите на пневмопатия. Патологичен процес, при който хомогенна или бучка хиалиноподобна субстанция се отлага върху вътрешната повърхност на алвеолите, алвеоларните канали и респираторните бронхиоли. Наблюдава се по-често при недоносени бебета, при деца на болни майки (захарен диабет и др.), особено при родени в асфиксия, извлечени чрез цезарово сечение. Важни патогенетични фактори са незрялост на белите дробове, хиперкапния, хипоксия, повишена капилярна пропускливост, нарушена коагулация на кръвта. Патогенезата на хиалиновите мембрани също е свързана с нарушен синтез на сърфактант.

Клинична картина. Патологията се проявява 1-2 часа след раждането чрез постепенно нарастващи респираторни нарушения. Общата позиция в началото на патологията е леко нарушена. Скоро има леки пристъпи на цианоза, които постепенно или бързо зачестяват. Има инспираторна диспнея (60-100 в минута) с ретракция на гръдната кост, ретракция на междуребрените пространства, супраклавикуларни кухини и подуване на крилата на носа. Дишането обикновено е повърхностно, често конвулсивно. При общо тежко състояние физическите данни често са оскъдни. Понякога се отбелязва притъпяване на перкуторния звук, тимпанит. Аускултацията разкрива или отслабено, или рязко дишане, различен брой различни по големина хрипове. Няма кашлица. Спирането на дишането за повече от 10 секунди, редуващо се с периодичното му увеличаване, прогресивната цианоза и ниската температура са лоши прогностични признаци. Гълтането и сукането са силно нарушени. Сърдечните звуци са заглушени, има систоличен шум. Периферното кръвообращение е нарушено. Кожата придобива бледо оцветяване със сивкаво-землист оттенък, по-тъмна по подлежащите части на тялото, появяват се периферни отоци, последвани от пенлива розова течност от носа и устата, спазми. Хипоксемия, хиперкапция и смесена респираторно-метаболитна ацидоза. Типичен радиологичен признак на заболяването е "нодозо-ретикуларна решетка", в най-тежките ситуации се наблюдава хомогенно потъмняване на белодробните полета с различна интензивност на рентгеновата снимка, което прави очертанията на сърцето, големите съдове и диафрагмата неразличими.

Диагноза. Труден. Необходимо е да се разграничи от ателектаза, белодробни кисти, диафрагмална херния, интравенозни кръвоизливи.

Прогноза. тежък. Леталитет 45-50%; пациентите често умират през първите два дни. В бъдеще всеки ден шансовете за възстановяване се увеличават.

Лечение. Използват се различни видове апаратно дишане: с положително експираторно налягане (методи на Грегъри и Мартин-Буйер), с отрицателно окологръдно налягане, механична вентилация, перитонеална диализа, алкализираща терапия с 4-5% разтвори на натриев бикарбонат и трисбуфер, кислородна терапия, парентерално приложение на течност от изчислението на 65 милилитра / kg на първия ден от живота и 100 милилитра / kg на 2-3-ия ден, сърдечни средства; антимикробни лекарства се предписват при съмнение за инфекция на детето. Кърмене в кувьоз (32-33 °C, влажност на въздуха 80%, концентрация на кислород 30-40%).

Хиалинни мембрани- това са патологични промени в белите дробове, при които се забелязва отлагането на хиалиноподобно вещество, състоящо се от сложен протеиново-въглехидратен комплекс, върху вътрешната повърхност на алвеолите, алвеоларните проходи и респираторните бронхиоли.

Срещат се по-често при недоносени бебета. При мъртвородени и деца, живели по-малко от 2 часа, хиалиновите мембрани отсъстват. Смята се, че причината за развитието на хиалиновите мембрани е хиперкапнията. Придружава се от нарушения на кръвообращението, натрупване на едематозна течност, нарушение на коагулационните процеси и състоянието на повърхностния филм на белите дробове.

Новородените с хиалинни мембрани могат да изглеждат здрави в първите часове след раждането. Но вече през този период се отбелязва цианоза, има патоморфологични промени, които се определят радиологично. С течение на времето задухът и цианозата се увеличават, достигайки крайна степен. Успоредно с това се развива сърдечна недостатъчност.

Ярък клиничен симптом е прибирането на гръдната кост по време на дишане, което се дължи на отрицателно интраторакално налягане поради намаляване на съдържанието на въздух в алвеолите. В същото време се отбелязват прибиране на междуребрените пространства, супраклавикуларните кухини и подуване на крилата на носа. Дишането е повърхностно, бързо, често конвулсивно. Няма характерни перкуторни и аускултаторни данни.

В някои случаи може да има съкращаване на белодробния звук, понякога се отбелязва тимпанит. В белите дробове се чува понякога отслабено, понякога трудно дишане с интермитентни хрипове с различна големина. Неблагоприятен прогностичен признак е апнея, редуваща се с периодично повишено дишане, прогресивна цианоза и хипотермия. Периферното кръвообращение е силно нарушено.

Кожата може да е бледа или жълтеникава. Характерна радиологична проява на хиалиновите мембрани е "супра-ретикуларната мрежа". Освен това има общо замъгляване на белодробните полета, причинено от хиперемия и хемостаза в периферните съдови клонове и оток на белодробната тъкан. При рязко изразен оток на рентгенограмата се открива картината на "белите дробове". Това е хомогенно потъмняване на белодробните полета с различна интензивност, на фона на което сърцето, големите съдове и диафрагмата са слабо контурирани.

Прогнозата за хиалиновите мембрани е тежка.Дефицитът на кислород, ацидозата и физическото изтощение водят до смърт, което се наблюдава по-често, когато хиалиновите мембрани се комбинират с други пневмопатии. Повечето деца умират през първите 3-4 дни. Ако детето оцелее през този период, прогнозата може да е благоприятна.

Състоянието на оцелелите новородени се подобрява постепенно. Дихателната недостатъчност намалява. На рентгеновата снимка се наблюдава просветление на белодробните полета поради разширяване на ателектазата, намаляване на отока и нормализиране на кръвообращението. Киселинно-алкалното състояние постепенно се нормализира.

"Наръчник по педиатрия", A.K.Ustinovich

Това заболяване е свързано с образуването на хиалинови мембрани. Освен това тези мембрани се образуват в белодробната система. Те са патологичен процес. Най-често се образува при деца.

Болестта на хиалиновите мембрани е характерна за децата. И с явленията на недоносеността. Недоносеността причинява тези структури на белодробната тъкан поради различни причини. Процесът на тяхното образуване е свързан с вътрематочна патология.

Процесът на раждане също е важен. Генеричното разрешение може да бъде придружено от различни промени. Процесът на инфекция в гениталната област на майката също играе роля.

Плодът може да поглъща амниотична течност. Тази течност, когато попадне в дихателните пътища, причинява промени в дихателната система. Най-вече в белите дробове. Ролята е възложена на оригиналното смазване.

Какво е?

Болест на хиалинната мембрана - патологични промени в дихателните органи на дете или плод. Вирусите също могат да причинят заболяване. Известно е, че вирусите допринасят за преструктурирането на тялото. И също така допринася за обратното развитие на белодробната система.

Белодробните капиляри също са склонни да пропускат някои от съставните елементи на кръвта. Тези елементи са от протеинов произход. Процесът на коагулация е свързан със всирването на кръвните протеини.

Хиалиновите мембрани допринасят за нарушаването на газообмена в. Обменът на газове трябва да бъде придружен от обмен на кислород и въглероден диоксид. Следователно тези нарушения могат да причинят сериозни последици за здравето на детето.

Поради патологични образувания, които са хиалинни мембрани, процесът на дишане е нарушен. Ето защо децата се характеризират с явленията на задух и задушаване. В този случай е наложително да се приложи медикаментозна терапия.

Причините

Кои са основните причини за развитието на болест на хиалиновите мембрани? Болестта на хиалинната мембрана има различни варианти на развитие. Освен това тези факти не са доказани. Следователно има само предположения.

Причините за болестта на хиалиновите мембрани са процесът на раждане. Например, разрешението за раждане трябва да се изчисли на опцията, когато амниотичната течност трябва да навлезе възможно най-малко в тялото на детето. Ако детето е погълнало амниотична течност, тогава началото на заболяването може да бъде оправдано.

Това обаче не е единственият предразполагащ фактор за развитието на хиалиновите мембрани. Има предположение за кислородно гладуване. Кислородното гладуване може да предизвика образуването на хиалинови мембрани. Но може да има грешки в грижите за детето.

Грешките в грижите за недоносени бебета са свързани с кислородната терапия. Кислородната терапия трябва да се провежда в определена дозировка. Твърде много кислород причинява заболяване. Освен това продължителността също е важна, при продължителна употреба на кислородна терапия се появяват патологични явления.

Етиологията на заболяването на хиалиновите мембрани е свързана с наличието на вируси. Вирусите допринасят за появата на това заболяване. Те са склонни да проникнат в белодробната система.

Симптоми

Особеността на симптомите на това заболяване е липсата на признаци на заболяването в началния стадий на заболяването. Въпреки това, в бъдеще ходът на заболяването се придружава от следните симптоми:

цианоза;
диспнея;
земна кожа.

Има и нарушение на белодробната система. Поради това при диагностицирането на заболяването могат да бъдат проследени следните признаци:

намаляване на прозрачността на белодробните полета;
определен модел на белите дробове.

Усложненията включват тежко увреждане на белите дробове. Тази лезия е свързана с развитието на пневмония. Това са бактериални усложнения. Най-опасно е поражението на формата на белия дроб, което най-често води до набръчкване.

Най-значимият симптом на заболяването на хиалиновите мембрани е ниското кръвно налягане. По-нататъшното понижаване на кръвното налягане е придружено от проява и развитие на колапс. Симптомите на това заболяване също са придружени от следните признаци:

дихателна недостатъчност;
цианоза;
детето често се нуждае от изкуствена вентилация на белите дробове;
загриженост;
нарушение на съня;
загуба на активност.

Но симптомите, посочени в последния случай, обикновено се записват при по-големи деца. Следователно болестта на хиалиновите мембрани е състояние, което се среща при деца от различни възрастови категории. И изисква диагностични методи.

Необходима е консултация с пулмолог!

Диагностика

Широко използвани в диагностиката на това заболяване методи за изследване на белите дробове. Тези методи се основават на използването на радиография. Рентгенографията ви позволява да откриете промени, както в белодробната тъкан, така и в самите бели дробове.

Диагностиката на заболяването на хиалинната мембрана също включва директен преглед и преглед на информацията, свързана с това заболяване. Например информация в процеса на трудова дейност. Наличието на вирусно заболяване при бременни жени.

Диагнозата се поставя при директен контакт с лекар. Най-често се изисква консултация с пулмолог. Само пулмолог може да постави диагнозата. В същото време, разчитайки не само на клиничните признаци, но и на анамнезата.

Често се изисква инструментална диагностика на бронхите. Това ви позволява да установите техния патологичен характер. При лабораторно изследване се открива намаляване на съдържанието на кислород в кръвта.

Лабораторната диагностика играе важна роля в диагнозата. Обикновено обаче не е достатъчно. Инструментални изследвания, включително използването на диференцирана диагностика със следните заболявания:

кръвоизливи вътре в черепа;
херния.

Предотвратяване

В случай на заболяване на хиалинната мембрана, превенцията се основава на използването на методи за цялостно и висококачествено планиране на бременността. При наличие на вирусни заболявания при бременна жена съществува висок риск от развитие на заболяването в плода.

Профилактиката на това заболяване включва и предпазване от недоносеност. Поради което бременната жена се подлага на различни изследвания:

определяне на конфликта с Rh фактора;
наличието на инфекциозни заболявания;
усложнена бременност.

В някои случаи се извършва изследване на плода. Особено с ултразвук. Когато се открие патологичен ход на заболяването, превенцията се основава на употребата на следните лекарства:

хормонални лекарства;
дексаметазон;
повърхностно активно вещество.

Тези лекарства могат да предотвратят усложнения при детето. А също и за предотвратяване на развитието на усложнения. Което е развитието на заболяване на хиалиновите мембрани.

Най-добре е тези лекарства да се лекуват веднага след раждането на детето. Това намалява риска от тежко увреждане на белите дробове. включително бактериални инфекции.

Кислородното гладуване в развитието на плода също трябва да се предотврати. Това включва спазването от бременна жена на следните мерки:

разходки на открито;
получаване на кислородна терапия;
лечение на всички инфекциозни заболявания.

Лечение

За лечение на хиалинна мембранна болест при деца е необходимо прилагането на комплекс от мерки за доставка на кислород. Също така, лечението се състои в изкуствена вентилация на белите дробове. Тези мерки обаче трябва да се извършват в началния период на развитие на патологичното състояние.

Но кислородната терапия не се използва през устата, а по други начини. Най-често тези методи се основават на доставката на кислород по следните начини:

ректума;
стомаха.

Тези дейности са свързани с възрастовата категория на пациентите. В този случай възрастовата категория се отнася за деца. Широко използвани при лечението на това заболяване са методите за използване на лекарства, които стимулират работата на сърдечно-съдовата система.

Но е по-добре да използвате средства за стимулиране на работата на сърцето чрез инжекционни методи. Тъй като мерките за инжектиране допринасят за бързото усвояване на лекарствата в тялото на детето. Пероралното приложение на средства не се използва, особено при малки деца.

Най-често инжектирането на средства се основава на подкожно и интравенозно приложение. Също така показва въвеждането на глюкоза, която намалява не само възпалителните реакции от тялото, но и стимулира сърдечната дейност. Най-добре е да редувате глюкозата със следните витамини:

витамин Ц;
витамин В1.

При по-големи деца може да се използва интравенозна глутаминова киселина. Но киселината се разрежда с глюкоза. Обикновено в доза от три до шест милилитра. Продължителността на лечението е седмица.

Показва и лечението на бременни жени. За това се използва витамин Е. Витамин Е има специално свойство, необходимо за лечението на това заболяване. А именно витаминът е насочен към намаляване на риска от развитие на заболяването.

При възрастни

Заболяването на хиалиновите мембрани при възрастни може да бъде свързано с наличието му в историята на детството. Заболяването се среща в детска възраст. Но ако детето успя да оцелее, тогава болестта преминава в зряла възраст.

Но за възрастните е характерно по-тежко протичане на патологичния процес. Освен това по-често заболяването се открива при жени, което впоследствие носи риск за неродения плод. По време на бременност е необходимо строго медицинско наблюдение.

Въпреки това е по-добре да се провеждат прегледи по време на периода на планиране на бременността. Ако възрастен има това заболяване, тогава неговите симптоми са както следва:

наличието на външни признаци;
различни белодробни патологии;
пневмония;
нарушения в сърдечната дейност.

Нерядко заболяването води до фатални състояния. Следователно детето обикновено не доживява до зряла възраст. Младите възрастни имат следните симптоматични комплекси:

тежка цианоза;
дихателна недостатъчност;
бактериално възпаление на белите дробове;
увреждане на бронхиалната система.

При възрастни хора

Болестта на хиалиновите мембрани е рядка при възрастните хора. Обикновено децата с това заболяване не доживяват до дълбока старост. Обикновено това заболяване се причинява от вродена или придобита патология. В този случай симптомите на заболяването на хиалиновите мембрани са както следва:

диспнея;
намаляване на кислорода в кръвта;
удебеляване на белодробната тъкан.

Най-честото усложнение на заболяването при възрастните хора е белодробният оток. Това е крайната точка в патологичното състояние на пациента. Белодробният оток определено е фатален.

При по-възрастните хора заболяването причинява много допълнително засягане на други органи и системи. Тоест човешките органи и системи са най-податливи на увреждане. Включително това поражение може да се характеризира, както следва:

смущения в работата на сърцето;
нарушаване на храносмилателния тракт;
нарушения в бъбречната система.

Прогноза

При заболяване на хиалинната мембрана прогнозата често е най-лошата. Това се дължи на тежкия ход на заболяването. А също и с наличието на усложнения.

Заболяването е придружено от определени симптоматични комплекси. Симптоматологията на заболяването на хиалиновите мембрани наподобява тежка патологична картина. Развитието на тази картина включва нарушения на общата система на тялото.

Дихателната система е свързана със сърдечната система, така че нарушенията засягат цялата система на тялото. Това допринася за създаването на неблагоприятни прогнози. Включително води до усложняване на заболяването.

Изход

Често изходът от заболяването на хиалиновите мембрани завършва с белодробен оток. Белодробният оток, ако не се осигури подходяща помощ, води до смърт. В допълнение, при белодробен оток е характерна и проява на сърдечна недостатъчност.

Резултатът от заболяването е сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до патологични нарушения и смърт. Освен ако, разбира се, не бъде предоставена необходимата помощ.

Възстановяването изисква наблюдение от лекари. Тоест, при липса на признаци на заболяването, в периода на възстановяване трябва да се консултирате със специалист. Това помага да се предотврати развитието на усложнения.

Продължителност на живота

При това заболяване продължителността на живота намалява само при наличие на усложнения. Например, с белодробен оток. Продължителността на живота зависи и от предписаното лечение.

Само адекватното лечение може да увеличи продължителността на живота. Но лечението трябва да включва използването не само на симптоматични лекарства, но и на профилактични лекарства. Профилактиката е насочена и към предотвратяване на усложнения.

Лечението подобрява хода на заболяването. Дори ако резултатът не е свързан с възстановяване. Симптоматологията на заболяването е остра, изисква се употребата на лекарства, които спират проявата на пристъпи на диспнея.

Етиология и патогенеза. Една от формите на пневмопатия. Патологичен процес, при който хомогенна или бучка хиалиноподобна субстанция се отлага върху вътрешната повърхност на алвеолите, алвеоларните канали и респираторните бронхиоли. Наблюдава се по-често при недоносени бебета, при деца на болни майки (захарен диабет и др.), особено при извадени чрез цезарово сечение и родени в асфиксия. Важни патогенетични фактори са незрялост на белите дробове, хипоксия, хиперкапния, повишена капилярна пропускливост, нарушена коагулация на кръвта. Патогенезата на хиалиновите мембрани също е свързана с нарушен синтез на сърфактант.

клинична картина.Заболяването се проявява в 1VS - 2 часа след раждането с постепенно засилващи се дихателни нарушения. Общото състояние в началото на заболяването е леко нарушено. Скоро има леки пристъпи на цианоза, които постепенно или бързо зачестяват. Появява се инспираторна диспнея (60-100 в минута) с ретракция на гръдната кост, ретракция на междуребрените пространства, супраклавикуларни кухини и подуване на крилата на носа. Дишането обикновено е повърхностно, често конвулсивно. При общо тежко състояние физическите данни често са оскъдни. Понякога има притъпяване на перкуторния звук, тимпанит. Аускултацията разкрива или отслабено, или рязко дишане, различен брой различни по големина хрипове. Няма кашлица. Спирането на дишането за повече от 10 s, редуващо се с периодичното му увеличаване, както и прогресивната цианоза и хипотермия са лоши прогностични признаци. Сукането и гълтането са силно нарушени. Сърдечните звуци са заглушени, появява се систоличен шум. Периферното кръвообращение е нарушено. Кожата придобива бледо оцветяване със сивкаво-землист оттенък, потъмнява по подлежащите части на тялото, появяват се периферни отоци, последвани от пенлива розова течност от носа и устата, гърчове. Хипоксемия, хиперкапция и смесена респираторно-метаболитна ацидоза. Типичен рентгенологичен признак на заболяването е "нодозо-ретикуларна мрежа", в най-тежките случаи на рентгенограмата се наблюдава хомогенно потъмняване на белодробните полета с различна интензивност, което прави неразличими контурите на сърцето, големите съдове и диафрагмата.

Диагноза.Труден. Трябва да се диференцира от ателектаза, белодробни кисти, диафрагмална херния, вътречерепен кръвоизлив.

Прогноза.тежък. Смъртност 45-50%; пациентите често умират през първите 2 дни. В бъдеще всеки ден шансовете за възстановяване се увеличават.

Лечение.Използват се различни видове апаратно дишане: с положително експираторно налягане (методи на Грегъри и Мартин-Буер), с отрицателно окологръдно налягане, механична вентилация, перитонеална диализа, алкализираща терапия с 4-5% разтвори на натриев бикарбонат и трисбуфер, кислородна терапия, течности за парентерално приложение в размер на 65 ml / kg на първия ден от живота и 100 ml / kg на 2-3-ия ден, сърдечни лекарства; антибиотиците се предписват при съмнение за инфекция на детето. Кърмене в кувьоз (32-33 "С, влажност на въздуха 80%, концентрация на кислород 30-40%).