ХИРУРГИЧЕН СЕПСИС.

Хирургичният сепсис е реакция на системно възпаление в макроорганизма към инфекциозно огнище.

Въведение.Според СЗО заболеваемостта от сепсис достига 250/100 хил. население/година, а смъртността е 15-50%.

Честотата на сепсиса в Съединените щати е около 0,5 милиона на година, докато годишно се регистрират около 200 хиляди случая на септичен шок, при които смъртността в различни клиники е средно 50%.

Годишно в Западна Европа се регистрират около 0,5 милиона пациенти със сепсис. Броят на смъртните случаи от сепсис е приблизително равен на броя на смъртните случаи от инфаркт на миокарда. В момента броят на смъртните случаи от сепсис надвишава смъртността от рак на ректума и гърдата.

^ Основните причини за запазването на високата смъртност при сепсис:

Промени в качествения състав на патогените на сепсиса, увеличаване на честотата на гъбичния сепсис,

Високо ниво на устойчивост на болнични щамове микроорганизми (HI).

Смъртността при сепсис зависи от неговия стадий и сега е средно 15%, нараствайки до 20% при пациенти с тежък сепсис (сепсис + органна недостатъчност) и до 50% при септичен шок (тежък сепсис + рефрактерна хипотония).

Според европейски данни средната продължителност на лечението на пациенти със сепсис е: в интензивно отделение - 8 дни и след това в болница - 35. Общите разходи, свързани с лечението на септичен пациент, са 6 пъти по-високи, отколкото при пациенти без GSO .

Няма точна статистика за сепсис в Украйна. Приблизителният брой на случаите на сепсис в района на Одеса е 6000 годишно.

^ Причини за увеличаване на разпространението на сепсиса:

застаряване на населението,

Увеличаване на продължителността на живота на хората с тежки хронични инвалидизиращи заболявания,

Повишаване на инвазивността на лечението, разширяване на показанията за обширна радикална хирургия, продължителна съдова катетеризация, широко използване на глюкокортикоиди, цитостатици.

Намаляването на смъртността в началната фаза на травматичен и хеморагичен шок започна да се „компенсира“ от увеличаване на тежките инфекциозни усложнения в постшоковия период.

В дълга дискусия за това кой е основният виновен за развитието на сепсиса - макро- или микроорганизъм, трябва да се приеме първенството на микроба. При сепсис агресията надхвърля възможностите за защита, при липса на адекватна помощ смъртта е програмирана, спонтанно излекуване от сепсис не е описано!

1991 г., Чикаго, Консенсусна конференция на пулмолозите и специалистите по интензивни грижи излага основните концепции за дефиницията на сепсис:

- синдром на системен възпалителен отговор,

- сепсис, инфекция,

- синдром на системна мултиорганна дисфункция,

- тежък сепсис (синдром на сепсис),

- септичен шок.

Три медицински организации - Европейското дружество за интензивна медицина (ESICM), Обществото за интензивна медицина и Международният форум за изследване на сепсиса - съвместно разработиха и одобриха Декларацията от Барселона - нова програма за борба със сепсиса „Преживяване на сепсис ".

На 15-ия годишен конгрес на ESICM беше решено да се стартира образователна програма за диагностика и лечение на сепсис, чието въвеждане значително ще намали смъртността, която се е увеличила с 25% през последните 5 години.

Петте точки от Декларацията от Барселона за подобряване на управлението на сепсиса:

Ранна и точна диагностика на сепсис,

Адекватна и навременна терапия, отговаряща на стандартите за лечение,

Образователни програми за лекари,

Осигуряване на адекватна терапия след преместване на пациента от интензивното отделение.

Етиология.Сепсисът обикновено се причинява от генерализирана бактериална (95%) или гъбична инфекция, вирусните инфекции в тяхната чиста форма не водят до развитие на сепсис. На практика опортюнистични ендогенни инфекции са по-често причина за сепсис; с генерализиране на ендогенна инфекция, имунните и други защитни механизми практически не реагират на симбионтите:

Грам-положителна кокова флора (Staphylococcus aureus и епидермални, стрептококи, пневмококи, ентерококи),

Грам-отрицателна пръчковидна флора (Escherichia и Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus и др.),

някои анаероби.

Развитието на отдалечени пиемични огнища е един от клиничните варианти на хода на сепсиса, обусловен от естеството на микрофлората (по-специално стафилококова). Стафилококовите ензими допринасят за бързото коагулиране на фибрин в тъканите, което води до натрупване на микроби и токсини, поради което метастазите (септикопиемия) са характерни за стафилококовия сепсис. Стрептококите отделят коагулаза (фибринът не се утаява), при стрептококов сепсис метастазите обикновено не се появяват. Грам-отрицателният допринася за развитието на септицемия, септичен шок.

^ От фокуса на инфекцията патогенът се засява в 100% от случаите, от кръвта - в 50-70%. Асоциациите на микроорганизмите по-често се засяват от фокуса, по-често монокултурата се засява от кръвта.

Етиологичната структура на причинителите на сепсис е нестабилна, на всеки 10-20 години се развива:

През 50-те и 60-те години на миналия век стрептококите и пневмококите бяха заменени от стафилококи,

През 70-те и 80-те години грам-отрицателната флора започва да преобладава,

През 90-те години грам-положителните коки отново започнаха да преобладават („стафилококът издържа всички битки и стана победител“),

Към днешна дата в повечето центрове честотата на грам (+) и грам (-) сепсис е приблизително еднаква.

Инвазивността на лечението и увеличаването на броя на хората с намалена антиинфекциозна защита увеличиха дела на инфекциите, причинени от опортюнистични микроорганизми, особено Staphylococcus epidermidis. Сред стафилококите, които причиняват сепсис, има постоянно нарастване на резистентните към метицилин щамове.

Все по-често сепсисът се регистрира като нозокомиална инфекция поради заразяване с нозокомиални щамове на патогени, делът му достига 20%. Увеличаването на честотата на сепсиса, причинен от неферментиращи грам-отрицателни бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter), се дължи на факта, че тези микроорганизми действат като причинители на болничен сепсис при пациенти в интензивно отделение в резултат на повишаване на в дела на пациентите на продължителна механична вентилация и широкото използване на цефалоспорини от 3-то поколение, гентамицин.

Увеличаването на продължителността на критично болни пациенти, популярността на комбинираната масивна антибиотична терапия доведе до появата на бивши екзотични микроби като патогени - Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., както и гъбички (candida).

Патогенеза.Фундаменталната новост на съвременния етап на изучаване на патогенезата на сепсиса се състои във факта, че развитието на органо-системно увреждане при сепсис е свързано с неконтролирано разпространение на провъзпалителни медиатори от първичния фокус на инфекциозно възпаление, последвано от активиране при тяхното влияние върху макрофагите в други органи и тъкани и освобождаването на подобни ендогенни вещества. Важно е да се подчертае, че разпространението на микроорганизми при сепсис може да отсъства напълно или да е краткотрайно. Кумулативните ефекти на медиаторите образуват системен възпалителен отговор или синдром на системен възпалителен отговор (SIRS).

Ключовата връзка в патогенезата на сепсиса не е фактът на самата бактериемия, а нарушаването на защитните механизми на реакцията. Това е в съответствие с характеризирането на сепсиса като "синдром на системен възпалителен отговор в отговор на инфекция", прието от Американския комитет по критична медицина.

Има три етапа по време на SIRS:

Локално производство на цитокини в отговор на нараняване или инфекция

Освобождаване на малко количество цитокини в системното кръвообращение,

Генерализация на възпалителния отговор.

Масивното увреждане на тъканите в комбинация с неконтролирано активиране на макрофагите е придружено от освобождаване на големи количества възпалителни медиатори (цитокини), които причиняват системен отговор, открити са около 40 такива вещества (факторът на туморната некроза, интерлевкините 1,6,8 са най-много важно). В случай, че регулаторните системи не са в състояние да поддържат хомеостазата, разрушителните ефекти на цитокините и други медиатори започват да доминират, което води до нарушена пропускливост и функция на ендотела на капилярите, отключване на DIC и развитие на моно- или полиорганна недостатъчност . Натрупването на цитокини е придружено от метаболитни нарушения, прогресиране на септичен васкулит, нарушение на микроциркулацията, ускоряване на процесите на апоптоза, развитие на полиорганна недостатъчност.

^ В развитието на SIRS се разграничават 2 периода:

Хипервъзпаление, характеризиращо се с освобождаване на свръхвисоки концентрации на противовъзпалителни цитокини, азотен оксид, което е придружено от развитие на шок и ранно формиране на PON синдром,

Периодът на "имунна парализа", придружен от изчерпване и намаляване на функционалната активност на имунокомпетентните клетки.

Най-важният механизъм за прогресиране на сепсиса е хематогенното разпространение на патогена от първичното огнище. Бързото хематогенно разпространение на патогена до голяма степен е свързано с увреждане на съдовия ендотел, повишаване на тяхната пропускливост, развитие на широко разпространен септичен васкулит, микротромбоза и нарушена микроциркулация. При преодоляването на хистохематичната бариера съществена роля принадлежи на феномен на непълна фагоцитоза,по този начин макро- и микрофагите допринасят за проникването на патогени в различни тъкани.

От първостепенно значение при сепсиса принадлежи на механизмите неспецифична защита: фагоцитна активност, реакции на неутрофили (микрофаги), моноцити (циркулиращи макрофаги), клетки на Лангерханс (тъканни макрофаги), пропердин и система на комплемента. Ролята на упадъка специфичен имунен отговорпри сепсис е значително по-малко, тъй като имунитетът не е предназначен да потиска опортюнистичната микрофлора.

По този начин сепсисът е патологичен процес, който усложнява хода на различни заболявания с инфекциозен характер, чието основно съдържание е неконтролираното освобождаване на ендогенни медиатори с последващо развитие на възпаление и увреждане на органната система на разстояние от първичния възпалителни фокус .

Прогресивното натрупване на ендотоксини, взаимодействащи с рецепторите на макрофагите, се счита за централна връзка в патогенезата на сепсиса. Основните изследвания са проведени при грам (-) сепсис, тъй като е възможно да се изследва и количествено определи съдържанието на ендотоксин, основният микробен фактор, който е свързан с развитието на грам-отрицателен септичен шок. Установена е пряка връзка между съдържанието на ендотоксин (липополизахарид, LPS) в кръвта и тежестта на PON.

LPS първо се свързва със суроватъчния протеин и образува протеин, свързан с LPS. Този комплекс активира макрофагите и полиморфонуклеарните левкоцити и предизвиква производството на цитокини (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) и други възпалителни медиатори: комплемент, вазоактивни медиатори, метаболити на арахидоновата киселина, кинини, тромбоцитен активиращ фактор, хистамин, ендотелини, ендорфини, коагулационни фактори, реактивни кислородни радикали.

^ Самият макроорганизъм произвежда вещества, които причиняват SIRS, септичен шок, PON синдром - септичен автоканибализъм!!!

В генезата на острата съдова недостатъчност, която е в основата на синдрома на септичен шок, водеща роля играе азотният оксид. При нормални условия NO действа като невротрансмитер и участва във вазорегулацията. Нарушаването на микроциркулацията при сепсис е хетерогенно: зоните на вазодилатация и вазоконстрикция се комбинират.

Червата играят важна роля в разпространението на WIR. Нарушаването на микроциркулацията води до патологична пропускливост на лигавицата и се придружава от преместване на чревни бактерии и ендотоксини в мезентериалните лимфни съдове, порталната система и след това в общата циркулация, като по този начин поддържа генерализиран инфекциозен и възпалителен процес. В резултат на дисфункция на червата, черния дроб, бъбреците се появяват нови увреждащи фактори: междинни и крайни продукти на нормалния метаболизъм във високи концентрации (лактат, урея, креатинин, билирубин, медиатори на регулаторните системи (каликреин-кинин, коагулация и др.) ), продукти на нарушен метаболизъм (алдехиди, кетони, алкохоли), вещества от чревен произход (индол, скатол и др.).

Основният прицелен орган при сепсис са белите дробове. Основната причина за белодробна дисфункция е увреждане на ендотела, микроемболизация на капиляри. Активираните неутрофили, вода, електролити, албумин преминават в тъканите, нарушавайки газообменната функция на белите дробове.

^ Международна терминология на сепсиса. Прието на консенсусната конференция на Американския колеж по белодробна медицина и Обществото на специалистите по интензивни грижи (ACCP/SCCM Consensus Conference Commitee USA, 1991).

Инфекция- възпалителен отговор, причинен от появата на микроорганизми чрез инвазия в нормално непокътнати тъкани на макроорганизма.

бактериемияналичието на живи бактерии в кръвта. Разграничете първичната бактериемия, когато няма фокус на инфекциозно възпаление и вторичната - ако има такава. Бактериемията без SIRS трябва да се разглежда като преходна (особено след диагностични процедури). Липсата на бактериемия не трябва да повлиява диагнозата при наличие на други критерии за сепсис. Рискови фактори за бактериемия: - напреднала възраст, - неутропения, - обширна коморбидност, - няколко огнища на инфекция, - продължителна имуносупресивна терапия, - нозокомиална инфекция. Вероятността от комбинация от сепсис с бактериемия също зависи от естеството на микрофлората, по-често се откриват стафилококи, Escherichia coli.

^ Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS) – Синдром на системна възпалителна реакция (SIRS), характеризиращ се с клинична картина на сепсис при липса на активно огнище на инфекция. Налице са 2 или повече симптома:

Хипер- или хипотермия (повече от 38 или по-малко от 36 градуса),

Тахикардия, пулс над 90/мин

Тахипнея, дихателна честота над 20/мин

Левкоцитоза или левкопения (повече от 12 000 или по-малко от 4 000/mm3), повече от 10% незрели неутрофили.

сепсис- системна реакция на организма към инфекция, характеризираща се с наличие на инфекциозен фокус: SIRS + инфекция. Сепсис - SIRS на инфекциозно заболяване.

^ Септична артериална хипотония (поправима) - систолично кръвно налягане под 90 mm Hg или намалено с повече от 40% от средното при липса на други причини за хипотония. Остава положителна реакция към попълването на BCC.

^ Септичен шок- развитие на артериална хипотония дори на фона на адекватна инфузионна терапия поради бързото освобождаване на ендотоксин, рефрактерен на обемно натоварване. Тъканна хипоперфузия, лактатна ацидоза, олигурия, нарушено съзнание. С инотропна подкрепа на миокарда АН може да се стабилизира, но хипоперфузията остава. Ако съдържанието на ендотоксин достигне 1 µg/kg телесно тегло, шокът може да бъде необратим и да доведе до смърт в рамките на 2 часа.

^ Синдром на полиорганна дисфункция и недостатъчност - наличие на остро увреждане на функцията на органи и системи, докато самият организъм (без помощ) не може да стабилизира хомеостазата. Дава леталност 60-80%.

Метаболитните нарушения при сепсис се характеризират с развитие на лактатна ацидоза на фона на нарушение на транспорта на кислород към тъканите, повишаване на протеолитичната активност и бързо намаляване на телесното тегло поради атрофия на периферните мускули.

^ Допълнителна терминология за сепсис.

Входната врата на инфекцията е мястото на инфекцията.

Първичният фокус е мястото на възпаление на мястото на инфекцията (рана, абсцес). По-често първичният фокус съвпада с входната врата, понякога не (хематогенен остеомиелит).

Вторичен фокус възниква, когато инфекцията се разпространи извън първичния фокус.

Първичен сепсис - входната врата не е открита, гноен фокус (автоинфекция).

Вторичен сепсис - развива се на фона на гноен фокус, в зависимост от произхода има видове сепсис: хирургичен, гинекологичен, урологичен, отогенен и др.

Според вида на клиничното протичане сепсисът бива: фулминантен (тежка клинична картина се развива в рамките на 1-3 дни от момента на внасяне на инфекцията); остър (сепсис през първия 1 месец); подостър (след 1-2 месеца); хроничен (след 5-6 месеца от началото на заболяването).

^ Диагностика на хирургичен сепсис без съмнение при наличието на 3 критерия:

Хирургичен инфекциозен фокус,

SIRS (критерий за проникване на възпалителни медиатори в системното кръвообращение),

Признаци на органно-системна дисфункция (критерий за разпространение на инфекциозно-възпалителна реакция извън първичния фокус).

MODS се развива на етапи, като първо умират тъкани и органи, които се нуждаят от повишено количество енергия.

^ PON синдромвключва: DIC синдром, синдром на респираторен дистрес при възрастни, остра бъбречна недостатъчност, остра чернодробна недостатъчност, дисфункция на ЦНС. Недостатъчността на 1 орган (повече от 1 ден) е придружена от смъртност от 35%, 2 органа - 55%, 3 или повече - смъртността до 4-ия ден достига 85%. „Пейсмейкърът“ на PON са белите дробове и червата („теорията на филтъра за цитокини и токсини“). Червата и тяхната „лимфоидна тъкан, свързана с червата“ са най-големият имунен орган в тялото.

^ Клинични и лабораторни признаци на полиорганна недостатъчност.

PON се диагностицира, ако в рамките на 24 часа се регистрира поне един показател за всяка от изброените органи:

- ^ Сърдечно-съдовата система: вазодилатация (прешок),увреждане на ендотела, спад на съдовия тонус и понижаване на налягането (ранен шок)миокардна депресия, намален сърдечен дебит, вазоконстрикция, органна хипоперфузия, рефрактерна хипотония ( късен шок)Сърдечна честота 54 или по-малко / мин, кръвно налягане под 60 mm Hg, тахикардия или фибрилация.

- ^ Дисфункция на системата за хемостаза (консумативна коагулопатия): PTI по-малко от 70%, тромбоцити по-малко от 150 хиляди / ml, фибриноген по-малко от 2 g / l, продукти на разграждане на фибриноген повече от 1/40,

- Кръв:хематокрит 20% или по-малко, левкоцити 1000/µl или по-малко; първо - неутрофилна левкоцитоза, "изместване наляво" (не винаги), винаги - вакуолизация и токсична грануларност на неврофилите, тромбоцитопения, DIC, еозинопения, винаги - намаляване на серумното желязо (феноменът на преразпределение и свързване с протеини).

- Бели дробове:дихателна честота по-малка от 5 пъти / min или повече от 49 / min, необходимост от механична вентилация с положително крайно експираторно налягане (PEEP), хипервентилация, респираторна алкалоза, слабост на дихателните мускули, дифузни инфилтрати в белите дробове, RDS, белодробна оток.

- ^ Синдром на остър респираторен дистрес (ARDS) ): парциално налягане на O2 в артериалната кръв PaO2 по-малко от 71 mm Hg, P (A-a) O2 (алвеоларно-артериална разлика PaO2) 350 mm Hg или повече, двустранни белодробни инфилтрати,

- ^ Бъбречна недостатъчност: хипоперфузия, увреждане на бъбречните тубули - азотемия и олигурия, диуреза 479 или по-малко ml / ден или 159 или по-малко ml / 8 часа, креатинин в кръвта над 310 (3,5 mg%) μmol / l,

- ^ Чернодробна дисфункция: билирубин в кръвта над 32 µmol / l, повишаване на AST, ALT или алкална фосфатаза 2 пъти или повече от горната граница на нормата.

- дисфункция на ЦНС:по-малко от 15 точки по скалата на Глазгоу, с тежка енцефалопатия - 6 или по-малко точки; психично състояние: дезориентация, сънливост, объркване, възбуда или летаргия, кома.

^ Мониторинг на сепсис.

Скала SOFA - Оценка на органна недостатъчност, свързана със сепсис

(скор за органна недостатъчност, свързана със сепсис).

Прието от Европейското дружество по интензивна медицина (ESICM) в консенсус с работната група на ESICM по сепсис (Париж, 1994 г.).

Степен	Индекс	1	2	3	4
Оксигенация	PaO2/O2	>400
Коагулация	Хиляди тромбоцити/mm3
Черен дроб	Билирубин, mol/l	32	33-101	102-203	204 или повече
С.С.С.	Хипотония или степен на инотропна подкрепа	ГРАДИНА	Допамин ≤5 или добутамин (всяка доза)	Допамин >5 или епинефрин ≤0,1 или норепинефрин ≤0,1	Допамин >15 или епинефрин >0,1 или норепинефрин >0,1
C.N.S.	Глазгоу Кома Резултат	13-14	10-12	6-9	6
бъбреци	Креатинин mol/l или олигурия	110-170	171-299	300-440 или	>440 или

^ клиника за сепсис.

Клинични критерии за начален стадий на сепсис:

Наличието на огнище на инфекция (не винаги), хипертермия (по-рядко хипотермия),

тахикардия, задух,

Неадекватен отговор на перфузия и органна дисфункция.

^ Клинични критерии на етапа на проява на сепсис:

разстройство на психичното състояние, хипоксемия,

Повишени плазмени нива на лактат, метаболитна ацидоза,

олигурия.

^ Абдоминален сепсис. Има полимикробна етиология, включваща аероби и анаероби. Първоначалният спектър на микрофлората на перитонеалния ексудат се характеризира с преобладаване на силно вирулентни грам-отрицателни микроорганизми. Въпреки това, по време на програмираното поетапно хирургично лечение на АС се наблюдава увеличение на дела на опортюнистична болнична микрофлора, главно от ентерогенен произход.

AS бактериология: Escherichia - 30%, Bacteroides - 17%, Klebsiella - 14%, Pseudomonas - 13%, Proteus - 10%, Streptococcus - 8%, Staphylococcus - 7%, Enterobacteria - 7%.

Съотношението на специфичното тегло на болнична/извънболнична микрофлора при АС: коремна кухина - 1,25; рана, пикочни пътища, дихателни пътища - 3,0; периферно венозно легло - 1,0. При най-тежките пациенти с АС на фона на чревна пареза и антибиотична терапия, наред с патологична колонизация на стомашно-чревния тракт и чревна дисбактериоза, орофаринкса, трахеята и бронхите, пикочният мехур са контаминирани с опортюнистична микрофлора от два основни източника – микрофлората на стомашно-чревния тракт и болничните микроорганизми.

Бактериалната интоксикация при пациенти с АС е до голяма степен ендогенна и се дължи на механизмите на транслокация на бактерии и токсини в кръвта от лумена на коремната кухина и червата при условия на нарушена бариерна функция на чревната стена и перитонеума. Съотношението на концентрацията на бактериален ендотоксин в различни съдови легла в AS: портална вена - 2, чернодробна вена - 1,5, феморална артерия - 1.

Синдромът на чревна недостатъчност при АС е основният фактор в патогенезата на MOF. Нарушаването на бариерната функция на стомашно-чревния тракт при SCI създава условия за неконтролирана транслокация на опортюнистични микроорганизми и поддържане на сепсис дори при ефективна санация на други огнища.

^ Лечение на хирургичен сепсис. Непрекъснатостта на хирургичното отстраняване на гноен фокус и антибиотичната терапия е крайъгълният камък при лечението на сепсис.

Успехът на лечението зависи от стриктното спазване на 3 стратегически принципа:

Адекватен хирургичен дебридман и дренаж (локално лечение),

Оптимизирана антибиотична терапия,

Коригиращо интензивно консервативно лечение.

^ Методи за хирургично лечение на абдоминален сепсис:

Затворен (дренаж пасивен и активен, саниране и перитонеална диализа, релапаротомия "при поискване"),

Полуотворен (програмирани поетапни хирургични ревизии и саниране с интервал от 12-48 часа, временно затваряне на лапаротомна рана, саниране в междуоперативния период),

Отворено (лапаростомия, оментобурсо-, лумбостомия, поетапно хирургично лечение).

Предимства на отворените и полуотворените методи за хирургично лечение на коремен сепсис:

Ефективен хирургичен дебридман,

Навременна диагностика и коригиране на усложненията,

Активна санация и дренаж в междуоперативния период.

недостатъци:

Повтарящо се нараняване на органи, потенциране на нозокомиални усложнения,

Кървене и фистули, вентрални хернии,

Висока цена на лечението.

Абсолютни показания за поетапни ревизии и саниране в програмиран режим:

Широко разпространен гноен или фекален перитонит, ретроперитонеален флегмон,

Често срещани форми на инфектирана панкреатична некроза,

Гнойни усложнения на панкреатична некроза, диагностицирани след забавена релапаротомия,

Съмнителна жизнеспособност на част от орган.

^ Критерии за интраоперативна оценка на естеството на лезията на коремните органи при перитонит (в точки):

аз Обем на перитонеална лезия:

Дифузен - 4, дифузен - 2, абсцес - 1.

II. Фибринови наслагвания върху перитонеума:

Под формата на "броня" - 1, под формата на "насипни маси" - 4.

III. Естеството на ексудата:

Фекални - 4, гнойни - 3, серозни - 1.

IV. Характеристики на тънките черва:

Инфилтриран - 3, липса на перисталтика - 3, неуспех на анастомозата, перфорация - 4.

V. Допълнителни критерии:

Нагнояване, некроза на рани, евентрация, неотстранени девитализирани тъкани - 3.

^ Сума от точки (индекс на лезия): при индекс на лезия над 13 точки е показана поетапна (програмирана) ревизия.

Приоритетни методи за интензивно лечение на сепсис:

антибиотична терапия,

Инфузионно-трансфузионна терапия, корекция на системни нарушения на хомеостазата, инотропна и съдова подкрепа (при шок),

Поддръжка на дишането (при условия на хипоксия, скоростта на реакцията на септичната каскада рязко се увеличава),

Хранителна подкрепа (хиперметаболизмът при сепсис изисква дневен калориен прием от 40-50 kcal / kg).

^ Допълнителни методи:

Корекция на имунни нарушения вторичен имунодефицит при тежък сепсис изисква пасивна терапия с имуноглобулини - заместителна терапия с интравенозно приложение на полиглобулини (IgG + IgM),

Корекция на хемокоагулационни нарушения с хепарини,

Продължителна хемофилтрация при PON.

^ Не може да се препоръча с пълна сигурност: хемосорбция, лимфосорбция, дискретна плазмофореза, ултравиолетово и лазерно интраваскуларно облъчване на кръвта, инфузии на ксеноперфузат, инфузии на озонирани кристалоидни разтвори, ендолимфатична антибиотична терапия, имуноглобулини за интрамускулно инжектиране.

Антибиотична терапия:

За емпирична ABT се избира широкоспектърен антибиотик с бактерициден тип действие (беталактами, флуорохинолони, аминогликозиди) или комбинация от лекарства, като се вземе предвид локализацията на източника на инфекция и възможния спектър на патогени,

В/в пътя на приложение на АБ е задължителен при сепсис,

Изборът на дозата и честотата на приложение на лекарството зависи от пост-антибиотичния ефект, бактерицидната активност на аминогликозидите и флуорохинолоните зависи от концентрацията на АВ, а бета-лактамите - от продължителността на лекарството (в последния случай, максималните дози са неподходящи),

Адекватна бактериологична диагностика, след изясняване на микрофлората е възможно да се премине към монотерапия (лекарство с по-тесен спектър на действие, по-малко токсично или по-евтино), динамично микробиологично наблюдение, поне 1 път на 5 дни,

Комбинацията от системно приложение на антибиотици със селективна деконтаминация на стомашно-чревния тракт и локално приложение на бактерицидни средства.

Антибактериални лекарства, приемливи за лечение на АС:

Монотерапия - цефалоспорини от 3-то-4-то поколение, пиперацилин / тазобактам, карбапенеми, флуорохинолони;

Комбинирана терапия - аминогликозиди + антианаеробни лекарства, цефалоспорини-3 + антианаеробни лекарства, аминогликозил + цефалоспорин-3 + антианаеробни лекарства, аминогликозиди + ванкомицин + антианаеробни лекарства, клиндамицин + азтреонам, аминогликозид + амоксицилин / клавулат + антианаеробни лекарства - анаеробни лекарства.

„Златният стандарт“ за антибактериално лечение на АС с неговата умерена тежест е използването на аминогликозид + бета-лактамен антибиотик + анаеробно лекарство.

При PON е препоръчително да се прибягва до карбапенеми: имипинем / циластатин, меропенем.

Инфузионна терапия:

Помага за възстановяване на тъканната перфузия, коригира хомеостазата, намалява концентрацията на токсични вещества и медиатори на септичната каскада,

Ефективно е използването на декстрани с ниско молекулно тегло, плазмени заместители на основата на нишесте, антикоагуланти, допамин, добутамин.

Липсата на клинични и лабораторни признаци на подобрение на състоянието на пациента след 5 дни адекватна терапия кара да се мисли за неадекватен хирургичен дебридман или за образуване на алтернативни огнища на инфекция (нозокомиална пневмония, ангиогенна инфекция, абсцеси).

В случай на нозокомиални инфекции, ситуациите са реални, когато патогенът е устойчив на почти всички налични антибактериални лекарства.

Това е недостатъчна или извратена реакция на тялото в отговор на въвеждането на различни патогени, придружена от генерализиране на инфекцията, докато независимата способност на тялото да се бори с нея се губи.

За разлика от други инфекциозни заболявания, сепсисът не е заразен и няма определен инкубационен период. Сепсисът се среща при 1-2 от 1000 хирургични пациенти, в отделенията по гнойна хирургия много по-често - до 20%.

Сепсисът се среща 2 пъти по-често при мъжете и то на възраст 30-60 години. При възрастните хора и децата сепсисът се появява по-често и протича по-тежко.

Смъртността при сепсис достига 60%, а при септичен шок - 90%.

Теории за сепсис

един). бактериологична теория(Davydovsky, 1928): всички промени в тялото са резултат от навлизането на микроорганизми в кръвта.

2). Токсична теория(Савелиев, 1976): всички промени се причиняват от екзо- и ендотоксини на микроорганизми.

3). Алергична теория(Royks, 1983): Токсините на микроорганизмите причиняват алергични реакции в тялото.

четири). невротрофична теория(Павлов и неговите последователи): основно значение се отдава на ролята на нервната система в развитието на промените в тялото.

5). цитокинова теория(Ertel, 1991) най-пълно отразява съвременните възгледи: микроорганизмите предизвикват повишен поток на цитокини (т.е. вещества, които регулират специфичния и неспецифичния имунитет) в кръвта. Процесът започва с производството на тумор некрозис фактор (TNF) от макрофагите, което предизвиква секрецията на интерлевкини, което води до увреждане и развитие на синдром на системен възпалителен отговор (SIRS). Скоро се развива депресия на имунната система и секрецията на интерлевкин-2, който е отговорен за образуването на Т- и В-лимфоцити и синтеза на антитела, рязко намалява.

Класификация на сепсиса

Според мнозинството учени от Ярославъл, в допълнение към сепсиса, гнойно-резорбтивната треска трябва да се разграничи като предшестващ процес.

Гнойно-резорбтивната треска продължава около седмица след отварянето на гнойния фокус и се характеризира с вълнообразен ход, с отрицателни хемокултури за флора.

Сепсисът е много по-тежка патология. Сепсисът се класифицира според следните критерии:

един). По възникване:

• Първичен(криптогенен) - протича без явен гноен фокус.
• Втори- се развива на фона на наличието на гноен или възпалителен фокус в тялото.

2). Според локализацията на първичния гноен фокус:

Хирургични, гинекологични, следродилни, неонатален сепсис, урологични (уросепсис), терапевтични, отогенни, моногенни и др.

3). Тип патоген:

Стафилококови, стрептококови, колибациларни, Pseudomonas aeruginosa, анаеробни, смесени. Има също Грам-положителен и Грам-отрицателен сепсис.

четири). По източник:

Рана, постоперативна, възпалителна (след абсцеси, флегмон).

5). По време на разработка:

• Рано- възниква до 2 седмици след появата на гнойно огнище. Протича като бурна алергична реакция в сенсибилизиран организъм.
• Късен- възниква 2 седмици или повече след началото на първичния гноен фокус. Причината за това е възникването на сенсибилизация на организма при продължителен локален гноен процес.

6). По клинично протичане:

• фулминантен- продължава 1-2 дни и обикновено завършва със смъртта на болния. По-често тази форма на сепсис се проявява с циреи и карбункули на лицето. Клинично е трудно да се разграничи фулминантният сепсис от септичния шок. Последният се характеризира с тежки хемодинамични нарушения.
• Пикантен(най-честата форма: 70-80% от пациентите) - продължава до 1-2 седмици и има по-благоприятна прогноза. Смъртността обаче е доста висока.
• Подостра- продължава 1-2 месеца, обикновено завършва с възстановяване или става хроничен.
• повтарящ се -продължава до 6 месеца и се характеризира с промяна в периодите на обостряния и ремисии. Кръвните култури за флора по време на обостряне обикновено са положителни.
• Хронична(хрониосепсис) - протича с месеци, понякога с години, като постепенно причинява дегенерация на вътрешните органи. Въпреки това, някои автори смятат, че хроничен сепсис не се случва.

7). Според характера на реакциите на тялото:

• Хиперергичен тип - в организма преобладават деструктивно-дегенеративните изменения.
• Нормергичен тип - преобладават възпалителните явления.
• Хипергичен (анергичен) тип (среща се по-често от други) - бавна реакция, наблюдавана при отслабени пациенти.

Нормергичният тип реакция е по-чест при септикопиемията, а хипер- и хипергичният тип са по-чести при септицемията.

осем). От наличието на гнойни прожекцииРазграничават се 2 форми (те се срещат с приблизително еднаква честота):

• Септицемия- тече без гнойни просевки. Това е по-тежка форма, характеризираща се с прогресивен ход.
• Септикопиемия- протича с вторични гнойни метастази, което се изразява в периодични екзацербации, които се заменят с отшумяване на симптомите при отваряне на вторични огнища.

9). По фази на развитие(Ю.Н. Белокуров и др., 1977 г.):

• Фаза на напрежението- рязка мобилизация на защитните сили на организма в резултат на стимулиране на хипофизно-надбъбречната система.
• катаболна фаза- проявява се чрез катаболизъм на протеини, мазнини и въглехидрати; както и нарушения на водно-солевия и киселинно-алкалния баланс.
• Анаболна фаза -проявява се чрез преминаване на метаболизма към анаболния път. На първо място се възстановяват структурните протеини.
• Рехабилитационна фаза -има пълно възстановяване на всички метаболитни процеси.

Етиология

Почти всички известни микроорганизми, както патогенни, така и опортюнистични, могат да причинят сепсис. По-често това са стафилококи (50%), стрептококи, пневмококи, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, анаероби (клостридиални и неклостридиални), гъбички (кандида). През последните години честотата на смесения сепсис се е увеличила (до 10%).

Може да възникне сепсис:

един). При обширни рани и открити фрактури, особено при отслабени и обезкървени пациенти. Микроорганизмите свободно влизат в кръвта, т.к. няма време да развие тъканна реакция (защитен гранулационен вал).

2). При локална гнойна инфекция, когато огнището не е отворено и дренирано навреме.

3). След медицински манипулации - съдова катетеризация, протезиране и др. В този случай причинителят често е грам-отрицателна нозокомиална (назокомиална) микрофлора.

Развитието на една или друга форма на сепсис често зависи от вида на патогена:

• Стафилококов сепсисобикновено протича според типа септикопиемия (90-95%) и се усложнява от септична пневмония.
• Стрептококов сепсиспо-често протича според вида на септицемията (без гнойни метастази). Метастазите се срещат само в 35% от случаите.
• Pseudomonas aeruginosa сепсиспротича според типа мълния с често развитие на шок.
• Анаеробен сепсисрядко се придружава от гнойни метастази, но се характеризира с тежка интоксикация и висока смъртност.

Ако първичната микрофлора, която е причинила сепсис, може да бъде различна, тогава, започвайки от 2-3 седмици, микрофлората обикновено се променя към ендогенна, която има по-голям афинитет към телесните тъкани и следователно измества екзогенната флора в конкуренцията. Ендогенната флора е доминирана от неклостридиални анаероби.

Патогенеза

Предразполагащи факториса:

• Повишена вирулентност на микроорганизма, тяхната резистентност към антибиотици. Особено опасни в това отношение са болничните щамове микроорганизми. Неконтролирана злоупотреба с антибиотици и имуносупресори.
• Отслабено човешко тяло (изтощение, хиповитаминоза, съпътстващи заболявания), неспособно да ограничи разпространението на инфекцията. Това включва и хора с вродена или придобита имунна недостатъчност, както и хормонални заболявания (диабет, надбъбречна недостатъчност).
• Дълготраен гноен фокус в тялото, особено в случаите, когато не е подложен на хирургично лечение (продължително натрупване на гной). Разпространението на инфекцията на техния първичен гноен фокус може да стане както хематогенно, така и лимфогенно.

Развитието на една или друга форма или вид клинично протичане на сепсис зависи от степента на взаимодействие на тези 3 фактора.

Бактериите или техните ендотоксини активират системата на комплемента, коагулационната система; както и неутрофили, моноцити, макрофаги и ендотелни клетки. Тези клетки активират възпалителни медиатори: цитокини, коагулационен фактор на Хагеман, кинини, левкотриени, простагландини, протеолитични ензими и свободни радикали. В резултат на това се развива системна възпалителна реакция, водеща до увреждане на клетките, нарушена микроциркулация и развитие на полиорганна недостатъчност.

Клиника

Няма патогномонични симптоми на сепсис. Сепсисът има много форми и клинични прояви, които трудно могат да се систематизират.

Най-честият източник на сепсис (т.е. основен фокус) са тежки наранявания, карбункули (особено по лицето), флегмон, абсцеси, перитонит и др. При септикопиемия вторични гнойни огнища(обикновено абсцеси) често се появяват в белите дробове, бъбреците, костния мозък (при стафилококов сепсис), в ставите (при стрептококов сепсис), в менингите (при пневмококов сепсис) и др.

Най-типичната картина на острия сепсис е:

един). Общи симптоми:

• Повишаване на температурата до 40 ° C или повече, придружено от втрисане - 2-7 пъти на ден. При сепсис се наблюдават 2 основни вида треска: рецидивираща (със септицемия) - диапазонът на температурната крива обикновено не надвишава 2 ° C; вълнообразен (със септикопиемия) - повишаването на температурата след образуването на вторични метастази се заменя с падането му след отварянето и дренажа им. При хроничен сепсис треската става неравномерна, а когато пациентът е изтощен, температурата се понижава.
• Студена, обилна лепкава пот.
• Неразположение, слабост.
• Загуба на апетит, понякога обилна диария.
• Понякога в тежки случаи се наблюдават психични разстройства: от пълна апатия до психоза, халюцинации и безпричинна еуфория.

2). Външен вид :

• Лицето първоначално е хиперемирано, но с напредването на сепсиса става изтощено, землист на цвят, понякога се наблюдава иктер на склерите и кожата (при 25% от пациентите).
• Кожата може да придобие мраморен оттенък - поради нарушения на микроциркулацията.
• Езикът е сух, напукан, обложен.
• По тялото често се откриват петехии по кожата и устната лигавица, а на устните може да се наблюдава херпес.
• При септикопиемия могат да се появят малки абсцеси (вторични гнойни метастази) под кожата.
• Често се развиват рани от залежаване.

3). Симптоми на увреждане на сърдечно-съдовата система:

• тахикардия.
• Кръвното налягане е нормално или леко понижено. При септичен шок кръвното налягане може да падне до критично - в този случай филтрирането на урината ще спре.
• При аускултация на сърцето може да се чуе диастоличен шум над аортата.
• Септикопиемията може да бъде усложнена от ендокардит и емболия на системното кръвообращение.

четири). Симптоми на увреждане на стомашно-чревния тракт:

• Паралитична чревна непроходимост.
• Уголемяване на черния дроб и далака. Симптомите на чернодробна и бъбречна недостатъчност обикновено се откриват чрез лабораторни методи (виж по-долу).

5). Симптоми на дихателна недостатъчност:

• Обструктивната ДН се проявява с тахипнея, цианоза, тахикардия и повишено кръвно налягане.
• При септичен шок DN протича според типа на синдрома на респираторен дистрес, последван от развитие на белодробен оток.
• В белите дробове често се откриват вторични гнойни прожекции.

6). Състоянието на първичния гноен фокуссъс сепсис има някои характеристики. Гнойното огнище при сепсис реагира първо, още преди развитието на тежко общо състояние:

• Гранулациите - бавни, бледи, при докосване лесно кървят.
• Бърза прогресия на некротични промени.
• Некротичната тъкан се отделя много бавно.
• Отделянето от раната е слабо, придобива хеморагичен или гнилостен характер.
• Тъканите около фокуса са едематозни, имат бледо синкав оттенък.

Ако при аеробен сепсис границите на гнойния фокус са добре определени от окото, тогава при анаеробния сепсис фокусът може да изглежда добре, но всъщност инфекцията вече се е разпространила далеч по мастната тъкан и междуфасциалните пространства.

Допълнителни методи за изследване на сепсис:

един). Общ кръвен анализ:

• Левкоцитоза (до 15-20 х 10 9 / l) с изместване вляво, токсична грануларност на левкоцитите, повишаване на левкоцитния индекс на интоксикация (LII), относителна лимфопения.
• Рязко ускоряване на ESR - до 60-80 mm / h (което не съответства на левкоцитоза).
• Прогресивна анемия (намаляване на хемоглобина до 70-80 g / l).
• Прогресивна тромбоцитопения.

2). Химия на кръвта

Разкрива признаци на чернодробна и бъбречна недостатъчност:

• Намаляване нивото на неорганичния фосфат.
• Повишаване на нивото и активността на протеолитичните ензими (трипсин, химотрипсин).
• Повишени нива на лактат (особено при анаеробен сепсис).
• Повишаване на нивото на "средните молекули" (пептиди с маса 300-500 далтона).
• Повишаване на нивата на креатинин.
• Повишени нива на билирубин, AST и ALT.
• Дефицит на протеин (тъй като загубата на протеин по време на сепсис може да достигне 0,5 g на ден).
• Измерването на нивото на цитокините ви позволява да оцените тежестта на процеса и неговия етап.

3). Общ анализ на урината: 20% от пациентите развиват бъбречна недостатъчност: определят се олигурия, протеинурия; както и еритроцитурия, левкоцитурия, цилиндрурия.

четири). Хемокултура за наличие на микроорганизми(= сеитба на флора, сеитба на стерилност) - приемайте 3 дни подред (в разгара на студа или веднага след него). Резултатът от сеитбата става известен едва след около седмица. Отрицателният резултат не противоречи на диагнозата сепсис (тъй като това често се наблюдава на фона на антибиотична терапия). В същото време наличието на микроорганизми в кръвта не показва сепсис, за поставяне на такава диагноза е необходима подходяща клиника. И бактериемията може да възникне без сепсис (например при коремен тиф, еризипел, остър остеомиелит).

Урината, храчките и отделянето от рана от гноен фокус също се подлагат на бактериологично изследване.

5). Коагулограма: увеличено време за съсирване на кръвта.

6). Имунограма: намаляване на броя на Т-лимфоцитите - особено характерно за анаеробния сепсис. Намалено производство на антитела (особено класове M и G).

7). Специални методиможе да се установи повишаване на концентрацията в кръвта:

• имунни комплекси.
• Продукти на свободнорадикално окисление (маслен алдехид, изовалериен алдехид и др.).

Усложнения на сепсиса

един). Септичен (инфекциозно-токсичен) шок.

2). Септично кървене - развива се в резултат на:

• Гнойно сливане на съд в гноен фокус (арозивно кървене).
• Нарушения на пропускливостта на съдовата стена (диапедезно кървене).
• Декубитален дренаж на съдовата стена.

Насърчава кървенето и нарушенията в системата на хемостазата при сепсис.

3). Септичен ендокардит (често засяга митралната клапа). Често има септични тромби на клапите, които могат да причинят тромбоемболия на артериите на крайниците или вътрешните органи и да доведат до гангрена на крайниците или инфаркт на вътрешните органи.

четири). Септична пневмония, често - абсцедираща.

5). Рани от залежаване.

Септичен шок

Това е реакцията на тялото към масивен пробив в кръвта на микроорганизми или техните токсини, което се проявява с остра съдова недостатъчност:

• Рязък спад на кръвното налягане до критично.
• Чест слаб аритмичен пулс.
• Кожата е бледа.
• Тежка акроцианоза, задух (до 40 в минута).
• Поради спада на налягането олигурията прогресира до анурия.

По време на септичен шок се разграничават фазите на компенсация, субкомпенсация и декомпенсация.

Грам-отрицателният сепсис се усложнява от септичен шок в 20-25%, грам-положителният - само в 5% от случаите.

Появата на шок при сепсис значително влошава състоянието на пациента и влошава прогнозата на заболяването - леталност до 90%.

Най-честите причини за смърт при сепсис са:

един). Септична пневмония.

2). прогресираща интоксикация.

3). Прогресивна чернодробна и бъбречна недостатъчност.

четири). Развитието на гнойни метастази в жизненоважни органи (сърце, бели дробове, черен дроб, бъбреци).

5). Остра сърдечна недостатъчност (в резултат на увреждане на сърдечните клапи).

Критерии за диагностика на сепсис

Критериите за диагностициране на сепсис са разработени през 1991 г. на "конференция за съгласие" с участието на водещи световни септолози.

един). Симптоми на системен възпалителен отговор (SIIR):

• Температура над 38°C или под 36°C.
• Тахикардия повече от 90 в минута.
• Дихателна честота повече от 20 в минута (или намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта под 32 mm Hg).
• В кръвния тест - левкоцитоза повече от 12 x 10 9 /l или по-малко от 4 x 10 9 /l (или броят на незрелите форми надвишава 10%).

2). Симптоми на органна недостатъчност:

• Бели дробове: необходимостта от механична вентилация или кислородна терапия за поддържане на парциалното налягане на кислорода над 60 mm Hg.
• Черен дроб: ниво на билирубин над 34 µmol/l; или нивото на AST и ALT е 2 пъти по-високо от нормалното.
• бъбреци: повишен креатинин повече от 0,18 mmol / l (или олигурия под 30 ml / час).
• Сърдечно-съдовата система: спадане на кръвното налягане под 90 mm Hg, което изисква лекарствена терапия.
• Система за хемостаза: намаление на тромбоцитите под 100 x 10 9 /l.
• Стомашно-чревния тракт: паралитичен илеус, който не се поддава на лекарствена терапия повече от 8 часа.
• ЦНС: летаргия или ступор (при липса на нараняване на главата или мозъчно-съдов инцидент).

Диагнозата сепсис се основава на:

един). Наличие на първичен гноен фокус.

2). Наличие на поне 3 признака на SIRS.

3). Наличието на поне един признак на органна недостатъчност.

Подробната диагноза на сепсис трябва да включва:

• Основният източник на сепсис (гноен фокус).
• Протичането на сепсиса (фулминантен, остър и др.), неговата форма (септицемия и др.), фаза (напрежение и др.).
• Усложнения.

Диференциална диагноза

трябва да се извършва с тиф и тиф, милиарна туберкулоза, бруцелоза, малария, както и с гнойно-резорбтивна треска.

Гнойно-резорбтивна треска- това е синдром, причинен от абсорбцията в кръвта на продукти от гнойно разпадане на тъкани и бактериални токсини от фокуса на остра гнойна инфекция и се проявява чрез продължителна температурна реакция. Основните разлики между гнойно-резорбтивната треска и сепсиса са следните признаци:

• Тежестта на гнойно-резорбтивната треска съответства на локалните промени в гнойния фокус, докато при сепсис може да се наблюдава тежко общо състояние с неизразени локални промени.
• След отваряне и елиминиране на гнойния фокус, явленията на гнойно-резорбтивна треска изчезват (не повече от седмица по-късно), което не се наблюдава при сепсис, при който има само известно подобрение на състоянието.
• Хемокултурите са стерилни, а бактериемията е често срещана при сепсис.

Лечение на сепсис

Лечението на сепсиса трябва да бъде както общо, така и локално (елиминиране на гноен фокус). Не забравяйте да попълните повишената енергийна консумация на тялото чрез добро хранене - както ентерално, така и парентерално (4000-5000 kcal / ден).

един). Антибиотична терапиясъс сепсис има свои собствени характеристики:

• Първо се предписват широкоспектърни бактерицидни антибиотици (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорини). По-добре е да се използва комбинация от 2-3 антибиотика с различен механизъм и спектър на действие, като 1 от тях трябва да се приложи венозно. В случай на неефективност (т.е. при липса на подобрение в рамките на 3-5 дни) се използват резервни антибиотици (ципробай, тиенам). След определяне на патогена предписвам антибиотик според неговата чувствителност.
• Антибиотиците при сепсис се прилагат само парентерално (мускулно, венозно, интраартериално, ендолимфатично) и локално.
• Антибиотиците се прилагат в максимални дози.
• Антибиотиците се комбинират най-добре със сулфонамиди, нитрофурани, диоксидин и метрогил.
• Отменете антибиотиците най-малко 2 седмици след клинично възстановяване и 2-3 последователни отрицателни хемокултури за стерилитет.

2). Детокс терапия:

• Обилно пиене и инфузионна терапия - физиологичен разтвор, 5% глюкоза с инсулин (1 IU инсулин на 5 g суха глюкоза), гемодез (не повече от 400 ml / ден), реополиглюкин. Дневният обем на инжектираната течност може да достигне 3-6 литра. Често се използва методът на форсирана диуреза (прилагането на инфузионни разтвори се комбинира с диуретици). При септичен шок се използва правилото на 3 катетъра (в субклавиалната вена за инфузии, в пикочния мехур за контрол на диурезата, в носа за кислородотерапия).
  Задължителен контрол на диурезата: количеството приложена течност не трябва да надвишава количеството на урината с повече от 1 литър, т.к. това е опасно от развитието на белодробен оток и шоков белодробен синдром. За предотвратяване на тези усложнения се използва инфузия на разтвори на албумин.
• При сепсис широко се използват екстракорпорални методи за детоксикация: хемосорбция, плазмосорбция, плазмафереза, ултравиолетово ултравиолетово облъчване на кръвта, интраваскуларна лазерна кръвна кавитация (ILBI), електрохимично окисление на кръвта (прилагане на натриев хипохлорит интравенозно), хемоспленоперфузия (кръвна перфузия през ксенослезката).
• HBO-терапия - повишава интензивността на неутрализация на токсичните вещества.

3). Имунокорективна терапия:

• в катаболната фазапоказана е пасивна имунизация: кръвопреливане, левкомаса, плазма (включително хиперимунна), гама-глобулин, бактериофаги, производни на интерлевкин-2 (ронколевкин).
• в анаболната фазастимулиране на имунитета: стафилококов токсоид, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, тимусни препарати (тималин, Т-активин).

четири). Противовъзпалителна и аналгетична терапия:

За анестезия се използва аналгин, с неефективност - наркотични аналгетици (промедол, омнопон). От противовъзпалителните лекарства по-често се използват силни НСПВС (Волтарен, ибупрофен).

При септичен шок НСПВС обикновено са неефективни. В този случай се използват глюкокортикоиди (кратък курс - 2-3 дни), които също имат антиалергичен ефект и повишават кръвното налягане. Дозировка: на първия ден - 500-800 mg; на 2-3-ия ден - 100-150. Хормоните обаче могат да се използват само под хормонален контрол.

5). Симптоматична терапия:

• Със сърдечна недостатъчност- сърдечни гликозиди (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
• С нарушения на периферното кръвообращение- но-шпа, реополиглюкин, никотинова киселина, трентал, компламин.
• За дихателна недостатъчност- кислородна терапия, при неефективност - в комбинация с апаратна вентилация. Използват се лекарства, които разреждат храчките (трипсин, ацетилцистеин) и облекчават бронхоспазма (еуфилин).
• С хипокалиемия- инжектирайте разтвори с калиеви йони интравенозно.
• С метаболитна ацидоза- натриев бикарбонат интравенозно; с алкалоза - калиев хлорид, витамин С, диамокс.
• С пареза на стомашно-чревния тракт- едновременно с чревната стимулация се извършва парентерално хранене (концентрирани глюкозни разтвори, мастни емулсии, протеинови хидролизати и смеси от аминокиселини, витамини).
• С чернодробна и бъбречна недостатъчност- хепатопротектори (карсил, легалон), албумин, витамини от групи В и С в големи дози.
• За нарушения на кръвосъсирването- контракал, калциеви препарати, натриев тиосулфат, хепарин.
• При изтощение- в анаболната фаза се използват анаболни хормони (ретаболил) и се увеличава количеството на протеини в храната.

Характеристики на локално лечение (отваряне на гноен фокус) за сепсис:

един). Необходим е широк отвор.

2). Отстраняване на всички некротични тъкани, до ампутация на крайник или отстраняване на цял орган. При анаеробния сепсис се препоръчва възможно най-широкото отваряне на фокуса и изрязване на всички некротични тъкани, при аеробния сепсис е по-малко широко (за да се избегне изчерпване на раната).

3). След операцията е необходимо обездвижване.

четири). В следоперативния период се използва ултразвукова кавитация, лазерно облъчване на раната и обработка на раната с пулсираща антисептична струя.

5). Широк адекватен дренаж.

В момента има 2 тактики за лечение на постоперативни рани при сепсис:

• Отворен метод (най-често срещан)Раната се дренира, но не се зашива. В бъдеще се лекува с вторично намерение под превръзките. Предимството на този метод е възможността за по-нататъшно динамично наблюдение на състоянието на раната, недостатъкът е травматичният характер на превръзките и възможността за реинфекция на раната или разпространение на инфекция в болницата. Локалното лечение се извършва съгласно принципите на терапията на гнойни рани. По-добре е раните да се лекуват с отворен метод в отделения с контролирана абактериална среда (гнотобиологична защита).
• частен метод- използва се сляпо зашиване на раната, като се оставят тръбни дренажи за промиване с поток и вакуум дренаж. Предимствата на метода са предотвратяването на изчерпване на раната и намаляването на контакта на раната с външната среда. Въпреки това е невъзможно да се наблюдава такава рана.

Предотвратяване на сепсис

се състои в ранно пълноценно първично хирургично лечение на рани, последвано от локално и общо лечение, както и навременно хирургично лечение на локална гнойна инфекция.

сепсис- дума от гръцки произход, означава разлагане, гниене. Разпространението му в различните клиники и особено в различните страни е различно. В Европа и Америка се среща в 15-20% от случаите и е една от основните причини за смърт в отделенията за интензивно лечение, докато в Русия представлява по-малко от 1% от всички хирургични заболявания.

Такава разлика в заболеваемостта и смъртността се дължи не на разликата в качеството на медицинската помощ, а на несъгласуваността на класификациите и дефинициите.

Етиология

Сепсисът може да бъде причинен от различни видове бактерии, вируси или гъбички. Най-честата бактериална форма на заболяването.

В повечето големи медицински центрове честотата на грам-положителния и грам-отрицателния сепсис е приблизително еднаква.

Патогенеза

Основният отключващ фактор за сепсис е взаимодействието на бактерии или бактериални клетъчни фрагменти с макрофаги и неутрофили. Под въздействието на прекомерно микробно натоварване от тях се освобождават медиатори на възпалението и навлизат в кръвния поток - цитокини, които са малки белтъчно-пептидни информационни молекули, синтезирани от хематопоетичните клетки на костния мозък.

Според механизма на действие цитокините могат да бъдат разделени на провъзпалителни, осигуряващи мобилизиране на възпалителния отговор (IL-1, IL-6, IL-8, фактор на туморна некроза - TNF-a и др.) и анти -възпалителни, ограничаващи развитието на възпаление (IL-4, IL-10, IL-13, разтворими TNF-a рецептори и др.). Ключовата роля в генерализирането на възпалителния отговор принадлежи на цитокина TNF-a, който може да се натрупва в системното кръвообращение, включително с помощта на други възпалителни медиатори.

Колкото по-голям е броят на бактериалните клетки и колкото по-висока е тяхната вирулентност, толкова по-активно протича процесът на освобождаване на цитокини. Те определят наличието и тежестта на системния отговор на възпалението, причинявайки вазодилатация, хиповолемия и тъканна исхемия, допринасяйки за повишаване на телесната температура, възпалителни промени в кръвта, причинявайки хиперкоагулация.

Хиповолемията и тъканната исхемия водят до органна хипоперфузия, прекомерно натрупване на междинни продукти от нормалния метаболизъм (лактат, урея, креатинин, билирубин), перверсни метаболитни продукти (алдехиди, кетони) и в крайна сметка до полиорганна недостатъчност и смърт.

В патогенезата на септичния шок важна роля играе прекомерната концентрация на азотен оксид, която възниква в резултат на стимулиране на макрофагите от TNF-a и IL-1.

Излишното микробно натоварване също води до имунологични промени. В исхемичните клетки се синтезират протеини на топлинен шок, които нарушават функцията на Т-лимфоцитите и ускоряват смъртта им. Активността на В-лимфоцитите намалява, което спомага за намаляване на синтеза на имуноглобулини.

По този начин основните патогенетични фактори за появата на сепсис са голям брой бактерии, тяхната вирулентност и изчерпване на защитните сили на организма.

Съвременна класификация на сепсиса

В момента сепсисът обикновено се разделя според тежестта и в зависимост от входната врата на инфекцията.

По тежест:

• сепсис - системен отговор на възпаление с инфекциозен произход; най-често съответства на състояние на умерена тежест; няма хипотония или органна дисфункция;
• тежък сепсис или синдром на сепсис - системен отговор на възпаление с дисфункция на поне един орган или хипотония под 90 mm Hg. Изкуство.; съответства на тежкото състояние на пациента;
• септичен шок - сепсис с хипотония, който персистира въпреки адекватната корекция на хиповолемията; съответства на състояние на изключителна тежест.

В зависимост от входната врата на инфекцията: хирургични, гинекологични, урологични, одонтогенни, тонзиларни, раневи и др.

Клинична картина

Патологичните процеси, наблюдавани при сепсис, засягат почти всички органи и системи на тялото.

Нарушаването на терморегулацията се проявява под формата на хипертермия, трескава треска, треперещи студени тръпки. В крайната фаза често се наблюдава понижаване на телесната температура под нормалното.

Промените от страна на централната нервна система - нарушение на психичния статус - се проявяват под формата на дезориентация, сънливост, объркване, възбуда или летаргия. Кома е възможна, но не е типична.

От страна на сърдечно-съдовата система се наблюдава тахикардия, вазодилатация в комбинация с вазоконстрикция, спад на съдовия тонус, понижаване на кръвното налягане, миокардна депресия и намаляване на сърдечния дебит.

От страна на дихателната система преобладават задух, респираторна алкалоза, отслабване на дихателната мускулатура, дифузни инфилтрати в белите дробове и белодробен оток. При тежък сепсис синдромът на респираторен дистрес при възрастни често се развива под формата на интерстициален оток на междуалвеоларните прегради, което предотвратява газообмена в белите дробове.

Промените в бъбреците се проявяват под формата на хипоперфузия, увреждане на бъбречните тубули, азотемия, олигурия. Патологичните процеси в черния дроб, далака се проявяват като жълтеница, повишени нива на билирубин и трансаминази. Обективно и при инструментално изследване се наблюдават хепатомегалия, спленомегалия.

Стомашно-чревният тракт реагира на сепсис с гадене, повръщане, диария, появяват се или се увеличават болки в корема. В тези случаи свръхдиагностиката на перитонит е опасна, тъй като може да бъде изключително трудно да се определи дали коремните симптоми са първични или вторични, особено при пациент, който наскоро е претърпял коремна операция.

Характерни промени в кръвта: неутрофилна левкоцитоза и изместване на левкоцитната формула наляво, вакуолизация и токсична грануларност на неутрофилите, тромбоцитопения, еозинопения, понижено серумно желязо, хипопротеинемия. Нарушаването на системната коагулация се проявява под формата на активиране на коагулационната каскада и инхибиране на фибринолизата, което изостря микроциркулаторните нарушения и органната хипоперфузия.

Клиничната картина на сепсиса зависи от естеството на микробната флора: грам-положителните по-често причиняват нарушения на сърдечно-съдовата система, например инфекциозен ендокардит с увреждане на сърдечните клапи, грам-отрицателните - хектична треска, втрисане, вторично увреждане на стомашно-чревния тракт.

Метастатичните абсцеси могат да се появят в почти всяка част на тялото, включително мозъчната тъкан, менингите, белите дробове и плеврата и ставите. Ако абсцесите са големи, тогава се появяват допълнителни симптоми на увреждане на съответния орган.

Септичен шоке сепсис с хипотония със систолично кръвно налягане под 90 mm Hg. Изкуство. и органна хипоперфузия въпреки адекватната флуидна терапия. Среща се при всеки четвърти пациент със сепсис, по-често причинен от грам-отрицателна флора и анаеробни микроорганизми (Е. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, бактероиди).

В чуждестранната литература септичният шок се определя като състояние, при което тъканите на тялото получават недостатъчно количество кислород в резултат на хипоперфузия поради освобождаването на голямо количество токсини и биологично активни вещества под въздействието на инфекция.

Хипоксията е най-важната причина за полиорганна недостатъчност. Характерната клинична картина на шока, като правило, позволява разпознаването на сепсис без много затруднения.

Диагностика на сепсис

Диагнозата "сепсис" предполага наличието на синдром на системен възпалителен отговор (SIRS) и инфекциозен агент (бактериален, вирусен или гъбичен), който е причинил SSRI.

SIRS се диагностицира, когато са налице два или повече от следните 4 признака:

• температура - повече от 38 ° или по-малко от 36 ° C;
• тахикардия - повече от 90 удара в минута;
• дихателна честота - повече от 20 в минута;
• броят на левкоцитите в кръвта - повече от 12-109 / l или по-малко от 4-109 / l, прободни форми - повече от 10%.

Инфекциозният агент-причинителят се открива по различни начини. Лабораторна диагностикавъз основа на откриването на маркери на системно възпаление: прокалцитонин, С-реактивен протеин, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

Прокалцитонинът е най-ефективният индикатор за сепсис, неговите свойства позволяват диференциална диагностика на бактериално и небактериално възпаление, оценка на тежестта на състоянието на пациента и качеството на лечението. При здрави хора нивото на прокалцитонин не надвишава 0,5 ng / ml.

Неговите стойности в диапазона от 0,5-2,0 ng / ml не изключват сепсис, но могат да бъдат резултат от състояния, при които се освобождават провъзпалителни цитокини без наличието на инфекциозен агент: в резултат на обширна травма, голяма операция , изгаряния, дребноклетъчен рак на белия дроб, медуларен рак на щитовидната жлеза. Стойност над 2 ng / ml е много вероятно да се диагностицира сепсис или тежък сепсис, а повече от 10 ng / ml - тежък сепсис или септичен шок.

Микробиологична диагностика. Извършва се бактериологично изследване не само на кръв, но и на материал от рани, дренажи, катетри, ендотрахеални и трахеостомни тръби. Резултатите се сравняват един с друг. Материалите се вземат преди началото на антибиотичната терапия.

Оптималното количество кръв, взето по време на един тест, е 10 ml. Кръв се взема три пъти, в пика на повишаване на температурата с интервал от 30-60 минути, от различни вени. При наличие на интравенозен катетър се взема кръв както от него, така и чрез венепункция, за да се извърши сравнителен анализ и да се изключи сепсис, свързан с катетъра. Ефективността на изследването на венозна и артериална кръв е еднаква.

Използването на стандартни търговски флакони с културална среда е по-ефективно от епруветките, запечатани с памучен тампон. При изолиране на микроорганизми, които са кожни сапрофити, се препоръчва инокулацията да се повтори. Само повторното изолиране на същия сапрофит трябва да се счита за достатъчно за поставяне на етиологична диагноза.

Липсата на микробен растеж не изключва клинична диагноза. Наличието на растеж на микроорганизми при липса на системна реакция към възпаление не дава основание за диагностициране на сепсис, случаят се разглежда като бактериемия.

Патологична диагностика. В миокарда, черния дроб, бъбреците, белите дробове може да се наблюдава клетъчна некроза, характерна за органна недостатъчност и вследствие на това тежък сепсис.

В черния дроб има некроза на хепатоцитите, намаляване на броя на ендотелиоцитите и клетките на Купфер, в бъбреците - исхемия на кората с тубулна некроза, в белите дробове - картина на синдром на респираторен дистрес при възрастни под формата на интерстициален оток , левкоцитна инфилтрация на стените на алвеолите и разширени междуклетъчни пространства на съдовия ендотел.

Надбъбречните жлези се характеризират с некроза на кората и плетората на медулата, както и ранна автолиза в центъра на органа. Компенсаторните реакции на тялото могат да се проявят като хиперплазия на костния мозък и увеличаване на броя на базофилите в предния дял на хипофизната жлеза.

В съдовете на различни органи често се откриват малки разпръснати кръвни съсиреци, фокални некрози и язви на стомашно-чревния тракт, както и кръвоизливи и кървене в серозни кухини, характерни за DIC.

Изследването на тъканната микрофлора се основава на постулата за липсата на следсмъртно разпространение на микроби: при правилно съхранение на трупа те се откриват само на местата, където са били in vivo. Изследват се тъкани от септични огнища, далак, черен дроб, бели дробове, бъбреци, фрагменти от червата, миокард и др.

Фиксират се парчета с размери най-малко 3 × 3 cm, приготвените парафинови срезове се оцветяват с хематоксилин-еозин, а при по-детайлно изследване - с азур-Р-еозин или Грам и се обработват с PAS реакция. Типичен признак на септичен фокус е неутрофилна инфилтрация около натрупвания на микроорганизми. За точно определяне на вида на микроорганизмите е за предпочитане да се третират криостат или парафинови срезове с луминесцентни антимикробни серуми.

Кръвният тест се извършва, както следва. Трупната кръв се взема преди отваряне на черепната кухина. След отстраняване на гръдната кост и отваряне на перикарда от кухините на сърцето, 5 ml кръв се събират в стерилна спринцовка за инокулация върху хранителни среди. Диагнозата е ефективна и чрез определяне на нивото на прокалцитонин в кръвния серум.

Прогностични признаци

За да се обективизира оценката на вероятността от смърт при сепсис, най-информативната скала е APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), т.е. скала за оценка на остри и хронични функционални промени.

Има и други скали, използвани при критични състояния както за оценка на органна недостатъчност (например скалата MODS), така и за прогнозиране на риска от смърт (скала SAPS и др.). Въпреки това, резултатът SAPS е по-малко информативен от резултата APACHE II, а резултатът за множествена органна дисфункция SOFA е клинично по-уместен и по-лесен за използване от резултата MODS.

Лечение

Хирургичното лечение включва:

• елиминиране на източника на инфекция (елиминиране на дефекти в кухи органи, затваряне на дефекти в покривните тъкани и др.); ако е невъзможно да се елиминира източникът на инфекция, източникът на инфекция се изключва (проксимална стома, байпасна анастомоза) и / или се ограничава (тампони за поставяне, дренажна гумена система от пяна);
• дебридман на рани, некректомия (използването на озонирани разтвори и хипербарна оксигенация - важен компонент на дебридмана на гнойни рани с анаеробни патогени);
• отстраняване на чужди тела, импланти, инфектирани дренажи и катетри; при липса на инфекция на околните меки тъкани е възможно да се замени инфектираният катетър или дренаж по протежение на проводника;
• адекватен дренаж на гнойни рани и кухини;
• превръзки.

Изборът на антибиотик преди получаване на резултат от бактериологично изследване зависи от:

• от наличието и локализацията на фокуса на инфекцията;
• дали придобита в обществото или нозокомиална инфекция е причинила сепсис;
• от тежестта на заболяването (сепсис, тежък сепсис или септичен шок);
• от предишна антибиотична терапия;
• от индивидуалната поносимост на антибактериалните лекарства.

За антибиотична терапия при сепсис най-голямо значение имат карбапенеми, цефалоспорини в комбинация с аминогликозиди, гликопептиди и флуорохинолони в комбинация с линкозамиди или метронидазол.

карбапенеми(ертапенем, имипенем, меропенем) се характеризират с най-широк спектър на антимикробна активност, те се използват в най-тежките случаи - със синдром на сепсис и септичен шок.

Отказът от имипенем е оправдан само в два случая - при менингит - поради възможни нежелани реакции (вместо това е възможно лечение с меропенем) и при наличие на микрофлора, която е нечувствителна към карбапенеми (например метицилин-резистентен стафилококус ауреус - MRSA). Ертапенем, който е неактивен срещу Pseudomonas aeruginosa, се предписва по-често за инфекции, придобити в обществото.

Цефалоспорини 3-то и 4-то поколение се използват широко при лечението на различни видове сепсис. Тяхната слаба активност срещу анаеробни микроорганизми трябва да се вземе предвид и да се комбинира с метронидазол или линкозамиди.

Препоръчително е да се използват цефалоспорини от 3-то поколение с аминогликозиди и метронидазол. При сепсис, причинен от ентеробактерии и Klebsiella, лечението с цефепим (4-то поколение) е по-рационално.

Гликопептиди(ванкомицин и тейкопланин) се предписват за сепсис, причинен от нозокомиална грам-положителна инфекция, като MRSA. Резистентният към ванкомицин стафилококус ауреус се лекува с рифампицин и линезолид.

Линезолидима активност, подобна на ванкомицин срещу MRSA, E. faecium, клостридиална инфекция, но в сравнение с ванкомицин, той действа върху грам-отрицателни анаероби, по-специално бактероиди, фузобактерии. При широк спектър от грам-отрицателна флора е препоръчително линезолид да се комбинира с цефалоспорини от 3-4 поколение или флуорохинолони.

Флуорохинолонисилно активни срещу грам-отрицателна флора, но неактивни срещу анаероби, поради което по-често се предписват в комбинация с метронидазол. Комбинацията им с линезолид е благоприятна. През последните години все по-често се използват второ поколение флуорохинолони с по-голяма активност срещу грам-положителни бактерии (левофлоксацин), което позволява монотерапия на сепсиса.

Полимиксин Бактивен срещу широк спектър от микроорганизми, включително мултирезистентни щамове. Дълго утвърдено лекарство, което не е използвано преди това поради невро- и нефротоксичност, сега се препоръчва като средство за борба с нозокомиални инфекции, резистентни на други антибактериални лекарства. Токсичността се изравнява, когато хемоперфузията се извършва през колони с полимиксин В.

При лечението на гъбични форми на сепсис са ефективни каспофунгин, флуконазол и амфотерицин В (под формата на оригинална или липозомна форма), по-често предписани последователно.

Екстракорпорална детоксикация

Хемофилтрация- отстраняване на субстанции и течности със средно молекулно тегло от екстракорпорална циркулираща кръв през полупропусклива мембрана чрез филтриране и конвективен трансфер.

Големи молекули, които не са преминали през хемофилтъра, могат да се абсорбират от него, но нискомолекулните токсини не се екскретират в достатъчни количества, което не позволява ефективно използване на хемофилтрацията при остра бъбречна недостатъчност. В допълнение, методът изисква корекция на дозите на антибиотиците, тъй като някои от тях се екскретират от тялото.

Хемодиализа- метод за отстраняване на токсини с ниско молекулно тегло и течност през полупропусклива мембрана от екстракорпорална циркулираща кръв в разтвор на диализат. Използва се при развитие на бъбречна недостатъчност.

Хемодиафилтрация- метод, който е комбинация от хемофилтрация и хемодиализа. Използват се както филтрация на кръвта със заместване, така и филтриращ пренос на токсини през полупропусклива мембрана.

Изолирана ултрафилтрация- отстраняване на излишната течност от тялото на пациента в резултат на конвекция чрез силно пропускливи мембрани. Използва се при сърдечна недостатъчност с белодробен оток. Разширява възможностите на инфузионната терапия.

Имунокорекция.Най-ефективен е приготвянето на човешки имуноглобулини, обогатени с IgM. 1 ml от това лекарство съдържа 6 mg IgA, 38 mg IgG и 6 mg IgM.

Инфузионна терапия- неразделна част от лечението на сепсис. Хиповолемията се коригира с плазмозаместващи и водно-електролитни разтвори. При тежка хиповолемия, изискваща въвеждането на повече от 3 литра течност на ден, са подходящи интрааортни инфузии.

Трансфузионна терапиясе извършва за коригиране на анемия, левкопения, тромбоцитопения и диспротеинемия с лекарства и кръвни съставки. Показанието за трансфузия на еритроцити е намаляване на хемоглобина под 70 g / l.

Подобряване на реологичните свойства на кръвта, лечение на DIC. Хепаринът се прилага средно по 5 хиляди единици. три пъти дневно или нискомолекулни хепарини веднъж дневно, антиагреганти (аспирин, курантил, трентал). Въвеждането на активиран протеин С (Zigris) в доза от 24 μg/kg/h за 96 часа значително намалява риска от смърт (с 19,4%), не само поради инхибиране на производството на тромбин и активиране на фибринолизата, но и поради за насочване на противовъзпалително и защитно действие върху ендотелните клетки.

Инотропна поддръжкасърдечната дейност се състои в навременното използване на норепинефрин, добутамин, допамин под формата на монотерапия или комбинация от тези лекарства.

кислородна терапия, изкуствена белодробна вентилация (ALV) са насочени към поддържане на оптимално ниво на оксигенация на кръвта. Показания за респираторна поддръжка са неефективност на спонтанното дишане, септичен шок, разстройство на психичното състояние.

Механичната вентилация със стандартен дихателен обем и високо положително налягане в края на издишването може да провокира отделянето на допълнителни цитокини от алвеоларните макрофаги. Поради това се използва механична вентилация с намален дихателен обем (6 ml на 1 kg телесно тегло) и положително крайно експираторно налягане (10-15 cm воден стълб).

За предпочитане е асистирано дишане. Периодично се извършва вентилация на белите дробове в легнало положение, което допринася за включването на нефункциониращи алвеоли в газообмена.

Ентерално храненепри сепсис, предпочитаният метод за хранителна подкрепа. Храната се дава в течна натрошена форма, бульони, течни зърнени храни се абсорбират добре. Удобно е да се използват балансирани смеси за ентерално хранене. Въпреки това, при тежка чревна пареза и в ранния следоперативен период е необходимо да се прибегне до парентерално приложение на хранителни вещества.

При парентерално хранене глюкозата трябва да покрива около 50% от енергийните нужди на организма. Освен това се наливат разтвори на аминокиселини и мастни емулсии. Удобно капково приложение на балансирани препарати, които покриват дневната нужда от хранителни вещества (например централен кабивен).

Лекарствената профилактика на стресови гастродуоденални язви е най-ефективна, когато се прилагат 40 mg омепразол интравенозно 2 пъти дневно в продължение на 3-7 дни. В хиперацидно състояние е показан сукралфат - гастропротектор, който полимеризира в кисела среда с образуването на лепкава защитна субстанция, покриваща язвената повърхност в продължение на 6 часа.

При пареза на стомашно-чревния тракт е необходима назогастрална интубация, ненавременното отстраняване на застояло съдържание от стомаха може да провокира стомашно кървене от остра язва или ерозия.

Няма единни препоръки относно употребата на стероидни хормони. При липса на надбъбречна недостатъчност при пациент много автори отказват да ги използват. В същото време надбъбречната недостатъчност често се открива при тежък сепсис и почти винаги при септичен шок. В тези случаи е за предпочитане приложението на хидрокортизон.

перспективи

В момента се провеждат клинични изпитвания на нови лекарства, които инхибират бактериалния ендотоксин - липополизахарид. Сред тях са ефективни талактоферин (рекомбинантен лактоферин), рекомбинантна алкална фосфатаза и нови хемофилтри за адсорбция на липополизахариди.

Разработват се средства, които коригират каскадата от възпалителни реакции, като CytoFab, което е антитяло срещу фрагмент от тумор некрозисфактор, и статини, които потискат специфични Toll-подобни рецептори на повърхността на моноцитите. Експериментите показват, че експресията на противовъзпалителни цитокини се намалява чрез стимулиране на естрогенните рецептори, но клинични проучвания все още не са проведени.

Рекомбинантни лекарства - антитромбин и тромбомодулин - също все още в експеримент - се използват за коригиране на хиперкоагулацията и DIC, които играят важна роля в развитието на полиорганна недостатъчност при сепсис.

Продължава да се изследва имуномодулиращият ефект на комбинацията от Ulinastatin (инхибитор на серин протеаза) и Thymosin alfa-1 и се изследват възможностите за въвеждане и диференциране на мезенхимни стволови клетки. Това може да помогне за предотвратяване на имуносупресия, свързана с прекомерно микробно натоварване.