БАКТЕРИАЛНО УНИЩОЖАВАНЕ НА БЕЛ дроб пчелен мед.
Бактериалната деструкция на белите дробове (BDL) е гнойно-възпалително заболяване на белите дробове и плеврата, което усложнява бактериалната пневмония и се характеризира с образуване на кухини в белите дробове и склонност към развитие на сепсис; мъжете на възраст над 40 години са по-често болни.
Класификация
предварително унищожаванеБелодробна деструкция
Малко фокусно множествено
Интралобарна
Гигантски кортикален абсцес
Стафилококови були
Белодробно-плеврална деструкция
Пиоторакс (остър плеврален емпием, гноен плеврит)
Пиопневмоторакс
Пневмоторакс
Хронични форми и резултати
бронхиектазии
Вторични белодробни кисти
Хроничен плеврален емпием.
Етиология
Стафилококус ауреусKlebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Протей
Хистоплазма
Аспергилус.
Рискови фактори
Аспирация на назофарингеално и орофарингеално съдържимо (неврогенни нарушения на акта на преглъщане, продължителна почивка на легло,)Механична или функционална бронхиална обструкция: тумор, чуждо тяло, бронхиална стеноза
Отслабен имунитет: захарен диабет, продължителна употреба на стероидни хормони
Наличието на източници на тромботична или септична емболия.
Клинична картина
и диагностикаПредварителната деструкция е процес, който предшества развитието на BDL; стафилококова пневмония, остър гноен лобит (често горния лоб на десния бял дроб)
Висока температура
диспнея
Мокри хрипове
Перкусионният звук е тъп
Левкоцитоза, повишена ESR
За идентифициране на патогена се извършва намазка от храчки по Grom, както и бактериологично изследване.
Рентгенография на гръден кош - хомогенно засенчване.
Дребноогнищният множествен BDL се характеризира с повърхностна инфилтрация на белодробния паренхим. Особености:
Субплевралните малки огнища на разрушаване са склонни към пробиви в плевралната кухина
Обикновените рентгенографии на гръдния кош показват избистряне (клетъчност) на фона на неинтензивно засенчване.
Интралобарният BDL се развива като резултат от остър лобит при липса на лечение, характеризиращ се с появата на бързо прогресиращ фокус на деструкция. Особености:
Обилни гнойни храчки. Зловонната храчка често показва анаеробна етиология
Перкусия: локално скъсяване на перкуторния звук
Аускултация: отслабено дишане, влажни средни или фини хрипове; при наличие на голяма кухина - амфорично дишане
Пълна кръвна картина: рязка левкоцитоза с изместване вляво, анемия
Бактериоскопията и бактериологичното изследване на храчките могат да идентифицират патогена. При съмнение за анаеробна етиология се използват проби от храчки, получени чрез фибробронхоскопия, т.к. експекторираната храчка съдържа главно орални анаероби
Панорамна рентгенова снимка на гръден кош - луценции с неправилна форма на фона на тотално засенчване на засегнатия лоб. Абсцеси с аспирационен произход се откриват главно в горния сегмент на долния лоб и в задния сегмент на горния лоб.
Гигантски кортикален абсцес - подкорково натрупване на гнойно-некротични маси. Характеристика - на рентгеновата снимка на органите на гръдния кош, дебелостенна кухина с големи размери. Ако има съобщение с бронхите - хоризонталното ниво на течността.
Стафилококовите були са въздушни кухини, склонни към спонтанна регресия, протичането е доброкачествено.
Пиопневмотораксът е резултат от пробив на гной от фокуса на разрушаване на белодробната тъкан в плевралната кухина. Особености:
Остра дихателна недостатъчност (настъпва при
момент на пробив в плевралната кухина): внезапна апнея, пристъп на кашлица, нарастваща цианоза, задух
Плевропулмонален шок (придружен от остра дихателна недостатъчност): понижено кръвно налягане, тахикардия, нишковиден пулс
Издуване и изоставане в акта на дишане на засегнатата половина на гръдния кош
При перкусия, тимпаничен звук в горната част и тъпота на звука в долните части на белите дробове, изместване на медиастинума към здравата страна
На рентгенография на гръдния кош: белодробен колапс, хоризонтално ниво на течността, изместване на медиастиналната сянка към здравата страна.
Пневмотораксът е наличието на въздух в плевралната кухина. Рядко усложнение на BDL в резултат на разкъсана стафилококова була. Клиничната картина е подобна на тази при пиопневмоторакс. На рентгенография на гръдния кош: белодробен колапс, просветление от страната на лезията; изместване на сянката на медиастинума към здравата страна.
Бронхиектазията е резултат от груби деструктивни промени в стените на бронхите и перибронхиалната тъкан, последвани от деформация.
Вторичните белодробни кисти са кухини от санирани абсцеси.
Хроничен плеврален емпием.
Диференциална диагноза
Бронхогенен рак на белия дроб във фаза на разпадТуберкулоза
Инфектирана белодробна киста
Силикотичен възел с централна некроза
Грануломатоза на Wegener.
Лечение:
Тактика на провежданепостурален дренаж.
Антибактериална терапия (за няколко седмици или месеци до пълно саниране на абсцесната кухина и елиминиране на перифокалната инфилтрация). До получаване на резултатите от бактериологичното изследване на храчките е рационално да се предпише: клиндамицин 600 mg интравенозно 3 r / ден, след това 300 mg перорално 4 r / ден или комбинацията му с амикацин в доза от 15-30 mg / kg / ден или гентамицин според 3-7,5 mg/kg/ден IM или IV в 3 разделени дози, или
II или III поколение цефалоспорини (напр. цефуроксим 0,75-1,5 g IV на всеки 8 часа или цефамандол 0,5-1 g IV на всеки 4-6 часа), или
Бензилпеницилин натриева сол 2-10 милиона единици/ден IV в комбинация с метронидазол в доза от 500-700 mg перорално 4 пъти на ден.
Инфузионна детоксикационна терапия.
Лечение
отделните форми на BDL има особености.Белодробна деструкция
Бронхоскопска санация с катетеризация на дрениращия бронх и дренаж на кухината по Seldinger или Monaldi
Временно запушване на дрениращия бронх с едновременното въвеждане на дренажна тръба, активна аспирация през дренажа, въведен в кухината, въвеждане на склерозиращи или адхезивни състави в кухината
Резекция на белия дроб - при тежка хемоптиза или съмнение за бронхогенен рак.
Пиопневмоторакс
Торакоцентеза и дренаж по Булау
Разтоварваща плеврална пункция с дебела игла (с нарастващ клапен пиопневмоторакс) за прехвърляне на затворен напрегнат пиопневмоторакс в отворен. След стабилизиране на състоянието - дренаж на плевралната кухина
Временна оклузия на бронха - при наличие на функционираща бронхоплеврална фистула 12-24 часа след плевралната пункция.
Пневмоторакс
Плеврални пункции
Дренажът е показан за неефективност на пункционната терапия или за синдрома на бронхиален секрет (проникване на въздух в плевралната кухина през бронха).
Хроничният емпием е индикация за плевректомия.
Усложнения
Кървене от ерозиран съдБронхогенна дисеминация с развитие на тотална пневмония
бронхиектазии
Вторичен мозъчен абсцес.
Вижте също ,
Намаляване. BDL - бактериална деструкция на белите дробове
МКБ
J85 Белодробен и медиастинален абсцесJ86 Пиоторакс
Наръчник по болести. 2012 .
BDL означава бактериално унищожаване на белите дробове. В основата си това заболяване е усложнение на бактериална пневмония, която не е лекувана навреме. Този патологичен процес предполага развитие на гнойно възпаление в белодробния паренхим и плеврата, което води до груби структурни промени. Доста често такава патология придобива хроничен ход. Освен това, при липса на навременна медицинска помощ, това може да доведе до смърт.
Бактериалното разрушаване на белите дробове се нарича още гнойно-деструктивна пневмония. Честотата на възникване на този патологичен процес сред населението е доста висока. Според статистиката около десет процента от пневмониите при децата са усложнени от BDL. Що се отнася до възрастните, при тях това се диагностицира малко по-рядко. Най-често с него се сблъскват мъже на възраст от двадесет до четиридесет години. Интересното е, че това заболяване засяга десния бял дроб в повече от шестдесет процента от случаите. Двустранно бактериално разрушаване на белите дробове се развива при около пет процента от хората.
Наблюдавано е, че сред пациентите с бактериална деструкция на белите дробове около една четвърт от тях се възстановяват напълно. В хронична форма такова възпаление преминава при около двадесет процента от хората. Според различни източници смъртността е от пет до десет процента.
Както подсказва името, развитието на бактериална деструкция на белите дробове се основава на въздействието върху дихателната система на бактериалната флора. Най-честите патогени са стафилококова и стрептококова флора, Pseudomonas aeruginosa и Proteus. В същото време в повечето случаи по време на изследването е възможно да се идентифицира не един вид бактерии, а няколко наведнъж.
Основният предразполагащ фактор за появата на това заболяване е намаленото ниво на имунна защита. Хипотермия, лоши навици, съществуващи хронични заболявания, прекомерна работа и много други могат да допринесат за намаляване на имунитета. Често този патологичен процес се предхожда от остри респираторни инфекции. Чужди тела, попаднали в дихателната система, също могат да провокират развитието на възпалителна реакция. В допълнение, гастроезофагеалният рефлукс също често се нарича предразполагащ фактор.
Много по-рядко се образува гнойно-деструктивна пневмония по време на разпространението на инфекциозна флора от отдалечени огнища. Пример са гнойни огнища по кожата или в костите.
Класификацията на бактериалното разрушаване на белите дробове включва неговите първични и вторични форми. При първичната форма патогените навлизат веднага в дихателната система. Вторичната форма се установява, ако първо се образува друго гнойно огнище, от което с кръвния поток се разпространяват бактерии.
Освен това, в зависимост от естеството и разпространението на възпалението, е обичайно да се разграничават: преддеструктивни, белодробни, белодробно-плеврални и хронични варианти. Преддеструктивният вариант се среща при остра пневмония, която все още не е довела до морфологични промени. Белодробният вариант се установява, ако в патологичния процес са включени само белите дробове. При белодробно-плевралния вариант гнойно-възпалителна реакция засяга и плеврата. Хроничният вариант е придружен от образуване на бронхиектазии, кисти, пневмофиброза и др.
Симптомите, показващи бронхиална деструкция на белите дробове, се появяват дори когато клиничните прояви на пневмония започнат да намаляват. Болният човек се оплаква от многократно повишаване на телесната температура до фебрилни стойности, слабост и общо неразположение, главоболие и обилно изпотяване. Бързо се присъединява към синдрома на болката, локализиран в гърдите.
Клиничната картина се допълва от пристъпи на суха кашлица и задух, както и бледност на кожата. Често е възможно да се установи, че от устата на болен човек излиза изключително неприятна миризма. След като гнойният фокус проникне в бронхите, при кашлица започва да се отделя храчка, която има гноен характер. В същото време симптомите, показващи обща интоксикация на тялото, стават по-слабо изразени.
В случай, че пациентът е развил пиоторакс, има постепенно увеличаване на клиничните прояви. Първо се появяват болки в гърдите, след това се повишава телесната температура и се появява силен задух. Бактериалното разрушаване на белите дробове често е придружено от разкъсване на белодробната тъкан и едновременно натрупване на гной и въздух в плевралната кухина. Това състояние се характеризира с интензивни симптоми. Пациентът се оплаква от внезапна силна болка, внезапни пристъпи на кашлица и задух. В същото време се увеличава цианозата на кожата, сърдечните контракции се ускоряват.
Диагнозата на това заболяване се основава на съпътстващи клинични прояви и допълнителни методи на изследване. Задължително е и микроскопското изследване на отделената храчка. Освен това се извършва бактериологична култура. От инструменталните методи могат да се използват белодробна рентгенография, ултразвуково изследване на плевралната кухина и плеврална пункция.
Такова възпаление е индикация за спешно назначаване на антибактериални лекарства. Непременно се провеждат детоксикационни мерки и имуностимулираща терапия. В тежки случаи може да се наложи операция.
Предотвратяване на развитието на болестта
Основният метод е възможно най-ранното и пълно лечение на появила се пневмония. Освен това се препоръчва да насочите вниманието си към повишаване на нивото на имунна защита.
Направете теста
Използвани са снимкови материали на Shutterstock
Гнойни заболявания на белите дробове или остра инфекциозна деструкция на белите дробове- патологичен процес, характеризиращ се с възпалителна инфилтрация и последващо гнойно или гнилостно разпадане (унищожаване) на белодробната тъкан в резултат на излагане на неспецифични патогенни микроорганизми (специфичните унищожавания включват туберкулозна казеозна пневмония, сифилитична гума и др.). В зависимост от естеството на разрушаването се разграничават белодробен абсцес, гангрена и гангренозен абсцес.
белодробен абсцес- локализирано гнойно сливане на белодробна тъкан с образуване на гнойна кухина, ограничена от пиогенна мембрана. В практиката на терапевта по-често се срещат белодробни абсцеси, протичащи по типа на "абсцедираща пневмония" с образуването на малки гнойни кухини в зоната на пневмоничния фокус, сливащи се един с друг.
Гангрена на белия дроб- масивна некроза и гнилостно разпадане на белодробна тъкан, която не е склонна към разграничаване.
гангренозен абсцесхарактеризира се с по-малко екстензивно и по-склонно към разграничаване, отколкото при белодробна гангрена, гнилостно разпадане на белодробна тъкан с образуване на гнойна кухина с париетални или свободно разположени тъканни секвестри.
Епидемиология.Достатъчно пълни данни за честотата на инфекциозни увреждания на белите дробове няма нито в местната, нито в чуждестранната литература. В развитите западни страни честотата на белодробна деструкция е значително намаляла и има изолирани случаи. В Русия този проблем остава много актуален. Така, според A.G. Chuchalin (2002), през 1999 г. в лечебните заведения в Русия са регистрирани повече от 40 хиляди пациенти с гнойни белодробни заболявания, което е много неблагоприятен показател. Смъртността при белодробен абсцес достига 20%, а при гангрена - 40% или повече.
Етиология.Дълго време основният причинител на остри инфекциозни деструкции на белите дробове се счита Стафилококус ауреус(поради честото поглъщане на стафилококус ауреус, сапрофитизиращ в назофаринкса, в храчките на пациента). През последните години се установява водеща етиологична роля на стафилокока само при постпневмонични и хематогенно-емболични белодробни абсцеси при сепсис.
Аспирационните белодробни абсцеси се причиняват от Грам-отрицателни микроорганизми(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (бацил на Fridlander), Proteus, Escherichia coli) и анаероби(бактероиди, фузобактерии, анаеробни коки). Белодробната гангрена, като правило, се причинява от асоциация на микроорганизми, сред които задължително присъства анаеробна микрофлора. Анаеробите са сапрофити на устната кухина, с нейната патология (пулпит, пародонтоза), съдържанието на анаероби се увеличава многократно.
Патогенеза.Най-честият път на белодробна инфекция бронхогенен, включително аерогенен (вдишване)- когато патогенната флора навлезе в дихателните пътища с въздушен поток и аспирация- с аспирация на инфектирана слуз, слюнка, повръщане, кръв от назофаринкса. Аспирацията се улеснява от дълбока алкохолна интоксикация, безсъзнание, свързано с черепно-мозъчна травма, остър мозъчно-съдов инцидент, епилептичен припадък или анестезия, хиатална херния и друга патология на хранопровода. Заразеният материал причинява запушване на бронхите с развитие на ателектаза на белодробната тъкан, което създава благоприятни условия за жизнената активност на анаеробната флора.
Аспирацията на чужди тела (зъбни протези, копчета, семена и други) е възможна при добавяне на вторична инфекция. При регургитация на кисело стомашно съдържимо и навлизането му в бронхите (синдром на Менделсон) настъпва химическо увреждане на белодробния паренхим, последвано от инфекция.
По-рядко се срещат хематогенни, лимфогенни и травматични пътища на инфекция. Хематогенните белодробни абсцеси се развиват, като правило, със сепсис в резултат на емболия на заразен материал в съдовете на белодробната артерия. Източник на емболи могат да бъдат инфектирани тромби във вените на долните крайници и таза, вегетации на трикуспидалната клапа при инфекциозен ендокардит при инжекционно употребяващи наркотици и др. Може би бронхогенна инфекция на белодробни инфаркти, които са се развили в резултат на белодробна емболия с предимно стерилни кръвни съсиреци.
В патогенезата на инфекциозните деструкции на белите дробове взаимодействат патогенните свойства на микроорганизмите и антиинфекциозните защитни механизми на пациента. Повечето патогени на разрушаване не са способни на адхезия върху клетките на нормалния бронхиален епител поради перфектната система за локална бронхопулмонална защита - мукоцилиарен клирънс, хуморални защитни фактори, произведени в алвеолите и бронхите (лизозим, комплемент, интерферон), алвеоларен сърфактант, фагоцитна активност на макрофаги, бронхо-асоциирана лимфоидна тъкан.
Развитието на деструктивните процеси се улеснява от потискането на общата и локалната реактивност в резултат на въздействието върху пациента на различни инфекциозни и неинфекциозни фактори. Те включват:
1. Респираторни вирусни инфекции,причинявайки некроза на бронхиалния епител и потискане на локалния имунитет, което допринася за активирането на опортюнистични микроорганизми, Staphylococcus aureus и др.
2. Пневмококова пневмония,допринасяйки за вторичното засяване на засегнатата белодробна тъкан с пиогенни микроорганизми.
3. Хроничен бронхит,включително тези, свързани с тютюнопушенето, нарушаващи механизмите на антиинфекциозна защита и дренажната функция на бронхите.
4. Бронхиектазии,които са източник на инфекция на белодробния паренхим.
5. Терапия с глюкокортикостероиди,имащи имуносупресивен ефект.
6. Диабет, СПИН и други имунодефицитни състояния,намаляване на защитните механизми на пациента
7. Злоупотреба с алкохол,което играе специална роля поради високата вероятност от аспирация на повръщане по време на алкохолна интоксикация, намаляване на общата и локална реактивност на тялото, високо замърсяване на устната кухина с анаеробна флора поради лоша грижа за зъбите, наличие на хронични бронхит пушач.
8. Хипотермия.
При наличие на етиологични, провокиращи и предразполагащи фактори се развива инфекциозна некроза на белодробната тъкан, последвана от нейното гнойно или гнилостно сливане под въздействието на екзотоксини на микроорганизми. При гангрена на белия дроб микротромбозата на белодробните съдове в засегнатата област играе голяма патогенетична роля, което затруднява образуването на гранулационна тъкан за демаркиране на зоната на некроза.
Патологична анатомия.При белодробен абсцес в центъра на пневмоничния инфилтрат възниква гнойно сливане на белодробната тъкан с образуването на абсцесна кухина, съдържаща гноен детрит, а в етапа на дренаж на кухината - гной и въздух. Кухината е отделена от жизнеспособната белодробна тъкан с пиогенна мембрана. С разрешаването на процеса кухината на абсцеса се изчиства от гной и се свива или остава въздушна киста на белия дроб.
При гангрена на белия дроб се развива масивна гнилостна некроза без ясни граници, преминаваща в околната едематозна белодробна тъкан. Гангренозният бял дроб е сиво-зелена маса с множество кухини на гниене с воняща течност. Появата на пиогенна мембрана около некрозата показва трансформацията на белодробната гангрена в гангренозен абсцес.
Класификация.В клиничната практика най-широко се използва класификацията на острите инфекциозни деструкции на белите дробове според N.V. Putov (2000).
По патогенеза:
Постпневмоничен
Аспирация
Хематогенно - емболичен
травматичен
Нагнояване на белодробен инфаркт
По клиника:
Периферни белодробни абсцеси
Централни белодробни абсцеси:
а) единични, б) многократни
Гангрена на белия дроб
По тежест:
Лека степен
Изключително тежко
По естеството на потока:
Подостра
Хронична
Усложнения:
Дихателна недостатъчност
Инфекциозно-токсичен шок
Синдром на респираторен дистрес
Белодробно кървене
Пиопневмоторакс
Плеврален емпием
Септикопиемия
Увреждане на противоположния бял дроб при първичен едностранен процес
Флегмон на гръдния кош
Амилоидоза на вътрешните органи
Белодробно сърце
Клиника. Инфекциозна деструкция на белите дробове често се развива при мъже в трудоспособна възраст, които злоупотребяват с алкохол. Заболяването често се предшества от хипотермия в състояние на алкохолна интоксикация (в 50 - 75% от случаите).
AT клинична картина на белодробен абсцестрадиционно има два периода:
1. Периодът на образуване на абсцес, докато продуктите на разпадане не проникнат в бронхите.
2. Периодът след пробива на абсцеса в бронха.
Белодробният абсцес обикновено има остро начало. В първия периодклинични находки, съответстващи на тежка пневмония. Наблюдават се треска, втрисане, силно изпотяване, суха кашлица, болка в гърдите от засегнатата страна, задух. При преглед се открива лека акроцианоза, изоставане на засегнатата половина на гръдния кош в акта на дишане. Определя се притъпяване на перкуторния звук, бронхиално или твърдо везикуларно дишане, на фона на което се чуват сухи и фино мехурчета, влажни хрипове, понякога крепитация и триене на плеврата.
Общ кръвен анализразкрива неутрофилна левкоцитоза до 18-20 хиляди с изместване на левкоформулата наляво към младите форми, токсична гранулация на неутрофилите (+++), повишаване на ESR до 40-50 mm / час. При биохимичен кръвен тестсе определя повишено съдържание на α 2 - и γ - глобулини, фибриноген, серомукоиди, С-реактивен протеин. Възможна протеинурия поради токсично увреждане на бъбреците. Под микроскоп храчкисе откриват левкоцити, при бактериологичното му изследване - различни видове бактерии.
Рентгенография на гръдния кошразкрива интензивно инфилтративно потъмняване с различна дължина, наподобяващо конфлуентна фокална, сегментна или лобарна пневмония. Границата на лезията е изпъкнала към здравия лоб, както и появата на по-плътни огнища на фона на потъмняване. Най-често абсцесът се локализира в задния сегмент на горния лоб (S 2) и в апикалния сегмент (S 6) на долния лоб.
Предписаното антибактериално лечение няма ефект. Гнойно-резорбтивната треска продължава, интоксикацията се увеличава. На 2-рата седмица от началото на заболяването, когато започва гнойно сливане на стената на бронха, преминавайки през фокуса на унищожаване, храчките на пациента придобиват зловонна миризма, която се усеща и при дишане на пациента. На входа на отделението се усеща неприятна миризма от пациент с белодробен абсцес.
По това време рентгенографски, на фона на инфилтрация на белодробната тъкан, се разкриват области на просветление на белодробната тъкан (зони на разпад), свързани с натрупването на газ, произведен от анаеробна микрофлора.
Втори периодЗаболяването започва с пробив на разпадните продукти на белия дроб в бронхите. Пациентът внезапно развива пароксизмална кашлица с отделяне на обилна воняща храчка (0,5 литра или повече), често с „пълна уста“. Храчките са гнойни, често с примес на кръв. При утаяване се разделя на три слоя: долният е плътен, сивкав на цвят, съдържа гной, еластични влакна; среден - мътен, вискозен, състои се от слюнка; горна - пенлива, лигава, с примес на гной.
След пробив на абсцеса в случай на добър дренаж на абсцеса, състоянието на пациента бързо се подобрява - телесната температура намалява, появява се апетит, количеството на храчките намалява. Площта на ударната тъпота е намалена. При повърхностно разположени абсцеси се появява тимпаничен перкусионен звук, понякога амфорично дишане. Броят на мокрите хрипове при отваряне на абсцеса се увеличава и след това бързо намалява.
Рентгеноввъв втория период на белодробен абсцес, просветлението на белодробната тъкан придобива закръглена форма с хоризонтално ниво на течност, което при добър дренаж се определя на дъното на кухината. Зоната на инфилтрация се намалява до размера на абсцес.
При фибробронхоскопияопределя се ендобронхит, гъста гной идва от лумена на дрениращия бронх. Кръвни изследванияпостепенно се подобряват.
В бъдеще инфилтрацията на стените на абсцеса намалява, нивото на течността изчезва, а самата кухина намалява и се заличава (пълно възстановяване) или се превръща в тънкостенна киста (клинично възстановяване). При благоприятен ход на заболяването пълното възстановяване настъпва след 1-3 месеца при 25-40% от пациентите.
При лош дренаж на абсцесната кухина, хектична треска с втрисане, изпотяване и липса на апетит продължават. В продължение на няколко седмици или месеци, въпреки лечението, пациентите продължават да отделят обилни гнойни храчки. Развива се бързо изтощение. Тенът става землистосив, пръстите придобиват формата на "барабани", ноктите - на "часовникови стъкла".
Рентгеновна фона на продължаваща инфилтрация се определя голяма кухина с високо ниво на течност. При лабораторни изследванияоткриват се анемия, хипопротеинемия (поради загуба на протеин в храчките и нарушен синтез в черния дроб), протеинурия. Развива се амилоидоза на вътрешните органи. Това състояние се тълкува като хроничен белодробен абсцеси обикновено се лекува с операция.
Клиника на белодробна гангренапротича много тежко. Периодите на заболяването, за разлика от белодробния абсцес, не са изразени. Водещите синдроми са гнилостна интоксикация и остра дихателна недостатъчност. Треската има забързан характер, придружена от изтощителни студени тръпки и силно изпотяване. Безпокойство от кашлица с отделяне на зловонни гнилостни храчки, примесени с кръв и болка в гърдите. Зловонната миризма, която се носи от пациент с гангрена на белия дроб, се усеща още на входа на отделението.
Над засегнатия бял дроб се определя от тъпотата на перкуторния звук. Много бързо, на фона на тъпота, се появяват зони на тимпанит поради образуването на множество огнища на гниене. При аускултация дишането е отслабено или се чуват бронхиални, влажни хрипове. Над засегнатата област се забелязва болка в междуребрените пространства (симптом на Крюков-Зауербрух), при натискане със стетоскоп се появява кашлица (симптом на Кислинг), което показва участието на плеврата в процеса.
Рентгеновопределя се масивна инфилтрация на белодробната тъкан без ясни граници, заемаща 1-2 лоба или целия бял дроб, с появата на множество сливащи се кухини с неправилна форма на фона му.
Кръвни изследваниясе характеризират с изразени промени в левкоформулата (изместване наляво към млади, метамиелоцити и др.), Анемия, хипопротеинемия. Характерно е развитието на ДИК. гнилост храчкисъдържа секвестри на белодробна тъкан (тапи на Дитрих), кръв.
Широко разпространената гангрена при повече от 40% от пациентите води до ранна смъртност (на 5-7-ия ден от заболяването) поради нарастваща интоксикация и развитие на тежки усложнения.
Усложнения на абсцес и гангрена на белите дробове:
1. Инфекциозно-токсичен шоксе развива в острия период с масивен прием на инфекциозни микроорганизми и техните токсини в кръвта. Проявява се с остра съдова, респираторна, сърдечна, бъбречна недостатъчност и развитие на дисеминирана вътресъдова коагулация. Смъртта от шок настъпва в повече от 50% от случаите.
2. Синдром на остър респираторен дистрес(шоков бял дроб, некардиогенен белодробен оток) се развива с инфекциозно-токсичен шок или при липса на тежки нарушения на централната хемодинамика. Основава се на нарушения на микроциркулацията в областта на алвеоло-капилярната мембрана, свързани с излагане на инфекциозни токсини и биологично активни ендогенни медиатори на възпалението. Рязко се увеличава пропускливостта на белодробните капиляри, което води до интерстициален и алвеоларен белодробен оток.
3. Пиопневмоторакс и плеврален емпиемсе развива при повече от 20% от пациентите поради пробив на белодробния абсцес в плевралната кухина. Пациентът изведнъж усеща остра болка в гърдите и засилен задух. Количеството на храчките е намалено. Плевралната кухина комуникира с външната среда чрез фокуса на разрушаване и бронхиалното дърво. Белият дроб частично или напълно колабира. Състоянието на пациента рязко се влошава от образуването на клапен механизъм в областта на бронхоплевралното съобщение и развитието на интензивен пиопневмоторакс.
При изследване на пациент се определя цианоза, учестено дишане и принудително седнало положение в леглото. Перкусията над горните участъци на засегнатия бял дроб се определя от тимпанит, в долните участъци - тъпота на звука с хоризонтална горна граница. Дишането изчезва. Рентгенографски, на фона на компресиран бял дроб, в плевралната кухина се откриват въздух и течност.
При интензивен пиопневмоторакс на фона на нарастващ задух (до 40 вдишвания в минута или повече) и цианоза се наблюдава бързо увеличаване на обема на шията, лицето и гърдите. Палпацията в областта на подуване се определя от крепитус, свързан с подкожен емфизем. Емфиземът може да се разпространи в долната част на тялото и медиастиналните тъкани с тежки хемодинамични нарушения.
4. Белодробно кървене- с освобождаване на 50 ml кръв или повече на ден с кашлица. Обикновено се предхожда от хемоптиза (примес на кръв към храчки). Причината за кървенето обикновено е арозия на клоните на белодробната артерия в зоната на унищожаване. При обилна загуба на кръв бързо се развива хиповолемичен шок.
5. Сепсис със септикопиемияпроявява се с тежка хектична треска, уголемяване на далака, засяване на патогени от кръвта. Хематогенни гнойни метастази се появяват в мозъка, бъбреците, перикарда и други органи и тъкани
6. Бронхогенно разпространение на първичния едностранен деструктивен процес в противоположната странавъзниква при отслабени пациенти и пациенти, които нарушават режима на лечение.
Диференциална диагнозаизвършва се със следните заболявания :
1. С инфилтративна белодробна туберкулоза във фазата на разпадане и формиране пещери,които се характеризират по-слабо изразена интоксикация и торпиден курс. Мукопурулентни храчки без зловонна миризма в дневно количество не повече от 100 ml. Физическите данни често са оскъдни.
Рентгеновите признаци на белодробна туберкулоза са много по-изразени в съответствие със старото правило на фтизиатрите - „малко се чува, но много се вижда“. Сегментно или полисегментно потъмняване с нехомогенен характер се определя главно в горните лобове на белите дробове с малки огнища на „отсяване“ в съседни сегменти поради бронхогенно разпространение на процеса. Образуваните кухини се разкриват под формата на тънкостенни кухини без ниво на течност.
Микроскопското изследване на храчки или бронхиални промивки чрез флотация може да открие микобактерии. Диагнозата се подпомага от анамнестичните данни за контакт с туберкулозно болни и липсата на динамика от пробно лечение с широкоспектърни антибиотици.
2. С кухина форма на периферен рак на белия дроб,който се развива по-често при заклети пушачи на възраст над 50 години. Началото на заболяването е незабележимо. Кашлица рядка с оскъдна храчка. Физическите данни не са изразени, с изключение на случаите на развитие на перифокална пневмония. Понякога диагнозата става рентгенова находка - изследването разкрива кухина с дебели, грудкови стени без ниво на течност, което погрешно се приема за белодробен абсцес. Компютърната томография на белите дробове и бронхоскопията допринасят за изясняване на диагнозата.
3. С метастатичен рак на белия дроб, което представлява множество хомогенни заоблени сенки по всички белодробни полета. Най-често туморите на половите органи, бъбреците, стомаха, черния дроб и костите метастазират в белите дробове.
С диафрагмална херниякоето се проявява като тънкостенно образувание над диафрагмата, често с хоризонтално ниво на течността, без клинични прояви на белодробна деструкция. Рентгеновото изследване на стомашно-чревния тракт с контрастно вещество лесно разкрива, че част от стомаха или далака на дебелото черво навлиза в плевралната кухина през херниалния пръстен.
Лечение на инфекциозни деструкции на белите дробоветрябва да се извършва в специализирани отделения по гръдна хирургия, като се използват консервативни, бронхоскопски и хирургични методи. Консервативното лечение включва три задължителни компонента:
2. Оптимално дрениране на деструктивните кухини.
3. Детоксикация и възстановително лечение, специфична имунотерапия.
1. Антибактериална терапияпровежда се до клинично и радиологично възстановяване на пациентите, често за 1,5 - 3 месеца. Той е от решаващо значение в началния период на заболяването. Антибиотиците се прилагат интрамускулно или интравенозно, в тежки случаи - в субклавиалната вена през катетър. На първия етап от лечението изборът на антибактериални средства се извършва емпирично, след микробиологична идентификация на патогена, лечението се коригира. Парентералната антибиотична терапия се провежда до постигане на клиничен ефект (понижаване на температурата, намаляване на кашлицата и задуха, намаляване на левкоцитозата), след което е възможен преход към перорално приложение на лекарства.
Предписаните антибиотици трябва да бъдат достатъчно ефективни срещу основните патогени на унищожаване - стафилококус ауреус, грам-отрицателна и анаеробна микрофлора .
При стафилококови разрушениябелодробното лечение от първа линия е "защитеният" β-лактамазен инхибитор амоксицилин/клавулонат ( амоксиклав- 1,2 g интравенозно 3 пъти на ден) и цефалоспорини II и IV поколения ( цефуроксим- 0,75-1,5 g 3-4 пъти на ден и цефепим- 0,5-1 g 2 пъти на ден). Цефалоспорините от III поколение (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) са по-малко активни срещу грам-положителни стафилококи. Може също да се прилага оксацилинв максимално допустимата доза, разделена на 3-4 инжекции на ден. Линкозамидите също са ефективни антистафилококови лекарства ( линкомицин, клиндамицин– 0,3 - 0,6 g интрамускулно или интравенозно капково 2 пъти на ден) и "респираторни" флуорохинолони - левофлоксацин ( tavanic-– 0,5 g интравенозно 1-2 пъти дневно) и моксифлоксацин ( авелокс).
Обикновено се провежда комбинирана терапия, комбинирайки горните лекарства с аминогликозиди ( гентамицин, амикацин)или метронидазол (метагил– 0,5 g интравенозно 3 пъти на ден).
При неуспешно лечение се използват резервни антибиотици карбапенеми. тиенам– 0,5 g интравенозно 3-4 пъти на ден) или ванкомицин(1 g интравенозно 2 пъти на ден), има висока активност срещу всички пеницилин-резистентни щамове на стафилококи.
При лечение на инфекциозни деструкции на белите дробове, причинени от грам-отрицателна микрофлора,предписват "защитени" аминопеницилини, цефалоспорини от II-IV поколения, "респираторни" флуорохинолони, в тежки случаи - в комбинация с аминогликозиди от II и III поколения (гентамицин, амикацин, тобрамицин).При липса на ефект е показана монотерапия с карбапенеми.
При аспирационни абсцеси и гангрена на белите дробове, антибактериални лекарства с висока активност срещу анаеробна микрофлора. На първия етап от лечението се дава предпочитание на клиндамицин(интравенозно по 0,3-0,9 g 3 пъти на ден с преминаване към перорално приложение по 0,3 g 4 пъти на ден в продължение на 4 седмици). По-малко ефективна линкомицинприложени в същата доза. За повлияване на анаеробите може да се предпише и метронидазол 0,5 g интравенозно 3 пъти на ден.
Като се има предвид преобладаващата комбинирана етиология на инфекциозни белодробни деструкции, горните лекарства обикновено се предписват в комбинация с "защитени" аминопеницилини, цефалоспорини от II-IV поколения, "респираторни" флуорохинолони и аминогликозиди, които имат широк спектър на действие срещу повечето грам-отрицателни патогени и стафилококус ауреус.
Карбапенемите са силно активни срещу анаероби ( тиенам),които могат да се предписват като монотерапия или в комбинация с аминогликозиди.
2. Отводняване на деструктивни кухинисе извършва в съответствие с основния принцип на гнойната хирургия – „Където има гной, изпразни го“. За оптимален дренаж на гнойни кухини на белите дробове се предприемат следните мерки:
Постурален дренаж (приемане от пациента на позиция на тялото, при която дрениращият бронх е насочен вертикално надолу, поне 8-10 пъти на ден, като същевременно извършва максимално кашляне);
Терапевтична бронхоскопия с промиване на дрениращия бронх и кухина с антисептици;
Дългосрочна катетеризация на трахеята и дрениращия бронх с микротрахеостомия за саниране на бронхиалното дърво;
Трансторакална пункция на периферно разположен абсцес и неговото дрениране за последваща санация на гнойната кухина.
Най-доброто отделяне на гнойни храчки се улеснява от приема на муколитици ( калиев йодид, бромхексин, мукалтин, ацетилцистеин, амброксол) и бронходилататори, както и вибрационен масаж на гръдния кош.
С развитието на плеврален емпием или пиопневмоторакс се извършват многократни плеврални пункции за отстраняване на гнойно съдържание и въздух или се инсталира дренажна тръба.
ОСТРИ ИНФЕКЦИОЗНИ БЕЛОДРОБНИ ДЕСТРУКЦИИ
Етиология. През последните десетилетия структурата на причинителите на остри гнойно-деструктивни белодробни заболявания претърпя определени промени. Това до голяма степен се дължи на адаптирането на микрофлората към въвеждането на нови антибактериални средства в клиничната практика. Заедно с това идеите за структурата на етиологичните фактори в белодробната супурация значително се задълбочиха. Съвременните литературни данни и нашият опит ни позволяват да препоръчаме следния подход при анализа на етиологията на AIDL.
Б а к т е р и я. Ролята на бактериите като причинители на остри инфекциозни деструкции на белите дробове е добре известна. Въпреки това, настоящата тенденция за описване на етиологичните фактори на AIDL чрез простото им изброяване не може напълно да отговори на нуждите на практическото здравеопазване.
Сред грам-положителните коки, пневмококът не е загубил етиологичното си значение досега. Неговата патогенност за белодробния паренхим се определя главно от наличието на полизахаридна капсула, способността да произвежда невраминидаза, хиалуронидаза, протеиназа, която разрушава секреторния имуноглобулин А, протеин М и други ензими. Това позволява на пневмококите свободно да влизат в контакт с клетките на бронхиалния и алвеоларния епител, да се размножават благоприятно на тяхната повърхност и да предизвикват ексудативен възпалителен процес. Трябва да се отбележи, че самият пневмокок не е в състояние да причини гнойно-некротичен разпад на белодробната тъкан и почти рядко се изолира при пациенти с остра инфекциозна белодробна деструкция като монокултура. Може би създава този благоприятен фон, който допринася за вторичното засяване на белодробната тъкан, засегната от възпалително-ексудативен процес, с условно патогенни микроорганизми, което води до нейното гнойно сливане.
Значението на стафилокока в развитието на остри инфекциозни деструкции на белите дробове се определя от способността му да произвежда повече от 25 токсини и патогенни ензими, по-специално коагулаза, фибринолизин, хиалуронидаза, стафилокиназа, дезоксирибонуклеаза, протеиназа, липаза, фосфатаза, екзотоксин с хемолитичен и некротични свойства. В същото време през последните години е доказана високата патогенност на епидермалния стафилокок, който не е по-нисък в броя на факторите на патогенност на ауреуса. Под въздействието на стафилококовия токсин, трансмембранният йонен градиент и мощността на калциево-транспортните системи намаляват поради инхибиране на обменния механизъм на натрий-калций. На този фон контрактилитетът на миокарда и генерирането на потенциал за действие в клетките на пейсмейкъра се инхибират. Честотата на изолиране на стафилококи от съдържанието на деструктивните кухини е 17-25%.
Важна роля в развитието на остра инфекциозна белодробна деструкция принадлежи на грам-отрицателната микрофлора. Сред тях най-често срещаните са Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. Най-често тези бактерии се изолират при гангренозен характер на патологичния процес и при тежки белодробни абсцеси. Честотата на откриване на грам-отрицателна микробна флора може да достигне 25-30%.
През последните години откриването на "стерилни" гнойни култури от деструктивни кухини в белия дроб с помощта на конвенционални бактериологични методи се свързва с аеробната етиология на процеса, която не може да бъде открита с помощта на конвенционалните методи за микробиологично изследване. Анаеробна етиология на патологичния процес с висока степен на вероятност трябва да се приеме в следните случаи:
Ако има анамнеза за фактори, предразполагащи към аспирация, като хроничен алкохолизъм, неврологични заболявания, придружени от периодични нарушения на съзнанието, нарушения на подвижността на горния стомашно-чревен тракт (включително дисфагия, свързана с хирургични интервенции на хранопровода, стомаха);
С анаеробна миризма на храчки (склонни сме да считаме този признак за абсолютно потвърждение за участието на анаеробни микроорганизми в патологичния процес;
При липса на бактериален растеж, когато микробиологичното изследване е насочено към идентифициране на аеробни микроорганизми в ясно гноен материал (храчка или ексудат от плевралната кухина като проява на усложнение на остра инфекциозна деструкция на белия дроб) - т.нар. стерилна гной";
С диагностициран тумор или друг характер на запушване на голям бронх, бронхиектазии.
При абсцеси, гангрена на белите дробове, причинени от аспирация, използването на адекватни микробиологични методи позволява да се изолират анаероби при повече от 90% от пациентите. В същото време в 50-75% от случаите се култивират изключително анаеробни микроорганизми. Факторите, които определят вирулентността на тези микроби са хиалуронидаза, фибринолизин, хепариназа, колагеназа и други протеази, еластаза, лецитиназа, лизолецитиназа, ДНК-аза, невраминидаза, глюкоринидаза, лизозим и хондроитин сулфатаза. Най-„действителните“ представители на анаеробните микроорганизми са пептострептококи, бактероиди и фузобактерии (анаероби от „голямата тройка“ в образния израз, разпространен в англоезичната литература).
Гъбичният фактор е по-малко важен в етиологията на острите инфекциозни деструкции на белите дробове. . Участието на гъбичките в етиологията на белодробната супурация става особено важно в ситуации, когато на фона на продължителна (поне един месец) антибиотична терапия в белодробната тъкан остават кухини. Това съвпада във времето с откриването в тяхното съдържание на дрождеподобни гъбички, аспергилус и актиномицети, подобни на патогенните свойства на гъбичките. След още 1-1,5 месеца при такива пациенти, при условие че активността на гнойния процес е минимална по активност, е възможно да се идентифицират серологични маркери на гъбична инфекция.
Книга: “Болести на дихателните органи ТОМ 2” (Н. Р. Палеев; 1989)
Кръглите огнища на хронична пневмония могат да бъдат предимно деструктивен и предимно продуктивен тип и се срещат при 5-8% от хората, страдащи от това заболяване.
В някои случаи дори морфолозите не успяват да разграничат тези образувания от лошо дренирани абсцеси. Само при някои пациенти тези фокуси имат повече или по-малко правилна форма на рентгенови снимки, получени в две проекции.
Често формата на пневмоничния фокус, който изглежда кръгъл в една проекция, само отдалечено се доближава до него в друга. В същото време такива огнища на възпаление в тяхната конфигурация са по-близо до сферични образувания, отколкото до сегментни и лобарни лезии.
В по-голямата част от наблюденията се определя единичен фокус с диаметър 3-5 см. Интензитетът на сянката му като правило е среден, а структурата е нехомогенна поради кухини на гниене и бронхиектазии. Тези промени се идентифицират най-ясно на томограмите.
Гниещите кухини обикновено са малки. Контурите на огнищата са размити, замъглени, в някои области неусетно се сливат с околния паренхим. Наличието на множество островчета, изпъкналости и ретракции позволява да се характеризират външните контури на сферичния пневмоничен фокус като вълнообразни, полициклични и неравности.
Един от постоянните рентгенологични признаци са промени в белодробната тъкан около патологичния фокус: връзки, отклоняващи се от патологичния фокус, възпалителен път към корена на белия дроб, деформиран белодробен модел и различна степен на изразени зони на инфилтрация, карнификация, фиброза , ателектаза, малки белези и огнищни образувания .
Сравнително рядко се виждат увеличени лимфни възли в корена на белия дроб. Възпалителният фокус може непрекъснато да се увеличава, въпреки съвременната комплексна терапия, и в същото време да запази закръглена форма, да остане със същия размер или да намалее. Стационарен и регресивен поток на сферична
се отбелязва възпалително огнище с кратка продължителност на заболяването и запазена чувствителност на бактериалната флора към основните антибактериални лекарства.
Плевралната реакция в повечето случаи е умерена. Когато пневмоничният фокус е локализиран в близост до интерлобарната фисура, интерлобарната плевра се уплътнява, понякога има перицисурално разпространение на възпалителна инфилтрация.
От най-ясните бронхографски промени могат да се разграничат следните признаци:
- 1) бронхите проникват в патологичния фокус и се разширяват, образувайки сакуларни и смесени бронхиектазии;
- 2) деформирани бронхи дренират множество кухини на гниене, понякога комуникиращи помежду си (фиг. 10:59);
- 3) деформираните бронхи се откъсват в дебелината на възпалителния фокус;
- 4) деформирани и разширени бронхи се откъсват на ръба на патологичната сянка.
Белодробният абсцес се локализира по-често в десния горен лоб. На второ място по честота е долният лоб отляво (особено задните сегменти). В по-голямата част от случаите абсцесът е ограничен до един лоб или дори сегмент. Въпреки това, при 10% от тези пациенти абсцесът улавя два съседни лоба.
Обикновено белодробните абсцеси са единични. Формата на абсцеса зависи от стадия на заболяването. Повече от или
острите абсцеси имат по-малко правилна сферична форма. С течение на времето формата на абсцеса претърпява значителни промени. Хроничният абсцес и псевдокиста са склонни да придобиват неправилна форма с множество издатини и джобове.
Размерът на абсцесите е много променлив, но обикновено най-малко 3-4 cm в диаметър, което е важно при диференциалната диагноза от периферен рак и туберкулома.
Острите абсцеси често достигат гигантски размери, заемайки изцяло или частично един или два лоба на белия дроб. Максималният размер на хроничните абсцеси и фалшивите кисти варира от 4-8 cm.
Структурата на сянката на абсцеса не е еднаква в различните етапи и зависи главно от наличието на съдържание в кухината. Преди пробив в бронхите, т.е. в първите дни на наблюдение, сянката на абсцеса може да бъде доста равномерна.
След пробив в бронха, въздухът, проникващ в абсцесната кухина, е или разположен под формата на сърп (с плътно съдържание в абсцесната кухина), или причинява типична картина на хоризонталното ниво на течността в кухината (фиг. 10.60). Понякога абсцесите имат вид на потъмняване с неправилна форма с единични или множество просветления в центъра.
Оптималният метод за изследване на структурата на абсцесите е томографията (по-добре в ортопозиция). В първите дни след пробива на абсцеса в бронха, формата на кухината обикновено е неправилна и се определя или като малко ексцентрично разположено просветление, или заема целия обем на лезията и съдържа течност, която образува хоризонтално ниво.
Стените на абсцеса са с неравномерна дебелина и заливни вътрешни очертания. С отхвърлянето на некротичните маси и образуването на капсула, абсцесната кухина придобива повече или по-малко правилна форма с еднакви и гладки вътрешни контури.
Хоризонталното ниво на течността е по-често при остър абсцес, но често се наблюдава при пациенти с хроничен абсцес и фалшива киста. При голямо количество съдържание в кухината е препоръчително да се използва полипозиционно изследване, за да се определи състоянието на стените на абсцеса и да се идентифицират секвестрите.
Секвестри се наблюдават както при остри, така и при хронични абсцеси. За разлика от течността, която не винаги показва активността на процеса, секвестрацията показва активната фаза на възпалителния процес. В някои случаи секвестрите в абсцесната кухина се определят заедно с хоризонталното ниво на течността, издигайки се над него или нарушавайки хода на плоска хоризонтална линия.
Секвестрите могат да бъдат множество и единични, с размери от един до няколко сантиметра (фиг. 10.61). Запълвайки до известна степен кухината на абсцеса, големите единични секвестри придават на рентгеновата му картина характерен външен вид: на фона на закръглено потъмняване на един от полюсите или в отделни области се определят области на просветление под формата на полумесец или полумесец .
Този признак, който има голяма диференциално-диагностична стойност, се открива най-добре чрез томография. При остър абсцес секвестрите, подобно на други прояви на заболяването, са подчертано динамични, при хронични абсцеси те могат да не променят размера и конфигурацията си за дълго време.
Вътрешните контури на абсцесната кухина в повечето случаи са равномерни и ясни. Неравномерността на контурите се дължи на париетални секвестри и неотхвърлени некротични маси при остри абсцеси или деформация на стените при хронични абсцеси и фалшиви кисти.
Външните контури на абсцеса обикновено са неясни. Тази неяснота се изразява по различен начин. Областите на външния контур, образувани от интерлобарната фисура, са доста ясни. Размити контури в тези отдели показват, като правило, прехода на възпалителния процес към съседния лоб.
При остър белодробен абсцес външните контури са замъглени; с хроничен абсцес и изчистена кухина, те се образуват от множество фиброзни връзки, отклоняващи се под формата на лъчи от кухината в околния паренхим. Белодробната тъкан около абсцеса обикновено се променя. При остър абсцес е трудно да се направи линия между зоната на възстановяване
парене и непокътната белодробна тъкан. При хроничен абсцес и фалшива киста около кухината се вижда зона на склеротични промени. В някои случаи и далеч от абсцеса могат да се видят бронхогенни прожекции под формата на пневмонични огнища, които са динамични.
Понякога могат да се видят хиперпластични лимфни възли в корена на белия дроб. Плевралната реакция най-често е под формата на ограничено уплътняване и деформация на крайбрежната или интерлобарна плевра. По-рядко могат да се наблюдават плеврит, емпием, пневмоплеврит, спонтанен пневмоторакс.
При насочена бронхография, когато катетърът се доближи до абсцесната кухина, той може да се контрастира (фиг. 10.62) както при остър, така и много по-лесно при хроничен абсцес. Характерно е контрастирането на кухината през два или повече дрениращи бронха.
Бронхите около абсцеса са деформирани; понякога контрастната маса навлиза в бронхиалните клони ретроградно през кухината на абсцеса. При някои пациенти се определят бронхиектазии около белодробния абсцес.
Понякога има гигантски абсцеси, които заемат лоб, два лоба и дори целия бял дроб. Такива гигантски абсцеси трябва да се диференцират от гигантски огнища на казеозна пневмония,
големи периферни ракови заболявания, по-рядко - от ехинококови кисти в стадия на пробив в бронхите.
M. A. Khachatryan (1986) предлага следните диференциално диагностични критерии. 1. За разлика от гигантските абсцеси, които като правило имат размити, но не неравни контури, външните контури на периферния рак са по-ясно очертани и неравни, понякога лъчисти. Заобикалящата белодробна тъкан при периферен рак е почти непокътната.
Най-значимият признак на ехинококова киста е цепнато просветление между фиброзната капсула и хитиновата мембрана с нарушение на хоризонталната линия на течността поради плаващата хитинова мембрана.
Трябва да се отбележи, че лобарната и билобарната инфилтративна белодробна туберкулоза с прогресиращ курс, която се основава на инфилтративно-казеозна и казеозна пневмония, дава много подобна картина с огнища на нагнояване. Острото начало на заболяването с висока телесна температура, тежка кашлица, голямо количество мукопурулентни храчки (понякога с миризма), хемоптиза, левкоцитоза, висока СУЕ изискват подходяща диференциация.
Бързото развитие на казеоза, некроза на засегнатата тъкан води до появата на големи разпадни кухини със секвестрация и нива на течност. В този случай потъмняването, заемащо един или два лоба, може да се приближи до закръглена форма, което е много подобно на рентгеновата снимка на гигантски белодробен абсцес.
С тази диагноза пациентите обикновено идват в клиниката (фиг. 10.63). Въпреки това, бронхогенните и лимфогенните прожекции в същия и срещуположния бял дроб са показателни за туберкулоза.
При гигантски абсцеси в засегнатия и контралатералния бял дроб също могат да се видят фокални зони на затъмнение, но тези фокуси са много по-динамични: те се разтварят, разпадат и изчистват по-бързо. При туберкулоза фокалните сенки, подобно на основното затъмнение, се променят по-бавно (виж Таблица 10.1).