Л. Е. Елчинская, А. Ю. Щуров, Н. И. Сесина, М. И. Юршевич

Тази статия представя преглед на клинични случаи на медицински грижи за пациенти с усложнени форми на миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера при мъже от същата възрастова група (50-60 години) без анамнеза за коронарна артериална болест, с различен ход на усложненията в специализиран екип по реанимация и кардиология на Градската станция за спешна медицинска помощ на Санкт Петербург.

Цел - да се подчертае значението и необходимостта от диференциран подход към терапията и тактиката на медицинската помощ при остър миокарден инфаркт, лечение на пациенти в специализиран реанимационен и кардиологичен екип (RCB) със сложни форми на миокарден инфаркт на доболничния етап.

Нека разгледаме няколко клинични случая на предоставяне на медицинска помощ на пациенти със сложен ход на остър инфаркт на миокарда, в условията на специализиран реанимационен и кардиологичен екип на градската линейка в Санкт Петербург.

1-ви случай

Обаждане до мъж К., 57 г., за помощ на лекарски екип на Бърза помощ. Причина за обаждането: "Остър миокарден инфаркт, кандидат за тромболиза". От анамнезата е известно, че на фона на физическо натоварване внезапно се появяват болки в гърдите с натискащ характер. Пациентът се обади на линейка 10 минути след началото на болката. Пристигналият медицински екип диагностицира остър миокарден инфаркт. Като се има предвид времето на поява на синдрома на болката и очакваното време за доставка в болницата на повикване, която има съдов център, се обадих на RCH за възможна STLT. RCH пристигна на 45-та минута от началото на болката.

В момента на пристигането на реанимационния кардиологичен екип:

При активно разпитване той не се оплаква.

Пациентът е в съзнание, хемодинамично стабилен, без признаци на микроциркулационни нарушения, оксигенацията на кръвта е задоволителна, няма признаци на сърдечна недостатъчност.

Преди пристигането на SCD, ЕКГ лекарят записа ЕКГ, който има следните промени - субепикардно увреждане на предната стена на лявата камера

(ST елевация във V1-V4 до 5 мм.)

Синдромът на болката, придружен от обща слабост, замаяност, изпотяване, беше спрян чрез въвеждане на фентанил (100 μg IV). Също така, преди SCD са предписани: аспирин 250 mg, хепарин 5000 U, извършена е инхалация на кислород.

На ЕКГ на регистрирания RSC има положителна тенденция в сравнение с предишната ЕКГ: намаляване на ST до изолинията, остава повишаване на V2-V3 до 1 mm). При мониториране на ЕКГ - единични суправентрикуларни екстрасистоли. Тези промени се разглеждат като спонтанна тромболиза, предвид продължителността на болковия синдром (1 час). Идеята, че пациентът има ОМИ на предната стена на ЛК не се е променила.

Терапията е проведена съгласно препоръките на СЗО. На пациента са предписани клопидогрел 300 mg, анаприлин 20 mg (АН=120/80 mmHg, сърдечна честота=85 за минута), инфузия на хепарин 1000 IU/h с помощта на инфузионна помпа. Пациентът е подготвен за транспортиране до болницата.

Няколко минути по-късно, без предшестващо влошаване на състоянието, се появяват животозастрашаващи ритъмни нарушения, камерно мъждене, което се разглежда като реперфузионен синдром.

Започна реанимация по протокола "вентрикуларна фибрилация", препоръчан от ERS (2010). Извършена е трахеална интубация, пациентът е прехвърлен на механична вентилация, извършена е локална хипотермия на главата като част от церебропротекция. Рефрактерната VF продължава. Реанимацията продължи 15 минути, VF беше спряна след 7-та дефибрилация, общата доза кордарон беше 450 mg, HMS беше извършена чрез системата за гръдна компресия LUCAS 2, която е налична на оборудването на реанимационния и кардиологичен екип на болница „Св. Петербургска държавна здравна бюджетна здравна институция. При използване на апарата LUCAS 2 ефективността на гръдните компресии се увеличава, поради стабилни и равномерни гръдни компресии, сърдечният дебит е до 50% от първоначалната стойност според различни източници. На 16-та минута ефективното кръвообращение е възстановено, има тенденция към артериална хипотония поради постреанимационен синдром. Хемодинамиката бързо се стабилизира с допамин инотропна подкрепа в доза от 7 µg/kg/min. Инсталиран е централен венозен катетър, отбелязано е умерено увеличение на CVP. За невропротективни цели се извършва анестезия с фентанил 100 μg, Relanium 10 mg, инфузия на пропофол в доза 4 mg/kg/h, предписва се цитофлавин на фона на стабилизирана хемодинамика, провежда се продължителна механична вентилация с помощта на апарат Drager (срещу фона на FiO - 1 - 0,5). Направена е катетеризация на пикочния мехур, получени са 200 ml „предшокова” урина. Скоростта на диурезата е намалена. Фуроземид 20 mg IV е предписан за предотвратяване на преренална остра бъбречна недостатъчност като част от лечението на постреанимационен синдром. Според газоанализатора i-STAT, с който разполагат реанимационните екипи на GSSMP, (Na 137 mmo / L, K 2.9 mmo / L, CL 110 mmo / L, pH 7.109, PCO 44.0 mmHg, HCO3 9.2 mmo / L, BEecf -20 mmo/L), потвърдена е метаболитна ацидоза, която неизбежно се развива при критични състояния, натриев бикарбонат 5% - 100 ml е предписан за корекция, параметрите на механичната вентилация са избрани в режим на умерена хипервентилация.

Вливаха се електролити (K, Mg), тъй като често развиващата се хипокалиемия при ОМИ може да бъде една от причините за провокиране на животозастрашаващи аритмии, което в тази ситуация е лабораторно доказано (данни от i-STAT системата).

След стабилизиране на състоянието на пациента, той е откаран в най-близката болница със съдов център. Пациентът е преведен на продължителна механична вентилация, дълбока медицинска седация, минимална инотропна подкрепа. ЕКГ без отрицателна динамика.

В бъдеще е известно, че пациентът в най-кратки срокове, в рамките на един час, според спешните показания, е претърпял коронарна ангиопластика със стентиране на инфаркт-зависимата артерия (LAD). По данни от CAG има париетален тромб в областта на постоянния лигамент, ангиографски критерии за извършената тромболиза. Пациентът беше на вентилатор през деня, инотропна поддръжка в минимални дози. На втория ден е екстубиран, в чисто съзнание, стабилна хемодинамика, минимален неврологичен дефицит (постхипоксична енцефалопатия). Лежал е в болница 18 дни, след което е изпратен на санаториално лечение.

Благодарение на оказаната медицинска помощ от специализиран реанимационен екип е възможно да се справят с усложненията на острия миокарден инфаркт. Извършвайте CPR ефективно. Започнете целенасочена, а не симптоматична корекция на метаболитната ацидоза, приложете невропротекция, изберете правилния режим на вентилация, стабилизирайте състоянието на пациента и го доставете в специализиран съдов център.

2-ри случай

Обаждане до 60-годишен мъж С. за помощ на екип на Бърза помощ с ОМИ, кардиогенен шок.

В момента на пристигане на SCD - 3,5 часа от началото на типичен синдром на ангинозна болка. Пациентът е в потиснато съзнание (E-3, M-6, V-4, 13б. по скалата на GLAZGO - зашеметяващо). АН=60/40 mm Hg, сърдечна честота=120 в минута, синусова тахикардия. Аускултаторно влажни груби хрипове над всички белодробни полета, RR=24 в минута, SpO2=88%. Кожата е студена на допир, влажна, бледо сива на цвят. На ЕКГ - субепикардно увреждане, некроза на предно-латералната стена на лявата камера (QS във V1-V4, ST елевация до 8 mm във V1-V6).

Преди SCD са приложени: фентанил 100 mcg, хепарин 5000 единици, аспирин 500 mg, започна инфузия на допамин. Умерената болка продължава.

Екипът на СКБ започна инсуфлация на кислород, корекция на дозата на допамина според нивото на кръвното налягане, приложен е фентанил 100 mcg, предписан е клопидогрел 300 mg. Шокът продължава, рефрактерен на инотропна подкрепа Възможностите за лечение на белодробен оток поради артериална хипотония са ограничени. Въпреки времето от началото на AMI повече от 3 часа, наличието на зона на миокардна некроза, като се вземе предвид запазването на голяма зона на миокардно увреждане, некоригиран истински кардиогенен шок и липсата на противопоказания, беше взето решение за извършване на STL (метализа). Катетеризирана е 2-ра периферна вена, инжектирани са 10 000 единици. Metalise (изчислено по телесно тегло), започна инфузия на хепарин 1000 U/h. Проведено е ЕКГ мониториране. Подготвен за EIT. В рамките на 35 минути след прилагане на тромболитика пациентът остава в нестабилно, тежко състояние. ЕКГ без динамика. На 35-та минута - появата на реперфузионни аритмии под формата на ускорен идеовентрикуларен ритъм от 80 на минута

На този фон се наблюдава положителна тенденция в хемодинамиката, стабилизиране на кръвното налягане на ниво 100/70 mm Hg, изясняване на съзнанието. Кожата е суха, умерено бледа. ЕКГ - понижение на ST елевация, персистира във V2-V4 до 4 мм.

Впоследствие дозата на допамина се коригира, наблюдава се положителна реакция към инотропна подкрепа (реперфузия в зоната на жизнеспособен миокард, който е в състояние на застой и хибернация, поради което е възможно да се подобри контрактилитета на миокарда, стимулиран от β- агонисти, повишаване на EF). АН стабилизирано на 130/80 mmHg, допамин - 7 µg/kg/min. Започна терапия на белодробен оток: фракционно приложение на морфин, фуроземид, бавна инфузия на нитрати, на фона на инфузия на допамин под контрол на АН. Аускултация в белите дробове - намаляване на калибъра и разпространение на хрипове, дихателна честота - 18-20 в минута, SpO2 - 94%. Съзнанието е ясно.

Пациентът е транспортиран до най-близкия съдов център, където в най-кратки срокове е извършена КАГ, коронарна анатомия със стентиране на инфаркт-зависимата ЛАД (по КАГ - ангиографски критерии за ефективна тромболиза). На пациента е инсталиран IABP (вътреаортна балонна контрапулсация). Няколко дни беше на IABP, инотропна подкрепа, в бистър ум, на спонтанно дишане. Явленията на OSSN бяха спрени. Пациентът е изписан за амбулаторно лечение след 21 дни.

Благодарение на правилно избраната тактика от реаниматора, CTLT на доболничния етап, интензивна терапия, изключително тежкото състояние на пациента е стабилизирано и той е безопасно доставен в болницата.

3-ти случай.

Обаждане до 54-годишен М. за помощ на фелдшерски екип с ОМИ, кардиогенен шок.

Според близките на пациента той не е изпитвал болки в гърдите. Почувствах се зле преди около 19 часа, имаше обща слабост, изпотяване, според роднини отбелязаха нестабилност на походката, странности в поведението през деня, имаше многократно предсинкоп. Бил в чужбина, в това състояние управлявал МПС, след което се преместил на пътническата седалка, т.к. не можеше да шофира по-нататък. След като се върнали в града, близките повикали линейка. От анамнезата е известно, че пациентът страда от диабет тип 2 от дълго време на инсулинова терапия.

По време на пристигането на SCD пациентът е в ясно съзнание, има интелектуално-мнестични разстройства, пациентът е еуфоричен, подценява тежестта на състоянието си.

Липсват огнищни неврологични, менингеални симптоми. Кожата е умерено бледа, влажна, студена на допир. BP=80/60 mmHg, HR=130/min, синусова тахикардия, SpO2=83%, RR=26/min. Аускултаторно дишането е трудно, осъществява се във всички части на белите дробове, без хрипове. На ЕКГ - субепикардно увреждане, некроза на предна ЛК стена (QS, ST елевация във V1-V5 5-8 mm).

Горните симптоми се разглеждат като проява на продължителна хипоксия със смесен генезис (хипоксична, циркулаторна) на фона на развитието на усложнен AMI.

Извършен е качествен тест за маркери на миокардна некроза, който е на разположение на оборудването на кардиореанимационните екипи на GBUZGSSMP в Санкт Петербург (тропонин, миоглобин, CPK-MB) - положителен, което потвърждава предписването на МИ. Намаляването на сатурацията при липса на влажни хрипове в белите дробове показва интерстициален белодробен оток.

Преди SCD са въведени хепарин 5000 единици, аспирин 500 mg. Наркотични аналгетици не са прилагани. Започна инсуфлация на кислород, инфузия на допамин 7 mcg/kg/min, фракционно приложение на морфин, фуроземид, зилт 300 mg. BP=115/70 mmHg, HR=125/min, RR=26/min, SpO2=92%. Като се има предвид склонността към артериална хипотония, въвеждането на нитрати е невъзможно. Съзнание без динамика. На фона на дългосрочен шок, според параметрите на газовия анализатор, се определя компенсирана ацидоза, но в този случай, като се вземе предвид спонтанното дишане, прилагането на натриев бикарбонат е опасно. Като се има предвид корекцията на дихателната недостатъчност с лекарства, няма индикации за преминаване към механична вентилация. С развитието на ARF поради белодробен оток на фона на кардиогенен шок, индикациите за механична вентилация трябва да се определят много пристрастно, т.к. респираторната терапия за белодробен оток включва агресивни настройки за изхвърляне на екстраваскуларна белодробна вода, което значително намалява сърдечния дебит и влошава хемодинамичните нарушения). : според ехокардиографията (извършена на доболничния етап, налична на оборудването на екипите за кардио-реанимация на Санкт Петербургската държавна бюджетна здравна институция за здравеопазване, акинезия на проксималните и дисталните сегменти на предната и страничните стени, върха на лява камера, рязко намаляване на EF.

Въпреки предписанието пациентът има спешни показания за КАГ

Пациентът е транспортиран до съдовия център. Към момента на прехвърляне състоянието е същото.

В първия час след приемането е извършена CAG, реваскуларизация в басейна на инфаркт-зависимата артерия, инсталиран е IABP. На следващия ден пациентът беше на IABP поддръжка, комбинирана инотропна поддръжка, спонтанно дишане. В този случай катамнезата е неизвестна.

След като разгледахме горните случаи, виждаме необходимостта от специализирани кардиореанимационни екипи в структурата на Бърза помощ. За да се осигури ефективна помощ на пациенти със сложни форми на миокарден инфаркт, в допълнение към лекарствата е необходимо специално обучение на лекар (анестезиология-реанимация, кардиология), допълнително диагностично и медицинско оборудване. Според статистиката на Държавната бюджетна здравна институция по здравеопазване в Санкт Петербург броят на случаите със стабилизиране на жизнените функции на пациенти в изключително тежко и терминално състояние в условията на специализирани екипи е с 15%-20% по-висок, отколкото в линейни екипи на Бърза помощ.

След анализ на предоставянето на грижи за пациенти с усложнени форми на миокарден инфаркт от специализирани кардиореанимационни екипи, стигнахме до следните изводи:

1. При предоставяне на медицинска помощ на пациенти с ACS на предболничния етап, въпреки разумната необходимост пациентът да бъде доставен възможно най-скоро до най-близкия съдов център за ранна PCI. В някои случаи рискът от смърт по време на транспортиране е изключително висок при липса на специализирана кардиореанимационна помощ; за стабилизиране на пациента и подготовка за транспортиране лекарят трябва да има специализация по анестезиология и реанимация, а бригадата да има допълнителна диагностична и терапевтична апаратура.
2. При предоставяне на специализирана реанимационна помощ на тежко болни пациенти в пълен обем на предболничния етап, времето „врата-балон“ в болницата се намалява и прогнозата на пациента се подобрява.
3. Според проучвания широкото използване на STL на доболничния етап увеличава преживяемостта и подобрява дългосрочната прогноза на пациенти с ACS с nonST. Въпреки това, в някои случаи е необходим балансиран и индивидуален подход за определяне на показанията за STL.
4. Наличието на газ анализатор в оборудването на SKB улеснява работата с пациенти в тежко и критично състояние, осигурявайки обективни данни за корекция на EBV, BOS, определяне на индикации за преминаване към механична вентилация, избор на параметри на вентилация, както и оценка на принос на хемичния компонент в смесен вариант на хипоксия. Тези характеристики улесняват стабилизирането на състоянието на тези пациенти.
5. Наличието на качествен и количествен анализатор за определяне на миокардното увреждане позволява своевременно и по-точно лечение на пациенти с ОКС.

Заключение:

Предвид тенденцията към намаляване на броя на медицинските екипи в структурата на линейките, за да се намали смъртността от остър инфаркт на миокарда, е необходимо да се увеличи броят на специализираните реанимационни екипи. Наличието на скъпо оборудване в оборудването на реанимационните екипи: вентилатори / IVs, газанализатори, ECHO, системи за затворен сърдечен масаж, пейсмейкъри и др., Е оправдано от големия брой стабилизирани пациенти и благоприятната прогноза за по-нататъшния ход на болестта.

Литература:

1. Диагностика и лечение на пациенти с остър миокарден инфаркт с ЕКГ с ST елевация. Руски препоръки. - М; 2007 г

2. Диагностика и лечение на миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента. Насоки от Американската кардиологична асоциация и Американския колеж по кардиология. - М; 2004 г

3. Ръководство за спешна медицинска помощ / изд. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А.Г. Мирошниченко, М.Ш. Хубутий. - М .: GEOTAR-Media, 2007. - 816 с.

4. Руксин В.В. Спешна кардиология / V.V. Руксин. - Санкт Петербург: Невски диалект; М .: Издателство "Лаборатория за основни знания", 2003. - 512 с.

7. Разследващите ASSENT 3. Ефикасност и безопасност на тенектеплаза в комбинация с еноксапарин, абциксимаб или нефракциониран хепарин: рандомизираното проучване ASSENT 3. Lancet 2001; 358: 605-13.

3748 0

Казус #74

Пациент X., 61 години, е бил в токсикологичното интензивно отделение 4 дни. Клинична диагноза. Основни: 1. Отравяне с опиати, кома, усложнена от дихателна недостатъчност от централен тип. 2. ИБС, HD-2, широко разпространена атеросклероза, постинфарктна кардиосклероза, рецидивиращ миокарден инфаркт, дълбока венозна тромбоза на краката, белодробна емболия.

Усложнения: гноен трахеобронхит, аспирационна пневмония. Заболяване след реанимация, енцефалопатия със смесен произход. Придружаващи: киста на левия бъбрек.

Патологоанатомична диагноза: хронична екзогенна (алкохолна) интоксикация, микронодуларна мастна цироза на черния дроб (ферментемия според клиничните данни), спленомегалия, мастна миокардна дистрофия (неравномерно кръвоснабдяване, огнища на остра исхемична дистрофия на миокардиоцитите), липоматоза на панкреаса. Състояние след детоксикираща терапия (инфузия, антидот), положителна реакция на урината към опиати.

Хипертония и атеросклероза: умерена атеросклероза на аортата, стенозиращи плаки на коронарните артерии на сърцето, широко разпространена ретикуларна и фокална заместваща кардиосклероза, миокардна хипертрофия - тегло на сърцето 660 g, хипертонична ангиоенцефалопатия с огнища на остри хипоксични промени в невроните. Хроничен бронхит. Пневмосклероза. Киста на левия бъбрек. Кортикален аденом на надбъбречната жлеза. Огнища на симетрично исхемично размекване в субкортикалните образувания на двете полукълба на мозъка. Левостранна конфлуентна пневмония на долния лоб. Състояние след долна трахеостомия и продължителна апаратна вентилация.

Причини за несъответствия в диагнозите: свръхдиагностика на отравяне, подценяване на клиничните и анамнестичните данни.

P.S. Положителният тест на урината за опиати (качествен тест) не е достатъчно доказателство за диагностициране на отравяне (наркотична кома), тъй като не дава количествена (токсична) характеристика на концентрацията на токсиканта в биологичната среда на пациента, а само показва неговото присъствие. В този случай преоценката на лабораторните данни доведе до подценяване на клиничната и анамнестичната информация за тежката соматична патология на пациента (ИБС, инфаркт на миокарда, пневмония, белодробна емболия и др.), Което е основната причина за смъртта на пациента.

Казус #75

Пациент М., 36 г., е в токсикологичното интензивно отделение 8 ч. Клинична диагноза. Първично: отравяне с разяждаща течност (киселина за запояване). Самоубийство. Химическо изгаряне на горните дихателни пътища, стомах III ст. Екзотоксичен шок. Усложнения: стомашно-чревно кървене. Основно заболяване: хронична алкохолна интоксикация, алкохолна кардиомиопатия, пиянство.

Патологоанатомична диагноза: отравяне с дихлоретан: течно кафеникаво-розово съдържание в червата с мирис на дихлоретан, кръвоизливи под стомашната лигавица, субендокардни кръвоизливи, неравномерно кръвоснабдяване на миокарда, пълнокръвност и белодробен оток, мозъчен оток, дистрофични промени в черния дроб, бъбреците . Нестенозираща коронарна склероза. Фиброза на панкреаса.

Причини за несъответствия в диагнозите: кратък престой в болницата, тежестта на състоянието.

P.S. В този случай клиничните и анамнестичните данни (поглъщане на киселина и клинични признаци на химическо изгаряне на стомаха и дихателните пътища) послужиха като основа за диагностициране на отравяне с разяждаща течност, което между другото беше потвърдено от гастроскопско изследване. Но при наличие на кървене не се откриват кръвоизливи под стомашната лигавица, които са постоянен симптом на отравяне с дихлоретан, оказало основно влияние в танатогенезата на смъртта в резултат на необратим екзотоксичен шок. Грешка в диагнозата е свързана с неизвършване на химико-токсикологичен кръвен тест при наличие на отчетлива миризма на дихлоретан.

Казус #76

Пациент А., 38 години, прекара 45 минути в токсикологичното интензивно отделение. Клинична диагноза: отравяне със смес от лекарства с цел самолечение (трихопол, стугерон, спазган). Хроничен алкохолизъм. Пияно състояние. Декомпенсирана метаболитна ацидоза. Гноен трахеобронхит. Ателектаза на десния бял дроб? Хистонефропатия. Алкохолна кардиомиопатия. Холецистопанкреатит. DIC синдром. Белодробен оток, мозъчен оток, ЧМТ. Състояние след клинична смърт, трахеална интубация, апаратна вентилация, централна венозна катетеризация, реанимация.

Патологоанатомична диагноза: крупозна дясностранна пневмония на горния и средния лоб в стадий на сива хепатизация. Тежка дистрофия на бъбреците. Хиперплазия на пулпата на далака. Оток на белите дробове и мозъка. Хроничен алкохолизъм: фиброза на менингите, дифузна стеатоза на черния дроб, фиброза на панкреаса, кардиомиопатия: разширяване на сърдечните кухини, фокална фиброза на ендокарда на лявата камера на сърцето, хипертрофия, мастна дегенерация и неравномерно кръвоснабдяване на миокарда; нестенозираща коронарна склероза. Слабо изразена атеросклероза на аортата. Течно състояние на кръвта. Дистрофия и неравномерно кръвоснабдяване на бъбреците.

Причини за несъответствия в диагнозите: некачествено рентгеново изследване.

P.S. В този случай една от важните причини за несъответствието между диагнозите е недоверието или подценяването на класическите данни от перкусия и аускултация на белите дробове, които биха могли („чернодробна тъпота на звука“) да предполагат лобарна пневмония, въпреки неправилно x- лъчево изследване.

Казус #77

Пациент Ш., 87 години, е приет на 16 април 2008 г. в отделението за токсична интензивна терапия за отравяне с разяждаща течност (T54.3). Доставено от екип на МП от дома. Според лекаря на SMP, пациент, страдащ от сенилна деменция, случайно е изпил разтвор на течност каустик („Mole“ - сода каустик) 2 часа преди приемане. На DHE - стомахът се измива през сонда, симптоматична терапия.

Пациентът страда от исхемична болест на сърцето, предсърдно мъждене, хипертония, разширени вени. При постъпване: състоянието на пациента е средно тежко. Езикът и видимите лигавици на устната кухина са едематозни, хиперемирани. Има дрезгав глас, болка при палпация на цервикалния хранопровод и корема в епигастриума. С ендоскопия - подуване на входа на хранопровода.

В отделението за токсична реанимация е проведена инфузионна терапия с корекция на хомеостазата, против изгаряне, антибактериална, спазмолитична, хемостатична, симптоматична терапия. На R-грамата на гръдния кош от 21.04.2008 г. има хиповенилация на базалните сегменти вдясно. На фона на терапията състоянието на пациента се стабилизира.

Отделението продължи детоксикация, антибактериална, симптоматична терапия, ендоскопска лазерна терапия (само 2 сесии поради отказ на пациента). Протичането на заболяването се усложнява от развитието на следизгорена стриктура на хранопровода. 07.05.08 пациентът разви признаци на остър гноен паротит вдясно, във връзка с което тя претърпя дренаж на канала на паротидната жлеза, продължи антибактериална, детоксикационна терапия.

На R-грамата на гръдния кош от 07.05.08 белодробните полета са прозрачни, пневмосклероза; хранопровод - след изгаряне цикатрициално стесняване на долната трета на хранопровода с минимален клирънс до 0,5. Състоянието на пациента остава стабилно. Продължителна противоизгаряща, симптоматична терапия. EGDS 16.05.08, некротичен широко разпространен изгарящ езофагит във фазата на образуване на неепителизирана субкомпенсирана разширена стриктура на средния и долния торакален хранопровод. Фокален улцерозен изгарящ гастрит на фона на атрофия на лигавицата. На 21 май 2008 г. в 07:50 тя е открита в безсъзнание, налягането и пулсът на главните съдове не са определени, няма дишане. Започна индиректен сърдечен масаж, апаратна вентилация с АМБУ сак - без ефект. В 08:10 часа е констатирана смъртта му.

Клинична диагноза. Първично: отравяне с разяждаща течност ("Mole"). Случаен. Химически изгаряния на устната лигавица, фаринкса, хранопровода, стомаха. Сенилна деменция. Усложнения: остра сърдечна недостатъчност. Белодробна емболия. Стриктура на хранопровода след изгаряне. Придружаващи: коронарна артериална болест. Широко разпространена атеросклероза на съдовете на мозъка, аортата, коронарните артерии на сърцето. предсърдно мъждене. постоянна форма. Коронарна кардиосклероза. Хипертонична болест. Пневмосклероза. Остър гноен паротит вдясно. Варикозна болест.

Патологоанатомична диагноза: отравяне с разяждаща течност ("Mole"): химическо изгаряне на лигавицата на устната кухина, фаринкса, хранопровода и стомаха (според медицинската карта на болния).

Дълбока венозна тромбоза на краката, прогресираща белодробна емболия, инфаркт-пневмония на долния дял на десния бял дроб. Асцит (1000 ml), двустранен хидроторакс (вляво 300 ml, вдясно 600 ml). Церебрален оток.

Хипертония и атеросклероза: разширяване на сърдечните кухини, нестенозираща коронарна склероза, огнищна ендокардна склероза, огнищна кардиосклероза, дистрофични промени и умерена миокардна хипертрофия (тегло на сърцето 300 g), артериолонефросклероза, кафяви кисти в подкоровите образувания на двете хемисфери на мозъка, улцеративна аортна атероматоза. Десен гноен паротит. Фиброза на панкреаса. Стеатоза на черния дроб (T54.3).

Заключение: смърт от белодробна емболия поради дълбока венозна тромбоза на краката по време на хоспитализация поради отравяне с разяждаща течност.

P.S. Пример за тежко отравяне със сода каустик (химическо изгаряне на фаринкса, хранопровода, стомаха) при възрастен пациент, страдащ от много хронични заболявания, включително разширени вени, който е претърпял първия най-тежък стадий на изгаряне и е починал внезапно от белодробна емболия, в крайна сметка в резултат на лекарски грешки - през последните дни (когато е отминала опасността от стомашен кръвоизлив), превантивна хепаринизация и превръзка на краката - често срещан източник на тромбоемболия - от тромбирани дълбоки вени (нарушение на протокола за лечение на пациенти с тромбофлебит на вените на крака) не е извършено.

Казус #78

Пациентът Г., на 32 години, е откаран в Центъра по отравяния на НИИ за спешна медицина. Н.В. Склифосовски от медиен екип от улицата, където е открит в безсъзнание след пиене на алкохол. На DGE без терапия. Анамнезата не е известна.

При постъпване: общото състояние е изключително тежко, пациентът е в кома. Няма менингеални признаци. Зеници OS=OD=2 mm, фотореакцията е намалена. Спонтанно дишане през естествените дихателни пътища, неадекватно, във връзка с което и за предотвратяване на аспирация, пациентът е интубиран без технически затруднения и прехвърлен на механично дишане с помощта на вентилатор Micro-vent в режим IPPV, се извършва във всички части на белите дробове . Дишането е трудно, дирижирани хрипове. Сърдечните звуци са приглушени, аритмични, сърдечна честота - 50-56 удара в минута, кръвно налягане - 80/40 mm Hg. Започна въвеждането на пресорни амини.

В отделението по токсикологична реанимация от пациента са взети биологични среди: етанол в кръвта - 3,04%, в урината - 4,45%. В 21:45 на фона на апаратна вентилация настъпва нелечим колапс, спиране на сърцето. Започна реанимация - без ефект. Зениците са широки, няма фотореакция. Рефлексите не се наричат. На монитора - липса на електрическа активност на сърцето. BP не се определя. Пулсът не се палпира в магистралните съдове. Обявена за мъртва на 21.10.06 в 22:30 (престояла 75 минути в реанимация).

Клинична диагноза. Първично: отравяне с етанол (T51.0). Обща хипотермия на тялото. Първично усложнение: екзотоксичен шок; кома, усложнена от дихателна недостатъчност от смесен тип. Патологоанатомична диагноза: комбинирано основно заболяване.

1. Остър субдурален хематом във фронто-париетално-темпоралната област вляво 150 g; подуване и дислокация на мозъка: огнища на вторични нарушения на кръвообращението в багажника на нивото на моста.
2. Остро алкохолно отравяне: прижизнено откриване на етанол в кръвта 3,04%, в урината - 4,45% (според медицинската карта).
3. Обща хипотермия на тялото: хипотермия (телесна температура при приемане 34 ° C), малки фокални кръвоизливи в стомашната лигавица (петна на Вишневски).

Гноен бронхит. кардиомиопатия. Дифузна чернодробна стеатоза. Бъбречна дистрофия. Неравномерно кръвоснабдяване на вътрешните органи, белодробен оток. Охлузвания на челната област вляво, зад ушната област вдясно, предно-външна повърхност на дясна колянна става с огнищни кръвоизливи в околните меки тъкани. Състояние след централна венозна катетеризация, апаратна вентилация, реанимация. Следреанимационни фрактури на 5-6 ребра вляво.

P.S. Причината за частичното несъответствие между клиничната и патологоанатомичната диагноза се крие в недостатъчно подробното неврологично изследване на пациента, което не позволи да се определят локалните симптоми на мозъчно увреждане, да се извърши лумбална пункция и инструментално изследване (рентгенова снимка на черепа, КТ на мозъка). Но в крайна сметка всичко това се дължи на изключително тежкото състояние на пациента и краткото време (75 минути) на престоя му в болницата, което не му позволи да извърши всички необходими диагностични мерки в този случай.

Казус #79

Пациент К., на 70 години, на 4 септември 2007 г. е откаран в градската болница от екип на линейка поради ухапване от змия. Диагноза при постъпване: остро отравяне от животински произход (ухапване от змия в лявата ръка). Анамнеза: Преди 3 дни е ухапан от змия в лявата ръка, не е търсил лекарска помощ. Оплаква се от болка и подуване на лявата ръка. Не са отбелязани общи прояви на интоксикация. Въпреки това е предписана интравенозна инфузионна терапия и, както следва от изявлението на роднини, в ухапаната ръка е поставен капкомер. На 2-ия ден от болничния престой състоянието на пациента остава задоволително, той е изписан на 3-ия ден по собствено желание.

Клинична диагноза: отравяне със змийска отрова - ухапване от змия в лявата ръка. На същия ден у дома се появи зачервяване и гноен секрет от мястото, където беше поставена иглата за капково капене, след което в рамките на 6 дни възпалението прогресира, подуване, хиперемия, болка се разпространи в цялата лява предмишница, температурата се повиши до 39 ° C. Терапията се провежда амбулаторно, докато състоянието на пациента стане критично и се забележи задържане на урина.

11 дни след ухапването пациентът е повторно хоспитализиран поради задържане на урина в отделението по урология, като се игнорира тежкото му състояние, наличието на флегмон на лявата ръка и предмишницата. През следващите 3 дни състоянието на пациента прогресивно се влошава поради развитието на сепсис (има признаци на полиорганна недостатъчност) и пациентът умира на 15-ия ден след ухапването. Клинична диагноза: 1. Основна: ухапване от змия 01.09.07 г. в лявата ръка. 2. Усложнения на основната диагноза: флегмон на лявата предмишница, тежък сепсис, ендотоксичен шок, полиорганна недостатъчност. Патологичното изследване потвърди диагнозата.

P.S. Клиничен пример за смърт на пациент с ухапване от змия от тежки усложнения (сепсис, полиорганна недостатъчност) поради редица недостатъци на лечението: късно приемане в болница (по вина на пациента), интравенозна инфузионна терапия ( не е необходимо) в ухапаната ръка (източник на инфекция), прекъсване на стационарното лечение (по вина на лекари, които не са успели да предвидят очевидната опасност от инфекциозни усложнения).

Казус #80

Пациент М., на 17 години, е приет в токсикологичното отделение на 23.10.97 г. в 17:05 часа. Доставен с линейка от къщата, където няколко часа преди постъпване в отделението е открит в безсъзнание. Вероятно с намерение за самоубийство, той може да вземе смес от психотропни хапчета. Нямаше лечение за DGE. При постъпване в отделението състоянието на пациента беше тежко: беше в безсъзнание, крещеше при болезнени стимули (активни движения на крайниците), отваряше очи, но бързо „отпадна“ и изпадна в кома. Дишането беше независимо, адекватно. BP - 130/70 mm Hg. Пулс - 90 удара / мин. Кожата и лигавиците на устните са розови, сухи. В пробите от урина на пациента са открити амитриптилин и бензодиазепини.

След катетеризация на централната вена пациентът започва инфузионна терапия. На пациента е показана чревна промивка (CL). При опит за антеградно сондиране на началния отдел на тънките черва, по време на въвеждането на гастродуоденоскоп в стомаха на пациента, се наблюдава повръщане и аспирация на стомашно съдържимо. Състоянието на пациента рязко се влошава: настъпва спиране на дишането, кожата става бледо-цианотична, лигавицата на устните става цианотична. BP - 60/30 mm Hg, нишковиден пулс. Фиброскопът беше изваден от стомаха. Извършена е спешна трахеална интубация, започната е апаратна вентилация и е санирано трахеобронхиалното дърво. След това под ендоскопски контрол беше поставена назоеюнуална сонда и започна CL. Хемодинамиката остава нестабилна, въпреки всички опити да се стабилизира. На фона на неразрешим колапс, сърдечен арест настъпи 2,5 часа по-късно. Мерките за реанимация са неефективни.

Клинична диагноза. Основни: остро отравяне с психотропни лекарства (амитриптилин, бензодиазепини). Усложнения: кома (кома по скалата на Глазгоу - 3b). аспирационен синдром. Остра сърдечно-съдова недостатъчност.

P.S. В този случай, преди сондиране на червата, е необходимо да се интубира трахеята, но това не е направено поради запазването на кашличния рефлекс и двигателната активност на пациента. За да се предотврати аспирация на стомашно съдържимо по време на сондиране на червата и последващо CL, беше необходимо да се даде индукционна анестезия с ултракъси мускулни релаксанти за интубация на трахеята, без да се страхуват в този случай по време на механична вентилация техният синергичен ефект с задълбочаваща се кома.

Казус #81

Болен мъж на 65 години (I група с увреждания след ампутация на крака) е хоспитализиран в градската болница на 11 октомври 2007 г. с диагноза пневмония. При постъпването са установени признаци на умерена дихателна недостатъчност (задух), умерена тахикардия, артериална хипертония (АН - 160/100 mm Hg). Получил лечение според диагнозата. Освен това са предписани таблетки дигоксин. На 15 октомври 2007 г. сутринта се оплакал на медицинската сестра от болки в хълбока и повръщане. Сестрата уведомява лекуващия лекар, че в медицинската история няма записи (прегледи и записвания) по този въпрос. На 15.10.07 г. в 17:00 ч. здравословното състояние се влошава, болката в корема се засилва, той е прегледан от дежурния терапевт, който отбелязва умерено подут, болезнен корем, бледност на кожата. Дежурният хирург подозира чревна непроходимост или тромбоза на мезентериалните съдове. В същото време пациентът съобщава, че болката в корема започва в 14:10, но не казва на никого за това.

Назначена е абдоминална рентгенография за определяне на свободен газ в коремната кухина. Пациентът е транспортиран до рентгеновия кабинет седнал на стол. В рентгеновия кабинет рязко се увеличи раздуването на корема, потвърдено е наличието на свободен газ в коремната кухина. На същото място има сърдечен арест и клинична смърт.

След реанимация и възстановяване на стабилна хемодинамика е извършена лапаротомия. След разрез от коремната кухина бликна фонтан от зловонна кафява пяна. Още преди лапаротомията се появи тежък подкожен емфизем, който се разпространи до нивото на шията, към гърба. Установява се разкъсване на стомашната стена, пенливо съдържимо в коремната кухина и реактивни промени в перитонеума. Пациентът почина 2 часа след операцията.

Съдебно-медицинската експертиза установява тотално химично изгаряне на стомашна лигавица и 10 см от долната 1/3 на хранопровода, разкъсване на стената на стомаха с дължина до 10 см и медиастинален емфизем.
Съдебният лекар е изпратил за химическо изследване течност, получена от коремната кухина и стомаха. Намерен е водороден прекис. Причината - източникът на появата на водороден прекис в стомаха - все още не е установен от разследването.

P.S. Съдейки по тежестта на изгарянето, изобилието от пяна, можем да говорим или за технически водороден прекис (перхидрол, 33%), или за таблетки хидроперит. Има наблюдения за развитието на инсулт при тази патология поради въздушна емболия на мозъчните съдове.

Казус #82

Пациент И. на 23 г. е приет на 20.10.07г. в 00:35 ч., починал на 26.10.2007 г. в 07:00 ч., прекарал 6 креватни дни. Пациентът е откаран в отделението по токсикологична реанимация на Научноизследователския институт за спешна медицина. Н.В. Склифосовски от екипа на SMP от къщата на 20.10.07 г. Според лекаря на SMP, пациентът си е инжектирал интравенозно в бедрената вена с цел интоксикация с наркотици разтворител № 646 и оцетен анхидрид. Имаше оплаквания от липса на въздух, световъртеж. На DHE - преднизолон 300 mg, тризол - 400.0, дисол - 200.0, разтвор на натриев бикарбонат 5% - 200.0.

Състоянието след постъпване е изключително тежко, GCS - 12 точки. Зашеметяване, оплаквания при събуждане от затруднено дишане, втрисане. Кожата е рязко цианотична, съдов модел от типа на мрамор. Множество следи от инжекции в слабините. Видимите лигавици са влажни, цианотични. Сърдечните звуци са приглушени, ритмични. BP — 90/60 mm Hg, PS = HR = 108-112 bpm. Дишането е шумно, дихателната честота - 30-42 в минута, аускултаторно - различни мокри хрипове, намалено везикуларно дишане в долните отдели. След катетеризация на пикочния мехур се получиха 500 мл тъмночервена урина (възможно хемолизирана). Във връзка с дихателна недостатъчност от смесен тип, пациентът е подложен на трахеална интубация и е прехвърлен на вентилатор.

При токсикологично изследване на биологична среда в кръвта / урината - етанол не е открит, в урината: свободен хемоглобин, ацетон, изопропанол, етилацетат. R-графия на гръдния кош от 20 октомври 2007 г. показва съдово пълнокровие с елементи на белодробен оток, разширени корени, двустранен хидроторакс и двустранна полисегментарна пневмония. Ехографията от 20 октомври 2007 г. разкри двустранен хидроторакс (отделяне на плеврата на нивото на синуса от двете страни до 3,0 cm).

В токсикологичната реанимация на 20 октомври 2007 г. е извършена хемодиафилтрация № 1 поради развитието на хиперхидратация (увеличаване на белодробния оток, повишени мокри хрипове, повишаване на CVP до 180-200 mm воден стълб), азотемия (креатининът се повишава от 130 до 307), развитие на олигурия. Проведени: инфузионна и симптоматична терапия, поради нестабилна хемодинамика (понижаване на артериалното налягане до 90/60 mm Hg), започна въвеждането на вазопресори (S/Dopmini - със скорост 5-7 mcg/kg/min).

На 21 октомври 2007 г., като се има предвид появата на обрив при пациент, влошаване на неврологичния статус (зашеметяване, рязко инхибиране), левкоцитоза от 28,5 хиляди, не може да се изключи менингит с неясна етиология. Консултиран е с неврохирург, инфекционист - няма данни за инфекциозно заболяване. 21 октомври 2007 г. - извършена е повторна хемодиафилтрация № 2 поради персистирането на хиперхидратация, хиперазотемия и олигоанурия. На 22 октомври 2007 г., на фона на персистиращ двустранен белодробен оток, повторно R-графично изследване разкрива двустранен хидроторакс, повече вдясно; ултразвуково разкрива отделяне на плеврата до 6,5 cm вдясно, до 1,8 cm вдясно вляво е извършена пункция на десния плеврален канал, кухина, 600 ml серозно-хеморагична течност и 600 ml въздух са отстранени, монтиран е дренаж от 5 m / r.

При контролно R-логично изследване се установява десен пневмоторакс с изместване на медиастинума, извършен е дренаж на дясната плеврална кухина при 2 m/r, дренажите са свързани към активна аспирация. При контролното R-логично изследване течност и въздух не са открити. Състоянието на пациента остава изключително тежко, без положителна динамика.

На 23 октомври 2007 г. е извършена хемодиафилтрация № 3 (бъбречно-чернодробна недостатъчност, персистираща хиперазотемия). Поради необходимостта от механична вентилация, предотвратяване на трофични нарушения в трахеята, адекватна санация на ТБД, пациентът е подложен на н/трахеостомия. На 24.10.2007 г. и на 25.10.2007 г. са извършени хемодиафилтрация № 4 и 5 за азотемия и ОПП. На фона на провежданата детоксикираща терапия състоянието остава изключително тежко, с отрицателна хемодинамика. Хипотонията прогресира, скоростта на приложение на допамин непрекъснато се увеличава до 15-20 µg/kg/min. 26.10.07 в 06:30 ч. Състоянието на пациента рязко се влоши: имаше колапс със сърдечен арест. Започната е кардиопулмонална реанимация, която е неуспешна. В 07:00 часа е констатирана смъртта.

Клинична диагноза. Основни: 1. Отравяне с разтворител № 646 (Т52.9) и оцетен анхидрид, приложен венозно. Самоубийство. 2. Усложнение на основното: екзотоксичен шок, остра хемолиза, хемоглобинурична нефроза, гноен трахеобронхит, двустранна плевропневмония, хидропневмоторакс, остра бъбречна недостатъчност. Свързани: наркотична зависимост. Патологоанатомична диагноза: комбинирано отравяне с опиати, разтворител 646 и оцетен анхидрид: остра хемолиза - концентрацията на свободен хемоглобин в урината е 3,39 mg / ml. Хемоглобинурична нефроза. Остра бъбречна недостатъчност (според клиничните данни). Гноен трахеобронхит. Двустранна фокална конфлуентна плевропневмония. Посткатетеризационен тромбофлебит на дясната феморална вена, тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия. Неравномерно кръвоснабдяване на вътрешните органи, мозъчен оток.
Наркомания: множество следи от медицински инжекции в лявата ингвинална област, флебит на лява бедрена вена. хроничен хепатит.

Състояние след долна трахеостомия, апаратна вентилация, реанимация. Заключение: смъртта е настъпила от двустранна плевропневмония и тромбоемболия на клоните на белодробната артерия, което усложнява хода на комбинирано отравяне с опиати, разтворител 646 и оцетен анхидрид.

P.S. В този случай на тежко отравяне, което изисква редица комплексни мерки за детоксикация и реанимация, не е имало целенасочено лечение на широко разпространения тромбофлебит след инжектиране (вероятно след многократно приложение на лекарството) и след катетеризация (извършване на 5 хемодиафилтрации), а именно, установяване на капан в долната куха вена, антикоагулантна терапия, което доведе до тромбоемболия на клоните на белодробната артерия, която, заедно с токсичната пневмония, стана една от основните причини за смъртта на пациента.

Казус #83

Пациентът М. на 31 г. е приет в Центъра по токсикология на НИИ за спешна медицинска помощ. Н.В. Склифосовски на 17 февруари 2001 г., изписан на 12 април 2001 г. (54 легла). Диагноза: суициден опит за отравяне с метален живак от 01.02.01 г., Интоксикация с живак. При приемане: оплаквания от слабост, общо неразположение, болки в ставите, крайниците, долната част на корема, хипертермия.

Пациентът е докаран от токсикологичен екип на СМП от 15-та Градска клинична болница. 01.02.01 г. За суицидни цели живакът е инжектиран от 9 живачни термометъра интравенозно, след което е имало повишаване на температурата до 38 ° C, втрисане, метален вкус в устата, преходен стоматит, болка в цялото тяло, която постепенно локализирани в ставите и в долните части на корема.

Тя е хоспитализирана в гинекологичния отдел на Градска клинична болница № 15 с диагноза салпингоофорит (потвърдена от лапароскопия), курс на лечение с ампиокс, срещу който се развива алергична реакция. Във връзка с увеличаването на слабостта, общото неразположение, появата на крампи в крайниците, тя беше прехвърлена в терапевтичния отдел, където беше разкрит фактът на въвеждане на живак. Направена е R-графия - на снимките на коремна кухина, бели дробове - множество плътни затъмнения. След консултация с токсиколог, на 17.02.2001 г. е преместена в ЦСМП.

При постъпване: тежко състояние. Съзнанието е ясно, контактно, ориентирано. Кожата е бледа. Видимите лигавици са бледи, влажни. Има увеличение на субмандибуларните, аксиларните и ингвиналните лимфни възли, които са болезнени при палпация. Явленията на стоматит, хипертермия. Липсват огнищни неврологични симптоми и менингеални признаци. Зеници със среден размер, фотореакция запазена. Сухожилните рефлекси са равномерно намалени.

Дишането е спонтанно, адекватно. Ракла с правилна форма. И двете половини участват равномерно в акта на дишане. BH - 20 на минута. Аускултативно - извършва се във всички отдели, няма хрипове.
Областта на сърцето не се променя. Сърдечните тонове са чисти, ритъмът е правилен. PS=HR — 116 bpm, BP — 110/70 mm Hg.

Устна лигавица със симптоми на стоматит. Коремът е с правилна форма, не е подут, участва в акта на дишане, мек при палпация, без реакция на палпация; черен дроб - по ръба на ребрената дъга.
Бъбреците не се напипват. Симптомите на потискане са негативни и от двете страни. Диурезата е запазена, няма дизурични прояви.

Проведена инфузионно-детоксикационна терапия с въвеждането на унитиол в / в, / m. На 26 февруари 2001 г. е получен резултат от изследване на кръв и урина за съдържание на живак: в урината — 1,25 mg/l (N — 0,015), в кръвта — 0,48 mg/l (N — 0,02). Проведена е хемодиализа № 1 — 6 ч. След това на 01.03.01 и 05.03.01 г. са извършени магнитна кръвна обработка, хемосорбция и 2 хемодиализа за 6 часа.

В резултат на лечението състоянието се подобри, слабостта, температурата намаляха и на фона на антихистаминовата терапия проявите на дерматит бяха спрени. Съдържанието на живак в биологичните среди остава повишено поради депото на живак в белите дробове и в сърдечната кухина. На 16 март 2001 г., след подходяща подготовка, е направен опит за отстраняване на живак по ендоваскуларен път от сърдечната кухина под ангиографски контрол с помощта на катетър, инсталиран в дясното предсърдие. Отстранени са 250 ml кръв с фибрин и капки живак (общо 2 ml).

В контролната R-графия се запазва наличието на метал в кухината на дясната камера. След 10 дни е направен втори опит за отстраняване на живака, в резултат на което той е напълно отстранен.
На 06.04.2001 г. поради изразено повишение на съдържанието на живак: в кръвта - 0,25 mg/l, в урината - 1,075 mg/l, магнитна обработка на кръвта, хемодиализа № 4 - 6 часа и ултравиолетова кръв. са извършени обработки. Отново се наблюдават явления на алергична реакция - сърбеж, хиперемия на кожата, подпухналост на лицето. След прием на антихистамини проявите на дерматит изчезнаха, общото състояние се подобри, пулсът, кръвното налягане бяха в нормални граници. Слабостта намаля.

Изследване. Клиничен кръвен тест на 10.04.2001 г.: - еритроцити - 3,8 x 1012 / l, хемоглобин - 103, левкоцити - 7,5 x 109 / l, еозинофили - 2%, прободени неутрофили - 3%, сегментирани неутрофили - 54%, лимфоцити - 30 %, моноцити - 11%. Анализ на урината 05.04.01: светложълт цвят, прозрачност - непълна; относителна плътност - 1,014, белтък - не, левкоцити - 1-3 в зрителното поле, еритроцити - не. Биохимичен кръвен тест на 29.03.2001 г.: общ белтък - 74; урея - 5,7; креатинин - 87; билирубин - 9,2.

Пациентът е изписан вкъщи. Препоръчва се: да продължите възстановителната терапия, като приемате купренил. Клинична диагноза: 1. Остро отравяне с метален живак с интравенозно приложение. 2. Токсична нефропатия и енцефалопатия. Токсикоалергична реакция. 3. Уголемяване на щитовидната жлеза. Евтериос. Чужди тела (живак) в кухините на сърцето и бронхиалната система на белите дробове.

Последвалите клинични прегледи (2002 г.) показват персистиращи признаци на токсична нефропатия и енцефалопатия с общо задоволително състояние и значително намаляване на концентрацията на живак в урината. Впоследствие пациентката ражда здраво дете, но връзката с нея е прекъсната и съдбата й е неизвестна.

P.S. Интересът на този случай се състои във факта, че пациентът, след като е скрил факта на отравяне, само след 16 дни е дошъл в специализираното токсикологично отделение за лечение поради неправилна диагноза на заболяването на DHE и в болницата преди приемане на акта. вече с изразена клиника на остро отравяне.

Казус #84

Пациент W, на 28 години, е отведен в Центъра за лечение на отравяния на Научноизследователския институт за спешна медицина на име. Н.В. Склифосовски на 12 декември 2007 г. с диагноза остро отравяне с азалептин. Според медийния лекар тя е била открита в безсъзнание в апартамент с гейзер до трупа на майка си.

При приемане: тежко състояние, депресия на съзнанието се оценява като повърхностна кома (според скалата на Глазгоу - 6b). Зеници OD=OS=3 mm. Фокални неврологични симптоми и травматични увреждания не са установени. Дишането е независимо, шумно, дихателна честота - 18-20 в минута, извършва се във всички полета на белите дробове, аускултативно - голям брой мокри хрипове. Хемодинамични параметри: АН — 110/60 mm Hg, сърдечна честота — 62 удара/мин. Поради неефективно дишане пациентът е преведен на апаратна вентилация след трахеална интубация.

Предварителна диагноза: отравяне с психотропни лекарства стадий IIB. Кома, усложнена от респираторни нарушения от смесен тип. При химико-токсикологично изследване в урината са установени бензодиазепини.

Започна инфузия (глюкоза, албумин), детоксикация (стомашен лаваж със сонда, чревен лаваж), симптоматична (актовегин) и антибиотична терапия. Не е отбелязана положителна динамика на съзнанието. Пациентът е прегледан от неврохирург, който установява признаци на мозъчен оток. Извършена е компютърна томография на мозъка, идентифицирани са признаци на дифузна исхемия в кората, субкортикални образувания и вентрикуларна експанзия. Лумбалната пункция намалява вътречерепното налягане и изключва черепно-мозъчна травма.

На 3-ия ден стана известно, че съдебно-химическото изследване в кръвта на починалата майка на пациента разкрива карбоксихемоглобин в смъртоносна концентрация от 70%. Като се има предвид това допълнение към клиничните и анамнестичните данни при пациент Ш., въпреки че карбоксихемоглобинът не е открит в кръвта, е диагностицирана токсикохипоксична енцефалопатия от смесен тип, дължаща се на комбинирано отравяне с бензодиазепини и въглероден оксид.

Към лечението са добавени ноотропни и антихипоксични лекарства: карнитин хлорид, глиатилин, ацизол, витамини от група В, проведени са три сесии хипероксибаротерапия. На фона на лечението се отбелязва положителна тенденция: възстановяване на съзнанието, спонтанно дишане. На 20-ия ден повторна компютърна томография на мозъка разкрива арахноидна киста в лявата темпорална област (0,5 cm3). След стабилизиране на състоянието й тя е преместена в рехабилитационно отделение. Клинична диагноза при изписване. Първично: отравяне с бензодиазепин и въглероден окис. Токсикохипоксична енцефалопатия. Усложнения: гноен трахеобронхит. Арахноидна киста на лявата темпорална област на мозъка.

P.S. Рядко наблюдение на сдвоено суицидно остро отравяне с бензодиазепини и въглероден оксид, поради което пациентът развива тежък мозъчен оток, който не е типичен за отравяне само с бензодиазепини, в резултат на което трябва да се извърши цялостно клинично и лабораторно изследване , което позволи да се изключи черепно-мозъчна травма и да се открият последствията от токсично увреждане на въглероден окис, да се определи правилната диагноза и комплексно лечение (детоксикация и симптоматично), което допринася за пълното възстановяване на тежък пациент. Възможно е защитният антихипоксичен ефект на бензодиазепините да се открие в кръвта на дъщерята, за разлика от починалата майка.

Казус #85

Пациентът Г., на 73 години, е откаран в Центъра за лечение на отравяния на Научноизследователския институт за спешна медицина на името на V.I. Н. В. Склифосовски от медиен екип от къщата, където 24 часа преди постъпване с намерение за самоубийство тя е приела до 140 табл. тизерцин, е открит от близки в безсъзнание. На DGE - ступор, стомахът е измит през сонда, регистриран е в IPA, повторен опит за самоубийство.

При постъпване в отделение за токсична реанимация: състоянието на пациента е тежко - в кома, слаба двигателна реакция на болезнен стимул (по скалата на Глазгоу 5b). Контузна рана на лявата чела. BP - 105/60 mm Hg, сърдечна честота - 110 bpm. Дишането е независимо, неадекватно, във връзка с което пациентът е интубиран, прехвърлен на вентилатор.

Лабораторно: етанол в кръвта, урината - не се открива, в урината са открити фенотиазини, бензодиазепини. В отделението на пациента са започнати инфузия, детоксикация, симптоматична терапия, форсирана диуреза, прилагане на лаксативи и фармакологична стимулация на червата. За изключване на неврохирургична патология пациентът е консултиран от неврохирург, направена е компютърна томография на мозъка, няма данни за неврохирургична патология. Протичането на заболяването се усложнява от развитието на гноен трахеобронхит, пневмония.

25.10.08 г. пациентът отбелязва сърдечен арест, реанимацията е извършена с положителен ефект. На 25 октомври 2008 г. пациентът е подложен на н/трахеостомия за продължителна механична вентилация и адекватна санация на ТБД на пациента. На R-грамата на гръдните органи от 28 октомври 2008 г. има признаци на десностранна полисегментарна пневмония. На фона на провежданата терапия състоянието на пациента остава изключително тежко. На 28 октомври 2008 г. в 18:00 часа се забелязва раздуване на корема, ехографията на корема показва отделяне на перитонеалните листове във всички отдели с 2-3 см. Пациентът е прегледан от отговорен хирург, извършена е лапароцентеза и 1500 ml от се отделя жлъчка.

Във връзка с жлъчен перитонит, пациентът е прегледан от анестезиолог и по жизнени показания е преместен в спешен операционен блок за лапаротомия, но в операционната внезапно настъпва сърдечен арест на фона на непоправим колапс. На монитора - липса на електрическа активност на сърцето. Реанимационни мерки - без ефект. В 21:20 е констатирана смъртта.

Клинична диагноза. Основни: 1. Отравяне с фенотиазини, бензодиазепини (Т42.4, Т 43.4). Самоубийство. Екзотоксичен шок. 2. Жлъчен перитонит с неизвестна етиология. 25.10.08 - n / трахеостомия. Основните усложнения: кома, усложнена от дихателна недостатъчност от смесен тип. Гноен трахеобронхит. Двустранна полисегментарна пневмония. Хепатонефропатия. Остра съдова и дихателна недостатъчност.

Съпътстващи: исхемична болест на сърцето. Атеросклеротична кардиосклероза. Хипертония II стадий. Циркулаторна недостатъчност IIB. Ожулвания на суперцилиарната област вляво. Съдебно-медицинска диагноза: отравяне с психотропни лекарства (късно постъпване) - пожизнено откриване на фенотиазини и бензодиазепини в урината (според епикризата); състояние след катетеризация на дясната субклавиална вена, инфузионна и детоксикационна терапия, механична вентилация, клинична смърт, реанимация.

Остра дуоденална язва с перфорация, разпространен жлъчен перитонит (повече от 2500 ml). Гнойно-некротичен трахеобронхит, десностранна фокална конфлуентна пневмония. Дистрофия на миокарда, бъбреците. Неравномерно кръвоснабдяване на вътрешните органи, подуване на мозъка, белите дробове с фокални интрапулмонални кръвоизливи. Лека атеросклероза на аортата; артерионефросклероза, множествени бъбречни кисти. Фокална стеатоза на черния дроб. Фиброза на панкреаса. Облитерация на лявата плеврална кухина, пневмосклероза. Състояние след лапароцентеза, рекатетеризация на дясна субклавиална вена с увреждане на стената на дясната камера на сърцето, развитие на хемоперикард (370 ml), повторна реанимация; пост-реанимационни фрактури на 2-5 ребра вляво. Абразия на лявата вежда.

Заключение: смъртта е настъпила на 28 октомври 2008 г. в 21:20 ч. от отравяне с психотропни лекарства, чийто клиничен ход се усложнява от развитието на десностранна пневмония, остра язва на дванадесетопръстника с перфорация и дифузен перитонит.

P.S. В този пример, поради тежкото състояние на пациента, са използвани само консервативни методи за детоксикация - инфузионна терапия, стимулиране на диурезата. По време на реанимация за повторна клинична смърт при рекатетеризация на дясната субклавиална вена, стената на дясната камера на сърцето е увредена с развитие на хемоперикардит (370 ml кръв). За да избегнете такива усложнения, винаги използвайте всяка друга вена (напр. югуларна или феморална) далеч от зоната на натиск с ръка върху гръдния кош по време на гръдни компресии, за да подпомогнете движението на катетъра.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова

КПР ПРОТОКОЛ завъзрастни

(комплекси за първична и напреднала реанимация)

1 област на използване

Изискванията на протокола се прилагат за реанимация на всички терминално болни пациенти.

2. Задачи на разработване и внедряване

Подобряване на ефективността на реанимацията при пациенти в терминално състояние.

Предотвратяване на развитието на терминално състояние в ситуации, изискващи спешна помощ (поддържане на проходимостта на дихателните пътища, предотвратяване на асфиксия, аспирация и др.).

Поддържане на живота чрез използване на съвременни методи и средства за сърдечно-белодробна реанимация.

Подобряване на качеството на лечението, намаляване на разходите му във връзка с навременното, адекватно предоставяне на реанимационни грижи.

Предотвратяване на усложнения, произтичащи от предоставянето на реанимационни грижи на пациенти в терминално състояние.

3. Медицинско и социално значение

Травми, отравяния, инфекции, различни заболявания на сърдечно-съдовата, дихателната, нервната и други системи, придружени от дисфункция на орган или няколко органа, могат да доведат до терминално състояние. В крайна сметка то се проявява в критични респираторни и циркулаторни нарушения, което дава основание да се приложат подходящи реанимационни мерки, независимо от причините, които са го предизвикали.

Крайното състояние е преходният период между живота и смъртта. През този период промяната в жизнената активност се дължи на толкова тежки нарушения на функциите на жизненоважни органи и системи, че самият организъм не е в състояние да се справи с възникналите нарушения.

Данните за ефективността на реанимацията и преживяемостта на пациентите в терминално състояние варират значително. Например преживяемостта след внезапен сърдечен арест варира значително в зависимост от много фактори (свързани със сърдечно заболяване или не, със или без свидетели, в медицинско заведение или не и т.н.). Резултатите от реанимация при сърдечен арест са резултат от сложно взаимодействие между така наречените „немодифицирани“ (възраст, заболяване) и „програмирани“ фактори (напр. интервал от време от началото на реанимацията). Първичната реанимация трябва да е достатъчна, за да удължи живота в очакване на пристигането на обучени специалисти с подходящо оборудване.

Въз основа на високата смъртност от наранявания и при различни спешни състояния, на доболничния етап е необходимо да се осигури обучение не само на медицинските работници, но и на възможно най-голям брой активно население в единен съвременен протокол за кардиопулмонална реанимация.

4. Показания и противопоказания за кардиопулмонална реанимация

При определяне на показания и противопоказания за кардиопулмонална реанимация трябва да се ръководи от следните нормативни документи:

„Инструкции за определяне на критериите и процедурата за определяне на момента на смъртта на човек, прекратяване на реанимацията“ на Министерството на здравеопазването на Руската федерация (№ 73 от 04.03.2003 г.)

„Инструкции за установяване на смъртта на човек въз основа на мозъчна смърт“ (Заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация № 460 от 20 декември 2001 г. е регистрирана от Министерството на правосъдието на Руската федерация на 17 януари 2001 г. 2002 г. № 3170).

„Основи на законодателството на Руската федерация за опазване здравето на гражданите“ (от 22 юли 1993 г. № 5487-1).

Мерките за реанимация не се извършват:

при наличие на признаци на биологична смърт;

при настъпване на състояние на клинична смърт на фона на прогресията на надеждно установени нелечими заболявания или нелечими последици от остра травма, несъвместима с живота. Безнадеждността и безнадеждността на кардиопулмоналната реанимация при такива пациенти трябва да се определят предварително от лекарски съвет и да се записват в медицинската история. Такива пациенти включват последните стадии на злокачествени новообразувания, атонична кома при мозъчно-съдови инциденти при пациенти в напреднала възраст, наранявания, несъвместими с живота и др.;

Ако има документиран отказ на пациента да извърши сърдечно-белодробна реанимация (член 33 "Основи на законодателството на Руската федерация за защита на здравето на гражданите").

Реанимационните дейности се прекратяват:

при констатиране на смъртта на лице въз основа на мозъчна смърт, включително на фона на неефективно използване на пълен набор от мерки, насочени към поддържане на живота;

ако мерките за реанимация, насочени към възстановяване на жизнените функции в рамките на 30 минути, са неефективни (по време на мерките за реанимация, след появата на поне един пулс на каротидната артерия по време на външен сърдечен масаж, 30-минутен интервал от време се отчита отново);

ако има множество сърдечни арести, които не подлежат на никакви медицински ефекти;

ако по време на сърдечно-белодробната реанимация се оказа, че тя не е показана за пациента (т.е. ако е настъпила клинична смърт при неизвестно лице, сърдечно-белодробната реанимация започва незабавно и след това по време на реанимацията се установява дали е показана, и ако реанимацията не е показана, тя се спира).

Реаниматори - "немедицински" извършват реанимационни мерки:

преди появата на признаци на живот;

преди пристигането на квалифициран или специализиран медицински персонал, който продължава реанимацията или констатира смъртта. член 46 („Основи на законодателството на Руската федерация за защита на здравето на гражданите“);

изчерпване на физическата сила на непрофесионален реаниматор (Zilber A.P., 1995).

Статията разглежда основните грешки при провеждането на CPR, идентифицирани при анализа на картите за спешни повиквания на Държавната бюджетна здравна институция на Република Молдова „Станция за бърза помощ“ в Саранск, както и редица практически въпроси, които възникват, когато оказване на медицинска помощ на пациенти в терминално състояние.

Показания и условия за кардиопулмонална реанимация

При определяне на показанията за CPR трябва да се ръководи от следните регулаторни правни актове:

Федерален закон от 21 ноември 2011 г. № 323-FZ „За гражданите в Руската федерация“ (член 66 „Определяне на момента на смъртта на човек и прекратяване на мерките за реанимация“); Указ на правителството на Руската федерация от 20 септември 2012 г. № 950 „За одобряване на Правилата за определяне на момента на смъртта на лице, включително критериите и процедурата за определяне на смъртта на лице, Правилата за прекратяване на реанимационните мерки и формата на протокола за установяване на смъртта на човек.“

↯ Още статии в списанието

Показания за провеждане CPR са всички случаи на клинична смърт (наричани по-долу CS), независимо от причината за нейното развитие, с изключение на случаите, когато не се извършва реанимация.

Диагнозата CS се основава на три основни и три допълнителни критерия.

Основни (задължителни) критерии:

1) липса на съзнание (пациентът няма реакция при изследване и болка);

2) липса на пулсация в главните артерии (на каротидната - при деца над 1 година и възрастни, на бедрената - при деца под 1 година);

3) липса на дишане или агонален тип дишане (пълното спиране на дишането настъпва средно 20-30 секунди след спиране на сърцето).

Допълнителни (незадължителни) критерии:

1) разширени зеници (максималното разширение на зеницата (до 5 mm) се появява в рамките на 1 минута 45 от началото на CS; ако пациентът има максимално разширение на зеницата, това означава, че почти 50% от времето е изтекло от всичко, което е било освободено преди началото CPR);

2) арефлексия (липса на корнеален рефлекс и реакция на зеницата към светлина);

3) обезцветяване на кожата (бледност, цианоза, акроцианоза).

10-15 секунди са отделени за идентифициране на основните критерии на COP, ако те са установени, е необходимо незабавно да започнете CPR.

За ваша информация ЕКГ по време на CS е много информативен, тъй като често ви позволява да определите последователността на CPR (например да извършите електрическа дефибрилация или да се въздържате от нея и т.н.) и нейната ефективност. Като се има предвид обаче, че времето е най-важният фактор при грижата за CS, ЕКГ трябва да се записва само след започване на CPR, когато се появят допълнителни ръце.

Мерките за реанимация не се извършват в следните случаи:

наличието на признаци на биологична смърт; наличието на предварително документиран (юридически формализиран) отказ на пациента да се подложи на реанимация по религиозни или други причини; появата на CS на фона на прогресията на надеждно установени нелечими заболявания (последните стадии на злокачествени новообразувания, атонична кома при мозъчно-съдови инциденти при пациенти в напреднала възраст) или нелечими последици от остра травма, несъвместима с живота. Безполезността на CPR при такива пациенти трябва да се определи предварително от консилиум от лекари и да се запише в медицинската история. Провеждането на целия комплекс от CPR при такива пациенти няма да доведе до удължаване на живота, а до удължаване на смъртта. Старческата възраст на пациента не може да бъде причина за отказ от реанимация.

Старческата възраст на пациента не може да бъде причина за отказ от извършване на CPR, въпреки че, разбира се, има определена връзка между възрастта на пациента и ефективността на реанимацията.

Мерките за реанимация се прекратяват в следните случаи:

констатиране на смъртта на лице въз основа на мозъчна смърт, включително на фона на неефективно използване на пълен набор от мерки, насочени към поддържане на живота; неефективност на мерките за реанимация, насочени към възстановяване на жизнените функции в рамките на 30 минути; Забележка Преди да започнете CPR, е много важно да запишете времето. В същото време не е достатъчно да погледнете часовника, необходимо е силно да го извикате на другите. Такъв знак може да предостави безценна услуга в борбата за живота на жертвата и освен това е важен за последващия ретроспективен анализ на правилността на действията, надеждността на заключенията и т.н. ”1. Продължителността на CPR може да бъде повече от 30 минути (до 40-60 минути), ако пациентът е под въздействието на седативи, хипнотици, наркотични вещества, с хипотермия. Ако камерното мъждене персистира в рамките на 30 минути от началото на реанимацията, реанимацията трябва да продължи. В случай на електрическо нараняване, продължителността на CPR е най-малко 45 минути (за предпочитане до признаци на биологична смърт), тъй като жертвата може да бъде в състояние на „въображаема смърт“. Реанимацията на жертви на токов удар и мълния обикновено е по-успешна, отколкото в случай на спиране на сърцето поради други причини, а опитът за реанимация може да бъде ефективен дори при късно започване на помощ. множество сърдечни арести, които не се поддават на медицинско въздействие; ако по време на CPR се окаже, че тя не е показана за пациента (ако се появи CS при лице с неизвестна анамнеза, CPR се започва незабавно, събира се анамнеза по време на реанимация и, ако се окаже, че реанимацията не е извършена посочено, то е спряно).

Трябва да се помни, че реанимацията трябва да се започне във всички случаи, когато е необходимо. „Започвайки да спасява човек, лекарят няма право да действа половинчато. След като направи това веднъж, той неволно ще се откаже от вътрешния механизъм на самоконтрол, който трябва да бъде особено развит сред реаниматорите, както никоя друга категория лекари, и впоследствие ще започне да решава съдбата на пациентите, поемайки функциите на Бог , а не лекар.

Причината за отказа за провеждане на КПР не може да бъде позоваване на невъзможността за реанимация при съществуващите условия.

Причината за отказа за провеждане на CPR не може да бъде позоваване на невъзможността за реанимация при съществуващите условия - CPR трябва да се извършва при всякакви условия (освен ако, разбира се, няма опасност за здравето или живота на самия персонал на EMS )!

Преди започване на реанимация е много важно да се оцени рискът за медицинските работници и пациента: необходимо е да се идентифицират, оценят и, ако е възможно, да се елиминират различни опасности - интензивен трафик; заплахата от експлозия, колапс, електрически разряд, излагане на агресивни химикали и други увреждащи фактори. Само като подсигурите себе си и пациента, можете да мислите да му помогнете!

Горните разпоредби не се отнасят за следните ситуации:

условия за отказ от извършване на CPR, ако е надеждно известно, че CS е настъпил преди повече от 30 минути (но няма признаци на биологична смърт - трупни петна, rigor mortis); когато близките на пациента отказват реанимация (например при КС при хора с психични разстройства).

В тези трудни ситуации за лекаря по спешна медицинска помощ, по наше мнение, печелившо решение е пълното провеждане на CPR. Трябва да се разбере, че в бъдеще, ако възникнат претенции от роднини на починалия или инспекционни организации, ще бъде много по-лесно да се оправдае необходимостта от реанимация, отколкото да се откаже.

Освен това персоналът на EMS трябва да знае, че наличието на пациент с ХИВ инфекция, открита форма на туберкулоза, менингококова инфекция или други заразни инфекциозни заболявания не може да бъде причина за отказ от извършване на CPR. Персоналът на EMS трябва да вземе предвид риска за себе си и да използва защитното оборудване, налично в пакетите на бригадата.

Процедурата за реанимация е описана подробно в насоките за CPR на Американската кардиологична асоциация (2010) и препоръките на Европейския съвет по реанимация (2010). Освен това със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 20 декември 2012 г. № 1113n е одобрен стандартът за спешна медицинска помощ при внезапна сърдечна смърт. Препоръчваме на заинтересованите читатели да се позовават на тези документи, в рамките на тази статия ще се съсредоточим само върху типични грешки при CPR, тъй като цената на всяка грешка по време на CPR по време на етапа на EMS е много висока.

Често срещани грешки при кардиопулмонална реанимация

Седем тактически грешки:

1) всяко забавяне на започване на CPR;
2) започване на CPR без отчитане на трифазния темпорален модел на внезапна сърдечна смърт;
3) липсата на един лидер, присъствието на външни лица;
4) липса на отчитане на текущите дейности, контрол върху изпълнението на всички назначения, тяхната ефективност и време;
5) игнориране на възможността за елиминиране на обратимите причини за CS;
6) отслабване на контрола върху състоянието на пациента в периода след реанимацията;
7) небрежно попълване на медицинска документация.

Седем грешки по време на дефибрилация:

1) всяко неоправдано забавяне на дефибрилацията;
2) недостатъчен проводящ гел под електродите на дефибрилатора, както и много мокра кожа или голямо количество косми на гърдите, което води до намаляване на ефективността на електрическия разряд;
3) неправилно разположение на електродите на дефибрилатора, електродите не се притискат достатъчно силно към гръдната стена;
4) енергията на разреждане е неправилно избрана;
5) повторение на електрически разряд без предшестващ затворен сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове за 2 минути;
6) неспазване на мерките за безопасност при работа с дефибрилатор, използване на дефектен дефибрилатор;
7) неразумна дефибрилация: провеждане на дефибрилация по време на асистолия според принципа „няма да се влоши“ (в този случай дефибрилацията е неефективна, тъй като може да доведе до повишаване на парасимпатиковия тонус, потискане на активността на естествените пейсмейкъри).

Седем грешки при извършване на затворен сърдечен масаж:

1) пациентът е на мека, огъваща се основа;
2) нарушение на техниката на затворен сърдечен масаж (ръцете на реаниматора са неправилно разположени: реаниматорът се обляга на пръстите си, огъва ръцете си в лакътните стави или ги откъсва от гръдната кост; остри и следователно твърде къси компресии на гръдния кош) ;
3) първият натиск върху гръдната кост се извършва твърде слабо;
4) необосновани прекъсвания в провеждането на затворен сърдечен масаж;
5) опит за оценка на сърдечната честота по-рано от 2 минути след дефибрилация, без извършване на затворен сърдечен масаж и механична вентилация през това време;
6) нарушение на честотата и дълбочината на масажните движения;
7) неспазване на съотношението между затворен сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове (30: 2).

Седем грешки по време на изкуствена вентилация на белите дробове:

1) проходимостта на горните дихателни пътища не е възстановена (ако е невъзможно да се интубира трахеята, главата не е наклонена назад);
2) опит за възстановяване на проходимостта на горните дихателни пътища чрез избутване на долната челюст напред;
3) не е осигурена херметичност при вдухване на въздух (носът не е захванат, маската не приляга плътно, маншетите на ендотрахеалната тръба не са достатъчно надути);
4) подценяване (късно начало, лошо качество) или надценяване на стойността на изкуствената белодробна вентилация (началото на кардиопулмонална реанимация с трахеална интубация, саниране на трахеобронхиалното дърво);
5) липса на контрол върху екскурзиите на гърдите;
6) липса на контрол върху навлизането на въздух в стомаха, с преразтягане на стомаха, съществува риск от регургитация;
7) издухване на въздух по време на компресия на гръдния кош без надеждна защита на дихателните пътища, което води до навлизане на въздух в стомаха.

Седем грешки в лекарствената терапия:

1) липса на надежден път на приложение (интравенозно или вътрекостно) на лекарства;
2) въвеждането на лекарства в "малките" вени;
3) неспазване на метода на приложение на лекарства (разреждане в 20 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид, болус инжекция, крайна струйна инжекция от 20 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид);
4) неспазване на интервалите на приложение и дозировката на лекарствата;
5) употребата на атропин и други неиндицирани лекарства (например допамин, норепинефрин, преднизолон и др.);
6) спиране на CPR с цел прилагане на лекарства;
7) неизползване на патогенетично обосновани лекарства (например инфузионна терапия за CS на фона на хиповолемия).

Изисквания за оформяне на първичната медицинска документация

Анализирайки съдебни дела по искове на пациенти срещу медицински организации, може да се заключи, че някои от решенията са взети в полза на пациентите само защото медицинските организации не могат да потвърдят или опровергаят нито един факт поради неправилно попълване на първичната медицинска документация.

Разглеждането на претенциите на пациентите към услугата EMS винаги започва с проучване и анализ на картата за повикване на EMS. Въз основа на голямото значение на телефонната карта за EMS като правен документ е възможно да се формулират основните изисквания за нейното изпълнение по време на CPR.

Телефонната карта трябва ясно да посочва основните критерии за диагнозата "клинична смърт": липса на съзнание, липса на пулсация на главните артерии (необходимо е да се посочи конкретно на коя артерия е определена пулсацията), липса на дишане. На етапа на SMP идентифицирането и описанието на допълнителни критерии за CS не е задължително. Освен това индикацията в телефонната карта на такива признаци като липса на рефлекси на роговицата и / или реакции на зеницата към светлина, особено липса на сърдечни звуци и дишане по време на аускултация, липса на кръвно налягане, предполага, че лекарят е извършил преглед, което доведе до неоправдано забавяне на CPR и може да причини лош резултат.

При издаване на телефонна карта за спешна медицинска помощ надбавката за реанимация трябва да бъде описана подробно и последователно, като се посочва точното време за всяка манипулация. Особено внимание трябва да се обърне на времето за начало и край на CPR. В същото време прекратяването на CPR трябва да бъде оправдано с фразата: „Провеждането на кардиопулмонална реанимация е прекратено поради невъзможност за възстановяване на жизнените функции. В __ ч. __ мин. е констатирана смъртта в присъствието на линейка.

Правна сила имат само ЕКГ на хартиен носител, регистрирани на мястото на повикване.

Важно е да запомните, че само ЕКГ на хартиен носител, регистрирани на мястото на повикването, имат правна сила. Следователно, всички ЕКГ, отразяващи основните точки на CPR, трябва да бъдат прикрепени към картата за повикване на EMS.

При формулиране на диагноза в картата за повикване на EMS е необходимо да се посочи не само заболяването, довело до развитието на CS, но и фактът на CPR и неговите усложнения, тъй като усложненията по време на CPR в бъдеще могат да станат обект на съдебен спор в спорни случаи за установяване на естеството на увреждането - криминално или ятрогенно (например изгаряния на гърдите - в резултат на дефибрилация, фрактури на ребрата - в резултат на прекордиален удар или затворен сърдечен масаж и др.).

В случаите, когато CPR не е извършена, картата за повикване на EMS трябва ясно да обоснове причината: пациентът има признаци на биологична смърт; Наличност законно регистриранотказ на пациента да извърши CPR; появата на CS на фона на прогресията на надеждно установени нелечими заболявания.

При посочване на признаци на биологична смърт, лекарят на SMP трябва да знае, че безспорните критерии за биологична смърт на етап SMP са трупни промени, които могат да бъдат ранни (симптом на "котешка зеница", изсушаване и помътняване на роговицата) и късно (трупни петна и rigor mortis). Най-очевидният признак на биологична смърт са трупните петна, които започват да се появяват след 40-60 минути и се проявяват напълно 6-12 часа след началото на смъртта. Трупните петна са синкави или синкаво-лилави дифузни петна в наклонени части на тялото (например, ако човек лежи по гръб, те се определят в гърба, задните части, задната част на краката). Rigor mortis може да се открие в дъвкателните мускули и мускулите на ръцете до края на първия час след смъртта, след което rigor mortis се разпространява в цялото тяло.

Учебниците и насоките често съдържат изискване трупът да бъде доставен в моргата само ако има късни признаци на биологична смърт. Целесъобразността на такова изискване се обосновава от случаи на медицински грешки при установяване на биологична смърт, поради което към днешна дата се извършва в много болници. Въпреки това, на етапа на спешна медицинска помощ, например в случай на смърт на пациент в колата на спешната медицинска помощ, това изискване не е осъществимо. В тази връзка лекарят на спешната медицинска помощ трябва да има предвид, че в съответствие с Процедурата за провеждане на патологоанатомични аутопсии, одобрена със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 06.06.2013 г. № 354n, „посоката на телата на починалите, както и на мъртвородени, за патологоанатомична аутопсия ... се извършва след установяване на биологичната смърт на лице от медицински служител на медицинска организация или екип на линейка. По този начин предаването на трупа в моргата е допустимо по всяко време след смъртта.

1 Ръководство за клинична реанимация / изд. Т. М. Дарбинян. Москва: Медицина, 1974. 284 с. 2 Пирадов М.А.Проблемът с постоянното вегетативно състояние в реанимацията // Хирург. 2006. № 7. С. 32.

Осигурете собствената си безопасност, когато преглеждате пациент.

Харча проверкатърпелив. Оценете жизнените функции:

• рефлексни реакции на стимули;
• дъх;
• каротиден пулс.

Изключете:

• биологична смърт (наличие на трупни промени);
• клинична смърт на фона на прогресиране на надеждно установено нелечимо заболяване;
• клинична смърт поради нелечими последици от остра травма, несъвместима с живота.

Разберете от роднини / други възможната причина и времето за настъпване на критично състояние на пациента, ако е възможно.

Извършете функционално-инструментален изследване:

• ЕКГ в най-малко два отвеждания и/или мониториране от плочи на дефибрилатор.

Определете вида на спирането на кръвообращението.

Чрез PPV фелдшер:

• обадете се на SB SMP според показанията, като вземете предвид възможностите на лечебното заведение.
• информира специализираното отделение на лечебното заведение за спешна хоспитализация на пациент, претърпял клинична смърт.

По време на CPR:

• ЕКГ или проследяване на каротидния пулс трябва да се извършва на всеки 2 минути (на всеки 5 цикъла на реанимация).

При възстановяване на сърдечната дейност действайте - вижте "".

Дизайн"SMP телефонна карта".

При настъпване на състояние на клинична смъртпри пациент на заден план

• прогресиране на надеждно установено нелечимо заболяване;
• нелечими последици от остро нараняване, несъвместимо с живота;

действайте според

• „За одобряване на Инструкциите за определяне на критериите и реда за определяне на момента на смъртта на лице, прекратяване на мерките за реанимация“;
• « », « ».

Обемът и тактиката на терапевтичните мерки

Осигурете собствената си безопасност, когато оказвате помощ.

В случай на агония, лечението трябва да бъде насочено към спиране на водещия синдром, който определя критичното състояние на пациента (вижте съответните раздели на тактическите препоръки).

Поставете пациента по гръб върху равна твърда повърхност.

Възстановете и поддържайте проходимост на горните дихателни пътища. Осигурете гарантиран венозен достъп и адекватна програма за инфузионна терапия.

При клинична смърт действайте по реда за извършване на КПР. Помислете за вида спиране на кръвообращението по време на CPR.

Индиректен сърдечен масажизвършвайте с честота 100 компресии в минута и дълбочина най-малко 5 cm.

IVLпрекарайте дихателния сак през маската, ендотрахеалната тръба, алтернативните дихателни устройства по метода уста по уста с честота 10 вдишвания в минута.

Започнете CPR с 30 масажни тласъка.

Прилагайте CPR в съотношение 30:2 до ЕКГ мониториране и/или готовност на дефибрилатора.

медицинскиреанимация

• Адреналин 0,1% - 1 ml (1 mg) в разтвор Натриев хлорид 0,9% - 19 ml IV на всеки 3-5 минути при всички видове спиране на кръвообращението.

дефибрилацияизползвайте максималния енергиен разряд на наличния дефибрилатор за камерно мъждене или камерна тахикардия без пулс.

С персистираща фибрилация вентрикулипровеждайте медицинска реанимация само след третата дефибрилация:

• Адреналин 0,1% - 1 ml (1 mg) в разтвор Натриев хлорид 0,9% - 19 ml IV.
• Амиодарон (Cordarone) 300 mg (6 ml - 2 ампули) IV. При липса на Cordarone - Lidocaine 100 mg (1-1,5 mg / kg) IV.

При възстановяване на сърдечната дейност действайте - вижте "Ран следреанимационен период".