Свръхчувствителност- свръхчувствителност на тялото към всяко вещество. Свръхчувствителността е нежелана свръхреакция на имунната система и може да доведе не само до дискомфорт, но и до смърт.
Класификация
Първата класификация на видовете свръхчувствителност е създадена от Р. Кук през 1947 г. Той разграничава два вида свръхчувствителност: незабавна свръхчувствителност, причинени от хуморални имунни механизми и развиващи се след 20-30 минути, и забавена свръхчувствителност, причинено от клетъчни хуморални имунни механизми, което настъпва 6-8 часа след контакта с антигена.
GNT е свързан с производството на специфични антитела от В-лимфоцити и може да се прехвърли от болен човек на здрав човек с помощта на серум, съдържащ антитела (според Küstner-Prausnitz) или реактивен клонинг на B-лимфоцити. Възможна специфична десенсибилизация на пациента, която в някои случаи дава траен ефект.
ХЗТ се медиира от клетъчни имунни отговори. Трансферът е възможен с помощта на реактивен клонинг на Т-лимфоцити. Десенсибилизацията не е възможна.
Тази класификация е преработена през 1963 г. от британските имунолози Филип Джел. Филип Джордж Хутем Гел) и Робин Кумбс (англ. Робин Кумбс). Тези изследователи идентифицират четири вида свръхчувствителност:
- Тип I - анафилактичен. При първоначален контакт с антигена се образуват IgE или реагини, които се прикрепят чрез Fc фрагмента към базофилите и мастоцитите. Повторното въвеждане на антигена причинява неговото свързване с антитела и клетъчна дегранулация с освобождаване на възпалителни медиатори, предимно хистамин.
- Тип II - цитотоксичен. Антигенът, разположен върху клетъчната мембрана (включен в нейния състав или адсорбиран), се разпознава от IgG и IgM антитела. След това клетката се унищожава чрез а) имуномедиирана фагоцитоза (главно от макрофаги при взаимодействие с имуноглобулин Fc фрагмент), б) комплемент-зависима цитолиза или в) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност (разрушаване от NK-лимфоцити при взаимодействие с имуноглобулин Fc фрагмент).
- Тип III - имунокомплексен. Антителата от класове IgG, IgM образуват имунни комплекси с разтворими антигени, които могат да се отлагат при липса на комплемент, като ги лизират върху съдовата стена, базалните мембрани (отлагането става не само механично, но и поради наличието на Fc рецептори върху тези структури ).
Горните видове хиперреактивност са свързани с GNT.
- IV тип - ХЗТ. Взаимодействие на антиген с макрофаги и Т-хелпери от 1-ви тип със стимулиране на клетъчния имунитет.
Отделно има и тип V свръхчувствителност- автосенсибилизация, дължаща се на антитела срещу антигени на клетъчната повърхност. Такова допълнително типизиране понякога се използва като разграничение от тип II. Пример за състояние, причинено от хиперреактивност тип V, е свръхактивната щитовидна жлеза при болестта на Грейвс.
История на обучението
Вижте също
Бележки
Литература
- Пицки В.И., Андрианова Н.В. и Артомасова А.В.Алергични заболявания, т. 367, М., 1991.
Връзки
- Всичко за свръхчувствителността и механизмите на нейното прилагане
- Свръхчувствителност като утежнена форма на имунния отговор
| Имунни заболявания: свръхчувствителности автоимунни заболявания | |
|---|---|
| Атопичен дерматит Алергична уртикария Оток на Квинке Сенна хрема Екзогенна бронхиална астма Анафилактичен шок Хранителна алергия | |
| Автоимунна хемолитична анемия Пемфигус Булозен пемфигоид Ревматизъм (Остра ревматична треска) Синдром на Гудпасчър Дифузна токсична гуша Миастения гравис | |
| Хеморагичен васкулит Свръхчувствителен ангиит | |
Свръхчувствителност от незабавен тип.
Клинични прояви на свръхчувствителност тип I.Клинични прояви на свръхчувствителност тип I могат да се появят на фона на атопия.
атопия- наследствено предразположение към развитието на GNT, дължащо се на повишено производство на IgE антитела към алергена, увеличен брой Fc рецептори за тези антитела върху мастоцитите, характеристики на разпределението на мастоцитите и повишена пропускливост на тъканните бариери.
Анафилактичен шок- протича остро с развитието на колапс, оток, спазъм на гладката мускулатура; често завършва със смърт.
Копривна треска- съдовата пропускливост се увеличава, кожата се зачервява, появяват се мехури, сърбеж.
Бронхиална астма- развиват възпаление, бронхоспазъм, повишена секреция на слуз в бронхите.
Видове трансплантации. Механизми на отхвърляне на трансплантант.
Трансплантация на органи и тъкани (синоним на трансплантация на органи и тъкани).
Трансплантацията на органи и тъкани в рамките на един организъм се нарича автотрансплантация , от един организъм към друг в рамките на същия вид - хомотрансплантация , от организъм от един вид към организъм от друг вид - хетеротрансплантация .
Трансплантацията на органи и тъкани с последващо присаждане на присадката е възможна само при биологична съвместимост - сходството на антигените, които изграждат тъканните протеини на донора и реципиента. При липсата му тъканните антигени на донора предизвикват производството на антитела в тялото на реципиента. Възниква специален защитен процес - реакция на отхвърляне, последвана от смърт на трансплантирания орган. Биологичната съвместимост може да бъде само с автотрансплантация. Не присъства при хомо- и хетеротрансплантация. Следователно основната задача при извършването на трансплантация на органи и тъкани е да се преодолее бариерата на тъканната несъвместимост. Ако в ембрионалния период организмът е изложен на някакъв антиген, тогава след раждането този организъм вече не произвежда антитела в отговор на многократното въвеждане на същия антиген. Налице е активен толеранс (поносимост) към чужд тъканен протеин.
Реакцията на отхвърляне може да бъде намалена чрез различни влияния, които потискат функциите на системите, които развиват имунитет срещу чужд орган. За целта се използват т. нар. имуносупресори - имуран, кортизон, антилимфоцитен серум, както и общо рентгеново облъчване. В този случай обаче защитните сили на тялото и функцията на хемопоетичната система се инхибират, което може да доведе до сериозни усложнения.
Автотрансплантация - трансплантация на тъкан в рамките на същия организъм - почти винаги успешна. Свойството на автотрансплантатите лесно да се вкореняват се използва при лечението на изгаряния - засегнатите участъци от тялото се трансплантират със собствена кожа. Почти винаги сингенните трансплантации се вкореняват - тъкани, които са генетично тясно свързани с донорските (например получени от еднояйчни близнаци или инбридни животни). Алогенните трансплантации (алографти; тъкани, трансплантирани от един индивид на друг генетично чужд индивид от същия вид) и ксеногенните трансплантации (ксенотрансплантати; тъкани, трансплантирани от индивид от друг вид) обикновено се отхвърлят.
Болест на присадката срещу приемника (GVHD)е усложнение, което се развива след трансплантация на стволови клетки или костен мозък в резултат на това, че трансплантираният материал започва да атакува тялото на реципиента.
Причините. Костният мозък произвежда различни кръвни клетки, включително лимфоцити, които осъществяват имунния отговор. Обикновено стволовите клетки се намират в костния мозък. Тъй като само еднояйчните близнаци имат абсолютно идентични видове тъкани, костният мозък на донора не съвпада напълно с тъканите на реципиента. Именно тази разлика кара Т-лимфоцитите (вид бели кръвни клетки) на донора да възприемат тялото на реципиента като чуждо и да го атакуват. Острата форма на GVHD обикновено се развива през първите три месеца след операцията, докато хроничната реакция настъпва по-късно и може да продължи през целия живот на пациента. Рискът от GVHD при получаване на трансплантация от свързан донор е 30-40%, при несвързана трансплантация се увеличава до 60-80%. Колкото по-нисък е индексът на съвместимост между донора и реципиента, толкова по-висок е рискът от развитие на GVHD при последния. След операцията пациентът е принуден да приема лекарства, които потискат имунната система: това помага да се намалят шансовете за заболяването и да се намали тежестта му.
трансплантационен имунитетнаречен имунен отговор на макроорганизъм, насочен срещу трансплантирана в него чужда тъкан (присадка). Познаването на механизмите на трансплантационния имунитет е необходимо за решаването на един от най-важните проблеми на съвременната медицина - трансплантацията на органи и тъкани. Дългогодишният опит показва, че успехът на трансплантацията на чужди органи и тъкани в по-голямата част от случаите зависи от имунологичната съвместимост на тъканите на донора и реципиента.
Имунният отговор към чужди клетки и тъкани се дължи на факта, че те съдържат антигени, които са генетично чужди на тялото. Тези антигени, наречени трансплантационни или хистосъвместими антигени, са най-пълно представени в CPM на клетките.
Реакция на отхвърляне не възниква, ако донорът и реципиентът са напълно съвместими по отношение на антигените на хистосъвместимостта - това е възможно само при еднояйчните близнаци. Тежестта на реакцията на отхвърляне до голяма степен зависи от степента на чуждост, обема на трансплантирания материал и състоянието на имунореактивността на реципиента. При контакт с чужди трансплантационни антигени тялото реагира с фактори на клетъчния и хуморален имунитет.
Основният факторклетъчният трансплантатен имунитет са Т-убийци. Тези клетки, след като бъдат сенсибилизирани от донорни антигени, мигрират в тъканите на трансплантанта и упражняват антитяло-независима клетъчно-медиирана цитотоксичност върху тях.
Специфичните антитела, които се образуват срещу чужди антигени (хемаглутинини, хемолизини, левкотоксини, цитотоксини), са важни за формирането на трансплантационен имунитет. Те задействат антитяло-медиирана цитолиза на присадката (комплемент-медиирана и антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност).Възможен е адаптивен трансфер на трансплантационен имунитет с активирани лимфоцити или със специфичен антисерум от сенсибилизиран индивид към непокътнат макроорганизъм.
Механизмът на имунното отхвърляне на трансплантирани клетки и тъкани има две фази. В първата фаза се наблюдава натрупване на имунокомпетентни клетки (лимфоидна инфилтрация), включително Т-килъри, около трансплантата и съдовете. Във втората фаза присадените клетки се унищожават от Т-килъри, макрофагалната връзка, естествените убийци и генезата на специфични антитела се активират. Възниква имунно възпаление, тромбоза на кръвоносните съдове, нарушава се храненето на присадката и настъпва нейната смърт. Унищожените тъкани се използват от фагоцитите.
По време на реакцията на отхвърляне се образува клонинг на Т- и В-клетки на имунната памет. Повторният опит за трансплантация на същите органи и тъкани предизвиква вторичен имунен отговор, който протича много бързо и бързо завършва с отхвърляне на присадката.
От клинична гледна точка се различават остро, свръхостро и забавено отхвърляне на присадката. Те се различават по времето на осъществяване на реакцията и отделните механизми.
Имунни отговори от клетъчен тип
(свръхчувствителност от забавен тип ХЗТ). Клинични примери".
Цикъл 1 - имунология.
Урок номер 5 а
Алергия (на старогръцки ἄλλος - друг, различен, чужд + ἔργον - въздействие)
Алергия(старогръцки ἄλλος - друг, различен, чужд + ἔργον -
въздействие)
1906 г. австрийски
педиатър Клеменс фон
— предложи Пирке
терминът "алергия".
Той забеляза това
някои от симптомите
причинени пациенти
външен
агенти (по-късно
на име
алергени).
В момента под
терминът алергия
разбирам прекомерно
болезнено
имунен отговор,
насочен срещу
екзогенни вещества
(алергени).
Атопия (на гръцки Atopia - необичайна, странна, извънземна)
През 1923 г. Кока и Кукпредложен срок
"атопия".
Те описаха
наследствена
предразположение
до развитието на екзема и
алергична реакция
Тип I в отговор на
вдишване
алергени.
В момента под
терминът „атопичен
болести“ се обединяват
алергични заболявания,
тече покрай
свръхчувствителност
незабавен тип -
алергична астма,
алергичен ринит,
атопичен дерматит
и т.н.
Сенсибилизация (lat.sensibilis - чувствителен)
специфиченчувствителност
организма към алергени,
който се базира на
процес на синтез
алерген-специфични
kih IgE
последван от тях
обвързване с
IgE рецептори с висок афинитет в маст
клетки и базофили.
Анафилаксия
Френският физиолог ЧарлзРише (Нобелова награда
1913): анафилаксия -
състояние на високо
чувствителността на тялото към
повторно влизане
алергенен организъм
(лекарства, храна, отрови
насекоми и др.), се развива
чрез IgE-медииран
механизъм.
(Рич и Портиер
първо през 1902 г
приложено
срок
"анафилаксия"
за описание
системен
реакции към
серум
заек).
Свръхчувствителност
Прекомерно илинеадекватен
проява на реакции
придобити
имунитет.
Свръхчувствителност
не се появява при
първо и кога
повторен удар
антиген в тялото.
След първото попадение
антиген се развива
имунни реакции
клинични проявления
все още не са налични.
При повторен удар
възниква антиген
ефектор
възпалителни реакции,
появяващи се
клинично (възпаление).
Видове свръхчувствителност според класификацията на британските имунолози Робин Кумбс и Филип Гел 1963 г.
В основата на всички видовесвръхчувствителност -
различни видове имунитет
механизми, водещи до
увреждане на тъканите
организъм
(патофизиологичен
класификация).
КЛАСИФИКАЦИЯ НА ВИДОВЕ
СВЪРХУ ЧУВСТВИТЕЛНОСТ
COUMBS и GELLA
1963 г
също се използва в
сегашно време
4 вида свръхчувствителност според Кумбс и Гел (Coombs and Gell)
1 тип - реагинови илиостра алергична
възпаление,
свръхчувствителност
незабавен тип (GNT).
Тип 2 - зависим от антитела
клетъчна цитотоксичност
(AZKTS).
3 тип -
имунокомплекс
възпаление (IR).
4 тип -
свръхчувствителност
забавен тип
(GZT).
Свръхчувствителност тип 1 според Coombs и Gell (Coombs and Gell)
Тип 1 - реагиничен или остъралергично възпаление,
свръхчувствителност
незабавен тип (GNT).
По време на създаването
класификация
имуноглобулин Е все още не е бил
отворен.
Отговорът беше описан като
"реактивен".
В GNT главната роля се играе от
IgE, синтезиран срещу
разтворими протеини
(алергени); повечето
общи примери
са прашец, вълна
животни, поленови акари,
хранителни продукти,
антропогенни токсини.
Започва излагане на алерген
взаимодействие на
мембранно свързан IgE с маст
клетки или базофили задействат
типичен възпалителен отговор:
освобождаване на медиатори
незабавен отговор (напр.
хистамин)
образуването на простагландини и
левкотриени
синтез на цитокини - IL-4,5,13, които, в
на свой ред засилва този отговор.
Типични клинични примери за GNT:
алергичен ринит, алергичен
астма, алергична уртикария,
анафилактичен шок.
Тип 2 - зависим от антитела
клетъчна цитотоксичност
(ADCC) резултат от взаимодействие
циркулиращи антитела
клас G с повърхност
антигени.
Прицелните антигени обикновено са
свързани с еритроцитите
антибиотици (пеницилин),
клетъчни компоненти
(например Rh-D антиген,
компоненти на базалния
мембрани).
Такова взаимодействие
стимулира токсичните
ефекти с
допълват или
фагоцитоза.
Примери - хемолитичен
анемия, някои форми
гломерулонефрит,
някои форми
копривна треска,
опосредствано
образуване на антитела
срещу Fcέ рецептори.
Свръхчувствителност тип 2 според Coombs и Gell (Coombs and Gell)
Диагнозата на реакции от тип 2 е труднаусловия ин витро.
Механизми на тъканна деструкция при тип 2
реакции.
Антитялото се свързва с антигени
клетъчна повърхност (Fab-фрагмент) и
Fc фрагментът е способен на:
1.Активирайте NK, които имат Fc рецептори. Активиран NK лизис
целеви клетки, към които се е присъединил
антитяло.
2.Fc рецепторите се експресират върху
клетки на моноцити-макрофаги
ред. Макрофагите разрушават клетките
кои антитела има – т.е
-зависима от антитела цитотоксичност
(различни видове пеене - тромбоцитопения и
хемолитична анемия).
Тромбоцитопения по-често
се появяват във формата
пурпура по кожата (крака,
дисталните части
пищялите) и върху лигавиците
черупки (често
твърдо небе).
Щета
представлявам
петехии - малки, с
щифтова глава, бр
изчезва при
кликвайки върху тях
червени петна.
3 тип - имунокомплекс
възпаление (IR).
С появата на антитела към
разтворими антигени,
имунен
комплекси в определени
концентрации.
типични антигени
са:
суроватъчните протеини
антигени на бактерии, вируси
антигени на плесени.
Получената имунна
комплекси могат да действат
локално или разпространено
с притока на кръв.
Ефекторен механизъм
възпалителен отговор в това
случай включва активиране на системата
допълват по класическия път с
стимулиране на гранулоцити,
увреждане на тъканите и кръвоносните съдове.
Примери за това са серумна болест или
местни реакции на Arthus към
въвеждане на серум; васкулит,
включително кожни лезии
бъбреци и стави (например свързани
с хроничен вирусен
хепатит), или напр. екзогенен
алергичен алвеолит (EAA),
които в зависимост от антигена,
наречен "белите дробове на фермера"
(плесени), бял дроб на гълъбовъд,
любителите на светлината вълнообразни
папагали (ах перо, екскременти
Свръхчувствителност тип 3 според Coombs и Gell (Coombs and Gell)
3 тип - имунокомплексвъзпаление (IR).
Диагностика на реакции тип 3
трудно при условия в
витро. Отличителна черта
този тип реакция е
отлагане на комплекси
антиген-антитяло заедно
малки базални мембрани
съдове, например
гломерули и
кожна покривка. стартиране
активиране на системата
допълване и набиране на персонал
клетки, неутрофили и
други до мястото на депониране
имунни комплекси
води до развитието
имунокомплекс
Кожни прояви
имунокомплексен васкулит е
осезаема пурпура, която се напипва
като малки хеморагични папули,
способни да обединяват и формират
зона на некроза (реакция на Артюс).
По-често този тип се среща в рамките на един
орган (например екзогенен
алергичен алвеолит), но може
еволюира и генерализиран отговор
Често срещани причини за тази реакция:
бактериална инфекция
Реакция към лекарства
(пеницилин и неговите производни)
Реакция на спори на мухъл
В рамките на няколко часа след
ефектите на тези антигени се проявяват
симптомите са неразположение, треска, болка в
Свръхчувствителност тип 4 според Coombs и Gell (Coombs and Gell)
Тип 4 - свръхчувствителностзабавен тип (GZT).–
забавени реакции,
медииран от антиген-специфични Т хелпери 1
тип и цитотоксични Т-лимфоцити.
Възможна причинно-следствена връзка
агентите са йони
метали или други
нискомолекулни вещества
(хранителни консерванти),
наречени хаптени, които
станете пълни
антигени след
взаимодействия с протеинов носител.
Протеини на микобактерии
често предизвикват реакция
ХЗТ.
Възпалителни
клетъчен инфилтрат -
забележителна характеристика
ХЗТ.
Примери - контакт
дерматит, локален
еритематозни възли,
открит при
положителен
туберкулинова реакция,
саркоидоза, проказа. ТИП
ТИП I
ТИП II
ТИП III
ТИП IV
свръхчувствителност
вярност; време
прояви
10-30 минути
3-8 часа
3-8 часа
24-48 часа
имунен
реакция
Ig E
антитела;
Чт 2
IgG
IgG
Th 1
макрофаги
Th 1
CD 8+
макрофаги
Антиген (AG)
разтварям
моя
АГ
AG,
Свързан с
клетки
или
матрица
разтварям
моя
АГ
разтварям
моя
АГ
AG,
Свързан с
клетки
Ефектор
ню
механизъм
Активиране
затлъстели
клетки
Допълнение
и клетки с
FcγR
(фагоцити и
NK)
Допълнение
и клетки с
FcγR
(фагоцити
и НК)
Активиране
макрофия
gov
Цитотоксичен
ност
Алергичен хемолитик
реплика ринит;
каква анемия
астма;
анафилактичен
Имунна реакция
der Haut
това
Системен
червен
лупус
Реакция на
туберка
лин
Контакт
дерматит
Примери
15
Незабавен тип свръхчувствителност (ITH)
това явление се използва вМеханизъм за първи път
в момента като
диагностичен метод
описан през 1921 г
алергии in vivo - кожа
(Прауниц, Кюстнер):
проби.
Серум
Кюстнер, който пострада
алергични към риба
подкожно Praunitz.
След това подкожно при
на същото място инжектирани антигени
риба. На кожата
Появи се Прауниц
мехури.
Етапи на GNT
Първи контакт на алергена слигавица или кожа
води до образуването на IgE.
Локално произведен IgE
първо сенсибилизирайте само
локални мастоцити
след това влиза в кръвта
се свързват с мастните рецептори
клетки във всяка част на тялото.
На рецепторите
мастни клетки
IgE може
упорствам
няколко
месеца (и
само кръв
2-3 дни).
Етапи на GNT
При повторен ударалерген в тялото
взаимодейства с IgE,
свързани с рецептори
мастни клетки.
Такова взаимодействие
води до дегранулация
мастни клетки и започнете
патохимичен и допълнителен патофизиологичен стадий
алергично възпаление.
Тъй като затлъстели
клетки
представени
навсякъде в
тяло,
тяхната дегранулация
може да се случи
в различни тъкани
и органи - кожа,
бели дробове, очи,
стомашно-чревния тракт и
и т.н.
GNT ефекторни клетки
APC (антигенпредставляващ
клетки)
Т-лимфоцити-
помощник тип 2
В - лимфоцити
плазмени клетки,
синтезиране на IgE
B - клетки с памет
затлъстели
клетки и
базофили
Еозинофили
Неутрофили
Тип поляризация на имунния отговор при GNT
GNT се характеризираполяризация на реакцията
по пътя на Th2.
В микросредата
наивен Т
лимфоцит
IL-4 присъства,
произведени от DC
и мастни клетки.
Т наивна клетка
диференцира
в Th2,
синтезиране:
IL-4,
IL-5,
IL-10,
IL-13. GNT ефекторни клетки: Th2 лимфоцити
Анализ на цитокини в течност от бронхоалвеоларен лаваж
пациенти с алергична бронхиална астма показаха, че Т-лимфоцитите произвеждат не само IL-5, но и IL-4 - т.е.
цитокинов профил, типичен за Th2 клетки:
IL-3
Растеж на прогениторни клетки
GM-CSF
Миелопоеза.
IL-4
IL-5
IL-6
IL-10
Растеж и активиране на В клетки
Изотип преминаване към IgE.
Индукция на клас II МНС молекули.
Инхибиране на макрофагите
Еозинофилен растеж
B - клетъчен растеж,
освобождаване на протеини от остра фаза
Инхибиране на активността на макрофагите:
инхибиране на Th1 клетки
Th2
Етапи на ГНТ: 1 стадий - Имунологичен
В отговор на попадениеалерген в тялото
се провежда образование
алерген-специфични
IgE,
IgE се свързва с IgE
-рецептори на
повърхности на затлъстяване
клетки и базофили,
тези клетки стават
чувствителен.
Повторен удар
алергенът води до
взаимодействието му с
Fab-фрагмент
IgE молекули, здраво
свързан с Fc фрагмент с IgE -
рецептор за мазнини
клетки и базофили
започва
дегранулация на мачтата
клетки и базофили.
Тип I свръхчувствителност
взаимодействие на алергена с IgE R на повърхността на мастклетките освобождават възпалителни медиатори
IgE свързване с рецепторите на мастоцитите
мастоцити
Гранули с медиатори
Свръхчувствителност тип I (HTH)
Имунологичнисцена
завършва
дегранулация
мастни клетки
или базофили -
започва
патохимичен
етап, защото
околните
пространство
освободен
посредници
възпаление
алерген
затлъстели
клетка
Избори
възпаление
Свързан IgE
Мастни клетки и базофили
Пол Ерлих - откриване на мастоцитите (P. Ehrlich 1878)
МасцеленМачта - "угояване".
Отначало се смяташе, че мастоцитите
„захранват“ клетките, съседни на тях.
Етапи на GNT: 2. Патологичен стадий
Дегранулация на мастклетки и базофили
Избор в
околните
пространство
съществуващи преди това в
медиаторни гранули
възпаление
Синтез de novo
мастни клетки и
базофили
посредници
възпаление и
хемоатрактанти за
еозинофили,
лимфоцити,
неутрофили
Имунен механизъм на дегранулация на мастоцитите: алергенът взаимодейства с две IgE молекули, свързани с IgE рецептори на повърхността на тялото
Имунен механизъм на дегранулация на мастоцитите:алергенът взаимодейства с две IgE молекули,
свързани с IgE рецептори на повърхността на мастоцитите
,
Стадии на ГНТ: 3. Патофизиологичен стадий
сценадемонстрации
клинични
прояви:
посредници
възпаление
Действайте
субстрати,
причинявайки
реципрочен
реакции.
Клинични проявления,
обусловени
действието на медиаторите
възпаление:
сърбеж
хиперемия
оток
кожни обриви
задушаване и др.
GNT (IgE отговори) - патофизиология
Орган ефекторСиндром
Алергени
Пътека
Отговор
Съдове
Анафи
лаксия
лекарства
Серум
Отрови
Интравенозно
ню
оток; повишена пропускливост
съдове; трахеална оклузия; колапс
съдове; смърт
Кожа
Коприва
ница
жило на пчела;
алерготи
ти
Интрако
zhny
локално повишаване на кръвния поток и
съдова пропускливост.
Горен
дихателна
начин
Алър
geic
ринит
прашец
растения
У дома
прах
Ингаля
ционален
Подуване и възпаление в носа
лигавица
Нисък
дихателна
начин
Бронхиална
ная астма
прашец
растения
У дома
прах
Ингаля
ционален
Бронхоспазъм
Повишено производство на слуз
Възпаление в бронхите
стомашно-чревния тракт
храна
алергия
Продукти
хранене
Орален
ню
Гадене, повръщане, ентероколит
30 знака
алергични
уртикария, анафилаксия
Възпаление: история
Външни признацивъзпаление (Корнелий
Целз):
1. rubor (зачервяване),
2. тумор (тумор в
този случай
подуване),
3. calor (топлина),
4. dolor (болка).
(Клавдий Гален 130 -
200 години н. д.)
5.функция laesa
(нарушена функция).
Прояви на алергични
възпаление
Алергични прояви
Оток на КвинкеПрояви на алергично възпаление
GNT ранен отговор
На ранен етапGNT (10-20 минути)
продължава
подвързване
алерген ко
специфичен
IgE, свързан с
висок афинитет
маст рецептор
клетки и
базофили.
продължава
дегранулация на ТС и
базофили.
Съдържанието на гранулите
хистамин, триптаза,
хепарин и
натрупана
метаболити
арахидонова киселина
стартиране
възпалителен отговор
(подуване, зачервяване, сърбеж).
TK старт
синтезирам
хемоатрактанти за
еозинофили,
лимфоцити, моноцити.
Късен отговор GNT
Ако експозициятаалерген (допускане на
организъм) продължава,
след това след 18-20 часа в
фокус на възпаление
периферна кръв
мигриращи еозинофили,
лимфоцити, моноцити,
неутрофили -
клетъчен стадий
инфилтрация.
Еозинофили
дегранулирам,
освобождаване
основен катионен
протеини, печалба
активни съединения
кислород.
Възпаление
засилва се.
Фигура 12-16
ранен отговорЗакъснял отговор
Введе
nie
АГ
30 минути
гледам
Псевдоалергия - (гръцки pseudēs фалшив)
Патологичнипроцес, от
клинични
прояви
подобно на GNT, но
нямам
имунологични
етапи на развитие.
("фалшива алергия")
Последните етапи на истината
алергиите са същите като
псевдоалергия:
освобождаване на патохимичен етап (и
ново образование)
посредници;
патофизиологичен
сцена -
прилагане на клинични
симптоми
Неимунни механизми на дегранулация на мастоцитите - фактори, водещи до дестабилизация на мембраната на мастоцитите и нейната дегранулация (лекарство
Неимунни механизми на дегранулация на мастоцитите -фактори, водещи до дестабилизиране на мембраната на мастоцитите и нейните
дегранулация (лекарства, хранителни добавки, стабилизатори и др.)
Сравнение на GNT и HRT
1. HNT: Th0 (наивни) мигрират към лимфните възли, където подвлиянието на IL-4, синтезиран от дендритни клетки,
се превръщат в Th 2 (Т хелпери тип 2), синтезирайки IL-4
и насърчаване на синтеза на IgE.
Свръхчувствителност от забавен тип (DTH) - T h1 - медииран отговор
Имунният отговор е медииранCD4+Th1-тип, по-рано
чувствителен
антиген.
Когато това удари отново
същият антиген, Th1 синтезира
цитокини, отговорни за
развитие на възпаление по време на
24-48 часа.
Хиперактивиран
интерферон-гама
макрофагите унищожават
собствени тъкани.
активиран
интерлевкин 2 и гама интерферон CD8 + Т лимфоцити показват
тяхната цитотоксичност
Имоти.
Хистология: при условия
образуват се възпаления
гигантски клетки и специални
образувания – грануломи.
Пример: туберкулоза,
саркоидоза, контакт
дерматит и др.
Сравнение на GNT и HRT
2. ХЗТ: Th0 (наивни) мигрират към лимфните възли, където под влияниеIL-12, синтезиран от дендритни клетки, се превръща в Th
1 (Т хелпер тип 1), синтезиращ интерферон - гама и фактор
туморна некроза-алфа
Различни видове имунни отговори
Ил-21,IL-10,
IL-6
IL-21
Th fn
IL21
Синтез на имуноглобулини
хуморален или
тип клетка
отговор
DTH - T h1 - медииран отговор
На мястото на инфекциятадендритни клетки
поглъщат патогена и/или неговите
фрагменти и транспорт
AG към регионален лимфен възел
- в Т-зависими зони.
DC синтезират хемокини
привличане Т наивен
лимфоцити в LU
B Т-зависими зони на LU
мигрират Th 0 (наивен).
DC ги представя
антигенен пептид в
MHC клас II молекули.
Влияе се от цитокини
(IL-12, 18, 23, 27 и IFN-y)
Th 0 (наивен)
диференцират се в Th 1
Тип.
Th type 1 enter into
взаимодействие
макрофаги, които пренасят
на повърхността му
MHC II молекули с
антигенни пептиди.
Th 1 тип са активирани и
започват да синтезират
IFN-γ и TNF-α,
активиране на макрофаги.
DTH - T h1 -медииран отговор
под въздействието на интерферон гамамакрофагите активират гените
отговорен за активирането
окислителен метаболизъм и гени
провъзпалителни цитокини
Макрофагите генерират
кислородни радикали (азотен оксид
и т.н.);
синтезират цитокини (TNF-α, IL-6,
IL-1, IFN-α).
Настъпва анихилация
вътреклетъчни патогени (както и
възможно собствено унищожаване
носни кърпи).
За възможно
локализация
възпалителен
и разрушителен
процеси в
носни кърпи
продължава
процес
гранулом
вания
Грануломи
За саркоидозаС туберкулоза (казеозна)
Преглед: Видове имунен отговор
ИмотиКлетъчен тип реакция
хуморален тип
отговор
Клетъчен
цитотоксичност
Възпалителни
имунен отговор
(свръхчувствителен
забавено
тип -GZT)
Локализация
антиген
В цитозола, между
органели
При фагоцитни
вакуоли
Извън клетката
APK
дендритни клетки
макрофаги
дендритни клетки
дендритни клетки
В лимфоцити
Подчинение
артериална хипертония
HLA I
HLA II
HLA II
GNT и GZT
ИмотиТ-лимфоцити
Избори
Клетъчен тип реакция
специален случай
хуморален
имунен отговор Клетъчен
Възпалителни
GNT
цитотоксичност имунен отговор
(IgE отговор)
(свръхчувствителен
ност
забавен тип
–GZT)
CD8+цитотоксични CD4+ T помощници
реплики
Преход Th0
в Th1
IL-2, TNF-, IFN-
IFN-, TNF-,
IL-2
CD4+ T помощници
Преход Th0
в Th2
IL-4, IL-5, IL-10, IL13
GNT и GZT
ИмотиКлетъчен тип реакция
Клетъчен
цитотоксичен
остил
Възпалителни
имунен отговор
(свръхчувствителност
забавен тип - HZT)
CellsClone
макрофаги, хипер
цитотоксични ефектори
активиран
CD8+ ните интерферони - ,
лимфоцити
синтезиран
-(CTL)
T помощник тип 1
специален случай
хуморален
имунен отговор - HNT
(IgE отговор)
В-лимфоцити
превръщам се в
плазмен
кои клетки,
синтезиране на IgE и
В клетките на паметта
GNT и GZT
Имотва
Клетъчен тип реакция
Клетъчен
цитотоксичност
Специален случай
хуморален
Възпалителни
имунен отговор
имунен отговор
- GNT
(свръхчувствителност
(IgE отговор)
забавен тип - HZT)
Ефект
CTL:
макрофаги,
краткотраен
активиран
плазмен
перфорин-гранзим
механизъм на целеви лизис;
кои клетки
nye IFN-, форма
ние сме с бързо посредничество
синтезирам
заедно с Th 1 гранулом.
клас антитела
цитолиза;
Макрофагите синтезират
E, което
Цитокинов механизъм
провъзпалителни
цитотоксичност (синтез на цитокини и освобождаване на свързване
висок affi
TNF-α цитотоксичен
фактори
nym
лимфоцитна апоптоза
бактерицидно
рецептори
цели)
мастни клетки
базофили
Ролята на реакциите
свръхчувствителност
кухини в кухината
устата се увеличава
зъболекарски
коя ортопедия -
при
използване
чужд на
организъм
протезен
материали.
Самите материали могат да причинят
механично дразнене
устната лигавица и
особено мастоцитите
дегранулация (псевдоалергия).
освобождаване на хистамин и
синтез на IL-4 и IL-5 от затлъстели
клетките могат да помогнат
развитие на Th тип 2 имун
отговор
(може да развие IgE отговор и GNT).
Основните прояви на алергии
Кожни обриви.Обрив и възпаление
върху лигавицата
устната кухина.
Атаки на бронхите
астма.
Възпаление на паротида
слюнчена жлеза
(заушка).
Суха уста.
Парене на езика.
Реакции на свръхчувствителност в ортопедичната стоматология
Използвайкиразнородни материали
(сплави) в устната кухина в
течна фаза (слюнка)
създават галванични
ефекти,
които действат като
стресови фактори за
коменсални микроорганизми,
предизвикват намаление
защитни фактори
вроден имунитет
Намалено съпротивление
устната лигавица
към патогенни бактерии
води до тях
последващи
колонизация, в отговор
текат макрофаги
възпалителен
процес.
Провъзпалителни
цитокини - IL-1, IL-6,
IL-8 в такива случаи
определя се в слюнката.
Реакции на свръхчувствителност в ортопедичната стоматология
Химически веществапротезни материали
може да са хаптени.
Хаптените не са себе си
антигени. антигени
стават само
след свързване с
протеини на организма гостоприемник.
Превръщането на хаптените в
антигени, често
придружен
развитие на реакциите
свръхчувствителност.
По-често в устата
развива ХЗТ
(включващ тип Th 1,
хиперактивиран
интерферон - гама
макрофаги,
синтезиране
провъзпалителни
цитокини,
поддържащ
възпаление и как
последствието е възможно
отказ от протезиране
структури.
Реакции на свръхчувствителност в ортопедичната стоматология
Метали в съставасплави (хаптени)
Когато се комбинира с протеини носители,
предизвикват развитие
реакции
свръхчувствителност.
В експерименти върху
морски свинчета
показано присъствие
различни степени
чувствителност към
метали:
хром, никел
причина
изразени
алергични
реакция.
кобалт и злато
умерен отговор.
титан и сребро
слаб отговор.
алуминий практически
не причинява
сенсибилизация.
Реакции на свръхчувствителност в ортопедичната стоматология
Диагностикавъзможни алергии
устна лигавица (GRT)
тип контакт
дерматит до
метали
преди постановката
протезен
дизайни с
използвайки
PATCH тестове
Кръпка (от английски patch -
"кръпка").
Според резултатите от PATCH тестовете за тежест
положителна реакция
раздават се метали
по следния начин:
кобалт ˃ калай ˃ цинк
˃ никел ˃ паладий
Реакции на свръхчувствителност в ортопедичната дентална медицина: PATCH тестове
Специална мазилка заповърхността на кожата плътно
плочата е залепена
приложен към него в
определени места 16
налични в търговската мрежа
метали.
нанесен върху кожата
материалът се съхранява в
в рамките на 48 часа, реакция
обикновено се оценява чрез
24, 48 часа и след 1
седмица
след отстраняване на лепилото
пластир.
Възпаление на кожата на нейно място
контакт с определени
метал разкрива
свръхчувствителност към
специфичен метал.
Ако този метал
използвай това
пациент, той има голям
вероятно
развийте щифт
дерматит (ХЗТ).
Този метод не се използва
само в стоматологията (други
присъстват и алергени
в PATCH тестове).
Пач тестовете (апликационни кожни тестове) се използват като диагностичен метод за контактен дерматит.
Използват се пач тестове (кожни тестове на приложението).като диагностичен метод за контактен дерматит.
Оценка на реакцията: при наличие на сенсибилизация към контактни алергени се наблюдава локална реакция върху контактните с тях кожни участъци.
Оценка на реакцията: при наличие на чувствителност към контакталергени, върху участъци от кожата в контакт с тях,
има локална реакция в различна степен
тежест (резултат в "кръстове")
Възможно ли е при такъв пациент да се постави метална конструкция в устната кухина с този метал?
Въпроси
1.2.
3.
Дефинирайте понятието свръхчувствителност.
Какви видове свръхчувствителност познавате.
Какъв принцип е в основата на класификацията на видовете
свръхчувствителност.
4. Опишете GNT
5. Опишете тип I I свръхчувствителност.
6. Опишете тип I I I свръхчувствителност.
7. Опишете тип IV свръхчувствителност.
8. В патогенезата на какви заболявания стои ХЗТ?
9. Какво отличава тип IV свръхчувствителност от всички останали видове.
10. Какви клетки участват в осъществяването на тип 4 свръхчувствителност?
Тестови въпроси
Основните видове реакции на свръхчувствителност според Gell P.,Coombs (1969) са:
Време за развитие на реакция на свръхчувствителност тип I:
1. 10-30 минути
2. 3-8 часа
3. 5-15 часа
4. 45-50 часа
5. 24-48 часа
Тестови въпроси
Терминът за развитие на реакция на свръхчувствителност тип I I I:1. 10-30 минути
2. 3-8 часа
3. 5-15 часа
4. 45-50 часа
5. 24-48 часа
Време за развитие на реакция на свръхчувствителност тип IV:
1. 10-30 минути
2. 3-8 часа
3. 5-15 часа
4. 45-50 часа
5. 24-48 часа
Тестови въпроси
Последователността на развитие на реакция на свръхчувствителност тип I включва:1. Наличието на генетично предразположение към IgE-отговор към алерген.
2. Алергенът индуцира синтеза на IgE антитела.
3. IgE антителата се фиксират върху повърхностните рецептори на мастоцитите и
базофили.
4. Взаимодействие на повторно внесения в организма алерген с IgE антитела
на повърхността на мастоцитите и базофилите води до тяхната дегранулация.
5. Продуктите на дегранулация предизвикват реакция, която е неадекватна по отношение на
интензивност.
Последователността на развитие на реакция на свръхчувствителност тип I включва:
1. Имунологичен стадий.
2. Патологичен стадий.
3. Патофизиологичен стадий.
4. Етапът на активиране на естествените убийци.
5. Етапът на активиране на Т-лимфоцитите от помощен тип 1.
Тестови въпроси
Основните ефекторни клетки на тип IV свръхчувствителност:1. Дендритни клетки
2. Т-лимфоцити-хелпери тип 2
3. Т-лимфоцити-хелпери тип 1
4. Активирани макрофаги като ефектори
5. Активирани плазмени клетки
Какви видове свръхчувствителност най-често се развиват в кухината
устата при използване на протезни материали?
1. Свръхчувствителност тип I
2. Свръхчувствителност тип I
3. Свръхчувствителност тип I I I
4. Тип IV свръхчувствителност
5. Тип V свръхчувствителност
Тестови въпроси
За какви методи за лабораторна диагностика ин витро се използватоткриване на реакции на свръхчувствителност от незабавен тип при
стоматология?
1. Определяне на IgE антитела към метали в кръвта
2. Тест за активиране на пролиферативната активност на лимфоцитите
3. Определяне на еозинофилен катионен протеин в слюнката
4. Определяне на субпопулации на Т-лимфоцити
5. Определяне на триптаза в слюнка
Кои метали, използвани в стоматологията, имат най-много
изразени "алергенни" свойства?
1. Злато
2. Никел
3. Кобалт
4. Алуминий
5. Титан
Разграничете свръхчувствителността от забавен тип и незабавна. Независимо от характеристиките на проявите, всяко от тях може да доведе до определени последствия. Например, да предизвика анафилаксия или дерматит. Чувствителността има няколко вида, които възникват поради различни заболявания.
Какво е свръхчувствителност?
Свръхчувствителността е свръхреакция на имунната система към всяко вещество. Това е една от проявите на алергия. Среща се на всяка възраст.
Видове свръхчувствителност:
- Първи тип. Тя включва незабавен тип реакция. Проявява се веднага след контакт с дразнител-алерген. Проявата зависи от функционалността на клетките, които са отговорни за антигена. включително хистамин. Популярна алергична реакция от незабавен тип към пчелна отрова. Заболявания като астма, псориазис, уртикария, екзема, с GNT, те се срещат по-често от други.
- Втори вид. Тази реакция най-често възниква поради несъвместимост на кръвната група по време на трансфузия. Причината за появата му е свързването на антитела с антигени на повърхността на клетките. В резултат на това възниква фагоцитоза.
- Трети тип. Най-често се проявява със серумна болест. В този случай се появяват смущения в имунната система и се увеличава броят на антигените и антителата. Тогава имунните клетки не могат сами да се справят с чуждите тела в кръвта. Ако такива комплекси са хронични, тогава човекът страда от кожни бактерии като стафилококи и стрептококи. Маларията и хепатитът (в случая B) са редки. Свръхчувствителността тип 3 е придружена от неврологични промени. Възниква след използване на серум за тетанус и серумна болест.
- Тип 4 (забавен тип свръхчувствителност). Появата му се провокира от различни вируси, бактерии, гъбички, които проникват в тялото. Често се появява при заразяване с хелминти. В кръвта се появяват много възпалителни реакции, особено с участието на Т-лимфоцити. Тези клетки реагират отрицателно на въвеждането на ваксината срещу туберкулоза (туберкулинов компонент). Има нежелани реакции по кожата. По този начин има отговор на проникването на чужди клетки.
Струва си да се отбележи, че всеки човек свръхчувствителност възниква индивидуално. При всички хора в същото време имунната система реагира прекомерно на чужди алергенни клетки, които навлизат в тялото многократно и първоначално. Оттук идва и понятието „свръхчувствителен“.
Свръхчувствителност от незабавен тип
Алергичните реакции от незабавен тип са доста чести.
Те включват:
- ангиоедем;
- бронхиална астма;
- сезонни алергии, които са придружени от ринит и сърбеж;
- почти всички видове уртикария и рядко лекарствени алергии.
Свръхчувствителност от непосредствен тип възниква при първата среща с алергена. Ако човек за първи път се сблъска с алергична реакция. Например алергия към лекарство или цветен прашец. Антителата се фокусират върху специфичен стимул. За да изпълняват пълноценно своята функция е необходимо съгласието на макрофагите.
Реакциите на свръхчувствителност са с различна степен на сложност: ранни и късни. Незабавният отговор зависи от мастоцитите и базофилите. След това започва участието на еозинофилите. Първоначално алергията може да се характеризира с леко увеличение на тези клетки. Когато алергичната реакция се проявява активно, броят на еозинофилите се увеличава бързо.
Появата на реакция на свръхчувствителност на имунната система води до повишаване на съдовата пропускливост. Причинява увреждане на бъбреците, белите дробове, кожата. Повишен риск от развитие на васкулит.
Свързан видеоклип:
Свръхчувствителност от забавен тип
Алергична реакция от забавен тип - възниква поради макрофаги и Th1-лимфоцити. Те стимулират имунните клетки. Това е 4-ти тип свръхчувствителност. Проявява се в рамките на 24-72 часа след навлизането на алергена-дразнител в тялото. Бавната реакция провокира възпаление и втвърдяване на тъканите.
Има определени форми на такава реакция. Тяхната характеристика:
- Контактен – проявява се в периода до 72 часа. Провокирайте лимфоцитите. Под формата на заболяване, забавеният тип се определя като екзема и оток.
- ХЗТ с туберкулин се проявява като локални кожни реакции.
- Грануломатозният има характерна фиброза. Развива се за 20-28 дни. В този процес участват епителиоидни и гигантски клетки, макрофаги. Водят до удебеляване на кожата.
Болести като туберкулоза, токсоплазмоза са инфекциозни. Реакция на свръхчувствителност от забавен тип провокира тяхното развитие. В процеса на диагностични изследвания се провеждат подкожни тестове за алергия. Въвежда се алерген-причинител и се наблюдава реакцията. Използват се туберкулин, туларин, бруцелин.
Свързан видеоклип:
Свръхчувствителност в човешкото тяло
Реакциите на свръхчувствителност могат да се проявят като дисфункция на определени органи. Най-често:
- свръхчувствителност на зъбите (хиперестезия);
- чувствителност на главата на пениса;
- прекомерна чувствителност на кожата.
Свръхчувствителността може да се прояви в определен тип и да има различна степен на сложност.
Свръхчувствителност на зъбите
Свръхчувствителност на зъбите. В медицината този тип реакция се нарича хиперестезия. Лесно се определя от характерните симптоми: силна болка, която бързо преминава. Те възникват поради контакта на емайла с различни дразнители: продукти за грижа за устната кухина, четки за зъби. Болката може да възникне поради следните причини:
- поради студена и топла храна и напитки;
- използването на сладкиши;
- кисели плодове.
Свързан видеоклип:
Хиперестезията има етапи на развитие:
- 1 - лека чувствителност, която не е придружена от болка,
- 2 - силна болка при контакт с дразнители.
При наличието на последния етап човек може да страда от болка, дори когато вдишва хладен въздух. Хиперестезията принадлежи към списъка - алергични реакции от незабавен тип. Този тип реакция се среща в различни възрасти. Най-често се проявява след 25 години. Този тип свръхчувствителност винаги е налице. С помощта на лекарства можете да постигнете добър резултат. Не забравяйте за висококачествената орална хигиена. В този случай е необходимо да се използват средства за свръхчувствителни зъби.
Чувствителност на главата на пениса
Свръхчувствителността на главичката на пениса е позната на много мъже. При тази реакция се появява дискомфорт, главно в интимната област. Следователно мъжът има проблеми с удовлетворяването на жената. Типът темперамент при такива хора е много характерен. Те са раздразнителни, несигурни, твърде емоционални. Трябва да се отбележи, че свръхчувствителността на главата се формира на генетично ниво. Ако това се случи през целия живот, тогава е достатъчно да се ограничи контактът с дразнители. Важно е да се разграничат видовете свръхчувствителност от преждевременната ерекция и силната възбуда. Презервативите намаляват чувствителността на главата и удължават половия акт. Ако в същото време постоянно използвате лубрикант, можете значително да намалите свръхчувствителността.
Свръхчувствителност на кожата. Придружен от силна кожна реакция към различни алергени. Това е патология на кожата, която провокира нарушения на централната нервна система. Кожните реакции на свръхчувствителност могат да се проявят по различни начини:
- 1 - локално;
- 2 - по цялата кожа.
Следните фактори и заболявания могат да допринесат за проявата на кожна свръхчувствителност:
- рани;
- кожни инфекции;
- изгаряния.
Болести като атопичен дерматит, екзема, неврит провокират развитието на чувствителност. Те имат лош ефект върху вида на темперамента, тъй като човек изпитва раздразнение и страда от безсъние. Заболявания като тумори, менингит, енцефалит, склероза - показват сериозни нарушения на нервната система. Поради това има централна форма на свръхчувствителност.
Има някои видове свръхчувствителност:
- Термичен.
- Полиестезия.
- Хиперплазия.
- Парестезия.
Тип 1 възниква поради студени и топлинни влияния. Придружен от силна болка. Полиестезията се разпознава лесно по характерно изтръпване в засегнатата област. На пациента изглежда, че настръхва на това място. Хиперплазията се определя от силна болка при най-малкото докосване до засегнатата област. Тип 4 има по-малко силни реакции. Исхемията на крайниците може да бъде придружена от леко изтръпване. Алергичните реакции от забавен тип при всеки пациент имат различна симптоматика и степен на сложност. По принцип лечението е насочено към елиминиране на дразнителя. За да направите това, трябва да посетите лекар и да преминете цялостен преглед. Алергичните реакции от незабавен или забавен тип изискват традиционно лечение.
Алергичните реакции от забавен тип са лечими. В този случай увреждането на имунната система е важно. За да направите това, е необходимо да се освободят клетки, които засягат промените във функционалността на тъканите и всички органи. По принцип алергията от незабавен тип се проявява под формата на уртикария, астма, оток на Quincke. Принадлежи към тип 1 свръхчувствителност и изисква своевременно лечение. За това се използват следните лекарства:
- антихистамин, антиалергичен;
- лекарства за потискане на имунологичните реакции;
- лекарства, които предотвратяват освобождаването на медиатори на алергия;
- глюкокортикостероиди.
Алергичните реакции от забавен тип се лекуват със следните лекарства:
- имунни супресанти;
- препарати за лечение на системни заболявания на съединителната тъкан.
Алергиите от забавен тип се развиват поради нарушения във функционирането на клетките и имунитета. Зависи и от Т-лимфоцитите. Забавената реакция се нарича още 4-ти тип свръхчувствителност. Най-често се проявява под формата на автоалергични заболявания, като отрицателна реакция към трансплантацията.
В такива случаи се предписват следните лекарства:
- глюкокортикостероиди;
- колагени;
- противовъзпалително;
- анти-лимфоцитни серуми.
С помощта на такова лечение се намалява увреждането на тъканите и се инхибира реакцията на клетките на имунната система. Забавената реакция се лекува само с такива лекарства. Лекарят ще ви помогне да определите правилната доза.
Хората, страдащи от някакъв вид свръхчувствителност, трябва да спазват определени хигиенни правила. Не използвайте синтетични тъкани, нискокачествена козметика, перилни препарати, парфюми, шампоани.
Всички козметични вещества трябва да бъдат с високо качество със знак "за свръхчувствителна кожа". При хиперестезия не забравяйте да използвате много мека четка за зъби. Обикновено се препоръчва да се използва от зъболекари след преглед. Това събитие ще намали чувствителността и ще предотврати появата й в бъдеще.