Припадъкът е кардиогенен. Припадък. Причини, диагностика и лечение. Органични сърдечни и белодробни заболявания

Синкопът е преходна загуба на съзнание поради краткотрайна обща хипоперфузия на мозъка.

Основните признаци на припадък са бързото развитие, краткотрайността и независимото спонтанно възстановяване на съзнанието.

Епидемиология

Припадъкът не е необичайно сред общото население. За първи път припадането обикновено се случва на определена възраст.

Вазовагален синкоп се среща при приблизително 1% от малките деца. Първият епизод на припадък най-често се развива на възраст между 10 и 30 години; максималното увеличение на случаите на заболяването се отбелязва на възраст 15 години (при 47% от жените и 31% при мъжете).

Най-често се диагностицира рефлексен синкоп, който започва в юношеска и млада възраст.

Следващото най-често срещано явление е синкопът, свързан със сърдечно-съдови заболявания.

Етиопатогенеза

Основното значение за появата на припадък се приписва на намаляването на системното артериално налягане, което води до влошаване на мозъчното кръвообращение.

За пълна загуба на съзнание е достатъчно внезапно спиране на мозъчния кръвоток за 6-8 секунди; в допълнение, припадък се развива с намаляване на систоличното кръвно налягане до 60 mm Hg. Изкуство. или по-долу.

Системното артериално налягане се формира от стойностите на сърдечния дебит и общото периферно съдово съпротивление. Намаляването на един от показателите може да причини припадък, но като правило се наблюдават и двата патогенни фактора с различна тежест.

Намаляването на периферното съдово съпротивление може да доведе до нарушение на рефлексната активност и да причини вазодилатация и брадикардия и в резултат на това - вазодепресорен, смесен или кардиоинхибиторен рефлексен синкоп.

В допълнение, периферното съдово съпротивление може да се промени със структурни или преходни нарушения на автономната нервна система (провокирана от лекарства, първична, вторична автономна недостатъчност).

При автономна недостатъчност симпатиковите вазомоторни влакна не осигуряват увеличаване на периферното съдово съпротивление при преминаване в изправено положение. Гравитационният стрес, съчетан с вазомоторна недостатъчност, води до задържане на кръв във вените на долната част на тялото, което води до намаляване на венозното връщане и, следователно, на сърдечния дебит.

Основните причини за преходно намаляване на сърдечния дебит:

- рефлексна брадикардия, която е причина за кардиоинхибиторен рефлексен синкоп;

- всички видове сърдечно-съдови заболявания (аритмии и органични заболявания, белодробна емболия, белодробна хипертония);

- нарушено венозно връщане, свързано с намаляване на обема на циркулиращата кръв или задържане на кръв във вените.

Клинична картина

При някои видове синкоп може да се развие продромален период, по време на който пациентът е обезпокоен от замаяност, гадене, изпотяване, слабост и замъглено зрение. Доста често припадъкът се развива без предишни прояви.

Често не е възможно да се определи точно продължителността на спонтанния синкоп. Класическият синкоп се характеризира с кратка продължителност. Пълната загуба на съзнание по време на рефлекторен синкоп продължава не повече от 20 s. В изключителни случаи продължителността на припадъка може да бъде няколко минути. Такива случаи трудно се разграничават от други причини за загуба на съзнание.

Възстановяването на съзнанието след припадък обикновено е придружено от почти незабавно възобновяване на адекватно поведение и ориентация. Ретроградната амнезия изглежда е по-честа, отколкото се смяташе досега, особено при по-възрастни пациенти. В някои случаи след припадък умората продължава известно време.

Рефлексен синкоп (неврогенен)

Рефлексният синкоп е многофакторна група от състояния, при които сърдечно-съдовите рефлекси се променят за кратко време, способни да контролират реакцията на съдовата система към различни влияния в нормално състояние. В резултат на това възниква вазодилатация и/или брадикардия и в резултат на това понижаване на системното артериално налягане и намаляване на церебралната перфузия.

Рефлексният синкоп най-често се разделя в зависимост от първичната лезия на симпатиковите или парасимпатиковите еферентни влакна.

Изразът "вазопресорен синкоп" се използва, ако водещата причина за възникналото състояние е понижение на системното артериално налягане, което се дължи на дисбаланс на вазоконстрикторния тонус в изправено положение.

КардиоинхибиторенСинкопът се отнася до състояния, които възникват на фона на брадикардия или неефективност на сърдечните контракции.

В допълнение, рефлексният синкоп може да бъде подразделен в зависимост от тригера, т.е. аферентни пътища:

• Нормален синкоп (вазовагален) – отключващият фактор най-често е емоционален или ортостатичен стрес. Преди развитието на този тип синкоп доста често има продромални симптоми, показващи активиране на автономната нервна система (изпотяване, бланширане, гадене).

Най-често състоянието се проявява при млади хора под формата на отделни епизоди. В по-възрастната възрастова група синкопът обикновено се свързва със сърдечно-съдови и/или неврологични заболявания и може да бъде придружен от ортостатична или постпрандиална хипотония.

• Ситуационен синкоп – възниква в конкретна ситуация. При млади спортисти може да се развие след физическо натоварване. Ситуационната причина за шок може да бъде кашлица или кихане, дразнене на стомашно-чревния тракт (преглъщане, дефекация, коремна болка, тежко хранене), уриниране, други причини (смях, свирене на духови инструменти, вдигане на тежести).
• Припадък, провокиран от механично дразнене на каротидния синус.
• „Атипичен синкоп“, чиято отключваща причина не може да бъде установена (при липса на сърдечно-съдови заболявания) или синкопът се развива при излагане на атипичен стимул.

Ортостатична хипотония и синдром на непоносимост към ортостаза

Ортостатичната хипотония е необичайно понижение на систолното кръвно налягане при изправяне. Разликата между рефлексния синкоп и автономната недостатъчност е развитието на хронични нарушения на симпатиковата еферентна активност, което води до отслабване на вазоконстрикторния отговор.

Има следните форми на ортостатични нарушения:

• Типичната ортостатична хипотония се характеризира с намаляване на систолното налягане под 20 mm Hg. Изкуство. и диастолно под 10 mm Hg. Изкуство. в рамките на 3 минути след преминаване в изправено положение. Среща се при пациенти с изолирана вегетативна недостатъчност, хиповолемия и други форми на автономна недостатъчност.
• Ранната ортостатична хипотония се характеризира със спад на кръвното налягане под 40 mm Hg. Изкуство. веднага след прехода във вертикално положение, след което кръвното налягане спонтанно и бързо се нормализира, така че хипотонията и симптомите продължават за много кратко време (не повече от 30 секунди).
• Забавена (прогресивна) ортостатична хипотония, като правило, се наблюдава при възрастни хора. Развива се като свързано с възрастта нарушение на компенсаторните рефлекси и миокардна склероза при пациенти, чувствителни към предварително натоварване. При такива пациенти при преминаване във вертикално положение кръвното налягане бавно прогресивно намалява.
• Синдромът на постурална ортостатична тахикардия е по-типичен за млади жени и се характеризира със значително повишаване на сърдечната честота (повече от 30 удара от оригинала) и нестабилност на кръвното налягане без развитие на синкоп.

Кардиогенен синкоп (сърдечно-съдов)

Най-честата причина за кардиогенен синкоп е аритмията, която може да бъде придружена от критично намаляване на сърдечния дебит и церебралния кръвоток, особено предсърдно мъждене.

Синдромът на болния синус може да бъде придружен от епизоди на асистолия, подобно състояние най-често възниква при внезапно спиране на предсърдната тахиаритмия (синдром на бради-тахикардия).

При тежки форми на придобит атриовентрикуларен блок може да се появи припадък. Синкопът се развива в резултат на забавяне на дейността на допълнителни пейсмейкъри.

Припадък или предприпадък често се развива първоначално с атака на пароксизмална тахикардия, след което се активират съдови компенсаторни механизми. Съзнанието обикновено се възстановява преди пристъпът да спре. Ако кръвообращението остане неадекватно в комбинация с тахикардия, тогава съзнанието може да не се възстанови. В такъв случай трябва да се мисли не за припадък, а за спиране на сърцето.

При полиморфна камерна тахикардия от типа на пирует може да се наблюдава припадък, особено при жени - подобна аритмия се развива по време на лечение с лекарства, които удължават QT интервала.

Сърдечно-съдовите заболявания могат да бъдат придружени от развитие на припадък, ако сърцето не е в състояние да осигури необходимото кръвообращение на мозъка.

Възможността за синкоп е от особено значение при наличието на фиксирана или динамична обструкция на кръвния поток от лявата камера.

Следователно синкопът може да има многофакторен произход. Тъй като причината за припадък може да бъде заболяване на сърцето и кръвоносните съдове, в такива случаи е необходимо да се лекува основното заболяване.

Диагностика и диференциална диагноза

Първоначалната оценка на пациента включва задълбочено снемане на анамнеза, физикални изследвания, включително измерване на кръвното налягане в легнало и изправено положение, електрокардиография и, ако е необходимо, Холтер мониториране (ако предполагаемата причина е сърдечна аритмия).

При пациенти на възраст над 40 години се извършва диагностичен масаж на каротидния синус, извършва се ехокардиография, за да се изключат сърдечно-съдови заболявания, които могат да провокират припадък.

Препоръчва се ортостатичен тест в случаи на припадък, възникващ при промяна на положението на тялото в пространството (при смяна на легнало положение, в изправено положение); тилт тест, който дава възможност за възпроизвеждане на неврогенния рефлекс (поява на припадък при продължително стоене) в клинични условия.

Някои психотропни лекарства могат да доведат до ортостатична хипотония и удължаване на QT интервала.

Индивидуалните състояния с външни прояви са много подобни на припадък, но не всеки епизод, придружен от загуба на съзнание, се развива поради краткотрайно намаляване на кръвоснабдяването на мозъка.

Синкопът трябва да се диференцира от епилепсия, различни метаболитни нарушения (включително хипоксия и хипогликемия), интоксикация, вертебробазиларна и/или каротидна преходна исхемична атака, психогенен псевдосинкоп, конверсионна реакция, посттравматична загуба на съзнание.

Общи принципи на лечение

Основната цел на лечението е да се намали максимално смъртността, да се предотвратят телесни увреждания и повторна поява на припадъци.

Например, при пациенти с пристъпи на камерна тахикардия, придружени от синкоп, най-голямата заплаха е появата на фатален изход, а при пациенти с рефлексен синкоп се счита за важно предотвратяването на повторна поява на синкоп и механични увреждания.

Изяснената причина за припадък е от решаващо значение за избора на методология и по-нататъшна тактика на терапевтичните мерки.

Пълното лечение на припадък трябва да включва елиминиране на причината за намаляване на кръвообращението в мозъка.

Лечението на рефлексен синкоп и ортостатична хипотония включва преди всичко информиране на пациента за доброкачествения ход на заболяването, така че такива състояния да не му причиняват прекомерно безпокойство и страх.

Пациентът се съветва, ако е възможно, да избягва ситуации, които могат да го провокират да припадне (присъствие на голям брой хора, загуба на течности). Освен това пациентът трябва да се научи самостоятелно да идентифицира предвестниците на припадъка и да предприеме мерки за спирането му (застанете хоризонтално, като по този начин предотвратите падане, отпийте няколко глътки вода, изпълнете определени физически изометрични упражнения - стискане на ръцете в юмрук, кръстосване на долните крайници с мускулно напрежение).

Необходимо е с голямо внимание да се приемат лекарства, които намаляват кръвното налягане, диуретици, алкохол.

Методът на избор при лечението на рефлексен синкоп се счита главно за нефармакологични мерки, които включват изометрични физически упражнения (напрежение на мускулни групи без движение). Изометричното напрежение на мускулните групи на горните или долните крайници ви позволява да повишите кръвното налягане преди развитието на припадък и по този начин да предотвратите появата му.

Можете да намалите вероятността от припадък, който възниква, когато промените позицията на тялото си, с помощта на ежедневна ортостатична тренировка - тренировка с наклон.

Използването на различни медицински методи за лечение на рефлексен синкоп в преобладаващия брой епизоди е неефективно.

При потвърден кардиогенен синкоп, основният метод за тяхното елиминиране и профилактика е лечението на основното заболяване, което може да бъде придружено от намаляване на сърдечния дебит или периферно съдово съпротивление.

Ако причината не може да бъде установена или идентифицираната причина не може да бъде елиминирана, тогава терапевтичните мерки трябва да са насочени към подобряване на церебралната циркулация.

Резултат и прогноза

Припадъкът ограничава активната жизнена позиция на пациентите, затруднява ежедневната им дейност и способността за самообслужване, провокира или влошава депресията, болката и дискомфорта.

За да се оцени опасността и прогнозата на синкопа, е необходимо да се вземе предвид възможността за смърт и животозастрашаващи усложнения, особено при кардиогенен синкоп, както и вероятността от повторен синкоп, възможността за физическо увреждане.

С различни методи за стратификация на риска по време на първоначалния преглед, откриването на патологични признаци на електрокардиограмата, напреднала възраст или симптоми на сърдечно заболяване, като правило, показват неблагоприятна прогноза през следващите 1-2 години.

Припадък [синкоп] и колапс (R55)

Много пароксизмални нарушения на съзнанието в техните клинични прояви приличат на епилептични припадъци, което е важно за диференциалната диагноза. Според резултатите от различни автори приблизително 20-25% от пациентите, диагностицирани с епилепсия, изобщо не страдат от нея, докато получават неправилно лечение.

Диференциалната диагноза на пароксизмалните неепилептични разстройства е изключително широка и включва синкоп, панически атаки, псевдоепилептични припадъци, преходни исхемични атаки, нарушения на съня, мигрена, хипогликемични състояния и др. Най-честите от тях са синкоп и псевдоепилептични припадъци.

Синкопът е често срещан клиничен синдром, който се среща поне веднъж в живота при половината от населението, което представлява почти 3% от повикванията за спешна помощ и 6% от приемането в болница. Синкопацията е клинична проява на временно спиране на мозъчната перфузия, при което настъпва внезапна преходна загуба на съзнание и постурален тонус със спонтанното им възстановяване без развитие на неврологичен дефицит. Причините за синкопа включват набор от физиологични и патологични състояния.

Синкопи от рефлексен характер. Сега е общоприето, че развитието на рефлексен синкоп се дължи на прекомерни аферентни импулси, произтичащи от артериални или висцерални механорецептори. Един от важните механизми за развитие на такива състояния е инхибиторният рефлекс на Bezold-Yarish, който се развива при активиране на субендокардиални механо- и хеморецептори, разположени в долната задна стена на лявата камера. Механизмът на рефлекса на Bezold-Yarish изглежда е следният: получената обструкция на венозния отток в изправено положение води до увеличаване на импулсите от структурите на симпатиковата нервна система, което води до енергично свиване на лявата камера, възбуждане на интракардиалните механорецептори, повишаване на активността на парасимпатиковите въздействия с брадикардия и вазодилатация. В същото време активността на симпатиковите нерви, включително тези, които осигуряват вазоконстрикция, внезапно спира. Този рефлекс, с преобладаващо стимулиране на сърдечните хеморецептори, се проявява и по време на исхемия или миокарден инфаркт, коронарна ангиография.

Вазовагален синкоп. Основният патогенетичен механизъм на вазовагален (вазодепресорен, неврокардиогенен) синкоп е рефлексът на Bezold-Yarish. Вазодилатацията като един от компонентите на този синкоп е описана за първи път от Джон Хънтър през 1773 г. при пациент, подложен на флебектомия. Друг компонент на синкопа (потискане на сърдечната честота, причинено от вагуса) е описан през 1889 г. от Фостър, който вярва, че тежката брадикардия намалява церебралния кръвен поток до неадекватно ниво за поддържане на съзнание. Lewis (1932) в своите изследвания наблюдава връзката между брадикардия и вазодилатация, въз основа на което предлага термина "вазовагална синкопация".

Клиничната картина на вазовагален синкоп често се предшества от продромални симптоми: усещане за топлина в тялото, повишено изпотяване, гадене, замаяност и обща слабост. Продължителността на този период варира от 5 s до 4 min (средно 1,5 min). Преди да загубят съзнание, пациентите отбелязват сърцебиене, замъглени контури на обекти, "потъмняване" в очите. С развитието на синкоп тахикардията се заменя с брадикардия (до 50 удара в минута или по-малко), има спад на кръвното налягане (систолно - до 70–50 mm Hg, диастолно - до 30 mm Hg), бледност на кожата, студена пот. Постуралният тонус, който осигурява поддържането на позата, постепенно намалява до пълната му загуба, в резултат на което пациентът бавно пада, сякаш се настанява. При лек синкоп съзнанието се губи за няколко секунди, при дълбок синкоп - за няколко минути. По това време пациентите не влизат в контакт и не реагират на външни стимули. Неврологичният преглед разкрива мидриаза, слаба реакция на зеницата към светлина, дифузна мускулна хипотония и липса на фокални неврологични симптоми. Дълбокият синкоп може да бъде придружен от краткотрайни хипоксични конвулсии с тоничен характер (по-рядко два или три клонични удара), неволно уриниране и дефекация. При падане до 38% от пациентите получават някакво нараняване (черепно-мозъчно, натъртвания по тялото, охлузвания или други наранявания). След връщането на съзнанието пациентите правилно се ориентират в собствената си личност, място и време, помнят събитията и субективните усещания, предшестващи загубата на съзнание. Периодът на възстановяване на благосъстоянието може да продължи от 23 минути до 8 часа (средно час и половина). По това време повече от 90% от пациентите чувстват слабост, обща слабост. Изпотяване, усещане за топлина в тялото след синкоп се наблюдават само при половината от пациентите.

Диагнозата се основава на данни от анамнезата и допълнителни изследователски методи. Вазовагалният синкоп се развива най-често при пациенти на възраст под 54 години, по-често при жени. Обикновено не се развива в легнало положение. Пациентите могат да имат няколко епизода на синкоп годишно. В предшестващия стадий има субективни усещания и признаци, показващи повишаване на парасимпатиковия тонус: замаяност, повишено изпотяване, усещане за топлина в тялото и гадене. Загубата на съзнание настъпва бавно, за разлика от други синкопи и епилепсии, при които пациентът губи съзнание за секунди.

Сред допълнителните методи на изследване най-голямо значение при диагностицирането имат пасивните и активните ортостатични тестове, въпреки че последният е по-малко информативен. Ако пациентът развие признаци на синкоп (замаяност, замаяност, хипотония, брадикардия), тестът се счита за положителен и пациентът трябва бързо да се върне в хоризонтално положение, при което кръвното налягане се възстановява до първоначалното си ниво. Ако има само субективни прояви без съпътстваща брадикардия и хипотония, тогава най-вероятно може да се изключи вазовагална причина за синкоп (за вазовагален синкоп тези характеристики са задължителни). Чувствителността на теста може да се повиши чрез интравенозно вливане на изопротеренол (Isadrine) при средна доза от 2 µg/min. Максималната скорост на приложение на лекарството е 4 µg/min.

Характерни са промените в ортосондата на показателите на спектралния анализ на сърдечния ритъм. При пациенти с рефлексен синкоп, обикновено в легнало положение, се определя висока степен на напрежение във функционирането както на симпатиковата, така и на парасимпатиковата нервна система, като първата преобладава. Високата активност на симпатиковата нервна система се показва от значително увеличение на амплитудата на бавните вълни и появата на допълнителни пикове в този диапазон (0,01-0,1 Hz). С развитието на синкоп (в изправено положение) се отбелязва рязко потискане на симпатиковите влияния - бавните ритми почти напълно изчезват, на фона на което продължава повишен тонус на парасимпатиковата нервна система (отбелязва се пик на дихателните вълни в областта на 0,3 Hz с амплитуда от 120 условни единици, което е приблизително два пъти повече от фоновото ниво).

В орто позиция се наблюдава почти пълно изчезване на дихателните вълни (контролирани от блуждаещия нерв) и увеличаване на амплитудата на бавните вълни, което показва увеличаване на симпатиковата активност.

На електроенцефалограмата по време на загуба на съзнание се наблюдават признаци на мозъчна хипоксия под формата на бавни вълни с висока амплитуда във всички отвеждания. При транскраниална доплерова сонография по време на синкоп има значително намаляване на линейните скорости на кръвния поток, диастоличното - до нула. В междупристъпния период не се откриват промени в церебралния кръвен поток.

Синкоп поради свръхчувствителност на каротидния (каротиден) синус. Каротидният синус съдържа баро- и хеморецептори, в резултат на което играе важна роля в рефлекторната регулация на сърдечната честота, кръвното налягане и периферния съдов тонус. Пациентите със свръхчувствителност на каротидния синус имат променен рефлекс към стимулация на неговите барорецептори, което води до временно намаляване на мозъчната перфузия, което се проявява със замаяност или припадък.

Клиничната картина е в много отношения подобна на тази на вазовагален синкоп. Носенето на стегната яка, вратовръзка, движенията на главата (накланяне назад, обръщане настрани) могат да причинят атака, но при повечето пациенти причината за атаката не може да бъде точно определена. Периодът преди синкоп и типичното състояние след синкоп може да липсват при някои пациенти.

Свръхчувствителността на каротидния синус обикновено се среща при възрастни хора, по-често при мъже. Предразполагащи фактори са атеросклероза, хипертония, захарен диабет и туморни образувания на шията, които притискат зоната на каротидния синус (увеличени лимфни възли, тумори на шията, ракови метастази с друга локализация). Тестът на каротидния синус се използва като диагностичен тест. Ако по време на изпълнението му има асистолия за повече от 3 s, понижаване на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mm Hg. Изкуство. без развитие на припадък или 30 mm Hg. Изкуство. с едновременното му развитие, тогава такива пациенти могат да бъдат диагностицирани със свръхчувствителност на каротидния синус.

ситуационни синкопи. Синкоп може да възникне в различни ситуации, които намаляват венозното връщане към сърцето и увеличават вагусната активност. Централните и еферентните пътища на рефлексните дъги на тези синкопални състояния са много подобни на рефлекса на Bezold-Jarisch, но имат различна степен на кардиоинхибиторен и вазодепресорен ефект. Аферентните пътища на рефлексите могат да бъдат множество и различни в зависимост от местоположението на стимулацията. Синкопиране на кашлица (бетолепсия) се наблюдава по време на пристъп на кашлица, обикновено при пациенти със заболявания на дихателната система (хроничен бронхит, магарешка кашлица, бронхиална астма, емфизем, остра пневмония). При кашлица се наблюдава повишаване на интраторакалното налягане, дразнене на рецепторите на блуждаещия нерв, разположени в дихателните органи, нарушение на белодробната вентилация по време на продължителна кашлица и спад на насищането на кръвта с кислород. Синкопът може да възникне по време на различни медицински процедури (инжекции, екстракции на зъби, плеврални и абдоминални пункции и др.) поради самото неприятно усещане (болка) и впечатлението на пациента. Синкопалните състояния по време на преглъщане са свързани с повишена активност на блуждаещия нерв и (или) повишена чувствителност на церебралните механизми и сърдечно-съдовата система към вагусови влияния. Тези състояния се срещат, като правило, при хора със заболявания на хранопровода (дивертикул, стеноза на хранопровода), ларинкса, медиастинума, с хиатална херния. Припадъци по време на уриниране се появяват по-често при възрастни мъже по време на или непосредствено след уриниране.

Синкоп при ортостатична хипотония. Ортостатичната хипотония е понижаване на кръвното налягане при човек, което възниква при преминаване от легнало в изправено положение и причинява появата на симптоми, по-специално поради намаляване на кръвоснабдяването на мозъка. Има два механизма за развитие на ортостатична хипотония - дисфункция на сегментните, надсегментните части на автономната нервна система и намаляване на интраваскуларния обем. Намаляването на обема на циркулиращата кръв може да бъде свързано със загуба на кръв, повръщане, диария и прекомерна енуреза. При автономна недостатъчност няма адекватен хемодинамичен отговор на промяна в позицията на тялото, което се проявява чрез ортостатична хипотония. В патогенезата му водеща роля играят нарушенията в освобождаването на норепинефрин от еферентните симпатикови влакна, адреналин от надбъбречните жлези и ренин от бъбреците; в резултат на това, въпреки промененото положение на тялото, няма периферна вазоконстрикция и повишено съдово съпротивление, увеличаване на ударния обем и сърдечната честота. Причините за ортостатичната хипотония и нозологичните форми на заболявания, при които тя е водещ синдром, са разгледани в гл. 30 "Вегетативни разстройства".

Синкоп при излагане на екстремни фактори. Необходимо е да се подчертаят синкопалните състояния, които възникват при здрави хора на фона на експозиция на екстремни фактори, които надвишават индивидуалните физиологични възможности за адаптация. Те включват хипоксичен (липса на кислород във вдишания въздух, например в затворена камера, на планинска височина), хиповолемичен (преразпределение на кръвта "глава - крака" с намаляване на обема на кръвта в съдовете на мозъка при тестване на центрофуга), интоксикация, медикаменти, хипербарна (с излишък на кислород под налягане, в барокамери). В основата на патогенезата на синкопа, причинен от всички тези причини, е вегетативно-съдовият пароксизъм. Въпреки това синкопалните състояния, идентифицирани през 1989 г. от O. A. Stykan като отделна група, които се развиват, когато човешкото тяло е изложено на екстремни фактори на околната среда, са важни в чисто практическо отношение, особено когато става въпрос за проблеми на ергономията и физиологията на труда.

Кардиогенен синкоп. Поддържането на постоянно кръвно налягане изисква оптимален баланс между сърдечния дебит и общото периферно съпротивление. Намаляването на общото периферно съпротивление обикновено се компенсира от увеличаване на сърдечния дебит.

Органично сърдечно заболяване. При пациенти с органично сърдечно заболяване (аортна стеноза, обструктивна хипертрофична кардиомиопатия, дилатативна идиопатична кардиомиопатия) сърдечният дебит не се увеличава адекватно в отговор на намаляване на общото периферно съпротивление и резултатът е изразено понижение на кръвното налягане. Тежката хипотония и синкоп са характеристика на почти всички форми на сърдечно заболяване, при които сърдечният дебит е относително фиксиран и не се увеличава в отговор на физическо натоварване.

Синкопът, който възниква по време на физическо натоварване, е най-характерен за тежка аортна стеноза и други заболявания, при които има механична пречка за изхвърляне на кръв от вентрикулите. При високо съпротивление на кръвния поток от лявата камера има хемодинамична нестабилност, която се проявява чрез увеличаване на вентрикуларния контрактилитет, намаляване на размера на камерата и намаляване на последващото натоварване. В патогенезата на синкопа значителна роля може да играе намаляването на общото периферно съпротивление поради отслабване на рефлексите от каротидните и аортните барорецептори.

При пациенти с вродени сърдечни дефекти, при които кръвта се изхвърля от дясната камера в лявата или има механична обструкция на кръвния поток, или и двете (например с тетралогията на Fallot), механизмът за развитие на синкоп е подобно на описаното по-горе. Значителна обструкция в протезната клапа може също да причини епизодичен синкоп. Системната хипотония и синкопът могат да бъдат опасна проява на белодробна емболия или тежка първична белодробна хипертония. И двете състояния водят до значително запушване на кръвния поток от дясната камера и намаляване на пълненето на лявото сърце.

Сърдечна исхемия. При пациенти с коронарна болест на сърцето синкопът може да възникне в резултат на много фактори. Най-честата им причина са нарушения на сърдечния ритъм (тахи- и брадиаритмии). При пациенти с намалена левокамерна функция, както и с първичен инфаркт на миокарда, първо трябва да се има предвид пароксизмалната камерна тахикардия като възможна причина за синкоп. Нарушения на проводната система на сърцето (синусов възел, атриовентрикуларен възел, атриовентрикуларен сноп (ноп на Хис) и неговите субендокардиални клонове (влакна на Пуркиние)) могат да се наблюдават при остра и хронична миокардна исхемия.

Синкопът по време на физическо натоварване при пациенти с коронарна артериална болест трябва да предупреждава клинициста като възможен признак на тежка миокардна исхемия или тежка левокамерна недостатъчност, при която сърдечният дебит при натоварване не се увеличава адекватно. Рефлексен и вазовагален синкоп може да възникне по време на остра миокардна исхемия или след реперфузия на исхемичното място. В този случай настъпва активиране на механо- и хеморецептори в долната задна част на лявата камера, което води до развитието на инхибиторен рефлекс на Bezold-Jarish.

аритмии. Синкоп може да възникне при нарушения на сърдечния ритъм - брадикардия или тахикардия. Когато възникне аритмия, сърдечният дебит и следователно церебралната перфузия са значително намалени, което може да доведе до развитие на синкопално състояние. Степента на брадикардия или тахикардия е един от факторите, които определят тежестта на церебралните симптоми.

Синкопът поради аритмия се появява най-често след 50-годишна възраст, предимно при мъжете. Брадиаритмиите се характеризират с кратък, по-малко от 5 s, пресинкопален период. При камерна тахикардия той е по-дълъг - от 30 s до 2 минути. Пациентите могат да забележат прекъсвания в работата на сърцето. Атаката се развива както в изправено, така и в легнало положение. В периода на загуба на съзнание се наблюдава цианоза на кожата. След възстановяване на съзнанието пациентите обикновено се чувстват добре, за разлика от рефлексния синкоп, при който симптомите на лошо здраве са значително изразени.

В анамнезата пациентите с органично сърдечно заболяване имат признаци на ревматизъм, исхемична болест, сърдечна недостатъчност или други сърдечни заболявания. Подозирането на сърдечните причини за синкоп помага за връзката му с физическа активност, болка в сърцето или гърдите, характерна за пристъп на стенокардия, наличие на избледняване, прекъсвания в работата на сърцето преди загуба на съзнание. Електрокардиографията и Холтер мониторирането помагат да се установи диагнозата. Синдромът на болния синусов възел като причина за синкопа се установява, когато синусова пауза, продължаваща повече от 3 s, или синусова брадикардия под 40 удара в минута, свързана със загуба на съзнание, се регистрира по време на Холтер мониторинг. Възможните причини за суправентрикуларна тахикардия се установяват чрез неинвазивни и инвазивни електрокардиографски изследвания. Те могат да бъдат наличието на допълнителни пътища, намаляване на времето на атриовентрикуларно забавяне, предсърдно мъждене и др. Суправентрикуларната тахикардия и синдромът на болния синусов възел са малко вероятни причини за синкоп, ако не са пряко свързани със загуба на съзнание. Атриовентрикуларната блокада може да причини синкопални състояния, когато настъпи асистолия с продължителност 5-10 секунди или повече с внезапно намаляване на сърдечната честота до 20 удара в минута или по-малко. Органични промени в сърцето помага да се определи ехокардиография.

Цереброваскуларен синкоп (синдроми на кражба). Синдромите на кражба са група клинични синдроми, причинени от неблагоприятно преразпределение на кръвта между органи и тъкани чрез колатерали, което води до възникване или влошаване на тяхната исхемия.

Синдромът на субклавиална кражба е най-изследваният и представлява комплекс от симптоми, причинен от компенсаторен ретрограден кръвен поток във вертебралната или вътрешната млечна артерия поради оклузия на проксималната субклавиална артерия. Най-честите етиологични фактори са атеросклерозата, болестта на Takayasu. През 1934 г. Naffziger описва синдрома на предния скален мускул (скаленус синдром), който се проявява с цервикална остеохондроза, допълнително цервикално ребро и други патологични процеси, придружени от рефлекторно повишаване на тонуса на предния скален мускул. В този случай възникват условия за компресия на субклавиалната артерия и гръбначната артерия, излизаща от нея в интервала между ключицата и първото ребро. При синдрома на "кражба" атаката често се предшества от физическа работа, свързана с натоварване на горните крайници. Усилената физическа работа с ръка значително нарушава хемоперфузията в гръбначните артерии и може да доведе до развитие на синкоп.

Вазодепресорен синкоп (прост, вазовагален, вазомоторен синкоп) възниква най-често в резултат на различни (обикновено стресови) ефекти и е свързан с рязко намаляване на общото периферно съпротивление, дилатация, главно на периферните мускулни съдове.

Простият вазодепресорен синкоп е най-честият вариант на краткотрайна загуба на съзнание и според различни изследователи варира от 28 до 93,1% сред пациентите със синкоп.

Симптоми на вазодепресорен синкоп (припадък)

Загубата на съзнание обикновено не настъпва мигновено: като правило тя се предшества от отчетлив период преди синкоп. Сред провокиращите фактори и условия за възникване на синкоп най-често се отбелязват аферентни стресови реакции: уплаха, безпокойство, страх, свързан с неприятни новини, злополуки, гледка на кръв или припадък у други, подготовка, очакване и провеждане на кръвообращението. вземане на проби, стоматологични процедури и други медицински манипулации. Често синкопът възниква при болка (силна или слаба) по време на споменатите манипулации или при болка от висцерален произход (стомашно-чревни, гръдни, чернодробни и бъбречни колики и др.). В някои случаи може да липсват директни провокиращи фактори.

Като условия, допринасящи за появата на припадък, най-често действа ортостатичният фактор (дълго стоене в транспорт, на опашка и др.);

престоят в задушна стая предизвиква хипервентилация у пациента като компенсаторна реакция, което е допълнителен силен провокиращ фактор. Повишена умора, липса на сън, горещо време, консумация на алкохол, треска - тези и други фактори формират условията за реализиране на припадък.

По време на припадък пациентът обикновено е неподвижен, кожата е бледа или сиво-землиста, студена, покрита с пот. Откриват се брадикардия, екстрасистол. Систолното кръвно налягане пада до 55 mm Hg. Изкуство. ЕЕГ изследване разкрива бавни делта и делта вълни с висока амплитуда. Хоризонталното положение на пациента води до бързо повишаване на кръвното налягане, в редки случаи хипотонията може да продължи няколко минути или (по изключение) дори часове. Продължителната загуба на съзнание (повече от 15-20 секунди) може да доведе до тонични и (или) клонични конвулсии, неволно уриниране и дефекация.

Постсинкопното състояние е с различна продължителност и тежест, придружено от астенични и вегетативни прояви. В някои случаи ставането на пациента води до многократно припадък с всички описани по-горе симптоми.

Изследването на пациентите ни позволява да открием редица промени в техните умствени и вегетативни сфери: различни видове емоционални разстройства (повишена раздразнителност, фобични прояви, лошо настроение, истерични стигми и др.), Автономна лабилност и склонност към артериална хипотония.

При диагностицирането на вазодепресорен синкоп е необходимо да се вземе предвид наличието на провокиращи фактори, условията за възникване на припадък, периода на предсинкопни прояви, понижаване на кръвното налягане и брадикардия по време на загуба на съзнание, състоянието на кожата след това. -период на синкоп (топъл и мокър). Важна роля в диагнозата играе наличието на прояви на психовегетативен синдром при пациент, липсата на епилептични (клинични и параклинични) признаци и изключването на сърдечни и други соматични патологии.

Патогенезата на вазодепресорния синкоп все още е неясна. Множество фактори, идентифицирани от изследователите при изследване на синкопа (наследствено предразположение, перинатална патология, наличие на автономни нарушения, склонност към парасимпатикови реакции, остатъчни неврологични разстройства и др.). не може да обясни всеки поотделно причината за загубата на съзнание.

G. L. Engel (1947, 1962), въз основа на анализа на биологичното значение на редица физиологични реакции, базирани на работата на Ch. Дарвин и У. Кенън предположиха, че вазодепресорното синкопиране е патологична реакция, която възниква в резултат на изпитване на тревожност или страх в условия, когато активността (движението) е възпрепятствана или невъзможна. Блокирането на реакциите "борба или бягство" води до факта, че прекомерната активност на кръвоносната система, настроена на мускулна активност, не се компенсира от работата на мускулите. "Настройката" на периферните съдове за интензивно кръвообращение (вазодилатация), липсата на включване на "венозната помпа", свързана с мускулната активност, водят до намаляване на обема на кръвта, която тече към сърцето, и възникване на рефлекторна брадикардия. Така се активира вазодепресорният рефлекс (спадане на кръвното налягане), който се комбинира с периферна вазоплегия.

Разбира се, както отбелязва авторът, тази хипотеза не е в състояние да обясни всички аспекти на патогенезата на вазодепресорния синкоп. Работите от последните години сочат голяма роля в тяхната патогенеза на нарушената мозъчна активационна хомеостаза. Идентифицирани са специфични церебрални механизми на дисрегулация на сърдечно-съдовата и дихателната системи, свързани с неадекватна супра-сегментна програма за регулиране на модела на автономните функции. В спектъра на вегетативните нарушения, не само сърдечно-съдовата, но и респираторната дисфункция, включително проявите на хипервентилация, са от голямо значение за патогенезата и симптомогенезата.

Ортостатичен синкоп

Ортостатичният синкоп е краткотрайна загуба на съзнание, която възниква при преминаване на пациента от хоризонтално във вертикално положение или под влияние на продължителен престой в изправено положение. По правило синкопът е свързан с наличието на ортостатична хипотония.

При нормални условия преминаването на човек от хоризонтално във вертикално положение е придружено от леко и краткотрайно (няколко секунди) понижение на кръвното налягане, последвано от бързо повишаване.

Диагнозата ортостатичен синкоп се поставя въз основа на анализ на клиничната картина (връзка на припадък с ортостатичния фактор, мигновена загуба на съзнание без изразени парасинкопални състояния); наличието на ниско кръвно налягане при нормална сърдечна честота (липса на брадикардия, както обикновено се случва при вазодепресорен синкоп, и липса на компенсаторна тахикардия, която обикновено се наблюдава при здрави хора). Важна помощ при диагностицирането е положителният тест на Шелонг - рязко спадане на кръвното налягане при изправяне от хоризонтално положение без компенсаторна тахикардия. Важно доказателство за наличието на ортостатична хипотония е липсата на повишаване на концентрацията на алдостерон и катехоламини в кръвта и тяхната екскреция в урината при изправяне. Важен тест е 30-минутният тест в изправено положение, при който се определя постепенно намаляване на кръвното налягане. Необходими са и други специални изследвания за установяване на признаци на недостатъчност на периферната автономна инервация.

За целите на диференциалната диагноза е необходимо да се извърши сравнителен анализ на ортостатичен синкоп с вазодепресорен синкоп. За първия е важна тясна, твърда връзка с ортостатичните ситуации и липсата на други провокационни възможности, характерни за вазодепресорния синкоп. Вазодепресорният синкоп се характеризира с изобилие от психовегетативни прояви в пред- и постсинкопалния период, по-бавно, отколкото при ортостатичния синкоп, загуба и връщане на съзнание. Наличието на брадикардия по време на вазодепресорен синкоп и липсата както на брадикардия, така и на тахикардия по време на спадане на кръвното налягане при пациенти с ортостатичен синкоп са от съществено значение.

Хипервентилационен синкоп (припадък)

Синкопът е една от клиничните прояви на синдрома на хипервентилация. Механизмите на хипервентилация могат едновременно да играят важна роля в патогенезата на синкоп от различно естество, тъй като прекомерното дишане води до множество и полисистемни промени в тялото.

Особеността на хипервентилационния синкоп е, че най-често феноменът на хипервентилация при пациенти може да се комбинира с хипогликемия и болкови прояви. При пациенти, предразположени към патологични вазомоторни реакции, при лица с постурална хипотония, хипервентилационният тест може да причини предсинкоп или дори припадък, особено ако пациентът е в изправено положение. Въвеждането на такива пациенти преди теста на 5 IU инсулин значително сенсибилизира теста и нарушението на съзнанието настъпва по-бързо. В същото време има известна връзка между нивото на нарушено съзнание и едновременните промени в ЕЕГ, както се вижда от бавните ритми на 5- и G-обхвата.

Трябва да се разграничат два варианта на хипервентилационен синкоп с различни специфични патогенетични механизми:

• хипокапничен или акапничен вариант на хипервентилационен синкоп;
• вазодепресорен тип хипервентилационен синкоп. Идентифицираните варианти в тяхната чиста форма са редки, по-често един или друг вариант преобладава в клиничната картина.

Хипокапничен (акапничен) вариант на хипервентилационен синкоп

Хипокапничният (акапничен) вариант на хипервентилационен синкоп се определя от неговия водещ механизъм - реакцията на мозъка към намаляване на парциалното напрежение на въглеродния диоксид в циркулиращата кръв, което заедно с респираторната алкалоза и ефекта на Бор (изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина вляво, което води до увеличаване на кислородния тропизъм за хемоглобина и затруднено елиминиране за преминаване към мозъчната тъкан) води до рефлекторен спазъм на мозъчните съдове и хипоксия на мозъчната тъкан.

Клиничните характеристики са наличието на продължително предсинкопно състояние. Трябва да се отбележи, че персистиращата хипервентилация в тези ситуации може да бъде израз на вегетативна криза, която се развива при пациент (паническа атака) с изразен компонент на хипервентилация (хипервентилационна криза), или истеричен припадък с учестено дишане, което води до вторично смени, посочени по-горе, според механизма на сложното преобразуване. По този начин предсинкопът може да бъде доста дълъг (минути, десетки минути), придружен от вегетативни кризи с подходящи умствени, вегетативни и хипервентилационни прояви (страх, тревожност, сърцебиене, кардиалгия, липса на въздух, парестезия, тетания, полиурия и др. .).

Важна характеристика на хипокапничния вариант на хипервентилаторния синкоп е липсата на внезапна загуба на съзнание. По правило в началото има признаци на променено състояние на съзнанието: усещане за нереалност, странност на околната среда, усещане за лекота в главата, стесняване на съзнанието. Влошаването на тези явления в крайна сметка води до стесняване, намаляване на съзнанието и падане на пациента. В същото време се отбелязва феноменът на трептене на съзнанието - редуването на периоди на връщане и загуба на съзнание. Последващият разпит разкрива наличието в полето на съзнанието на пациента на различни, понякога доста ярки образи. В някои случаи пациентите посочват липсата на пълна загуба на съзнание и запазването на възприемането на някои явления от външния свят (например обърната реч), когато е невъзможно да се отговори на тях. Продължителността на загубата на съзнание също може да бъде много по-дълга, отколкото при обикновен синкоп. Понякога достига до 10-20 и дори 30 минути. По същество това е продължение на развитието на хипервентилационен пароксизъм в легнало положение.

Такава продължителност на феномена на нарушено съзнание с явления на трептене на съзнанието може също да показва наличието на особена психофизиологична организация в човек с тенденция към конверсионни (истерични) реакции.

При преглед тези пациенти могат да получат различни видове дихателна недостатъчност - учестено дишане (хипервентилация) или продължителни периоди на спиране на дишането (апнея).

Появата на пациенти с нарушено съзнание в такива ситуации обикновено е малко променена, хемодинамичните параметри също не са значително нарушени. Може би понятието "припадък" по отношение на тези пациенти не е напълно адекватно, най-вероятно говорим за вид "транс" променено състояние на съзнанието в резултат на последствията от постоянна хипервентилация в комбинация с някои характеристики на психофизиологичното модел. Въпреки това, наложителното нарушение на съзнанието, падането на пациентите и, най-важното, тясната връзка на тези нарушения с феномена на хипервентилация, както и с други реакции, включително вазодепресорни реакции при тези пациенти, изискват разглеждане на обсъжданите нарушения на съзнанието в този раздел. Към това трябва да се добави, че физиологичните последици от хипервентилацията, поради глобалния си характер, могат да разкрият и включат в патологичния процес други, по-специално сърдечни, латентни патологични промени, като появата на тежки аритмии - резултат от пейсмейкъра преместване в атриовентрикуларния възел и дори във вентрикула с развитието на атриовентрикуларен нодален или идиовентрикуларен ритъм.

Тези физиологични последици от хипервентилацията очевидно трябва да бъдат свързани с друг - вторият вариант на синкопални прояви по време на хипервентилация.

Вазодепресорен вариант на хипервентилационен синкоп

Вазодепресорният вариант на хипервентилаторния синкоп е свързан с включването в патогенезата на синкопално състояние на друг механизъм - рязък спад в съпротивлението на периферните съдове с тяхното генерализирано разширение без компенсаторно увеличение на сърдечната честота. Ролята на хипервентилацията в механизмите на преразпределение на кръвта в организма е добре известна. Така при нормални условия хипервентилацията причинява преразпределение на кръвта в мозъчно-мускулната система, а именно намаляване на мозъчния и увеличаване на мускулния кръвен поток. Прекомерното, неадекватно включване на този механизъм е патофизиологичната основа за появата на вазодепресорен синкоп при пациенти с хипервентилационни нарушения.

Клиничната картина на този вариант на синкоп се състои в наличието на два важни компонента, които причиняват някои разлики от простия, нехипервентилационен вариант на вазодепресорен синкоп. Първо, това е по-богата парасинкопална клинична картина, която се изразява във факта, че психовегетативните прояви са значително представени както в пред-, така и в пост-синкопния период. Най-често това са афективни вегетативни прояви, включително хипервентилация. В допълнение, в някои случаи се появяват карпопедални тетанични конвулсии, които погрешно могат да се считат за епилептични.

Както вече беше споменато, вазодепресорното синкопиране е по същество в известен смисъл етап от развитието на намален (и в някои случаи разширен) вегетативен или по-скоро хипервентилационен пароксизъм. Загубата на съзнание за пациенти и други е по-значимо събитие, поради което в анамнезата събитията от предсинкопния период често се пропускат от пациентите. Друг важен компонент в клиничната проява на хипервентилаторния вазодепресорен синкоп е неговата честа (обикновено редовна) комбинация с прояви на акапничен (хипокапничен) тип разстройство на съзнанието. Наличието на елементи на променено състояние на съзнанието в периода преди синкопа и явления на трептене на съзнанието по време на периода на загуба на съзнание в някои случаи формира необичайна клинична картина, която предизвиква чувство на объркване сред лекарите. И така, при пациенти, които са припаднали според вазодепресорния тип, познат на лекарите, по време на самия припадък се наблюдава известна флуктуация - трептене на съзнанието. По правило лекарите имат погрешна представа, че тези пациенти имат водещи истерични механизми в генезиса на припадането.

Важен клиничен признак на този вариант на синкоп е повтарящият се синкоп при опит за ставане при пациенти, които са в хоризонтално положение в периода след синкоп.

Друга характеристика на вазодепресорния хипервентилационен синкоп е наличието на по-широк спектър от провокиращи фактори, отколкото при пациенти с обикновен прост синкоп. Особено значими за такива пациенти са ситуации, при които дихателната система е обективно и субективно засегната: топлина, наличие на остри миризми, задушни, затворени помещения, които предизвикват фобични страхове при пациенти с появата на респираторни усещания и последваща хипервентилация и др.

Диагнозата се поставя, като се вземе предвид задълбочен феноменологичен анализ и наличието в структурата на парасинкопалния и синкопалния период на признаци, показващи наличието на изразени афективни, вегетативни, хипервентилационни и тетанични явления, както и променени състояния на съзнанието, наличието на феноменът на трептене на съзнанието.

Трябва да се прилагат критериите за диагностициране на хипервентилационен синдром.

Диференциална диагноза се извършва с епилепсия, истерия. Изразени психо-вегетативни прояви, наличие на тетанични конвулсии, дълъг период на нарушено съзнание (което понякога се счита за зашеметяване след припадък) - всичко това в някои случаи води до погрешна диагноза на епилепсия, по-специално епилепсия на темпоралния лоб.

В тези ситуации диагнозата хипервентилационен синкоп се подпомага от по-дълъг (минути, десетки минути, понякога часове) пресинкопален период, отколкото при епилепсия (секунди). Липсата на други клинични и ЕЕГ промени, характерни за епилепсията, липсата на подобрение при назначаването на антиконвулсанти и наличието на значителен ефект при прилагането на психотропни лекарства и (или) корекция на дишането позволяват да се изключи епилептичната природа на страдание. В допълнение, положителната диагноза на синдрома на хипервентилация е от съществено значение.

Синкоп (синкоп)

Синкопът на каротидния синус (синдром на свръхчувствителност, свръхчувствителност на каротидния синус) е синкоп, в чиято патогенеза водеща роля играе свръхчувствителността на каротидния синус, което води до нарушения в регулацията на сърдечния ритъм, периферния или церебралния съдов тонус. .

При 30% от здравите хора с натиск върху каротидния синус се появяват различни съдови реакции; още по-често такива реакции се срещат при пациенти с хипертония (75%) и при пациенти, при които артериалната хипертония е съчетана с атеросклероза (80%). В същото време синкопалните състояния се наблюдават само при 3% от пациентите от този контингент. Най-често синкопът, свързан със свръхчувствителност на каротидния синус, се появява след 30 години, особено при възрастни и сенилни мъже.

Характерна особеност на тези синкопи е връзката им с дразнене на каротидния синус. Най-често това се случва при движение на главата, накланяне на главата назад (на фризьор при бръснене, при гледане на звездите, гледане на летящ самолет, гледане на фойерверки и др.). Важно е също така носенето на стегнати, твърди яки или стегнато завързване на вратовръзка, наличието на туморни образувания на шията, притискащи областта на каротидния синус. Припадък може да настъпи и по време на хранене.

Пресинкопният период при някои пациенти може практически да отсъства; понякога състоянието след синкоп също е слабо изразено.

В някои случаи пациентите имат краткотрайно, но ясно изразено предсинкопно състояние, проявяващо се със силен страх, задух, усещане за компресия на гърлото и гърдите. При някои пациенти след синкопално състояние се наблюдава чувство на нещастие, астения и депресия са изразени. Продължителността на загубата на съзнание може да бъде различна, най-често варира от 10-60 s, при някои пациенти са възможни конвулсии.

В рамките на този синдром е обичайно да се разграничават три вида синкоп: вагусен тип (брадикардия или асистолия), вазодепресорен тип (понижаване, спад на кръвното налягане при нормална сърдечна честота) и церебрален тип, когато загубата на съзнание е свързана с дразнене на каротидния синус не е придружено от никаква сърдечна аритмия или спад на кръвното налягане.

Церебралният (централен) вариант на каротидните синкопални състояния може да бъде придружен, освен нарушения на съзнанието, и от нарушения на говора, епизоди на неволно сълзене, изразени усещания за силна слабост, загуба на мускулен тонус, проявяващи се в парасинкопния период. Механизмът на загуба на съзнание в тези случаи очевидно е свързан с повишена чувствителност не само на каротидния синус, но и на булевардните центрове, което обаче е характерно за всички варианти на свръхчувствителност на каротидния синус.

Важно е, че в допълнение към загубата на съзнание, при синдрома на свръхчувствителност на каротидния синус могат да се наблюдават и други симптоми, които улесняват правилната диагноза. По този начин са описани пристъпи на силна слабост и дори загуба на постурален тонус под формата на катаплексия без нарушения на съзнанието.

За диагностицирането на каротиден синкоп е от основно значение да се проведе тест за налягане в областта на каротидния синус. Псевдоположителен тест може да бъде случаят, ако при пациент с атеросклеротични лезии на каротидните артерии компресията води по същество до притискане на каротидната артерия и церебрална исхемия. За да се избегне тази доста често срещана грешка е задължително първо да се аускултират двете каротидни артерии. Освен това, в легнало положение, се прилага натиск върху каротидния синус (или се извършва неговият масаж) последователно. Критериите за диагностициране на синдрома на каротидния синус въз основа на теста трябва да се разглеждат, както следва:

1. поява на период на асистолия повече от 3 s (кардиоинхибиторен вариант);
2. понижаване на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mm Hg. Изкуство. или повече от 30 mm Hg. Изкуство. с едновременна поява на припадък (вазодепресорен вариант).

Предотвратяването на кардиоинхибиторна реакция се постига чрез въвеждане на атропин, а вазодепресивна реакция - с адреналин.

При провеждане на диференциална диагноза е необходимо да се прави разлика между вазодепресорния вариант на каротидния синкоп и обикновения вазодепресорен синкоп. По-напреднала възраст, мъжки пол, по-слабо изразени предсинкопни явления (а понякога и липсата им), наличие на заболяване, което причинява повишена чувствителност на каротидния синус (атеросклероза на каротидните, коронарните съдове, наличието на различни образувания на шията) , и накрая, тясната връзка между появата на синкоп и ситуацията дразнене на каротидния синус (движения на главата и т.н.), както и положителен тест с натиск върху каротидния синус - всички тези фактори правят възможно разграничаването вазодепресорен вариант на каротиден синкоп от обикновен вазодепресорен синкоп.

В заключение трябва да се отбележи, че свръхчувствителността от каротиден тип не винаги е пряко свързана с някаква специфична органична патология, но може да зависи от функционалното състояние на мозъка и тялото. В последния случай повишената чувствителност на каротидния синус може да бъде включена в патогенезата на други видове синкоп от неврогенен (включително психогенен) характер.

Синкоп при кашлица (припадък)

Кашличен синкоп (припадък) - припадък, свързан с кашлица; обикновено се появяват на фона на пристъп на тежка кашлица при заболявания на дихателната система (хроничен бронхит, ларингит, магарешка кашлица, бронхиална астма, белодробен емфизем), кардиопулмонални патологични състояния, както и при хора без тези заболявания.

Патогенезата на кашличния синкоп. В резултат на рязко повишаване на интраторакалното и интраабдоминалното налягане притока на кръв към сърцето намалява, минутният обем на сърцето пада и възникват условия за недостатъчност на компенсацията на мозъчното кръвообращение. Предлагат се и други патогенетични механизми: стимулиране на рецепторната система на вагусния нерв на каротидния синус, барорецепторите и други съдове, което може да доведе до промяна в активността на ретикуларната формация, вазодепресорни и кардиоинхибиторни реакции. Полиграфско изследване на нощния сън при пациенти с кашлящ синкоп разкрива идентичността на нарушенията на съня с тези, наблюдавани при синдрома на Пикуик, причинени от дисфункция на централните стволови образувания, отговорни за регулирането на дишането и които са част от ретикуларната формация на мозъчния ствол. Обсъждат се и ролята на задържането на дишането, наличието на хипервентилационни механизми и нарушенията на венозната циркулация. Дълго време се смяташе, че синкопът при кашлица е вариант на епилепсия и затова те бяха обозначени като "беттолепсия". Кашлицата се разглежда или като явление, провокиращо епилептичен припадък, или като особена форма на епилептична аура. През последните години стана ясно, че синкопът при кашлица не е епилептичен по природа.

Смята се, че механизмите за развитие на синкоп при кашлица са идентични с припадъка, който възниква при повишаване на интраторакалното налягане, но в други ситуации. Това са синкопални състояния със смях, кихане, повръщане, уриниране и дефекация, съпроводени с напъване, при вдигане на тежести, свирене на духови инструменти, т.е. във всички случаи, когато напрежението се извършва при затворен ларинкс (напъване). Синкопът на кашлицата, както вече беше отбелязано, възниква на фона на пристъп на кашлица най-често при пациенти с бронхопулмонални и сърдечни заболявания, докато кашлицата обикновено е силна, силна, с поредица от експираторни удари, следващи един след друг. Повечето автори идентифицират и описват определени конституционални и личностни характеристики на пациентите. Ето как изглежда един обобщен портрет: по правило това са мъже над 35-40 години, заклети пушачи, с наднормено тегло, широкогърди, които обичат да ядат и пият вкусно и много, стенични, делови, смеещи се шумно и кашляне силно и силно.

Предсинкопният период практически липсва: в някои случаи може да няма ясно изразени постсинкопални прояви. Загубата на съзнание не зависи от позата на тялото. По време на кашлицата, предхождаща синкопа, се наблюдава цианоза на лицето, подуване на вените на шията. По време на припадане, което най-често е краткотрайно (2-10 секунди, въпреки че може да продължи до 2-3 минути), са възможни конвулсивни потрепвания. Кожата, като правило, е сиво-синкав цвят; отбелязва се обилно изпотяване на пациента.

Характерна особеност на тези пациенти е фактът, че синкопът, като правило, не може да бъде възпроизведен или провокиран от теста на Valsalva, който, както е известно, моделира патогенетичните механизми на синкопа в определен смисъл. Понякога е възможно да се предизвикат хемодинамични смущения или дори припадък чрез прилагане на тест за налягане върху каротидния синус, което позволява на някои автори да разглеждат синкопа при кашлица като вид синдром на свръхчувствителност на каротидния синус.

Диагнозата обикновено не е трудна. Трябва да се помни, че в ситуации, когато има тежки белодробни заболявания и силна кашлица, пациентите може да не се оплакват от припадък, особено ако са краткотрайни и редки. В тези случаи активното разпитване е от голямо значение. Връзката на синкопа с кашлицата, особеностите на конституцията на личността на пациентите, тежестта на парасинкопалните явления, сиво-цианотичният тен по време на загуба на съзнание са от решаващо диагностично значение.

Диференциалната диагноза изисква ситуация, при която кашлицата може да бъде неспецифичен провокиращ синкоп при пациенти с ортостатична хипотония и при наличие на оклузивни цереброваскуларни заболявания. В тези случаи клиничната картина на заболяването е различна от тази при кашличен синкоп: кашлицата не е единственият и водещ фактор, който провокира появата на припадък, а е само един от тези фактори.

Синкоп (припадък) при преглъщане

Рефлекторните синкопални състояния, свързани с повишена активност на блуждаещия нерв и (или) повишена чувствителност на мозъчните механизми и сърдечно-съдовата система към вагусови влияния, включват също синкоп, който възниква по време на преглъщане на храна.

Повечето автори свързват патогенезата на такъв синкоп с дразнене на чувствителните аферентни влакна на вагусната нервна система, което води до активиране на вазовагалния рефлекс, т.е. възниква еферентен разряд, който се провежда по двигателните влакна на вагусния нерв и причинява сърдечен арест. Съществува и идея за по-сложна патогенетична организация на тези механизми в ситуации на синкоп при преглъщане, а именно формирането на междуорганен мултиневронен патологичен рефлекс на фона на дисфункция на средните мозъчни структури.

Класът на вазовагален синкоп е доста голям: те се наблюдават при заболявания на хранопровода, ларинкса, медиастинума, с разтягане на вътрешните органи, дразнене на плеврата или перитонеума; може да се появи по време на такива диагностични манипулации като езофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Появата на синкоп, свързан с преглъщането, също е описана при практически здрави индивиди. Синкоп по време на преглъщане се среща най-често при пациенти с езофагеални дивертикули, кардиоспазъм, стеноза на хранопровода, хиатална херния и ахалазия на кардията. При пациенти с глософарингеална невралгия актът на преглъщане може да причини болезнен пароксизъм, последван от синкоп. Тази ситуация ще бъде разгледана от нас отделно в съответния раздел.

Симптомите наподобяват тези на вазодепресорен (прост) синкоп; разликата е, че има ясна връзка с приема на храна и акта на преглъщане, както и факта, че по време на специални изследвания (или провокация) кръвното налягане не намалява и има период на асистолия (сърдечен арест).

Трябва да се разграничат два варианта на синкоп, свързан с акта на преглъщане: първият вариант е появата на припадък при лица с горната патология на стомашно-чревния тракт без заболявания на други системи, по-специално сърдечно-съдовата система; вторият вариант, който е по-често срещан, е наличието на комбинирана патология на хранопровода и сърцето. По правило говорим за ангина пекторис, инфаркт на миокарда. Синкопът възниква, като правило, на фона на назначаването на дигиталисови препарати.

Диагнозата не създава големи затруднения, когато има ясна връзка между акта на преглъщане и появата на синкоп. В този случай един пациент може да има и други провокиращи фактори, причинени от дразнене на определени области по време на сондиране на хранопровода, неговото разтягане и т.н. В тези случаи, като правило, такива манипулации се извършват с едновременно записване на ЕКГ.

От голямо диагностично значение е фактът на възможното предотвратяване на синкоп чрез предварително приложение на атропинови лекарства.

Никтуричен синкоп (припадък)

Припадъкът по време на уриниране е ярък пример за синкопални състояния с мултифакторна патогенеза. Поради многобройните фактори на патогенезата, никтуричният синкоп се нарича ситуационен синкоп или към класа на синкопа при ставане през нощта. Обикновено никтуричният синкоп се появява след или (рядко) по време на уриниране.

Патогенезата на синкопа, свързан с уриниране, не е напълно изяснен. Въпреки това, ролята на редица фактори е сравнително очевидна: те включват активиране на вагусови влияния и появата на артериална хипотония в резултат на изпразване на пикочния мехур (подобна реакция е характерна и за здрави хора), активиране на барорецепторните рефлекси в резултат на задържане на дишането и напъване (особено при дефекация и уриниране), екстензорна инсталация на тялото, затрудняваща връщането на венозна кръв към сърцето. Феноменът на ставане от леглото (което по същество е ортостатично натоварване след дълго хоризонтално положение), разпространението на хиперпарасимпатикотония през нощта и други фактори също са важни. При изследване на такива пациенти често се установява наличието на признаци на свръхчувствителност на каротидния синус, прехвърлянето на травматични мозъчни наранявания в миналото, скорошното прехвърляне на соматични заболявания, които астенизират тялото, и приемането на алкохолни напитки в навечерието на припадък отбеляза. Най-често предсинкопните прояви липсват или са слабо изразени. Същото трябва да се каже и за периода след синкоп, въпреки че някои изследователи отбелязват наличието на астенични и тревожни разстройства при пациенти след синкоп. Най-често продължителността на загубата на съзнание е кратка, конвулсиите са редки. В повечето случаи синкопът се развива при мъже след 40-годишна възраст, обикновено през нощта или рано сутрин. Някои пациенти, както беше отбелязано, посочват приема на алкохол предишния ден. Важно е да се подчертае, че синкопът може да бъде свързан не само с уриниране, но и с дефекация. Често появата на припадък по време на изпълнението на тези действия повдига въпроса дали уринирането и дефекацията са фонът, на който е настъпил припадъкът, или е епилептичен припадък, проявяващ се с появата на аура, изразяваща се в позиви за уриниране.

Диагнозата е трудна само в случаите, когато нощните синкопи пораждат съмнение за техния възможен епилептичен генезис. Внимателен анализ на клиничните прояви, ЕЕГ изследване с провокация (светлинна стимулация, хипервентилация, лишаване от сън) ни позволяват да изясним природата на ноктурния синкоп. Ако след изследванията остават диагностични затруднения, е показано изследване на ЕЕГ по време на нощен сън.

Синкопални състояния с невралгия на глософарингеалния нерв

Трябва да се разграничат два патологични механизма, лежащи в основата на този синкоп: вазодепресорен и кардиоинхибиторен. В допълнение към известната връзка между глософарингеалната невралгия и появата на ваготонични секрети, свръхчувствителността на каротидния синус, която често се среща при тези пациенти, също е важна.

клинична картина. Най-често припадъкът възниква в резултат на атака на глософарингеална невралгия, която е едновременно провокиращ фактор и израз на вид пресинкопално състояние. Болката е интензивна, пареща, локализирана в корена на езика в областта на сливиците, мекото небце, фаринкса, понякога ирадиираща към шията и ъгъла на долната челюст. Болката се появява внезапно и изчезва също толкова внезапно. Характерно е наличието на тригерни зони, чието дразнене провокира болезнена атака. Най-често началото на пристъпа е свързано с дъвчене, преглъщане, говорене или прозяване. Продължителността на болковия пристъп е от 20-30 секунди до 2-3 минути. Завършва със синкоп, който може да се случи или без конвулсивни потрепвания, или да бъде придружен от конвулсии.

Извън болезнените атаки, пациентите като правило се чувстват задоволителни, в редки случаи може да продължи силна тъпа болка. Тези синкопи са доста редки, главно при хора над 50 години. Масажът на каротидния синус в някои случаи причинява краткотрайна тахикардия, асистолия или вазодилатация и припадък без пристъпи на болка при пациенти. Зоната на задействане може да се намира и във външния слухов канал или в лигавицата на назофаринкса, така че манипулациите в тези зони провокират болка и припадък. Предварителното приложение на атропинови лекарства предотвратява появата на синкоп.

Диагнозата, като правило, не създава затруднения. Връзката на синкопа с глософарингеалната невралгия, наличието на признаци на свръхчувствителност на каротидния синус са надеждни диагностични критерии. В литературата съществува мнение, че при тригеминалната невралгия синкопът е изключително рядък.

Хипогликемичен синкоп (припадък)

Намаляването на концентрацията на захар под 1,65 mmol / l обикновено води до нарушено съзнание и появата на бавни вълни на ЕЕГ. Хипогликемията, като правило, се комбинира с хипоксия на церебралната тъкан, а реакциите на тялото под формата на хиперинсулинемия и хиперадреналемия причиняват различни вегетативни прояви.

Най-често хипогликемичните синкопални състояния се наблюдават при пациенти със захарен диабет, с вродена непоносимост към фруктоза, при пациенти с доброкачествени и злокачествени тумори, при наличие на органичен или функционален хиперинсулинизъм и при храносмилателна недостатъчност. При пациенти с хипоталамична недостатъчност и автономна лабилност могат да се наблюдават и колебания в нивата на кръвната захар, което може да доведе до тези промени.

Има два основни вида синкоп, които могат да възникнат при хипогликемия:

• истински хипогликемичен синкоп, при който водещите патогенетични механизми са хипогликемични и
• вазодепресорен синкоп, който може да възникне на фона на хипогликемия.

Очевидно в клиничната практика най-често говорим за комбинация от тези два вида синкоп.

Истински хипогликемичен синкоп (припадък)

Името "синкоп" или припадък за тази група състояния е доста произволно, тъй като клиничните прояви на хипогликемия могат да бъдат много разнообразни. Можем да говорим за променено съзнание, при което на преден план излизат сънливост, дезориентация, амнезия или, обратно, състояние на психомоторна възбуда с агресия, делириум и др. В този случай степента на променено съзнание може да бъде различна. Характерни са вегетативните нарушения: силно изпотяване, вътрешно треперене, студена хиперкинеза, слабост. Характерен симптом е острото чувство на глад. На фона на нарушено съзнание, което се случва сравнително бавно, се установяват нормални показания на пулса и кръвното налягане, независимостта на нарушението на съзнанието от позицията на тялото. В този случай могат да се наблюдават неврологични симптоми: диплопия, хемипареза, постепенен преход от "припадък" към кома. В тези ситуации се открива хипогликемия в кръвта; въвеждането на глюкоза предизвиква драматичен ефект: всички прояви изчезват. Продължителността на загубата на съзнание може да бъде различна, но хипогликемичното състояние най-често се характеризира с голяма продължителност.

Вазодепресорен вариант на хипогликемичен синкоп

Променено състояние на съзнанието (сънливост, летаргия) и изразени вегетативни прояви (слабост, изпотяване, глад, треперене) формират реалните условия за появата на обичайния стереотипен вазодепресорен синкоп. Трябва да се подчертае, че важен провокиращ момент е наличието на феномена на хипервентилация в структурата на вегетативните прояви. Комбинацията от хипервентилация и хипогликемия драстично увеличава вероятността от синкоп.

Трябва също да се помни, че при пациенти с диабет може да има увреждане на периферните автономни влакна (синдром на прогресивна автономна недостатъчност), което причинява дисрегулация на съдовия тонус от типа на ортостатична хипотония. Най-провокиращите фактори са физическият стрес, гладуването, периодът след хранене или захар (веднага или след 2 часа), предозиране по време на лечение с инсулин.

За клиничната диагноза на хипогликемичния синкоп анализът на предсинкопното състояние е от голямо значение. Важна роля играе промененото съзнание (и дори поведение) в комбинация с характерни вегетативни разстройства (тежка слабост, глад, изпотяване и изразен тремор) без изразени промени в хемодинамичните параметри в някои случаи и относителната продължителност на такова състояние. Загубата на съзнание, особено в случаите на истински хипогликемичен синкоп, може да продължи няколко минути, с конвулсии, хемипареза и преход към хипогликемична кома.

Най-често съзнанието се връща постепенно, периодът след синкоп се характеризира с тежка астения, адинамия, вегетативни прояви. Важно е да се установи дали пациентът страда от диабет и дали се лекува с инсулин.

Синкопални състояния от истеричен характер

Хистеричният синкоп е много по-често срещан от диагностицирания и честотата им се доближава до честотата на простия (вазодепресорен) синкоп.

Терминът "синкоп" или "припадък" е доста произволен в този разглеждан случай, но вазодепресорните явления могат да се появят доста често при такива пациенти. В тази връзка трябва да се разграничат два вида истеричен синкоп:

• истеричен псевдосинкоп (псевдосинкоп) и
• синкоп в резултат на сложна конверсия.

В съвременната литература се наложи терминът „псевдоприпадъци“. Това означава, че пациентът има пароксизмални прояви, изразяващи се в сензорни, двигателни, вегетативни нарушения, както и нарушения на съзнанието, напомнящи по своята феноменология епилептични припадъци, които обаче имат истеричен характер. По аналогия с термина "псевдо-припадъци", терминът "псевдо-синкоп" или "псевдо-синкоп" показва известна идентичност на самото явление с клиничната картина на обикновения синкоп.

Истеричен псевдосинкоп

Истеричният псевдосинкоп е съзнателна или несъзнателна форма на поведение на пациента, която по същество е телесна, символна, невербална форма на комуникация, отразяваща дълбок или явен психологически конфликт, най-често от невротичен тип и имащ "фасада", " форма" на синкоп. Трябва да се каже, че такъв на пръв поглед необичаен начин на психологическо изразяване и себеизразяване в определени епохи е бил социално приета форма за изразяване на силни емоции („принцесата загуби сетивата си“).

Предсинкопният период може да бъде с различна продължителност, а понякога и да липсва. Общоприето е, че за истеричен припадък са необходими поне две условия: ситуацията (конфликт, драма и т.н.) и публиката. Според нас най-важното е организирането на достоверна информация за "припадъка" до правилния човек. Следователно синкопът е възможен и в "слабо населена" ситуация, в присъствието само на детето или майката и т.н. Анализът на самия "синкоп" е най-ценен за диагностика. Продължителността на загубата на съзнание може да бъде различна - секунди, минути, часове. Що се отнася до часовете, по-правилно е да се говори за "истеричен зимен сън". По време на нарушено съзнание (което може да бъде непълно, за което пациентите често говорят след излизане от "припадък") могат да се появят различни конвулсивни прояви, често екстравагантен, претенциозен характер. Опитът да се отворят очите на пациента понякога се среща с яростна съпротива. По правило зениците реагират нормално на светлина, при липса на двигателните феномени, споменати по-горе, кожата е с нормален цвят и влажност, сърдечната честота и кръвното налягане, ЕКГ и ЕЕГ са в нормални граници. Възстановяването от състояние на "безсъзнание" обикновено е бързо, което е подобно на възстановяването от хипогликемичен синкоп след интравенозно приложение на глюкоза. Общото състояние на пациентите най-често е задоволително, понякога има спокойно отношение на пациента към случилото се (синдром на красиво безразличие), което рязко контрастира със състоянието на хората (най-често роднини), които са наблюдавали синкоп.

За диагностицирането на истеричния псевдосинкоп е от голямо значение провеждането на задълбочен психологически анализ за идентифициране на психогенезата на пациента. Важно е да се установи дали пациентът е имал анамнеза за подобни и други конверсионни прояви (най-често под формата на т.нар. истерични стигми: емоционално изчезване на гласа, нарушено зрение, чувствителност, движения, болки в гърба и др.) ; необходимо е да се установи възрастта, началото на заболяването (истеричните разстройства най-често започват в юношеска възраст). Важно е да се изключи церебрална и соматична органична патология. Въпреки това, най-надеждният диагностичен критерий е анализът на самия синкоп с идентифицирането на горните характеристики.

Лечението включва психотерапевтични мерки в комбинация с психотропни лекарства.

Синкоп поради сложна конверсия

Ако пациент с истерия има синкоп, това не означава, че синкопът винаги е истеричен. Пациент с истерични разстройства вероятно ще има прост (вазодепресорен) синкоп, очевидно същият като при друг, здрав човек или при пациент с автономна дисфункция. Истеричните механизми обаче могат да формират определени състояния, които до голяма степен допринасят за появата на синкоп чрез други механизми, различни от описаните по-горе при пациенти с истерични псевдосинкопи. Говорим за това, че конверсионните моторни (демонстративни) припадъци, придружени от тежки автономни нарушения, водят до появата на синкоп в резултат на тази автономна дисфункция. Следователно загубата на съзнание възниква вторично и е свързана с вегетативни механизми, а не според програмата на обичайния сценарий на истерично поведение. Типичен вариант на "усложнена" конверсия е синкопът поради хипервентилация.

В клиничната практика един пациент може да има комбинации от тези два вида синкоп. Отчитането на различните механизми позволява по-точен клиничен анализ и по-адекватно лечение.

епилепсия

Има определени ситуации, когато лекарите са изправени пред въпроса за диференциална диагноза между епилепсия и синкоп.

Такива ситуации могат да бъдат:

1. пациентът има конвулсии (конвулсивен синкоп) по време на загуба на съзнание;
2. при пациент със синкоп в междупристъпния период се открива пароксизмална ЕЕГ активност;
3. при пациент с епилепсия има загуба на съзнание, протичаща по "програмата" на припадане.

Трябва да се отбележи, че конвулсиите по време на загуба на съзнание при синкопални състояния се появяват като правило с тежки и продължителни пароксизми. При синкоп продължителността на припадъците е по-малка, отколкото при епилепсия, тяхната яснота, тежест, промяна на тоничните и клоничните фази са по-малко отчетливи.

При изследване на ЕЕГ в междупристъпния период при пациенти със синкопални състояния, промените от неспецифичен характер са доста чести, което показва намаляване на прага на конвулсивна активност. Такива промени могат да доведат до погрешна диагноза епилепсия. В тези случаи е необходимо допълнително ЕЕГ изследване след предварително лишаване от нощен сън или полиграфско изследване на нощен сън. Ако се открият специфични епилептични признаци (комплекси пикова вълна) на дневната ЕЕГ и нощната полиграма, може да се мисли, че пациентът има епилепсия (в съответствие с клиничните прояви на пароксизъм). В други случаи, когато при пациенти със синкоп се открият различни форми на анормална активност (двустранни изблици на сигма и делта активност с висока амплитуда, хиперсинхронни вретена на съня, остри вълни, пикове), трябва да се обсъди възможността за последствия от церебрална хипоксия, особено при пациенти с чести и тежки синкопи. Мнението, че откриването на тези явления автоматично води до диагнозата епилепсия, изглежда неправилно, като се има предвид, че епилептичният фокус може да участва в патогенезата на синкопа, допринасяйки за нарушаване на централната автономна регулация.

Сложен и труден въпрос е ситуацията, когато пациент с епилепсия има пароксизми, наподобяващи по своята феноменология състояния на припадък. Тук има три варианта.

Първи вариантсе крие във факта, че загубата на съзнание на пациента не е придружена от конвулсии. В този случай можем да говорим за неконвулсивни форми на епилептични припадъци. Въпреки това, като се вземат предвид други признаци (анамнеза, провокиращи фактори, естество на нарушенията преди загуба на съзнание, здравословно състояние след възстановяване на съзнанието, изследване на ЕЕГ) прави възможно разграничаването на този тип припадъци, които са редки при възрастни, от синкоп.

Втори вариантсе крие във факта, че синкопалният пароксизъм е слаб по форма (според феноменологичните характеристики). Подобна постановка на въпроса е изразена в концепцията за "припадъчна форма на епилепсия", разработена най-подробно от L. G. Erokhina (1987). Същността на тази концепция се състои във факта, че синкопалните състояния, възникващи при пациенти с епилепсия, въпреки тяхната феноменологична близост до обикновения синкоп (например наличието на такива провокиращи фактори като престой в задушна стая, продължително стоене, болезнени дразнения, способността за предотвратяване на синкоп чрез заемане на седнало или хоризонтално положение, спад на кръвното налягане по време на загуба на съзнание и т.н.) се предполага, че имат епилептичен произход. За синкопоподобната форма на епилепсия се разграничават редица критерии: несъответствие между естеството на провокиращия фактор и тежестта на възникналия пароксизъм, появата на редица пароксизми без провокиращи фактори, възможността за загуба съзнание във всяка позиция на пациента и по всяко време на деня, наличие на постпароксизмен ступор, дезориентация, склонност към серийни пароксизми. Подчертава се, че диагнозата синкопоподобна епилепсия е възможна само при динамично наблюдение с ЕЕГ контрол.

Трети вариантПароксизмите от типа на синкоп при пациенти с епилепсия могат да се дължат на факта, че епилепсията създава определени условия за възникване на прост (вазодепресорен) синкоп. Беше подчертано, че епилептичният фокус може значително да дестабилизира състоянието на регулаторните централни автономни центрове по същия начин, както и други фактори, а именно хипервентилация и хипогликемия. Принципно няма противоречие във факта, че пациент, страдащ от епилепсия, развива синкопални състояния по класическата "програма" на припадане, които имат "синкопална", а не "епилептична" генеза. Разбира се, също така е напълно приемливо да се предположи, че обикновен синкоп при пациент с епилепсия провокира истински епилептичен припадък, но това изисква известна "епилептична" подготовка на мозъка.

В заключение следва да се отбележи следното. При решаването на въпроса за диференциалната диагноза между епилепсия и синкоп, тези първоначални предпоставки, на които стоят някои лекари или изследователи, са от голямо значение. Може да има два подхода към това. Първият, доста често срещан, е разглеждането на всеки синкоп от гледна точка на неговия възможен епилептичен характер. Такова разширено тълкуване на феномена на епилепсията е широко представено сред клиничните невролози и това очевидно се дължи на по-голямото развитие на концепцията за епилепсия в сравнение с неизмеримо по-малкия брой изследвания по проблема за синкопа. Второподходът е, че реалната клинична картина трябва да лежи в основата на формирането на патогенетични разсъждения, а пароксизмалните промени в ЕЕГ не са единственото възможно обяснение за патогенетичните механизми и природата на заболяването.

Кардиогенен синкоп

За разлика от неврогенния синкоп, идеята за кардиогенен синкоп получи голямо развитие през последните години. Това се дължи на факта, че появата на нови методи за изследване (ежедневно наблюдение, електрофизиологични изследвания на сърцето и др.) Позволява по-точно да се установи ролята на сърдечната патология в генезиса на редица синкопи. В допълнение, стана ясно, че редица синкопални състояния от кардиогенен характер са причина за внезапна смърт, която е толкова широко изследвана през последните години. Дългосрочни проспективни проучвания показват, че прогнозата при пациенти с кардиогенен синкоп е значително по-лоша, отколкото при пациенти с други видове синкоп (включително синкоп с неизвестна етиология). Смъртността при пациенти с кардиогенен синкоп в рамките на една година е 3 пъти по-висока, отколкото при пациенти с други видове синкоп.

Загубата на съзнание при кардиогенен синкоп възниква в резултат на спад на сърдечния дебит под критичното ниво, необходимо за ефективен кръвен поток в съдовете на мозъка. Най-честите причини за преходно намаляване на сърдечния дебит са два класа заболявания - тези, свързани с механична обструкция на кръвния поток и сърдечните аритмии.

Механична обструкция на кръвния поток

1. Аортната стеноза води до рязък спад на кръвното налягане и появата на припадък, особено по време на тренировка, когато има вазодилатация в мускулите. Аортната стеноза предотвратява адекватното увеличаване на сърдечния дебит. Синкопът в този случай е абсолютна индикация за хирургична интервенция, тъй като продължителността на живота на такива пациенти без операция не надвишава 3 години.
2. Хипертрофичната кардиомиопатия с обструкция (идиопатична хипертрофична субаортна стеноза) причинява синкоп по същите механизми, но обструкцията е динамична и може да бъде предизвикана от вазодилататори и диуретици. Синкоп може да се наблюдава и при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия без обструкция: те се появяват не по време на тренировка, а в момента на нейното прекратяване.
3. Стенозата на белодробната артерия при първична и вторична белодробна хипертония води до синкоп по време на физическо натоварване.
4. Вродените сърдечни дефекти могат да причинят припадък по време на физическо натоварване, което е свързано с увеличаване на кръвния поток от дясната към лявата камера.
5. Белодробната емболия често води до синкоп, особено при масова емболия, която причинява обструкция на повече от 50% от белодробния кръвен поток. Подобни ситуации възникват след фрактури или хирургични интервенции на долните крайници и тазовите кости, с обездвижване, продължителна почивка на легло, при наличие на циркулаторна недостатъчност и предсърдно мъждене.
6. Предсърдният миксом и сферичният тромб в лявото предсърдие при пациенти с митрална стеноза също в някои случаи могат да бъдат причина за синкоп, който обикновено се появява при промяна на позицията на тялото.
7. Сърдечната тампонада и повишеното интраперикардно налягане пречат на диастолното пълнене на сърцето, намалявайки сърдечния дебит и причинявайки синкоп.

Нарушение на сърдечния ритъм

Брадикардия. Дисфункцията на синусовия възел се проявява чрез тежка синусова брадикардия и така наречените паузи - периоди на отсъствие на зъби на ЕКГ, по време на които се отбелязва асистолия. Синусова брадикардия с минимална сърдечна честота под 30 удара в минута (или по-малко от 50 удара в минута през деня) и синусови паузи с продължителност над 2 секунди се считат за критерии за дисфункция на синусовия възел по време на 24-часово ЕКГ мониториране.

Органичното увреждане на предсърдния миокард в областта на синусовия възел се нарича синдром на болния синусов възел.

Атриовентрикуларен блок II и III степен може да бъде причина за синкопални състояния в случай на асистолия с продължителност 5-10 секунди или повече с внезапно намаляване на сърдечната честота до 20 за 1 минута или по-малко. Класически пример за синкопални състояния с аритмичен произход са атаките на Адамс - Стокс - Моргани.

Данните, получени през последните години, показват, че брадиаритмиите, дори при наличие на синкоп, рядко са причина за внезапна смърт. В повечето случаи причината за внезапната смърт е камерна тахиаритмия или инфаркт на миокарда.

Тахиаритмии

При пароксизмални тахиаритмии се наблюдава припадък. При суправентрикуларни тахиаритмии синкопът обикновено се проявява със сърдечна честота над 200 удара в минута, най-често в резултат на предсърдно мъждене при пациенти със синдром на камерно свръхвъзбуждане.

Най-често синкопалните състояния се наблюдават при камерна тахиаритмия от типа "пирует" или "танц на точки", когато на ЕКГ се записват вълнообразни промени в полярността и амплитудата на камерните комплекси. В междупристъпния период такива пациенти имат удължаване на QT интервала, което в някои случаи може да бъде вродено.

Най-честата причина за внезапна смърт е камерната тахикардия, която преминава в камерно мъждене.

По този начин кардиогенните причини заемат голямо място в проблема със синкопа. Неврологът винаги трябва да признае дори минималната вероятност пациентът да има синкоп от кардиогенен характер.

Погрешната оценка на кардиогенния синкоп като неврогенен може да доведе до трагични последици. Следователно, висок "индекс на подозрение" за възможността за кардиогенен характер на синкопа не трябва да напуска невролог дори в случаите, когато пациентът е получил амбулаторна консултация с кардиолог и има резултати от рутинно ЕКГ изследване. При насочване на пациент към консултация с кардиолог винаги е необходимо ясно да се формулира целта на консултацията, като се посочат онези „съмнения“, неясноти в клиничната картина, които пораждат съмнения, че пациентът има кардиогенна причина за синкоп.

Подозрението, че пациент има кардиогенна причина за синкоп, може да бъде причинено от следните симптоми:

1. Минала или скорошна сърдечна анамнеза (анамнеза за ревматична треска, проследяване и профилактично лечение, пациенти със сърдечно-съдови оплаквания, лечение при кардиолог и др.).
2. Късен дебют на синкоп (след 40-50 години).
3. Внезапна загуба на съзнание без предсинкопни реакции, особено когато се изключи възможността за ортостатична хипотония.
4. Усещане за "прекъсвания" в сърцето в предсинкопния период, което може да показва аритмичен генезис на синкопални състояния.
5. Връзката на появата на припадък с физическата активност, прекратяването на физическата активност и промяната в позицията на тялото.
6. Продължителност на епизодите на загуба на съзнание.
7. Цианоза на кожата в периода на загуба на съзнание и след него.

Наличието на тези и други индиректни симптоми трябва да накара невролога да подозира възможната кардиогенна природа на синкопа.

Изключването на кардиогенна причина за синкоп е от голямо практическо значение поради факта, че този клас синкоп е най-неблагоприятен прогностично поради високия риск от внезапна смърт.

Синкопални състояния при съдови лезии на мозъка

Краткотрайната загуба на съзнание при възрастните хора най-често се дължи на увреждане (или компресия) на съдовете, захранващи мозъка. Важна характеристика на синкопа в тези случаи са значително редките изолирани синкопи без съпътстващи неврологични симптоми. Терминът "синкоп" в този контекст отново е доста произволен. По същество говорим за преходен мозъчно-съдов инцидент, един от признаците на който е загуба на съзнание (синкопоподобна форма на преходен мозъчно-съдов инцидент).

Специални изследвания на автономната регулация при такива пациенти позволиха да се установи, че техният вегетативен профил е идентичен с този на субектите; очевидно това сочи към други, предимно "невегетативни" механизми на патогенезата на този клас нарушения на съзнанието.

Най-често загубата на съзнание възниква при увреждане на главните съдове - гръбначните и каротидните артерии.

Съдовата вертебробазиларна недостатъчност е най-честата причина за синкоп при пациенти със съдово заболяване. Най-честите причини за увреждане на вертебралните артерии са атеросклероза или процеси, водещи до компресия на артериите (остеохондроза), деформираща спондилоза, аномалии в развитието на прешлените и спондилолистеза на шийните прешлени. Аномалиите в развитието на съдовете на вертебробазиларната система са от голямо значение.

Клиничната характеристика на появата на синкоп е внезапното развитие на припадък след движение на главата настрани (синдром на Unterharnsteidt) или назад (синдром на Сикстинската капела). Предсинкопният период може да липсва или да е много кратък; има силно замаяност, болка в шията и шията, тежка обща слабост. Пациентите по време на синкоп или след синкоп могат да получат признаци на стволова дисфункция, леки булевардни смущения (дисфагия, дизартрия), птоза, диплопия, нистагъм, атаксия, сензорни нарушения. Пирамидните разстройства под формата на лека хеми- или тетрапареза са редки. Горните признаци могат да се запазят под формата на микросимптоми в междупристъпния период, по време на който често преобладават признаци на вестибуларно-стволова дисфункция (нестабилност, замаяност, гадене, повръщане).

Важна особеност на вертебробазиларния синкоп е възможната им комбинация с така наречените дроп атаки (внезапно намаляване на постуралния тонус и падане на пациента без загуба на съзнание). В същото време падането на пациента не се дължи нито на замаяност, нито на чувство на нестабилност. Пациентът пада с абсолютно ясно съзнание.

Вариабилността на клиничните прояви, двустранните стволови симптоми, промяната на неврологичните прояви в случаите на едностранни неврологични признаци, придружаващи синкоп, наличието на други признаци на мозъчно-съдова недостатъчност заедно с резултатите от параклиничните изследователски методи (доплер ултразвук, гръбначна радиография, ангиография) - всички това позволява поставянето на правилната диагноза.

Съдова недостатъчност в басейна на каротидните артерии (най-често в резултат на оклузия) в някои случаи може да доведе до загуба на съзнание. Освен това пациентите имат епизоди на нарушено съзнание, което погрешно описват като замайване. От съществено значение е анализът на миндромалната "среда", която имат пациентите. Най-често, наред със загубата на съзнание, пациентът изпитва преходна хемипареза, хемихипестезия, хемианопсия, епилептични припадъци, главоболие и др.

Ключът към диагнозата е отслабването на пулсацията на каротидната артерия от страната, противоположна на парезата (асфигопирамидален синдром). При натискане на противоположната (здрава) каротидна артерия се увеличават фокалните симптоми. По правило лезиите на каротидните артерии рядко се срещат изолирано и най-често се комбинират с патология на гръбначните артерии.

Важно е да се отбележи, че краткотрайни епизоди на загуба на съзнание могат да се появят при хипертония и хипотония, мигрена, инфекциозно-алергичен васкулит. G.A.Akimov и др. (1987) отделят такива ситуации и ги обозначават като "дисциркулаторен синкоп".

Загубата на съзнание при възрастни хора, наличието на съпътстващи неврологични прояви, данните от параклиничното изследване, показващи патология на съдовата система на мозъка, наличието на признаци на дегенеративни промени в шийния отдел на гръбначния стълб позволяват на невролога да прецени естеството на синкопа като свързани главно с цереброваскуларните механизми, за разлика от синкопа, при който водещите патогенетични механизми са нарушения в връзките на автономната нервна система.

Припадък- Внезапна краткотрайна загуба на съзнание. Терминът "синкоп" често се използва като синоним на термина "припадък". Синкопът винаги се основава на краткотрайна хипоперфузия на мозъчните структури.

При изследване на пациент с припадък е необходимо следното.

Целенасочено трябва да се идентифицират най-типичните кардиологични, неврологични и други причини за внезапна загуба на съзнание.

Необходимо е внимателно изследване за идентифициране на сърдечните причини C. Етиотропната терапия може да подобри прогнозата, която, ако синкопът продължава, е неблагоприятна.

Трябва да се идентифицират най-типичните доброкачествени причини за синкоп, за да се изключи необосновано подробно изследване.

Причини и клинична картина на припадък

Вазовагален синкоп

Най-често се наблюдава вазовагален (придружен от вазодилатация) синкоп (прост синкоп).

Възниква, когато:

Придвижване до вертикално положение на тялото;

Болка, страх и други неприятни емоции, както и при вида на кръв;

Гадене и повръщане;

уриниране;

Ранни прояви:

безпокойство, слабост, прозяване;

Бледност, изпотяване;

Потъмняване в очите.

Първа помощ: преместване в хоризонтално положение с повдигнати крака. Необходимо е да се контролира пулса и дишането.

При вагусов синкоп пулсът е бавен и слаб, така че такъв синкоп лесно може да бъде объркан с асистолия. Кожата е влажна и бледа. След като дойде в съзнание, пациентът е уплашен, възможни са "панически атаки".

Скоро съзнанието се възстановява напълно.

Кардиогенен синкоп

Важно е да се установи причината, тъй като без точна диагноза и етиотропна терапия прогнозата може да бъде неблагоприятна.

Има правило: „Слабостта, възникнала по време на физическо натоварване, е свързана със сърдечна патология“. Примерите включват аортна стеноза и хипертрофична обструктивна кардиомиопатия.

Най-честите причини са аритмии - камерна тахикардия, атриовентрикуларен блок (AV блок), WPW синдром, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Предсърдното мъждене (ПМ) може да причини синкоп по-често при пациенти в напреднала възраст.

От особено значение е камерната тахикардия тип "пирует" (torsade de pointes), която протича с удължен QT интервал. По време на прегледа пароксизмите често спират, което създава невярна представа у лекаря за доброто качество на синкопа, въпреки че рискът от внезапна сърдечна смърт е много висок. Синдромът на дълъг QT може да е вроден или да е резултат от лекарствена терапия (вижте по-долу).

При синкоп, причинен от дразнене на каротидния синус, както и при кардионеврогенен синкоп, пациентът може да няма сърдечно заболяване.

По време на миокарден инфаркт синкопът може да бъде причинен както от бради, така и от тахиаритмии.

Ако по време на аортна стеноза настъпи припадък, това означава, че дефектът застрашава живота на пациента и е необходимо хирургично лечение.

Други причини за нарушения на кръвообращението: БЕ, деснокамерна сърдечна недостатъчност, сърдечна тампонада и сърдечен миксом.

Неврологични причини за припадък

Доброкачествен вазовагален синкоп (не е необходимо допълнително изследване на пациента).

Доброкачествено позиционно зависимо замайване (не изисква допълнително изследване на пациента).

В други случаи диференциалната диагноза на пароксизмалните клинични прояви може да изисква насочване към съответните специализирани отделения:

Посетете невролог - епилепсия, преходна исхемична атака (TIA)

Към терапевта - кардиологични проявиC

При УНГ лекар - световъртеж от вестибуларен произход

На психиатър - тежки паник атаки.

Епилептични припадъци и потискане на съзнанието след атака.

Исхемия във вертебробазиларния басейн.

Автономна невропатия. Припадък поради употреба на наркотици

Най-често припадъкът провокира нитроглицерин. Злоупотребява се при голямо разнообразие от видове "остри пристъпи" и дори в състояние преди припадък.

Хинидин, соталол (в нормални дози) и фенотиазинови производни (във високи дози), използвани за монотерапия при пациенти с увреждане на проводната система или вродено удължаване на QT интервала. Тези лекарства удължават QT интервала, което може да доведе до torsades de pointes.

β-блокерите и недихидропиридиновите блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем) могат да причинят брадикардия или AV блок при пациенти с предишно увреждане на сърдечната проводна система.

Диуретици, фенотиазини, леводопа, прекомерни дози антихипертензивни лекарства, вазодилататори и комбинации от тези лекарства причиняват ортостатична артериална хипотония.

хиповолемия

Най-честата причина са прекомерните дози диуретици. Комбинацията им с АСЕ инхибитори и други вазодилататори също прекомерно намалява кръвното налягане. В същото време пациентът може да има нарушение на контрактилитета на миокарда с ниска фракция на изтласкване.

Загуба на течност чрез изпотяване, повръщане и диария.

Острото стомашно-чревно кървене може да се прояви с ниско кръвно налягане и синкоп.

Метаболитни нарушения

Хипогликемията е една от най-честите причини за загуба на съзнание. Припадъкът рядко е първата проява.

Най-често пациентите губят съзнание постепенно; предишни симптоми - тахикардия, "студена" пот, слабост, тремор на крайниците.

Сепсисът може да се прояви с ниско кръвно налягане и синкоп.

Ниско кръвно налягане може да възникне при болестта на Адисон.

Автономната диабетна невропатия се проявява с ортостатична хипотония без обичайното повишаване на сърдечната честота.

ортостатичен колапс

Продължителна почивка на легло.

Треска и дехидратация от различен произход.

Медикаменти: диуретици, нитрати, фенотиазини и др.

Синкоп с неизвестна етиология

Психогенните фактори рядко причиняват синкоп; във всеки случай е необходимо наличието на други прояви на психични разстройства.

При единични епизоди на загуба на съзнание след рутинни изследвания причината за припадък често не може да бъде установена. В такива случаи вероятно причината са вазовагални нарушения и ако сърдечната функция не е нарушена, прогнозата е благоприятна.

ДИАГНОСТИЧНИ "КЛЮЧОВЕ"

Опасни признаци са болка в гърдите, задух, пароксизмална тахикардия (с сърдечна честота над 160 в минута), брадикардия (по-малко от 40 в минута), артериална хипотония, която продължава в хоризонтално положение на тялото, главоболие и други неврологични признаци.

Историята на развитието на заболяването е важна за разграничаването на синкоп от кардиогенен и кардионеврогенен произход.

Синкопът при млади здрави хора обикновено е доброкачествен, особено ако се появи под влияние на неприятни ситуации или емоции. Припадъкът по време или след тренировка е опасен дори при млади хора. Хората, които са „склонни към синкоп“, често имат наследствен синдром на удължен QT интервал и хипертрофична обструктивна кардиомиопатия.

Колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-голяма е вероятността от сериозна причина за синкоп - необходимо е изследване.

Пациентът трябва да бъде насочен за сърдечна патология. Правило: "Първият припадък при мъж над 55 години може да е последният в живота му."

В анамнезата може да се споменава усещане за "прекъсвания" в сърцето, предшестващи припадък. Ако продължителността на тези епизоди е по-малка от 5 s, те служат като предвестници на синкоп, свързан с тежка сърдечна патология.

Аурата и конвулсиите са характерни за епилепсията. Въпреки това, мускулни потрепвания и краткотрайни конвулсии могат да възникнат поради временна церебрална исхемия поради сърдечно заболяване.

Припадъкът по време на или малко след физическо натоварване е класически симптом на кардиогенен синкоп (аортна стеноза, камерна тахикардия, миокардна исхемия).

Синкопът при сърдечно заболяване трябва да се счита за сериозен, освен ако не е свързан с ортостатична хипотония поради прекомерна лекарствена терапия или продължителна почивка на легло.

Припадъците, които се развиват през нощта в легнало положение, дават основание да се подозира епилепсия.

При повтарящи се атаки често е необходимо задълбочено изследване. В същата група обаче могат да попаднат здрави млади хора, „склонни към припадък“; прогнозата за тези пациенти е благоприятна. Тази група включва и пациенти със синкоп поради вазодилатация; тези пациенти трябва да имат ортостатичен тилт тест. За тях рецидивите на припадането не са от особено значение.

Клинична оценка

BP и сърдечна честота. Измерването на кръвното налягане след преминаване във вертикално положение разкрива ортостатична хипотония. Много полезен, но често пренебрегван диагностичен метод!

Тест за поносимост към нитрати при пациенти, които преди това са ги приемали сублингвално. Тестът може да бъде фалшиво положителен, ако състоянието на пациента се е възстановило.

Чревното кървене може да бъде открито чрез цифрово ректално изследване.

Лабораторни и инструментални методи на изследване

ЕКГ, кръвен Hb, paO2, MB фракция на креатин фосфокиназа (CPK), серумен тропонин Т.

Ако ЕКГ е нормално, е малко вероятно синкопът да е кардиогенен.

Признаци, предразполагащи към развитие на сериозни аритмии с нарушена хемодинамика, могат да бъдат открити с холтер мониториране на ЕКГ.

Тестовете с физическа активност са показани в случай на припадък на фона на стрес.

При съмнение за аортна стеноза или обструктивна форма на хипертрофична кардиомиопатия трябва да се направи ехокардиография (ЕхоКГ).

Натискът върху каротидния синус по време на ЕКГ мониториране разкрива рядка свръхчувствителност на каротидния синус.

Ортостатичният тест с наклон може да се разглежда като допълнителен метод за изследване при повторен синкоп с неизвестен произход C.

При пациенти в напреднала възраст е необходимо да се изключат провокиращи фактори. Трябва да се помни, че основното нещо не е диагнозата, а лечението.

Припадък(синкоп) се нарича атака на краткотрайна загуба на съзнание с нарушение на постуралния тонус и бързо, пълно, независимо възстановяване на нормалното състояние. Основен знацина всеки синкоп са внезапното развитие, краткотрайността и обратимостта. Понякога се разграничават и пресинкопални (пресинкопни, липотимични) състояния - няма пълна загуба на съзнание с персистиращо пароксизмално състояние.

От практическа гледна точка има смисъл да се прави разлика 3 основни груписинкоп: неврогенен (невромедииран), сърдечен, ангиогенен. Също така е важно да се прави разлика припадък от други състоянияс кратка загуба на съзнание (хипогликемия, епилептични и истерични припадъци).

Характеристики на синкоп

Неврогенен (невромедииран) синкоп- синкоп, в патогенезата на който водеща роля се дава на рефлексните ефекти върху сърдечно-съдовата система:

* Емоционален синкоп (нормален или вазовагален);

* Припадък при синдром на каротидния синус;

* Гастроинтестинална стимулация (припадък при преглъщане, дефекация);

* Припадък при уриниране;

* Глософарингеален синкоп;

* Стимулиране на дихателните пътища;

* Повишено интраторакално налягане (свирене на духови инструменти, вдигане на тежести, напъване);

* Припадане с продължителна кашлица (бетолепсия), с кихане.

Неврогенният синкоп често се развива в изправено положение, особено в задушна стая. Провокиращи фактори могат да бъдат болка, емоционален стрес.

Неврокардиогенният синкоп може да се развие по три начина: кардиоинхибиторен (водещ признак е брадикардия, епизоди на асистолия), вазодепресорен (хипотония без брадикардия) или смесен. Появата им се предшества от пресинкоп (пресинкоп): бледност и овлажняване на кожата, слабост, главоболие, замаяност, замъглено зрение, дискомфорт в епигастричния регион, гадене. По време на синкоп се отбелязва объркване или загуба на съзнание на фона на понижаване на кръвното налягане и (или) брадикардия. Състоянието след припадък се характеризира с бързо възстановяване на съзнанието, хиперемия и овлажняване на кожата.

Патогенезата на невромедиирания синкоп остава неясна. Съвременните концепции предполагат, че аферентни импулси от различни периферни рецептори (например механорецептори, хеморецептори) на множество органи и системи, както и входни импулси от надлежащи части на ЦНС, се сблъскват във вазомоторните центрове на гръбначния мозък, което води до поява на еферентни невронни сигнали, които причиняват брадикардия и периферна вазодилатация.

При вазовагален синкоп кардиопулмонарните механорецептори, въпреки че са основният източник на неврални аферентни сигнали, необходими за задействане на синкоп при податливи субекти, също изискват различни ускоряващи фактори (напр. тревожност, болка, упражнения).

При синдрома на каротидния синус (CSS), основният източник на аферентна невронна активност вероятно са каротидните барорецептори. Диагнозата SCS се основава на появата по време на масажа на каротидния синус или асистолична пауза с продължителност най-малко 3 секунди, или вазодепресорен отговор с понижаване на кръвното налягане с повече от 50 mm Hg. от оригинала. Доста често при SCS се развива преходен атриовентрикуларен блок.

Кардиогенен синкоп.

Аритмичният синкоп се развива внезапно без пресинкоп.

* тахиаритмии (пароксизми на камерна, по-рядко - суправентрикуларна тахикардия).

* брадиаритмии (атриовентрикуларна или синоатриална блокада, синдром на болния синус, арест на синоатриалния възел, чести блокирани екстрасистоли);

Тахиаритмиите като причини за синкопални състояния често се развиват при вродени (синдром на Романо-Уорд - първична кардионевропатия) и придобити (поради миокардни заболявания, електролитни нарушения, експозиция на лекарства) форми на синдром на удължен QT, WPW синдром, атриовентрикуларна дисоциация и други състояния.

Самият синкоп може да бъде относително продължителен, придружен от тежка тахикардия или брадикардия, понижаване на кръвното налягане, цианоза. Състоянието след припадък се характеризира с цианоза, усещане за прекъсване на работата на сърцето и слабост.

Обструктивният синкоп се развива при наличие на механични пречки за пълнене на сърцето с кръв или сърдечен дебит (т.е. с нарушения на сърдечната хемодинамика).

При аортна стеноза синкопът възниква по време на физическо натоварване, често на фона на задух и ангинална болка поради понижаване на кръвното налягане; друга причина за припадък може да бъде камерна тахикардия. Повтарящият се синкоп при пациенти от тази категория е неблагоприятен прогностичен признак и една от индикациите за хирургична корекция на сърдечно заболяване.

Същото важи и за пациенти с идиопатична хипертрофична субаортна стеноза или белодробна стеноза.

При сферичен тромб на лявото предсърдие се развива припадък в момента, в който пациентът се изправи или седне. Преди началото на припадъка се появява задух и фино петниста цианоза, особено изразена по кожата на горната половина на тялото.

При предсърдна миксома синкопът се развива само в изправено положение на фона на задух, цианоза и тахикардия.

Обструктивният кардиогенен синкоп може да бъде причинен от първична белодробна хипертония или белодробна емболия, по-рядко от дисекираща аортна аневризма, сърдечна тампонада и неправилно функциониране на клапни протези.

При синдрома на дисплазия на съединителната тъкан на сърцето с тежки нарушения на интракардиалната хемодинамика, синкопът често е единствената клинична проява на заболяването.

Синкопални състояния с малка физическа работа, понякога с промяна в позицията на тялото, могат да се развият с коронарогенни промени в миокарда: постинфарктна кардиосклероза с изразени зони на хипокинезия, постинфарктни аневризми (поради значително намаляване на ефективната работа на сърцето).

Съдов синкоп.

Ортостатичният синкоп възниква, когато пациентът бързо се премести от хоризонтално във вертикално положение. При ортостатичния синкоп няма предсинкоп. Синкопът е краткотраен и протича без вегетативни реакции, кожата е суха, с нормален цвят, тахикардия или брадикардия не се развива. След припадък може да продължи краткотрайна слабост.

Цереброваскуларният синкоп се причинява от увреждане на мозъчните или други артерии, които засягат кръвоснабдяването на мозъчните (каротидни, гръбначни, субклавиални) артерии и се развиват, когато техният тонус се промени, понижи кръвното налягане, компресия, синдром на кражба, краткотрайна емболия.

Такъв синкоп обикновено се развива без предупреждение и е относително продължителен. Главоболие, болки във врата, преходни неврологични симптоми (парези, краткотрайни нарушения на говора и зрението) са характерни за състоянието след припадък.

Развитието на припадък поради компресия на гръбначните артерии може да бъде показано от появата на синкопално състояние с рязко накланяне на главата, така наречения "синдром на Сикстинската капела". Подобна ситуация може да се дължи на синдрома на каротидния синус.

Ако притока на кръв през каротидната артерия е нарушен, може да се забележи краткотрайна амавроза от страната на лезията и (или) хемипареза от противоположната страна.

Стенозата на субклавиалната артерия (проксимално от началото на вертебралната артерия) се доказва от развитието на синкоп при работа със засегнатата ръка, което води до развитие на синдрома на "кражба". В тези случаи може да се открие значителна разлика в пълненето на пулса и величината на кръвното налягане на здрава и засегната ръка.

На фона на церебрална атеросклероза със стенотични лезии на мозъчните артерии, дори преходно намаляване на сърдечната честота може да причини допълнително влошаване на церебралния кръвен поток и да доведе до загуба на съзнание. Многократно повтарящите се пристъпи на загуба на съзнание могат да доведат до промени в централната нервна система с органично увреждане на мозъка, проявяващо се с фокални симптоми.

Механизмите на нарушения на мозъчното кръвообращение при атеросклеротични лезии на брахиоцефалните артерии включват:

* локално забавяне на кръвотока поради стеноза или патологична извитост на екстракраниалния сегмент на артерията;

* повишена турбулентност на кръвния поток, водеща до образуване на микроагрегати, емболи, изхвърлени в интракраниалните артерии;

* артерио-артериална емболия с улцерация на атеросклеротични плаки на екстракраниалните части на мозъчните артерии.

Сходството на клиничната картина на синдрома на болния синус (SSS) и увреждането на клоните на аортната дъга може да причини трудности при установяването на водещата причина за синкопа, което пречи на избора на правилната тактика на лечение.

Клиничната картина при пациенти с преходен мозъчно-съдов инцидент се характеризира с оплаквания от тилно главоболие, световъртеж, често със звънене и шум в ушите. Най-често се нарушава походката и статиката под формата на залитане при ходене, има зрителни нарушения - воал, двойно виждане, епизоди на загуба на съзнание.

В клиничните прояви на дисфункция на синусите основно значение имат световъртежът, краткотрайните “притъмнявания” или объркване, припадъците, залитането, припадъците, както и постоянната слабост и умора.

Приблизително една четвърт от пациентите в напреднала възраст с SSSU имат хемодинамично значими атеросклеротични лезии на брахиоцефаличните артерии. При брадикардия, свързана със сърдечно-съдови заболявания, интерпретацията на данните от Доплер на екстракраниалната церебрална артерия може да бъде трудна. Допълнителни методи за изследване при тези пациенти са транскраниална доплерография, сцинтиграфия и компютърна томография на мозъка.

Други чести причини за загуба на съзнание са хипогликемични състояния, епилептични и истерични припадъци.

Хипогликемични състояния се развиват при пациенти с диабет, получаващи инсулин. Те се предшестват от въвеждането на инсулин, недостатъчен прием на храна, възбуда, глад, нарастваща слабост. Характерен симптом е силното изпотяване. Нарушението на съзнанието се развива на фона на нормален пулс и нормално кръвно налягане. След излизане от хипогликемичното състояние ступорът продължава. Ако се подозира хипогликемично състояние, трябва да се обърне внимание на наличието на следи от инжекции.

Епилептичните припадъци обикновено започват в ранна възраст след инфекция, травматично увреждане на мозъка или хроничен алкохолизъм. Припадъците възникват без видима причина, при някои пациенти загубата на съзнание се предшества от зрителни, слухови, вкусови, обонятелни или чувствителни аури, докато необичайните усещания го отличават от предсинкопните състояния.

Grand mal гърчовете обикновено започват с тонични конвулсии, които прогресират до клонични. Характеризира се с ухапване на езика, неволно уриниране, продължителен ступор след атака, напомнящ сън, главоболие, слабост. Бледността на кожата и артериалната хипотония са нехарактерни.

Малките епилептични припадъци често се развиват внезапно, протичат с краткотрайна загуба на съзнание, докато в някои случаи мускулният тонус може да бъде запазен и пациентите „замръзват“ за няколко секунди, по-рядко се наблюдава рязко намаляване на мускулния тонус и падане на пациентите наблюдаваното.

Колкото по-дълго пациентът страда от епилепсия и колкото по-често се появяват припадъци, толкова по-значими са характерните промени в личността (раздразнителност, вискозитет, прекомерна точност). Важни в диагностиката на епилепсията са резултатите от допълнителни изследователски методи: електроенцефалография (регистриране на специфични промени в електрическата активност на мозъка), компютърна томография на мозъка (обемни образувания, груби ликвородинамични нарушения, изразени атрофични процеси - като източници на епилептогенни дейност).

Истеричните припадъци се развиват при пациенти с демонстративен стил на мислене от младостта си. Припадъците възникват по очевидни причини, винаги публично и с относително дълга продължителност. Пациентите падат гладко, леко, така че практически няма наранявания. По време на припадък цветът на кожата и лигавиците не се променя, зениците реагират добре на светлина (клепачите са компресирани!), Няма брадикардия или артериална хипотония, ухапване на устните (но не и езика!), Стонове, артистични пози, хаотични движения (но не тонични или клонични конвулсии!). Понякога е възможно да се прекъсне пристъпът, като се задържат за кратко устата и носа на пациента.

Програма за изследване за диференциална диагноза на синкоп:

1. Анамнеза на живота, информация за предишни заболявания, наранявания, взети лекарства;

2. Оплаквания в междупристъпния период;

3. Данни колко дълго и колко често се появява синкопът;

4. Фактори, провокиращи припадане;

5. Характеристики на синкоп:

* наличието, проявите и продължителността на предсинкопа;

* симптоми по време на припадане (цвят и влажност на кожата, честота и естество на дишането и пулса, конвулсивен синдром);

* продължителност на припадъка;

* наличието, проявите и продължителността на следприпадъчното състояние.

6. Физикален преглед с акцент върху откриването на сърдечно-съдови заболявания (размер на сърцето, сърдечни и съдови шумове, кръвно налягане, честота и редовност на пулса, разлика в напълването на пулса от двете страни на радиалната и каротидната артерия, признаци на сърдечна недостатъчност и др. .) .

7. ЕКГ анализ (ако е възможно, оценка на предишни ЕКГ).

8. Преглед от невролог.

9. При наличие на показания - лабораторни методи за изследване (хемоглобин, еритроцити, хематокрит, кръвна захар и др.).

10. В зависимост от установените характеристики - провеждане на тестове:

* активен ортостатичен тест по Tulesius;

* Валсалва тестове;

* Масаж на каротидния синус.

11. Психиатрична консултация.

12. Специални изследвания, ежедневно мониториране на ЕКГ, артериално налягане, ехокардиография, EFI.

В зависимост от характеристиките на анамнезата или данните от обективните методи на изследване се правят подходящи промени в програмата.