Други източници за формирането на нова парадигма на хранене Идеите и принципите, които новата парадигма излага, разбира се, не са нови, те са отразени в различни философски, медицински школи и учения, които човечеството е генерирало през миналото

Г.В. Леонидова Перспективи за формиране на трудовия потенциал

Болки в ставите и болки в гръбначния стълб Болки в ставите, тромбофлебит. 1 ст. една супена лъжица мъртви пчели се стриват на прах и се смесват с 200 мл сгорещен зехтин. Разтрийте за болка (предварително загряване). Съхранявайте в бутилка от тъмно стъкло на хладно и тъмно място.

Опитът и здравият разум казват, че увредените части на тялото са по-чувствителни към болка. Тази форма на свръхчувствителност се нарича първична хипералгезия и може да се дължи на локалното действие на възпалителните медиатори върху засегнатите нервни окончания. Първичната хипералгезия се противопоставя на вторичната хипералгезия, която се появява в незасегната тъкан около мястото на нараняване.

Около тази лезия студът, докосването („хипералгезия, предизвикана от четката“ или Алодиние) и дразненето с убождане с игла (хипералгезия с игла) се възприемат като неприятни или болезнени. Произходът на тази форма на вторична хипералгезия не е в самата засегната област. По-скоро говорим за сенсибилизиране на гръбначните неврони чрез масивна ноцицептивна стимулация и в резултат на това променена спинална обработка в посока на ноцицепция. По този начин централната сенсибилизация може да обясни защо болката и свръхчувствителността не остават строго ограничени до зоната на увреждане, а заемат много по-големи области. Молекулярните механизми на централната сенсибилизация не са напълно разбрани, но значителна роля играят глутаматните рецептори на спинално ниво (NMDA- и метаботропни рецептори), които вече служат като терапевтични мишени (напр. кетамин).

Много състояния на хронична болка обаче не могат да бъдат обяснени с периферни или гръбначни нарушения на обработката, а се разглеждат като резултат от сложно взаимодействие на генетични и психосоциални фактори. Следователно, в клинично отношение, има нужда от мултимодален и мултидисциплинарен подход към терапията на болката. Стойността на процеса на обучение при появата или лечението на състояния на хронична болка се е увеличила значително през последните години.

Откриването на ролята на канабиноидите в елиминирането (изтриването) на негативното съдържание на паметта демонстрира нови възможности за комбинация от фармакотерапия и поведенческа терапия. Изчерпателни и обещаващи възможности за по-нататъшен анализ и терапевтично въздействие върху централните механизми на болката, включително методи на електрическа стимулация, не могат да бъдат описани тук поради липса на място.

СИНДРОМ НА КОРЕМНА БОЛКА

Синдромът на коремна болка е водещ в клиниката на повечето заболявания на храносмилателната система. Болката е спонтанно субективно усещане, което възниква в резултат на патологични импулси, навлизащи в централната нервна система от периферията (за разлика от болката, която се определя по време на преглед, например по време на палпация). Видът на болката, нейният характер не винаги зависи от интензивността на първоначалните стимули. Коремните органи обикновено са нечувствителни към много патологични стимули, които, когато са изложени на кожата, причиняват силна болка. Разкъсване, разрязване или смачкване на вътрешните органи не са придружени от забележими усещания. В същото време разтягането и напрежението на стената на кухия орган дразни рецепторите за болка. Така напрежението в перитонеума (тумори), разтягането на кух орган (например жлъчна колика) или прекомерното свиване на мускулите причиняват коремна болка. Болковите рецептори на кухите органи на коремната кухина (хранопровод, стомах, черва, жлъчен мехур, жлъчни и панкреатични пътища) са локализирани в мускулната мембрана на стените им. Подобни рецептори има в капсулата на паренхимни органи като черен дроб, бъбреци, далак и тяхното разтягане също е съпроводено с болка. Мезентериумът и париеталният перитонеум са чувствителни към болкови стимули, докато висцералният перитонеум и големият оментум са лишени от чувствителност към болка.

Болката в корема се разделя на остра, която обикновено се развива бързо или по-рядко постепенно и има кратка продължителност (минути, рядко няколко часа), както и хронична, която се характеризира с постепенно нарастване. Тези болки продължават или се повтарят седмици или месеци.

Етиология на коремната болка

Интраабдоминални причини

• 
  Генерализиран перитонит, който се развива в резултат на перфорация на кух орган, извънматочна бременност или първичен (бактериален и небактериален); периодично заболяване
• 
  Възпаление на определени органи: апендицит, холецистит, пептична язва, дивертикулит, гастроентерит, панкреатит, възпалително заболяване на таза, улцерозен или инфекциозен колит, регионален ентерит, пиелонефрит, хепатит, ендометрит, лимфаденит
• 
  Запушване на кухи органи: чревни, жлъчни, пикочни пътища, матка, аортна
• 
  Исхемични нарушения: мезентериална исхемия, инфаркти на червата, далака, черния дроб, усукване на органи (жлъчен мехур, тестиси и др.)
• 
  Други: синдром на раздразнените черва, ретроперитонеални тумори, истерия, синдром на Мюнхаузен, отнемане на лекарства

• 
  Заболявания на органите на гръдната кухина (пневмония, миокардна исхемия, заболявания на хранопровода)
• 
  Неврогенни (херпес зостер, гръбначни заболявания, сифилис)
• 
  Метаболитни нарушения (захарен диабет, порфирия)

Психогенната болка възниква при липса на периферна експозиция или когато последната играе ролята на отключващ или предразполагащ фактор. Специална роля в нейното възникване принадлежи на депресията. Последното често протича скрито и не се осъзнава от самите пациенти. Тясната връзка между депресията и хроничната коремна болка се обяснява с общи биохимични процеси и на първо място с липсата на моноаминергични (серотонинергични) механизми. Това се потвърждава от високата ефикасност на антидепресантите, особено на инхибиторите на обратното захващане на серотонина, при лечението на болката. Естеството на психогенната болка се определя от характеристиките на индивида, влиянието на емоционални, когнитивни, социални фактори, психологическата стабилност на пациента и неговия минал "болков опит". Основните характеристики на тези болки са тяхната продължителност, монотонност, дифузен характер и комбинация с други локализации (главоболие, болки в гърба, по цялото тяло). Често психогенните болки могат да се комбинират с други видове болка, споменати по-горе, и да останат след тяхното облекчаване, значително променяйки природата си, което трябва да се вземе предвид при терапията.

Камък в общия жлъчен канал при пациент след холецистектомия (ЯМР)

Един от видовете болка от централен произход е коремната мигрена. Последният се среща по-често в млада възраст, има интензивен дифузен характер, но може да бъде локален в параумбиликалната област. Характерни са съпътстващи гадене, повръщане, диария и вегетативни нарушения (избелване и студени крайници, нарушения на сърдечния ритъм, кръвно налягане и др.), Както и мигренозна цефалгия и характерните за нея провокиращи и съпътстващи фактори. По време на пароксизма се наблюдава увеличаване на скоростта на линейния кръвен поток в коремната аорта.

Серотонинът и норепинефринът са от съществено значение за образуването на болков синдром. Мозъчните структури съдържат голям брой серотонинергични и норадренергични рецептори, а низходящите антиноцицептивни (болкови) структури включват серотонинергични и норадренергични влакна. Намаляването на нивата на серотонин води до намаляване на прага на болката и засилване на болката. Норепинефринът медиира повишаването на активността на антиноцицептивните системи.

Наличието на синдром на коремна болка изисква задълбочено изследване на пациента, за да се изяснят механизмите на неговото развитие и избор на тактика на лечение. По-голямата част от пациентите със соматична болка, като правило, изискват хирургично лечение. Висцералната болка, която се проявява при пациенти както със, така и без органични лезии на храносмилателните органи, е следствие от нарушение, предимно на двигателната функция на последните. В резултат на това налягането в кухите органи се повишава и/или стените му се разтягат и възникват условия за формиране на възходящи ноцицептивни импулси.

Двигателната функция на стомашно-чревния тракт се определя от активността на гладкомускулните клетки, която е правопропорционална на концентрацията на цитозолния Ca 2+. Калциевите йони, активиращи вътреклетъчните биоенергийни процеси (фосфорилиране на протеини, превръщане на АТФ в цАМФ и др.), допринасят за свързването на актинови и миозинови нишки, което осигурява свиване на мускулните влакна. Едно от условията, необходими за свиването на мускулните влакна, е високата активност на фосфодиестераза, която участва в разграждането на сАМР и осигурява енергия за процесите на свързване на актин-миозин.

Редица неврогенни медиатори участват в регулирането на транспорта на калциевите йони: ацетилхолин, катехоламини (норепинефрин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Свързването на ацетилхолин с М-холинергичните рецептори насърчава отварянето на натриевите канали и навлизането на натрий йони в клетката. Последният намалява електрическия потенциал на клетъчната мембрана (фаза на деполяризация) и води до отваряне на калциевите канали, през които калциевите йони навлизат в клетката, предизвиквайки мускулна контракция.

Серотонинът има значителен ефект върху мотилитета на стомашно-чревния тракт, като активира редица рецептори, локализирани върху ефекторните клетки. Има няколко подвида рецептори (5-MT1-4), но най-изследваните са 5-MT3 и 5-MT4. Свързването на серотонина с 5-MT3 насърчава релаксацията, а с 5-MT4 - свиването на мускулните влакна. В същото време механизмите на действие на серотонина върху мускулните влакна на стомашно-чревния тракт не са напълно установени. Има само предположения за участието на ацетилхолин в тези процеси.

Тахикинините, които включват три вида пептиди (субстанция Р, неврокинин А и В), се свързват със съответните миоцитни рецептори и повишават тяхната двигателна активност не само в резултат на директно активиране, но и поради освобождаването на ацетилхолин. Ендогенните опиати играят определена роля в регулирането на чревната двигателна функция. Когато се свързват с μ- и δ-опиоидните рецептори на миоцитите, възниква стимулация, а с κ-рецепторите се забавя подвижността на храносмилателния тракт.

Основните насоки за облекчаване на синдрома на коремна болка включват:

1. 
   етиологично и патогенетично лечение на основното заболяване;
2. 
   нормализиране на двигателните нарушения;
3. 
   намалена висцерална чувствителност;
4. 
   корекция на механизмите за възприемане на болка.

Едно от най-честите функционални нарушения, включително тези с наличие на органична патология на храносмилателната система, е спастичната (хиперкинетична) дискинезия. Така че, при спастична дискинезия на която и да е част от храносмилателния тракт, има повишаване на вътрелуменното налягане и нарушение на движението на съдържанието през кухия орган, което създава предпоставки за появата на болка. В този случай скоростта на увеличаване на налягането в органа е пропорционална на интензивността на болката.

Спазматичната дискинезия на мускулната мембрана на стената на кух орган или сфинктери е най-честият механизъм за развитие на болка при езофагоспазъм, дисфункция на сфинктера на Оди и кистозния канал и синдром на раздразнените черва.

Понастоящем за облекчаване на болката в комплексното лечение на горните заболявания се използват релаксанти на гладката мускулатура, които включват няколко групи лекарства. Антихолинергиците намаляват концентрацията на вътреклетъчните калциеви йони, което води до мускулна релаксация. Важно е да се отбележи, че степента на релаксация е в пряка зависимост от предишния тонус на парасимпатиковата нервна система. Последното обстоятелство определя значителни разлики в индивидуалната ефективност на лекарствата от тази група. Като спазмолитици се използват както неселективни (препарати от беладона, метацин, платифилин, бускопан и др.), така и селективни ММ 1 антихолинергици (гастроцепин и др.). Въпреки това, доста ниската ефективност и широкият спектър от странични ефекти ограничават употребата им за облекчаване на болката при значителна част от пациентите.

Механизмът на действие на миотропните спазмолитици в крайна сметка се свежда до натрупване на сАМР в клетката и намаляване на концентрацията на калциеви йони, което инхибира свързването на актин с миозин. Тези ефекти могат да бъдат постигнати чрез инхибиране на фосфодиестераза, или чрез активиране на аденилат циклаза, или чрез блокада на аденозиновите рецептори, или комбинация от тях. Основните представители на тази група лекарства са дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бензиклан (галидор), отилониев бромид (спазмомен), метеоспазмил и др. При използване на миогенни спазмолитици, както и М-холинергици, е необходимо да се вземат предвид значителните индивидуални различия в тяхната ефективност, липсата на селективност на ефектите (те действат върху почти всички гладки мускули, включително пикочната система, кръвоносните съдове и др.), Развитието на хипомоторна дискинезия и хипотония на сфинктера апарат на храносмилателния тракт, особено при продължителна употреба. Тези лекарства се използват за кратко време (от еднократна доза до две до три седмици), за да облекчат спазма и следователно болката.

Сред миотропните спазмолитици трябва да се отбележи лекарството мебеверин (дуспатолин), чийто механизъм на действие е да блокира бързите натриеви канали на клетъчната мембрана на миоцитите, което нарушава притока на натрий в клетката, забавя процесите на деполяризация и блокира навлизането на калций в клетката през бавни канали. В резултат на това фосфорилирането на миозина спира и няма свиване на мускулните влакна. Известно е също, че освобождаването на калциеви йони от вътреклетъчните депа в резултат на активиране на α1-адренергичните рецептори води до отваряне на калиеви канали, освобождаване на калиеви йони от клетката, хиперполяризация и липса на мускулна контракция, което може причинява мускулна хипотония за дълго време. За разлика от други миотропни спазмолитици, мебеверин предотвратява попълването на вътреклетъчните калциеви депа, което в крайна сметка води само до краткотрайно освобождаване на калиеви йони от клетката и нейната хипополяризация. Последният предотвратява развитието на трайна релаксация или хипотония на мускулната клетка. Следователно назначаването на мебеверин (дуспатолин) води само до премахване на спазма без развитие на хипотония на гладките мускули, т.е. не нарушава мотилитета на стомашно-чревния тракт. Лекарството се оказа ефективно за облекчаване на коремна болка и дискомфорт, разстройства на изпражненията, причинени от синдром на раздразнените черва, както и произтичащи от органични заболявания.

Сред миотропните спазмолитици, лекарството гимекромон (одестон) също привлича вниманието. Odeston (7-хидрокси-4-метилкумарин) има селективен спазмолитичен ефект върху сфинктера на Оди и сфинктера на жлъчния мехур, осигурява изтичане на жлъчката в дванадесетопръстника, намалява налягането в жлъчната система и в резултат на това облекчава жлъчните пътища. болка. Odeston няма директен холеретичен ефект, но улеснява потока на жлъчката в храносмилателния тракт, като по този начин подобрява ентерохепаталната рециркулация на жлъчни киселини, които участват в първата фаза на образуване на жлъчка. Предимството на Odeston пред други спазмолитици е, че той практически няма ефект върху други гладки мускули, по-специално кръвоносната система и мускулите на червата.

Изключително обещаващо направление в лечението на двигателните нарушения е използването на селективни блокери на калциевите канали. Понастоящем от тази група широко се използва пинавериев бромид (дицетел). Dicetel блокира волтаж-зависимите калциеви канали на чревните миоцити, рязко намалява навлизането на извънклетъчни калциеви йони в клетката и по този начин предотвратява мускулната контракция. Сред предимствата на дицетел са локалният (интраинтестинален) ефект на лекарството, тъканната селективност, липсата на странични ефекти, вкл. и сърдечно-съдови ефекти. Лекарството може да се използва дълго време, без да се страхува от развитие на чревна хипотония. Клиничните проучвания показват високата ефикасност на дицетел при лечението на синдром на раздразнените черва и други заболявания, при които има спастична дискинезия на дебелото черво.

При облекчаване на болката специална роля се дава на лекарства, които повлияват висцералната чувствителност и механизмите за възприемане на болката. Това се отнася преди всичко за пациенти с функционални заболявания на стомашно-чревния тракт (функционална диспепсия, синдром на раздразнените черва, функционална коремна болка и др.) И психогенна коремна болка.

Понастоящем широко се обсъжда възможността за използване на антидепресанти, 5-НТ3 антагонисти, агонисти на κ-опиоидни рецептори, аналози на соматостатин (октреотид). От тях антидепресантите са проучени най-добре, реализирайки аналгетичния ефект по два начина: 1) чрез намаляване на депресивните симптоми, предвид факта, че хроничната болка може да бъде маска за депресия; 2) поради активирането на антиноцицептивните серотонинергични и норадренергични системи. Антидепресантите се предписват в терапевтични (но не ниски) дози (амитриптилин 50-75 mg / ден, миансерин 30-60 mg / ден и др.), Продължителността на приема им трябва да бъде най-малко 4-6 седмици. Лекарствата са ефективни при комплексна терапия.

По този начин генезисът на коремната болка е полиетиологичен и полипатогенетичен. Лечението на синдрома на болката трябва да бъде насочено към нормализиране на структурните и функционални нарушения на засегнатия орган, както и нормализиране на функциите на нервната система, отговорна за възприемането на болката.

ГЛАВОБОЛИЕ

Главоболието е едно от най-честите болестни състояния при хората. Значението му често е трудно да се оцени поради факта, че може да е сигнал за сериозно заболяване или може да отразява само състояние на напрежение или умора. За щастие в повечето случаи се случва последното и само в изключителни ситуации наистина предупреждава за вътречерепно разстройство.

Поради двойствената си природа, доброкачествено или потенциално злокачествено, главоболието изисква медицинска помощ. Системният подход към проблема с главоболието налага широко познаване на вътрешните и хирургични заболявания, на които то може да бъде симптом, както и клинична методология, която не позволява нито един от обичайните и лечими случаи да остане неизследван.

Общи аспекти

Необходимо е внимателно да се проучи характерът, локализацията, продължителността и динамиката на главоболието във времето, както и условията, които го причиняват, усилват или намаляват. За съжаление, с изключение на специални състояния като темпорален артериит, изследването на самата глава с обективни методи рядко е успешно.

Описването на пациентите на природата на главоболието рядко е полезно. Упоритите въпроси на лекаря го изненадват, тъй като пациентът обикновено вярва, че терминът главоболие говори сам за себе си. В повечето случаи главоболието е болезнено, локализирано в дълбините на черепа, продължително, тъпо, но не интензивно. Рядко пациентите описват повърхностно парене или пронизваща болка, локализирана в скалпа. Пациентът може да говори за компресия, натиск или усещане за счупване на главата, което може да се съди за мускулно напрежение или психологическа криза.

Установяването на степента на интензивност на болката не е от голямо значение, тъй като последното отразява повече отношението на пациента към неговото състояние, отколкото истинската тежест на синдрома на болката. Уравновесените пациенти са склонни да омаловажават заболяването, докато невротичният или депресивен пациент го драматизира. Най-добрият показател в случая е степента на увреждане. Тежкият пристъп на мигрена рядко позволява на пациента да извършва текуща работа.

Болката, която събужда пациента през нощта или го държи буден, също е най-вероятно да се основава на органична лезия. По правило най-интензивната болка се характеризира със субарахноидален кръвоизлив и менингит, които са изпълнени с тежки усложнения, или мигрена и доброкачествени пароксизмални нощни клъстерни главоболия.

Данните за местоположението на главоболието често са информативни. Ако източникът на болката са екстракраниални структури, както обикновено се случва, източникът на болка може да се определи доста точно. Възпалението на екстракраниална артерия причинява болка на мястото на съда. Патологичните промени в параназалните синуси, зъбите, очите и горните шийни прешлени причиняват болка, която не е толкова ясно локализирана, но все пак има доста определена област на разпространение. Интракраниалното увреждане на задната черепна ямка причинява болка в тилно-задната област, хомолатерална, ако увреждането е едностранно.

Увреждането, локализирано над церебеларния тенториум, причинява фронтотемпорална болка, също хомолатерално по отношение на увреждането, ако е локализирано от едната страна. Въпреки това, локализирането на болката не винаги е информативно или дори подвеждащо. Болката в ухото, например, въпреки че може да показва заболяване на ухото, е по-вероятно да се излъчва от други части на тялото, като шията, а болката в очите може да излъчва към задната част на главата или шийния отдел на гръбначния стълб.

Продължителността на главоболието и кривата на зависимостта на интензивността на болката от нейната продължителност, както по време на самата атака, така и по време на междупристъпните периоди, могат да помогнат при диагностицирането. Главоболието, дължащо се на бактериален менингит или субарахноидален кръвоизлив, обикновено се проявява под формата на единични пристъпи в продължение на няколко дни. Единични, краткотрайни, мигновени (от 1 до 2 s) болки в черепа (главоболие, подобно на изтръпване със заострени ледени късове) са чести, но все още не намират обяснение; те рядко показват сериозно заболяване. Мигрена от класически тип започва в ранните сутрешни часове или през деня, достига максимум в рамките на половин час и ако не се лекува, продължава от няколко часа до 1-2 дни; често придружени от гадене или повръщане и завършващи със сън.

Пристъпът на мигрена рядко се появява повече от веднъж на няколко седмици. Обикновено се установява, че при пациенти с няколко мигренозни пристъпа седмично, мигрената се комбинира с тензионно главоболие. За разлика от това, има бързо пикова, непулсираща болка в орбитата или над орбитата от клъстерен тип, която се появява всяка вечер (2-3 часа след заспиване) за период от няколко седмици до няколко месеца, което има тенденция да разсейва се в рамките на един час. Обикновено главоболието, дължащо се на вътречерепен тумор, може да се появи по всяко време на деня или нощта, да наруши съня, да промени интензивността си и да продължи от няколко минути до няколко часа.

Генетичната предразположеност е един от факторите, които увеличават честотата и интензивността на главоболието за повече от няколко месеца. Тензионното главоболие, веднъж започнало, може да продължи непрекъснато в продължение на седмици или месеци, често с различна интензивност в продължение на часове или дни.

Вероятно главоболие, което има повече или по-малко постоянна зависимост от определени биологични условия, както и от промени във физическите фактори на околната среда, е доста информативно. Предменструални главоболия, подобни на мигрена или напрежение, могат да бъдат част от предменструалния синдром; те обикновено изчезват на 2-ия ден от вагиналното кървене.Главоболието при артрит на шийните прешлени е най-интензивно при преминаване от състояние на покой към състояние на активност, така че първите движения сутрин са трудни и болезнени.

Главоболието при хипертония, подобно на мозъчните тумори, обикновено се появява при събуждане сутрин, но, както при всички видове съдови главоболия, те могат да бъдат предизвикани от възбуда и напрежение. Главоболието от инфекция на синусите може да се появи като по часовник при събуждане и сутрин и значително се влошава при навеждане и клатене на главата. Главоболието при астенопия обикновено се появява след продължителна зрителна работа (четене, заслепяване от фаровете на насрещния трафик за дълго време или при гледане на филм). Студеният атмосферен въздух може да причини болка при така нареченото фиброзно или нодуларно главоболие или когато артритът или невралгията са основното болестно състояние.

Гневът, възбудата или болезнената чувствителност могат да причинят обикновена мигрена при някои предразположени лица, обикновената мигрена е по-типична от мигрена от класически тип. Известно е, че фактори като промени в позицията на тялото, навеждане, преумора, кашлица, полов акт причиняват специфичен тип главоболие, описано по-долу. Друг добре познат тип главоболие, а именно главоболието, причинено от физическо натоварване, обикновено е доброкачествено (само 1 от 10 пациенти може да открие вътречерепна патологична промяна) и изчезва в рамките на няколко седмици до няколко месеца.

Чувствителни към болка структури на главата

Разбирането на механизмите на главоболието е значително подобрено от наблюдения, направени по време на операции на чувствителни към болка структури. Чувствителни към механична стимулация са следните структури: кожа, подкожна тъкан, мускули, артерии и периост на черепните кости; тъкани на окото, ухото и носната кухина и синусите; интракраниални венозни синуси и техните венозни клонове; области на твърдата мозъчна обвивка в основата на мозъка и артериите в рамките на твърдата мозъчна обвивка, пиа и арахноидната менинга и тригеминалния, глософарингеалния, вагусния и първите три цервикални спинални нерви. Интересно е да се отбележи, че болката е практически единственото усещане, което дразни тези структури. Чувствителността се губи от периоста на костите на скелета, най-вече от меките, арахноидните и твърдите мембрани на мозъка и от паренхима на мозъка.

Чувствителните импулси от структурите на главата се предават през тригеминалните нерви към частите на централната нервна система. разположен над малкия мозък в и от първите три гръбначномозъчни нерва - образуването на предната ямка и разположени под твърдата мозъчна обвивка IX и X черепни нерви (съответно глософарингеален и вагус) инервират част от задната ямка, поради което болката е отразява се в ухото и гърлото.

Болката при интракраниални лезии обикновено се отразява в тази част на черепа, която съвпада с зоната, инервирана от тези нерви. Тези зони могат да бъдат свързани с локална чувствителност, когато се прилага натиск върху скалпа от страната на отражението. Болката в зъбите или челюстта може също да се излъчва към черепа. Болката при заболявания на други части на тялото не се отразява в главата, въпреки че те могат да причинят главоболие, но с различен механизъм на възникване.

Главоболието може да е резултат от разтягане, стягане или разширяване на интракраниални или екстракраниални артерии; тракция или изместване на големи интракраниални вени или съседна твърда мозъчна обвивка; компресия, разтягане или възпаление на черепните или спиналните нерви; произволен или неволен спазъм, възпаление или нараняване на мускулите на черепа или шийните прешлени и дразнене на менингите и повишено вътречерепно налягане.

По-важното е, че масивните интракраниални лезии причиняват главоболие само ако деформират, изместват или разтягат съдове, дурални структури или черепни нерви в основата на мозъка и това може/ще се случи много преди повишаването на вътречерепното налягане. Повишаването на вътречерепното налягане причинява главоболие, което се разпространява в задната част на главата и челото, което бързо изчезва след лумбална пункция и намаляване на налягането на цереброспиналната течност (CSF).

Разширяването на екстракраниалните, темпоралните и интракраниалните артерии с разтягане на околните чувствителни структури се смята за основният механизъм на мигренозната болка. Екстракраниални, темпорални и окципитални артерии в случаи на гигантоклетъчен артериит (краниален или темпорален артериит), заболяване, което обикновено засяга хора над 50-годишна възраст

Развитието на атеросклеротична тромбоза на вътрешните каротидни, предни и средни черепни артерии понякога е придружено от болка във фронталната или темпоралната локализация; с тромбоза на вертебралната артерия, болката се появява зад ухото, а тромбозата на базиларната артерия причинява отразена болка в задната част на главата и понякога в челото.

При инфекция или запушване на параназалните синуси болката обикновено се усеща над максиларния синус или в челото; при инфекция или запушване на етмоидния и сфеноидния синуси болката се локализира около едната или двете орбити или в короната. Обикновено се придружава от болезненост при натиск върху кожата на същите места.

Тази болка може да има две изненадващи характеристики: ако болката е пулсираща, тогава тя може да бъде елиминирана чрез компресиране на каротидната артерия от същата страна като тялото; има тенденция да се появява и изчезва в едни и същи часове (напр. болката се появява при събуждане и изчезва, когато пациентът заеме изправено положение; тя се връща отново в късните сутрешни часове).

Смята се, че по времето на появата на болката може да се съди по нейните механизми; сутрешната болка се обяснява с изпълването на синусите през нощта и се смята, че изчезва в резултат на изпразване на кухините при заемане на изправено положение. Навеждането, издухването на носа и клатенето на главата засилват болката; и инхалаторните симпатикомиметични лекарства като фенилефрин, които намаляват отока и конгестията, го отслабват.

Синусовото главоболие може да персистира, след като цялото гнойно отделяне е престанало, вероятно поради постоянно запушване на дренажните отвори, причинявайки вакуум или засмукващ ефект върху стената на синусите (синусово вакуумно главоболие). Това състояние се облекчава чрез възстановяване на аерацията на синусите. По време на пътуване със самолет главоболието както в ухото, така и в синусите има тенденция да намалява поради намаляването на относителното налягане в запушените кухини.

Главоболието от очен произход обикновено е локализирано в очните кухини, челото или тила и е упорито, болезнено, тъпо, но не интензивно; тази болка може да се появи след продължително претоварване на очите, например по време на усилена работа с малки предмети. Нарушения на очните мускули, далекогледство, астигматизъм и нарушения на конвергенцията и акомодацията могат да причинят продължително свиване на екстраокуларните мускули, включително фронталните, темпоралните и дори теменните.

Повишаването на вътреочното налягане при остра глаукома или иридоциклит причинява постоянна, болезнена, но не интензивна болка в окото. Когато тази болка е интензивна, тя може да се разпространи в целия офталмологичен клон на тригеминалния нерв. Болката при диабетна невропатия III на черепния нерв, интракраниална аневризма, тумор на хипофизата, тромбоза на кавернозния синус и паратригеминален синдром често се излъчва към окото.

Главоболието, придружаващо заболявания на лигаментите, мишките и апофизалните стави в горната част на гръбначния стълб, които се отразяват в тилната и горната шийна област на гръбначния стълб, трудно се разграничава от по-често срещаните главоболия с мускулна контракция (напрежение). Такава отразена болка особено често се наблюдава в средна и напреднала възраст при пациенти с ревматоиден артрит и спондилоза на шийните прешлени; те също са склонни да се появяват след нараняване на врата от камшичен удар. Ако източникът на болка е става или ставна торба, тогава първите движения след няколко часа почивка са ограничени и болезнени.

По същество провокирането на болка в резултат на активни и пасивни движения в гръбначния стълб трябва да показва травматично или друго увреждане на ставите. По-трудно е да се обясни болката при миофиброзит, който се характеризира с появата на възли, които са болезнени при натиск в областта на прикрепване към черепа на цервикалните и други мускули. Данните за естеството на тези неясно осезаеми образувания все още са недостатъчни, по тях не може да се съди дали наистина са източник на болка.

Нодулите могат да се проявят само с дълбока чувствителност при докосване, свързана болка или неволен вторичен защитен мускулен спазъм. Характерно е, че болката е постоянна (не пулсира) и се разпространява от едната към другата половина на главата. Болката може да се влоши при охлаждане на главата или течение. Тази болка, макар и силна понякога, рядко пречи на съня. Масажът на мускулите и топлината причиняват непредвидими ефекти, но в някои случаи премахват болката.

Главоболието с дразнене на мозъчните обвивки (с инфекция или кръвоизлив) възниква остро, силно изразено, генерализирано, локализирано дълбоко в черепа, постоянно, особено интензивно в основата на черепа и е придружено от скованост на врата при накланяне напред. Разширяването на възпалените съдове в менингите и стагнацията на кръвта в тези съдове вероятно са основната причина за болката.

Главоболието в резултат на лумбална пункция се характеризира с постоянна болка в тилно-задната област или в челото, възниква в рамките на няколко минути след изправяне от легнало положение и изчезва в рамките на няколко минути, след като пациентът отново легне. Причинява се от постоянно изтичане на CSF в лумбалната тъкан през мястото на пункцията. Налягането на ликворната течност е ниско. Такова главоболие обикновено се влошава от компресия на югуларните стойности, но не се променя с цифрова компресия на каротидната артерия от едната страна.

Вероятно в изправено положение ниското налягане на CSF и отрицателното вътречерепно налягане причиняват разширяване на местата на вмъкване и синусите на твърдата мозъчна обвивка в резултат на изместването на мозъка в каудална посока.

В този случай е трудно да се обясни защо главоболието след пункция на вентрикулите на мозъка се появява рядко. Веднага след като потокът от CSF спре и налягането му постепенно се възстанови (обикновено от няколко дни до седмица или повече), главоболието изчезва. „Спонтанно“ главоболие при ниско налягане може също да последва кихане или усилие, вероятно поради разкъсване на арахноидното свързване по корена на нерва.

Механизмът на пулсиращо или постоянно главоболие, което придружава фебрилни заболявания и е локализирано във фронталните или тилните области и може да бъде генерализирано, вероятно е съдово увреждане. В много отношения е подобно на хистаминово главоболие, което се облекчава чрез цифрово притискане на една каротидна артерия, притискане на двете югуларни вени или въвеждане на физиологичен разтвор под арахноида на мозъка. Увеличава се, когато поклатите глава. Изглежда вероятно менингеалните съдове да пулсират прекомерно и да разтягат чувствителните структури близо до основата на мозъка.

В някои случаи обаче болката може да бъде облекчена чрез притискане на темпоралните артерии и изглежда вероятно източникът на главоболието да е в стените на екстракраниалните артерии, както при мигрена.

Смята се, че така наречените тензионни главоболия при пациенти, които са в състояние на страх и депресия, се дължат на хроничен спазъм на мускулите на черепа и шийните прешлени. Комбинацията от тензионно главоболие и съдови нарушения води до "смесено главоболие" при много пациенти.

Основните клинични видове главоболие. Обикновено е доста лесно да се диагностицира главоболие при глаукома, гноен синузит, бактериален менингит и мозъчни тумори. По-пълно описание на тези специфични главоболия може да се намери в други раздели на тази книга, където са описани тези заболявания.

Когато главоболието е хронично, повтарящо се и не е придружено от други важни признаци на заболяването, лекарят е изправен пред един от най-трудните медицински проблеми. Трябва да се имат предвид следните видове главоболие.

мигрена

Терминът мигрена отразява периодични, пулсиращи болки, засягащи едната страна на главата, често придружени от гадене и повръщане; тези болки обикновено започват в детството, при юноши по време на пубертета или при млади възрастни и се повтарят, намалявайки по честота и интензивност с напредване на възрастта. Разпространението на мигрена в общата популация е 20 до 30%. При жените мигрената се появява 3 пъти. по-често отколкото при мъжете. Главоболие от този тип обикновено се появява малко преди началото на менструацията и по време на забавяне на менструацията и намалява по време на бременност.

Сред най-близките роднини на пациента мигрена се среща в повече от 60% от случаите. Мигрената или главоболието от съдов произход могат да бъдат разделени на четири клинични типа: класическа мигрена; обикновена мигрена; усложнена мигрена и кластърно главоболие.

Класическата мигрена започва с продромален период, характеризиращ се с изразени неврологични симптоми като трептене на зрителни образи, ослепителни зигзагообразни линии, фотофобия, разпространяващи се скотоми, замаяност и шум в ушите. Класическата мигрена може да бъде разпозната няколко часа преди пристъпа по продромални симптоми, а именно: еуфория, прекомерна активност, жажда, желание за сладко или сънливост.

В други случаи за приближаването на мигрена може да се съди по забавянето на мисловния процес, усещането на пациента за предстояща смърт или депресия. Въпреки това, при мигрена може да няма никакви предвестни симптоми. Зрителното нарушение, което започва атаката, може да бъде последвано от омонимна хемианопсия, нарушения на зрителното поле; понякога са двустранни и е възможна дори пълна слепота.

При обикновената мигрена има внезапна поява на главоболие, често с гадене и понякога повръщане, последвано от същата временна болка, но без предишни неврологични симптоми. И двата вида главоболие са лечими с препарати от мораво рогче, ако се дадат в началото на пристъпа. Фактът, че сред близките роднини на пациентите мигрена се среща в 50% от случаите и повече, предполага генетична основа на заболяването.

Усложнената мигрена се характеризира с главоболие, свързано с неврологични симптоми и симптоми, които могат да предхождат или да съпътстват главоболието. Може да има изтръпване и изтръпване на устните, лицето, ръцете и краката от едната страна на тялото, понякога в комбинация с нарушение на говора. Слабостта или парализата на ръката и крака от едната страна може да имитира инсулт. Изтръпването или слабостта се разпространяват бавно в продължение на няколко минути от една част на тялото в друга. Обикновено тези промени са напълно обратими. Въпреки това, дългосрочните нарушения могат да продължат, състоящи се в хемианопия (патологични промени в басейна на задната церебрална артерия), хемиплегия или хемианестезия (увреждане в басейна на средната церебрална артерия) или офталмоплегия (увреждане на третата двойка черепни нерви).

Описани са още няколко синдрома, свързани с усложнена мигрена. Bickenstaff за първи път привлече вниманието на изследователите към базиларната мигрена, при която зрителното увреждане и парестезията са двустранни по природа и са придружени от объркване, ступор, понякога кома, пристъпи на агресивност, замаяност, диплопия и дизартрия. Въпреки че пълният набор от симптоми е рядък, приблизително 30% от децата с мигрена имат непълни базиларни синдроми.

Възходящата хемиплегия при деца също е свързана с базиларна мигрена, но те също могат да се дължат на участието на възходящите средни церебрални артерии в патологичния процес.

Установено е, че могат да възникнат неврологични синдроми, предизвикани от мигрена, които не са придружени от главоболие. При деца коремна болка или повръщане, понякога периодично, може да се появи без главоболие и да бъде единствената проява на мигрена; същото важи и за някои случаи на пароксизмално световъртеж при деца. Такива еквиваленти на мигрена могат също да се проявяват с болка в гърдите, таза или крайниците, пристъпи на треска, пароксизмално замайване и временни смущения в настроението (психични еквиваленти). За първи път неврологичен синдром, причинен от мигрена, може да се появи в напреднала възраст при човек, който преди това не е знаел какво е мигрена.

Фишер го нарича синдром на преходна придружаваща мигрена и изтъква необходимостта да се разграничи от преходните мозъчно-съдови инциденти. Клъстерното главоболие, наричано още пароксизмална нощна цефалгия, мигренозна невралгия, хистаминово главоболие и синдром на Horton, се среща при мъжете 4 пъти по-често, отколкото при жените. Характеризира се с постоянна интензивност на едностранна болка в орбитата, която обикновено се появява в рамките на 2-3 часа след заспиване. Има тенденция да се появява по време на REM сън.

Болката е интензивна, постоянна и е придружена от лакримация, назална конгестия, последвана от ринорея и понякога миоза, птоза, зачервяване на лицето и подуване на бузите. Всички тези явления продължават около час-два. Болката има тенденция да се повтаря всяка вечер в продължение на седмици или месеци (оттук и терминът клъстерна болка), последвана от лека пауза в продължение на няколко години. Болката при всеки конкретен пристъп може да изчезне толкова бързо, колкото е започнала.

Клъстерните болки могат да се появят отново след няколко години и са по-вероятни по време на стрес, продължително усилие, изтощителна работа и нервни сътресения. Периоди на клъстерно главоболие, продължаващи 2 до 3 седмици, могат да се повторят няколко пъти в живота. Често болката засяга същата очна кухина. Рядко алкохолът, нитроглицеринът и храните, съдържащи тирамин, могат да предизвикат атака.

Понякога това състояние може да се появи през деня, да няма типичен клъстерен характер, но да продължи с години. Моделът на болката е толкова характерен, че описанието му има диагностична стойност, въпреки че начинаещите лекари могат да подозират възможността за каротидна аневризма, кръвоизлив, мозъчен тумор или синузит. Връзката между клъстерното главоболие и мигрената остава неясна. Редица случаи се основават на мигрена, което преди това доведе до постулирането на концепцията за мигренозна невралгия, но в повечето ситуации такава връзка не може да бъде идентифицирана.

Възможни патогенни механизми на мигрена

Клиничните изследователи не обясняват патофизиологията на мигрената. Някои факти изглеждат неоспорими, симптомите на мигрена са свързани с промени в мозъчното кръвообращение, което вероятно е вторично поради промяна в диаметъра на лумена на съдовете; продромалната фаза с неврологични симптоми е придружена от стесняване на лумена на артериолите и намаляване на кръвоснабдяването на мозъка, много често първоначално възникващо в задната част на мозъка; намаляването на мозъчния кръвоток при мигрена настъпва със скорост от около 2 mm/min, наподобяваща разпространяващата се депресия, описана за първи път от Leao, която се характеризира с преходно прогресивно нарушение на мозъчната електрическа активност поради хипоперфузия.

По-малко разумно е предположението, че главоболието, което придружава тези събития, се дължи на вазодилатация, тъй като директните измервания на церебралния кръвен поток по време на пристъп на главоболие не показват значително увеличение в него. В публикувано от Lauritzen et al. изследванията на регионалната церебрална циркулация, измерена с помощта на ксенон-133 по време на мигренозни пристъпи, откриха олигемични области на мозъчната кора, които се характеризират с намалена реактивност по отношение на въглеродния диоксид, което предполага нарушение на съдовия отговор. Между пристъпите на мигрена се възстановява нормалното кръвообращение в съдовете на мозъка.

Факторите, които причиняват тези промени в кръвообращението, не са известни. Появиха се две общи хипотези относно причината за мигрена. Първият е, че мигрената се причинява от невроваскуларни нарушения на централната нервна система, които служат като тригер за промени във вазомоторната регулация. Продромалните симптоми на промени в настроението, апетита и жаждата накараха някои изследователи да спекулират, че разстройство в централния хипоталамус може да е причината за мигрена.

Втората хипотеза разглежда мигрената като системно метаболитно разстройство с атаки, вторични на интраваскуларни промени, свързани с нарушен метаболизъм на серотонин. Определянето на съдържанието на серотонин в тромбоцитите, което показва неговото намаляване по време на атака, заедно с увеличаване на екскрецията на серотонин и 5-хидроксииндолоцетна киселина в урината, говори в полза на факта, че мигрената е системно заболяване. Допълнителна подкрепа за ролята на серотонина е, че резерпинът, който предизвиква секрецията на серотонин, причинява мигрена при някои пациенти и че антисеротониновите лекарства като метисергид имат известен ефект.

Все още обаче е трудно да се обясни как промяната в съдържанието на серотонин в съдовете, която има слаб пряк ефект върху тяхното свиване, може да предизвика промени в хода на мигрена. Ланс смята, че промените в съдържанието на биогенни амини или невропептидни невротрансмитери на централната нервна система са включени в механизма на възникване на мигрена, паралелно или след което се извършва секрецията на серотонин от тромбоцитите. Последните проучвания насочиха вниманието към невротрансмитерите, намиращи се в нервните влакна, които инервират кръвоносните съдове на мозъка. Московиц открива, че мозъчните съдове се инервират от нерви, които съдържат субстанция Р, пептид, отговорен за предаването на болка и вероятно също за локални тъканни реакции, наподобяващи възпаление. Други невропептиди, открити в кръвоносните съдове на мозъка, за които е известно, че влияят на съдовия тонус, включват вазоактивния интестинален полипептид невротензин и невропептид Y.

Има постоянен спор относно факторите, които служат като задействащ механизъм за мигренозни пристъпи. За някои пациенти диетата вероятно има значение. Монро и др. установена чувствителност към мляко и продукти от пшенично брашно при пациенти с тежка, рефрактерна мигрена. Много пациенти сами избягват алкохол (особено червено вино), шоколад, кафе, чай и други продукти, съдържащи фармакологично активни съставки. Не е известно как тези вещества могат да причинят мигренозни пристъпи. Някои пациенти свързват честотата и тежестта на мигренозните пристъпи с продължително излагане на слънчева светлина, упражнения, стрес или употребата на орални контрацептиви.

Диференциална диагноза

Диагнозата класическа мигрена обикновено е проста. Трудностите могат да възникнат по две причини: пренебрегване на факта, че мигрената може да е основната причина за постепенно развиващ се неврологичен симптом, и знанието, че неврологично разстройство може да възникне без главоболие.

Неврологичните симптоми на мигрена могат да наподобяват фокална епилепсия, съдови нарушения като ангиома или аневризма или инсулт, дължащ се на тромбоза или емболия. Скоростта на развитие на неврологичните симптоми при мигрена позволява да се разграничат от тези при епилепсия. Клиничната картина, предшестваща епилептичен припадък, се развива в рамките на няколко секунди, тъй като зависи от разпространението на възбуждането през нервната система. Напротив, признаците на мигрена, която се основава на разпространението на процеса на инхибиране през нервната тъкан, се развиват бавно. Въпреки това има примери, когато пристъпите на кома, придружени от анормална електроенцефалограма, могат да бъдат причинени или от мигрена, или от епилепсия. В допълнение, генерализирано главоболие често се появява след епилептичен припадък.

При офталмоплегична мигрена винаги трябва да се има предвид възможността за каротидна аневризма и може да се наложи каротидна артериография, за да се изключи. Въпреки широко разпространеното мнение, че съдовите малформации могат да причинят болка в тази половина на главата (за разлика от мигрената), където е локализирана тази малформация, анализът на голям брой случаи показа, че подобно съвпадение е рядко. Фокална епилепсия, персистиращо главоболие, скованост на врата и кръв в цереброспиналната течност, персистиращи неврологични симптоми и звук при аускултация в черепа показват съдов произход на главоболието поради ангиома или аневризма. Само в ранните етапи, когато единственият симптом е периодично пулсиращо главоболие, тези състояния могат да бъдат сбъркани с истинска мигрена.

Главоболие от напрежение

Тензионното главоболие обикновено е двустранно, често с дифузно разпространение от горната част на черепа. Обикновено болката е локализирана в окципито-задната цервикална област или в двата фронтални дяла. Въпреки че това усещане се описва от пациентите като болка, подробният разпит може да разкрие други симптоми, а именно усещане за пълнота, свиване или притискане на главата (сякаш главата е обвита или притисната в менгеме), които се наслагват от вълни на продължително , тъпа, но не силна болка.

Пристъпът се характеризира с по-постепенно начало от мигрената и често се описва като пулсиращо "съдово" главоболие. При условия на емоционален стрес или силно безпокойство тензионното главоболие може да се появи внезапно и да изчезне в рамките на няколко часа или 1-2 дни. Обикновено продължава седмици или месеци. Всъщност това е единственият вид главоболие, което няма тенденция да бъде прекъсвано денем или нощем за дълго време. Въпреки че пациентът може да заспи, всеки път, когато се събуди, има главоболие; обикновено болкоуспокояващите в този случай са слабо ефективни.

За разлика от мигрената, тензионното главоболие се появява по-често в средна възраст и може да персистира в продължение на много години.

Малко вероятно е източникът на тази болка да е продължителна мускулна активност, тъй като електромиографските изследвания не показват промени в мускулите на челото или шията. От друга страна, появата на главоболие при почти 50% от пациентите след прилагане на вазодилататорното лекарство амил нитрит предполага съдов механизъм за тази болка. При такива пациенти главоболието може да бъде причинено и от хистамин.

Съвместното съществуване на тензионно главоболие и редовна мигрена при един и същ пациент е доста често срещан вариант. Възможно е да се облекчи състоянието на такива пациенти само чрез лечение на двата вида главоболие.

Психологическите изследвания на групи пациенти с тензионно главоболие идентифицират депресия, състояние на страх и в някои случаи хипохондрия като основни симптоми. Kudrow посочва, че този тип главоболие се среща при 65% от пациентите с депресия и че 60% от пациентите с тензионно главоболие имат депресия.

Главоболие при ангиома и аневризма. Наблюденията показват, че болката започва внезапно или много рязко и достига максимум. в рамките на няколко минути. Неврологични разстройства като замъглено зрение, едностранно изтръпване на тялото, слабост или афазия могат да предшестват или последват главоболието и да продължат след изчезването му. При кръвоизлив главоболието често е изключително силно и е локализирано в тила и шията, продължава много дни и е свързано със скованост на врата. Диагнозата се основава на шум при аускултация на черепа или шийния отдел на гръбначния стълб и наличие на кръв в CSF.

Твърдението, че съдовите малформации могат да доведат до мигрена, вероятно е несъстоятелно. Статистиката показва, че мигрената не се среща по-често при тази група пациенти, отколкото при общата популация. При съдови лезии главоболието може да не е налице дълго време или главоболието може да се появи много години след развитието на прояви като епилепсия или хемиплегия.

Травматични главоболия

Смята се, че тежките, хронични, продължителни или периодични главоболия, често придружени от замайване или шум в ушите, са основните симптоми на посттравматично стресово разстройство. Причината за това главоболие е неизвестна. Терминът посттравматична цефалгия на автономната нервна система е предложен от Vijayan и Dreyfus за обозначаване на тежки, епизодични, пулсиращи едностранни главоболия, придружени от разширена зеница от същата страна и интензивно изпотяване на лицето.

Това състояние възниква след нараняване на врата в областта на обвивката на каротидната артерия. Изследователите заключават, че симпатиковата инервация на черепа в този случай е нарушена, за което има клинични и фармакологични доказателства.

Главоболие и световъртеж с различна интензивност, последвани от сънливост, ступор, кома и хемипареза се считат за най-честите прояви на хроничен субдурален хематом. Нараняването на главата може да бъде толкова леко, че пациентът и близките му да забравят за него.

Тези главоболия са разположени дълбоко в черепа, персистиращи, едностранни или генерализирани и могат да бъдат лекувани с конвенционални лекарства за болка. Отличителна черта на този вид главоболие и придружаващите го симптоми е увеличаването на тяхната честота и интензивност в продължение на няколко седмици или месеци. Диагнозата се поставя чрез компютърна томография и артериография.

Главоболие поради мозъчни тумори

Главоболието е най-характерният симптом на мозъчния тумор. За съжаление естеството на тази болка не е достатъчно специфично. Болката може да е дълбока, непулсираща (или пулсираща), тъпа, но не интензивна или разцепваща главата. Пристъпите продължават от няколко минути до час или повече и се повтарят няколко пъти през деня. Физическата активност и честите промени в позицията на главата могат да причинят болка, а почивката в леглото я намалява.

Събуждането през нощта поради болка, макар и типично, няма диагностична стойност. Внезапното тежко повръщане е характерно за последните стадии на заболяването. С нарастването на тумора болковите атаки стават по-чести и интензивни; понякога болката продължава почти непрекъснато. Ако главоболието е едностранно, то при 9 от 10 пациенти се появява от същата страна като тумора.

Туморите, разположени над церебеларния интегумент, се проектират пред интераурикуларната обиколка на черепа, а туморите на задната черепна ямка - зад нея. Двустранно фронтално и тилно главоболие, предшествано от едностранно главоболие, показва повишаване на вътречерепното налягане.

Главоболие при вътрешни заболявания. Опитните лекари са наясно с множеството състояния, при които главоболието е преобладаващият симптом на заболяването. Тези състояния включват треска от всякакъв произход, продължително излагане на въглероден окис, хронична хиперкапнична белодробна болест (при която главоболието често се появява през нощта), хипотиреоидизъм, синдром на Кушинг, отнемане на кортикостероидни лекарства, хронично излагане на нитрити или ерготамини, понякога болест на Адисон , алдостерон-продуциращи тумори на надбъбречните жлези, употребата на контрацептивни лекарства, остро повишаване на кръвното налягане, като например при феохромоцитом, и остра анемия със съдържание на хемоглобин под 100 g / l. Сама по себе си хипертонията рядко причинява главоболие.

Редки видове главоболие. Остри, пронизващи болки в главата (болка, подобна на инжекции с остри парчета лед) продължават 1-2 секунди и нямат диагностична стойност. Те се срещат при 3% от индивидите в здравата популация и при 46% от пациентите с мигрена. Болката обикновено се усеща в слепоочието или орбитата.

Главоболие при кашлица и усилие или главоболие, причинено от навеждане, възниква няколко секунди след съответното излагане и продължава 1-2 минути. Обикновено такава болка е трудно да се обясни, тя се среща изключително при пациенти с малформации на артериите и вените, болест на Paget, синдром на Arnold-Chiari или с вътречерепен тумор. В групата от 103 пациенти, наблюдавани от Rooke в продължение на три или повече години, само 10 пациенти развиват обективни неврологични признаци на заболяването. Може би този тип главоболие може да се обясни с компресия на вените, тъй като компресията на югуларната вена причинява болка при някои пациенти. Lance описва генерализирано главоболие, което започва внезапно по време на полов акт, обикновено по време на оргазъм. Може да продължи минути или часове. Повечето от прегледаните от него пациенти (21 души) са мъже.

Еритроцианозното главоболие е рядка форма на генерализирано пулсиращо главоболие, което се проявява в комбинация със зачервяване на лицето и ръцете и изтръпване на пръстите (еритромелалгия). Това състояние е описано във връзка с:

1. 
   мастоцитоза (инфилтрация на тъканите от мастоцитите, които произвеждат хистамин, хепарин и серотонин),
2. 
   карциноидни тумори;
3. 
   някои тумори от островчета на панкреаса;
4. 
   феохромоцитом.

Очевидно е, че прогнозата за пациент, който за първи път се сблъсква със силно главоболие, и за пациент, който изпитва повтарящо се главоболие в продължение на няколко години, е различна. Вероятността да се открие причината за главоболието в първия случай е много по-висока, отколкото във втория; в първия случай нейните основни състояния (менингит, субарахноидален кръвоизлив, епи- или субдурален хематом, глаукома или гноен синузит) често са по-сериозни. Като цяло, постоянното интензивно главоболие със схванат врат и треска показва менингит, а същите симптоми, но без температура, показват субарахноиден кръвоизлив.

Във всички тези случаи лумбалната пункция е задължителна. Постоянно остро главоболие в продължение на часове или дни може да се появи при системни инфекции като грип (с треска) или като проява на остро състояние на напрежение. Лумбалната пункция може да се забави, ако може да се диагностицира фебрилно заболяване и ако няма скованост на врата. Първият пристъп на мигрена може да протече по същия начин, но, разбира се, без температура.

В търсене на причината за повтарящо се главоболие е необходимо да се проведе изследване на състоянието на сърдечно-съдовата и пикочната система (чрез измерване на кръвното налягане и анализ на урината), органа на зрението (изследване на фундуса), определяне на вътреочното налягане и рефракция на окото, синусите на лицевите кости на черепа с диафаноскопия и рентгенография, палпация на черепните артерии (и биопсия?), цервикален гръбначен стълб (оценка на пасивните движения на главата и рентгенови лъчи), изследване на нервната система (неврологичен преглед) и психични функции.

Артериалната хипертония е често срещана в общата популация, но рядко причинява повтарящо се главоболие. Главоболието може да бъде придружено от тежка артериална хипертония с диастолно налягане над 110 mm Hg. Изкуство. Ако пристъпите на главоболие се появяват често и са интензивни, пациентът трябва да обмисли възможността пациентът да има състояния на страх или напрежение, както и обичайния мигренозен синдром.

Ежедневното главоболие в областта на челото при подрастващите е особен проблем. Често главоболието не е свързано с умора на очите и рефрактивната корекция с нови очила не премахва това състояние. В такива случаи причинният фактор вероятно е състояние на страх или напрежение, но човек не може да бъде сигурен в това. В някои случаи постоянното и необяснимо главоболие принуждава лекаря да извърши много диагностични процедури (до операция) и в крайна сметка се оказва, че тези болки са свързани с ендогенна депресия.

Също толкова обезпокоителен е мрачният, напрегнат възрастен пациент с основно оплакване от главоболие или пациентът с мигрена, който развива ежедневно главоболие в края на живота си или (при жените) по време на менопаузата. В този случай е необходимо да се оцени психическото състояние на пациента, като се обърне внимание на признаците на състояние на страх, депресия и хипохондрия.

Характерът и постоянството на главоболието карат човек да мисли за психично заболяване. Понякога директният въпрос какво е мнението на самия пациент за причината за болката може да разкрие съмнението му за мозъчен тумор и страха от него. Назначаването на антидепресанти може да облекчи главоболието и по този начин да изясни диагнозата.Най-голямо безпокойство трябва да има пациент, чиито пристъпи на главоболие непрекъснато нарастват по честота и сила и продължават няколко месеца или дори година.

Тъй като масивните интракраниални лезии (тумор, абсцес, субдурален хематом) са основните вероятни причини за такова главоболие, трябва да се извърши цялостен неврологичен преглед, включително задълбочено изследване на оптичните дискове, компютърна томография и електроенцефалография.

При всеки пациент на възраст над 50-55 години със силно главоболие, продължаващо няколко дни или седмици, трябва да се има предвид възможността за краниален артериит. Разпространението на това заболяване сред хората над 50 години е 1:750, а разпространението на ревматичната полимиалгия в същата възрастова група е 1:200. Жените боледуват по-често от мъжете (4:1), като главоболието им се съчетава с полимиалгия в 25% от случаите. Напротив, в 50% от случаите при пациенти с ревматична полимиалгия се установява артериит на черепните артерии.

Може да има повишаване на ESR, треска и анемия. Относително удебелена, болезнена темпорална артерия говори в полза на артериит. Това заболяване може да причини слепота и/или офталмоплегия, но рядко засяга вътречерепните артерии. Диагнозата се основава на артериална биопсия и отговор на кортикостероиди.

болка- неприятно сетивно и емоционално преживяване, дължащо се на съществуващо или потенциално увреждане на тъканите, или преживяно по време на такова увреждане.

А. К. Анохин квалифицира болката като вид психическо състояние на човек, което се дължи на комбинация от физиологични процеси в централната нервна система, причинени от някакво свръхсилно или разрушително дразнене.

Болката е защитен механизъм, тя информира за болестта, предупреждава за нарушение в дейността както на целия организъм, така и на отделни органи. Въпреки това, болката е защитна по природа, докато сигнализира за непосредствена опасност. Веднага след като сигналът бъде отменен от съзнанието и опасността е елиминирана, болката става ненужна. Ако болезнените стимули продължават да навлизат в централната нервна система, болката постепенно заглушава съзнанието и дезорганизира много функции на тялото.

остра болкасвързано със скорошно и ограничено във времето увреждане на тъканите, възниква, когато периферните ноцицептори се стимулират от алгогенни (причиняващи болка) вещества като брадикинин, простагландин, левкотриени, хистамин и вещество P.

Възбудените ноцицептори изпращат болкови импулси към сензорните ядра на мозъчния ствол или дорзалните рога на гръбначния мозък, където тези импулси се модулират и предават към специфични сензорни области на мозъчната кора. На това ниво предишният опит и психологическите фактори осигуряват обработка и интерпретация на усещанията за болка, които диктуват поведение, което избягва или облекчава болката.

хронична болкачесто възниква при липса на периферна стимулация или нараняване. Вероятно се дължи на промени в сетивните ядра на задните рога или мозъчния ствол, които след това стават нови независими източници на болка.

Има два фактора на болката – физиологичен и психологически.

Психогенната болка се дължи главно на психологически или социални фактори (емоционалното състояние на индивида, заобикалящата го ситуация и т.н.) и е феномен, произтичащ от интеграцията на анатомични, физиологични, психологически компоненти.

Има три вида физическа (физиологична) болка в зависимост от причината за нейното възникване:

1) болка, причинена от външни влияния. Локализацията му е кожата и лигавиците. В същото време се запазва целостта на периферния апарат и функциите на централните механизми, модулиращи болката;

2) болка, свързана с вътрешни патологични процеси. Кожата обикновено не участва в възникването му, освен в случаите на директно увреждане на тъканите или препратена болка.

3) болка поради увреждане на нервната система и нейния аферентен апарат (невралгия, фантомна болка).

Болката като физиологична реакция преминава през няколко етапа (импулс от рецептори; реакция на централните структури на мозъка; аферентни механизми на болка под формата на комплекс от автономни и двигателни реакции).

Теории за развитието на болката.

В момента има няколко теории, обясняващи механизма на образуване на болка, сред които:

Съдовата теория

· теорията за генериране на патологично повишено възбуждане;

теория на портата.

Съдова теорияразглежда механизма на развитие на болката от гледна точка на влошаването на кръвоснабдяването в отделните връзки на системата на тригеминалния нерв.

Различните части на системата на тригеминалния нерв получават кръвоснабдяване от различни съдови системи. Периферният участък на тригеминалния нерв (преди навлизане в черепната кухина) - от системата на външната каротидна артерия; тригеминалния възел и вътречерепния отдел на тригеминалния нерв - от системата на външната каротидна артерия; проводящи пътища и ядра на тригеминалния нерв - от системата на базиларната артерия.

От съществено значение за нормалното функциониране на тригеминалния нерв е състоянието на автономната инервация на съдовото легло, което участва в кръвоснабдяването на тригеминалния нерв и органичните промени в съдовите стени.

Голям брой симпатични нервни влакна, съдържащи се в мандибуларните и максиларните нерви, могат да повлияят на тонуса на съдовата стена, когато нервните стволове са включени в патологичния процес и локално нарушават кръвоснабдяването.

С възрастта настъпват склеротични промени в малките артерии и деформация на капилярите, при което скоростта на кръвния поток намалява, венулите се разширяват и деформират. Съдовете са пълни с кръв. В интраневралните съдове се образува изразена конгестия.

Много автори обясняват увеличаването на честотата на невростоматологичните заболявания при възрастните хора с фактори на нарушено кръвоснабдяване на нервните стволове.

Теорията за генериране на патологично повишено възбуждане.Нарушаването на кръвоснабдяването на нервните стволове, различни наранявания в лицево-челюстната област (травма, възпалителни промени в зоната на периферните нервни окончания) причиняват патологични импулси от периферните нервни влакна (животински и автономни) към стволовите подкоркови образувания.

Това води до промяна в тяхното функциониране и възникване на нови патологични взаимоотношения между централните структури, водещи от своя страна до развитие на болков синдром.

Според най-новите теории болката се реализира с участието на симпатиковата нервна система, която придава на болковите усещания вегетативен цвят под формата на парене, спукване и др.

Симпатико-надбъбречната система (стволови и хипоталамични регулаторни центрове, периферни симпатикови нервни окончания в надбъбречната медула) участва активно в болковите реакции на тялото. Увеличаването на симпатиковата активност е универсална реакция на тялото към стрес (травма, инфекция, шок, тревожност).

Теория на контролираната врата(R. Melzach и R. Wall (1965) или входен контрол (gate control). Сигнал за болка, който е достигнал определени области на гръбначния мозък (желатиново вещество в задните рога), не преминава по-нататък, ако не-болезнени сигнали от друго място се въвежда едновременно, блокирайки входа на болковите импулси.

Балансът между болката и аналгетичните системи се осъществява чрез редица механизми, в които различни медиатори на болковата чувствителност играят важна роля: ендогенни опиоидни пептиди, простагландини, катехоламини.

Импулси от миелинизирани влакна (влакна тип А) активират невроните на желатиновата субстанция, от немиелинизирани (влакна тип С) те инхибират тяхната активност. Желатиновото вещество, тясно свързано с чувствителните клетки на задния рог на гръбначния мозък, е спирачна система по отношение на тях. Възбуждането на желатиновата субстанция упражнява пресинаптично инхибиране върху окончанията на аксоните на първите сетивни неврони или постсинаптично инхибиране върху гръбначните сетивни клетки. В резултат на това потокът от болкови импулси към горните части на нервната система намалява (вратите за болка се затварят). Когато желатиновата субстанция се инхибира, възниква обратният ефект: предаването на ноцицептивното възбуждане се улеснява (вратите за болка се отварят). Специфичният механизъм за регулиране на болката функционира под контрола на надлежащите части на нервната система, предимно лимбично-ретикуларния комплекс и мозъчната кора.

Съвременните представи за функционирането на механизмите на болка и анестезия се основават на данни от анатомични, морфологични, неврофизиологични и биохимични изследвания. Сред тях могат да се разграничат две основни научни направления. Първият от тях включва изследване на анатомичната природа и физиологичните свойства на невронните субстрати, които осъществяват предаването на ноцицептивни импулси. Второто направление е свързано с изучаването на физиологичните и неврохимичните механизми в отделните мозъчни образувания при различни видове въздействия, водещи до облекчаване на болката (Kalyuzhny, 1984).

Възприемането на болката се осигурява от сложна ноцицептивна система, която включва специална група от периферни рецептори и централни неврони, разположени в много структури на централната нервна система и реагиращи на увреждащи ефекти (Khayutin, 1976; Limansky, 1986; Revenko et al., 1988). La Motte et al., 1982; Meyer et al., 1985; Torebjork, 1985; Szoicsanyi, 1986).

рецептори за болка.

Има различни видове ноцицептори, които контролират целостта на функционирането на органите и тъканите, а също така реагират на резки отклонения в параметрите на вътрешната среда на тялото. В кожата преобладават мономодални A-δ-механорецептори и полимодални С-ноцицептори; срещат се и бимодални (термо- и механорецептори) A-δ и C-ноцицептори (Cervero, 1985; Limansky, 1986; Revenko, 1988).

Общоприето е, че соматичните и висцералните аферентни системи се различават по своите свойства. A-δ-влакната на соматичната аферентна ноцицептивна система предават соматично организирана сензорна информация, която се подлага на пространствено-времеви анализ в различни части на мозъка и се възприема като локализирана остра или пробождаща болка. В С-влакната на соматичната аферентна ноцицептивна система е кодирана интензивността на действието на ноцицептивния стимул, който предизвиква усещане за дифузно парене, непоносима (вторична) болка и определя сложните мотивационни и емоционални форми на поведение, свързани с него (Женило, 2000).

Активирането на рецепторите на висцералната аферентна ноцицептивна система обикновено се проявява във вегетативни реакции и се характеризира с повишаване на мускулния тонус, развитие на състояние на тревожност, усещане за тъпа, дифузна (висцерална) болка, често усложнена от отразена болка в кожни зони (Cervero, 1985; 1987; Zilber, 1984; Zhenilo, 2000).

По този начин ноцицепторите играят значителна роля във формирането на реакцията на болка. Въпреки това, независимо от механизмите на възникване на ноцицептивна информация в периферията, процесите, протичащи в ЦНС, са от ключово значение за формирането на болка. Въз основа на централните механизми: конвергенция, сумиране, взаимодействие на бързи миелинизирани и бавно немиелинизирани системи на различни нива на ЦНС се създава усещането и качественото оцветяване на болката под действието на различни ноцицептивни стимули (Kalyuzhny, 1984; Михайлович, Игнатов, 1990; Брагин, 1991; Прайс, 1999).

Участие на гръбначния мозък в предаването на болковите импулси.

Първата централна връзка, която възприема мултимодална аферентна информация, е невронната система на дорзалния рог на гръбначния мозък. Това е цитоархитектонично много сложна структура, която функционално може да се разглежда като своеобразен първичен интегративен център на сензорна информация (Михайлович, Игнатов, 1990; Валдман и др., 1990).

Според данните на A. V. Valdman и Yu. D. Ignatov (1990), конвергентните интерневрони на задния рог на гръбначния мозък, повечето от които имат възходящи проекции, са първата превключваща станция на ноцицептивните импулси и участват пряко в появата информация с такова качество, че по-високите части на мозъка се възприемат като болка и задействат сложни механизми на реакция на болка. Понастоящем обаче има всички основания да се смята, че активността на релейните неврони, свързани с ноцицептивната аферентация, техните отговори на мултимодални стимули, взаимодействието на различни аферентни входове върху тях и, следователно, формирането на възходящ импулсен поток, са модулиран от неврони на желатиновата субстанция (Rethelyi et al., 1982; Dubner and Bennett, 1983; Bicknell and Beal, 1984; Dubner et al., 1984; Perl, 1984; Iggo et al., 1985). След много сложна обработка на аферентацията на болката в сегментния апарат на гръбначния мозък, където се влияе от възбуждащи и инхибиторни влияния, идващи от периферните и централните части на нервната система, ноцицептивните импулси се предават чрез интерневроните към клетките на предната част на нервната система. и странични рога, предизвикващи рефлекторни двигателни и вегетативни реакции. Друга част от импулсите възбуждат неврони, чиито аксони образуват възходящи пътища.

Възходящи пътища на болкови импулси.

Ноцицептивната информация, навлизаща в дорзалните рогове на гръбначния мозък, навлиза в мозъка чрез две "класически" възходящи аферентни системи, лемнискалната и екстралемнискалната система (Martin, 1981; Chignone, 1986). В рамките на гръбначния мозък единият от тях е разположен в дорзалната и дорзолатералната зона на бялото вещество, а другият - във вентролатералната му част. Беше отбелязано също, че няма специализирани пътища на чувствителност към болка в ЦНС и интегрирането на болката се извършва на различни нива въз основа на сложното взаимодействие на лемнискални и екстралемнискални проекции (Kevetter, Willis, 1983; Ralston, 1984; Willis, 1985; Mikhailovich , Игнатов, 1990; Бернар, Бесон, 1990).

Вентролатералната система е разделена на спиноталамичен, спиноретикуларен и спиномезенцефален тракт. Спиноталамичният тракт е важен възходящ път, който съществува за предаване на широк спектър от информация за свойствата на болезнен стимул и е обозначен като неоспиноталамичен, докато другите два са комбинирани в палеоспиноталамичен тракт (Willis et al., 2001; 2002).

Невроните на спиноталамичния тракт са разделени на четири групи: първата - неврони с широк динамичен диапазон или мултирецептивни; вторият - неврони с висок праг (ноцицептивно-специфични); третата - нископрагова; четвъртият - дълбоки неврони, активирани от различни проприоцептивни стимули. Невронните терминали на спиноталамичния тракт завършват в специфични (релейни) ядра на таламуса (вентропостериолатерално ядро), както и в дифузно асоциативни (медиална част на задния комплекс) и неспецифични (интраламинарен комплекс - субмедиално ядро) ядра. В допълнение, определен брой аксони, насочени към вентропостериоролатералното ядро, отделят колатерали в центролатералното ядро, както и към неврони на медиалната ретикуларна формация и централното сиво вещество (Ma et al., 1987; Giesler, 1995; Willis et al. ., 2001; 2002).

Повечето от терминалите на висцералните ноцицептивни аферентни влакна завършват на мултирецепторни неврони на спиноталамичния тракт, които също получават информация от соматични ноцицептивни аференти, което ни позволява да ги разглеждаме като важна аферентна ноцицептивна система, способна да предава сигнали, причинени от действието на механични стимули с широк енергиен диапазон (Bushnell et al., 1993; Zhenilo, 2000).

Значително количество ноцицептивна информация навлиза в мозъчния ствол през тези аксони на спиноретикуларния тракт, който е вторият по големина начин за предаване на ноцицептивна информация, чиито терминали са разпределени в медиалната ретикуларна формация на продълговатия мозък, както и в релето ядрата на таламуса (Chignone, 1986). Някои спиноретикуларни неврони са енкефалин-съдържащи (Михайлович и Игнатов, 1990). Спиноретикуларните неврони имат малки кожни възприемчиви полета и се активират както от неноцицептивни, така и от ноцицептивни стимули, като честотата на техните разряди се увеличава с увеличаване на интензитета на стимулацията.

Спиномезенцефалният тракт се формира от аксони и неврони, разположени заедно с невроните на спиноталамичния тракт и ги придружава до провлака на средния мозък, където терминалите на спиномезенцефалния тракт са разпределени между интегративни структури, които формират ориентировъчни рефлекси и контролират автономните реакции, като както и структури, участващи в появата на отблъскващи реакции. Някои аксони на спиномезенцефалния тракт образуват колатерали във вентробазалните и медиалните ядра на таламуса. Чрез тази система се задействат сложни соматични и висцерални антиноцицептивни рефлекси (Willis et al., 2001; 2002).

Спиноцервикоталамичният тракт се формира предимно от нископрагови и мултирецептивни неврони и носи информация за действието на механични неболезнени и термични стимули (Brown, 1981; Downie et al., 1988).

Основните проводници, чрез които се предава аферентна висцерална информация от интерорецепторите, са блуждаещият, целиакият и тазовият нерв (Kerr and Fukushima, 1980). Проприоспиналните и проприоретикуларните проекции, заедно с палеоспиноталамичния тракт, участват в предаването на слабо локализирана, тъпа болка и във формирането на автономни, ендокринни и афективни прояви на болка (Yaksh и Hammond, 1990).

Има ясно соматотопно разпределение на всеки аферентен канал, независимо дали принадлежи към соматичната или висцералната система. Пространственото разпределение на тези проводници се определя от нивото на последователно навлизане в гръбначния мозък (Servero, 1986; Zhenilo, 2000).

По този начин могат да се разграничат няколко възходящи проекции, които се различават значително по морфологична организация и са пряко свързани с предаването на ноцицептивна информация. Въпреки това, те в никакъв случай не трябва да се разглеждат като пътища на изключително болка, тъй като те също са основните субстрати на сензорен вход към различни мозъчни структури от различна модалност. Съвременните морфологични и физиологични изследвания и широката практика на неврохирургични интервенции показват, че ноцицептивната информация достига до по-високите части на мозъка чрез многобройни дублиращи се канали, които, поради обширна конвергенция и дифузни проекции, включват във формирането на болка сложна йерархия от различни мозъчни структури в които взаимодействието на мултимодални аферентни системи (Михайлович, Игнатов, 1990).

Ролята на мозъка във формирането на реакцията на болка.

Анализът на литературните данни показва, че по време на болкова стимулация ноцицептивният поток се предава от гръбначния мозък до почти всички мозъчни структури: ядрата на ретикуларната формация, централното периакведуктално сиво вещество, таламуса, хипоталамуса, лимбичните образувания и мозъчната кора, която изпълнява голямо разнообразие от функции като сензорна, двигателна и вегетативна подкрепа на защитните реакции, които възникват в отговор на ноцицептивна стимулация (Durinyan et al., 1983; Gebhart, 1982; Fuchs, 2001; Fuchs et al., 2001; Гибо, 1985; Лимански, 1986; Та, Маякова, 1988; Михайлович и Игнатов, 1990; Брагин, 1991). Въпреки това във всички области на мозъка се забелязва широка конвергенция и взаимодействие на соматични и висцерални аферентни системи, което предполага фундаменталното единство на централните механизми за регулиране на чувствителността към болка (Valdman и Ignatov, 1990; Kalyuzhny, 1991). В същото време дифузните възходящи проекции предават ноцицептивна информация към много образувания на различни нива на мозъка, които изпълняват голямо разнообразие от функции на сензорна, двигателна и вегетативна подкрепа за защитни реакции, които възникват в отговор на ноцицептивна стимулация (Fuchs et др., 2001; Гилбоуд и др., 1987; Та, Маякова, 1988).

В таламуса могат да се разграничат три основни ядрени комплекса, които са пряко свързани с интегрирането на болката: вентробазалния комплекс, задната група ядра, медиалните и интраламинарните ядра. Вентробазалният комплекс е основната структура на соматосензорната система, чиято мултисензорна конвергенция върху невроните осигурява точна соматотопна информация за локализацията на болката, нейната пространствена корелация и сензорен дискриминационен анализ (Guilboud et al., 1987). Таламичните ядра, заедно с вентробазалния комплекс, участват в предаването и оценката на информацията за локализирането на експозицията на болката и отчасти във формирането на мотивационно-афективни компоненти на болката.

Медиалните и интраламинарните ядра на таламуса, които, заедно с ноцицептивните входове, получават масивен аферентен приток от централното сиво вещество на хипоталамуса, лимбичната и стриопалидарната системи и имат обширни субкортикални и кортикални проекции, играят основна роля в интегрирането на "вторична", протопатична болка. Тези ядра също образуват сложни автономни силно интегрирани защитни реакции към ноцицепция, както и мотивационно-поведенчески прояви на болка и нейното афективно, неудобно възприятие (Cheng, 1983).

Кората на главния мозък участва както във възприемането на болката, така и в нейния генезис (Porro and Cavazzuti, 1996; Casey, 1999; Ingvar and Hsieh, 1999; Treede et al., 2000; Churyukanov, 2003). Първата соматосензорна зона на S1 кората е пряко включена в механизмите на формиране на перцептивно-дискриминативния компонент на системната болкова реакция, нейното отстраняване води до повишаване на праговете за възприемане на болка (Rainville et al., 1997; Bushnell et al. , 1999; Петрович и др., 2000; H НаБауер и др., 2001). Втората соматосензорна зона на S2 кората играе водеща роля в механизмите за формиране на адекватни защитни реакции на тялото в отговор на болкова стимулация, нейното отстраняване води до намаляване на праговете на възприятие. Орбитофронталната област на кората играе важна роля в механизмите на формиране на емоционално-афективния компонент на системната болкова реакция на тялото; отстраняването му не променя праговете на възприемане на перцептивно-дискриминативния компонент и значително увеличава прагове на възприемане на емоционално-афективния компонент на болката (Reshetnyak, 1989). Проучвания, използващи позитронно-емисионна томография в комбинация с метода на ядрено-магнитен резонанс, разкриха значителни промени в кръвния поток и локалния метаболизъм в областите на кората при ноцицептивни влияния (Talbot et al., 1991; Jones, Derbyshire, 1994).

Данните от морфологичните изследвания за изследване на интрацеребралните връзки с помощта на различни методи (ретрограден аксонален транспорт на пероксидаза от хрян, дегенерация, имунорадиологични, хистохимични и др.) са представени на фиг. 1. 2.5. (Брагин, 1991).

По този начин реакцията на болка "е интегративна функция на тялото, която мобилизира голямо разнообразие от функционални системи за защита на тялото от въздействието на вредни фактори и включва такива компоненти като съзнание, усещания, памет, мотивация, автономни, соматични и поведенчески реакции, емоции" (Анохин, Орлов, 1976).

болка- комплексно психоемоционално неприятно усещане, което се формира под въздействието на патогенен стимул и в резултат на възникване на органични или функционални нарушения в тялото, реализирано от специална система за чувствителност към болка и по-високи части на мозъка, свързани с психо-емоционалната сфера. Болката е не само специален психофизиологичен феномен, но и най-важният симптом на много заболявания и патологични процеси от различен характер, който има сигнално и патогенно значение. Сигналът за болка осигурява мобилизирането на тялото за защита срещу патогенен агент и защитното ограничаване на функцията на увредения орган. Болката е постоянен спътник и най-важният компонент на човешкия живот. Болката е най-ценната придобивка от еволюцията на животинския свят. Той формира и активира различни защитни и приспособителни реакции, осигурява възстановяването на нарушената хомеостаза и нейното запазване. Нищо чудно, че има популярен израз "Болката е пазач на тялото, здравето." Въпреки това, често болката е компонент на патогенезата на различни патологични процеси, участва в образуването на "порочни кръгове", допринася за влошаване на хода на заболяването и сама по себе си може да бъде причина за нарушения на централната нервна система, структурни и функционални промени и увреждане на вътрешните органи. Има механизми за образуване на болка (ноцицептивна система) и механизми за контрол на болката (антиноцицептивна система). Според съвременните възгледи болката възниква поради преобладаването на активността на ноцицептивната (алгогенна) система над активността на антиноцицептивната (антиалгогенна) система, която постоянно функционира в здраво тяло. Усещането за болка се формира на различни нива на ноцицептивната система: от чувствителните нервни окончания, които възприемат усещанията за болка, до пътищата и централните нервни структури. Предполага се, че има специални болкови рецептори, ноцицептори, активирани под въздействието на специфични стимули, алгогени (кинини, хистамин, водородни йони, ACh, вещество P, CA и PG във високи концентрации).

Ноцицептивните стимули се възприемат:

Свободни нервни окончания, способни да регистрират въздействието на различни агенти като болка;

Специализирани ноцицептори - свободни нервни окончания, които се активират само под действието на специфични ноцицептивни агенти и алгогени;

Чувствителни нервни окончания от различни модалности: механо-, хемо-, терморецептори и др., Подложени на свръхсилни, често разрушителни въздействия.

Супер силното въздействие върху чувствителните нервни окончания на други модалности също може да причини болка.

Проводният апарат на ноцицептивната система е представен от различни аферентни нервни пътища, които предават импулси с участието на синапси на неврони на гръбначния и главния мозък. Предаването на болкови аферентни импулси се осъществява с участието на такива нервни пътища като спиноталамичен, лемнискален, спиноретикуларен, спиномезенцефален, проприоретикуларен и др.

Централният апарат за формиране на усещане за болка включва мозъчната кора на предния мозък (първата и втората соматосензорни зони), както и двигателната зона на мозъчната кора, структурите на таламуса и хипоталамуса.

Усещането за болка се контролира от неврогенни и хуморални механизми, които са част от антиноцицептивната система. Неврогенните механизми на антиноцицептивната система се осигуряват от импулси от невроните на сивото вещество на хипокампуса, тегмента, амигдалата, ретикуларната формация, отделните ядра на малкия мозък, което инхибира потока на възходяща информация за болка на нивото на синапсите в задните рога на гръбначния мозък и ядрата на средния шев на продълговатия мозък (nucleus raphe magnus) . Хуморалните механизми са представени от опиоидергичните, серотонинергичните, норадренергичните и GABAergic системи на мозъка. Неврогенните и хуморалните механизми на антиноцицептивната система тясно взаимодействат помежду си. Те са в състояние да блокират болковите импулси на всички нива на ноцицептивната система: от рецепторите до нейните централни структури.

Разграничете епикритичени протопатична болка.

епикритичен("бърз", "първи") болкавъзниква в резултат на излагане на стимули с ниска и средна сила върху рецепторните образувания на кожата и лигавиците. Тази болка е остра, краткотрайна и бързо се развива адаптация към нея.

протопатичен("бавно", "болезнено", "дълго") болкавъзниква под въздействието на силни, "разрушителни", "мащабни" стимули. Неговият източник обикновено са патологични процеси във вътрешните органи и тъкани. Тази болка е тъпа, болезнена, продължава дълго време, има по-"разлят" характер в сравнение с епикритиката. Адаптацията към него се развива бавно или изобщо не се развива.

Епикритичната болка е резултат от изкачването на болковите импулси по таламокортикалния път към невроните на соматосензорните и моторните области на кората на главния мозък и тяхното възбуждане, образувайки субективни усещания за болка. Протопатичната болка се развива в резултат на активиране главно на невроните на таламуса и хипоталамичните структури, което определя системния отговор на тялото към болезнен стимул, включващ автономни, двигателни, емоционални и поведенчески компоненти. Само комбинирана, протопатична и епикритична болка позволява да се оцени локализацията на патологичния процес, неговия характер, тежест, мащаб.

Според биологичното значениеправи разлика между физиологична и патологична болка.

Физиологична болкахарактеризиращ се с адекватен отговор на нервната система, първо, на дразнещи или разрушаващи тъканите стимули, и второ, на влияния, които са потенциално опасни, и следователно предупреждават за опасност от по-нататъшно увреждане.

патологична болкахарактеризиращ се с неадекватен отговор на тялото към действието на алгогенен стимул, който се среща в патологията на централните и периферните части на нервната система. Такава реакция се формира по време на аферентация на болка в отсъствието на част от тялото или възниква в отговор на действието на психогенни фактори.

Основните причини за образуването на патологична болка от периферен произход:

Хронични възпалителни процеси;

Действието на продуктите на разпадане на тъканите (със злокачествени новообразувания);

Хронично увреждане (притискане чрез белези) и регенерация на сетивните нерви, демиелинизация и дегенеративни промени в нервните влакна, което ги прави силно чувствителни към хуморални влияния (адреналин, К+ и др.), на които те не отговарят при нормални условия;

Образуване на неврином - образувания от хаотично разраснали нервни влакна, чиито окончания са прекалено чувствителни към различни екзогенни и ендогенни влияния.

Нива и фактори на увреждане, водещи до формиране на патологична болка от периферен произход: прекомерно дразнене на ноцицепторите; увреждане на ноцицептивните влакна; увреждане на гръбначните ганглии (хиперактивиране на неврони); увреждане на задния корен.

Характеристика на патогенезата на патологичната болка от периферен произход е, че ноцицептивната стимулация от периферията може да предизвика пристъп на болка, ако преодолее „контрола на вратата“ в задните рога на гръбначния мозък, който се състои от апарат от инхибиторни неврони на роландовата (желатинова) субстанция, която регулира потока на входящата в задните рога и възходяща ноцицептивна стимулация. Този ефект възниква при интензивна ноцицептивна стимулация или при недостатъчни инхибиторни механизми на "контрол на вратата".

Патологична болка от централен произход възниква при хиперактивиране на ноцицептивните неврони на гръбначно и супраспинално ниво (дорзални рога на гръбначния мозък, каудално ядро ​​на тригеминалния нерв, ретикуларна формация на мозъчния ствол, таламус, мозъчна кора.

Хиперактивираните неврони образуват генератори на патологично усилено възбуждане. По време на образуването на генератор на патологично повишено възбуждане в задните рога на гръбначния мозък възниква централен болков синдром от гръбначен произход, в ядрата на тригеминалния нерв - тригеминална невралгия, в ядрата на таламуса - синдром на таламична болка, и т.н.

Възниквайки в аферентния вход (дорзалните рога на гръбначния мозък или каудалното ядро ​​на тригеминалния нерв), самият генератор не е в състояние да причини патологична болка. Само когато в процеса са включени по-високите части на системата за чувствителност към болка (таламус, ретикуларна формация на мозъчния ствол, кора на главния мозък), болката се проявява като синдром, като страдание. Този отдел на ноцицептивната система, под влиянието на който се формира патологична болка, играе ролята на първична детерминанта. От първично и вторично променени образувания на системата за чувствителност към болка се формира и фиксира нова патологична интеграция от пластичните процеси на централната нервна система - патологичната алгична система. Образуванията на променената ноцицептивна система на различни нива представляват основния ствол на патологичната алгична система. Нивата на увреждане на ноцицептивната система, отговорна за формирането на патологичната алгична система, са представени в таблица 27.

Таблица 27

Нива и образувания на променената ноцицептивна система, които формират основата на патологичната алгична система

Според патогенезата има три основни типа болкови синдроми: соматогенни, неврогенни, психогенни.

Синдроми на соматогенна болкавъзникват в резултат на активиране на ноцицептивните рецептори по време и след нараняване, с възпаление на тъканите, тумори, различни наранявания и заболявания на вътрешните органи. Те се проявяват с развитие на по-често епикритична, по-рядко протопатична болка. Болката винаги се възприема в областта на увреждането или възпалението, но може да излезе извън него.

Синдроми на неврогенна болкавъзникват в резултат на значително увреждане на периферните и (или) централните структури на ноцицептивната система. Те се характеризират със значителна вариабилност, която зависи от характера, степента и локализацията на увреждането на нервната система. Развитието на неврогенни болкови синдроми се дължи на морфологични, метаболитни и функционални нарушения в структурите на ноцицептивната система.

Синдроми на психогенна болкавъзникват в резултат на значителен психо-емоционален стрес при липса на изразени соматични разстройства. Психогенната болка често се проявява чрез развитие на главоболие и мускулни болки и е придружена от негативни емоции, психически стрес, междуличностни конфликти и др. Психогенната болка може да възникне както при функционални (истерични, депресивни неврози), така и при органични (шизофрения и други видове психози) разстройства на HNA.

Специални разновидности на клинични болкови синдроми включват каузалгия и фантомна болка. Каузалгия- пароксизмална, нарастваща пареща болка в областта на увредените нервни стволове (обикновено лицеви, тригеминални, седалищни и др.). Фантомна болкасе формира в съзнанието като субективно усещане за болка в липсващата част на тялото и възниква поради дразнене на централните краища на нервите, прерязани по време на ампутация.

Сред другите видове болка се разграничават проекционни, излъчващи, отразени и главоболия. Проекционните болки се усещат в периферната част на нерва, когато неговата централна (проксимална) част е раздразнена. Излъчващата болка възниква в областта на инервация на един клон на нерва при наличие на фокус на дразнене в зоната на инервация на друг клон на същия нерв. Отразената болка се появява в участъци от кожата, инервирани от същия сегмент на гръбначния мозък като вътрешните органи, където се намира лезията. Главоболието е много разнообразно по характер, вид, форма, интензивност, продължителност, тежест, локализация, включващо както соматични, така и вегетативни реакции. Те се причиняват от различни нарушения на мозъчното и системното кръвообращение, нарушения на снабдяването на мозъка с кислород и субстрат, както и различни наранявания.

Болката в условията на продължителна патология действа като важен патогенетичен фактор в развитието на патологични процеси и заболявания.

В съвременната медицинска практика за целите на анестезията се използват подходи, насочени към намаляване на активността на ноцицептивната система и повишаване на активността на антиноцицептивните системи. За това се използват етиотропна, патогенетична и симптоматична болкова терапия и следните методи на анестезия:

Фармакологични (използва се локална, обща и комбинирана анестезия);

Психологически (внушение, самохипноза, хипноза и др.);

Физически (електроакупунктура, електронаркоза, електрофореза, диадинамични токове, горчични мазилки, масаж);

Извършва се хирургично (имобилизиране на костите в случай на фрактури, намаляване на дислокации, отстраняване на тумори, камъни в жлъчката или бъбреците, изрязване на белези от съединителната тъкан, с продължителна непоносима болка, коагулация на нервни структури, влакна - източник на аферентация на болката). навън.