Структурата на нервните влакна и тяхната класификация. Провеждане на възбуждане

Нервни влакна.

Процесите на нервните клетки, покрити с обвивки, се наричат влакна. Според структурата на мембраните се разграничават миелинизирани и немиелинизирани нервни влакна. Процесът на нервна клетка в нервно влакно се нарича аксиален цилиндър или аксон.

В ЦНС черупките на процесите на невроните образуват процеси на олигодендроглиоцити, а в периферната нервна система - невролеммоцити.

Немиелинизираните нервни влакна са разположени предимно в периферната автономна нервна система. Обвивката им е връв от невролеммоцити, в които са потопени аксиални цилиндри. Немиелинизирано влакно, съдържащо няколко аксиални цилиндъра, се нарича влакно от кабелен тип. Аксиалните цилиндри от едно влакно могат да преминат в следващото.

Процесът на образуване на немиелинизирано нервно влакно протича по следния начин. Когато в нервната клетка се появи процес, до него се появява нишка от невролеммоцити. Процесът на нервната клетка (аксиален цилиндър) започва да потъва в нишката на невролеммоцитите, влачейки плазмолемата дълбоко в цитоплазмата. Удвоената плазмалема се нарича мезаксон. Така аксиалният цилиндър се намира в долната част на мезаксона (окачен на мезаксона). Отвън немиелинизираното влакно е покрито с базална мембрана.

Миелинизираните нервни влакна са разположени главно в соматичната нервна система, имат много по-голям диаметър в сравнение с немиелинизираните - до 20 микрона. Цилиндърът на оста също е по-дебел. Миелиновите влакна се оцветяват с осмий в черно-кафяв цвят. След оцветяване в обвивката на влакната се виждат 2 слоя: вътрешният миелин и външният, състоящ се от цитоплазма, ядро и плазмолема, която се нарича неврилема. Безцветен (светъл) аксиален цилиндър преминава в центъра на влакното.

В миелиновия слой на черупката се виждат коси светли прорези (incisio myelinata). По дължината на влакното има стеснения, през които не преминава миелиновата обвивка. Тези стеснения се наричат възли (nodus neurofibra). Само неврилемата и базалната мембрана, обграждаща миелиновото влакно, преминават през тези пресечки. Нодалните възли са границата между два съседни леммоцита. Тук къси израстъци с диаметър около 50 nm се отклоняват от невролеммоцита, простиращ се между краищата на същите процеси на съседния невролеммоцит.

Участъкът от миелиново влакно, разположен между две възлови прехващания, се нарича интернодален или интернодален сегмент. Само 1 невролеммоцит е разположен в този сегмент.

Слоят на миелиновата обвивка е мезаксон, завинтен върху аксиалния цилиндър.

Образуване на миелинови влакна. Първоначално процесът на образуване на миелинови влакна е подобен на процеса на образуване на влакна без миелин, т.е. аксиалният цилиндър се потапя в нишката от невролеммоцити и се образува мезаксон. След това мезаксона се удължава и се увива около аксиалния цилиндър, изтласквайки цитоплазмата и ядрото към периферията. Този мезаксон, завинтен върху аксиалния цилиндър, е миелиновият слой, а външният слой на мембраната е ядрото и цитоплазмата на невролеммоцитите, изтласкани към периферията.

Миелинизираните влакна се различават от немиелинизираните влакна по структура и функция. По-специално, скоростта на импулса по немиелинизираното нервно влакно е 1-2 m в секунда, по протежение на миелина - 5-120 m в секунда. Това се обяснява с факта, че по протежение на миелиновото влакно импулсът се движи в салто (скокове). Това означава, че в рамките на възловото прихващане импулсът се движи по невролемата на аксиалния цилиндър под формата на деполяризираща вълна, т.е. бавно; в междувъзловия сегмент импулсът се движи като електрически ток, т.е. бързо. В същото време импулсът по немиелинизираното влакно се движи само под формата на деполяризираща вълна.

Електронната дифракционна картина ясно показва разликата между миелинизираното и немиелинизираното влакно - мезаксонът се завинтва на слоеве върху аксиалния цилиндър.

Общата посока на развитие на нервната система в онтогенезата се осъществява в съответствие с хода на филогенезата, т.е. те узряват по-рано с хода на филогенезата, т.е. филогенетично по-старите структури узряват по-рано (рекапитулация на героите). Така ретикулоспиналната и вестибуларната система узряват по-рано от руброспиналната. Руброспиналната узрява по-рано от пирамидната система. На фона на този общ план на развитие, развитието на другите системи се характеризира с хетерохронност. Например, невроните на ядрата на тригеминалния и лицевия нерв, медиалният надлъжен сноп, узряват много рано. Това съответства на принципите на системогенезата P.K. Анохин: на всеки етап от онтогенезата се консолидират функционални системи, които осигуряват най-ефективната адаптация на организма към специфични условия. Например поддържане на хомеостаза, адаптиране към специфични условия на околната среда.

Диаметърът и дължината на аксиалните цилиндри на нервните влакна се увеличават в пренаталния период и продължават да се увеличават след раждането. И така, в лакътните нерви диаметърът на аксиалните цилиндри е 1-3 микрона, до 4 години - 7 микрона. Това нарастване продължава до 5-9 години и съвпада с момента на крайната зрялост, когато се достига максимална скорост на провеждане.

Миелинизацията на нервните влакна започва в пренаталния период, докато крайните дати, особено за влакната на мозъчната кора, се забавят за периода на ранно и късно детство, юношество, до зряла възраст (фиг. V. 2). В по-малка степен това е във всички соматични нервни влакна и част от влакната на автономната нервна система. В черепните нерви миелинизацията настъпва по-рано, отколкото в гръбначните нерви: вестибуларният нерв, например, започва да миелинизира на 3-ия месец от вътрематочното развитие, а влакната, които образуват корените на гръбначния мозък, на 4-ия месец. Във вентралните корени миелинизиращият орган е по-къс, отколкото в дорзалните. Като цяло миелинизацията в периферните нерви завършва едва на 9-годишна възраст.

Хистофизиологичното съзряване на нервната и мускулната тъкан протича взаимозависимо. И така, в ембриона миобластите и нервните влакна растат в зачатъците на бъбреците, крайниците и миотомите. Ако миотубите, образувани от миобласти, не получават инервация, тяхното развитие спира. Когато се появят движенията на ембриона, в предните рога на сивото вещество на гръбначния мозък много моторни неврони умират поради факта, че техните аксони не са образували синапси с миотубули.

Анализатори

зрителна сензорна система. Развитието на очите започва на 3-6 седмица от ембриогенезата. Ретината се развива като израстък на диенцефалона, който първоначално има

торбовидна, а на 11-та седмица придобива формата на стъкло. Хориоидеята и склерата се образуват от мезенхима, лещата от ектодермата. При раждането ретината все още не е напълно диференцирана. В ретината има относително малко колбички и те са кръгли по форма. Централната ямка не е образувана. Клетъчната диференциация на ретината завършва само до 4-5 месеца от постнаталния живот.

Миелинизацията на оптичните влакна започва на 8-9-ия месец от пренаталния живот. Той върви във възходяща посока от хиазмата към таламуса и след това към ретината. Завършен до 4-ия месец от живота на детето. През първата година от живота зрителните центрове на мозъка и проекционните зрителни кортикални центрове се развиват интензивно. Окончателното съзряване на цитоархитектониката на асоциативно-визуалните полета - 18-19 - настъпва едва на 7-годишна възраст, но дори до тази възраст зрителният апарат все още не е напълно диференциран.

Светлинната чувствителност на ретината се увеличава в рамките на 20 години. До 10 години границите на зрителното поле се разширяват. След раждането формата на очната ябълка постепенно се променя. В резултат на това в периода на детството преобладава леко далекогледство, което се коригира до 8-12 годишна възраст. Но при 40% от децата очната ябълка се удължава с възрастта, в резултат на което се развива късогледство.

Причините за миопията могат да бъдат различни. Една от основните е наследствената предразположеност. Продължителното съсредоточено разглеждане на близки предмети също е неблагоприятно. Оптималното разстояние за фокусиращия апарат е 40 см от очите.След раждането координацията и координацията на контракциите на мускулите на очната ябълка постепенно се подобряват, осигурявайки фокус върху обекта и проследяването му.

Пълноценната цветова диференциация, която се осигурява от съзряването не само на конусовидни системи, но и на централните (мозъчни) зрителни структури, също се развива постепенно до 3-годишна възраст.

Зрителната острота при новородените е много ниска. Това се дължи по-специално на структурната незрялост на фовеята на ретината, отбелязана по-горе. Зрителната острота става нормална едва на 5 години.

слухова сензорна система. Слуховият везикул се отделя от мозъка на 4-та седмица от ембриона. Кохлеята се формира на 10-та седмица. До 5 месеца от ембриогенезата размерът му се увеличава. До 6 месеца рецепторната част на кохлеята се диференцира. Миелинизацията на слуховите влакна в мозъчния ствол завършва на 4-9 месеца от феталния период. Миелинизацията на таламичните и кортикалните участъци завършва едва до 6-годишна възраст и по-късно. Средното ухо съдържа течност преди раждането.

Слуховите костици на средното ухо само няколко месеца след раждането се освобождават от остатъци от съединителна тъкан и стават доста подвижни. Поради това вибрациите на тъпанчевата мембрана, причинени от звукови вълни, се предават диференциално с помощта на кости към базалната мембрана, с разположени върху нея рецепторни клетки.

Развитието на външното ухо също представлява интерес. Започва от 2-ия месец на ембриогенезата, с полагането на няколко туберкули, образувани от мезенхима около първия хрилен жлеб. В бъдеще, благодарение на много точки на растеж, се формира окончателната конфигурация на външното ухо. Той е толкова индивидуален, че се използва в някои европейски страни за лична идентификация.

Човек започва да възприема звуците на външната среда за него още в вътреутробния период. Чувствителността на слуха се подобрява до 15-20 години. В развитието на сферата на речта и слуха, както и на музикалния слух, обучението и възпитанието, т.е. условията на подходящата среда, играят важна роля. В същото време нивото на развитие на слуховата чувствителност е до голяма степен генетично обусловено.

вестибуларна сензорна система. Залага се в ембриогенезата едновременно със слуховата система. Това е горната част на слуховия мехур, от който се образуват матката и полукръглите канали. Вестибуларният апарат узрява относително рано. По този начин миелинизацията на вестибуларния нерв, както и съзряването на едно от водещите вестибуларни ядра - ядрото на Дейтерс в продълговатия мозък се наблюдават много рано: до 4-ия месец от феталния период. По това време плодът вече има изразени вестибуларни тонични рефлекси. При новородените, благодарение на тях, са добре развити статокинетичните рефлекси, а в по-късна възраст - рефлексите за задържане на главата, седене, стоене.

Вкусови и обонятелни сетивни системи. 3-месечен плод започва да развива вкусови рецептори в папилите на езика. Вкусовите пъпки при новородените заемат дори по-голяма повърхност на устната лигавица, отколкото при възрастните: те се намират не само на езика, но и на устната лигавица, на устните и дори на бузите. В съответствие с това новороденото различава всичките 4 референтни вида вкус: сладко, кисело, солено и горчиво. В края на 1-вата година от живота детето има достатъчно развита способност да различава вкуса на храната. От 2 до 6 години праговете за вкусова чувствителност се понижават.

Обонятелният епител със специфични рецепторни клетки и нервни влакна се отделят още през 2-ия месец от пренаталния живот. До 6 месеца тя леко се стеснява. Окончателната диференциация на обонятелния епител завършва до 7 месеца от пренаталния живот. Миелинизацията на влакната на обонятелните нерви и обонятелния тракт завършва пренатално. С възрастта праговете на обонятелната чувствителност намаляват. До края на първото детство се формира обонятелната система.

По този начин хисто-физиологичното съзряване на структурите на вкусовата и обонятелната система се случва по-бързо и завършва по-рано от другите сетивни системи. Това се дължи на особеното значение на вкуса и обонянието в процесите на адаптиране на тялото на новороденото към новите условия на съществуване и хранене с майчиното мляко.

екстероцептивна сензорна система. В кожата на 8-седмичен плод се появяват рецептори за тактилна, болкова и температурна чувствителност. Капсулираните тела се появяват от 3-ия месец на ембриогенезата. Телата на Пачини окончателно узряват едва на 6-годишна възраст. Майзнерови тела – до 6 месеца след раждането. Намаляването на праговете на тактилна чувствителност продължава до 20 години. Праговете на болка също се понижават.

Кръвоносна система

Първите огнища на хемопоеза се откриват в стените на жълтъчната торбичка при 5-седмичен ембрион. В началото на 2-ия месец в тялото на ембриона се появява хематопоеза, в края му се концентрира в черния дроб. В началото на 4-ия месец започва хемопоезата на костния мозък и далака. Започвайки от 7 месеца, лимфоцитите се образуват и с участието на тимусната жлеза (тимус). При малките деца хемопоезата се извършва в червения костен мозък. От 4 до 15 години в много кости червеният костен мозък се дегенерира в мазнина. След 30 години хематопоезата се извършва само в гъбестото вещество на гръдната кост, телата на прешлените и ребрата.

Феталните еритроцити са относително големи, много от тях съдържат ядро. С развитието на плода техният брой постепенно се увеличава, размерите им намаляват и те губят ядрото. Реакцията на силни емоционални и болкови стресове под формата на освобождаване на еритроцити от депото в циркулиращата кръв се появява едва от 12-годишна възраст.

Ембрионалните еритроцити съдържат ембрионален хемоглобин (HBF). На 4-ия месец от ембриогенезата се появява възрастният хемоглобин (HBA), който все още съставлява 10% от общия хемоглобин. Само на възраст 40 дни след раждането по-голямата част от хемоглобина е под формата на HBA. Левкоцитите се появяват в кръвоносната система на плода в края на 3-ия месец от ембриогенезата. Съотношението на броя на неутрофилите и лимфоцитите се променя както по време на ембриогенезата, така и постнатално до 15 години. Диференциацията на Т- и В-лимфоцитите настъпва в самия край на пренаталния период или в самото начало на постнаталния период.

Груповите свойства на кръвта се определят от генотипа. Аглутиногените А и В се появяват в еритроцитите на 3-месечен плод, но най-голям капацитет за аглутинация се постига едва на 20-годишна възраст. Аглутиногените на Rh системата се определят при 2-3-месечен плод.

Сърцето в ембриона се полага на възраст от 3 седмици под формата на 2 тръби, образувани от висцералния лист на спланхнотома. Те се сближават и растат заедно. Преградата между тях се намалява и в резултат на това се образува тръбесто сърце (като в ланцета). Средната част на тръбата се разширява (бъдеща камера). Предният край се стеснява в артериален конус. До 4-седмична възраст сърцето става 2-камерно (като при рибите). На 5-та седмица се образува междупредсърдната преграда и сърцето става 3-камерно (като при земноводните). След това, поради образуването на завои и завои, вентрикулът е вентрален към атриума и каудален към него. Отделянето на предсърдията става на 6-та седмица. На 7-ма седмица вентрикулите се отделят.

Проводната система на сърцето се залага много рано: на 4-та седмица от ембриогенезата. През втория месец от ембриогенезата сърцето започва да се движи от шията към гръдната кухина. При 5-6-седмичен ембрион се предполага наличието на холинергични рецептори в миокарда.

Диференциацията на кардиомиоцитите, проводящата система и кръвоносните съдове продължава интензивно до 2 години, а след това по-бавно - до 7 години. На тази възраст сърцето на детето има всички характеристики на сърцето на възрастен. Това, което се случва след това, е основно растеж.

Плодът има специална кръвоносна система. При раждането, когато пъпната връв се прерязва, кръвта от плацентата спира да тече към плода. При първото вдишване се включва белодробното кръвообращение и след това започват да работят и двата кръга.

Дихателна и храносмилателна системи

През целия период на развитие на плода дихателният орган на плода е плацентата. Особеността е, че кръвта, която идва от плацентата, има по-ниско кислородно напрежение от артериалната кръв на възрастен. Това се дължи на биохимичните характеристики на кръвта и анатомичната структура на съдовата система на плода. Съдържанието на кислород в тъканите на плода като цяло съответства на състоянието на тежка хипоксия. Въпреки това, за нормалното развитие на тъканите е достатъчно, на първо място, поради високия афинитет на хемоглобина към кислорода (по-голям от този на възрастен).

След раждането настъпва по-нататъшна диференциация на бронхиалното дърво, увеличаване на броя и образуване на типични ацини. Белите дробове растат за дълъг период от време, от раждането до зряла възраст.

Храносмилателната система се развива от първичното черво, което се поставя в ембриона на 3-4 седмици.

Ендокринни жлези

Развитието на жлезите с вътрешна секреция се извършва в определена последователност. Първо се формира полагането на жлезата, след това тя започва да функционира, което може да се съди по началото на синтеза на хормона, след това се формира хормоналното взаимодействие между различните жлези и накрая се установяват невронално-ендокринни взаимодействия .

Хипофизната жлеза се образува от два рудимента: аденохипофизата - от издатината на покрива на устната кухина, неврохипофизата - от фунията на диенцефалона. Това се наблюдава при плода на възраст 6,5 седмици. Синтезът на вазопресин и окситоцин от клетките на супраоптичните и паравентрикуларните ядра на хипоталамуса започва на 3-4 месеца от пренаталния период. В неврохипофизата се откриват на 4-ия месец. Хормоните на аденохипофизата започват да се синтезират от 9-та седмица на плода. Соматотропен хормон (GH) - растежен хормон - стимулира растежа на епифизния хрущял. Плодът расте със скорост няколко пъти по-бързо от децата. Смята се обаче, че растежът на плода се регулира от плацентарни хормони и е под влиянието на генетичната програма.

Пролактинът се появява в аденохипофизата на 9-та седмица от развитието. Той играе специална роля в постнаталния живот, по време на пубертета. Титопропин (TSH) се определя на 13-та седмица. При плода тя достига по-високо ниво, отколкото при възрастния. При женските фетуси нивото му е по-високо, отколкото при мъжките. Влиянието на хипоталамуса върху тиреотропната функция на хипофизната жлеза се установява при плода в последната трета от развитието.

Адренокортикотропният хормон (ACTH) се появява в ембрионите на възраст от 8 седмици. До 7 месеца нивото му достига максимална стойност, след което намалява. На 7-ия месец се проявява ефектът на този хормон върху надбъбречните жлези. През втората половина на ембриогенезата хипофизната жлеза става зависима от хипоталамуса.

Гонадотропните хормони (FIT) се появяват от 3-месечна възраст на плода. Те стимулират ендокринната секреция на половите жлези, но не контролират половата им диференциация. На 5-ия месец на плода под въздействието на тестостерон настъпва полова диференциация на хипоталамо-хипофизната система. След това се образува връзка между гонадотропната функция на хипофизната жлеза, половите жлези и хипоталамуса. При фетусите от последната трета от феталния период концентрацията на GEG е по-висока, отколкото при възрастни. При новородените тя остава много висока, след първата седмица от живота намалява, а в предпубертетния период се повишава.

Щитовидната жлеза се образува при 3-4-седмичен плод от издатина на вентралния фаринкс. На 3 месеца започва да се открива тироксин в кръвта. Хормоните на щитовидната жлеза играят много важна роля в развитието, растежа и диференциацията на феталните тъкани. Те определят фината структурна и биохимична диференциация на невроните и техните процеси в ЦНС. Те определят взаимодействието на хипоталамо-хипофизно-половите и надбъбречните системи. Нарушенията в процесите на осификация на скелета и развитието на мозъчните елементи са свързани с отклонения в нормалната дейност на щитовидната жлеза. Половите различия във функцията на щитовидната жлеза се формират още преди раждането, но са особено изразени през пубертета.

В надбъбречните жлези кората се диференцира на 5-та седмица на плода, а синтезът на хормони започва към 2-рия месец. Те участват в метаболизма на гликогена в черния дроб, стимулират развитието на тимусната жлеза и белите дробове. Естрогените на надбъбречната кора при женските фетуси стимулират развитието на матката и други полови органи. След раждането хормоните участват в адаптивните процеси, свързани със стресовите реакции. Нарушаването на функцията на надбъбречната кора води до сериозни дисфункции на репродуктивната система и въглехидратния метаболизъм: момичетата развиват мъжки полови белези, умствена изостаналост и др.

Надбъбречната медула започва да се развива по-късно от кортикалната: в началото на 4-ия месец от пренаталния период. Адреналинът в плода се произвежда сравнително малко. Действието му се проявява веднага след раждането: новородените реагират на стрес чрез увеличаване на секрецията на катехоламини.

Половите жлези започват да се диференцират на 5-та седмица от феталния период от неутралната полова жлеза. Трансформацията на индиферентните гонади в яйчници или тестиси започва след миграцията на първичните зародишни клетки в тези гонади на 6-та седмица. Ако фетален генотип е XV, тогава първичните зародишни клетки се диференцират в сперматозоиди, заобикалящи ги в клетки на Лайдиг. Последните се появяват в ембрионите на 8-та седмица: те синтезират мъжки полови хормони - андрогени, например тестостерон. Андрогените влияят върху изпълнението на генетичната програма на секса. При 5-7-месечни фетуси андрогените предизвикват диференциация на хипоталамуса по мъжки тип, при липса на тях процесът протича по женски. Андрогените осигуряват развитието на мъжките репродуктивни органи и спускането на тестисите в скротума, което се случва от 3-месечна възраст на плода до раждането. Низходящите тестиси са един от критериите за доносен плод. По време на пубертета андрогените осигуряват окончателното развитие на мъжкия модел.

Ако фетален генотип е XX, тогава първичните зародишни клетки се развиват в овогония. Тяхното узряване и образуването на фоликули започва от 4-ия месец на вътрематочното развитие. Хормоните на яйчниците не влияят върху формирането на гениталните органи. Образуването на самите яйчници и други генитални органи на плода става под въздействието на майчините гонадотропини, плацентарните естрогени и надбъбречните жлези. Каналът на Мюлер е запазен в женския плод. Тя се диференцира в яйцепроводите, матката, горната част на влагалището. Волфовият канал се дегенерира по време на нормално развитие, при липса на тестостерон.

Панкреасът се диференцира през 3-ия месец от феталния период. Синтезът на инсулин започва още по-рано: на 2 месеца. Образуването на Лангерхансовите острови завършва до 5-ия месец. Инсулинът в плода регулира въглехидратния метаболизъм. При възрастни с хиперфункция на бета-клетките на Лангерхансовите острови се развива захарен диабет. През последните години се увеличава процентът на децата с диабет. Основните причини за заболяването са прекомерната консумация на въглехидрати и наследствената предразположеност.

На този ден:

Рождени дни
1877 Е роден Анри Едуар Брой- френски католически свещеник, археолог, антрополог, етнолог и геолог, специалист по палеолита и историята на първобитното изкуство. Изучава скално изкуство в долините на Сома и Дордон, изучава примитивни обекти в Испания, Португалия, Италия, Ирландия, Етиопия, Южна Африка, Британска Сомалия и Китай. Той доказва съществуването на епохата на Ауриняк от горния палеолит на Западна Европа, както и древните палеолитни клектонови комплекси, характеризиращи се с липсата на ръчни брадви.

Нервната система изпълнява най-важните функции в организма. Той отговаря за всички действия и мисли на човек, формира неговата личност. Но цялата тази сложна работа не би била възможна без един компонент - миелин.

Миелинът е вещество, което образува миелиновата (пулпна) обвивка, която е отговорна за електрическата изолация на нервните влакна и скоростта на предаване на електрическите импулси.

Анатомия на миелина в структурата на нерва

Основната клетка на нервната система е невронът. Тялото на неврона се нарича сома. Вътре в него е ядрото. Тялото на неврона е заобиколено от къси процеси, наречени дендрити. Те са отговорни за комуникацията с други неврони. Един дълъг процес се отклонява от сома - аксон. Той пренася импулс от неврон към други клетки. Най-често в края се свързва с дендритите на други нервни клетки.

Цялата повърхност на аксона е покрита от миелинова обвивка, която е процес на Schwann клетка, лишена от цитоплазма. Всъщност това са няколко слоя от клетъчната мембрана, обвити около аксона.

Клетките на Schwann, които обгръщат аксона, са разделени от възли на Ranvier, които нямат миелин.

Функции

Основните функции на миелиновата обвивка са:

изолация на аксон;
ускоряване на импулсната проводимост;
спестяване на енергия поради запазване на йонните потоци;
опора на нервните влакна;
хранене на аксона.

Как работят импулсите

Нервните клетки са изолирани поради тяхната черупка, но все още са свързани помежду си. Местата, където клетките се допират, се наричат синапси. Това е мястото, където се срещат аксонът на една клетка и сомата или дендритът на друга.

Електрическият импулс може да се предава в рамките на една клетка или от неврон на неврон. Това е сложен електрохимичен процес, който се основава на движението на йони през обвивката на нервната клетка.

В спокойно състояние само калиевите йони влизат в неврона, докато натриевите йони остават отвън. В момента на вълнение те започват да сменят местата си. Аксонът е положително зареден отвътре. Тогава натрият престава да тече през мембраната и изтичането на калий не спира.

Промяната в напрежението поради движението на калиеви и натриеви йони се нарича "потенциал на действие". Разпространява се бавно, но миелиновата обвивка, която обвива аксона, ускорява този процес, като предотвратява изтичането и притока на калиеви и натриеви йони от тялото на аксона.

Преминавайки през прихващането на Ranvier, импулсът скача от една секция на аксона в друга, което му позволява да се движи по-бързо.

След като потенциалът за действие пресече празнината в миелина, импулсът спира и състоянието на покой се връща.

Този начин на пренос на енергия е характерен за ЦНС. В автономната нервна система аксоните често се намират покрити с малко или никакъв миелин. Скокове между клетките на Schwann не се извършват и импулсът преминава много по-бавно.

Съединение

Миелиновият слой се състои от два слоя липиди и три слоя протеин. В него има много повече липиди (70-75%):

фосфолипиди (до 50%);
холестерол (25%);
глактоцереброзид (20%) и др.

Белтъчните слоеве са по-тънки от липидните. Съдържанието на протеин в миелина е 25-30%:

протеолипиди (35-50%);
миелинов основен протеин (30%);
Wolfgram протеини (20%).

Има прости и сложни протеини на нервната тъкан.

Ролята на липидите в структурата на черупката

Липидите играят ключова роля в структурата на пулпната мембрана. Те са структурният материал на нервната тъкан и предпазват аксона от загуба на енергия и йонни потоци. Липидните молекули имат способността да възстановяват мозъчната тъкан след увреждане. Миелиновите липиди са отговорни за адаптацията на зрялата нервна система. Те действат като хормонални рецептори и комуникират между клетките.

Ролята на протеините

Не малко значение в структурата на миелиновия слой имат протеиновите молекули. Те, заедно с липидите, действат като строителен материал на нервната тъкан. Основната им задача е да транспортират хранителни вещества до аксона. Те също така дешифрират сигналите, постъпващи в нервната клетка и ускоряват реакциите в нея. Участието в метаболизма е важна функция на протеиновите молекули на миелиновата обвивка.

Дефекти на миелинизацията

Разрушаването на миелиновия слой на нервната система е много сериозна патология, поради която има нарушение на предаването на нервния импулс. Причинява опасни заболявания, често несъвместими с живота. Има два вида фактори, които влияят върху появата на демиелинизация:

генетично предразположение към разрушаване на миелина;
влияние върху миелина на вътрешни или външни фактори.
Демиелизацията е разделена на три вида:
остър;
ремитиране;
остър монофазен.

Защо се случва разрушаването

Най-честите причини за разрушаване на пулпизната мембрана са:

ревматични заболявания;
значително преобладаване на протеини и мазнини в диетата;
генетично предразположение;
бактериални инфекции;
отравяне с тежки метали;
тумори и метастази;
продължителен тежък стрес;
лоша екология;
патология на имунната система;
продължителна употреба на невролептици.

Заболявания, дължащи се на демиелинизация

Демиелинизиращи заболявания на централната нервна система:

Болест на Канаван- генетично заболяване, което се проявява в ранна възраст. Характеризира се със слепота, проблеми с преглъщането и храненето, нарушена моторика и развитие. Епилепсията, макроцефалията и мускулната хипотония също са следствие от това заболяване.
Болест на Binswanger.Най-често се причинява от артериална хипертония. Пациентите очакват нарушения на мисленето, деменция, както и нарушения на ходенето и функциите на тазовите органи.
. Може да причини увреждане на няколко части на ЦНС. Той е придружен от пареза, парализа, конвулсии и нарушена двигателна способност. Също така като симптоми на множествена склероза са поведенчески разстройства, отслабване на лицевите мускули и гласните струни, нарушена чувствителност. Зрението е нарушено, възприятието за цвят и яркост се променя. Множествената склероза също се характеризира с нарушения на тазовите органи и дегенерация на мозъчния ствол, малкия мозък и черепните нерви.
Болест на Девик- демиелинизация в зрителния нерв и гръбначния мозък. Заболяването се характеризира с нарушена координация, чувствителност и функции на тазовите органи. Отличава се с тежко зрително увреждане и дори слепота. В клиничната картина се наблюдават и пареза, мускулна слабост и вегетативна дисфункция.
Синдром на осмотична демиелинизация. Възниква поради липса на натрий в клетките. Симптомите са конвулсии, разстройства на личността, загуба на съзнание до кома и смърт. Последиците от заболяването са мозъчен оток, инфаркт на хипоталамуса и херния на мозъчния ствол.
миелопатия- различни дистрофични промени в гръбначния мозък. Те се характеризират с мускулни нарушения, сензорни нарушения и дисфункция на тазовите органи.
Левкоенцефалопатия- разрушаване на миелиновата обвивка в подкорието на мозъка. Пациентите страдат от постоянно главоболие и епилептични припадъци. Има и нарушения на зрението, говора, координацията и ходенето. Чувствителността намалява, наблюдават се нарушения на личността и съзнанието, деменцията прогресира.
Левкодистрофия- генетично метаболитно нарушение, което причинява разрушаването на миелина. Протичането на заболяването е придружено от мускулни и двигателни нарушения, парализа, нарушено зрение и слух и прогресираща деменция.

Демиелинизиращи заболявания на периферната нервна система:

Синдромът на Guillain-Barré е остра възпалителна демиелинизация. Характеризира се с мускулни и двигателни нарушения, дихателна недостатъчност, частична или пълна липса на сухожилни рефлекси. Пациентите страдат от сърдечни заболявания, нарушаване на храносмилателната система и тазовите органи. Парезата и сетивните нарушения също са признаци на този синдром.
Невралната амиотрофия на Charcot-Marie-Tooth е наследствена патология на миелиновата обвивка. Отличава се със сетивни нарушения, дистрофия на крайниците, гръбначна деформация и тремор.

Това е само част от заболяванията, които възникват поради разрушаването на миелиновия слой. Симптомите са еднакви в повечето случаи. Точна диагноза може да се постави само след компютърен или ядрено-магнитен резонанс. Важна роля в диагнозата играе нивото на квалификация на лекаря.

Принципи на лечение на дефекти на черупката

Болестите, свързани с разрушаването на пулпизната мембрана, са много трудни за лечение. Терапията е насочена основно към спиране на симптомите и спиране на процесите на разрушаване. Колкото по-рано се диагностицира заболяването, толкова по-вероятно е да спре хода му.

Опции за възстановяване на миелин

Благодарение на навременното лечение може да се стартира процесът на възстановяване на миелина. Новата миелинова обвивка обаче няма да работи толкова добре. В допълнение, болестта може да премине в хроничен стадий и симптомите продължават, само леко се изглаждат. Но дори лека ремиелинизация може да спре хода на заболяването и частично да възстанови загубените функции.

Съвременните лекарства, насочени към регенериране на миелина, са по-ефективни, но са много скъпи.

Терапия

Следните лекарства и процедури се използват за лечение на заболявания, причинени от разрушаването на миелиновата обвивка:

бета-интерферони (спират хода на заболяването, намаляват риска от рецидив и увреждане);
имуномодулатори (влияят на активността на имунната система);
мускулни релаксанти (допринасят за възстановяване на двигателните функции);

ноотропи (възстановяват проводимата активност);
противовъзпалително (облекчаване на възпалителния процес, който е причинил разрушаването на миелина);
(предотвратяват увреждане на мозъчните неврони);
болкоуспокояващи и антиконвулсанти;
витамини и антидепресанти;
Филтриране на CSF (процедура, насочена към пречистване на цереброспиналната течност).

Прогноза на заболяването

Понастоящем лечението на демиелинизацията не дава 100% резултат, но учените активно разработват лекарства, насочени към възстановяване на пулпичната мембрана. Изследванията се провеждат в следните области:

Стимулиране на олигодендроцитите. Това са клетките, които произвеждат миелин. В организъм, засегнат от демиелинизация, те не работят. Изкуственото стимулиране на тези клетки ще помогне да започне процесът на възстановяване на увредените участъци от миелиновата обвивка.
стимулация на стволови клетки. Стволовите клетки могат да се превърнат в пълноценна тъкан. Има възможност те да запълнят месестата черупка.
Регенерация на кръвно-мозъчната бариера. По време на демиелинизацията тази бариера се разрушава и позволява на лимфоцитите да влияят негативно на миелина. Възстановяването му предпазва миелиновия слой от атака на имунната система.

Може би скоро болестите, свързани с разрушаването на миелина, вече няма да бъдат нелечими.

Ориз. 7. Миелинизирани нервни влакна от седалищния нерв на жаба, третирана с осмиев тетроксид: 1 - миелинов слой; 2 - съединителна тъкан; 3 - невролеммоцит; 4 - прорези на миелин; 5 - прихващане на възел

Ориз. осем. Междумускулен нервен сплит на червата на котка: 1 - немиелинизирани нервни влакна; 2 - ядра на невролеммоцити

Процесите на нервните клетки обикновено са облечени в глиални обвивки и заедно с тях се наричат нервни влакна. Тъй като в различните части на нервната система обвивките на нервните влакна се различават значително една от друга по своята структура, тогава, в съответствие с особеностите на тяхната структура, всички нервни влакна се разделят на две основни групи - миелинизирани (фиг. 7) и немиелинизирани влакна (фиг. 8). И двете се състоят от израстък на нервна клетка (аксон или дендрит), който лежи в центъра на влакното и следователно се нарича аксиален цилиндър, и обвивка, образувана от клетки олигодендроглия, които тук се наричат лемоцити (клетки на Шван).

немиелинизирани нервни влакна

Те се намират предимно в автономната нервна система. Клетките на олигодендроглиите на обвивките на немиелинизираните нервни влакна, като плътни, образуват нишки на цитоплазмата, в които овалните ядра лежат на определено разстояние едно от друго. В немиелинизираните нервни влакна на вътрешните органи често в една такава клетка има не един, а няколко (10-20) аксиални цилиндъра, принадлежащи към различни неврони. Те могат, оставяйки едно влакно, да се преместят в съседно. Такива влакна, съдържащи няколко аксиални цилиндъра, се наричат влакна от кабелен тип. Електронна микроскопия на немиелинизирани нервни влакна показва, че докато аксиалните цилиндри потъват в нишките на лемоцитите, последните ги обличат като съединител.

В същото време леммоцитната мембрана се огъва, плътно покрива аксиалните цилиндри и, затваряйки се над тях, образува дълбоки гънки, на дъното на които са разположени отделни аксиални цилиндри. Участъците на леммоцитната мембрана, близо една до друга в областта на гънките, образуват двойна мембрана - мезаксон, върху която е окачен аксиален цилиндър (фиг. 9).

Тъй като обвивката на лемоцитите е много тънка, нито мезаксона, нито границите на тези клетки могат да се видят под светлинен микроскоп и обвивката на немиелинизираните нервни влакна при тези условия се разкрива като хомогенна нишка от цитоплазма, покриваща аксиалните цилиндри. От повърхността всяко нервно влакно е покрито с базална мембрана.

Ориз. 9. Схема на надлъжни (А) и напречни (В) сечения на немиелинизирани нервни влакна: 1 - леммоцитно ядро; 2 - аксиален цилиндър; 3 - митохондрии; 4 - граница на лемоцити; 5 - мезаксон.

миелинизирани нервни влакна

Миелинизираните нервни влакна са много по-дебели от немиелинизираните. Диаметърът на напречното им сечение варира от 1 до 20 микрона. Те също се състоят от аксиален цилиндър, покрит с обвивка от лемоцити, но диаметърът на аксиалните цилиндри на този тип влакна е много по-голям и обвивката е по-сложна. В образуваното миелиново влакно е обичайно да се разграничават два слоя на мембраната: вътрешният, по-дебел, миелиновият слой (фиг. 10) и външният, тънък, състоящ се от цитоплазмата на лемоцитите и техните ядра.

Миелиновият слой съдържа липоиди в състава си и следователно, когато влакното се третира с осмиева киселина, то се боядисва интензивно в тъмнокафяв цвят. Цялото влакно в този случай е представено от хомогенен цилиндър, в който на известно разстояние една от друга са разположени косо ориентирани светлинни линии - миелинови разрези (миелинов разрез), тиня и прорези на Шмид-Лантерман. След някои интервали (от няколкостотин микрона до няколко милиметра) влакното рязко изтънява, образувайки стеснения - възлови прекъсвания или прекъсвания на Ranvier. Прехващанията съответстват на границата на съседни лемоцити. Сегментът на влакната, затворен между съседни прехващания, се нарича междувъзлов сегмент, а обвивката му е представена от една глиална клетка.

По време на развитието на миелиновото влакно, аксиалният цилиндър, потъващ в лемоцита, огъва мембраната си, образувайки дълбока гънка.

Ориз. десет. Диаграма на неврон. 1 - тялото на нервната клетка; 2 - аксиален цилиндър; 3 - глиална мембрана; 4 - леммоцитно ядро; 5 - миелинов слой; 6 - прорез; 7 - прихващане на Ранвие; 8 - нервно влакно, лишено от миелинов слой: 9 - двигателен край; 10 - миелинизирани нервни влакна, третирани с осмиева киселина.

При потапяне на аксиалния цилиндър леммоцитната обвивка в областта на празнината се приближава и двата й листа се свързват помежду си чрез външната си повърхност, образувайки двойна мембрана - мезаксон (фиг. 11).

С по-нататъшното развитие на миелиновото влакно мезаксона се удължава и се наслоява концентрично върху аксиалния цилиндър, измествайки леммоцитната цитоплазма и образувайки плътна слоеста зона около аксиалния цилиндър - миелиновия слой (фиг. 12). Тъй като мембраната на лемоцита се състои от липиди и протеини, а мезаксона е негов двоен лист, естествено е миелиновата обвивка, образувана от неговите къдрици, да е интензивно оцветена с осмиева киселина. В съответствие с това под електронен микроскоп всяка мезаксонова къдрица се вижда като слоеста структура, изградена от протеини и липиди, чието подреждане е типично за мембранните структури на клетките. Светлият слой има ширина около 80-120? и съответства на липоидните слоеве на двата листа на мезаксона. В средата и на повърхността му се виждат тънки тъмни линии, образувани от протеинови молекули.

Ориз. единадесет.

Швановата обвивка е периферната зона на влакното, която съдържа цитоплазмата на лемоцитите (клетки на Шван) и техните ядра, избутани тук. Тази зона остава лека, когато влакното се третира с осмиева киселина. В областта на прорезите между къдриците на мезаксона има значителни слоеве цитоплазма, поради което клетъчните мембрани са разположени на известно разстояние една от друга. Освен това, както може да се види на фиг. 188, листата на мезаксона в тази област също лежат свободно. В тази връзка тези зони не се оцветяват по време на осмацията на влакното.

Ориз. 12. Схема на субмикроскопичната структура на миелинизираното нервно влакно: 1 - аксон; 2 - мезаксон; 3 - прорез миелин; 4 - възел на нервните влакна; 5 - невролеммоцитна цитоплазма; 6 - ядрото на neurolemmocyte; 7 - невролема; 8 - ендоневриум

На надлъжния разрез в близост до пресечката се вижда област, в която мезаксоновите спирали последователно контактуват с аксиалния цилиндър. Мястото на закрепване на най-дълбоките къдрици е най-отдалеченото от прихващането и всички следващи къдрици редовно се намират по-близо до него (виж фиг. 12). Това е лесно да се разбере, ако си представим, че усукването на мезаксона се случва в процеса на растеж на аксиалния цилиндър и леммоцитите, които го обличат. Естествено, първите мезаксонови къдрици са по-къси от последните. Ръбовете на два съседни леммоцита в зоната на прихващане образуват пръстовидни процеси, чийто диаметър е 500 ?. Дължината на издънките е различна. Преплетени помежду си, те образуват нещо като яка около аксиалния цилиндър и падат на секции или в напречна, или в надлъжна посока. В дебелите влакна, в които зоната на прихващане е сравнително къса, дебелината на яката от процесите на Schwann клетки е по-голяма, отколкото в тънките влакна. Очевидно аксонът на тънките влакна в прихващането е по-достъпен за външни влияния. Отвън миелинизираното нервно влакно е покрито с базална мембрана, свързана с плътни нишки от колагенови фибрили, ориентирани надлъжно и непрекъснати при пресичане - невролема.

Функционалното значение на обвивките на миелинизираните нервни влакна в провеждането на нервния импулс понастоящем не е добре разбрано.

Аксиалният цилиндър на нервните влакна се състои от невроплазма - безструктурна цитоплазма на нервна клетка, съдържаща надлъжно ориентирани неврофиламенти и невротубули. В невроплазмата на аксиалния цилиндър има митохондрии, които са по-многобройни в непосредствена близост до прехващанията и особено много в крайните апарати на влакното.

От повърхността аксиалният цилиндър е покрит с мембрана - аксолема, която осигурява провеждането на нервен импулс. Същността на този процес се свежда до бързото движение на локалната деполяризация на мембраната на аксиалния цилиндър по дължината на влакното. Последният се определя от проникването на натриеви йони (Na +) в аксиалния цилиндър, което променя знака на заряда на вътрешната повърхност на мембраната на положителен. Това от своя страна повишава пропускливостта на натриевите йони в съседната зона и освобождаването на калиеви йони (К+) към външната повърхност на мембраната в деполяризираната зона, при което се възстановява първоначалното ниво на потенциална разлика. Скоростта на вълната на деполяризация на повърхностната мембрана на аксиалния цилиндър определя скоростта на предаване на нервния импулс. Известно е, че влакната с дебел аксиален цилиндър провеждат дразнене по-бързо от тънките влакна. Скоростта на предаване на импулс от миелинизираните влакна е по-голяма, отколкото при немиелинизираните. Тънките влакна, бедни на миелин, и немиелинизираните влакна провеждат нервен импулс със скорост 1-2 m / s, докато дебелият миелин - 5-120 m / s.

Индивидуалните неврони обикновено се комбинират в снопове - нерви,а самите аксони в тези снопове се наричат нервни влакна.Природата се погрижи влакната да се справят възможно най-добре с функцията за провеждане на възбуждане под формата на потенциал за действие. За тази цел отделните (аксоните на отделните неврони) имат специални капаци, направени от добър електрически изолатор (виж фиг. 2.3). Капакът се прекъсва приблизително на всеки 0,5-1,5 mm; това се дължи на факта, че отделни участъци от обвивката се образуват в резултат на факта, че специални клетки в много ранен период на развитие на организма (главно преди раждането) обгръщат малки участъци от аксона. На фиг. 2.9 показва как става това. В периферните нерви миелинът се образува от клетки, т.нар Шван,а в главата възниква поради олигодендроглиални клетки.

Този процес се нарича миелинизация,в резултат на това се образува обвивка от миелиново вещество, което се състои около 2/3 от мазнини и е добър електрически изолатор. Изследователите отдават голямо значение на процеса на миелинизация в развитието на мозъка.

Известно е, че приблизително 2/3 от мозъчните влакна на новородено дете са миелинизирани. До около 12-годишна възраст завършва следващият етап на миелинизация. Това съответства на факта, че детето вече формира функция, то доста добре се контролира. Пълният процес на миелинизация обаче завършва едва в края на пубертета. По този начин процесът на миелинизация е показател за съзряването на редица психични функции. В същото време са известни човешки заболявания, които са свързани с демиелинизация на нервните влакна, което е придружено от тежки страдания. Принадлежи към най-известните. Това заболяване се развива неусетно и много бавно, последствието е парализа на движението.

Защо миелинизацията на нервните влакна е толкова важна? Оказва се, че миелинизираните влакна провеждат възбуждане стотици пъти по-бързо от немиелинизираните, тоест невронните мрежи на нашия мозък могат да работят по-бързо и следователно по-ефективно. Следователно в нашето тяло не са миелинизирани само най-тънките влакна (под 1 микрон в диаметър), които провеждат възбуждане на бавно работещи органи - червата, пикочния мехур и др.. По правило влакната, които носят информация за и температурата не са миелинизирани.

Как се разпространява възбуждането по нервното влакно? Нека първо разгледаме случая на немиелинизирано нервно влакно. На фиг. 2.10 показва диаграма на нервно влакно. Възбуденият участък на аксона се характеризира с факта, че мембраната, обърната към аксоплазмата, е положително заредена спрямо извънклетъчната среда. Невъзбудените (в покой) участъци от влакнестата мембрана са отрицателни вътре. Между възбудените и невъзбудените участъци на мембраната възниква потенциална разлика и токът започва да тече. На фигурата това е отразено от токови линии, пресичащи мембраната от страната на аксоплазмата, изходящ ток, който деполяризира съседната невъзбудена част от влакното. Възбуждането се движи по протежение на влакното само в една посока (показано със стрелката) и не може да отиде в другата посока, тъй като след възбуждане на секцията на влакното, огнеупорност -зона на невъзбудимост. Вече знаем че деполяризацията води до отваряне на волтаж-зависими натриеви канали и се развива в съседния участък на мембраната. Тогава натриевият канал се инактивира и затваря, което води до зоната на невъзбудимост на влакното. Тази последователност от събития се повтаря за всеки съседен участък от влакна. За всяко такова възбуждане се отделя определено време. Специални проучвания показват, че скорост на възбуждане немиелинизираните влакна е пропорционална на техния диаметър: колкото по-голям е диаметърът, толкова по-висока е скоростта на импулсите.Например, немиелинизирани влакна проводим възбуждане със скорост 100 - 120 m / s, трябва да има диаметър около 1000 микрона (1 mm).

При бозайниците природата е запазила немиелинизирани само тези възбуди за болка, температура, контрол на бавно работещи вътрешни органи - пикочните влакна, които провеждат органи - пикочния мехур, червата и т.н. Почти всички нервни влакна при човека имат миелинова обвивка. На фиг. 2.11 показва, че ако преминаването на възбуждане се записва по влакното, покрито с миелин, тогава потенциалът за действие възниква само в пресечките на Ранвие. Оказва се, че миелинът, като добър електрически изолатор, не позволява излизането на токови линии от предишната възбудена зона. Изходът на ток в този случай е възможен само през онези участъци от мембраната, които се намират на кръстовището между две секции на миелина. Спомнете си, че всяко място се формира само от една клетка, така че това са връзките между две клетки, които образуват съседни участъци от миелиновата обвивка. Мембраната на аксона между две съседни миелинови обвивки не е покрита с миелин (т.нар. прихващане на Ранвие).Благодарение на такова устройство влакнеста мембрана се възбужда само в точките на прихващанията на Ранвие. В резултат на това потенциалът за действие (възбуждане) изглежда прескача участъци от изолираната мембрана. С други думи, възбуда се движи със скокове от прихващане към прихващане.Подобно е на онези вълшебни ботуши, които котката обула в известната приказка, мигновено пренесена от едно място на друго.