Класификация на алергичните реакции според jell и coombs. Класификация на алергичните реакции според патогенетичния принцип (според механизма на имунната реакция) Според Гел и Кумбс (с допълнения). Инфекциозно-алергична бронхиална астма

Алергия- повишена чувствителност на организма към въздействието на определени фактори на околната среда (химикали, микроорганизми и техните метаболитни продукти, хранителни продукти и др.), наречени алергени. Води до развитие алергични заболявания,сред които особено чести са бронхиална астма, сенна хрема, уртикария, контактен дерматит.

Изследването на молекулярните механизми на алергията доведе до създаването на нова класификация от Jale и Coombs през 1968 г. В съответствие с него се разграничават четири основни вида алергия: анафилактична (тип I), цитотоксична (тип II), имунокомплексна (тип III) и клетъчно медиирана (тип IV). Първите три вида се отнасят до GNT, четвъртият - до HRT. Антителата (IgE, G и M) играят водеща роля в отключването на HNT, докато DTH е лимфоидно-макрофагалната реакция.

Тип I алергична реакция е свързана с биологичните ефекти на IgE и G4, т.нар реагини,които имат цитофилност – афинитет към мастоцитите и базофилите. Тези клетки носят FcR с висок афинитет на повърхността си, който свързва IgE и G4 и ги използва като ко-рецепторен фактор за специфично взаимодействие с алергенния епитоп. Свързването на алергена с рецепторния комплекс причинява дегранулация на базофилите и мастоцитите - рязко освобождаване на биологично активни съединения (хистамин, хепарин и др.), Съдържащи се в гранулите, в междуклетъчното пространство. В резултат на това се развива бронхоспазъм, вазодилатация, оток и други симптоми, характерни за анафилаксия. Произведените цитокини стимулират клетъчната връзка на имунитета: образуването на Т2-хелпер и еозинофилогенезата.

Цитотоксичните антитела (IgG, IgM), насочени срещу повърхностните структури (антигени) на соматичните клетки на макроорганизма, се свързват с клетъчните мембрани на таргетните клетки и задействат различни механизми на антитяло-зависима цитотоксичност (тип II алергична реакция). Масивната цитолиза е придружена от съответните клинични прояви. Класически пример е хемолитичната болест в резултат на Rh-конфликт или преливане на кръв от друга група.

Комплексите антиген-антитяло, които се образуват в тялото на пациента в големи количества след въвеждането на масивна доза от антигена (алергична реакция тип III), също имат цитотоксичен ефект. Поради кумулативния ефект, клиничните симптоми на алергична реакция тип III имат забавена изява, понякога за повече от 7 дни. Въпреки това, този тип реакция се нарича GNT. Реакцията може да се прояви като едно от усложненията от използването на имунни хетероложни серуми за терапевтични и профилактични цели. ("серумна болест")както и чрез вдишване на протеинов прах ("белите дробове на фермера").

Има няколко класификации на алергиите, които се основават на различни критерии. Най-разумни, значими и информативни са критериите, базирани на патогенезата на реакциите на свръхчувствителност (класификация на Gell и Coombs), естеството на алергените, произхода на алергенните антитела или сенсибилизираните лимфоцити и времето на развитие на клиничните прояви след излагане на разрешаващ агент.

Видове алергични реакции

Широкоприетата класификация на Gell и Coombs разделя свръхчувствителността на четири основни вида (в зависимост от механизмите, участващи в тяхното осъществяване). Много имунопатологични процеси се медиират от комбинация от няколко реакции на свръхчувствителност.

Тип 1 - реагиничен (анафилактичен). Антителата върху клетката, антигените идват отвън. Уртикария, бронхиална астма, сенна хрема.

Тип 2 - реакции на цитолиза. Антигенът е компонент на клетката или се сорбира върху нея, а антитялото навлиза в тъканите. Действие на големи дози антиретикуларен цитотоксичен серум на Богомолец.

Тип 3 - реакции като феномена на Артюс. Антиген и антитяло се откриват в кръвта и интерстициалната течност. Около съдовете и в съдовата стена се образуват преципитати.

Тип 4 - забавени реакции на свръхчувствителност. Т-лимфоцитите взаимодействат с антигена. Туберкулоза, сифилис, вирусни инфекции, контактен дерматит, отхвърляне на импланти.

Тип 5 - стимулиращ алергични реакции. В резултат на действието на антитела върху клетки с антиген се стимулира функцията на тези клетки. Автоимунен механизъм на болестта на Грейвс (хиперфункция на щитовидната жлеза).

Естеството на сенсибилизиране и разтваряне на алергени

специфична алергия. В повечето случаи клинично изразената алергична реакция се причинява от многократно навлизане в тялото или образуването в него на същия алерген (нарича се разрешаване), който при първото излагане е сенсибилизирал този организъм (т.е. предизвикал производството на специфични АТ и Т-лимфоцити). Такава алергия се нарича специфична.
неспецифична алергия. Често се развиват така наречените неспецифични алергични реакции.
- Параалергия. Когато протеиновите алергени (както сенсибилизиращи, така и разрешаващи) имат подобна, но не идентична структура, се развиват параалергични реакции (например по време на масови ваксинации срещу различни заболявания с кратки интервали от време между тях).
- Хетероалергия. Друг вариант на неспецифични алергии е хетероалергията. Възниква в случаите, когато разтварящият агент е някакъв вид неантигенен ефект - охлаждане, прегряване, интоксикация, облъчване на тялото и др. Пример за хетероалергия е развитието на остър дифузен гломерулонефрит или периодично обостряне на хроничен след излагане на пациент на някой от горните фактори. Директният разрешаващ агент в такива случаи очевидно не е самото охлаждане, интоксикация или облъчване, а тези вещества (алергени), които се образуват в тялото под въздействието на тези фактори.

Генезис на алергенни AT или сенсибилизирани лимфоцити

активна алергия. В повечето случаи в тялото активно се образува алергична реакция, т.е. в отговор на въвеждането в него или образуването на алерген в тялото. Този вид алергия се нарича активна.
пасивна алергия. Ако развитието на алергична реакция е резултат от поглъщането на кръв или нейни компоненти, съдържащи алергични антитела (например, Tsri трансфузия на кръв или кръвна плазма), или лимфоцити от предишен алергичен организъм, тогава такава реакция се нарича пасивна, пренесен, трансплантиран.

Съгласно OST 91500.11.0004-2003 "Протокол за лечение на пациенти. Чревна дисбактериоза", наличието на алергични заболявания при пациенти, особено в тежкия им курс, е индикация за изследване за чревна дисбактериоза.

Класификация на алергичните реакции според Гел и Кумбс, 1968 г

Класификацията на алергичните реакции според Gell и Coombs се основава на разделянето им според вида на патогенетичните имунни механизми на развитие. Има 4 вида алергични реакции (виж таблицата).

Тип	Име на типа алергична реакция	Какво причинява алергична реакция
аз	Анафилактични (реагинови) реакции	Имуноглобулини Е, рядко G4
II	Цитолитични (цитотоксични) реакции	Имуноглобулини M, G
III	Имунокомплексни реакции	Имуноглобулини M, G
IV	Клетъчно медиирани реакции	Сенсибилизирани Т-лимфоцити

Алергични реакции тип I (анафилактични, атопични или реагинови реакции).

Анафилактични (реагинови) реакции. Този тип алергични реакции се свързват с взаимодействието на имуноглобулини Е (по-рядко G4) с мастоцитни и базофилни рецептори.
При активиране на клетки от този тип се освобождават биологични амини и други биологично активни вещества. Под въздействието на фармакологично активни вещества, секретирани от мастоцитите и базофилите, се осъществява сложен отговор (анафилаксия). Този тип алергична реакция се развива в рамките на няколко минути след навлизането на алергена в тялото и се класифицира като реакция от незабавен тип. При този тип реакция в кръвния серум се наблюдава повишаване на нивото на общия и специфичния Ig-E.

Регулирането на производството на имуноглобулини Е зависи от баланса между броя на цитокините, които регулират IgE отговора. При нарушения на механизмите на регулиране на синтеза на имуноглобулини Е, придружени от образуването им в прекомерни количества, се развива сенсибилизация на тялото.
По този механизъм най-често се реализират хранителни алергии (особено при малки деца), анафилактичен шок, сенна хрема, уртикария, атопична бронхиална астма, атопичен дерматит, оток на Квинке и алергичен ринит.

Хранителни алергии при деца

Нарушаването на състава на микрофлората предшества развитието на хранителни алергии при деца.
(R. B. Canani, ръководител на катедрата по детска алергология, Неаполски университет „Federico P“, Неапол, Италия).
Ако детето получава майчино мляко, с него той получава имуноглобулини, бифидогенни фактори, бифидобактерии. Много е важно!

Няма майчино мляко - бебето развива алергия (реакция на свръхчувствителност).
В по-напреднала възраст децата, отглеждани без кърмене, са предразположени към възпалителни заболявания на червата, атопичен дерматит, астма, екзема, синдром на раздразнените черва и други възпалителни заболявания.

Децата, страдащи от дерматит до 10-годишна възраст имат повишени нива на провъзпалителни цитокини в кръвта и тук вече страда психиката.
Днес има голям брой препарати, съдържащи бифидо- и лактобацили. Практическият опит обаче показва, че най-голям ефект се постига при използване на сложни продукти с течна консистенция, които съдържат няколко вида бактерии наведнъж.

Използвайки правилно ново поколение пробиотици от Новосибирск - Bifidum BAG, Trilakt и Ecoflor, вие ще забравите за алергиите!
Корекция на микрофлората - унищожаване на патогенната флора, която допринася за развитието на алергии, възстановяване на флората в нормално състояние

Подкрепете имунитета
Намалете проявата на алергична реакция

При редовна употреба изравнете реакцията на тялото до нейното изчезване
Използването на Bifidum BAG, Trilakt и Ecoflor по индивидуална схема допринася за пълното изчезване на алергиите към много дразнители, предимно хранителни алергии.

сенна хрема

Бифидум БАГ, Трилакт и Екофлор против сенна хрема
Комплексът от течни пробиотици Bifidum BAG, Trilakt и ентеросорбент Ecoflor облекчава алергичните реакции, тъй като метаболитите на бифидум и лактобацили, които са част от комплекса, стимулират синтеза на ензима хистаминаза, който разрушава хистамина, намалявайки тежестта на алергичните реакции.

Екофлор- елиминира токсините и токсините, алергените (полени, прах и др.), премахва бактериалните клетки на патогенните бактерии от тялото, намалява общата интоксикация на тялото, разтоварва черния дроб.

Bifidum BAG- бифидобактериите намаляват интоксикацията и алергизацията на тялото поради действието на биофилм (намаляване на пропускливостта на защитните лигавични бариери), унищожаване и отстраняване на токсични метаболитни продукти, алергени, токсини, облекчаване на подуване и подобряване на благосъстоянието.

Трилакт- има положителна тенденция при атопичен дерматит, хранителни и лекарствени алергии, сенна хрема, алергичен бронхит, бронхиална астма. Лактобацилите подобряват храносмилането на млякото, усвояват лактозата, намаляват подуването и образуването на газове, болките в корема, причинени от непоносимост към лактоза.
Премахване на невротични разстройства (умора, раздразнителност, нарушения на съня, депресия, тревожност).
В резултат на приема на Bifidum BAG, Trilakt и Ecoflor, алергичното настроение на тялото намалява.

Приемайте Екофлор по 1-3 пакета сутрин 25 минути преди обяд (10 дни)
Погребвайте носа сутрин Trilakt, вечер Bifidum BAG 3-4 капки във всеки носов проход. За 1 част от пробиотика (2 капки с пипета) вземете 3 части физиологичен разтвор (6 капки с пипета).

Приготвеният разтвор не може да се съхранява.

Копривна треска

Целта на препаратите от комплекса Ecoflor / Bifidum BAG / Trilact е оправдана от факта, че уртикарията е придружена от развитие на имунологичен дефицит с увреждане на стомашно-чревния тракт.
Ентеросорбентите се използват активно за отстраняване на алергени от стомашно-чревния тракт. В случай на кожни алергии при деца, педиатрите препоръчват използването на Ecoflor, който поради изразените си сорбционни и детоксикационни свойства ефективно се справя с токсините и алергените, но не пречи на усвояването на хранителните компоненти на храната.
Лактобацилите Трилакт активно премахват алергичното настроение на организма. Метаболитите на лактобацилите стимулират синтеза на ензим, който разрушава хистамина, така че именно лактобацилите намаляват риска от хранителна и атопична екзема.

Bifidobacteria Bifidum BAG намаляват проявите на алергии, укрепват чревната бариера, намаляват възпалителните реакции и значително укрепват имунната система.

Използването на Bifidum BAG, Trilakt и Ecoflor по индивидуална схема спомага за укрепване на чревната бариера и модулиране на локалния имунитет в стомашно-чревния тракт.

Атопична бронхиална астма

Пулмологично отделение на Регионалната детска клинична болница, Владимир, доктор на медицинските науки, професор A.B. Малахов:

„Въз основа на нашите собствени данни и резултатите, получени в други лечебни заведения на Руската федерация, ние считаме за възможно да препоръчаме включването на лекарството „Bifidum BAG“ в комплекса от рехабилитационни мерки за деца с атопична бронхиална астма и наличието на индиректни или явни признаци на алергична ентеропатия.

РЕЗУЛТАТИ: (Проследяване - 6 месеца):

по-бързо (средно с 2-3 дни) облекчаване на клиничните симптоми на основното заболяване - бронхиална астма;
регресия на признаци на стомашно-чревен дискомфорт и кожни прояви на 5-7 дни от началото на терапията;
намаляване на продължителността на престоя на пациента в болницата (средно с 3 дни).

Препоръчва се прием и вливане в носа, гаргара, лечение на сливици с течни имуномодулатори Bifidum BAG и Trilakt. Поглъщането на концентрати от бифидобактерии и лактобацили активира локалния имунитет на УНГ региона и общия имунитет на целия организъм като цяло.

В резултат на приемането на Bifidum BAG, Trilakt и Ecoflor по индивидуална схема, основните симптоми се облекчават, хроничната инфекция, която винаги съпътства бронхиалната астма, се изтласква и се повишава имунитетът върху лигавиците на горните дихателни пътища.

Гаргара: правете гаргара с 5 ml Trilakt или Bifidum BAG 4-5 пъти на ден в разреждане с физ. разтвор от 1:1 до 1:2. След изплакване преглъщайте препаратите.
Вливане в носа: инжектирайте Trilakt или Bifidum BAG по 3-4 капки във всеки нос 2-3 пъти на ден в позиция със силно отметната назад глава в разреждане от 1:1 до 1:5 с физ. разтвор (за намаляване на отока на лигавицата на назофаринкса).
Лечение на сливици: смажете сливиците Trilakt 2-4 пъти на ден, 1 мл.

Профилактика на бронхиална астмавключва профилактика на всякакви заболявания на горните дихателни пътища, задължително лечение на респираторни вирусни заболявания, грип и други остри респираторни вирусни инфекции, както и остри инфекциозни заболявания на дихателната система, цялостно почистване на носната кухина и фаринкса.

Атопичен дерматит

алергичен ринит

Това е, когато носът се запушва и "тече" при контакт: с растителен прашец, животински косми, прах и др. - това е алергия.
За саниране на носната кухина, възстановяване на баланса на микрофлората и намаляване на алергичното предразположение е ефективен течният многовидов комплекс Bifidum BAG и Trilakt, съдържащ живи бифидус и лактобацили.
Носната кухина и параназалните синуси са обитавани от нормална бактериална флора. Бифидо- и лактобацилите образуват защитен биофилм върху повърхността на назофаринкса, който ограничава разпространението на вируси (предотвратява репликацията и размножаването им, елиминира ги и ги елиминира от тялото) и инхибира растежа на бактерии и гъбички.

Нормофлора:
- активира локалния имунитет на носната лигавица и параназалните синуси и имунната система на целия организъм;
- ОСИГУРЯВА НОРМАЛЕН ИМУЕН ОТГОВОР.
Същите ефекти се реализират и в пробиотичните препарати Bifidum BAG и Trilact.

Предотвратяване на хрема:
Профилактичният курс на Bifidum BAG и Trilact намалява заболеваемостта от грип и ТОРС 5 пъти.
Препоръчва се редовно дезинфекция на горните дихателни пътища с течни пробиотици Bifidum BAG или Trilakt (вливане в носа, гаргара) преди посещение на обществени места (училища, предучилищни институции, паркове, театри и др.) и след завръщане от улицата, особено в периода на епидемично напрежение.

Алергични реакции от тип II (цитолитични (цитотоксични) реакции).

Цитолитични (цитотоксични) реакции. Този тип алергични реакции се развиват, когато IgM или IgG взаимодействат с антиген, разположен на повърхността на клетъчната мембрана. В този случай комплементът се активира по класическия път. Комплементът уврежда мембраните на напълно нормалните клетки, което води до техния лизис (разрушаване).

Според вида на цитотоксичните реакции лекарствената алергия се развива под формата на левкоцитопения, тромбоцитопения, хемолитична анемия и др. Според този механизъм се развива хемолитична болест на новороденото, алергични реакции при кръвопреливане.

Алергични реакции от тип III (реакции на имунен комплекс).

имунокомплексни реакции. Развитието на реакции от този тип възниква с натрупването в кръвта или тъканите на антигенни комплекси и антитела от класове M и G. Имуноглобулините от тези класове са в състояние да активират комплемента по класическия път. Образуването на имунни комплекси също се случва по време на нормален имунен отговор.
Патологичната реактивност на имунната система с образуването на алергични реакции според имунокомплексния тип се улеснява от навлизането в кръвта на голямо количество антиген, нарушеното елиминиране на имунните комплекси и повишената съдова пропускливост. Увреждащият ефект върху тъканите по време на имунокомплексни реакции се осъществява чрез активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, образуване на супероксидни радикали и активиране на системата каликреин-кинин.

Алергичните реакции на имунния комплекс са в основата на образуването на заболявания като ревматоиден артрит, алергичен алвеолит, хеморагичен васкулит, серумна болест, системен лупус еритематозус.

Алергичен алвеолит

Алергичният алвеолит е свързан с вдишване на органичен прах (гъбични спори, прах от птичи пера, животински косми, прах от дървени стърготини, слама). При постоянен контакт с алергена заболяването може да стане хронично.
Заболяването възниква на фона на намаляване на имунитета. Необходимо е да се възстанови нормалното функциониране на имунната система на организма.
Течните еубиотици Bifidum BAG/Trilact активират локалната защита върху устната лигавица, назофаринкса, сливиците, в бронхите и белите дробове и по-нататък в лимфоидните органи на стомашно-чревния тракт.

Употребата на течни пробиотици локално под формата на капки в носа и гаргари овлажнява лигавиците, позволява да се ускори отстраняването на прах, алергени, микроби и вируси от лигавиците на носната и устната кухина, блокира тяхното навлизане в други части на тялото, предимно в ушите, бронхите и белите дробове, активира локалния имунитет на лигавиците на УНГ-органите, задейства механизмите на адаптивния (общ) имунитет, намалява алергичното настроение на тялото, дължащо се на метаболити.

Начин на приложение за деца от 12 години и възрастни

Приемайте Екофлор по 1-2 пакетчета сутрин 15 минути преди хранене (10 дни)
Приемайте Трилакт 6 ml 15 минути преди закуска
Приемайте Bifidum BAG 6 ml 1 час след вечеря

Продължителността на курса е 40 дни до пълното възстановяване на нормалната флора и всички нейни функции.

Серумна болест

Серумната болест е реакция към чужд протеин. Това може да бъде ваксинация, ваксинации за пътувания до Африка, антибиотична терапия, хормонална терапия, нови лекарства, съдържащи инсулин. Травми от ухапвания от насекоми, наличие на вирусни, бактериални и гъбични инфекции.
Всички тези среди съдържат протеин.
Имунологичният път на развитие на заболяването включва нарушение на пропускливостта на чревната бариера и рязко намаляване на защитните сили на лигавиците на стомашно-чревния тракт.

Елиминиране на последствията от серумна болест Ecoflor ефективно помага за бързото отстраняване на чужд протеин и токсини, премахване на симптомите на интоксикация. Приема се до 5-6 сашета на ден с интервал от 2-3 часа.
Bifidum BAG, когато се приема през устата, премахва "празните" в структурата на чревната лигавица и укрепва защитата на вътрешната среда на тялото.

Течните синбиотици Bifidum BAG \ Trilakt много бързо активират локалния имунитет, а също така задействат механизмите на адаптивния имунитет.
Начин на приложение за деца от 12 години и възрастни

Приемайте Екофлор по 5-6 пакетчета на ден с интервал от 2-3 часа (2-3 дни)

Продължителност на курса Bifidum BAG 20-30 дни

Ревматоиден артрит и системен лупус еритематозус

Употребата на течен концентрат от бактерии Bifidum BAG при пациенти с ревматоиден артрит и системен лупус еритематозус (50 души - Отделение по ревматология на Клиничната болница на Владимир - началник на отделението по ревматология, лекар от най-висока категория Мазурова Т.В.) показа своята по-висока от ефективността на сухите пробиотици, когато е придружена от основната терапия, потвърдена от анализи и резултати от гастроскопия или колоноскопия.

Наблюдава се бърза обратимост на процеса и ефективно нормализиране на чревната флора.
Поносимостта на лекарството е идеална (нито един от пациентите не е имал негативни субективни усещания).
Наблюденията показват, че в сравнение със сухия бифидумбактерин, резултатите се получават много по-бързо и при добра поносимост на лекарството.
Продължителността на престоя в отделението е намалена със 7-10 дни в сравнение със сухия бифидумбактерин. В групата на тежко болните субективно подобрението на състоянието настъпи на 7-10-ия ден, при сух бифидумбактерин имахме резултати едва на 14-17-ия ден.

Начин на приложение за деца от 12 години и възрастни

Приемайте Екофлор по 1-2 пакетчета сутрин 15 минути преди хранене (20 дни)
Вземете Bifidum BAG 12 ml 1 час след вечеря

Продължителността на курса е 40 дни до пълното възстановяване на нормалната флора и всички нейни функции.

Алергични реакции от тип IV (клетъчно-медиирани реакции).

Клетъчно-медиирани реакции (реакции от забавен тип) Алергичните реакции от този тип протичат с участието на Т-лимфоцити. След като антигенът бъде представен от макрофаг на Т-лимфоцит и Т-лимфоцитът разпознае антигена като „не свой“, Т-лимфоцитът се активира, размножава и диференцира. В този случай се образува антиген-специфичен клонинг на Т клетки.
Сенсибилизираните лимфоцити отделят специални регулаторни вещества - лимфокини. Под въздействието на лимфокини се развиват остри възпалителни реакции, активират се фагоцитоза и хемотаксис на макрофаги и моноцити, инхибира се миграцията на макрофагите от фокуса на възпалението, левкоцитите се натрупват във фокуса и се образува грануломатозно възпаление.
Реакциите от този тип включват контактен дерматит, инфекциозно-алергична бронхиална астма и ринит, алергичен конюнктивит и др. Друг пример за алергична реакция тип 4 е туберкулинова реакция.

Инфекциозно-алергичен ринит

За саниране на носната кухина, възстановяване на баланса на микрофлората на носната кухина и параназалните синуси, премахване на алергични реакции, е ефективен течният многовидов комплекс Bifidum BAG и Trilact, съдържащ жив бифидус и лактобацили.
Пробиотичен комплекс Bifidum BAG, Trilakt, Ecoflor - универсален биокомплекс с тройно действие (3 в 1):

има антивирусно, антибактериално, противогъбично действие
много бързо и много добре възстановява собствената микрофлора на устната лигавица
лек физиологичен имуномодулатор, елиминира алергиите на ниво ДНК

Доказано е, че пробиотичните микроорганизми проявяват своята активност на 3 нива на тялото:

Взаимодействие микроорганизъм-микроорганизъм
Взаимодействие микроорганизъм-орален епител
Взаимодействие микроорганизъм-имунна система

Същите ефекти се реализират и в пробиотичните препарати Bifidum BAG, Trilakt, Ecoflor.
Препоръчва се саниране на горните дихателни пътища с течни пробиотици Bifidum BAG или Trilact (вливане в носа, гаргара) преди посещение.

Инфекциозно-алергична бронхиална астма

Астмата е инфекциозно-алергично заболяване, алергията започва с инфекция, локализирана в долните и горните дихателни пътища. По материали на Клиниката по астма и имунология виждаме, че и при атопичната бронхиална астма няма пациенти без инфекциозен процес.
Сред инфекциите, висок процент на хламидия, микоплазма, уреаплазма, вирус на Epstein-Barr, цитомегаловирус, вирус на херпес симплекс. Наличието на инфекция в 98-100% от случаите показва необходимостта от премахване на тази инфекция и стимулиране на имунната система.

Инфекции при бронхиална астма
Състоянието на чревната биоценоза при бронхиална астма, обостряне на хронични заболявания на дихателната система и УНГ органи (Клиника по астма и имунология, О. А. Ежова)

	атопична астма	Неатопична астма	смесен тип
Хламидия (Chlamydia trachomatis)	37,5%	60%	57,5%
Микоплазма (Mycoplasma hominis)	29%	15%	28%
Микоплазма (Mycoplasma пневмония)	16%	32%	30%
Уреаплазма (Ureaplasma urealiticum)	27%	13%	23%
Цитомегаловирус	52%	47%	57%
Вирус на Епщайн-Бар	71%	59%	62%
херпес симплекс вирус	73%	68%	72%
смесена инфекция	93%	87%	99%
Няма находки	2%	_	2%

Нарушения на биоценозата	атопична астма	Неатопична астма	Смесена астма
Дисбиоза	(98 %)	(98%)	(97 %)

Бифидо- и лактобацилите нормализират имунитета на 2 нива:

Ниво 1 ИНТЕГРАЛНА имунна система
Пробиотиците активират локалните защитни сили на устната лигавица, назофаринкса, сливиците и по-нататък в лимфоидните органи на стомашно-чревния тракт.
Вроденият имунитет играе водеща роля в защитата срещу инфекции. Той ръководи стартирането на адаптивния (придобит) имунитет и последващата му работа.
Вроденият имунитет е по-древен, той е на 1,5 милиарда години (A.A. Yarilin, 2010),
има бързо начало на действие (минути до часове).

Ниво 2 АДАПТИВНА (придобита) имунна система
Адаптивният имунитет е по-„млад“, той е на около 500 милиона години (A.A. Yarilin, 2010). Той се нуждае от време за имунен отговор - от 3 дни и повече.
Ако на 1-во ниво не е настъпило премахването на вредните микроорганизми, влиза в действие второто ниво на защита - адаптивен имунитет, завършващ с образуването на лимфоцити, антитела и клетки на паметта.

Лечение на инфекциозно-алергична бронхиална астма
Връзката с основното лечение на астма на пробиотичния комплекс Bifidum BAG, Trilakt, Ecoflor се основава на факта, че пробиотичните щамове на бифидус и лактобацили:

активират локалния имунитет върху лигавиците на горните дихателни пътища;
физиологично изместват инфекциозните агенти - вируси, бактерии, гъбички;
намаляват алергичния компонент на астмата, тъй като метаболитите на пробиотичните лакто- и бифидобактерии елиминират алергичните реакции на епигенетично ниво чрез метилиране на ДНК.

В резултат на приема на Ecoflor / Bifidum BAG / Trilakt:

отокът се премахва, дихателните пътища, водещи до белите дробове, се разширяват, дишането се улеснява;
признаците на стомашно-чревен дискомфорт и кожни прояви се елиминират на 5-7-ия ден от началото на приема на пробиотични препарати;
алергичното настроение на тялото намалява;
инфекциозният компонент на астмата (бактерии, вируси, микоплазма, уреаплазма) се замества физиологично - прием на пробиотичен комплекс в продължение на 40-60 дни по схема;
укрепва се имунитетът на УНГ органите и на целия организъм като цяло.

Алергичен конюнктивит

Често причината за алергичен конюнктивит може да бъде полени, прах, миризми, зачервяване на клепачите, силен сърбеж и гной.

Имунологичният път на развитие на заболяването включва нарушение на пропускливостта на чревната бариера и намаляване на защитните сили на лигавиците, включително лигавицата на клепачите и очната ябълка (конюнктивата).
Поглъщането на Bifidum BAG / Trilact и локално (нанасяне с памучен тампон Bifidum BAG точно под линията на миглите) образуват биофилм от полезни микроорганизми върху лигавиците с участието на защитната флора на тялото.
Този биофилм осигурява хранене и енергия на клетките на имунната система, намалява пропускливостта на защитните бариери на лигавиците, предпазва лигавиците от разрушаване, вкл. и лекарства.

Въпрос

Обща и специфична имунореактивност.

Реактивността се разбира като способността на организма да реагира на стимули чрез промяна на жизнената си активност, което осигурява адаптиране към условията на околната среда. То може да бъде недостатъчно, прекомерно или изкривено спрямо същия антигенен стимул. Реактивността, развита в процеса на еволюцията. Колкото по-високо е животното филогенетично, толкова по-сложна е реакцията му към различни влияния на околната среда.

По-тясно понятие за реактивност е имунологичната реактивност - способността на организма да проявява защитни и имунологични функции срещу патогени на инфекциозни заболявания и да осигурява специфичен отговор на антигенна експозиция.

Има обща и специфична имунологична реактивност.

Обща - потенциалната способност на тялото да реагира с имунологична реакция на всеки антигенен стимул.

Специфични - способността на организма да реагира с имунологична реакция на специфичен патоген или антиген. По правило се развива след среща със съответния причинител на заболяването или антиген. Специфичната реактивност е част от общата имунореактивност.

За формирането на имунитета съществено значение имат и двете категории, т.е. обща и специфична имунореактивност. Тези понятия съответстват на термините "неспецифична и специфична резистентност".

Реактивността е реакцията на тялото към чужд агент, а резистентността е състоянието на устойчивост на тялото, дължащо се на реактивността на тялото.

Според съвременните концепции патогените на инфекциозни заболявания или антигени от всякакво естество предизвикват два вида реакции в животинския организъм: неспецифични - които са свързани с обща имунореактивност (неспецифични-естествени) и специфични - които са свързани с качествени оригиналността на този микроорганизъм и се определят от специфичната имунореактивност на организма (специфична резистентност или имунитет).

Имунологичната реактивност е най-важният израз на реактивността изобщо. Тази концепция съчетава редица взаимосвързани явления.

1. Имунитетът на хората и животните към заразни (инфекциозни) болести или имунитет в собствения смисъл на думата.

2. Реакции на биологична несъвместимост на тъканите:

а. хетерогенен или филогенетичен - когато тъкани на животни от един вид навлизат в тялото на друг вид (например, когато конски серум се прилага на заек);

b. изогенен - когато тъканите на животно от една имунологична група навлизат в тялото на животно от друга имунологична група в рамките на даден вид (например преливане на чужда кръв на човек, трансплантация на органи);

° С. индивидуални - когато тъкани от едно животно навлизат в тялото на друго в рамките на същия тип имунологична група, когато в тялото се образуват патологично променени тъкани (тумори, ексудати и др.);

д. реакции на взаимодействие на ембрионални тъкани с тъкани на възрастен организъм или помежду си.

3. Реакции на свръхчувствителност (анафилаксия и алергия).

4. Феномени на пристрастяване към отрови от различен произход.

Следните характеристики обединяват всички тези на пръв поглед разнородни явления един с друг.

1. Всички тези явления и реакции възникват в тялото, когато в него навлязат „извънземни“ живи същества (микроби, вируси), нормални или болни тъкани, повече или по-малко денатурирани протеини, различни антигени, токсини, алкалоиди и др. се заема от реакции между ембрионални тъкани, чиято чуждост една за друга се определя от етапа на развитие на ембриона.

2. Тези явления и реакции в широк смисъл са биологични защитни реакции, насочени към поддържане и поддържане на постоянството, стабилността, състава и свойствата на всеки отделен интегрален животински организъм. Дори тежките реакции на свръхчувствителност под формата на анафилактичен шок са придружени от разрушаване и очистване на тялото от агента, причинил шока. Локалните реакции на свръхчувствителност винаги са придружени от фиксиране на болестотворния агент на мястото на реакцията, което предпазва тялото от попадане на този агент в кръвта.

3. В механизма на по-голямата част от самите реакции процесите на взаимодействие на антигени с антитела са от съществено значение.

В практиката най-голямо значение имат феномените на имунитет към инфекциозни заболявания. Тези явления са най-изследвани и са в основата на учението за имунитета.

Въпрос

Алергията е повишена чувствителност на организма към въздействието на определени фактори на околната среда, наречени алергени.

Класификация на алергичните реакции според Гел и Кумбс, 1968 г

Първият тип алергични реакции е незабавна алергична реакция (реагинова, lgE-медиирана, анафилактична или атопична реакция). Развитието му е свързано с образуването на антитела, наречени "реагини". Те принадлежат главно към класа lgE. Реагините се фиксират върху мастоцитите (мастоцитите) и базофилните левкоцити. Когато реагините се комбинират със съответния алерген, от тези клетки се освобождават медиатори - хистамин, левкотриени, хемотаксични фактори, хепарин, тромбоцит-активиращ фактор ( ориз. един ). Клиничните прояви на реакцията обикновено се появяват след 15-20 минслед контакт на сенсибилизиран организъм със специфичен алерген (оттук и името "реакция от незабавен тип"). Незабавна алергична реакция, която възниква при парентерално приемане на алерген, се нарича анафилаксия. Алергичните реакции от незабавен тип са в основата на анафилактичния шок , сенна хрема , копривна треска , атопична бронхиална астма , Оток на Квинке , атопичен дерматит , алергичен ринит .

Атопичната бронхиална астма, атопичният дерматит, алергичният ринит, сенната хрема принадлежат към групата на така наречените атопични заболявания. В тяхното развитие важна роля играе наследствената предразположеност - повишена способност за реагиране с образуване на lgE и алергична реакция към действието на екзогенни алергени. Така че, ако и двамата родители имат някое от тези заболявания, тогава децата развиват алергични заболявания в повече от 70% от случаите (ако един от родителите е болен, до 50% от случаите). В зависимост от вида на алергена и начина, по който той навлиза в тялото, алергичното заболяване при дете може да се прояви под всякаква форма. Освен това не е алергично заболяване, което се наследява, а само склонност към развитието му, поради което при утежнена наследственост е особено необходимо да се спазват превантивните мерки, които могат да предотвратят развитието на болестта.

Вторият начин често се присъединява към основния начин за развитие на алергична реакция от незабавен тип. Това е свързано с факта, че на повърхността на моноцитите, еозинофилите и тромбоцитите също има рецептори за реагини, които могат да бъдат фиксирани върху тях. Алергенът се свързва с фиксирани реагини, в резултат на което тези клетки освобождават редица медиатори с провъзпалителна активност (катионни протеини, реактивни кислородни видове и др.). Това води до развитие в 4-8 чтака наречената късна или забавена фаза на алергична реакция от незабавен тип. Късната фаза на алергичните реакции от незабавен тип води до повишаване на чувствителността на бронхите при пациенти с бронхиална астма, понякога до развитие на астматичен статус; описва рецидив на анафилактичен шок няколко часа след като пациентът е изведен от това състояние.

Вторият тип алергични реакции са цитотоксичните ( ориз. 2), при които тъканните клетки стават алергени. Това обикновено се случва в резултат на увреждащия ефект на лекарства, ензими на бактерии и вируси по време на инфекциозни процеси, както и лизозомни ензими на фагоцити. В отговор на появата на променени клетки се образуват антитела, представени основно от класовете lgG и lgM.Антителата се свързват със съответните клетки, което води до включване на един от двата цитотоксични механизма - комплементарна или антитялозависима клетъчна цитотоксичност. Видът на механизма зависи от естеството на антителата (клас, подклас) и тяхното количество, фиксирано върху клетъчната повърхност. В първия случай настъпва активиране на комплемента, образуват се неговите активни фрагменти, причинявайки увреждане на клетките и дори тяхното унищожаване. Във втория случай т. нар. К-клетки се прикрепят към антителата, фиксирани на повърхността на таргетната клетка. Обикновено това е специален вид лимфоцит, който произвежда супероксиден анионен радикал (реактивни кислородни видове), който уврежда целевата клетка. Увредените клетки се фагоцитират от макрофаги. Цитотоксичният тип реакции включва такива прояви на лекарствена алергия като левкопения, тромбоцитопения, хемолитична анемия и др. Същият тип реакция се наблюдава при навлизане на алогенни антигени в тялото, например по време на кръвопреливане (под формата на алергични реакции на кръвопреливане ), с хемолитична болест на новороденото.

Третият вид алергични реакции е увреждане на тъканите от имунни комплекси (реакция тип Артус, тип имунокомплекс; ориз. 3 ). Алергенът в тези случаи присъства в разтворима форма (бактериални, вирусни, гъбични антигени, лекарства, хранителни вещества). Получените антитела принадлежат главно към класовете IgG и IgM. Тези антитела се наричат преципитиращи поради способността им да образуват утайка, когато се комбинират със съответния антиген. При определени условия такъв имунен комплекс може да се отложи в тъканите, което се улеснява от повишаване на пропускливостта на съдовата стена; образуване на комплекс в малък излишък от антиген; намаляване на активността на фагоцитните клетки, което води до инхибиране на процеса на почистване на тялото от имунни комплекси и до увеличаване на времето на тяхната циркулация в тялото. Комплексите, отложени в тъканите, взаимодействат с комплемента. Образуват се неговите активни фрагменти, които имат хемотаксична активност, стимулират активността на неутрофилите, повишават съдовата пропускливост и допринасят за развитието на възпаление. Неутрофилите фагоцитират имунните комплекси и отделят лизозомни ензими. Протеолизата се засилва на местата, където се отлагат имунни комплекси. Активира се каликреин-кининовата система, в резултат на което настъпва увреждане на тъканите и възниква възпаление като реакция на това увреждане. Третият тип алергични реакции е водещ в развитието на серумната болест. , екзогенен алергичен алвеолит , в някои случаи лекарствени алергии и хранителни А., с редица автоалергични заболявания (ревматоиден артрит , системен лупус еритематозус и др.).

Четвъртият тип алергични реакции е алергична реакция от забавен тип (свръхчувствителност от забавен тип, клетъчна свръхчувствителност). При този тип реакция ролята на антитела се изпълнява от сенсибилизирани лимфоцити, които имат структури на мембраните си, подобни на антителата ( ориз. четири ). Реакция от забавен тип в сенсибилизиран организъм се проявява след 24-48 чслед излагане на алерген.

Реакциите от забавен тип се основават на образуването на така наречените сенсибилизирани Т-лимфоцити (Т-убийци). При хронични инфекции като туберкулоза, бруцелоза, токсоплазмоза, вирусен хепатит, патогенът се размножава вътреклетъчно и става необходимо да се унищожат заразените клетки, което се извършва от Т-килъри - субпопулация от Т-лимфоцити, които могат да разпознаят заразените клетки. По време на тази реакция се освобождават интерлевкини, други медиатори, които първоначално привличат неутрофилите към мястото на събитията. Тогава неутрофилната инфилтрация се заменя с мононуклеарна, появяват се епителиоидни клетки и се образува гранулом. Контактният дерматит също се причинява от реакции от забавен тип: прости химични съединения, като хромни соли, се прикрепят към протеините на кожните клетки и тези протеини стават чужди за тялото (самоалергени); развива се сенсибилизация и при многократен контакт с алергена възниква заболяване. Алергичните реакции от забавен тип към опортюнистични микроорганизми (стафилококи, стрептококи, гъбички) са в основата на такива алергични заболявания като инфекциозно-алергична бронхиална астма и ринит, алергичен конюнктивит и др.

Включването на един или друг имунен механизъм се определя от свойствата на антигена и реактивността на организма. Сред свойствата на антигена най-голямо значение имат неговата химична природа, агрегатно състояние и количество. Антигените, открити в околната среда в малки количества (растителен прашец, домашен прах, пърхот и животински косми), са по-склонни да причинят атопични алергични реакции. Корпускуларните, неразтворими антигени (бактерии, гъбични спори) обикновено водят до алергични реакции от забавен тип. Разтворимите алергени (антитоксични серуми, гама-глобулини, продукти на бактериален лизис), особено в големи количества, обикновено причиняват алергични реакции от трети (имунокомплексен) тип. Появата на чужди антигени върху клетките предизвиква развитие на алергични реакции от цитотоксичен тип.

Алергенът като причина за алергично заболяване действа върху тялото при определени условия, които могат или да влошат неговото действие, което води до развитието на заболяването, или да го възпрепятстват, като по този начин предотвратяват появата на заболяването. Условията могат да бъдат външни (количеството на алергена, продължителността и естеството на неговото действие) и вътрешни. Вътрешните състояния се представят в обобщен вид чрез реактивността на организма. Зависи от наследствените особености на структурата и функционирането на системите на тялото и онези свойства, които тялото придобива в хода на живота си. Тази комбинация от наследствени и придобити свойства до голяма степен определя дали да бъде заболяване или не. Поради това е възможно да се промени реактивността на организма в посока, която затруднява осъществяването на действието на потенциалните алергени.

Всеки стимул има двоен ефект върху тялото: специфичен и неспецифичен. Първият е свързан с качеството на стимула, способността му да предизвиква строго определени промени в организма. Неспецифично действие – следствие от способността на стимула да доведе до дисбаланс в системата, независимо къде е причинен. Алерген (антиген) не е изключение. Специфичното действие на алергена е насочено към имунната система, която има съответните рецептори. Имунната система реагира на алергена с определена реакция в съответствие с вътрешните закони на функциониране според програмата, която е заложена в нея. Действието на програмата се определя от наследствени и придобити свойства, например установено е, че имунният отговор към всеки антиген е генетично обусловен. Класът, подкласът, алотипът и идиотипът на получените антитела зависят от функционирането на имуноглобулиновите структурни гени.Гените за имунен отговор (lr-гени) определят интензивността на имунния отговор от броя на образуваните антитела и (или) тежестта на алергична реакция от забавен тип, медиирана от сенсибилизирани лимфоцити. Наследствени или придобити дефекти в някои части на имунната система могат да допринесат за развитието на алергични реакции. Така че, при недостатъчна активност на определена субпопулация от Т-супресори, образуването на lgE се увеличава, което може да доведе до появата на атопичен тип сенсибилизация.Дефицитът на секреторен lgA допринася за проникването на алергени през лигавиците на дихателните пътища или стомашно-чревния тракт и развитието на алергични реакции, както атопични, така и други видове.

Имунната система функционира по свои вътрешни закони и програми, но нейната дейност, както и всички други системи, се интегрира и регулира в интерес на целия организъм от невроендокринната система. Чрез него организмът се приспособява към постоянно променящите се условия на околната среда, към действието на различните й фактори. Тези фактори, често неблагоприятни за организма, директно или чрез невроендокринната система, имат модулиращ ефект върху функцията на имунната система. Възможността за такова влияние се осигурява от наличието върху неговите клетки на съответните рецептори за медиатори на нервната система и хормони.

Клиничните наблюдения показват, че ходът и развитието на алергичните заболявания зависят от състоянието на висшите части на нервната система (например обостряне на хода на алергичните заболявания на фона на психо-емоционален стрес под влияние на негативни емоции, развитие на остри алергични реакции към редица хранителни и други алергени след черепно-мозъчна травма). Висши отдели имат изразен ефект върху проявите на бронхиална астма. Описани са различни видове такова въздействие: от типичното психогенно развитие на бронхиална астма в определена ситуация до случаи, когато силни негативни емоции инхибират пристъп на бронхиална астма, който се е развил преди това. Влияние на висшите отдели на ст.н.с до голяма степен медииран чрез хипоталамуса . Това обяснява факта, че дисфункцията на самия хипоталамус също влияе върху развитието на алергични реакции. И така, при А. често се откриват признаци на патология на вегетативната нервна система. Активирането на неговите симпатикови или парасимпатикови дялове влияе по различни начини върху развитието и протичането на алергично заболяване. В същото време много изследователи посочват ролята на локалната, а не на генерализираната дистония на двете части на автономната нервна система. Влиянието на нервната система се осъществява в тъканите чрез холинергични и адренергични рецептори, присъстващи в клетките, чрез промяна на активността на ендокринните жлези, чиито центрове за регулиране са разположени в хипоталамуса, както и чрез образуването на невропептиди.

Клиничните и експериментални наблюдения показват, че промените в хормоналния профил на организма могат значително да повлияят на възникването и протичането на алергичните процеси, като тяхното развитие е съпроводено с дисфункция на жлезите с вътрешна секреция. Активирането на хипофизно-надбъбречните и симпатико-надбъбречните системи в условия на стрес в някои случаи инхибира развитието на възпаление и алергични реакции. Напротив, анафилактичният шок и редица други алергични реакции при адреналектомирани животни са тежки. Тежката алергична реакция, подобно на стреса, причинява активиране на хипофизно-надбъбречната система. Това активиране е неспецифично, вторично и е отговор на нараняване. В същото време алергичната промяна, която възниква в самите надбъбречни жлези, блокира в една или друга степен синтеза на кортизол и често засилва образуването на кортикостерон. Повтарящите се екзацербации на алергичните процеси водят до изчерпване на тази система, поради което при пациенти с дългосрочни тежки алергични заболявания винаги се открива определена степен на надбъбречна недостатъчност.

Многобройни клинични наблюдения сочат ролята на половите хормони в развитието и протичането на алергичните процеси. В някои случаи развитието на алергични заболявания е свързано с менструални нередности или с настъпването на менопаузата. Съществува връзка между интензивността на клиничните прояви на заболяването и фазата на менструалния цикъл. Критичен в това отношение е предменструалният период. Особено често през този период се влошават уртикарията и алергичният ринит. По време на бременността се наблюдава подобрение в хода на някои алергични заболявания.

Дисфункцията, особено хиперфункцията на щитовидната жлеза, е фактор, допринасящ за развитието на А. На фона на хипертиреоидизма, използваните лекарства често причиняват лекарствени алергии. Експериментите показват, че симулацията на хипертиреоидизъм допринася за появата на сенсибилизация и алергични реакции, а възпроизвеждането на хипотиреоидизъм ги инхибира. В същото време въвеждането на голямо количество хормони на щитовидната жлеза спира развитието на алергични реакции. При пациенти с бронхиална астма се открива както хипофункция, така и (по-често) хиперфункция на щитовидната жлеза, което се определя от формата, тежестта и продължителността на заболяването.

Определено влияние върху И. оказва инсулинът и тясно свързаните с него състояния на хипер- и хипогликемия. Смята се, че хипергликемията (например при алоксанов диабет) инхибира развитието на реакция на анафилактичен шок от забавен тип, а хипогликемията (прилагане на инсулин) ги засилва. Има доказателства, че алергичните заболявания при захарен диабет и захарен диабет при пациенти с алергични заболявания са малко по-рядко срещани, отколкото в общата популация.

Ролята на паращитовидните жлези се доказва от развитието на някои признаци на хипопаратироидизъм (симптоми на Erb и Khvostek, понякога краткотрайни тетанични крампи на крайниците) при пациенти с бронхиална астма и благоприятния терапевтичен ефект на паратироидния хормон при бронхиална астма и уртикария.

Тимусната жлеза (тимус) има значително влияние върху развитието на алергични реакции. Описани са много хуморални фактори, получени от екстракти от тимус, но досега само четири хормона са признати за надеждни: тимозин-1, тимопоетин, тимусен хуморален фактор и съдържащият цинк хормон тимулин. Те са полипептиди и действат на различни етапи от узряването на Т-клетките. Недостатъчното образуване на тези хормони причинява една или друга степен на недостатъчност на имунната система, което води до инхибиране на развитието на алергични реакции от забавен тип, намаляване на синтеза на антитела в различна степен и често повишаване на IgE антителата.

Под влияние на невроендокринната система се променя активността на процесите, протичащи в имунологичния, патохимичния и патофизиологичния етап на алергичния процес. В имунологичния стадий интензивността на образуване на антитела, тяхното съотношение и принадлежност към различни класове имуноглобулини, както и образуването на сенсибилизирани лимфоцити зависи от влиянието на тази система. Това не означава, че в к.н.с. има специален център за регулиране на имунологичните реакции, въпреки че тази гледна точка е изразена. Програмата за антигенен отговор е центрирана в имунната система. Влиянието на медиаторите и хормоните в имунологичния стадий се осъществява чрез промени в междуклетъчното взаимодействие, миграцията и рециркулацията на хематопоетичните стволови клетки, интензивността на синтеза на антитела, чрез образуването и действието на лимфокини, монокини и други регулаторни сигнали в рамките на имунната система. По-специално, чрез опиоидните рецептори на лимфоидните клетки се увеличава активността на естествените убийци, образуването на α-интерферон и интерлевкин-2, освобождаването на хистамин от мастоцитите и броят на различните Т-клетъчни субпопулации се увеличава.

В патохимичния стадий невроендокринната система влияе върху количеството образувани медиатори. По този начин медиираното от lgE освобождаване на хистамин от базофилите и мастните клетки се засилва чрез стимулиране на парасимпатиковия нерв. Симпатичният отдел инхибира освобождаването му. От голямо значение е съотношението между медиаторите, т.к те често имат противоположни ефекти (например простагландини от групи Е и F), както и съотношението между медиатори и ензими, които причиняват тяхното инактивиране (например хистамин - хистаминаза, левкотриени - арилсулфаза и др.).

В патофизиологичния стадий невроендокринната система променя чувствителността на тъканите към действието на медиаторите. Важна роля в това принадлежи на активността и броя на рецепторите, тъй като всички медиатори оказват влияние върху клетките чрез съответните рецептори (например, намаляване на активността на β-адренергичните рецептори върху гладките мускули и други клетки при пациенти с бронхиална астма). Това води до преобладаване на активността на холинергичните рецептори, кининовите рецептори и, очевидно, някои други. Поради това се повишава чувствителността към ацетилхолин, кинини, които предизвикват бронхоконстриктивен ефект при концентрации, които не засягат здрави хора. Важна роля в проявата на патофизиологичния стадий играе състоянието на пропускливостта на микроваскулатурата. Повишената пропускливост, като правило, засилва проявите на алергични реакции.

Всички хормони също оказват влияние върху клетките чрез съответните им рецептори. Някои от тях са в цитозола, други са на клетъчната повърхност. В тази връзка хормоните от една група (андрогени, естрогени, прогестини и кортикостероиди) проникват в клетката и се свързват с цитозолните рецептори. Основното нещо в действието на кортикостероидните хормони е активирането на определен ген, което е придружено от увеличаване на образуването на съответния ензим.

Друга група медиатори и хормони контролира различни метаболитни процеси в клетката от нейната повърхност. Той включва протеинови и пептидни хормони, катехоламини, кинини, хистамин и други биогенни амини, ацетилхолин. Очевидно лимфокините действат по същия начин. Тези вещества се свързват със съответния рецептор на повърхността на целевите клетки, което води до активиране на редица вътреклетъчни механизми, които регулират функционалното състояние на клетките.

Става все по-ясно, че концентрацията и съотношението на два нуклеотида, цикличен аденозин монофосфат (cAMP) и цикличен гуанозин монофосфат (cGMP), са от първостепенно значение за регулаторните вътреклетъчни механизми. Терапевтичният ефект на редица лекарства в крайна сметка зависи от концентрацията на тези нуклеотиди. По този начин β-адренергичният рецептор е свързан с ензима аденилциклаза, под влиянието на който се образува цикличен AMP от АТФ. Една от известните функции на последния е, че той или затваря калциевия канал в мембраната и по този начин инхибира навлизането на Ca 2+ в клетката, или насърчава неговото отделяне. Полученият сАМР се хидролизира от фосфодиестераза с образуването на неактивен продукт, който отново отива за образуването на АТФ. Фармакологично, съдържанието на сАМР в клетката може да бъде увеличено или чрез стимуланти на β-адренергичните рецептори, или чрез инхибитори на фосфодиестераза, или чрез комбинация от двете. Холинергичният рецептор е свързан с гуанилциклаза; активирането му води до образуването на cGMP, който стимулира навлизането на калций в клетката, т.е. ефектът му е противоположен на този на cAMP. Хидролизата на cGMP се извършва от неговата фосфодиестераза. Ролята на калция е да активира протеин киназите и да фосфорилира протеините, което допринася за изпълнението на съответната функция.

Пациентите с алергични заболявания имат променена чувствителност към различни влияния на факторите на околната среда. например, описано е повишаване на чувствителността на пациенти с инфекциозно-алергична бронхиална астма, ревматизъм, туберкулоза и бруцелоза към неблагоприятни метеорологични условия. Това се проявява чрез обостряне на основното заболяване, нестабилност на терморегулацията, съдова реактивност и други признаци на дисфункция на автономната и централната нервна система.

Различни фактори влияят върху промяната в реактивността на организма по време на сенсибилизация. На първо място това се дължи на двете страни на действие на алергена – специфична и неспецифична. Като специфичен дразнител, алергенът активира имунната система. Тази промяна в активността чрез нервните пътища, инервиращи лимфоидните органи, и вероятно също чрез хуморалния път, се предава на централната нервна система. и неспецифично променя дейността на съответните структури. Този алерген може да действа и като стресор, също причинявайки дисбаланс в системата, който е придружен от активиране на определени мозъчни структури. Всичко това променя, като правило, за кратко време възбудимостта на различни отдели на централната нервна система. и съответно реакцията на тялото към неспецифично дразнене. Тези механизми многократно се усилват и удължават, ако процесът не се ограничава само до сенсибилизация. В този случай тъканите на различни органи и нервната система могат да бъдат увредени, което води до дългосрочни промени в реактивността на тялото.

II.Алергия (алергия; гръцки allos друг, различен + ergon действие)

състояние на променена реактивност на тялото под формата на повишена чувствителност към многократно излагане на каквито и да било вещества или компоненти на собствените му тъкани; А. се основава на имунен отговор, който възниква при увреждане на тъканите.

Хранителна алергия - вижте Хранителна алергия.

Бактериална алергия (a.bacterialis) - А. към всеки вид (или видове) бактерии или техни метаболитни продукти.

Вирусна алергия (a. viralis) - А. към компонентите на вирусните частици или продуктите на взаимодействието на последните с клетката.

Алергия към хелминти (a. helminthica) - А. към всякакви хелминти или техните метаболитни продукти.

Стомашно-чревна алергия (a. gastrointestinalis) - А. към всеки алерген, с изключение на храната, проявяваща се с изразени реакции от стомашно-чревния тракт.

Контактна алергия (a. contactilis) - А. към вещества, които влизат в тялото по естествен път през кожата, конюнктивата или устната лигавица.

Скрита алергия (a. latens) - А., протичаща в определен период от време без видими клинични прояви.

Лекарствена алергия (a. medicamentosa) - А. към всякакви лекарства.

Микробна алергия (a. microbica) - А. към всякакви микроорганизми или техни метаболитни продукти.

Хранителна алергия (a. alimentaria; syn. A. alimentary) - A. към всякакви хранителни продукти.

Постваксинална алергия (a. postvaccinalis) - А. резултат от ваксинация.

Протозойна алергия (a. protozoalis) - А. към всякакви организми като протозои или към техните метаболитни продукти.

Професионална алергия (a. professionalis) - А. към всякакви елементи на работната среда (околна среда по време на периода на професионална дейност).

Прахова алергия (a. pulverea) - А. към домашен (битов) прах.

Алергия към полени (a. pollinis) - виж Полиноза.

Термична алергия (a.thermalis) - физическа А. към въздействието на топлината.

Туберкулинова алергия (a. tuberculinica) - А. към Mycobacterium tuberculosis или техните метаболитни продукти.

Физическа алергия (a.physicalis) - А. към действието на всякакви физически фактори.

Студова алергия (a. ex frigore) - физическо А. към въздействието на студа.

Ориз. 4. Общият механизъм на развитие на алергична реакция от забавен тип. След образуването на комплекс, състоящ се от сенсибилизиран лимфоцит (1) и клетка-мишена (2), съдържаща алерген (3), се освобождават различни лимфокини - интерлевкин-2, който стимулира В-лимфоцитите, хемотаксични фактори, които причиняват хемотаксис на левкоцитите, фактор, който инхибира движението на макрофагите (MIF) и причинява тяхното натрупване, както и лимфотоксин, увреждащ близките клетки и други фактори.

Ориз. 3. Общият механизъм за развитие на алергична реакция от имунокомплексен тип. Имунният комплекс, образуван в резултат на комбинацията на антигена (1) с антитялото (2), се отлага в съдовата стена. Върху него е фиксиран комплемент (3). Комплексите се фагоцитират от неутрофили, които секретират лизозомни ензими (посочени със стрелки). Увеличаването на пропускливостта се улеснява от освобождаването на хистамин и тромбоцит-активиращ фактор от базофилите, което причинява тромбоцитна агрегация (4) върху ендотелните клетки (5) и стимулира освобождаването на хистамин и серотонин от тромбоцитите.

Ориз. 2. Общ механизъм за развитие на алергична реакция от цитотоксичен тип. В горната част на фигурата се вижда клетка с фиксирани върху нея антитела (1), комплементът (2) е показан като полумесец. I - комплемент-медиирана цитотоксичност, дължаща се на комплемент (2), прикрепен към антитела (1), фиксирани върху клетката-мишена. В резултат на активирането на комплемента увреждането на мембраната на прицелната клетка води до нейния лизис. II - зависима от антитяло клетъчно-медиирана цитотоксичност, причинена от добавянето на К-клетки (3), които образуват супероксиден анионен радикал (O 2 -), увреждащ клетката-мишена (посочена със стрелка). III - фагоцитозата на клетката-мишена, опсонизирана от антитела, възниква чрез взаимодействието на антитела, фиксирани върху клетката (1) с Fc рецепторите на фагоцита, абсорбцията на клетката-мишена от фагоцита (4) и нейното смилане. В допълнение, фагоцитите поглъщат клетки-мишени, увредени от комплемент-медиирана (I) антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност (II).

Ориз. 1. Общият механизъм за развитие на алергична реакция от незабавен тип, който има две фази: развитието на ранната фаза на реакцията или класическия път (I) и развитието на късната фаза на реакцията (II ). В развитието на ранната фаза на реакцията участват лаброцити (мастоцити) и базофили, върху които се фиксират реагинови антитела (1). Когато подходящи алергени (2) се прикрепят към тези антитела, медиаторите се освобождават от мастните клетки: хистамин, който повишава съдовата пропускливост и причинява спазъм на гладката мускулатура, еозонофилни хемотаксични фактори (ECF), които причиняват еозинофилен хемотаксис, неутрофилен хемотаксисен фактор с високо молекулно тегло ( VNHF), който осигурява неутрофилен хемотаксис, фактор за активиране на тромбоцитите (TAF), който причинява агрегация на тромбоцитите и освобождаването на хистамин и серотонин от тях. Еозонофилите, активирани от медиатори, отделят вторични медиатори: диаминооксидаза (DAO), арилсулфатаза (AS). Активираните неутрофили освобождават TAF и левкотриени (LT). В развитието на късната фаза на реакция (II) участват макрофаги, еозинофили и тромбоцити. Върху тях се фиксират и реагинови антитела (1). Когато се комбинира със съответния алерген (2), от клетките се освобождават медиатори, които причиняват увреждане и развитие на възпаление - катионни протеини, реактивни кислородни видове (ROS), пероксидаза, както и тромбоцит-активиращ фактор (TAF), левкотриен ( LTV 4).