Венозная гиперемия характеризуется резким расширением и кровенаполнением венозного отрезка терминального сосудистого русла (капилляров, посткапнлляров и венул). Нередко сосуды представляются паретически растянутыми. Однако, оценивая данное состояние, надо помнить, что капилляры с наибольшим диаметром просвета могут относиться к системе магистральных, которые обеспечивают анастомозы между артериолами и венулами в обход конечного отрезка сосудистой сети (артериальный капилляр - венозный капилляр) и, таким образом, не служат проявлением гиперемии. В мелких сосудах подкожной клетчатки конечностей, в клетчатке, окружающей эндокринные органы и сосудисто-нервные пучки в области шеи, при венозной гиперемии часто находят устьевые клапаны в недостаточно разомкнутом состоянии. В более крупных сосудах бывают отчетливо выражены мышечные валики.
В связи с тем, что по механизму возникновения венозная гиперемия, в отличие от артериальной, является более продолжительной, в органах и тканях обнаруживают и другие изменения. Так, в коже на фоне резкого расширения и переполнения кровью вен собственно кожи и подкожной клетчатки наблюдают отек и расширение лимфатических сосудов. Во внутренних органах также возникает отек; наблюдается различная степень атрофии паренхимы, а при хроническом венозном застое и склероз стромы.
Ишемия (малокровие)
может быть местной, регионарной и общей. Местное или регионарное малокровие возникает в тех случаях, когда приток крови к органу пли ткапп уменьшен либо вовсе прекращен, а отток крови не нарушен. Причинами служат спазм артерии, их сдавленно, закрытие просвета. В связи с этим различают ангиоспастическое, так называемое компрессионное и обтурационное малокровие. Эти виды малокровия наблюдают при самых различных внешних воздействиях и интоксикациях некоторыми ядовитыми веществами, обладающими сосудосуживающим и тромбообразующпм действием. При механической травме могут иметь место все три механизма ишемии.
Общее малокровие
органов п тканей может развиваться при большой потере крови, например в связи с ранением магистральных сосудов.
При малокровии кровенаполнение одних сосудов умеренное, других - слабое. Многие артериолы и капилляры спавшиеся, имеют вид клеточных тяжей. По отношению к просвету сосуда эластические волокна выглядят складчатыми, а по опюшению к толще стенки они сближены друг с другом, образуют сплошной эластический пояс. Очертания сосудов бывают причудливые. Ядра эндотелия па дне бухт набухшие, нередко располагаются в виде частокола, а на вершине складок уплощены и гиперхромыы. Такие картины наиболее демонстративны в сосудах, расположенных в рыхлой ткапп, например: в подкожной и паранефральной клетчатке, а также в междольковой ткани легких, в мягких мозговых оболочках. В некоторых случаях может даже наблюдаться «ущемление» глакомышечных клеток между эластическими мембранами.
Спазм возникает не только в артериальной , но и в венозной системе. Активная роль венозных сосудов в реакции на травму нашла подтверждение в данных физиологии, показавших, что реакция венозного тонуса на внешние раздражители в общем аналогична реакции артериального тонуса и имеет рефлекторный характер. Тонус вен непрерывно регулируется нервными влияниями. Подобно артериям они реагируют на сосудистые яды. На гистологических препаратах оценка спастического состояния вен затруднительна.
Синхронно с артериальными и венозными сосудами обычного типа реагируют и сосуды с приспособительными устройствами. Так, артерии запирательного типа большей частью оказываются закрытыми, а мышечные валики, артериальные подушечки и почки- набухшими, заметно уменьшающими сосудистый просвет. Однако в ряде случаев наряду с таким состоянием специализированных сосудов в том же органе могут быть сосуды и с широко раскрытым просветом.
Артериальное малокровие
Артериальное малокровие - недостаточное количество крови в артериальных сосудах. Оно бывает общим и называется анемия (см. главу 9) и местным, которое называется ишемия (от греч. ischo - задерживать, останавливать) и развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. При этом снижается гидродинамическое давление, линейная и объёмная скорости кровотока.
Артериальное малокровие в зависимости от причин и условий возникновения может быть ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.
· Ангиоспастическое. Обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика и пр.). Для его развития имеет большое значение избыточное поступление в кровь вазопрессорных агентов (ангиотензин II, вазопрессин, катехоламины и пр.). Всегда протекает остро.
· Обтурационное. Развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой (хроническое).
· Компрессионное. Возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отёк, опухоль и пр.).
· В результате перераспределения крови. Формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Течение всегда острое (см. ³).
Морфология ишемии
Развивающиеся в тканях изменения связаны с продолжительностью и тяжестью ишемии, чувствительностью органов к недостатку кислорода, наличием коллатеральных сосудов. Наиболее чувствительными к артериальному малокровию являются головной мозг, почки, миокард, в меньшей степени - лёгкие и печень, а соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются максимальной устойчивостью к недостатку кислорода.
Основой ишемии является гипоксия, механизмы повреждающего действия которой описаны в главе 1. При острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, а при хронической - преимущественно атрофические и склеротические. Для степени повреждения тканей большое значение имеет функциональное состояние органа в момент развития гипоксии, определяющее интенсивность обменных процессов в нем и потребность в кислороде. Например, при гипотермии эти показатели снижаются, что используется во время операций на сердце в условиях искусственного кровообращения. При хроническом малокровии успевает сформироваться коллатеральное кровообращение, снижающее кислородную недостаточность.
Инфаркт
Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие острого прекращения или значительного снижения артериального притока, реже - венозного оттока. Инфаркт - сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий.
Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники), может быть треугольная и неправильная.
· В органах с магистральным расположением сосудов возникает инфаркт треугольной (конусовидной, клиновидной) формы.
· При рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов образуется инфаркт неправильной формы.
По внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.
· Белый (ишемический, бескровный) инфаркт. Возникает вследствие прекращения кровотока в питающей артерии или её ветви. Такие инфаркты встречаются в селезёнке (рис. 3-10), головном мозгу, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозгу) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, бледно-желтоватого или бледно-коричневатого цвета, отличаясь от зоны сохранившейся ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде (рис. 3-11) и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь и имеет красно-бурый цвет. Поэтому такие инфаркты называют ишемическими с геморрагическим венчиком.
· Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий, реже вен и обычно наблюдается в лёгких (рис. 3-12), кишечнике, яичниках, головном мозгу. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет двойной тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Например, при обтурации тромбоэмболом или тромбом ветви лёгочной артерии в ней падает кровяное давление, что вызывает резкое поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий. При этом разрываются капилляры межальвеолярных перегородок. Исключительно редко при тромбозе селезёночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезёнки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям тёмно-красный или чёрный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.
Исходы инфаркта . В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань органа. На 7–10 день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход - образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозгу. При небольших размерах ишемического инфаркта мозга возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. Неблагоприятным исходом инфаркта является его нагноение.
Рис. 3-10. Белый (ишемический) инфаркт селезёнки
Рис. 3-11. Инфаркт миокарда. Окраска гематоксилином и эозином (´150)
Рис. 3-12. Красный (геморрагический) инфаркт лёгкого
Глава 4
Воспаление
Воспаление - биологический и основной общепатологический процесс. Он имеет защитно-приспособительную функцию, направленную на ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани. Несомненно, воспаление существует столь же долго, как и жизнь на Земле. Принято считать, что история учения о воспалении началась с Гиппократа (460–377 гг. до н.э.), хотя, несомненно, и ранее люди знали об этом процессе. Римский учёный
А. Цельс (25 г. до н.э.–50 г. н.э.) выделил основные внешние симптомы воспаления: красноту (rubor
), опухоль (tumor
), жар (calor
) и боль (dolor
). Позже К. Гален прибавил ещё один признак - нарушение функции (functio laesa
). Однако механизмы развития этих симптомов и других, более тонких процессов, определяющих суть воспаления, не изучены окончательно до настоящего времени (см. ³).
В настоящее время большинство специалистов считает, что воспаление - возникшая в ходе эволюции сложная местная реакция организма на повреждение. Она проявляется характерными изменениями микроциркуляции и мезенхимы и на определённом этапе развития вызывает включение комплексных регулирующих систем. Значение воспаления для организма неоднозначно. Хотя защитно-приспособительный характер воспаления не вызывает сомнений, многие считают эту реакцию несовершенной, так как воспаление может привести к смерти больного. Воспаление как приспособительная реакция совершенно, прежде всего по отношению к человеку как биологическому виду. В результате воспаления популяция приобретает новые свойства, помогающие приспособиться к условиям окружающей среды, например, сформировать врождённый и приобретённый иммунитет. Однако у конкретного человека воспалительная реакция нередко имеет черты болезни, так как его индивидуальные компенсаторные возможности по различным причинам (возраст, другие болезни, сниженная реактивность и т.п.) недостаточны. Именно эти индивидуальные особенности человека при конкретной болезни способствуют его смерти. Однако из-за особенностей отдельных пациентов сама воспалительная реакция не теряет своего совершенства. Кроме того, видовые реакции всегда преобладают над индивидуальными, так как для природы важно сохранение вида, а человек изначально смертен, поэтому его смерть не имеет существенного значения для биологического вида и природы в целом (И.В. Давыдовский). Из этого следует, что воспаление - совершенная защитно-приспособительная реакция, направленная на сохранение жизни человека.
Воспаление и иммунитет
Биологический смысл воспаления - отграничение и ликвидация очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также репарация повреждённых тканей. Тот же биологический смысл имеют реакции иммунитета, так как конечный результат и воспаления, и иммунитета направлен на избавление организма от патогенных раздражителей. Поэтому между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь. И воспаление, и иммунитет направлены на очищение организма от чужеродного или изменённого «своего» фактора (некротизированные собственные клетки, иммунные комплексы, токсичные продукты азотистого обмена и т.п.) с последующим отторжением повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения. Кроме того, при воспалении происходит высвобождение антигенных структур повреждающего агента или повреждённых тканей (зарождение иммунных реакций). В то же время сами иммунные реакции реализуются через воспаление, а от выраженности иммунного ответа зависит судьба воспалительной реакции. Когда иммунные средства защиты от внешних или внутренних воздействий эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении реакций гиперчувствительности воспаление служит их морфологическим проявлением. Развивается иммунное воспаление, его причина и начало - реакция иммунной системы. Характер воспаления в значительной степени зависит от особенностей иммунитета или степени иммунного дефицита. Например, у животных, имеющих дефекты T-лимфоцитов (так называемые nude -мыши), практически нет отграничительной воспалительной реакции на воздействие гноеродных микроорганизмов, и животные погибают от сепсиса. Аналогичная реакция происходит у людей с врождённым иммунодефицитом (при синдромах ди Джорджи, Вискотта–Олдрича, Луи-Бар и др.).
Существует мнение (В.С. Пауков), что воспаление и иммунитет - единая система защиты организма, состоящая из немедленных неспецифических реакций воспаления и последующих специфических реакций иммунитета. Для выявления антигенов, попавших в организм, необходимо вначале фагоцитировать возбудителей, определить их антигенные детерминанты, передать информацию об антигенах иммунокомпетентным клеткам. Только после этого происходит стимуляция иммунной системы. Все эти процессы бывают при воспалении, далее следует изоляция возбудителей и их уничтожение с помощью воспалительных реакций. Эта неспецифическая защита позволяет организму сдерживать агрессию до развития первичного иммунного ответа (в среднем 10–14 сут). За это время происходит трансформация B-лимфоцитов в плазматические клетки, синтез плазмоцитами специфических иммуноглобулинов, образование и гиперплазия необходимого количества T-лимфоцитов и т.п. Лишь после этого реагируют механизмы специфической иммунной защиты, она реализуется также через воспаление. Итог - решение основной задачи и воспаления, и иммунитета - ликвидация патогенного фактора. Последующая репарация повреждённых тканей также происходит через воспаление, в его продуктивную стадию (см. ³).
Воспаление также зависит от реактивности организма, неотделимой от иммунитета. Воспалительная реакция в различные периоды жизни человека имеет особенности. Так, с рождения до окончания пубертатного периода происходит формирование иммунной системы, ещё нет баланса регулирующих систем организма, прежде всего иммунной, эндокринной, нервной, поэтому недостаточно выражены отграничение воспалительного очага и репарация повреждённой ткани. Это объясняет склонность к генерализации воспалительного и инфекционного процессов у детей. В пожилом возрасте возникает сходная воспалительная реакция из-за снижения иммунной защиты организма. На характер воспаления также влияет наследственность, особенно антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA).
Малокровием , или ишемией (от греч. ischo - задерживать), называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.
Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина К расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет.
Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией или аноксией, т. е. кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до ишемического некроза - инфаркта.
При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. Им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения - исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. Для макроскопической диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии (где активность дегидрогеназ высокая) восстанавливаются и окрашивают ткань в серый или черный цвет, а участки ишемии (где активность ферментов снижена или отсутствует) остаются неокрашенными. На основании результатов электронно-гистохимического изучения тканевых изменений при остром малокровии и при инфаркте острую ишемию следует рассматривать как преднекротическое (предынфарктное) состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.
Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций»).
Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ишемия, обусловленная тромбозом артерии, нередко завершает ангиоспазм, и наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии тромбом или эмболом.
Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.
Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.
Компрессионное малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.
АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ. ИНФАРКТ
ЭМБОЛИЯ
Артериальное малокровие - недостаточное количество крови в артериальных сосудах. Оно бывает общим и называется анемия (см. главу 9), и местным, которое называется ишемия , (от греч. ischo - задерживать, останавливать) и развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. При этом снижается гидродинамическое давление, линейная и объёмная скорости кровотока.
Артериальное малокровие в зависимости от причин и условий возникновения может быть ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.
● Ангиоспастическое. Обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика и пр.). Для его развития имеет большое значение избыточное поступление в кровь вазопрессорных агентов (ангиотензин II, вазопрессин, катехоламины и пр.). Всегда протекает остро.
● Обтурационное. Развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой (хроническое).
● Компрессионное. Возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отёк, опухоль и пр.).
● В результате перераспределения крови. Формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Течение всегда острое.
Проявления ишемии обусловлены главным образом уменьшением кровоснабжения ткани и соответствующими изменениями микроциркуляции.
В органе при ишемии изменяются цвет, размер, скорость кровотока, тургор и др.
● Цвет органа становится бледным из-за уменьшения притока артериальной крови, сужения поверхностно расположенных сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров.
● Снижается пульсация артерий, гидродинамическое давление, линейный и объёмный скорости кровотока, происходит сужение артерий, вен, сосудов микроциркуляторного русла, увеличение числа закрытых капилляров. Значительное падение давления в капиллярах приводит к развитию ишемического стаза.
● Орган уменьшается в размерах, понижается его температура за счёт уменьшения притока тёплой артериальной крови, активности окислительных процессов и теплопродукции.
● Тургор ткани снижается, так как падает сосудистая фильтрация и количество межклеточной жидкости.
● Ослабляется лимфообразование и лимфоотток.
Нередко возникают неприятные ощущения от онемения, покалывания или «ползанья мурашек» до сильной боли, что обусловлено накоплением в ишемизированных тканях медиаторов боли (кининов, гистамина, молочной, пировиноградной кислот, простагландинов, ионов К +).
1. Ангиоспастическое (рефлекторное) малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов (например, адреналина).
Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций»).
2. Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ишемия в связи с тромбозом артерии нередко завершает ангиоспазм. И, наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии.
3. Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.
4. Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается тогда, когда большая масса крови устремляется в ишемизированную ранее область тела. Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости. Значение и последствия малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт).
Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии происходит медленно, то кровообращение может быть налажено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии паренхиматозных элементов и склерозу.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков