Какие виды животных болеют токсоплазмозом. Токсоплазмоз животных (Toxoplasmosis). Как определить болезнь

По мере развития иммунитета большинство токсоплазм погибает, но некоторые инцистируются и остаются в организме, защищенные от действия антител и химиотерапевтических препаратов плотной оболочкой. В гистологических срезах такие цисты обнаруживаются на фоне нормальной ткани. Воспалительные изменения вокруг них обычно отсутствуют. В цистах токсоплазмы могут сохраняться живыми и вирулентными в течение нескольких лет. Чаще всего цисты образуются в мозге и сетчатке глаза, реже в мышце сердца, скелетных мышцах и во внутренних органах.

Только в 1970 г., благодаря исследованиям, проведенным в разных странах, стало известно, что основным хозяином токсоплазм являются представители семейства кошачьих. В клетках кишечного эпителия кошачьих происходит половое размножение токсоплазм: образование макро- и микрогаметоцитов, затем макро- и микрогамет, которые после процесса оплодотворения образуют ооцисты.

Ооцисты токсоплазм выделяются с фекалиями во внешнюю среду. В них происходит развитие спороцист и спорозоитов. Такие зрелые ооцисты в течение длительного времени остаются жизнеспособными во внешней среде и могут быть источником заражения людей и животных. Промежуточными хозяевами токсоплазм могут быть млекопитающие, птицы, пресмыкающиеся и т.п., всего около 350 видов животных.

Токсоплазмы поражают не только протоплазму, но и ядро клетки хозяина. Их пока не удалось культивировать на искусственных питательных средах. Но они, подобно вирусам, хорошо растут и размножаются в культурах клеток и тканей различного происхождения. В этих условиях удается проследить их проникновение в клетки, размножение, патогенное действие на клетки и т.д.

У лабораторных животных заболевание протекает по-разному. Лабораторные мыши погибают через 3–5 дней после заражения вирулентным штаммом токсоплазм. Взрослые крысы болеют, но не погибают, причем цисты токсоплазм в их мозге сохраняются в течение многих месяцев и остаются вирулентными, т.е. способными заражать других животных, например свиней, которые могут поедать погибших крыс. Молодые крысы и свиньи тяжело переносят токсоплазмоз и в большинстве случаев погибают.

Тяжесть болезни зависит не только от вида и возраста животного, но и от вирулентности штамма и дозы. Выделенные от различных животных и людей штаммы токсоплазм ведут себя при заражении лабораторных животных, например мышей, не одинаково: некоторые из них вызывают быструю гибель мышей, другие только болезнь. Цисты токсоплазм длительное время сохраняются в мозге и других органах уже здорового животного, не вызывая внешних проявлений.

Нередко у человека или животного происходит одновременное заражение двумя или более возбудителями различных заболеваний. Изучение смешанных инфекций и инвазий проводилось ранее на уровне целого организма. Сейчас для этого используется метод культур клеток, открывший широкие возможности для изучения смешанных инфекций на уровне клетки (например, клетка может быть поражена токсоплазмой и одним или двумя вирусами одновременно).

Течение заболевания

Клинические формы токсоплазмоза человека принято разделять на две большие группы в зависимости от того, произошло заражение до или после рождения ребенка.

Врожденный токсоплазмоз – это заболевание, возникшее в результате заражения во время внутриутробного развития. Но рождение больного токсоплазмозом ребенка – это лишь один из возможных исходов заражения токсоплазмозом во внутриутробном периоде. Токсоплазмоз относится к так называемым антенатальным инфекциям, нарушающим развитие плода. В ряде случаев плод погибает (самопроизвольный аборт, мертворождение).

Для токсоплазмоза внутриутробного периода характерно образование множественных очажков некроза в различных органах. В момент рождения ребенка заболевание может быть в стадии генерализации (когда инфекция распространяется по всему организму) и протекать остро. Если же между моментом заражения плода и родами проходит более длительный период, то стадия генерализации может закончиться внутриутробно, а у родившегося ребенка наблюдается так называемый остаточный энцефалит (поражение мозга).

Благодаря действию защитных механизмов организма процесс во внутренних органах постепенно затухает, и функции пораженных органов восстанавливаются. Но наряду с этим в мозге процесс может прогрессировать и привести к необратимым изменениям. У переболевших детей иногда отмечаются тяжелые остаточные явления в центральной нервной системе и органах зрения: умственное недоразвитие, гидроцефалия (водянка мозга), микрофтальмия, хориоретинит (поражение сетчатой оболочки глаза) и др. По некоторым данным, врожденный токсоплазмоз наблюдается довольно часто: показатель заболеваемости составляет 5–7 случаев на 1 тыс. новорожденных.

Приобретенный токсоплазмоз может протекать по-разному, чаще всего в виде малосимптомных или бессимптомных латентных и хронических форм, что свойственно и многим другим инфекционным и инвазионным заболеваниям. Из клинически выраженных форм токсоплазмоза чаще всего встречаются лимфоаденопатии (воспаление лимфатических узлов), при которых отмечаются общее недомогание, субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов различных групп: шейных, подмышечных, затылочных, мезентериальных и др. Относительно редко приобретенный токсоплазмоз может протекать в виде энцефалита или тифоподобного заболевания. Как при многих других заболеваниях, у больных токсоплазмозом развивается иммунитет.

Как определить болезнь

Широкое распространение токсоплазм среди практически здорового населения, латентное течение заболевания, сходство по клинической картине с некоторыми другими заболеваниями и разнообразие в клиническом течении, поражение различных систем и органов – все это делает диагностику сложной и трудной. К этому присоединяются нередко другие инфекции больного (бруцеллез, ревматизм, цитомегалия, туберкулез и др.) и многие другие факторы, вызывающие врожденные патологии.

Диагноз токсоплазмоза должен ставиться врачом по совокупности данных (лабораторных, клинических, анамнеза и т.д.). При врожденном токсоплазмозе должно быть проведено тщательное и разностороннее обследование как ребенка, так и матери, а желательно и других членов семьи.

Источники заражения и пути передачи

Спонтанная зараженность токсоплазмами наблюдается у некоторых видов птиц, как домашних, так и диких (голуби, куры, индейки, утки, воробьи, вороны, дятлы и др.). Характерны для них и эпизоотии.

Эпизоотии токсоплазмоза среди сельскохозяйственных и промысловых животных причиняют значительный ущерб. Так, например, при вспышке токсоплазмоза среди кур на одной ферме в Норвегии в 1953 г. падеж достиг почти 20% заболевших птиц, а в США в 1956 г. погибло на одной ферме около 50% заболевших уток. Разнообразные методы диагностики, в частности серологические исследования, проведенные с целью выявления распространенности токсоплазмозной инфекции среди животных, показали, что эта инфекция распространена повсеместно.

Зараженность крупного рогатого скота в разных районах нашей страны колеблется в пределах 4–52%, овец – 7–27%, свиней – 4–40%. У овец токсоплазмоз является причиной мертворождений, абортов и рождения неполноценного потомства. В Англии считают, что около 200 тыс. овец ежегодно погибают от врожденного токсоплазмоза.

Сельскохозяйственные и домашние животные часто являются источником заражения. Так, зараженность собак в Москве по некоторым данным, достигает 29%. Токсоплазмоз у собак нередко смешивается с «чумой плотоядных».

Токсоплазмоз относится к болезням с природной очаговостью. Возбудитель этого заболевания циркулирует в природе, в основном среди диких животных. Немаловажное значение имеют синантропные (домовые) животные – мыши, крысы и др., заразившиеся от диких животных и представляющие собой один из главных источников этой инфекции и для человека.

Человек может заражаться токсоплазмами, употребляя в пищу мясо диких и сельскохозяйственных животных, содержащее цисты токсоплазм, если оно недостаточно хорошо проварено или прожарено. Нередко домашние хозяйки, готовя котлеты, голубцы, пельмени и т.п., пробуют сырой фарш на вкус. В некоторых районах нашей страны сырой фарш или недостаточно проваренное мясо употребляется в разных видах в пищу. Все это может служить источником заражения токсоплазмами. Особенно опасно употребление таких продуктов для беременных женщин.

Заражение человека может происходить и через ооцисты токсоплазм, которые выделяют с фекалиями кошки. Поскольку кошки имеются во многих семьях и контакт их с людьми, особенно с детьми, весьма тесен, ооцисты токсоплазм могут попадать в пищеварительный тракт через загрязненные руки. Заражение возможно и при употреблении в пищу загрязненных овощей, ягод (клубника, салат и другие овощи на грядках, посещаемых кошками). Ооцисты токсоплазм имеют прочную оболочку и длительное время могут сохраняться в почве, на грязных овощах и фруктах, на шерсти кошек, под ногтями рук и т.п., – примерно так же, как и яйца гельминтов (глистов).

Токсоплазмы могут проникать в организм человека через царапины и ссадины кожи или через неповрежденные слизистые оболочки. Токсоплазмами могут заразиться люди, работающие на бойнях, животноводческих фермах и т.п., где они по роду своей деятельности могут соприкасаться с животными (особенно свиньями, овцами, норками). Необходимо применять соответствующие профилактические мероприятия (работа в перчатках, ношение спецодежды и т.п.).

Лица, убирающие послеоперационный материал, например в родильных домах, также могут заразиться токсоплазмами при несоблюдении надлежащих условий.

Токсоплазмоз
остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая антропозоонозная болезнь, вызываемая представителями семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae.
Токсоплазмоз распространен чрезвычайно широко, среди животных встречается повсеместно. У больных животных поражается нервная, эндокринная системы и мононуклеарные фагоциты, в результате чего нарушается веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежизнеспособные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию животного.

Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяси формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, pat мерами (9...11)х(10...14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся 2 споры, име-ющие по 4 спорозоита.

Биология развития. Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (ки-шечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внеш-нюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкова-ния) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округ-лой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содер-жат большое количество цистозоитов (мерозоитов).

В свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и др.) заража-ются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть прогло-чены животными — промежуточными хозяевами.

Эпизоотологическая характеристика .
Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чув-ствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка — мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обита-ния человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.

Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозя-евами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кош-кам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При (заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме раз-вивается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.

Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии являются больные живот-ные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Наиболь-шее количество токсоплазм выделяется с абортированными плода-ми, плацентой и околоплодными водами.

Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.

Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.

Патогенез и иммунитет .
Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотэлиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножаются, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения пара проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой или другой степени инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клиникой, наступает период формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм наступает иммунная перестройка и животные становятся резистентными к высоко вирулентным штаммам.

Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.

Клинические признаки .
При остром течении болезнь характеризуется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.

Животные отказываются от корма, у них появляются поносы. Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истече-ния. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.

При подостром течении описанные признаки менее выражены.

Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения, могут наблю-даться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.

Патологоанатомические изменения .
В трупах коров и овец, павших от острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным явлениям добавляются гемор-рагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.

Диагностика.
Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременно-сти, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболева-ниям.

Лабораторные и гистологические исследования .
Для лабораторных исследований берут и направляют в лаборато-рию кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследо-вать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашен-ных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных — белых мышах, зара-жая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген, из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, биоме-эию, а затем заражение белых мышей суспензией этих ооцист гсерорально.

Дифференциальный диагноз .
Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.

Профилактика и меры борьбы .
Прежде всего необходимо прове-сти мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и спо-собны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом.

Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непре-менное условие — организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинфекцию внешней среды, уничтожают мышевидных грызунов, освобождают ферму от бездомных кошек. Мертворожденные и абортированные плоды Необходимо уничтожать, а станки, где находились больные животные, дезинвазировать 2—3%-ным раствором хлорной извести, 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натра, 5%-ным раствором креолина.

Больных животных выбраковывают и отправляют на мясо используют только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.

ТОКСОПЛАЗМОЗ TOXOPLASMOSIS

Токсоплазмоз — протозойная болезнь домашних, диких млекопитающих и птиц. Болеет и человек. Чаще протекает хронически и бессимптомно, реже остро. Характеризуется природной очаговостью, регистрируется во всех странах мира.

При электронно-микроскопическом исследовании у токсоплазм обнаружены четырехконтурная оболочка, системы подпелликулярных фибрилл (микротрубочек), митохондрии сложной структуры, представленные, как и у многоклеточных, кристами, коноид и некоторые другие детали.

Доказано также наличие у токсоплазм лизосом, по морфологическому строению и химическому составу сходных с наблюдаемыми в клетках высших животных. На основании этого высказывается предположение об участии лизосом в процессе проникновения токсоплазмы в клетку хозяина путем ферментативного воздействия на оболочку последней.

Токсоплазмы хорошо развиваются в культуре ткани и в куриных эмбрионах. Доказанными формами размножения токсоплазм являются эндодиогения и эндополигения (или внутреннее почкование), в результате которого внутри материнской особи рождаются дочерние.

Носителями трофозоитов и цист могут быть большинство естественных хозяев токсоплазм. Диссимиляция же ооцист и само их формирование происходит лишь в организме представителей семейства кошачьих (красная рысь, эйра, оцелот) (Frenkel, 1970).

Формалин, хлорамин Б, фенол, этиловый спирт, едкий натр, хлорная известь в обычно применяемых для дезинфекции концентрациях убивают трофозоиты за 5-10 минут. В слюне животных токсоплазмы выживают в течение 2-4 часов, в моче сохраняются до 3-4 дней. Обычная пастеризация молока делает его практически безопасным в отношении токсоплазм.

В мышцах павшего животного токсоплазмы при комнатной температуре сохраняются в течение 12-30 часов. При температуре 2-5° в мышцах трупов свиней токсоплазмы выживают до 10 дней, а в мозговой ткани — до 30 дней. В яйцах кур, при искусственном введении, токсоплазмы выживают при 4° около 30 дней, а при комнатной температуре 15 дней (А. К йыгысте, 1963). В трупах птиц токсоплазмы сохраняются до 30 часов (В. 3. Решетник, 1964).

Цисты токсоплазм более устойчивы. В растворе трипсина они сохраняются 6 часов, т. е. в 2 раза дольше, чем трофозоиты. Известна значительная устойчивость цист по сравнению с трофозоитами к радиоактивным излучениям. К нагреванию цисты чувствительны в такой же мере, как и трофозоиты.

Ооцисты весьма устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды и к некоторым дезинфицирующим веществам. В воде и влажной почве они выживают 7-9 месяцев. Погибают ооцисты при 45-50°.

Эпизоотология болезни . Круг хозяев токсоплазм довольно широк. Выявлено более 190 видов млекопитающих — носителей токсоплазм (3. Н. Засухин, 1971). Эпизоотии токсоплазмоза описаны у многих видов домашних, сельскохозяйственных, диких и некоторых видов лабораторных животных.

До сих пор неизвестны источники и пути заражения животных, эпидемиологическое и эпизоотологическое значение отдельных видов носителей в различных очагах, закономерности пространственного и сезонного распространения инвазии на территории определенных очагов и др.

В литературе отмечается несколько возможных путей заражения животных токсоплазмами: алиментарный, воздушно-капельный, трансплацентарный, контаминационный, трансмиссивный.

Искусственное заражение удается введением возбудителя вну трикожно, подкожно, внутримышечно, внутрибрюшинно, интраце-ребрально и др. При выявлении контактного способа передачи им вазии Хартлей (1961), Н. И. Степанова и Б. А. Тимофеев (1966) Голосов (1968) не получили положительных результатов.

Беверли и Ватсон (Beverley, a. Watson, 1970, 1971), изучая экспериментальный и спонтанный токсоплазмоз, пришли к выводу, что молодые ремонтные овцы заражаются в период суягности при содержании их совместно со старыми иммунными овцами.

Авторы отмечают, что врожденный токсоплазмоз наблюдается у животных, инвазированных во время беременности, а не до беременности. Наблюдающаяся в ряде случаев трансмиссивная передача токсоплазм не имеет большого значения из-за кратковременного пребывания токсоплазм в крови зараженных животных.

Веллас(Wallace, 1970) считает, что в естественных условиях носителями ооцист токсоплазм являются кошки. Возможность заражения токсоплазмозом овец при совместном содержании их с больными кошками (Н. И. Степанова, С. А. Тумурова, 1972) и заражение здоровых кошек при скармливании им мяса больной токсоплазмозом свиньи доказана экспериментально. В этом случае в фекалиях у кошек обнаруживали ооцисты, инвазионные для мышей (Durfu, Chien, 1971).

Причины инцистирования токсоплазм не выяснены. Некоторые авторы указывают, что образование цист по времени совпадает с появлением в крови антител. Некоторые отмечали появление цист в то время, когда в селезенке, лимфатических узлах накапливается большое количество плазматических клеток, ответственных за выработку антител.

Первичные поражения в местах входных ворот инвазии, как правило, остаются незначительными. Только иногда отдельные поражения можно расценивать как первичные очаги инфекции, например конъюнктивит при конъюнктивальном заражении.

Симптоматика . Токсоплазмоз протекает остро, подостро и хронически с неуклонным нарастанием признаков поражения нервной системы (Д. Н. Засухин, 1971), причем у одних животных могут преобладать выраженные неврологические синдромы, у других признаки органического поражения нервной системы отсутствуют, но выражены вегетативно-сосудистые расстройства.

Для остро протекающего токсоплазмоза характерно развитие генерализованной инвазии. Инкубационный период продолжается 2-3 дня. Наблюдается повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, угнетение, отказ от корма и воды, одышка, гнойно-слизистое выделение из носовой полости и мышечная дрожь. У отдельных животных отмечают парезы конечностей, диарею. Часто наблюдается одностороннее или двустороннее увеличение пред-лопаточных лимфатических узлов, реже паховых и надвыменных.

При подостром течении болезни инкубационный период продолжается от 5 до 10 дней, а лихорадка — 4-6 дней. Признаки болезни такие же, что и при остром течении инвазии; прогрессирующее исхудание, отсутствие аппетита, парезы конечностей, поражение желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит) и нервной системы.

Для хронического течения токсоплазмоза характерна кратковременная лихорадка с субфебрильной температурой, отсутствие аппетита, угнетенное состояние, исхудание, парезы конечностей. Явления гастроэнтерита чаще отмечали при обострении инвазии за 5-6 дней до гибели животных, которая наступала через 2-3 месяца после заражения.

Сингер с сотр. (1953) в штате Огайо (США) наблюдали падеж коров и молодняка от 1- до 6-месячного возраста. У больных телят отмечались учащенное дыхание, одышка, кашель, чихание, истечение из носа, дрожь скелетной мускулатуры, повышение температуры тела до 41° (у некоторых животных). Смерть наступала на 2-6-й день болезни.

У взрослых животных на ранней стадии болезни отмечалось возбуждение или депрессия, что иногда давало повод подозревать бешенство. Коулу с сотр. (1954) также наблюдали у больных коров нервные явления, а у стельных коров — патологические роды.

К искусственному заражению токсоплазмозом восприимчивы животные любого возраста и пола. В опытах Н. И. Степановой и Б. А. Тимофеева (1966) клинические признаки при экспериментальном токсоплазмозе у крупного рогатого скота сводятся к следующему: инкубационный период продолжается 1-2 дня, температура повышается до 40-41,5°, дыхание и пульс учащаются, аппетит нарушается. Отмечается дрожание скелетной мускулатуры, иногда истечения из носа и глаз. Повышенная температура держится 1 — 4 дня. Переболевшие животные в течение трех лет (период наблюдения) не реагируют на повторное заражение и у них в течение этого срока не отмечается каких-либо отклонений от физиологической нормы. Переболевшие телки нормально телились и имели здоровый приплод.

У овец при описании клиники исследователи обращают внимание на аборты, мертворождения и уродства плодов. Описаны случаи, когда у больных овцематок плод рассасывается. Наблюдая спонтанный токсоплазмоз, зарубежные исследователи отмечают у больных овец лихорадку, нарушение координации движений, слизи-сто-гнойное истечение из носа и глаз.

При экспериментальном токсоплазмозе у овец после короткого инкубационного периода (2-4 дня) температура тела повышалась до 4i_42°, наступало угнетение, аппетит нарушался, часто наблюдалась одышка, истечение из носа и глаз, иногда нарушалась координация движений. Есть сообщения о том, что при искусственном заражении суягных овец отмечаются ярко выраженные формы патологии родов и случаи врожденного токсоплазмоза ягнят (И. Г. Галузо и др., 1964).

В период острого переболевания из внутренних органов и крови животного токсоплазмы выделяются путем биопробы. От переболевших животных токсоплазмы выделить довольно трудно.

Клиническая картина у коз при экспериментальном токсоплазмозе сходна с таковой у овец.

У больных свиней отмечают лихорадку, общее угнетение, одышку и мышечную дрожь, нарушение координации движений, иногда парезы тазовых конечностей и геморрагические пятна на коже ушей и внутренней поверхности бедер величиной от булавочной головки до горошины. При этом высокая проницаемость сосудов способствует при малейшей травме возникновению кровоподтеков.

Иногда, особенно у молодняка, бывают истечения из носа, глаз, слюнотечение. Часто у больных свиноматок наблюдают патологию беременности и родов, аборты, рождение мертвых или уродливых плодов, из органов и плаценты обычно довольно легко удается выделить возбудителя.

Энзоотии токсоплазмоза свиней с абортами, мертворождениями и уродствами новорожденных поросят описаны во многих странах мира. По данным Коула и сотр. (1964), на одной ферме в штате Огайо (США) от токсоплазмоза погибло 50% свиней. Там же отмечены случаи абортов и мертворождений. Особенно большая смертность была среди поросят в возрасте от 1 дня до 3 недель. При описании клиники авторы ссылаются на наличие у больных животных одышки, угнетения, нарушения координации движений, мышечной дрожи, диареи. У молодняка имело место повышение температуры тела.

Ямагуто (Япония, 1959) в местности, неблагополучной по ток-соплазмозу людей, выделил от свиней штамм токсоплазм.

Миллер (1960) сообщает о том, что в Дании токсоплазмоз свиней носит характер ограниченных эпизоотии. При вскрытии он наблюдал воспаление слизистой кишечника.

Хардинг и др. (1961) указывают, что основными признаками заболевания свиней на одной из ферм в Англии были одышка, слабость и кашель, а у поросят — поражения в легких, печени, почках, лимфатических узлах. Токсоплазмы выделены путем биопробы из головного мозга свиноматки.

Сержант и Беквиньон (1961) отмечают у больных токсоплазмозом свиней парезы задних конечностей и пятна на коже головы и бедер, возникшие в результате высокой проницаемости сосудов, а итальянские исследователи пишут, что больные свиньи либо очень агрессивны, либо очень вялы.

Мазетти (1962) наблюдал токсоплазмоз у свиней разных возрастов в Италии. На коже больных свиней были геморрагии, отмечалась хромота, свиньи были агрессивными или, наоброт, вялыми. При вскрытии он отмечал наличие энтерита, увеличение селезенки, очаги пневмонии в легких. В головном мозге найдены токсоплазмы, а псевдоцисты обнаружены в стенках кишечника и мускулатуре.

В нашей стране спонтанный токсоплазмоз свиней наблюдал Е. М. Кузовкин (1964) в одном из хозяйств Казахстана. У больной свиньи был плохой аппетит и наблюдалось прогрессирующее исхудание, а незадолго до смерти наступил парез задних конечностей, перешедший в паралич. На вскрытии обнаружено увеличение печени, воспаление слизистой кишечника, увеличение средостенных и брыжеечных лимфатических узлов.

В другом хозяйстве, где у свиней наблюдались аборты, мертворождения и уродства, среди истощенных животных были выделены больные токсоплазмозом. Свиньи, так же как и другие животные, чувствительны к экспериментальному заражению токсоплазмозом.

Е. М. Кузовкин (1965), Н. И. Степанова, Б. А. Тимофеев (1966) наблюдали у искусственно зараженных свиней легочную, кишечную энцефалитическую, глазную формы токсоплазмоза. Введение возбудителя в конъюнктиву, помимо местной реакции, сопровождается появлением генерализованного инвазионного процесса. Поражение глаз, приведшее к полной слепоте у свиней, наблюдали Ба-рела с сотр. (Barela et al., 1956), Нобуто и др. (Nobuto et al., 1960).

Животные, перенесшие токсоплазмоз, устойчивы к повторному заражению. Почти у всех искусственно зараженных свиней удается выделить токсоплазмы из крови.

В литературе имеются сообщения о выделении положительно реагирующих на токсоплазмоз лошадей, ослов и верблюдов.

У большинства птиц токсоплазмоз протекает в тяжелой форме. В литературе описаны случаи острого или подострого течения болезни с летальным исходом, особенно среди молодняка.

Schulte (1954), наблюдая токсоплазмоз у кур и индюшат, отмечает симптомы, напоминающие атипично протекающую чуму птиц,- круговые движения, шаткость походки. О спонтанном ток-соплазмозе у 2-3-месячных цыплят в Бразилии сообщает Noberga (1955). Признаки болезни при этом напоминали кокцидиоз. При 100%-ной заболеваемости птиц смертность составляла 50%- Biering-Sorensen (1956, 1957) наблюдал токсоплазмоз у кур на 21 птицеферме в Дании. Болезнь протекала с признаками энцефалита и хориоретинита с поражением сетчатки глаз.

Характеризуя клинику спонтанного токсоплазмоза у утят в Аргентине, Е. Boehringer et al. (1962) отмечают, что болезнь сопровождалась признаками поражения нервной системы, сонливостью, опуханием век, параличом ног, тремором, причем из 100 утят в течение пяти дней погибло 50. Из печени и селезенки павших птиц биопробой на морских свинках, крысах и кроликах выделены токсоплазмы.

Многие зарубежные исследователи, описывая энзоотии и эпизоотии токсоплазмоза у птиц, отмечают угнетенное состояние, некоторое оцепенение, отказ от корма, побледнение гребня, понос. Иногда болезнь протекает в виде энцефалита и хориоретинита с поражением сетчатки глаз, у некоторых кур наблюдалась слепота.

Симич с соавт. (1961, 1963, 1965), Рифиат и Морей (1963), С. М. Пак (1966) заражали цыплят, утят, цесарок, индюков, голубей путем скармливания им токсоплазм, а обыкновенная пустельга заразилась при поедании белых мышей, зараженных токсоплаз-мами.

Изучая экспериментальный токсоплазмоз домашних птиц, С. М. Пак (1966) установил, что наиболее восприимчивы 3-днев-пые утята и цыплята, переболевание которых сопровождалось вялостью, шаткостью походки, учащенным дыханием, сонливостью, отказом от корма. Большинство птиц на 4-10-й день после заражения погибло. В 20-дневном возрасте цыплята были уже более устойчивыми. Заражение токсоплазмами вызывало у них лишь кратковременный подъем температуры. У взрослой же птицы (куры, утки, воробьи), несмотря на введение большой дозы возбудителя, видимых клинических признаков болезни не обнаруживалось, за исключением легкого угнетения.

A. К- Йыгисте (1962) на 4-5-й день после заражения кур наб- людал у них угнетенное состояние, понижение аппетита, жажду, опущение крыльев, сморщивание и побледнение гребня. У некото- рых кур отмечал кровь в фекалиях. Яйцекладка у больных кур сни- жалась или прекращалась.

B. 3. Решетняк (1964) отмечает у экспериментально заражен- ных кур повышение температуры тела до 42,8-43,6°. Он сообщает, что симптомы болезни у больных кур до некоторой степени напоми- нают симптомы, наблюдаемые при спирохетозе. Болезнь продолжа- лась 5-18 дней. Чаще куры погибали на 8-10-е сутки.

Токсоплазмоз собак описан во многих странах мира, и везде собака фигурирует как носитель заразного начала и как источник заражения человека.

В СССР спонтанный и экспериментальный токсоплазмоз у плотоядных изучала В. Ф. Новинская. Она отмечает большое разнообразие клинических форм проявления болезни и указывает, что токсоплазмоз у собак протекает остро и хронически. Остро болезнь протекает у молодых собак -до года, при заражении которых через 2-4 дня отмечается слабость, лихорадка, анорексия, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.(диарея), рвота, каловые массы часто с примесью крови. У некоторых поражается кожа в области головы, между пальцев лап, возникает асцит, пневмония, общие отеки. Нервная форма характеризуется судорожным подергиванием мускулатуры всего тела, эпилептическими припадками, атаксией, парезами и параличами; довольно часто поражаются глаза (кератиты, конъюнктивиты), расслабляются сфинктеры прямой кишки, мочеиспускательного канала. Смерть наступает через 7-45 дней после заражения.

У собак старшего возраста (более года) болезнь протекает хронически и продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. В первые 1-2 недели после заражения у этих животных отмечают лихорадку, депрессию, анорексию, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, прогрессирующее исхудание. У некоторых собак поражается кожа в области головы, бедер и задних конечностей. Для нервной формы характерны агрессивность, повышенная возбудимость, эпилептические припадки, судороги, атаксия и параличи задних конечностей.

Собаки, зараженные во время беременности, абортируют или приносят нежизнеспособный приплод.

При искусственном заражении кошек различными штаммами токсоплазм болезнь протекает остро и хронически. При остром течении токсоплазмоза у животных отмечают общее угнетение, ано-рексию, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, лихорадку, асцит, у самок -аборты. На 5-19-й день после заражения животные погибают. При хроническом течении токсоплазмоза у кошек на 3-5-й день после заражения появляется лихорадка, анорексия, рвота, диарея, атаксия. Через 8-10 дней клинические признаки исчезают. В дальнейшем токсоплазмоз протекает бессимптомно (В. Ф. Новинская, 1963).

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших или прирезанных животных изменений, характерных только для токсоплазмоза, нет. Если болезнь протекала остро, отмечают воспаление и отек легких, увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов; на разрезе видны очажки некроза и кровоизлияния. При под-остром и хроническом течении болезни наблюдают фокусные очаги некроза, особенно подкожных лимфатических узлов (В. Н. Скибо, 1969), лимфаденит, гидроторакс, асцит, язвенный и фибринозный энтерит (Weiner, 1958).

У поросят-сосунов бывает геморрагическое язвенное воспаление тонкого отдела кишечника и фибринозная дегенерация мезентери-альных лимфатических узлов, которую Миллер (Miller, 1961) считает характерным признаком остро протекающего токсоплазмоза поросят.

Е. М. Кузовкин (1965) при вскрытии трупов свиней, павших в период острого переболевания, чаще наблюдал поражение органов дыхания во время подострого поражения печени и селезенки, а во время хронического изменения желудочно-кишечного тракта, выражавшиеся в наличии геморрагического гастроэнтероколита, изъязвления слизистой подвздошной кишки, увеличения брыжеечных лимфоузлов, цвет которых на разрезе темно-красный с наличием фибринозной дегенерации, в головном мозге кровоизлияния под твердую мозговую оболочку, иногда очаги размягчения мозговой ткани.

При внешнем осмотре трупа искусственно инфицированных ток-соплазмами свиней можно отметить застойную гиперемию кожи в области ушей, головы, шеи, внутренних поверхностей бедер, а иногда спины и препуция. В области покраснения, особенно на ушах часто видны мелкие геморрагии. Сержант и Беквиньон (Sergent, Beguignon, 1961), Мезетти (Mazzetti, 1962) считают подобные поражения кожи у свиней характерными для токсоплазмоза.

К- С. Горегляд, В. Н. Скибо (1966) отмечают, что токсоплазмоз у свиней протекает по типу генерализованной инфекции с поражением внутренних органов и тканей и более или менее достоверно на секции можно диагностировать только острый токсоплазмоз свиней.

Некоторые исследователи отмечают у погибших и забитых кур перикардит, миокардит, энцефалит и язвенный гастроэнтерит, иногда регистрируют увеличение печени, селезенки с наличием очаговых некрозов.

Диагноз на токсопазмоз ставят на основании комплекса исследований, включающего эпизоотологические, клинические показания, данные серологических, микроскопических исследований и биопробы, которые проводят в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике токсоплазмоза у животных, утвержденными Главветупром МСХ СССР.

Профилактика основана на строжайшем соблюдении санитарно-гигиенических мер, особенно в период окота, опороса и отела животных. Мертворожденные и абортированные плоды, а также уродов надо уничтожать, а стойла, где произошел аборт, дезинфицировать. Для этого используют 2-3%-ную хлорную известь, 3%-ный раствор фенола или лизола, 10%-ный едкий натр. Необходимо своевременно очищать стойла и проводить дезинфекцию и дератизацию. Всех положительно реагирующих по РСК собак и кошек следует уничтожать.

Сельскохозяйственных животных необходимо исследовать и выявлять неблагополучные очаги, учитывая при этом, что выделение возбудителя -наиболее достоверный метод диагностики токсоплазмоза.

Мясо больных и подозреваемых в заболевании животных нужно термически обрабатывать, а молоко — пастеризовать.

Важное значение приобретает также санитарно-просветитель-ная пропаганда среди работников лабораторий, животноводства, мясокомбинатов, утильзаводов, охотников.

Лечение . Эффективных методов лечения больных животных нет. Установлено, что хлоридин (дараприм) — препарат пирамидиново-го ряда, действует эффективнее при совместном применении с сульфаниламидами. Удовлетворительные результаты получены при применении тетрациклина в сочетании с витамином С и диациклина в сочетании с сульфаметоксидазином (Chrusciel et al., 1962). В. Ф. Новинская (1962) получила положительные результаты, назначая собакам и серебристо-черным лисицам хлоридин с фолиевой кислотой и тезаном в дозах 0,01 г кг и сульфадимезин в дозе 0,3 г кг веса в виде суспензии на дистиллированной воде. Эти препараты она давала через рот в два приема в течение пяти дней.

В медицинской практике в настоящее время наиболее эффективным считается комплексное курсовое лечение хлоридином и сульфадимезином. Оно более успешно при остром течении токсоплазмоза, хотя и не гарантирует от рецидивов.

Положительные результаты также получены при применении аминохинола — препарата, имеющего широкий противопротозой-ный спектр действия.

Антропозоонозная протозойная болезнь.

При температуре 4°С в мясе и др. продуктах убоя токсоплазмы выживают до 3-4 нед, при минус 15-18°С не более 3 сут, при варке мяса погибают через 20 мин.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Токсоплазма адаптировалась к обитанию в организме млекопитающих, птиц.

Кошки (деф. хозяева) заражаются при заглатывании спорулированных ооцист, при поедании эндозоитов и цист, находящихся в теле промежуточных хозяев, и внутриутробно.

Промежуточные хозяева: млекопитающие, заражаются ооцистами от кошки, эндозоитами или цистозоитами от промежуточных хозяев при поедании мяса, от околоплодных и других выделений, содержащих токсоплазмы, а также внутриутробно. В период острого течения болезни токсоплазмы выделяются из организма больного промежуточного хозяина с молоком, слезой, мочой, фекалиями.

Течение болезни: острое, подострое, хроническое и бессимптомное.

При остром течении Инкубационный период: 2-5 дней; у больных повышается температура тела, учащается пульс, возникает одышка, появляется понос, иногда рвота, развиваются признаки поражения нервной системы: нарушение зрения, парезы конечностей. Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. Лимфоузлы увеличиваются, у некоторых животных снижается температура тела.

При подостром течении инкубационный период: до 10 дней, симптомы те же, но проявляются менее четко.

При хроническом течении - кратковременная лихорадка, период расстройства нервной системы и пищеварения. У беременных самок аборты, рождаются уродливые плоды.

Токсоплазмоз у кошек. Наиболее тяжело протекает врожденный токсоплазмоз новорожденных, возникающий в результате трансплацентарной передачи от зараженной во время беременности матери. Нередко он становится причиной выкидыша или мертворождения. У выживших котят развивается генерализованная инфекция с воспалительными и некротическими изменениями в легких, печени, головном мозге. Клинические проявления включают высокую лихорадку, заторможенность, анорексию, одышку, хрипы в легких при аускультации, желтуху, асцит, симптомы энцефалопатии. Антибиотики часто неэффективны.

Приобретенный токсоплазмоз обусловливает респираторные и желудочно-кишечные симптомы (анорексия, заторможенность, высокая лихорадка, одышка, похудание, желтуха, рвота, диарея, асцит). Нередко в процесс вовлекается глаз с развитием увеита (перикорнеальная инъекция сосудов, гифема, мидриаз), ирита, иридоциклита, язвы роговицы, отслойки сетчатки. Признаки поражения нервной системы (слепота, ступор, нарушение координации, кривошея, анизокория, судороги) отмечаются менее чем у 10% кошек. Приобретенный токсоплазмоз может протекать в острой, хронической или латентной форме.

Токсоплазмоз у собак. У щенков токсоплазмоз имеет вид генерализованной инфекции с высокой лихорадкой, похуданием, заторможенностью, анорексией, тонзиллитом, одышкой, рвотой и диареей. У взрослых животных заболевание протекает в локальной форме. Поражаются преимущественно нервная и мышечная системы. При развитии диффузного воспаления головного мозга возможны судороги, тремор, атаксия, парез или паралич мышц. Глаза редко вовлекаются в процесс. Поражение сердца редко проявляется клинически.

1. Окончательный хозяин (кошка)

4. Неспорулированная ооциста;

5. Спорулированная ооциста.

Патолого-анатомические изменения. В трупе отмечают увеличение лимфоузлов, селезенки, печени, в которых могут быть кровоизлияния, а также отек и воспаление легких. Иногда в головном и спинном мозге, в лимфоузлах обнаруживают некротические участки.

При подостром и хроническом течении отмечают плохую свертываемость крови и застойные явления в коже.

Диагностика. При гистологическом исследовании в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в некротических очагах органов находят множество токсоплазм.

Токсоплазмоз можно установить также серологическим методом в РСК с токсоплазмозным антигеном. При необходимости ставят биопробу на белых мышах, которые после заражения погибают через 5-10 суток.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от бруцеллеза, вибриоза, листериоза, лептоспироза, чумы собак и боррелиоза птиц.

Профилактика и лечение. Назначают клиндамицин (12,5-25 мг/кг 2 раза в день) до клинического выздоровления, а затем еще в течение, по меньшей мере, 2 нед. Побочные реакции препарата дозозависимы и включают анорексию, рвоту и диарею. При развитии увеита к лечению добавляют 1% раствор преднизона в каплях каждые 8 ч в течение 2 нед.

В лечении можно также использовать комбинацию сульфадиазина (30 мг/кг внутрь каждые 12 ч) и пириметамина (0,5 мг/кг внутрь каждые 12 ч) в течение 2 нед. Из побочных реакций возможны депрессия, анемия, лейкопения и тромбоцитопения, особенно часто наблюдаемые у кошек. С целью коррекции панцитопении назначают препараты фолиевой кислоты (5 мг/сут) или пивные дрожжи.

Т. gondii патогенна для человека. Однако опасность представляют не серопозитивные кошки, а животные, не имеющие антител к токсоплазме и, таким образом, предрасположенные к заражению и в последующем к выделению ооцист.

Терапия не всегда эффективна. Вероятность остаточных явлений невозможно предсказать до завершения полного курса терапии. Глазные изменения обычно удается полностью излечить. Тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом отличается врожденный токсоплазмоз новорожденных и приобретенный токсоплазмоз на фоне иммунодефицита.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши продуктивных животных обезвреживают проваркой, а голову и внутренние органы утилизируют.

Остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая антропозоонозная болезнь, вызываемая патогенными организмами семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae. Токсоплазмоз распространен чрезвычайно широко среди животных и встречается повсеместно. У больных животных поражается нервная и эндокринная системы, в результате чего нарушается обмен веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежизнесобные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию животного.

Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяев формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, размерами (9…11)х(10…14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся 2 споры, име­ющие по 4 спорозоита.

Биология развития . Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (ки­шечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внеш­нюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкова­ния) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округ­лой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содер­жат большое количество цистозоитов (мерозоитов).

В свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и др.) заража­ются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть прогло­чены животными - промежуточными хозяевами.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных - потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чув­ствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка - мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обита­ния человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.

Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозя­евами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кош­кам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При (заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме раз­минается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.

Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии являются больные живот­ные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Наиболь­шее количество токсоплазм выделяется с абортированными плода­ми, плацентой и околоплодными водами.

Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.

Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.

Патогенез и иммунитет. Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикуло-эндолиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножалаются, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клиникой, наступает период формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм наступает иммунная перестройка и животные становятся резистентными к высоко и низковирулентным штаммам.

Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.

Симптомы болезни . При остром течении болезнь характеризуется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.

Животные отказываются от корма, у них появляются поносы Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истече­ния. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.

При подостром течении описанные признаки менее выражены.

Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения, могут наблю­даться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.

Патологоанатомические изменения. В трупах коров и овец, павших от острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным явлениям добавляются гемор­рагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.

Диагностика . Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременно­сти, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболева­ниям.

Для лабораторных исследований берут и направляют в лаборато­рию кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследо­вать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашен­ных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных - белых мышах, зара­жая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген, из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, а затем заражение белых мышей суспензией этих ооцист перорально.

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.

Лечение. В настоящее время существуют экспериментальные схемы лечения, но они пока экономически не рентабельны, так как препараты стоят намного дороже самого животного. Однако со временем возможно будет разработать более дешевые препараты, которые с успехом будут применяться в практике.

Профилактика и меры борьбы . Прежде всего необходимо прове­сти мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и спо­собны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом.

Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непре­менное условие - организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дератизацию внешней среды, уничтожая мышевидных грызунов и бездомных кошек на фермах. Мертворожденные и абортированные плоды Необходимо уничтожать, а станки, где находились больные животные, дезинвазировать 2-3%-ным раствором хлорной изве. 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натр» 5%-ным раствором креолина.

Больных животных выбраковывают и отправляют на мясо используют только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.