Чем опасна неконтролируемая почечная гипертония. Почечная гипертония симптомы лечение Поражение почек при гипертонической болезни введение заключение

Патологии сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин повышенной смертности среди работоспособного населения. Диагноз «гипертоническая болезнь» устанавливается врачом кардиологического профиля и требует пожизненной медикаментозной терапии, соблюдения специфической диеты и двигательного режима.

Выделяют различные виды артериальной гипертензии, одним из наиболее опасных видов считается почечная гипертония. Уровень артериального давления (АД) образуется на основе взаимодействия сердечной мышцы, сосудистого сопротивления и работы почек. Именно о почечной этиологии гипертонии пойдет речь в этой статье, разберем причины ее появления, методы диагностики и лечения.

Почечная гипертония – что это такое?

Современная медицинская классификация выделяет первичную и вторичную артериальную гипертонию. Гипертония почечной этиологии является вторичной и связана с первичными поражениями почечного кровотока и работы юкстагломерулярного аппарата. Статистика утверждает, что более чем у пяти процентов людей с наличием повышенного внутрисосудистого давления патология связана именно с нарушением работы почек.

Физиология человеческого организма устроена таким образом, что именно почки способны повысить давление благодаря снижению выведения через мочевыводящие пути воды и молекул соли. Увеличение объема циркулирующей крови за счет жидкого компонента позволяет восстановить показатели АД в случае его патологического снижения и наоборот.

Почечная гипертензия – это разновидность артериальной гипертонии, которая развивается при заболеваниях почек

Причины, симптомы и специфика почечной гипертонии

При возникновении некоторых заболеваний физиологические механизмы нарушаются, и возникает стойкое повышение артериального давления.

К патологиям, способным вызвать вторичную почечную гипертонию относятся такие:

В чем опасность заболевания?

Повышение внутрисосудистого давления опасно значительным ростом риска развития поражения так называемых органов-мишеней. К ним относятся сосуды головного мозга, сердечной мышцы, легких и даже артерии сетчатки. В случае отсутствия должного лечения при гипертензии, может возникнуть отек легочной ткани, геморрагический инсульт головного мозга, инфаркт миокарда или кровоизлияние в сетчатку. Почечная гипертония имеет больший риск возникновения подобных осложнений, так как она носит более постоянный характер, а также при ее наличии, повышается не только систолический показатель, но и диастолический.

Из-за различных патологий в почках происходит снижение нормального поступления крови к данному органу

Злокачественная почечная гипертония

Современная классификация почечной гипертонии выделяет доброкачественную и злокачественную форму заболевания. Наиболее агрессивным и опасным считается злокачественное течение патологии, так как при ее возникновении показатели АД превышают 220 на 130 мм рт. ст. Параллельно наблюдается поражение сосудов сетчатки третьей-четвертой степени и некроз артериол почечной паренхимы.

Доброкачественная почечная гипертония

Доброкачественная форма повышения артериального давления, вызванная нарушением работы почек, характеризуется наличием повышенных показателей при тонометрии. Отличие от злокачественной заключается в отсутствии резких скачков, способных привести к поражению органов-мишеней. Такая форма заболевания тяжело поддается купированию при помощи гипотензивных препаратов.

При доброкачественной форме проявления менее выражены, динамика недуга постепенная

Классическими симптомами доброкачественной почечной гипертонии являются:

головокружение;
шум в ушах;
приступы тревожного состояния;
одышка;
слабость.

Диагностика и лечение почек при гипертонии

Определить наличие заболевания может только специалист терапевтического профиля. После появления вышеперечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу для проведения полноценной диагностики. Из-за длительного пренебрежения своим здоровьем и несерьезного отношения к состоянию своего организма, люди часто доводят свои болезни до тех стадий, когда стандартная консервативная терапия уже малоэффективна.

Для того чтобы предупредить подобные явления, следует регулярно проходить профилактические осмотры у своего семейного врача.

Для выявления диагноза «почечная гипертония» доктор применяет такие диагностические методы:

Высокое артериальное давление - серьезная проблема века, так как именно давление крови отражает функциональные возможности сердца и сосудов. Почечной гипертензией (гипертонией) называют артериальную гипертензию, имеющую патогенетическую связь с почечной недостаточностью. Заболевание относят к вторичному типу гипертензий.

Патология встречается в 10-30% от всех диагностируемых случаев гипертензии.

Кроме высокого артериального давления (140/90 мм рт. ст. и выше), синдром артериальной почечной гипертензии сопровождается характерными симптомами: устойчивым повышением диастолического АД, молодым возрастом пациентов, высокой вероятностью злокачественной формы болезни, слабой эффективностью медикаментозной терапии, негативными прогнозами.

Сосудистая форма - это 30% всех случаев быстро прогрессирующих болезней, в 20% консервативное лечение малоэффективно.

Классификация ПГ

Виды нефрогенных гипертензий:

Паренхиматозная ПГ возникает при болезнях, связанных с повреждениями почечной ткани. В группе риска по почечной гипертонии - больные с пиело- и гломерулонефритами, сахарным диабетом, поликистозом почек, туберкулезом, нефропатией у беременных.
(вазоренальная) гипертония обусловлена повышенным давлением, связанным с изменением артерий при атеросклерозе, пороках сосудистой системы, тромбозе и аневризме. Эта форма ПГ часто встречается у детей (90% в возрасте до 10 лет), у пожилых пациентов доля вазоренальной ПГ составляет 55%.
Смешанная форма ПГ предполагает сочетание паренхиматозного поражения почек с артериальным. Диагностируется у пациентов с нефроптозом, новообразованиями и кистами, врожденными проблемами почек и аномальными сосудами.

Механизм развития болезни

Нефрогенная гипертензия проявляется устойчивым ростом АД, связанным с проблемами мочевой системы. Каждый третий больной с высоким давлением имеет почечные проблемы. С возрастом процент вероятности развития патологии увеличивается.

Основная функция почек - это фильтрация крови с выводом натрия и воды. Механизм понятен из школьной физики: давление фильтрации создается благодаря различиям в сечении сосудов, которые приносят кровь и тех, которые ее выносят. Чистая кровь снова попадает в артериальную систему.

Пусковым крючком, обеспечивающим старт ПГ, является уменьшение поступления крови к области почек. Скапливаются излишки жидкости, появляются отеки. Натрий вызывает увеличение сосудов, повышается их восприимчивость к сужающим сосуды компонентам (альдостерон, ангиотензин).

Одновременно активизируется РААС (ренин-ангиотензин-альдостерон - система). Ренин, выделяемый для расщепления белков, самостоятельно давления не повышает, но вместе с белком синтезирует ангиотензин, под влиянием которого и активизируется альдостерон, способствующий накоплению натрия.

Параллельно с выработкой веществ, провоцирующих рост АД, уменьшается количество простагландинов, способствующих его понижению.

Все описанные нарушения влияют на нормальную работу сердца и сосудов. ПГ нередко сопровождается серьезными осложнениями, провоцирующими инвалидность, и даже смертельный исход.

Причины ПГ

Причины повышенного почечного давления бывают двух типов.

Врожденные:

дисплазия, гипоплазия, тромбозы и эмболия;
артериовенозная фистула почки;
травмы сосудов;
аномалии аорты и отделов мочевой системы.

Приобретенные:

атеросклероз артерии;
артериовенозная фистула;
нефроптоз;
аневризма;
аортоартериит;
сдавленная опухоль, гематомы или кисты артерий.

Патогенез развития ПГ до конца не исследован. Во многих случаях он связан со стенозом артерий, особенно это актуально для пациентов старше 50 лет.

Симптоматика заболевания

Комплекс формируется из симптомов АГ и основного заболевания почек. Проявление признаков зависит от формы болезни: доброкачественная развивается постепенно, злокачественная - стремительно.

Первый вариант характеризуется стабильностью АД с преимущественным ростом диастолического давления. Жалобы на одышку, упадок сил, дискомфорт в сердце.

Второй вариант отличается повышенным давлением, резким ослаблением зрения (вплоть до полной его потери). Это связано с плохим кровообращением в сетчатке. Жалобы на острую головную боль, сопровождающуюся рвотой и головокружением.

Типичные признаки патологии сходны с симптомами артериальной гипертонии: , головокружения и головные боли, панические атаки, уменьшение мозговой активности (проблемы с памятью, снижение концентрации внимания ).

Почечная гипертензия обычно проявляет себя на фоне повреждения почек при некоторых заболеваниях (пиелонефрит, сахарный диабет, гломерулонефрит), поэтому ее симптомы всегда связаны с основной болезнью.

Среди распространенных жалоб:

боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника;
частые позывы к мочеиспусканию;
двойное увеличение суточной нормы мочи;
периодическое повышение температуры;
быстрая утомляемость, общее недомогание.

Болезнь начинается внезапно, повышение давления сопровождается болью в поясничном отделе. Склонность к ПГ можно унаследовать от родителей-гипертоников. Обычные лекарства, предназначенные для понижения давления, в таких ситуациях не работают.

Клиническая картина ПГ зависит от степени изменения АД, первоначальным состоянием почек, осложнениями (сердечной недостаточностью, инфарктом, поражением сетчатки глаз и сосудов мозга).

Диагностика почечной гипертонии

Болезнь диагностируют лабораторными методами, урографией, радиоизотопной ренографией, биопсией почки.

При первичном обращении назначают общее обследование. Среди обязательных исследований - анализы мочи и крови из вен почки для выявления энзима, провоцирующего повышение АД.

По результатам анализов выбирают оптимальную схему лечения, включая необходимость оперативного вмешательства.

Для детального изучения причин заболевания и степени повреждения органов проводят УЗИ (данные о размерах и строении почек, возможных опухолях, кистах, признаках воспаления), при подозрении на злокачественные изменения назначают МРТ.

Симптом вазореальной ПГ при прослушивании зоны выше пупка - систолический шум, отдающий назад, к позвоночнику и по бокам живота. Контролируются изменения рисунка сосудов глаз: сетчатка отекает, сосуды уже нормы, наблюдаются кровоизлияния. Падает зрение. Диагностика почечной недостаточности - очень важный этап терапии. Реальная помощь больному возможна только после выявления всех причин повышения АД.

Методы лечения нефрогенной гипертензии

Медикаментозное лечение почечной гипертонии направлено на восстановление нормального АД с параллельной терапией основной болезни. Симптомы почечной АГ говорят о наличии осложнений, вызванных какими-то нарушениями. Для стабилизации АД используют:

Тиазидовые диуретики и адреноблокаторы. Лечение продолжительное и непрерывное, с обязательным соблюдением диеты, ограничивающей количество употребляемой соли. Степень проявления почечной недостаточности оценивается по размерам клубочковой фильтрации, которую надо учитывать при разработке схемы лечения.
Функции почек укрепляют гипотензивные средства. При вторичной ПГ наиболее эффективны допегит и празорин, защищающие органы до восстановления их нормального функционирования.
На терминальной фазе ПГ необходим гемодиализ, в промежутках между процедурой назначают гипотензивное лечение. Курс содержит и средства для укрепления иммунной защиты.

Почечные АГ быстро прогрессируют, выводя из строя не только почки, но и мозг, сердце, поэтому так важно начать лечение сразу же после постановки диагноза.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, при возникновении кисты и других аномалий рекомендуют оперативное и инвазивное лечение, например, баллонную ангиопластику.

Сосуды расширяются, раздувая баллон с катетером, который вводится в артерию. Вместе с микропротезом таким способом сосуд предохраняют от дальнейшего сужения.

Хирургические методы показаны при сохранении функций почек. Назначают при серьезных стенозах, перекрытых просветах артерий, недостаточной эффективности ангиопластики. При необходимости проводится нефрэктомия. В дальнейшем необходима трансплантация почки.

Профилактика почечной гипертензии

Профилактика болезни направлена не только на нормализацию АД, но и на предупреждение развития почечной патологии. При хронических заболеваниях рекомендуют препараты для поддержки в рабочем состоянии внутренних органов и для восстановления нормального обмена веществ.

При лечении народными средствами надо соблюдать особую осторожность. Некоторые «популярные» рецепты способны спровоцировать волну обострений болезни.

Больным с почечной недостаточностью важно внимательно контролировать симптомы почечной гипертензии, избегать неадекватных нагрузок и переохлаждения. Методы современной медицины позволяют поддерживать АД в нормальном состоянии.

Нефропатии беременных . Нефропатии беременных, которые патогенетически не представляют единой группы (Lanz и Hochuli), но клинически могут давать все признаки почечной гипертонии, дифференциально-диагностических трудностей почти не представляют, если поражение почек развивается во время беременности.

Гломерулосклероз (Киммелстил - Вильсона) часто является причиной гипертонии у больных диабетом.

Гипертония при подагре . Гломеруло-склеротические изменения как причина гипертонии найдены также при подагре (Zollinger и Koller).

Узелковый периартериит . Гипертония, наблюдаемая в половине всех случаев узел нового периартериита (Кussmаul - Мaier), в большинстве почечного генеза, т. е. становится выраженной только при более сильном поражении почечных сосудов Заболевание это редкое и еще реже правильно диагностируется при жизни больного (по более крупным статистикам - только в 20%). Симптомы: лихорадочное течение, лейкоцитоз с эозинофилией; при поражении мезентериальных сосудов на первом плане резкие приступообразные боли в животе; часты явления полиневрита и полимиозита, причем этиологически неясные полиневриты при одновременной лихорадке (которые обычно быстро поддаются препаратам кортизона) и сосудистых изменениях (сердце) могут стать ведущим симптомом; как правило, полиневрит ограничивается нижними конечностями, нередки также паралитические явления на ногах и руках; ранним симптомом может быть геморрагический инфаркт яичек (клинически - припухание яичек с болями или без болей). Только в отдельных случаях вдоль артерий пальпируются узелки. Диагностически ценными могут быть изменения мочевого осадка. По Кruрр, в одном и том же осадке находят одновременно эритроциты, лейкоциты, жировые и восковидные цилиндры, овальные жировые тельца и особенно широкие цилиндры. При почечных заболеваниях другой этиологии вряд ли можно найти одновременно все упомянутые клеточные элементы. Такое одновременное наличие их указывает на патологические изменения как клубочков, так и канальцев. Легочные сосуды также могут вовлекаться в процесс, что ведет к примечательным, но совершенно типичным картинам легких (образование узелков).

Если при дифференциальной диагностике встает вопрос об узелковом периартериите, надо всегда помнить, что симптоматология его может быть очень пестрой, непостоянной, меняющейся в зависимости от того, сосуды каких органов особенно затронуты процессом. Симптомы со стороны живота, нервов, яичек, кожи, сердца и прежде всего почек (изредка наблюдается также длительная желтуха) выступают при этом на первый план наряду с общими симптомами - повышением температуры, лейкоцитозом, эозинофилией и «хлоротическим» маразмом. Диагноз иногда решают данные мышечной биопсии. Длительность болезни от нескольких месяцев до многих лет.

Односторонние поражения почек . При каждой неясной гипертонии необходимо всегда также помнить, что почечная гипертония бывает и при поражении только одной почки. Механизм здесь соответствует тому же, что и в экспериментальных исследованиях Гольдблатта. При нарушении кровоснабжения почки, будет ли это вследствие аномалии сосудов или перегиба или внутрипочечных поражений (туберкулезный гнойно-казеозный нефроз, гидронефроз и прежде всего пиелонефритическая сморщенная почка), в кровь могут поступать вещества, повышающие артериальное давление. Так как пиелонефрит у женщин бывает чаще, то ясно, что и гипертония в результате одностороннего поражения почек наблюдается преимущественно у женщин. Среди 24 больных Zollinger был только один мужчина.

Таким образом, в неясных случаях, особенно у молодых больных гипертонией . надо всегда проводить урологическое обследование, и это особенно важно потому, что по удалении больной почки может наступить полное выздоровление. Внутривенная пиелограмма, как правило, выявляет карликовую почку (причем больше всего изменяется краниальный конец почки). Моча может быть не изменена. Подобные случаи очень редки.

Из более редких поражений почек . которые протекают иногда с повышенным артериальным давлением, причем гипертония вовсе не является обязательным симптомом, упомянем кистозные почки и амилоидную сморщенную почку. Гипертония при далеко зашедших случаях свинцового отравления, по-видимому, также обусловлена поражением почек.

Почечная гипертония — Артериальная гипертония — дифференциальный диагноз

Страница 2 из 5

Симптоматическая гипертония, как доброкачественная, так и злокачественная, чаще всего имеет почечное происхождение. В приложении перечислены болезни почек, протекающие с повышением артериального давления. Накопленный клиникой опыт дает основание считать, что артериальная гипертония появляется только тогда, когда перечисленные заболевания привели к такому поражению почек, которое обнаруживается современными методами исследования. В начальных же стадиях эти заболевания протекают обычно без артериальной гипертонии. Следовательно, если мы говорим о почечном происхождении артериальной гипертонии, то в каждом ее случае должны обнаружить функциональные и морфологические признаки отчетливо выраженного поражения почек.

Артериальная гипертония почечного происхождения чаще всего оказывается следствием пиелонефрита или хронического гломерулонефрита. Обе болезни могут протекать как с доброкачественной, так и со злокачественной гипертонией. Дифференциальный диагноз с соответствующими формами гипертонической болезни бывает весьма труден и часто требует проведения большого числа специальных исследований.

Хронический пиелонефрит относится к числу самых распространенных болезней почек во всех возрастных группах. По данным А. Я. Пытеля (1972), артериальная гипертония встречается приблизительно у 3,2% больных односторонним хроническим пиелонефритом. Истинная частота ее, вероятно, превышает указанную цифру. Из-за бедности клинических симптомов эта пиелонефритическая артериальная гипертония часто принимается за эссенциальную. Число подобного рода диагностических ошибок можно заметно уменьшить, подробно расспрашивая больного об урологических заболеваниях у его родственников, о перенесенных им урологических заболеваниях и связанных с ними диагностических исследованиях.

Хронический пиелонефрит особенно часто оказывается причиной артериальной гипертонии у молодых женщин. Обострения его нередко протекают атипично с кратковременной дизурией и принимаются за вагинальную инфекцию, например, за дефлорационный цистит. Некоторые авторы связывают с асимптоматической инфекцией мочевыводящих путей не только нефропатию беременных, но даже всякое понижение концентрационной функции почек во время беременности.

Бессимптомная инфекция мочевых путей встречается у 3-7% беременных (Kass, 1966). Назначение антибиотиков иногда сопровождается выраженным улучшением концентрационной способности почек. Диагностическое значение этой пробы, насколько нам известно, еще не подвергалось систематической проверке.

Артериальная гипертония редко оказывается единственным признаком пиелонефрита. Во многих случаях этой болезни одновременно с повышением артериального давления удается отметить жалобы на дизурические явления, жажду, полиурию, боли или неприятные ощущения в пояснице, на повышенную утомляемость, кратковременные повышения температуры тела. Перечисленные явления можно объяснить воспалительным процессом в почках, затруднениями оттока мочи из верхних мочевых путей, избирательным поражением функций канальцевого эпителия, существованием скрытой или нерезко выраженной почечной недостаточности.

Артериальная гипертония является обычно только одним из элементов указанной констелляции симптомов и признаков пиелонефрита. Повышенное артериальное давление в большинстве случаев нетяжелой гипертонической болезни представляет собой (в контраст пиелонефриту) не только главный, но и единственный ее признак. Существование моносимптомных пиелонефритов не опровергает указанное дифференциально-диагностическое положение, так как моносимптомность пиелонефритов, равно как и гломерулонефритов, встречается сравнительно нечасто и только на одном из этапов их развития. К тому же во многих случаях артериальной гипертонии, вначале казавшихся моносимптомными, при целенаправленном расспросе нам удавалось выявить констелляцию симптомов и признаков, характерную для симптоматической гипертонии.

Объективные признаки хронического пиелонефрита в ранней и поздней стадиях болезни могут заметно и даже резко отличаться друг от друга. В ранней стадии болезни в моче обычно находят бактерии, цилиндры, лейкоциты, небольшое количество белка, иногда эритроциты. По мере прогрессирования болезни выраженность мочевого синдрома уменьшается. Гематурия и лейкоцитурия постепенно исчезают, и в моче иногда удается обнаружить лишь следы белка. Главным синдромом болезни становится артериальная гипертония, к которой на более позднем этапе присоединяются анемия и азотемия.

На определенном этапе развития пиелонефрита артериальная гипертония может быть его ведущим, а иногда и единственным клиническим синдромом. Дифференциация подобных случаев хронического пиелонефрита от гипертонической болезни проводится по результатам ренографии, сканирования почек, пиелографии и анализа мочевого осадка.

В моче больных доброкачественной формой артериальной гипертонии, как и в моче здоровых людей, приблизительно в 6% случаев обнаруживаются бактерии, но число их незначительно. Бактериурия предшествует пиелонефриту и закономерно встречается в его ранних стадиях. О пиелонефрите следует думать, когда в 1 мл взятой катетером мочи содержится более 100 000 бактерий. Подсчет числа бактерий производится бактериоскопическими, бактериологическими или косвенными методами.

Бактериоскопический метод определения бактериурии применим только к свежевыпущенной моче, так как при хранении мочи трудно предупредить ее заражение или бурный рост уже содержавшихся в ней бактерий. Выраженность бактериурии определяется по числу бактерий либо в поле зрения, либо в одном-двух квадратах счетной камеры. Можно думать о пиелонефрите, если в одном большом квадрате счетной камеры обнаруживается более двух бактерий.

Посев мочи на твердые среды позволяет более точно оценить степень бактериурии, получить чистую культуру возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Основное преимущество бактериологического метода сводится к возможности решения в одном исследовании вопросов диагностических и лечебных.

В практической работе часто применяют косвенные способы определения интенсивности бактериурии посредством добавления к моче сульфаниловой кислоты и альфа-нафтиламина или хлорида трифенилтетразолия. Выпадение красного осадка указывает, что в 1 мл испытуемой мочи содержится более 100 000 микробных тел. Дифференциально-диагностическое значение этих тестов невелико. Положительный ответ их наблюдается приблизительно в 80% случаев пиелонефрита.

Много внимания было уделено выяснению дифференциально-диагностического значения форменных элементов мочи: эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров. В суточной моче больных доброкачественной гипертонией, как и в суточной моче здорового человека, исследованной по методу Каковского - Аддиса, обнаруживается до 2 000 000 эритроцитов, до 4 000 000 лейкоцитов и до 100 000 цилиндров. Пиелонефриты и бактериальные инфекции мочевых путей протекают с повышенным выделением лейкоцитов с мочой. Число лейкоцитов в суточной моче при активном пиелонефрите резко увеличивается и в типичных случаях заметно превышает число эритроцитов. Содержание цилиндров остается без изменений.

В моче больных пиелонефритом и другими воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей часто обнаруживаются «активные» лейкоциты, которые отличаются от обычных («неактивных») лейкоцитов характерной подвижностью цитоплазмы. В изостенурической или гипостенурической моче активные лейкоциты резко разбухают и становятся почти вдвое больше нормальных. Водно-алкогольная смесь сафронина и генцианового фиолетового окрашивает цитоплазму этих больших лейкоцитов в бледно-голубой цвет. По данным Н. А. Ратнер (1974), бледные лейкоциты (клетки Штернгеймера - Мальбина) обнаруживаются приблизительно в 40% случаев пиелонефрита с гипертонией.

Значение исследования мочевого осадка для диагностики пиелонефрита пытались повысить посредством одновременного определения в моче числа «активных» и обычных лейкоцитов, соотношения «активных» и «неактивных» лейкоцитов, а также посредством применения так называемых провокационных тестов. Допускается, что назначение больному некоторых средств, например, преднизолона, приводит к обострению пиелонефрита, вследствие чего в моче увеличивается число лейкоцитов и бактерий, часто появляются «активные» лейкоциты.

Многие авторы (Глезер Г. А. 1973; Пытель А. Я. 1972) указывают на большое диагностическое значение провокационных тестов. Считается, что внутривенное введение 40 мг преднизолона сопровождается выходом «активных» лейкоцитов из очага воспаления в почках и переходом их в мочу. Положительно отзывается об этой пробе и Г. Манджраков (1976). По сравнению с указанными авторами наш опыт сравнительно невелик, но он не дает оснований отнести преднизолоновый тест к числу тестов, способных заметно облегчить дифференциальный диагноз между пиелонефритом и доброкачественной гипертонией.

Дифференциально-диагностическое значение различных способов подсчета форменных элементов мочи и провокационных тестов часто переоценивается. Содержание форменных элементов в мочевом осадке, равно как и результаты провокационных проб в различных стадиях пиелонефрита, могут оказаться неодинаковыми. Активные лейкоциты часто встречаются при остром пиелонефрите. По мере прогрессирования болезни постепенно уменьшается протеинурия, а мочевой осадок постепенно становится все более скудным. При хроническом пиелонефрите с сохранившейся в какой-то мере активностью воспалительного процесса клетки Штернгеймера - Мальбина могут быть обнаружены уже только в части случаев. При пиелонефритически сморщенной почке в моче иногда обнаруживаются только следы белка, и она может совсем не содержать форменных элементов.

Гипертоническую болезнь легче всего отличить от симптоматической гипертонии при пиелонефрите посредством сравнения функционального состояния правой и левой почек. В тех случаях, когда воспалительный процесс охватывает обе почки, одна из них, как правило, поражена заметно больше, чем другая. Функция одной из почек всегда оказывается нарушенной больше, чем функция другой. Функции правой и левой почек при гипертонической болезни поражаются, как правило, в одинаковой степени. К числу надежных и безопасных методов сравнительной оценки функционального состояния правой и левой почек относятся: изотопная ренография, инфузионная урография и сканирование почек.

Изотопная ренография производится обычно с применением 1311-гиппурана. Ренограммы правой и левой почек у больных неосложненной эссенциальной гипертонией (как и у здоровых людей) симметричны. После внутривенной инъекции 1311-гиппурана максимальная радиоактивность над почкой у здорового человека наступает спустя 3-4 мин. Период полувыведения гиппурана из крови составляет 8-10 мин (Крамер А. А. 1972). Различия во времени максимального подъема ренограмм не превышают 1 мин, а различия в величине периода полувыведения изотопа - 2 мин.

Ренограммы правой и левой почек при пиелонефрите отличаются друг от друга по высоте подъема и времени его наступления. Функциональная асимметрия почек лучше всего обнаруживается в экскреторной фазе ренограммы. Функциональная асимметрия почек при пиелонефрите и некоторые особенности их морфологического строения могут быть выявлены сканированием. На сканограммах можно увидеть уменьшение размеров пораженной почки, сниженное и неравномерное накопление в ней изотопа. Одновременно можно оценить и степень викарной гиперфункции непораженной почки. Сканограммы почек при доброкачественной гипертонической болезни не отличаются от сканограмм здоровой почки.

Сравнительные данные о функциональном состоянии почек и верхних мочевых путей можно получить посредством экскреторной урографии, которую лучше выполнять инфузионним способом. В случаях доброкачественной гипертонической болезни контрастирование обеих почек начинается и заканчивается одновременно. Главным признаком пиелонефрита (как и других преимущественно односторонних заболеваний почек) является асимметрия контрастирования. На стороне поражения или на стороне более пораженной почки контрастное вещество появляется позднее, чем на здоровой или менее пораженной стороне. Нарушается также концентрационная способность пораженной почки, о которой судят по времени наступления максимального контрастирования. Особенно характерным считается замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества из более пораженной почки.

Нарушение мышечного тонуса мочевых путей проявляется спазмами лоханочно-чашечной системы, изменением формы чашечек и лоханки. С прогрессированием болезни спастическая фаза сменяется атонической, что приводит к расширению чашечек и лоханки. Начальные отделы чашечек становятся округленными, шейки их суживаются, а края принимают грибовидную форму. В поздних стадиях болезни происходит сморщивание пораженной почки. Размеры ее уменьшаются. Малые чашечки сближаются друг с другом. Строение чашечно-лоханочной системы лучше всего выявляется на ретроградной пиелограмме, к которой принято прибегать при недостаточно четких результатах инфузионной ренографии.

Почечная ангиография выявляет деформацию артериального русла. Вследствие неравномерного развития рубцовых процессов нарушается симметричность ветвления почечной артерии. Из-за облитерации мелких сосудов коркового слоя пиелонефритической почки ангиографическая картина ее принимает характерный вид обгорелого дерева. Почечная ангиография используется для отличия поздних стадий пиелонефрита от окклюзионной почечной гипертонии и гипоплазии почки. Применение перечисленных выше методов позволяет поставить правильный диагноз приблизительно в 80% случаев пиелонефрита.

Диагностика пиелонефрита как одной из причин артериальной гипертонии заметно улучшилась после введения в клиническую практику пункционной биопсии почек. Очаговый характер поражения почек при пиелонефрите дал основание некоторым клиницистам подвергнуть сомнению диагностическую ценность пункционной биопсии. Данные Н. А. Ратнер (1974) указывают на решающее значение пункционной биопсии в диагностике всех сомнительных случаев пиелонефрита.

В почечном биоптате при пиелонефрите обнаруживаются ин-терстициальный склероз в сочетании с атрофией канальцев и лимфогистиоцитарными инфильтратами, перигломерулярный склероз, деформация артерий с артериитами и периваскулярным склерозом, тиреоидизация канальцев, чередование участков значительно измененной и почти нормальной ткани почек. При гипертонической болезни выявляются лишь гиалиноз единичных клубочков, изменение мелких артерий и артериол (Петров И. И. 1974).

Пиелонефрит может присоединиться к другим заболеваниям почек. Особенно часто он осложняет сахарный диабет и обструктивные уропатии, развивающиеся в связи с нарушениями функции мочевыводящих путей или с их структурными аномалиями. Односторонняя или двусторонняя обструктивная уропатия закономерно наблюдается при закупорке камнем просвета мочеточника, при воспалительных стриктурах уретры и мочеточников, при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, сдавлении мочевыводящих путей опухолями, кистами, рубцующейся соединительной тканью и других заболеваниях, перечисленных в приложении. Каждое из этих заболеваний может привести к развитию пиелонефрита, который становится одной из причин артериальной гипертонии.

Повседневная клиническая практика указывает, что чем длительнее анамнез мочекаменной болезни, тем чаще сочетается она с артериальной гипертонией. Хронический калькулезный пиелонефрит считается большинством авторов главной причиной развития гипертонии у больных мочекаменной болезнью. Диагноз этой формы симптоматической гипертонии в большинстве случаев не представляет затруднений вследствие достаточно четко очерченной клинической картины основной болезни.

Поликистоз и другие врожденные аномалии почек. Поликистоз относится к числу менее распространенных болезней почек. Он встречается в 0,35% всех вскрытий. Артериальная гипертония наблюдается приблизительно в половине случаев этой болезни (Джават-Заде М. Д. 1964). Причинами ее являются либо пиелонефрит, либо ишемия почек, возникающая вследствие механического сдавления почечных сосудов отдельными кистами или вследствие препятствий оттоку мочи из верхних мочевых путей. Включением этих же механизмов объясняется гипертония при солитарных почечных кистах и при эхинококке почек.

Поликистоз почек часто осложняется пиелонефритом, реже нагноением отдельных кист, образованием камней в почках. Указанные осложнения обычно бывают односторонними. В течение долгого времени болезнь может протекать бессимптомно. Первые жалобы появляются чаще всего в возрасте 35-45 лет.

Артериальная гипертония при поликистозе почек вначале носит транзиторный характер и по клиническому течению напоминает доброкачественную гипертоническую болезнь. Трудоспособность больных не нарушена, но они часто предъявляют жалобы на тупые боли в пояснице обычно с одной стороны. Позднее развивается артериальная гипертония постоянного типа с изменениями глазного дна и гипертрофией левого желудочка сердца. Нередко наблюдаются повторные почечные кровотечения.

Тщательная пальпация органов брюшной полости часто, а рентгенологическое исследование всегда обнаруживают характерное для этой болезни увеличение почек, которое нередко сочетается с увеличением печени. Даже незначительные отклонения в анализе мочи следует оценивать как показание к более подробному исследованию анатомического и функционального состояния почек. В сочетании с подробным и целенаправленным расспросом больного эти мелкие признаки облегчают своевременное выяснение истинной причины артериальной гипертонии.

Присоединением пиелонефрита объясняют развитие артериальной гипертонии при некоторых других врожденных аномалиях развития почек (удвоение, агенезия, дистопия, гипоплазия, сращение полюсов), при болезнях мочеточников и нижних мочевых путей, протекающих с нарушением оттока мочи. Истинная причина гипертонии при этих состояниях в большинстве случаев устанавливается урологом, а не терапевтом.

Диабетический гломерулосклероз. Артериальная гипертония при сахарном диабете наступает чаще всего вследствие присоединения межкапиллярного гломерулосклероза (синдрома Киммельстила - Уилсона). Развитие диабетического гломерулосклероза связывают с сопутствующими диабету нарушениями обмена веществ, которые выражены тем резче, чем длительнее и тяжелее основное заболевание. Протеинурия, непостоянная и обычно нерезко выраженная, является первым, а иногда и единственным признаком этого осложнения сахарного диабета. Перемежающаяся протеинурия может продолжаться в течение 6-8 лет. Артериальное давление в это время может оставаться нормальным, иногда оно повышается.

В более поздние сроки болезни протеинурия становится постоянной, и у больного развиваются отеки. Артериальное давление в этой стадии диабетического гломерулосклероза часто повышается. Клиническая картина страдания напоминает картину смешанной формы хронического гломерулонефрита, а не гипертонической болезни. Дальнейшее развитие гломерулосклероза приводит к диабетически сморщенной почке. Появляются высокая гипертония и хроническая почечная недостаточность.

Артериальная гипертония при диабетическом гломерулосклерозе появляется впервые обычно в среднем и пожилом возрасте и нередко принимается за гипертоническую болезнь. Проводя дифференциальный диагноз между этими заболеваниями, следует уделять особое внимание следующим положениям: 1) протеинурия при доброкачественно протекающей гипертонической болезни если и встречается, то только во время тяжелых гипертонических кризов и в первые 1-2 дня после их окончания. Протеинурия при диабетическом гломерулосклерозе существует независимо от гипертонических кризов; 2) гломерулосклероз появляется в поздних стадиях диабета, когда у большинства больных уже имеются характерные признаки диабетической микроангиопатии. Особенно отчетливо она бывает выражена в сосудах сетчатки. Подобных изменений никогда не наблюдается при гипертонической болезни; 3) артериальная гипертония у больного диабетом может быть следствием присоединившегося пиелонефрита или стенозирующего атеросклероза почечной артерии. Диабетический гломерулосклероз является диффузным заболеванием. Он поражает обе почки в одинаковой степени. Пиелонефрит в большинстве случаев бывает односторонним. При двусторонних пиелонефритах одна из почек поражается обычно больше, чем другая. Урологическое исследование позволяет отличить эти формы друг от друга. В диагностически трудных случаях рекомендуется прибегать к пункционной биопсии почек. Диагноз стеноза почечной артерии ставят по результатам аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Острое начало диффузного гломерулонефрита в наше время является скорее исключением, чем правилом. По данным И. И. Петрова (1974), только 14,8% наблюдаемых им больных помнили о перенесенном в прошлом остром нефрите. В остальных случаях хронический гломерулонефрит начался незаметно. Около 45% больных хроническим нефритом попали под врачебное наблюдение в связи с обнаружившейся у них артериальной гипертонией.

Собирая анамнез, важно выяснить в каждом случае артериальной гипертонии ее временную связь с мочевым синдромом.

Протеинурия и микрогематурия у больных хроническим гломерулонефритом может обнаружиться задолго (иногда за несколько лет) до появления артериальной гипертонии. Мочевой синдром в начальном периоде гипертонической болезни никогда не обнаруживается. Протеинурия и микрогематурия впервые появляются только при гипертонических кризах, т. е. обычно спустя несколько лет после установления более или менее стабильной гипертонии.

Повышение артериального давления во время беременности может рассматриваться как косвенное указание на перенесенный в прошлом нефрит или пиелонефрит, так как упомянутые заболевания являются самыми частыми причинами нефропатии беременных. К сожалению, и это анамнестическое указание удается выявить не более чем у 1/3 больных хроническим гломерулонефритом. Из приведенного вытекает, что отрицательные данные анамнеза ни в какой мере не исключают возможной связи артериальной гипертонии с хроническим нефритом, а положительные данные позволяют считать эту связь весьма вероятной.

Артериальная гипертония при хроническом нефрите, как и при гипертонической болезни, вначале бывает транзиторной, а позднее становится постоянной. Диастолическое давление обычно не превышает 110 мм рт. ст. В утренние часы артериальная гипертония заметно ниже, чем в вечерние. Несмотря на высокое артериальное давление, больные, особенно молодого возраста, полностью сохраняют работоспособность. Снижение функции почек обнаруживается иногда только спустя 15-20 лет после начала артериальной гипертонии. Изменения артериального давления при гипертонической форме хронического гломерулонефрита до появления признаков почечной недостаточности могут полностью имитировать изменения его при доброкачественно протекающей гипертонической болезни.

Сравниваемые болезни все же отличаются друг от друга по выраженности изменений в сосудах сердца и мозга. Гипертрофия левого желудочка сердца, клинические и электрокардиографические признаки коронарной недостаточности при гипертонической болезни выражены, как правило, более резко, чем при хроническом гломерулонефрите. Подобная же закономерность отмечается и в изменениях глазного дна. Причину указанных различий в тяжести изменений сердца и мозга принято объяснять неодинаковой высотой артериального давления и неодинаковой выраженностью нарушений обмена веществ. Изменения глазного дна обусловлены главным образом высотой и длительностью гипертонии. Меньшая выраженность их при хроническом гломерулонефрите объясняется тем, что он в большинстве случаев протекает с менее высоким уровнем артериального давления.

Гипертоническая болезнь настолько закономерно осложняется атеросклерозом, что А. Л. Мясников предложил даже различить ее стадии по выраженности атеросклероза в аорте, крупных сосудах мозга и сердца. Появление и прогрессирующее нарастание частоты и тяжести приступов стенокардии и электрокардиографических признаков коронарной недостаточности так же характерно для эссенциальной гипертонии, как появление и постепенное нарастание признаков почечной недостаточности для хронического нефрита. Выявление признаков атеросклероза аорты и венечных артерий при артериальной гипертонии доброкачественного течения давно уже оценивается как указание на гипертоническую болезнь, а понижение скорости клубочковой фильтрации - как указание на хронический гломерулонефрит.

Чем дальше от начала болезни, тем все более отчетливо выступают различия в характере осложнений сравниваемых болезней. Больные доброкачественной гипертонией умирают, как правило, от инсульта, инфаркта миокарда, от сердечной недостаточности, развившейся вследствие постинфарктного кардиосклероза. Почечная недостаточность у этих больных обычно не развивается. Хронический нефрит и особенно его гипертоническая форма не являются абсолютной гарантией от инфаркта миокарда или инсульта, но чем больший срок прошел от начала болезни, тем все более отчетливо нависает над больным угроза смерти от почечной недостаточности и ее осложнений.

В раннем периоде гипертонической болезни признаки атеросклероза аорты и коронарных артерий отчетливо еще не выражены, а артериальная гипертония по своему течению ничем не отличается от артериальной гипертонии при хроническом гломерулонефрите. Между тем выяснение причин артериальной гипертонии в подобных случаях имеет громадное практическое значение, так как результаты этой работы определяют объем и характер лечебных и профилактических мероприятий. Большую диагностическую помощь в подобных случаях недавней гипертонии могут оказать выявление гуморальных или морфологических признаков аутоиммунного процесса в организме и результаты повторных анализов мочи.

Дифференциально-диагностическое значение мочевого синдрома зависит от его выраженности и от постоянства, с которым он обнаруживается при повторных исследованиях мочи. Протеинурию более 1 г за сутки можно рассматривать как косвенное указание на связь артериальной гипертонии с первичным поражением почек. Это предположение становится еще более вероятным, если одновременно с протеинурией обнаруживаются эритроцитурия и лейкоцитурия. Протеинурия и эритроцитурия в случаях легкой гипертонической болезни не встречаются. В случаях более тяжелой гипертонической болезни количество белка в суточной моче все же не превышает 1 г.

Дифференциально-диагностическое значение мочевого синдрома зависит также и от систематичности выполнения анализов мочи. Небольшое количество белка и единичные эритроциты при доброкачественной гипертонической болезни обнаруживаются только в первые 1-2 дня после криза. Обострения хронического нефрита протекают с более или менее длительными периодами протеинурии и микрогематурии.

Необходимо помнить и еще об одной особенности мочевого синдрома при хроническом гломерулонефрите. Протеинурия считается характерным признаком этого заболевания, но в 15-20% случаев гипертонической формы хронического гломерулонефрита анализы мочи периодически оказываются нормальными. Как уже указывалось, хронический пиелонефрит тоже может протекать со стерильной мочой и без изменений ее осадка. Их дифференциацию во многих случаях удается произвести посредством определения числа лейкоцитов и эритроцитов в моче. Для хронического гломерулонефрита, протекающего с незначительным мочевым синдромом, характерно все же более высокое, чем у здорового человека, выделение эритроцитов с мочой. Число эритроцитов в моче больного хроническим гломерулонефритом преобладает над числом лейкоцитов. В суточной моче больного хроническим пиелонефритом число эритроцитов оказывается меньше числа лейкоцитов.

Биопсия почек в подобных диагностически трудных случаях является методом, который надежнее других позволяет отличить хронический гломерулонефрит от пиелонефрита и от гипертонической болезни. В почках при гипертонической болезни обнаруживаются изменения стенок мелких артерий и артериол. Изменения почек при хроническом гломерулонефрите отличаются большим разнообразием. Морфологические признаки нефрита обнаруживаются в клубочках, канальцах, сосудах и в соединительной ткани. Иммуноморфологические исследования почечного биоптата позволяют обнаружить при хроническом гломерулонефрите отложение иммуноглобулинов в мезангиуме и в стенках клубочковых капилляров.

Результаты пункционной биопсии имеют чрезвычайно большое диагностическое значение. К сожалению, этот метод может применяться не в каждом диагностически неясном случае артериальной гипертонии как вследствие трудностей получения почечной ткани, так и вследствие возможных осложнений.

Диагностическое заключение может быть сделано только по биоптату, в котором содержится не менее 5-6 почечных клубочков. Метод чрескожной биопсии позволяет получить биоптат указанного объема приблизительно в 80% случаев (Байкова Д. А. 1969). Чем более выражены склеротические изменения в органе, тем реже удается получить почечную ткань при биопсии.

Каждый случай почечной биопсии сопровождается микрогематурией, которая продолжается в течение нескольких дней. Значительно реже встречается макрогематурия. Самым серьезным осложнением является забрюшинная гематома, нарастание которой в двух известных нам случаях потребовало оперативного вмешательства. Применение пункционной биопсии почек связано с некоторой степенью риска. К этому методу прибегают только в случаях, когда выяснение диагноза с применением других методов оказывается невозможным.

Гипертоническая болезнь, хронический гломерулонефрит и пиелонефрит являются самыми частыми причинами артериальной гипертонии, протекающей без изменений мочи или в сочетании с умеренным мочевым синдромом. Описанные выше методы раздельной оценки функционального состояния правой и левой почки в большинстве случаев позволяют выявить объективные дифференциально-диагностические критерии между пиелонефритом и хроническим гломерулонефритом. Известную помощь в этом может оказать и учет особенностей течения обеих болезней. Признаки нефротического синдрома, даже если они выражены нерезко, всегда должны оцениваться как веский аргумент в пользу хронического гломерулонефрита. Указания на кратковременные отеки в прошлом имеют такое же дифференциально-диагностическое значение, как и отеки во время исследования больного. Содержание белка в моче при пиелонефрите редко превышает 1-2 г/л. Более интенсивную протеинурию при прочих равных условиях следует оценивать как свидетельство в пользу хронического гломерулонефрита. Злокачественная гипертоническая болезнь отличается от хронического гломерулонефрита и пиелонефрита по течению хронической почечной недостаточности, развивающейся в терминальных стадиях этих болезней.

Симптомы почечного давления и методы его лечения

Почечное давление имеет тенденцию к появлению после диагностирования у человека симптомов обыкновенной гипертонии. Основной характеристикой данного заболевания является стойкое высокое давление. К подобному развитию событий, как правило, приводит поражение почечной ткани. Помимо этого, причина может крыться в сужении почечной артерии. Если не лечить данный недуг, то он имеет склонность к дальнейшему развитию.

Признаки почечного давления

Как развивается заболевание

В силу появления у человека симптомов данного недуга почки начинают выполнять свои функции в неправильном ритме, что ведет к увеличению объема циркулирующей в данном органе крови. При этом в организме больного начинает задерживаться вода. В результате почечное давление из низкого или нормального становится высоким, нарушается нормальный процесс вывода натрия.

Взятый у пациента анализ крови в этот момент обязательно покажет повышенное содержание этого элемента в организме. Следующим прогнозируемым симптомом станет чувствительность стенок сосудов к воздействию гормональных веществ, которые непременно приведут к повышению их тонуса.

Основную роль в развитии болезни играют находящиеся в почках рецепторы. Этим выполняющим свои функции «датчикам» свойственна чуткая реакция на каждое изменение в гемодинамике. Нарушение процесса кровообращения приводит к раздражению рецепторов, что провоцирует выделение ренина. Этому гормону присуще свойство активизирования веществ крови, отвечающие за повышение периферического сопротивления сосудов, что приводит к их склерозированию. Итогом этого становится возобновленное раздражение почечных рецепторов, что превращает данный процесс в порочный круг.

Повышенное давление у пожилых людей

Почечная гипертония развивается и имеет тенденцию к продолжению еще и потому, что начинается отмирание ткани почки, которая приводит к низкому содержанию в крови веществ, снижающих тонус сосудов. Данному заболеванию чаще всего подвержены люди пожилого возраста.

Однако его симптомы могут возникнуть и у достаточно юных представителей, у которых в результате обследования было обнаружено повышенное давление. Группу высокого риска пополняет и мужская часть населения, которая по своей природе обладает большей массой тела и как следствие большим объемом сосудистого русла.

Опасность болезни и способы ее распознавания

Трудно позавидовать человеку, знакомому не понаслышке со словосочетанием «высокое давление и почки». Почечному давлению свойственно приводить к следующим осложнениям:

нарушению в кровообращении головного мозга;
приведению к изменениям свойств крови, которая способна стать более вязкой;
почечной или сердечной недостаточности;
нарушению липидного обмена;
коррозией сосудов, постепенно теряющих эластичность и все больше нагружающих сердце.

Основные признаки недуга

Повышенное давление

Помимо такого ярко выраженного симптома, как высокое давление, организм почечного гипертоника может подавать и другие сигналы. У одного пациента может наблюдаться несколько перечисленных ниже признаков, а некоторые из них проявляются лишь в определенных случаях. К симптомам возникновения у обратившегося к врачу человека заболевания относятся:

наличие систолического или диастолического шумов, присутствующих в зоне почечных артерий;
проявление асимметрии АД на руках;
нарушение функции азотовыделения (это признак характерен для поздней стадии заболевания);
незначительное присутствие протеинурии и гипостенурии;
постоянные боли в области головы, снимаемые лишь при помощи сильнодействующих таблеток;
жалобы на повышенное сердцебиение;
появление мелькания перед глазами так называемых мурашек.

Почечная гипертония сопровождается такими же симптомами, как и эссенциальная. Поэтому для постановки более четкого диагноза пациента необходимо направить на прохождение лабораторного и инструментального лечения.

Диагностика и лечение

Среди методов обследования, позволяющих точным образом диагностировать и впоследствии лечить данное заболевание, обычно прибегают к проверке утреннего анализа мочи, собранной после тщательно проведенных гигиенических процедур; ультразвуковому исследованию почек; экскреторной урографии; ренографии и ангиографии.

Диагностика болезни

Лишь совокупность полученных в результате полного обследования показателей поможет в постановке соответствующего диагноза и, соответственно, выбору наиболее оптимального алгоритма подбора таблеток и других средств для лечения.

Как лечить почечную гипертонию

В первую очередь почечная гипертония категорически не приемлет самолечения и советов не имеющих к медицине людей по выбору методов лечения и волшебным образом помогающих таблетках. Это может привести к дальнейшему значительному ухудшению состояния здоровья и исказит общую картину заболевания при его диагностике.

Лечение почечного давления должно проводиться исключительно под пристальным наблюдением квалифицированного специалиста. Доктор после проведенных диагностических процедур будет назначать лекарства, принимая во внимание чувствительность микрофлоры, и лечить пациента в строгом соответствии с его индивидуальными особенностями.

Как правило, медики стараются лечить почечную гипертонию, используя два основных принципа: максимально возможное лечение заболевания и проведение терапии, призванной сделать давление более низким.

Помимо призванных облегчить состояние пациента таблеток доктор может посоветовать использование народных методов лечения. В том случае, если при наблюдении за течением заболевания, обнаруживается негативная тенденция, возникшая в результате изменения в структуре и функционировании почечных артерий, то больному может быть показано лечение хирургическими методами.

В случае, если при очередном обследовании у больного наблюдается сужение почечной артерии, ему выписывают направление на процедуру, называемую баллонной ангиопластикой, которая состоит в том, что пациенту в артерию вводится специальный катетер, конструкция которого подразумевает наличие на его конце небольшого баллона.

Достигнув обозначенного проблемного места, баллон начинает медленно раздуваться внутри артерии, тем самым расширяя ее. После этого происходит извлечение катетера. Оставленный после данной манипуляции стент позволяет благотворно повлиять на кровоток, что позволит снизить кровяное давление и впоследствии отказаться от некоторых таблеток.

Профилактические процедуры

После восстановления состояния организма необходимо придерживаться некоторых правил, которые позволят не повторить возврат к прежнему диагнозу. Для недопущения дальнейшего развития гипертонии, достаточно следовать нескольким советам.

Для цитирования: de Leeuw P.W., Birkenhager W.H. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕЧЕНИЯ. // РМЖ. 1996. №1. С. 3

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, почка, нефросклероз, лечение гипертонии

Д-р P. W. de Leeuw, Department of Medicine, Univers ity Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;
д-р W.H. Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, Netherlands.

Введение

Роль почек в патогенезе и развитии гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии.
Действительно, почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса, и нарушения деятельности почек, наблюдающиеся при гипертонической болезни, часто представляются скорее следствием заболевания, чем его причиной. Кроме того, считается, что такие нарушения могут способствовать прогрессированию болезни.
Удивительно поэтому, что изменениям в почках уделяется лишь ограниченное внимание, а в основопологающих исследованиях они иногда и вовсе не рассматриваются. Нефросклероз, наиболее частая конечная точка продолжительного воздействия гипертрнии на почки, в настоящее время ответственен за 10-20% всех новых случаев возникновения необходимости в диализе .

Естественный ход развития изменений в почках при гипертонии

Морфологические признаки поражения почек при всех типах гипертонии активно изучались в течениие последних 125 лет . При незлокачественной гипертонической болезни были описаны два основных типа поражений внутрипочечных сосудов, их распространение зависело как от степени гипертонии, так и от возраста больного . Основным изменением внутридольковых артерий является гиперпластический эластический атеросклероз. В афферентных артериолах можно наблюдать смесь напоминающего гиперплазию наложения гладких мышечных клеток и гиалиновых склеротических изменений. Эти поражения представляют собой неоднородно распределенную структуру и сопровождаются нарастающей потерей клубочков. Было точно определено, что такие поврежденные клубочки составляют лишь незначительную субпопуляцию; большинство нефронов выглядят нормально васкулязированными .
В патогенезе гломерулярных поражений при гипертонической болезни участвуют многие факторы. Согласно классической концепции, гломерулярное разрушение является прямым следствием ишемии, вызванной сужением афферентных артериол . Кроме того, как считается в настоящее время, остающиеся интактные нефроны могут подвергаться усиленному системному давлению, и вследствие этого проявлять склонность к гломерулярному застою, гипертензии и гиперфильтрации, а также повреждаться в результате перегрузки. Однако соотношение ишемического и гипертонического механизмов гломерулярного повреждения остается все еще невыясненым.
Частота случаев явного повреждения почек у людей с гипертонической болезнью невысока . В связи с этим представляет интерес расхождение между результатами ретроспективных эпидемиологических исследований и проспективных испытаний. В то время как с ретроспективной точки зрения гипертония представляется явным "виновником" развития конечной стадии заболевания почек, особенно у пожилых людей и афро-американцев , выраженное повреждение почек при слабой и умеренной форме гипертонии наблюдается гораздо реже других сердечно-сосудистых осложнений . Такое расхождение можно объяснить несколькими факторами. Во-первых, гипертония является частым осложнением любого заболевания почек, конечная стадия которого может симулировать нефросклероз даже при почечной биопсии. Во-вторых, учитывая высокую распространненость слабой и умеренной формы гипертонии среди населения в целом, нефросклероз, даже редко развивающийся, возможно, объясняет высокий процент пациентов, нуждающихся в диализе.

Почечная гемодинамика при гипертонической болезни

В поисках дефекта почек у пациентов с гипертонической болезнью многие исследователи сравнивали почечный кровоток у больных гипертонией и людей с нормальным артериальным давлением (АД) и обнаруживали, что эта переменная величина у первых снижена . Очень часто (например, в нашем наблюдении ) в таких исследованиях обнаруживается обратная связь между уровнем АД и почечным кровотоком. Возможно, какую-то роль в этом играет возраст. Однако имеются свидетельства того, что почечный кровоток с возрастом резче снижается, у больных гипертонией, чем у пациентов с нормальным АД .
Возрастное воздействие на почки также можно продемонстрировать с помощью исследования, внутрипочечной гемодинамики методом вымывания ксенона . Эти исследования, в которых также определяли минутный объем сердца, ясно показали, что ренальная фракция (т. е. та фракция минутного сердечного выброса, которая в основном снабжает почки) при гипертонии снижена . Это может указывать на преимущественное сужение сосудистой сети при гипертонии.

Рисунок 1. Связь между средним АД(САД) и фракцией фильтрации (ФФ) в сериях исследований авторов; кривая построена по методу скользящих средних.

Несмотря на снижение кровотока при прохождении через почки, скорость гломерулярной фильтрации обычно нормальная, поэтому фракция фильтрации имеет тенденцию к увеличению. В наших серийных исследованиях мы обнаружили, что скорость гломерулярной фильтрации поддерживалась в среднем на уровне 70 мл/мин/м 2 до тех пор, пока поток ренальной плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м 2 . При более низком потоке ренальной плазмы скорость фильтрации начинала снижаться, но даже тогда в меньшей пропорции чем поток плазмы .
Фракция фильтрации, видимо, увеличивается одновременно с АД, как показано на рис. 1. Изменения почечной гемодинамики могут происходить уже на ранней стадии гипертонии и в период, предшествующий гипертонии . В недавнем исследовании было показано, что даже у новорожденного, оба родителя которого страдают гипертонией, имеющего нормальное АД, наблюдались заметное снижение ренального кровотока и увеличение фракции фильтрации . Это наводит на мысль о том, что почечная "гипоперфузия" представляет собой очень ранний признак, а возможно, и предпосылку развития гипертонии. Однако этой гипотезе противоречат результаты наблюдения нескольких молодых больных гипертонией или склонных к гипертонии пациентов, указывающие скорее на усиленный, чем сниженный почечный кровоток . По-видимому, существует подгруппа пациентов, у которых определение "усиленного" расширения ренальных сосудов возможно на ранней стадии гипертонии. Объяснение таких данных все еще затруднительно, однако может представлять интерес, что у пациентов с односторонним стенозом ренальной артерии можно наблюдать сходное явление в противоположной почке, где почечный кровоток в среднем такой же, как в почке с нормальным давлением, а иногда и выше . Иными словами, противоположная почка несет больше крови, чем та, которая должна была бы, учитывая возраст и уровень АД (рис.2).
В настоящее время неизвестно, свидетельствует ли функциональная гетерогенность (вазоконстрикция и ишемия против вазодилатации и гиперемии) почек пациентов с эссенциальной или реноваскулярной гипертензией о существовании разных подгрупп пациентов. Сохранение гломерулярной фильтрации в виде сниженного почечного кровотока и повышенной васкулярной резистентности позволяет предполагать, что эффективное фильтрационное давление в неишемических гломерулах повышено. Такое повышение может быть объяснено как передачей повышенного системного давления в гломерулярные капилляры, так и постгломерулярной вазоконстрикцией. Эти предполагаемые механизмы не являются взаимоисключающими и возможно даже, что они действуют одновременно или последовательно.
Хотя точные механизмы, ведущие к усилению сопротивляемости почечных сосудов, все еще не совсем понятны, вероятно, что поздние структурные элементы становятся более важными.

Действие на почки лечения гипотензивными средствами

В то время как лечение злокачественной или тяжелой гипертонии гипотензивными средствами способно ослаблять или предотвращать развитие повреждения почек, воздействие этих препаратов на почки больных с легкой или умеренной формой гипертонии пока неясно. Напомним, что существует сильное расхождение между ретроспективной оценкой гипертонии как причины терминальной почечной недостаточности и современным клиническим наблюдеием редких случаев явной почечной недостаточности у пациентов с эссенциальной гипертонией. Кроме того, имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что частота явного повреждения почек у пациентов с легкой и умеренной гипертонией, включенных в проспективные контролируемые терапевтические испытания, слишком низка, чтобы можно было обнаружить благотворное действие лечения. В Организации поддержки ветеранов (Veterans Administration) при проведении кооперативного изучения гипотензивных препаратов у 14% привле ченных к участию в испытании еще до рандомизации были выявлены почечные нарушения . В этом исследовании трудно было оценить влияние активного лечения на состояние почек, так как повреждение почек и прогрессирование гипертонии анализировались как объединенная конечная точка. Нельзя было уточнить уровень креатинина в сыворотке. Поскольку вероятно, что прогрессирующая гипертония была главной составляющей конечной точки в группе плацебо, повреждение почек представляется относительно редким.

Рисунок 2. Почечный кровоток (RBF), выраженный в виде процента от предсказанного (на основе данных, полученных у здоровых пациентов того же возраста) в стенозированной и противоположной почках пациентов с односторонним стенозом почечной артерии.
Авторская серия

В больницах USPHS группа кооперативного исследования сосредоточила свое внимание на легкой форме гипертонии . Функция почек, судя по уровню креатинина в сыворотке и показателям клиренса креатинина, при поступлении была нормальной. В период наблюдения в течение 7-10 лет было отмечено только 3 случая почечной недостаточности: 2 в группе плацебо и 1 в группе активного лечения. В британском рандомизированном испытании у пациентов пожилого возраста уровень креатинина в сыворотке в контрольной группе повысился с 87 до 90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе, которую вначале лечили атенололом, средний уровень повысился с 89 до 95 мкмоль/л в течение первого года, а затем стабилизировался .
Хотя отличие от контрольной группы стало статистически значимым, не наблюдалось явного клинического влияния. В конце исследования в контрольной группе был зарегистрирован 1 случай смерти от гипертензивной нефропатии, а в группе лечения не умер ни один пациент. В испытании EWPHE в соответствии с критериями отбора при поступлении отмечался нормальный уровень креатинина в сыворотке. После лечения плацебо не было обнаружено никаких изменений, в то время как в группе активного лечения наблюдалось значительное повышение уровня креатинина в сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у женщин). 5 пациентов умерли от болезни почек: 1 в группе плацебо и 4 в группе активного лечения. Кроме того, 5 пациентов (1 из группы плацебо и 4 из основной группы) пришлось исключить из испытания из-за повышения уровня креатинина в сыворотке на 100% по сравнению с исходным. По сравнению с другими проспективными испытаниями такое число случаев нарушения функции почек в группе получавших лечение слишком высоко, но все же ниже частоты других сердечно-сосудистых осложнений в этом испытании. По причине отсутствия достаточного количества данных проспективных плацебо-контролированных терапевтических испытаний приходится получать дополнительную информацию из исследований, выполненных с участием больных гипертонией, получающих лечение.
Их трудно оценить из-за разнородности. Некоторые исследования были популяционными и проспективными, но анализировались в последнюю очередь (on a post-hoc basis) при легкой и умеренной гипертонии .
В рамках программы по выявлению и наблюдению за гипертониками было проведено много анализов в подгруппах, но окончательный анализ показал минимальное благотворное воздействие усиленного антигипертензивного лечения. Частота случаев значительного снижения функции почек в течение 5 лет составила 21,7 на 1000 наблюдаемых пациентов в группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000 пациентов в группе referred-care. Различия не стали более выраженными при анализе подгрупп. Оценка эффекта лечения на основе исходного уровня креатинина в сыворотке также не помогла.
В Multiple Risk Factor Intervention Trial (исследование с вмешательством, направленным на многие факторы риска) подобый анализ post-hoc не выявил различий между действием на почки обычного лечения и специальным воздействием в подгруппе мужчин, больных гипертонией. С другой стороны (с точки зрения АД, независимо от режима лечения), состояние белых пациентов в плане уровня креатинина в сыворотке было лучше, когда АД хорошо контролировалось (диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).
В другие, главным образом небольшие, исследования были включены стационарные больные с более тяжелой гипертонией, и анализы выполнялись в основном ретроспективно . Эти исследования не выявили больших различий между адекватно и неадекватно леченными пациентами. Основная тенденция при лечении больных гипертонией заключалась в снижении со временем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), хотя отмечались и исключения . Самые сильные предикаторы нарушения функции почек были скорее связаны с исходными данными, а не с влиянием лечения: у больных более с тяжелой формой гипертонии, особенно у черных мужчин и пожилых людей, а также у тех, у кого уже была нарушена функция почек, отмечалась более выраженная тенденция к ухудшению, чем у других.
Несмотря на сказанное выше, необходимость лечения больных гипертонией, особенно тех, у кого повышен уровень креатинина в сыворотке, что яв ляется предикатором повышения риска сердечнососудистых заболеваний , не вызывает сомнений, учитывая возможность предотвращения других сердечно-сосудистых осложнений.
Длительный опыт лечения гипертонии, принимая во внимание и ухудшение функции почек, ограничен общепринятыми лекарствами, преимущественно тиазидными диуретиками. Что касается предпочитаемых в настоящее время классов гипотензивных препаратов (диуретики тиазидного типа, бета-блокаторы, блокаторы поступления кальция, ингибиторы адренокортикоидных экстрактов), их действие на почечную гемодинамику и протеинурию хотя и различается (особенно в зависимости от категории лекарств), однако в основном является благоприятным, если АД стабилизируется на сниженном уровне. Улучшение почечной гемодинамики может быть ограничено снижением сопротивления почечных сосудов, но на самом деле иногда удавалось продемонстрировать увеличение почечного кровотока. СКФ остается неизменной или может повыситься, особенно если исходная скорость фильтрации несколько нарушена.

Заключение

Многие аспекты патофизиологии почек можно исследовать, наблюдая больных гипертонией, но мы еще далеки от полного понимания таких процессов, как клубочковая гиперемия и гиперфильтрация, которые могут привести к повреждению клубочков. Данные о ранней гипертонии и даже семейной гипертонии позволяют предполагать, что могут существовать две подгруппы пациентов, выделяемых на основании состояния почечной перфузии: большую составляют больные с повышенной резистентностью почечных сосудов за счет почечного кровотока, меньшую - те, у кого наблюдается усиленный кровоток. Конечно, это скорее представляется мозаикой, чем просто бимодальным явлением. Тем не менее сама возможность существования таких противоположных особенностей затрудняет выбор оптимального способа лечения с целью снижения афферентной сопротивляемости почечных артериол против эфферентной резистентности.
Данные о прогнозе почечных осложнений также противоречивы, возможно, является оправданным утверждение, что частота гипертонической нефропатии низка по сравнению с другими сердечнососудистыми осложнениями и что лечение оказывает незначительное защитное воздействие в период от 2 до 10 лет. Тем не менее поступают данные, свидетельствующие о том, что даже во время развития нефросклероза может наблюдаться обратный процесс при интенсивном лечении гипертонической болезни.

Abstract

Data on renal prognosis are also conflicting, although it may be justified to state that the incidence of hypertensive nephropathy is low compared to other cardiovascular sequelae, and that the protective effects of treatment appear to be negligible over periods from 2 to 10 years. Nevertheless, data are emerging that seem to indicate that, even during the development of nephrosclerosis, a reversal of the process may be observed during vigorous antihypertensive treatment.

Литература:

1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992:42:4-15.
2. Kashgarian M. Hypert ensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular disease to the hypertensive st ate. II. The adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500 patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.
4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.
5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM. Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney: pathophysiology and therapeutic options. Am J Med 1991:90:21-7.
8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.
10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal disease. J Hypertens 1992:77-84.
11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy- pertensive treatment and the kidney. High Blood Press 1992:1:201-7.
13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.
14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood flow and cardiac output in resting normal subjects and patients with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.
15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal function in hypertensive subjects. Am Heart J 1962:63:78-85.
16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Cardiac output in essential hypertension. Am J Cardiol 1976:38:332-6.
17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood pressure. Acta Med Scand 1982:663.
18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic patterns and the automatic control of renal renin secretion in essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.
20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and haemodynamic studies in low-and normal-renin essential hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.
22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH. Accelerted decline in renal perfusion with aging in essential hypertension. Hypertension 1994:23:351-7.
23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal man. Circ Res 1974:34:309-16.
24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to propranolol treatment in hypertensive humans. Hypertension 1982:4:125-31.
25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the renin-angiotenrone system in normotensive subjects with hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in the young "essential" hypertensive: a subpopulation resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality as a possible cause of "essential" hypertension . Lancet 1979;i:173-7.
30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.
31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and treatment. New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
33. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.
34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension. Results of a ten-year intervention trial. Circ Res 1977:40:198-1105.
35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J 1986:293:1145-51.
36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the elderly: results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.
37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program. Hypertension 1989:13:180-93.
38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Renal function change in hypertensive members of the Multuple Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Renal function before and after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in primary hypertension. Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J Med 1989:320:684-8.
41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC. Long-term improvement in renal function after short-term strict blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis. Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.
42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens 1990:8:525-31.
43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.

Почечная гипертония – это стойкое повышение артериального давления, патологический механизм которого связан с заболеваниями почек. Следует отметить - этот вид гипертонии является вторичным и встречается у каждого 10 больного. Характерным проявлением для этой болезни является стойкое повышение диастолического давления, поэтому оно и называется ренальным (почечным). Чаще такое состояние возникает у людей молодого возраста.

Согласно современной классификации, почечная гипертония подразделяется на 3 группы. К первой относят ренопаренхиматозную гипертензию, возникающие в результате поражения паренхимы этого органа. Данный вид развивается при следующих патологиях:

системные заболевания травмирующее почки (красная волчанка, склеродермия и другие коллагенозы);
туберкулез почек;
пиелонефрит и гломерулонефрит;
диабетическое поражение;
почечные аномалии;
мочекаменная болезнь;
сдавление мочевыделительных путей извне.

Ко второй группе относят вазоренальную гипертензию вызванную патологией сосудов почек:

атеросклероз;
сдавление извне;
аномалии развития.

Третья группа: смешанный тип почечной гипертонии, возникает при любой комбинации поражения паренхимы и сосудов.

Процесс развития почечной гипертензии

В патогенезе почечной гипертонии возникают следующие механизмы:

задержка натрия и воды;
активация физиологической регуляции давления;
угнетение калликреин-кининовой системы и простагландинов почек.

Вследствие указанных выше видов повреждений паренхимы и сосудов почки развивается рефлекторное уменьшение кровотока и соответственно снижение ее фильтрации. Благодаря таким процессам возникает задержка натрия и жидкости. Это приводит к накоплению воды внеклеточных пространствах. В сосудах происходит концентрация натрия, что в значительной мере повышает их чувствительность к альдостерону и ангиотензину. Впоследствии, благодаря сложному биохимическому механизму, возникает порочный патологический круг, приводящий к развитию почечной гипертензии в организме.

Признаки болезни

Почечная гипертония в самом начале проявляется симптомами: болями в области почек, нарушениями выделения мочи, изменениями состава последней (кровь, белок, углеводы).

Для почечной гипертонии характерно стойкое повышение артериального диастолического давления, часто имеющее злокачественную форму (не поддается лечению). Такое состояние может привести к развитию гипертонического криза и симптомам нарушения мозгового кровообращения.

Следует отдельно отметить, что наиболее злокачественная форма почечной гипертонии возникает при развитии феохромацитомы надпочечника. Это новообразование стимулирует синтез катехоламинов (стероидных) гормонов – адреналин и норадреналин, которые заставляют сосуды постоянно держаться в спазмированном состоянии. Феохромацитома во многих случаях приводит к смерти или развитие инвалидности у больных.

Диагностика заболевания

Диагностировать почечную гипертензию можно с помощью клинических проявлений (симптомов), лабораторных и инструментальных способов исследования. Среди лабораторных методов важно выделить биохимический анализ крови, который выявляет нарушение обмена жиров и минералов.

Больным, страдающим почечной гипертензией, в обязательном порядке назначается ультразвуковое исследование почек и органов брюшной полости, а при необходимости выполняется биопсия специальной тонкой иглой. Назначают и другие методы обследования мочевыделительной системы - экскреторная пиелография, урография, ангиография.

По показаниям больным почечной гипертензией проводится МСКТ и МРТ с контрастированием, часто такое исследование назначается при подозрении на онкологический процесс или феохромацитому.

Терапия

Эффективность лечения почечной гипертонии прежде всего зависит от правильно поставленного диагноза. Может применятся диета, консервативная терапия и хирургическое вмешательство. При почечной гипертонии назначают диету №7, которая в значительной мере сокращает употребление пищевой соли примерно 5 грамм в сутки, а также сниженного количества белка, животного происхождения с заменой его на растительный протеин.

Помимо лечения диетой, нужно контролировать и по необходимости снижать артериальное давление с помощью препаратов следующих классов: блокаторы кальциевых каналов, осмодиуретики, ингибиторы АПФ, ангиотензина 2 и бета блокаторы. При регулярном применении данные препараты не позволяют диастолическому давлению подниматься до угрожающих жизни величин. В то же время необходимо проводить терапию основного заболевания, вызвавшего почечную гипертонию.